65 visitors think this article is helpful. 65 votes in total.

Лечение недостаточности митрального

Дилатация гипертония

Сердце каждого человека имеет четыре мышечных камеры, между которыми располагаются клапаны. При повышенном артериальном давлении врач кардиолог различает между первичной (эссенциальной ) и вторичной гипертонией. Все большее количество детей страдают повышенным кровяным давлением (гипертонией). Повышенное артериальное давление у детей и подростков является серьёзным заболеванием, которое может привести к повреждению стенок сосудов и повлечь за собой тяжелые последствия. Если это заболевание не будет находиться под наблюдением врача кардиолога, в зрелом возрасте могут возникнуть такие заболевания как атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, что может стоить пациенту нескольких лет жизни. До достижения 4-летнего возраста артериальное давление детей измеряется дважды при профилактических осмотрах. Кровяное давление указывает на то, под каким давлением кровь течет по артериям ребенка. Обычно кровяное давление записывают в виде пары чисел – значений максимального (систолического) и минимального (диастолического) давления. Кровяное давление измеряется на плече ребенка или подростка, его величину выражают в миллиметрах ртутного столба (русское обозначение — мм рт. При измерении давления ребенок или подросток должен быть максимально расслабленным. Верхнее (систолическое) значение показывает максимально высокое давление в кровяных сосудах, которое возникает при сокращении сердца (контракции), выталкивающего кровь в артерии. Затем сила сокращения сердца уменьшается (дилатация), давление падает. В этой фазе измеряется нижнее (диастолическое) значение. У детей кровяное давление бывает ниже чем у взрослых и зависит от возраста, пола и роста ребенка. Артериальное давление детей не является постоянной величиной, оно может меняться, например, во время ночного сна, при физических нагрузках и во многом зависит от эмоционального состояния ребенка. При измерении давления врачи кардиологи ориентируются на значения Немецкой Гипертонической Лиги: В случае если одно из значений превышает норму, врачи кардиологи ставят диагноз повышенное давление (гипертония) у детей и подростков. Синонимы: гипертензивный криз, эссенциальная гипертония, гипертонус, хроническое повышенное давление, энцефалопатия Термины на англ. яз.: Повышенное давление (гипертонию) у детей и подростков врач кардиолог обнаруживает, как правило, случайно, т.к. поначалу у пациентов не возникает никаких жалоб или болей. Если Вы заметилиу Вашего ребенка следующие симптомы, следует немедленно обратиться к врачу кардиологу: Степень заболевания определяет врач кардиолог, он посоветует родителям, что они могут предпринять при высоком артериальном давлении ребенка. Причина повышенного кровяного давления (гипертонии) у детей и подростков редко бывает связана с заболеваниями внутренних органов. Однако заболевания почек или сердца действительно могут привести к повышенному артериальному давлению. У детей и подростков обычно возникает первичная (эссенциальная) гипертония, составляющая 85-95% случаев. Первичная гипертония не имеет причины и не связана с паталогиями. Избыточный вес, повышенное содержание липидов в крови, нарушение сахарного обмена (диабет) могут стать причиной возникновения повышенного давления у детей и подростков. С недавних пор однако стало известно, что вещества, применяемые при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), например, такие как метилфенидат (риталин) или атомексетин (страттера) вызывают у 90 процентов пациентов побочные явления в форме повышенного давления. Избыточный вес, повышенное содержание липидов в крови, диабет являются основными причинами, провоцирующими появление повышенного давления (гипертонии) у детей и подростков, поэтому врачи кардиологи настоятельно рекомендуют следить за весом ребенка, придерживаться здорового питания и регулярно заниматься физическими нагрузками с детьми и подростками. Следующие профилактические меры помогут предотвратить появления гипертонии у детей: Ежедневные занятия физкультурой, в течение 30 минут, снижают артериальное давление детей и подростков на 4-9 мм рт. Рекомендуется регулярно измерять кровяное давление ребенка и вести ежедневные записи, фиксируя полученные результаты. В зависимости от симптоматики помимо консультации Вашего лечащего врача может последовать подробная диагностика у различных специалистов. К ним относятся: Прежде чем врач кардиолог начнет обследования, он начнет с беседы (анамнез) относительно Ваших актуальных жалоб. Помимо этого он также опросит Вас по поводу прошедших жалоб, как и наличия возможных заболеваний. Следующие вопросы могут Вас ожидать: Врачу кардиологу необходим обзор лекарственных препаратов, которые Вы регулярно принимаете. Пожалуйста, подготовьте план медикаментов, которые Вы принимаете, в виде таблицы до первого приема у лечащего врача. Образец подобной таблицы Вы найдете по ссылке: Схема приема лекарств. Исходя из характеристики симптомов, выявленных в процессе анамнеза и актуального состояния Вашего ребенка врач кардиолог может прибегнуть к следующим обследованиям: Ваш лечащий врач кардиолог подробно проконсультирует Вас о возможностях лечения (терапии) Вашего ребенка. Терапия с применением лекарственных препаратов в детском возрасте относится к числу сложных, т.к. многие препараты, понижающие давление не подходят для детского организма и могут оказать негативное влияние на него. Поэтому врачи рекомендуют сначала лечение немедикаментозными методами, прежде всего, это контроль за весом и движение на свежем воздухе. В случае, если немедикаментозные методы лечения не приносят ожидаемого результата и снижение давления ребенка до нормы не происходит, врач кардиолог назначает лекарственные препараты от повышенного давления, такие как: Лучшие меры профилактики повышенного давления детей и подростков – это соблюдение принципов здорового образа жизни, включающее в себя сбалансириванное питание и достаточное движение. Установлено, что при уменьшении веса на 1 кг артериальное давление падает примерно на 1 мм. Дети и подростки, регулярно занимающиеся спортом и не страдающие избыточным весом, как правило, не имеют жалоб на повышенное артериальное давление (гипертонию). Врачи кардиологи обращают особое внимание родителей на своевременно начатое лечение повышенного давления у детей и подростков. Тем самым родители поддержат уровень физического здоровья ребенка и повысят продолжительность его жизни. В первую очередь необходимо изменить образ жизни, родители должны поддержать ребенка в его начинаниях.

Next

ГИПЕРТОНИЯ – СТЕПЕНИ – ЛЕЧЕНИЕ

Дилатация гипертония

Гипертония подразделяется на три степени. Баллонная дилатация аортокоронарных. Регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилатацию и гипертрофию левого желудочка. Общий ударный объем увеличен, тогда как эффективный ударный объем (общий минус регургитирующий), напряжение в стенке и функциональные возможности левого желудочка остаются прежними. Со временем функция левого желудочка неизбежно ухудшается, часто до появления симптомов. После появления симптомов средняя продолжительность жизни — 2 года — 5 лет.1) Одышка. Начальные проявления порока обычно обусловлены легочным застоем (одышка), развивающимся по мере того, как к длительно существующей диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция левого желудочка. Другие жалобы — ощущение усиленных сердечных сокращений, особенно при нагрузке, иногда — боль в области сердца неишемического характера.2) Стенокардия. Нередко появляется в отсутствие коронарного атеросклероза. В результате увеличения массы левого желудочка, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда (из-за перегрузки объемом) и увеличения КДД в левом желудочке возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода. Ишемия миокарда может быть как результатом, так и одной из причин систолической дисфункции левого желудочка.б. Тяжелая острая аортальная недостаточность проявляется отеком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией. Основной механизм: нормальный левый желудочек и перикард не способны адаптироваться к внезапной выраженной объемной перегрузке, поэтому на фоне нормальной систолической функции возникает тяжелая диастолическая дисфункция. Это приводит к значительному повышению КДД в левом желудочке и уменьшению эффективного ударного объема. В отсутствие немедленного хирургического вмешательства летальность очень высока.б. Увеличение пульсового давления за счет увеличения систолического и уменьшения диастолического давления в аорте. АД на ногах (определяется в подколенной ямке), превышающее АД на руках более чем на 60 мм рт. указывает на тяжелую аортальную недостаточность; тоны Короткова могут выслушиваться, пока давление в манжетке не опустится до нуля. ст., свидетельствует о тяжелой аортальной недостаточности (симптом Хилла). Тахикардия и тахипноэ — признаки хронической декомпенсированной (снижение фракции выброса левого желудочка) или острой аортальной недостаточности.в. Характеристики пульса — крутой подъем, большое наполнение и резкий спад — обусловлены быстрым нарастанием объема в систолу и интенсивным оттоком как в левый желудочек, так и в периферические сосуды в диастолу. Описано множество симптомов аортальной недостаточности, в том числе:е. Диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись вперед). При декомпенсации (хронической или острой), когда возрастает КДД в левом желудочке и снижается диастолическое давление в аорте, продолжительность и интенсивность шума уменьшаются. Громкость I тона отражает степень компенсации порока: при тяжелой дисфункции левого желудочка происходит раннее прикрытие митрального клапана (струей регургитирующей крови) и ослабление I тона. При снижении податливости левого желудочка часто появляется IV тон; III тон указывает на снижение фракции выброса левого желудочка. Шум аортальной недостаточности у правого края грудины свидетельствует скорее о первичной дилатации корня аорты (например, при синдроме Марфана, сифилисе), чем о поражении клапана. Мезодиастолический низкочастотный шум в области митрального клапана (шум Флинта) почти всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность; необходимо исключить сопутствующий митральный стеноз. Возможен систолический шум, даже в отсутствие аортального стеноза; шум обусловлен увеличением кровотока.1) При левожелудочковой недостаточности проявления аортальной недостаточности могут быть сглажены: снижение ударного объема и вазоконстрикция приводят к уменьшению амплитуды периферического пульса; укорочение диастолы (при тахикардии) и увеличение диастолического давления в левом желудочке сокращают длительность шума, а раннее прикрытие митрального клапана ослабляет I тон.2) Иногда I тон бывает настолько ослаблен, что не выслушивается вовсе, и тогда можно неверно определить фазы сердечного цикла (принять II тон за отсутствующий I тон, диастолический шум — за систолический); в итоге аортальная недостаточность может остаться нераспознанной. Такая картина, в частности, нередко наблюдается при инфекционном эндокардите, осложненном сепсисом.е. Аускультация сердца: относительно короткий убывающий диастолический шум (из-за укорочения диастолы и увеличения диастолического давления в левом желудочке — менее отчетливый, чем при хронической аортальной недостаточности). Часто имеется выраженный систолический шум (увеличение кровотока). Из-за раннего прикрытия митрального клапана I тон бывает значительно ослаблен; часто выслушивается низкочастотный диастолический шум Флинта.3. Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается выраженное увеличение левого желудочка. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана. размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);з. допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени полуспада градиента давления между аортой и левым желудочком, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). При подозрении на расслаивающую аневризму аортографию начинают с пробных инъекций, чтобы убедиться в хорошем вымывании контраста перед введением большого его объема с высокой скоростью.3) Бывает трудно установить катетер в устье коронарных артерий (из-за выраженной дилатации корня аорты) и добиться их хорошего контрастирования (из-за снижения диастолического перфузионного давления вследствие выраженного оттока крови из аорты в левый желудочек и периферические сосуды в диастолу). При тяжелом хроническом аортите (особенно сифилитическом) возможен стеноз устьев коронарных артерий.1) Компенсированная аортальная недостаточность: систолическое давление в аорте повышено, диастолическое — снижено. Давление в правых отделах сердца нормальное; КДД в левом желудочке обычно повышено; ранний пик систолического потока через аортальный клапан. Медленный подъем давления в левом желудочке и систолический градиент давления между аортой и левым желудочком указывают на сопутствующий аортальный стеноз.2) Декомпенсированная аортальная недостаточность (острая или хроническая): систолическое давление в аорте снижено; диастолическое — значительно снижено, за исключением случаев, когда в ответ на падение сердечного выброса возникает рефлекторная вазоконстрикция; КДД в левом желудочке повышено, сердечный выброс снижен. При повышении давления в левом предсердии и легочной артерии увеличивается также давление в правом предсердии.а. Бессимптомная легкая аортальная недостаточность не требует лечения. Избегать изометрических физических нагрузок (возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты); других ограничений нет. При появлении признаков дилатации левого желудочка или декомпенсации — повторная Эхо КГ.б. Эхо КГ каждые 12 мес и немедленно — при появлении дилатации левого желудочка или декомпенсации.в. Бессимптомная умеренная аортальная недостаточность. Ингибиторы АПФ, хотя их эффективность изучена недостаточно. Бессимптомная тяжелая аортальная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Максимальная нагрузочная проба для подтверждения истинно бессимптомного течения. Постоянный прием вазодилататоров способствует сохранению функции левого желудочка и препятствует его дилатации. Осмотр каждые 6 мес с целью выявления бессимптомной дисфункции левого желудочка до того, как возникнут тяжелые необратимые изменения. Эхо КГ каждые 6—12 мес и немедленно — при декомпенсации.г. Лечение дисфункции левого желудочка в соответствии с основными принципами лечения сердечной недостаточности; основные средства — вазодилататоры, сердечные гликозиды и диуретики. Средства, уменьшающие ЧСС (например, бета-адреноблокаторы), и внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказаны, так как приводят к увеличению объема регургитации.б. Исход протезирования аортального клапана зависит в основном от систолической функции левого желудочка. Однако даже при тяжелой аортальной недостаточности с низкой фракцией выброса левого желудочка в большинстве случаев вскоре после протезирования наступает улучшение, которое является результатом снижения пред- и посленагрузки левого желудочка. Функция левого желудочка: увеличение фракции выброса левого желудочка вскоре после операции чаще наблюдается при нетяжелой дисфункции левого желудочка. В отдаленном периоде фракция выброса левого желудочка повышается в основном у тех, у кого в раннем послеоперационном периоде имелось хотя бы небольшое улучшение.в. Неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсутствие дисфункции левого желудочка и при минимальной ее выраженности. Есть показатели, которые считаются критическими для предсказания результатов операции. Так, показано, что при конечно-систолическом размере левого желудочка 1. Диуретики, вазодилататоры (нитропруссид натрия, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в) и инотропные средства (при артериальной гипотонии — дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в, в других случаях — добутамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в). При инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24—72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию.

Next

Дилатация гипертония

Дилатация гипертония

Заключение легкая дилатация тел и затылочных рогов боковых желудочков. Аннотация В обзоре представлены данные о роли артериальной гипертонии в развитии когнитивных нарушений. Обсуждаются вопросы ранней диагностики, возможность комплексного подхода к терапии когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертонией. Ключевые слова: артериальная гипертония, когнитивные нарушения, диагностика, терапия, цитофлавин. The review presents data on the role of hypertension in the development of cognitive impairments. It discusses issues of the early diagnosis of hypertension, the possibility of an integrated approach to therapy for cognitive disorders in hypertensive patients. Keywords: hypertension, cognitive impairments, diagnosis, therapy, cytoflavin. Артериальная гипертония (АГ) вносит вклад как в развитие, так и в прогрессирование цереброваскулярных заболеваний [1]. Появляется все больше доказательств того, что АГ является самым мощным модифицируемым фактором риска развития дисфункции сосудов головного мозга и может способствовать последовательному снижению когнитивных функций [2-4]. Взаимосвязь старения, АГ и состояния когнитивных функций является сложной и до конца не изучена. Тем не менее уровень артериального давления (АД) может считаться маркером, отражающим состояние сосудов головного мозга [5]. Снижение когнитивных функций является частью естественных процессов старения мозга. В связи с увеличением средней продолжительности жизни, которое наблюдается во всем мире, отмечается рост распространенности КН и деменции. в мире зарегистрировано около 25 млн пациентов с деменцией, что соответствует 6,1% от населения в возрасте 65 лет и старше и до 0,5% мирового населения. Прогнозируется, что число пожилых пациентов с деменцией увеличится до 63 млн в 2030 г. Однако оно может принимать различные формы в зависимости от тяжести процесса - от физиологических (при нормальном старении) до значительного снижения когнитивных функций (развитие умеренных КН и деменции) [7]. Хорошо известно, что возрастные изменения головного мозга затрагивают прежде всего нейродинамические факторы когнитивных функций. С возрастом уменьшается показатель, характеризующий процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, т.е. По-видимому, выраженность возрастного снижения когнитивных способностей может быть обусловлена генетическими факторами, зависит от уровня образования, профессии, а также от перенесенных ранее заболеваний. По результатам крупных эпидемиологических исследований (EVA GOTHENBURG, HONOLULU-ASIA AGING STUDY) выявлена взаимосвязь высокого АД и расстройств когнитивных функций у пожилых пациентов [8]. В исследовании HONOLULU-ASIA AGING STUDY, которое продолжалось около 30 лет при участии 3735 человек в возрасте от 45 до 50 лет, показано, что высокое систолическое АД (САД) в среднем возрасте прямо коррелировало с риском снижения когнитивных функций в преклонном возрасте: повышение САД на каждые 10 мм рт.ст. увеличивало риск развития умеренных КН на 7%, а тяжелых - на 9% [9]. Интересным представляется популяционное исследование Uppsala Longitudinal Study of Adult Men с участием пациентов молодого возраста. Длительность наблюдения в данном исследовании составила 40 лет. Из 2268 лиц, изначально включенных в исследование, у 349 развилась деменция. САД повышает риск развития не только сосудистой, но и других типов деменции [10]. Риск развития деменции может потенцироваться при наличии других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ожирение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет (СД) [11]. Цереброваскулярная дисфункция играет ключевую роль в развитии КН. С возрастом происходят глубокие изменения в структуре, функции и организации сосудов мозга. Во-первых, количество церебральных капилляров в коре головного мозга уменьшается, и их базальные мембраны утолщаются [12]. Эти изменения приводят к снижению мозгового кровотока в покое, снижению цереброваскулярных резервов и дисфункции механизмов регуляции мозгового кровообращения [14]. Возрастные изменения могут быть потенцированы развитием АГ. Одним из механизмов формирования когнитивного дефицита у пациентов с увеличением ТИМ внутренних сонных артерий может быть снижение регионарного мозгового кровотока и развитие гипоксии головного мозга [15]. В ряде исследований показано, что увеличение ТИМ связано со снижением регионарного мозгового кровотока в задней затылочной и передней височной области. Структурные изменения в мелких артериях, такие как сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда, которые возникают в результате перестройки сосудистых гладких мышечных клеток вокруг просвета сосуда, лежат в основе повышения общего периферического сопротивления на фоне АГ. Кроме изменения структуры и функции сосудистых гладких мышечных клеток важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий у пациентов с АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. Повышение АД ассоциируется с нарушением зависимой от эндотелия вазодилатации и увеличением жесткости сосудистой стенки [18, 19]. Это способствует развитию некоторых ишемических изменений, влекущих увеличение проницаемости через гематоэнцефалический барьер, накопление межклеточной жидкости, в результате чего по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляется увеличение гиперинтенсивности белого вещества [20]. Высокое АД способствует дальнейшему прогрессированию морфологических изменений, увеличению гиперинтенсивности белого вещества и риску развития инфаркта головного мозга [21, 22]. Выполненные в последние годы исследования выявили, что АГ ассоциировано с глубокими изменениями в лобной доле головного мозга и изменениями микроструктуры белого вещества [23, 24]. Широкая распространенность и высокая социальная значимость делают актуальной проблему ранней диагностики КН у пациентов с АГ. Традиционно используются нейропсихологические методы исследования, однако в последние годы все большее внимание уделяется методикам, объективизирующим информацию о КН. Вызванными потенциалами (ВП) называются биоэлектрические сигналы, которые появляются с постоянными временными интервалами после определенных внешних воздействий. Исследование ВП головного мозга основано на регистрации электрических ответов мозга на экзогенные стимулы (зрительный, слуховой, чувствительный), а также эндогенные реакции, связанные с ожиданием, распознаванием, принятием решения и инициацией двигательного ответа [25]. ВП записывают с электродов, располагаемых на поверхности головы больного. Электрические отклики мозга на зрительные, слуховые или сенсорные стимулы оцениваются по изменению основных параметров ВП - амплитуды и латентности различных компонентов ответа [26]. Отмечается отчетливая зависимость показателей Р300 от возраста. Эти изменения амплитудно-временных параметров КВП связывают с нормальным процессом старения, сопровождающимся уменьшением количества дендритных шипиков и снижением плотности синаптических контактов на уровне нейронов мозга. Существенными преимуществами данной методики являются объективизация получаемых данных, а также возможность выявлять ранние КН. Данный метод полезен не только для диагностики КН, но и для проведения дифференциальной диагностики между КН, деменцией и функциональными расстройствами, в том числе депрессией [28, 29]. Нами проведено исследование с участием 372 пациентов (167 женщин и 205 мужчин, средний возраст которых составил 47,8 6,1 года). Всем пациентам выполняли нейропсихологическое тестирование, регистрировали КВП для оценки ментальных функций. Исследование показало, что у пациентов с АГ показатели Р300 ассоциируются с результатами нейропсихологического тестирования. Таким образом, изменение Р300 является объективным и ранним признаком КН у пациентов с АГ [30]. Развитию КН способствует не только увеличение АД, но и структурно-функциональные изменения в сосудах, которые ведут к снижению регионарного мозгового кровотока и провоцируют гипоксию головного мозга. По-видимому, когда мы говорим об адекватной терапии у пациентов с АГ, необходим комплексный подход к лечению данной патологии с участием кардиологов, терапевтов и неврологов. Протективные свойства антигипертензивных препаратов в отношении органов-мишеней уже в течение многих лет являются одним из критериев эффективной терапии АГ. Несмотря на то что связь между инсультом, деменцией и АГ очевидна, вопрос о роли антигипертензивной терапии в профилактике деменции стал изучаться относительно недавно. Ряд авторов выявили, что у пациентов с АГ и сосудистой деменцией уровень САД в пределах 135-150 мм рт.ст. В настоящее время продолжаются исследования различных групп антигипертензивных препаратов с целью выявления дополнительного нейропротективного эффекта. приводит к улучшению или стабилизации показателей интеллектуальных функций, в то время как при более высоком уровне АД наблюдается ухудшение когнитивных функций. Известно, что классическая ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) принимает участие в регуляции сосудистого тонуса и ангиотензина II (АТП). Ganten's открыл независимую локальную РААС головного мозга, в состав которой входят ангиотензиноген, пептидазы и специфические протеиновые рецепторы, что обусловливает необходимость внесения изменений в стратегию терапии. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывают дилатацию артерий мелкого и среднего калибра, в частности средней мозговой артерии, улучшают функцию эндотелия сосудов, уменьшают выраженность гипертрофии сосудистой стенки. В ряде клинических исследований показано положительное воздействие на церебральное кровообращение ингибиторов АПФ у пациентов с АГ и значимыми стенозами внечерепных артерий. В последние годы исследования в области профилактики деменции сфокусировались на различных представителях антагонистов рецепторов к АТП. Это, по-видимому, обусловлено тем, что АТП в центральной нервной системе напрямую связан с объемом ишемии мозговой ткани. Имеется ряд данных о том, что у больных пожилого и старческого возраста с АГ лозартан не только достоверно в среднем на 25% снижает риск развития инсульта, но и улучшает познавательные функции. В исследовании OSCAR терапия эпросартаном у пациентов с АГ старше 50 лет в течение 6 мес приводила к улучшению когнитивных функций на фоне статистически значимого снижения уровня САД [31]. Согласно гипотезе Альберта Фурнье, предложенной в 2004 г. «антигипертензивные препараты, не нарушающие образование АТП и стимулирующие рецепторы АТ2, оказывают церебропротективное действие». К эффектам, опосредуемым рецепторами АТП 1-го типа (АТ1), относятся вазоконстрикция, выброс альдостерона, окислительный стресс, выброс вазопрессина, активация симпатической части вегетативной нервной системы, задержка натрия и воды, рост и пролиферация клеток. Рецепторы АТП 2-го типа (АТ2) оказывают следующие эффекты: вазодилатация, торможение пролиферации, улучшение дифференцировки нейронов, уменьшение окислительного стресса, уменьшение нейровоспаления, увеличение мозгового кровотока, апоптоз. По-видимому, блокаторы рецепторов АТ1, диуретики и антагонисты кальция не уменьшают уровень ангиотензина II и опосредовано стимулируют рецепторы АТ2. По теории Фурнье препараты этих групп могут дать дополнительный церебропротективный эффект. Согласно Европейским рекомендациям по лечению АГ (версия 2013 г.) целевой уровень АД для различных групп пациентов в основном является менее 140/90 мм рт.ст. Целевой уровень САД и ДАД для различных групп пациентов представлен в таблице. У пациентов старше 80 лет при исходном САД более 160 мм рт.ст. По-видимому, это обусловлено тем, что как повышение АД, так и гипотония могут способствовать развитию когнитивного дефицита, особенно у пациентов пожилого возраста. Гипоксия приводит к нарушению продукции энергии (АТФ, креатинфосфата) в митохондриях, получаемой в ходе окисления в цикле трикарбоновых кислот дыхательной цепи. В норме аэробный гликолиз служит источником 80% потребляемой энергии. Остальные 20% приходятся на долю анаэробного гликолиза. В результате нарушения процессов окислительного фосфорилирования источником энергии становится анаэробный гликолиз, который не в состоянии обеспечить количество энергии на прежнем уровне. Анаэробный гликолиз способствует развитию лактатацидоза, что усиливает отек и набухание нейронов, в результате чего происходит дальнейшее нарушение энергетического обеспечения нейронов. В тканях мозга возникает дисбаланс процессов возбуждения и торможения. В связи с этим у пациентов с АГ целесообразно кроме антигипертензивной терапии использовать антигипоксанты. Это препараты, предупреждающие или устраняющие нарушения, вызванные в организме кислородной недостаточностью. Одним из наиболее перспективных препаратов является цитофлавин. Он представляет собой сбалансированный комплексный препарат, состоящий из естественных метаболитов организма и коферментов - витаминов, которые оказывают антигипоксическое и антиоксидантное действие, обеспечивая положительное влияние на процессы энергообразования в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая активность ферментов антиоксидантной защиты, снижая выброс нейротрансмиттеров в условиях ишемии [33-35]. В качестве активных компонентов препарат содержит янтарную кислоту 0,3 г, инозин (рибоксин) 0,05 г, никотинамид 0,025 г, рибофлавина фосфат натрия (рибофлавин) 0,005 г. Компоненты цитофлавина активируют цикл трикарбоновых кислот, переводя клетку с анаэробного на аэробное дыхание. Доказана высокая эффективность цитофлавина у пациентов с гипертонической энцефалопатией (ГЭ). Обследовали 140 пациентов в возрасте от 39 до 73 лет с диагнозом ГЭ, которых рандомизировали на 2 группы. Пациенты основной группы (74) получали цитофлавин с 1-х по 25-е сутки включительно в дозе 2 таблетки 2 раза в день на фоне стандартной базисной терапии. Пациенты группы сравнения (66) получали только стандартную базисную терапию. Группу контроля составили 30 практически здоровых лиц. [38] изучали влияние цитофлавина на молекулярные механизмы развития ГЭ у пациентов с изолированной АГ. На фоне терапии цитофлавином продемонстрировано снижение уровня миозина Х в плазме крови, что, по-видимому, свидетельствует о вазодилататорном эффекте препарата в сосудах головного мозга в связи с уменьшением связывания миозина Х с кальмодулином-2 типа в миоцитах сосудов. Исследование показало, что применение цитофлавина уменьшает частоту и выраженность жалоб на головную боль, головокружение, выраженность вегетативных и астенических расстройств, нарушений качества сна, качества жизни пациентов, страдающих ГЭ во всех стадиях заболевания [36]. При ГЭ снижается активность инициируемого кальмодулином-2 механизма гибели нейронов и активируется рост аксонов. В процессе терапии цитофлавином отмечено восстановление функции артериального эндотелия у пациентов при I стадии ГЭ, линейной и объемной скорости кровотока по магистральным и интракраниальным церебральным артериям при I-II стадиях ГЭ, восстановление реактивности интракраниальных вен, линейной скорости кровотока только по магистральным венам до контрольных значений при I-III стадиях ГЭ [37]. Динамика экспрессии пептидов и белков в плазме крови лиц с изолированной систолической АГ и ГЭ позволила сформировать молекулярную схему механизма действия цитофлавина, составляющими которой являются нейро-, вазо- и кардиопротекторные звенья [38- 40]. Кроме того, на фоне терапии цитофлавином отмечаются активация ангиогенеза посредством митогенеза и миграции эндотелиальных клеток, блокада апоптоза, торможение агрегации [41-43]. В недавно проведенном исследовании показано, что у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения на фоне АГ и гиперхолестеринемии добавление к антигипертензивной терапии цитофлавина способствует дополнительному снижению АД. По данным суточного мониторирования АД отмечается статистически значимое уменьшение числа случаев чрезмерного снижения ДАД ночью [44]. Таким образом, ранняя диагностика КН у пациентов с АГ очень актуальна. Комплексный подход к терапии в этой группе больных может предотвратить дальнейшее прогрессирование КН. Сравнительная оценка влияния налоксона и метаболического антигипоксанта цитофлавина на клиническое течение и динамику показателей кислородотранспортных систем у больных с острыми тяжелыми отравлениями метадоном Применение Цитофлавина в терапии абстинентного синдрома у больных алкоголизмом: Описание метода. Возможные осложнения при использовании метода и пути их профилактики.

Next

Дилатация/стентирование аорты в

Дилатация гипертония

Дилатация/стентирование. гипертония, порок сердца, сердечная недостаточность. Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда выбрасывается в аорту. Левое предсердие и левый желудочек разделены митральным клапаном. При некоторых заболеваниях происходит перегрузка левого предсердия, в результате чего увеличивается толщина его стенок (гипертрофия), увеличивается размер его полости (дилатация). Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) чаще всего впервые обнаруживается при электрокардиографии (“P-mitrale”). Однако электрокардиографические критерии этого состояния довольно условны. Поэтому не всегда имеющаяся у пациента ГЛП отражается в электрокардиографическом заключении. Иногда происходит гипердиагностика ГЛП, то есть на электрокардиограмме некоторые ее признаки есть, а на самом деле размеры левого предсердия в пределах нормы. Это клапанный порок сердца, при котором происходит сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. В результате левое предсердие испытывает большую нагрузку, перемещая кровь через суженное отверстие в левый желудочек. Как любая работающая мышца, в результате оно гипертрофируется. Основной причиной митрального стеноза является ревматизм. В более редких случаях ГЛП возникает при митральной недостаточности. При этом клапанном пороке сердца отверстие между левым предсердием и желудочком расширяется. Во время сокращения желудочка часть крови попадает не в аорту, а обратно в левое предсердие. В результате происходит перегрузка его объемом, и оно гипертрофируется. К развитию ГЛП могут привести аортальные пороки сердца, некоторые врожденные пороки. Сама по себе гипертрофия левого предсердия часто никак не влияет на самочувствие пациента. В других случаях проявлением этого состояния могут быть предсердные экстрасистолы, проявляющиеся, в частности, ощущением перебоев в работе сердца. Возникают явления сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения. Ее симптомами является одышка при небольшой нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам. Симптомом застоя крови в малом круге кровообращения может быть кровохарканье, характерное для митрального стеноза. У больных снижается переносимость физической нагрузки. Заболевания, вызвавшие ГЛП, могут вызывать и другие симптомы (повышение артериального давления, боли за грудиной, отеки ног и другие). ГЛП постепенно трансформируется в дилатацию его полости с расширением объема. Это приводит к развитию застоя в малом круге кровообращения и легочной гипертензии. Легочная гипертензия может привести к нарушению работы правых отделов сердца. В свою очередь, это вызывает развитие недостаточности кровообращения по большому кругу. Появляются отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота. В запущенных случаях развивается тяжелая сердечная недостаточность. Диагноз ГЛП можно предположить по данным электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки. Для диагностики предсердных аритмий, вызванных этим состоянием, проводится суточное мониторирование электрокардиограммы. При появлении ГЛП противопоказаны тяжелые физические нагрузки. Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя, а также от крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков. Рекомендуется ограничение в диете соли и насыщенных жиров. Не будет лишним употребление в пищу продуктов, богатых калием (курага, бананы, печеный картофель). Можно использовать и народные средства для поддержания метаболизма миокарда: плоды боярышника, рябины, калины, мед. Улучшить функциональное состояние миокарда помогают прогулки на свежем воздухе. Для снижения тревожности и стрессовых состояний врач может рекомендовать прием растительных седативных препаратов. Проводится терапия заболевания, явившегося ее причиной. При пороках сердца возможно их хирургическое лечение. Лечение легочной гипертензии включает назначение лекарств, ингаляции оксида азота. В случаях тяжелой сердечной недостаточности могут возникнуть показания к трансплантации сердца.

Next

Артериальная гипертония мкб ⋆ Лечение Сердца

Дилатация гипертония

Необходима операция по извлечению тромба, баллонная дилатация. Гипертония код по мкб . Артериальная гипертония или гипертензия — основной показатель, позволяющий в цифровом значении выразить повышенное артериальное давление. Пока пациент не обследован врач может говорить о гипертензии, как симптоме. Этот симптом может выявляться при профилактическом осмотре и на фоне жалоб пациента. Повышение давления находят у каждого десятого взрослого человека в трудоспособном периоде жизни и у 65% пенсионеров. Существуют рекомендации Международного общества гипертензии, обязательные для всех стран. Они утверждают стандартные значения верхнего и нижнего артериального давления в мм ртутного столба. Наиболее распространенные виды отражают общие механизмы развития. Но остается 10% на заболевания внутренних органов, приводящих к повышению давления. При повреждении головного или спинного мозга нарушается передача импульсов к сосудам, повышается их тонус. Подобная патология включается после перенесенных травм, при выраженной ишемии определенных зон коры, при доброкачественных и злокачественных опухолях мозга. Стрессовые состояния, напряженная работа, эмоциональные потрясения приводят к таким же последствиям. Пациент жалуется на сильные головные боли, сопровождающиеся головокружением, нарушением походки, возможны приступообразные судороги в мышцах. Подобная форма более характерна для лиц молодого возраста. Опухоли надпочечников выделяют в кровь особые гормоны (адреналин, норадреналин, альдостерон, глюкокортикоиды), вызывающие стойкое повышение артериального давления. Клинически у пациентов возникают частые гипертонические кризы, возможно ожирение. Артериальная гипертония может возникнуть по вине щитовидной железы при повышении ее функции. Кроме высоких цифр у больного имеется выраженная потливость, тремор рук, «ракообразные» глаза, жалобы на сердцебиение. Иногда к гипертензии ведет использование сосудосуживающих капель для носа, гормональных противозачаточных средств, кортикостероидов. УЗИ почек помогает увидеть сморщенный орган с одной или обеих сторон. Ангиография сосудов указывает на нарушенное кровоснабжение. Эндокринная гипертония выявляется при исследовании крови на гормоны, УЗИ, рентгенографии органов. Для исключения последствий травм черепа проводится ангиография головного мозга, магниторезонансная томография. Стандартная схема лечения гипертонии включает: Питание при гипертонии проводят в соответствии с диетическим столом №10. Значительно ограничивается острая и жирная пища, как способствующая задержке воды. Сладости и мучное следует ограничить в качестве профилактики развития атеросклероза. Все мясные блюда должны готовиться в вареном или тушеном виде. Показаны обезжиренные молочные продукты, кефир, творог. Каши помогают получить достаточное количество белка и микроэлементов. Овощи и фрукты в диете должны составлять не менее 400 г ежедневно. Рекомендован зеленый чай, травяные добавки с мятой, мелиссой, валерианой. В настоящее время в аптеках продается достаточно средств пролонгированного действия, которые удобны в применении работающим гипертоникам. В обязательном порядке назначаются мочегонные препараты, лекарства, снимающие сосудистый спазм, понижающие уровень холестерина. При почечной гипертонии необходимо лечить воспалительный процесс в почках. А больные с почечной недостаточностью нуждаются в гемодиализе. При нарушенной проходимости почечной артерии помогает только оперативное лечение (баллонная дилатация, стентирование). Эндокринная гипертония требует подтверждения недостаточности или гиперфункции желез, затем назначается заместительная терапия или, наоборот, антагонисты гормонов. Патология головного мозга лечится хирургическим путем. Проводится удаление опухоли или назначается лучевая терапия в сочетании с цитостатиками. Профилактика гипертонии должна начинаться с детского возраста. Она заключается в выработке здоровых привычек, достаточном количестве фруктов и овощей в рационе, занятии спортом. Такая подготовка ребенка к нагрузкам взрослой жизни позволит избежать стрессовых осложнений, правильно оценивать жизненные ситуации. В народной медицине упоминается о том что жимолость помогает при высоком давлении, но это конечно носит всего лишь рекомендательный характер и в целях ознакомления. Выявление артериальной гипертонии не повод для паники. Лучшие лечебные меры принимаются совместно пациентом и врачом.

Next

Дилатация гипертония

Дилатация гипертония

Под действием определенных заболеваний развивается дилатация сердца. гипертония; Артериальная гипертония (АГ) – синдром повышения САД ≥ 140 мм рт.ст. Соответствует зарубежной «эссенциальной гипертензии». Гиперактивации симпатической нервной системы Пути передачи возбуждения: 2. Повышение тонуса артериол с повышением АД в результате: 1. Последовательного включения прочих механизмов повышения АД (гуморальные)3. Ослабления депрессорного действия (барорецепторы, гуморальная система почек, ангиотензиназы и др.) АГ - ведущий фактор риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Распространенность АГ: При интерпретации СМАД - по среднему АД за день, ночь и сутки; суточному индексу (разница дневного и ночного АД); АД в утренние часы; вариабельность АД днем и ночью; показатель нагрузки давлением (процент повышенного АД днем и ночью). После тщательного динамического наблюдения - изменение образа жизни. Медикаментозная терапия - при высоком риске ССЗ, обусловленном метаболическими нарушениями или бессимптомным ПОМ. Рефрактерная (резистентная) к лечению - к достижению целевого уровня АД не привело изменение образа жизни и рациональная комбинированная АГТ из трех препаратов, включая диуретик, в максимально переносимых дозах. Часто при ожирении, МС, СД, СОАС, тяжелых ПОМ, вторичных формах АГ Причина псевдорефрактерной АГ: Во избежание ишемии головного мозга, сердца и почек при быстром падении АД, за первые 2 часа давление снижают на 25% от исходного уровня. При расслаивающей аневризме аорты и отеке легких оптимально 20 минут до достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст., на 25% от исходного за 5-10 минут.

Next

Дилатация полости левого и правого желудочка сердца что это.

Дилатация гипертония

Причины, по которым происходит дилатация левого желудочка сердца. гипертония. Сердце каждого человека имеет четыре мышечных камеры, между которыми располагаются клапаны. Нормальная их работа обеспечивает направленный ток крови. При нарушении их функции, некоторый объем крови задерживается, что приводит к вторичному нарушению структуры мышечной ткани. Митральный клапан находится между предсердием с одной стороны и левым желудочком с другой. Его недостаточность является наиболее распространенным пороком сердца, однако, как правило, сопровождается и другими изменениями клапанного аппарата. Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности: По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление: При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности. Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями. Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства. Вспомогательными методами диагностики являются: Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует. Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов: В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца. В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки. Наиболее радикальной операцией принято считать протезирование митрального клапана. При этом производят вскрытие грудной клетки и дальнейшее подключение аппарата искусственного кровообращения и временную остановку сердечной деятельности. Устанавливаемый имплант может быть выполнен из металлического сплава или иметь органическую природу (клапан животного происхождения). Реабилитационный период после операции довольно длительный, но результат обычно хороший. В случае отсутствия серьезных изменения створок клапана, лечение можно выполнить при помощи органосохраняющей операции: Прогноз при этом сердечном пороке зависит от его причины, степени регургитации, наличия осложнений и вторичных изменений. В среднем десятилетняя выживаемость составляет около 60%, что намного выше, чем при аортальном стенозе. При умеренной недостаточности митрального клапана или же в случае легкой ее степени не существует противопоказаний для беременности и родов. Все пациенты с этим заболеванием должны ежегодно, а при прогрессировании или появлении новых признаков чаще, проходить осмотр кардиолога и УЗИ. Это позволит вовремя заметить ухудшение состояния и провести необходимое лечение.

Next

Ишемия последствия

Дилатация гипертония

Содержание Дилатация предсердий и желудочков сердца. Разновидности и. Гипертония; Под гипертонией 2 степени подразумевается сосудистая патология, сопровождающаяся повышением систолического артериального давления от 160 до 169 mm Hg. При этом диастолическое давление повышается до уровня 100-109 mm Hg. Это более тяжелое нарушение, Диагностические признаки, позволяющие выставить диагноз Артериальная гипертония 2 стадии различаются на физикальные и инструментальные. Также поставить диагноз помогают жалобы пациента, хотя их информативность невелика, особенно если патология носит симптоматический, а не эссенциальный характер. Среди жалоб стоит выделить: Эти характеристики нарушения самочувствия гипертония 2 стадии только позволяют предположить АГ. Точный диагноз выставляется после измерения Артериального Давления(АД) два раза в течение двух недель. Это значит, что лечение не помогло корректировать АД, и оно повысилось выше. Потому данное состояние требует уже и фармакологического лечения. Физикальная диагностика призвана измерить уровень АД, оценить периферические сосуды, ткани на предмет наличия отеков, выслушать легкие и сердце, провести перкуссию сосудистого пучка, перкуторно определить конфигурацию сердца. Это позволяет на этапе осмотра предположить наличие осложнений со стороны почек или сердца, а также ускорить диагностику. Инструментальные методы помогают в диагностике прямым и косвенным способом. Артериальная гипертония 2 стадии – это заболевание, которое появляется либо из-за нарушений в работе внутренних органов (в основном почек и эндокринных желез), либо приводит к изменению функциональной активности и морфологии органов-мишеней. Посредством него можно увидеть гипертрофию левого желудочка или в случае декомпенсации его дилатацию. Именно на распознавание таких признаков направлены основные инструментальные методы диагностики. При этом Эхо КГ применяется в сочетании с ЭКГ, что оптимально, потому как исследование электрической активности сердца необходимо для отслеживания возможных осложнений, которые вызывает гипертония. Лечение патологии также необходимо сочетать, потому как коррекция АГ при наличии аритмий, выявленных ЭКГ, проводится в основном бета-блокаторами или амиодароном. Без аритмий базисными группами препаратов являются: При помощи УЗИ (допплерографии) есть возможность оценить состояние почечных артерий. При их стенозе проявляется симптоматическая АГ, достигающая высоких цифр. Даже сужение одного сосуда, в том числе и врожденное, приведет к развитию патологии. Если развивается тромбоз почечной артерии, то гипертония 2 стадии проявляется практически сразу и трудно поддается лечению из-за ишемии почек. В ответ на это в органе активируется рениновая система. Это гуморальный фактор, лежащий в основе работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это самый мощный и длительный гуморальный механизм, направленный на повышение уровня АД. Артериальная гипертония второй степени является более серьезной патологией, нежели АГ 1 стадии. Это значит, что ее течение сопровождается более выраженными симптомами и осложнениями. Потому при АГ 2 риски учитываются более существенно. При этом такая форма как артериальная гипертония 2 степени риск 1 практически не выставляется: за 10 лет при АГ 2 больше чем 15% пациентов ощущают нарушения со стороны сердца (гипертрофия левого желудочка, аритмии, любая из форм ИБС, коронарный синдром, относительная недостаточность митрального клапана из-за дилатации левого желудочка, сердечно-сосудистая недостаточность). Артериальная гипертония 2 степени риск 2 подразумевает 20% вероятности проявления осложнений со стороны сердца. Эта форма выставляется в случае, если у пациента еще не имеется нарушений сердечной деятельности, не было инфарктов, не имеется сахарного диабета или других эндокринологических заболеваний. Попросту говоря, пациента в данном случае должна беспокоить только АГ. При этом лишний вес также гипертония — лечение является фактором, обуславливающим увеличение риска. Потому пациенты с ожирением редко получают 2 степень риска в диагнозе. Такой диагноз как гипертония 2 степени риск 3 выставляется в случае, если у пациента предполагается 20-30 процентная вероятность развития осложнений в отношении сердца. Чаще всего такая трактовка заболевания имеется у пациентов, у которых есть сахарный диабет, имеются атеросклеротические бляшки, развивается нарушение почечной фильтрации. При этом стабильная стенокардия напряжения позволяет выставить третью степень риска, даже в возрасте от 30-40 лет. Более строгие критерии отличают такой диагноз как артериальная гипертония 2 степени риск 4. Для его выставления необходимо учитывать, что АГ усугубляет течение уже имеющихся патологий. Потому при сочетании сахарного диабета, атеросклероза и ИБС однозначно выставляется 4-я степень риска, которая также уместна, если пациент пережил один либо два инфаркта миокарда независимо от локализации и объема повреждения. Таким образом, данный показатель (риск) и его критерии являются прогностическими и не характеризуют полностью возможность проявления осложнений. Если пациент понимает суть своей патологии и принимает меры для терапии, то, разумеется, степень риска несколько снижается, хотя не в трактовке диагноза. Гораздо более важно, что с АГ живут достаточно долго, однако при высокой степени риска этот срок может значительно сокращаться. И здесь важно то, что лечение гипертонии 2 степени должно проводиться в обязательном порядке, потому как снижение АД позволит продлить количество лет жизни. Артериальная гипертония 3 степени лечится согласно современным методикам, применяемым при второй степени АГ. Думаю, скорее всего моя нервная работа сказалась так на мое здоровье. В течении дня приходится принимать Капотен , ночью часа в 4 в 3 давление 210 на 120 , пульс 110 . При этом для такой патологии как гипертония — методы лечения схожи. Отдышка и головные боли одолели меня и я пошла к врачу. Сейчас пью успокоительные, чтобы лишний раз не нервничать, а от давления принимаю Индап. Сейчас принимаю Нортиван 80 мг , Беталок Зок 50 мг , Тромбоаз на ночь. В основном это касается фармакологических препаратов, потому как применяются одни и те же средства, хотя дозировка существенно различается. Я верю, что в моих статьях вы найдете ответы на интересующие вас вопросы. Среди препаратов стоит выделить: При этом для такой патологии как гипертония — народные средства применять не стоит, потому как гораздо более оптимально вести здоровый образ жизни и проводить профилактику АГ, а также корректировать ее на первой стадии при помощи оптимизации пищевого рациона, занятий спортом, отказа от пагубных привычек.

Next

Стеноз почечной артерии причины, симптомы, лечение и профилактики

Дилатация гипертония

Причины и лечение стеноза артерий почки. Стеноз почечной артерии – нефропатическое. Определенный запас выносливости существует у каждого внутреннего органа тела человека, и сердце не исключение. Сердечные отделы, предсердия, а также желудочки созданы для перекачки крови по всему телу. Если в их полостях происходит сбой, то страдает весь организм в целом. Даже незначительный дефект опасен и может спровоцировать серьезное нарушение, поэтому нужно сразу обращаться к врачу, если появились неприятные ощущения в этой зоне тела. Дилатация левого предсердия является одной из таких патологий, требующих внимания медиков. Левые участки главного органа представляют собой желудочек и предсердие, между ними находится двухстворчатый клапан, называемый митральным. Чем слаженнее деятельность этих левых зон, тем лучше по телу циркулирует кровь. Во время сердечного сокращения клапанные створки расслабляются, происходит их раскрытие, через образовавшееся отверстие кровь забрасывается в желудочек, проходя зону между камерами органа. Когда приходит очередь сокращения желудочков, дверцы клапанов захлопываются, не позволяя кровяному потоку попасть в область предсердия, это и является правильным током крови, обусловленным физиологически. Предсердие, уходящее влево, получает насыщенную кислородом кровь, поступающей из легочных артерий, которая после разносится по всем зонам организма. Когда количество крови, заброшенной в полость, превышает необходимый объем под воздействием любых факторов, то стенки очень перегружаются. Если такой процесс наблюдается постоянно, это обязательно приведет к расширению полости предсердий в левых отделах сердца, что и считается дилатацией. Это не самостоятельная патология, она развивается из-за определенных факторов, которых может быть большое количество. Нередко подобное расстройство вызвано аритмией мерцательного вида или различными пороками главного органа. Умеренная или начальная степень дилатации отделов сердца практически не проявляется, патология обнаруживается случайно, во время проведения ЭКГ или других диагностических мероприятий. Если у человека сочетается сразу несколько нарушений, гипертония с увеличением размеров предсердия слева, то оба фактора могут спровоцировать расстройство сердечной деятельности и привести к дилатации. Когда люди игнорируют симптомы подобных заболеваний, их состояние серьезно ухудшается, зачастую появляется недостаточность питания сердца или поражение сосудов легких тромбами. Дилатация полости левого предсердия трудно поддается терапии, лечить ее возможно только методом устранения провоцирующих факторов, которые привели к этому нарушению. Обычно действия врачей заключаются в снижении интенсивности симптомов и регулярном обследовании больного. У ребенка дилатация полости левого предсердия может быть врожденным состоянием, которое развивается еще при нахождении плода в утробе матери. При подозрении на эту патологию у новорожденного, медики начинают диагностику и лечение сразу после рождения.

Next

Дилатация все вопросы и ответы о

Дилатация гипертония

Статистика За сутки добавлено вопрос, написано ответов, из них ответов от . Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира. Артериальная гипертония беременных и ассоциированные с ней патологические изменения — одна из основных причин материнской, фетальной и неонательной смертности, причем эти показатели существенно не различаются в развитых странах и странах третьего мира. женщин в Норвегии установлено увеличение риска ИБС и АГ в 8 раз в течение 13 лет в группе пациенток, перенесших преэклампсию с досрочными родами. При физиологически протекающей беременности артериальное давление снижается во втором триместре в среднем на 15 мм рт. В третьем триместре АД возвращается к исходному уровню или повышается дальше. Такие флюктуации АД характерны как для нормотензивных, так и для исходно гипертензивных женщин и пациенток с гестационной гипертонией. Нет единой точки зрения относительно уровней АД, при которых можно диагностировать АГ при беременности. Принято ориентироваться на повышение АД во втором триместре по сравнению с уровнем первого триместра или показателями до беременности. Однако оценка абсолютных значений АД (САД 90 мм рт. ст.) считается более достоверной при диагностике АГ во время беременности. На фоне гормональных изменений, сопутствующих беременности, расслабляются гладкие мышцы сосудов, происходит последующее формирование плацентарного кровотока и кровообращения плода, увеличивается объем циркулирующей крови. Для беременности характерна задержка натрия и воды, причем ретенция натрия составляет около 900 ммоль, а задержка воды — 6—8 л. Примерно 2/3 задержанных воды и натрия распределяются в организме матери. Также обычно имеет место дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка с увеличением на 50% почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. Другой физиологический феномен состоит в изменении при беременности регуляции антидиуретического гормона (АДГ). Возникает сдвиг «пусковой точки» высвобождения АДГ. Следствием этого является диспропорциональная задержка воды в организме, умеренная гипонатриемия разведения и снижение осмоляльности сыворотки крови. Кроме того, в третьем триместре под действием плацентарной вазопрессиназы увеличивается метаболический распад АДГ, в связи с чем могут возникать симптомы несахарного диабета. Среди механизмов, приводящих к повышению АД во время беременности, рассматриваются колебания уровней гормонов прессорной и депрессорной систем, таких, как натриуретический пептид и эндотелиальные факторы. Кроме того, при беременности отмечается повышение в циркулирующей крови ренина, ангиотензина, кортикоидов, особенно альдостерона, дезоксикортикостерона и прогестерона. Имеются также данные об изменении секреции вазодилятирующих простаноидов, NO-синтазы (NOS) и оксида азота, ответственных за снижение периферического сопротивления при нормально протекающей беременности. Установлено, что при ПЭ нарушается экспрессия цитотрофобластов, молекулы адгезии запускают процесс васкулярного ремоделирования. Развитие гипертонии во время беременности часто предшествует преэклампсии (ПЭ), понимание патогенеза которой крайне важно, учитывая тяжесть и прогноз данной патологии. Среди механизмов ПЭ рассматриваются различные нарушения. Другие авторы отмечают, что у женщин с генным вариантом Т235 ангиотензиногена может изменяться активность локальной РААС в сосудах плаценты, что чревато неадекватным ангиогенезом с возможным тромбообразованием в сосудах малого диаметра. Придается значение факторам, приводящим к апоптозу, человеческому лейкоцитарному антигену G (который может иметь значение в нарушении материнской толерантности к плаценте), увеличению факторов роста трофобластов и других плацентарных протеинов. Повышение реактивности сосудов матери вследствие воздействия эндогенных прессорных субстанций может приводить к лабильности АД и является причиной периферической вазоконстрикции, наблюдаемой при ПЭ. Теории развития ПЭ строятся на предположении о нарушении баланса вазодилатирующих простаноидов и других прессорных систем, таких, как эндотелин и ангиотензин II, и наличии рецепторных нарушений с появлением аутоантител — агонистов АТ1-рецепторов. Кроме того, наблюдается повреждение продукции NOS, NO-зависимой и независимой вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция матери может быть также вызвана повышением уровня цитокинов, дефицитом витаминов и минералов или оксидативным стрессом. Установлено, что состояние беременности приводит к дисбалансу активности циркулирующих антиоксидантов и оксидантов в пользу последних. Инсулинорезистентность и симпатическая гиперактивность. В патофизиологии АГ доказана роль инсулинорезистентности (ИР). Инсулинорезистентность свойственна нормально протекающей беременности. Некоторые исследователи отмечают более высокую ИР у женщин с ПЭ и у женщин с преэкламптической беременностью в анамнезе. Повышение тонуса САС, описываемое при ПЭ, возможно, обусловлено гиперинсулинемией и может приводить к вазоконстрикции. В отличие от здоровых беременных женщин, женщины с ПЭ имеют более низкие уровни циркулирующих компонентов этой системы. В то же время отмечается активация клеточных и тканевых компонентов РААС, которые вызывают ремоделирование сосудов плаценты. При ПЭ возрастает чувствительность рецепторов к А2 в разных тканях. В этиологии ПЭ большую роль играет фетоплацентарный антиген. Полиморфизм гена ангиотензиногена повышает частоту ПЭ. Более высокая частота ПЭ при первой беременности также подтверждает иммунную теорию. Риск при ПЭ обычно снижается при повторных беременностях, при этом если отец другой, то риск возвращается к исходному. Эта концепция противоречит распространенному мнению, что длительные интервалы между беременностями с одним и тем же партнером часто ассоциируются с ПЭ. Наличие гена или генов-предикторов развития ПЭ указывает на семейную природу ПЭ. Показан наследственный риск ПЭ и описаны несколько специфических аллелей, ассоциированных с ПЭ (впервые это описал Chesley в 60-х гг.). Генные вариации, связанные с АГ, тромбофилией, эндотелиальной дисфункцией, вазоактивными гормонами исследовались в различных комбинациях. У беременной женщины диагностируется артериальная гипертония в следующих ситуациях: 140/90 мм рт. АГ была до беременности или появилась до 20-й недели беременности и регистрировалась более чем 42 дня с момента выявления. Гестационная гипертония индуцируется беременностью и не характеризуется протенурией. В большинстве случаев прогрессирует в течение 42 дней с момента регистрации. Гестационная гипертония, ассоциированная с достоверной протеинурией (более 300 мг/л или более 500 мг на 24 ч), расценивается как преэклампсия. Гестационная гипертония характеризуется нарушением органной перфузии. Ранее существовавшая АГ наслоившаяся гестационная гипертония с протеинурией. Ранее существующая АГ, ассоциированная с прогрессирующим повышением АД и экскрецией белка 3 г/сут после 20-й недели беременности; в старой классификации позиционировалась как «хроническая гипертония с риском преэклампсии». Неклассифицируемая гипертония — это гипертония с наличием системных проявлений или без них в случаях, когда АГ впервые зарегистрирована после 20-й недели беременности. Повторный контроль АД необходим на 42-й день или позже. Если артериальная гипертония в течение этого времени прогрессировала, то ситуация должна классифицироваться как гестационная гипертония с протеинурией или без протеинурии. Если гипертония не прогрессировала, случай следует классифицировать как АГ, существовавшую ранее (хроническая гипертония). Отеки встречаются у 60% женщин при нормальном течении беременности и не являются поводом для диагностики преэклампсии. Повышение АД при беременности, в особенности гестационная гипертония, с протеинурией и без нее, может приводить к гематологическим, почечным и печеночным изменениям, ухудшающим прогноз для матери и плода. Для беременных женщин с артериальной гипертонией рекомендуется комплекс общеклинических лабораторных исследований (). Большинство женщин с ранее существовавшей артериальной гипертонией имеют во время беременности АГ легкой или средней степени (140—179 / 90—109 мм рт. Тактика ведения зависит от уровня АД, возраста беременной, наличия факторов риска для матери и плода и включает динамическое наблюдение, ограничение физической активности, отдыха в постели в положении на левом боку. ст.) и низкий риск кардиоваскулярных осложнений на протяжении беременности. Рекомендуется обычное питание без ограничения соли. Превентивные действия, направленные на снижение риска развития гестационной гипертонии и, особенно, предупреждение эклампсии, включающие назначение препаратов кальция (2 г в день), препаратов рыбьего жира и малых доз аспирина, неоправданны, в частности в отношении плода. Нефармакологическое лечение АГ назначается беременным с САД 140–149 мм рт. Тем не менее малые дозы аспирина применяются у женщин с ранней (срок беременности менее 28 нед.) преэклампсией. FDA (Food and Drug Administration) регулярно публикует данные по безопасности различных лекарственных препаратов во время беременности. Снижение массы тела способствует уменьшению показателей ДАД у небеременных, но не рекомендуется женщинам с ожирением во время беременности, так как может приводить к гипотрофии плода. Согласно представленной классификации, лишь очень немногие препараты могут быть отнесены к категории А, в то время как большинство лекарственных средств, применяемых для лечения артериальной гипертонии у беременных, относится к категории С (). в рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании показано снижение перинатальной смертности на фоне приема метилдопы. Объем и продолжительность лекарственной терапии у женщин с хронической гипертонией остаются на стадии обсуждения. Метилдопа (допегит, альдомет, допанол) является препаратом первого ряда для лечения АГ у беременных. В ходе другого исследования изучались отдаленные последствия у детей, матери которых принимали этот препарат во время беременности, — не было выявлено отрицательных эффектов в течение 7 лет. Необходимость лекарственной терапии у беременных с тяжелой гипертонией не вызывает сомнения. Препарат не нарушает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода. Терапевтические вмешательства при артериальной гипертонии во время беременности должны снижать риск для матери и плода. Таким образом, метилдопа безопасен как для матери, так и для плода. Гипертензиологи часто критикуют акушеров за использование этого препарата, полагая, что метилдопа менее эффективен и хуже переносится, чем новые лекарственные средства. Однако все сравнительные исследования метилдопы и других антигипертензивных препаратов не доказали преимуществ в эффективности и безопасности последних. Другой α-агонист — клонидин (клофелин, гемитон) — может назначаться беременным женщинам, хотя опыт его использования менее широк. Так, в одном исследовании эффективность и безопасность этих препаратов были равноценными. Другое исследование у госпитализированных пациенток позволило установить, что клонидин в виде монотерапии или комбинации с плацебо или гидралазином снижает частоту преждевременных родов. Назначения клонидина следует избегать на ранних сроках беременности из-за риска эмбриопатий. В одном небольшм неонатальном проспективном исследовании в группе клонидина было зарегистрировано учащение случаев диссомний. Кроме того, этот препарат в последние годы используется сравнительно редко из-за других побочных эффектов (сухость во рту, депрессия, синдром отмены). Парентеральное назначение гидралазина не является терапевтическим вариантом выбора для лечения внезапного повышения АД у беременных, так как его использование ассоциировано с более высоким перинатальным риском по сравнению с другими препаратами. Для лечения хронической АГ он используется как средство второго ряда в комбинации с метилдопой или β-адреноблокаторами. В качестве побочных эффектов описываются головная боль, головокружение, тахикардия. Существуют ограниченные исследования, посвященные успешному использованию гидралазина в виде монотерапии. Несмотря на обилие литературы по этому вопросу, безопасность β-адреноблокаторов (БАБ) у беременных женщин и показания к их назначению до сих пор не ясны, из-за противоречивых результатов исследований. Во многих работах лечение данными препаратами назначалось поздно, что затрудняет оценку достоверности отрицательных эффектов, в особенности задержки развития плода. Большее количество осложнений при применении БАБ касается плода. Эти препараты могут нарушать устойчивость сердечно-сосудистой системы плода к гипоксии, вызывать брадикардию, угнетение дыхания, гипогликемию и задержку развития. Многие из указанных эффектов получены при исследовании на животных и из описательных сообщений. И только задержка развития плода доказана документально. В большинстве крупных исследований на людях не получено убедительных доказательств возникновения других побочных эффектов у плода. Применение атенолола ассоциируется с увеличением частоты случаев задержки развития плода и снижением массы плаценты из-за его способности повышать сопротивление в сосудах плода (пупочной артерии и аорте). Однако при контрольном исследовании, проведенном через год, это влияние не подтвердилось. Вероятнее всего, только длительное применение атенолола сопровождается указанными побочными эффектами, тогда как его кратковременное использование на поздних сроках относительно безопасно. При начале лечения в поздние сроки беременности атенолол, метопролол, пиндолол и окспренолол не вызывали нежелательных эффектов. Эти препараты показаны для длительной терапии АГ у беременных, если метилдопа и гидралазин (и даже лабетолол) не контролируют АД или не могут быть назначены по какой-то другой причине. Данные по использованию этих препаратов при беременности скудны, описательны и недоказательны. Единственным показанием к их назначению являются редкие случаи феохромоцитомы у беременных. Лабетолол представляет собой наиболее изученный препарат этой группы, применяющийся у беременных с АГ. Парентеральные формы используются для лечения тяжелой формы артериальной гипертонии. Некоторые исследователи полагают, что препараты данной группы более эффективны и безопасны (включая частоту таких побочных эффектов, как головная боль, аритмии, приливы), чем парентеральное введение гидралазина. Данные по использованию лабетолола при хронической АГ у беременных представлены несколькими рандомизированными исследованиями, в ходе которых не удалось выявить никаких преимуществ лабетолола перед метилдопой. Сообщения о задержке развития плода на фоне приема лабетолола противоречивы, отдаленные результаты у детей неизвестны. Лабетолол, таким образом, может быть использован как средство второго ряда. Эти препараты используются для лечения острой и хронической АГ у беременных. Большинство исследований описательные и касаются использования антагонистов кальция (АК) при тяжелой АГ. Пероральные короткодействующие препараты могут спровоцировать резкое неконтролируемое падение АД (снижение плацентарного кровотока и снижение церебральной перфузии матери). Это особенно актуально при комбинации антагонистов кальция с внутривенным введением сернокислой магнезии (описаны тяжелые случаи гипотензии и угнетения сократимости миокарда). Таким образом, лучше избегать назначения антагонистов кальция при быстропрогрессирующей АГ беременных. Данные, касающиеся применения этих препаратов при хронической АГ беременных, также противоречивы. В многоцентровом рандомизированном исследовании при использовании нифедипина не было зарегистрировано ни пользы, ни вреда от назначения для матери и плода. Многоцентровое, проспективное, когортное исследование, посвященное использованию нифедипина в первом триместре беременности, не выявило повышения частоты больших пороков развития. Антагонист кальция нимодипин используется неврологами для лечения нарушений церебральной перфузии у женщин с эклампсией. Таким образом, нифедипин показан беременным женщинам с хронической АГ в случаях, когда АГ рефрактерна к лечению метилдопой или β-блокаторами или имеются противопоказания к их назначению. При их использовании отмечено торможение физиологического увеличения объема плазмы у беременных. Субоптимальное увеличение объема плазмы может ассоциироваться с маловодием и нарушением развития плода, однако эти данные малоубедительны. Другая проблема — гиперурикемия на фоне приема диуретиков, которая может стать причиной ошибок в диагностике преэклампсии. В то же время не вызывают сомнений преимущества диуретиков в лечении популяции соль-чувствительных гипертоников, особенно в случаях быстро развивающейся рефрактерности к вазодилататорам. Многие исследователи рекомендуют продолжать терапию АГ диуретиками, назначенную до наступления беременности и во время беременности. Тиазидовые диуретики представляются как безопасные и эффективные препараты для лечения АГ у беременных, особенно в комбинированной терапии, из-за способности потенциировать действие других антигипертензивных препаратов. Они противопоказаны при беременности в тех случаях, когда маточно-плацентарное кровообращение уже снижено (преэклампсия и/или задержка внутриутробного развития). женщин, получавших диуретики, выявил снижение развития отеков и/или артериальной гипертонии и не подтвердил повышения частоты неблагоприятных исходов для плода. Ингибиторы АПФ противопоказаны во время беременности, так как их применение ассоциировано с задержкой внутриутробного развития, маловодием (в результате олигурии плода), нарушением функции почек плода и неонатальной смертностью. Опубликованы данные о развитии костных дисплазий (нарушение оссификации свода черепа и укорочение конечностей). Несмотря на отсутствие сведений по применению у беременных женщин антагонистов АТ1, экспериментальные данные (смертность плодов и новорожденных от почечной недостаточности) позволяют признать, что эти средства абсолютно противопоказаны при беременности. На этот счет имеются довольно скудные данные, которые, к сожалению, указывают на то, что большинство антигипертензивных препаратов выделяется с материнским молоком, иногда в таких концентрациях, которые могут вызывать гипотонию у новорожденных. Соответствующая информация представлена в монографии Briggs и соавт., рекомендациях Комитета по лекарствам Американской академии педиатрии, обзорах White, Dillon и др. Считается, что, если мать получает антигипертензивную терапию, грудное вскармливание не противопоказано, за исключением лечения пропранололом и нифедипином, концентрации которых в грудном молоке такие же, как в плазме матери. В остальных случаях концентрации антигипертензивных препаратов в молоке достаточно малы и могут расцениваться как безопасные. Артериальная гипертония, являющаяся наиболее частым осложнением беременности и основной причиной материнской и перинатальной смертности беременных, остается малоизученным заболеванием. Из-за незначительного прогресса в понимании ее патогенеза и отсутствия доказательной базы для внедрения новых терапевтических средств, ее лечение существенно не изменилось за последние десятилетия. На сегодняшний день можно сказать, что гипертония беременных радикально излечивается только родами. Существует насущная необходимость глубокого изучения данной патологии. Соответствующие клинические исследования, представляющиеся на первый взгляд чрезвычайно сложными и малорентабельными, в итоге могли бы предоставить ценнейшую информацию, способную значительно снизить риск материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Next

Дилатация гипертония

Дилатация гипертония

Варикоце́ле новолат. varicocele; лат. varix, varicis — вздутие на венах, др.греч. kēlē — опухоль —. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Эссенциальная артериальная

Дилатация гипертония

Рентгенография органов грудной клетки. Выявляются дилатация расширение полости. Что мы имеем в виду, когда произносим слово "ги­пертония"? Тер­мин употребляется для обозначения повышенного напря­жения гладких мышц полых органов (например, желуд­ка, мочевого пузыря и др.), протоков и сосудов, а так­же скелетных мышц. Диагностированную артериальной гипертензии положено лечить. Разумеется, медикаментами, как указано в медицинских прописях. Поэтому вам пропишут антигипертензивные препараты и посоветуют сбросить вес, заниматься физическими упражнениями и сделать свое меню более здоровым. И это правильно и мудро, и при скрупулезном следовании всем предписаниям обязательно приведет ваше давление в норму. позитивное мышление, физические упражнения, и некоторые природные методы лечения являются столь же эффективными, как рецептурные лекарства. Возникает вопрос: возможно, врачи что-то нам не договаривают? С другой стороны чуть ли не каждый второй знаком с артериальной гипертензии не понаслышке и уверен, что лучше всяких врачей знает, как ее лечить. В народе считается, что главная беда от ги­пертонии - высокое артериальное давление и с ним надо бороться. Как термометр показывает лишь наличие или отсут­ствие в организме воспалительного процесса по величине температуры тела, так и тонометр показывает лишь факт нарушен­ного или нормального кровоснабжения тканей и органов по величинам систолического и диастолического давления в артериях. Между прочим, даже по названию - тонометр, прибор предназначен не для измерения давления (как извест­но для этого предназначены манометры), а для измере­ния уровня артериальной гипертонии, то есть тонуса со­судов артериального русла. писал: «Гипертония может быть важным компенсационным механизмом, в который нельзя вмешиваться, даже если бы мы могли управлять ею». Просто в качестве показате­лей тонуса сосудов здесь используется сочетание двух показа­ний манометра, замеряющего давление в манжетке. В том же году в «Британском медицинском журнале» было отмечено: «Самая большая опасность для человека с высоким артериальным давлением заключается в его выявлении, потому что тогда некий глупец должен попытаться снизить его». Что же на самом деле представляет собой артериальная гипертония? Говоря о причине возникновения гипертонии, сразу ловишь себя на мысли, что как такова причина не известна и поэтому Поэтому, врачи говорят: спасения от артериальной гипертензии нет, заболевание это излечению не поддается, можно лишь при помощи лекарств поддерживать давление на приемлемом уровне. Так врачи «подсаживают» больных на лекарства, заведомо зная, что выздоровления не произойдет. Сердце представляет собой "насос", выталкивающий кровь в сосуды. Чем больше сила, с которой сердце выталкивает кровь в сосуды, и чем выше спротивление сосудов, тем больше величина верхней цифры артериального давления, называемая систолическим давлением. Чем элластичней стенки сосудов, тем лучше они удерживают давление крови между сердечными толчками, и тем больше величина нижней цифры артериального давления, называемая диастолическим давлением. Артериальное давление регулируется артериолами — са­мыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать боль­шие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систоли­ческое и диастолическое то есть к нарушению нормального кровоснабжения их тканей — ишемии. На уровне клеток ишемия ведет к их кислород­ному голоданию. Из-за нехватки кислоро­да клетки перестают выполнять свои функции в полном объеме. Острый же дефицит кислорода приводит к массовой гибели клеток — инфарктам органов, причем не только серд­ца (инфаркт миокарда) или головного мозга (ишемический инсульт), но и других органов. Чем больше недостаток кислорода в тканях организма – тем выше будет подниматься артериальное давление. В этом заключается главная опасность гипертонии для здоровья человека. Прием нитроглицерина или какого-либо другого гипотензивного, сосудо­расширяющего средства вызывает расширение артериол и соответственно, повышенное артериальное давление снижается. Это известный многим "гипертоникам" и "сердечникам" простой способ снятия приступов голов­ной или сердечной боли. Способ заключается всего лишь в искусст­венном, волевом сдерживании дыхания в течение несколь­ких минут. Установить при­чину гипертонии можно по результатам двух простых опытов, основанных на давно известных из физиологии дан­ных. Его авторство обычно приписы­вается широко известному в свое время врачу-новатору К. Головная или сердечная боль снимается вслед­ствие расширения микрососудов, поскольку их расшире­ние приводит к снижению нагрузки на сердце и артери­ального давления. Ну посудите сами, если одна из причин повышения давления - это понижение углекислого газа в вашей крови, то чем вам помогут таблетки, которые призваны (на короткое время! ) снять спазм ваших сосудов - расширить ваши суженные артерии. Чем больше в крови углекислого газа (СО2), тем больше кислорода (О2) доходит до клеток и усваивается ими, тем меньше спазм сосудов. Чем глубже вы дышите, тем больше вымывается из клеток углекислоты, тем больше их спазм, тем больше кровяное давление, тем больше усилий необходимо сердцу для прокачки крови по сосудам. Таблетка же этот спазм (сужение) убирает и открывает дорогу мощной утечке последних остатков CО2. Повышение артериального давления в состоянии по­коя - естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защи­щает себя от угрозы ишемического инсульта. Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как "хозяин" организма делает все правильно, надо при­знать, что любое АД является нормальным, то есть имен­но таким, какое необходимо организму именно сейчас. В обоих опытах получается один и тот же результат, но разными способами. В первом случае артериолы рас­ширились в результате воздействия на их стенки появив­шегося в крови сосудорасширяющего препарата. А по какой причине то же самое, то есть снижение тонуса ар­териол, происходит во втором опыте? Значит, на стенки артериол ана­логично нитроглицерину подействовало вещество, производи­мое самим организмом. Физиологическая причина гипертонии - снижение концентрации в артериальной крови углекислого газа С02 - есть результат отрицательных последствий стрессов, не находящих естественной, предусмотренной природой, разрядки из-за гиподинамии (недостатка физических нагрузок). Если же "гипертонику" плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя "хорошо"), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга, от его недостаточного кровоснабжения. От "повышенного" давления могут быть только головные боли. Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы. Искусственное снижение АД таблетками в этой ситуации лишь усугубляет проблему, хотя и снимает на время головную боль. Временное увеличение АД в состоянии покоя говорит лишь о том, что появился дополнительный, кроме постоян­ной гипертонии микрососудов, фактор, вызвавший допол­нительный подъем АД. Таким дополнительным фактором является возбуждение нервной системы выше обычного уровня в результате, например, стресса. Чтобы повысившееся АД естественным образом верну­лось к норме, надо не глотать таблетку "от давления", а ус­покоить нервную систему, в том числе принятием Зенслим Кардио. Более подробно Лечать ли современное лекарственное лечение артериальную гипертензию? Но последние исследования показывают, что передается всего лишь информация о ней, но не само заболевание. Менее чем 5% риска развития кардиоваскулярных заболевании обусловлены генетической составляющей, а эпигенетические факторы и факторы образа жизни детерминируют большую часть вариаций. Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД. Инсулинорезистентность, как и артериальная гипертония, часто сопутствует инсулинонезависимому сахарному диабету и ожирению , так что высказывались предположения, что все объясняется простым совпадением. Однако обнаружение в нескольких исследованиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией без сахарного диабета и ожирения показало, что это сочетание не случайно. Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.; - стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); - Совсем недавно было обнаружено, что при сахарном диабете 2 типа существует еще один механизм, приводящий к усилению почечной гиперсимпатикотонии. В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации симпатической системы и стабилизации артериальной гипертонии. - Еще полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе артериальной гипертонии, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям. Поэтому, проблема метаболического синдрома особенно остро стоит в кардиологии. Поэтому, положительно влияя на один из компонентов метаболического синдрома, они вызывают его прогрессирование в целом. Активные компоненты Зенслим Кардио повышает чувствительность к инсулину, регулируют гормональный фон организма, регенерирует клетки поджелудочной железы и нормализует обмен веществ. Но по-настоящему научного объяснения связи между стрес­сами и ухудшением здоровья медицинская наука так и не сформулировала. Вообще-то стресс – это эволюционно выработанная врожденная приспособительная реакция организма в условиях, требующих выживания. Запускается она подсознательно, а управляет этим процессом головной мозг, при возбуждении которого происходит быстрая мобилизация всех сил организма. Происходит активация симпатического отдела нервной системы и надпочечников с выделением «гормонов стресса» – адреналина, норадреналина и кортизола. Они вызывают учащение сердцебиения и дыхания, повышение тонуса сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса крови, повышение артериального давления, приток крови к мышцам и отток от внутренних органов, повышение содержания в крови холестерина и сахара, ускорение а. симпатическая часть нервной системы отвечает за те функции организма, которые не контролируются сознанием: уровень сердцебиений, давление крови, регулярность дыхания, пищеварение. В естественных природных условиях, в которых че­ловек существовал тысячи лет назад, стрессовая реакция в результате угрозы и испуга всегда предшествовала по­следующей физической нагрузке в виде борьбы или бег­ства. Тогда стрессовая реакция организма была актом моментальной мобилизации организма к преодолению предстоящей нагрузки. Таким образом, возбуждение нервной системы находило свою естественную биологическую, физиологическую раз­рядку и не имело для организма никаких отрицательных последствий. В процессе естественного отбора эта способность сохранилась и у современных людей. Но если раньше в естественных условиях стрессовые ситуации были непродолжительными, то сейчас стресс прибрел хронический характер. Кроме того, бегство или драка способствовали реализации механизмов стресса («выпускался пар»), выделившиеся гормоны стресса расходовались и стресс заканчивался. Современный образ жизни не позволяет этим механизмам реализоваться. Но точно такая же стрессовая реакция продолжает запускаться и сейчас, хотя ни бежать, ни драться не приходится. Ну не будете же вы драться с вашим шефом или убегать от него, когда он кричит на вас. Более того, у современных людей существуют определенные социальные условности, поэтому «разрядка эмоций» невозможна. Наоборот, цивилизованный человек путем волевого подавления всех внешних проявлений своих чувств проявляет сдержанность и самообладание, хотя при этом полностью сохраняется вегетативный (неконтролируемый сознанием) компонент эмоций, свойственный первобытным людям. ряд последовательных физиологических процессов в ответ на стресс, сложившихся с древних времен, прерывается без «мышечной разрядки эмоций». Одна из составляющих стрессовой реакции - увеличение интенсивности дыхания, причем в несколько (2-5) раз, по сравнению с обычным дыханием человека. При кратковременных стрессах интенсивность дыхания сравнительно быстро восстанавливается. При частых и особенно сильных и длительных стрессах (например, после потери близкого человека) интенсивность дыхания в прежних показателях уже не восстанавливается и становится постоянно избыточной. Соответствующее увеличению дыхания уменьшение концентрации С02 в крови увеличивает степень гипертонии всех гладких мышц и микрососудов в том числе. Отсутствие должного естественного ответа на возбуж­дение нервной системы у цивилизованного человека вы­зывает головные боли от повысившегося давления, ише­мию мозга, "расшатывание нервов". При редких стрессах все изменения в сосудах носят приспособительный функциональный характер. Покоряясь природ­ному зову, организм все же пытается компенсировать не­рвное возбуждение естественным образом (размахива­ние руками, вскакивание со стула, метание по комнате…), но этого слишком мало для компенсации последствий стресса. При частых – функциональные нарушения переходят в органические с изменением структуры сосудистой стенки. Под действием «гормонов стресса» повышается тонус сосудов, а это означает, что гладкомышечные волокна, составляющие среднюю оболочку сосудов, сокращаются, увеличивая при этом сосудистое сопротивление току крови и повышая АД. У людей, имеющих постоянные, существенные физи­ческие нагрузки, последствия стрессов минимальны. Как мы знаем, при интенсивной регулярной работе любых мышечных волокон они утолщаются (гипертрофируются). А когда увеличивается соотношение толщины стенки сосуда к его просвету, то даже небольшое сокращение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Возбуждение при острой алкогольной интоксикации и на ранних стадиях хронического алкоголизма гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперпродукцией АКТГ, кортикоидов и катехоламинов является установленным фактом. Но, очень часто люди снимают усталость или поднимают настроение с помощью алкоголя. Конечно, маленькая доза (50 мл водки или 100 мл вина) помогают расслабиться и снимают напряжение. Но ведь в большинстве случаев на этом не останавливаются. А «продолжение банкета» вовсе не способствует снятию напряжения. Напротив, настроение падает, появляется депрессия, усталость растет. У злоупотребляющих спиртные напитки макси­мальное артериальное давление на 9−10, а минимальное на 5−6 миллиметров ртутного столба выше среднего уровня. В организме человека постоянно взаимодействуют два основных нервных процесса — возбуждение и тормо­жение. При гипертонии в первую очередь нарушается процесс торможения, что приводит к преобладанию про­цесса возбуждения. Под влиянием алкоголя возникают учащенные и усиленные сигналы сосудам, приводящие к повышенному их сокращению и, как следствие, подъ­ему кровяного давления. Чем выше доза, тем короче период снижения тонуса сосудов, тем менее выражено снижение АД. Поскольку у молодых людей выносливость организма в целом выше, то и реакция сосудов на алкоголь будет не столь яркой или же небольшое снижение давления будет не замечено. Зенслим кардио - улучшает настроение, уменьшает стресс, усталость и тревожность. является существенным фактором риска развития повышенного кровяного давления, полагают американские ученые. По их данным, люди, спящие менее пяти часов в сутки, страдают гипертонией на 60% чаще по сравнению с теми, кто спит по 6 – 9 часов. Зенслим кардио - эффективная помощь при нарушении сна и нормализует цикл «сон-бодрствование. Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Доказано, что хроническое курение стимулирует продукцию острофазовых белков и цитокинов, повышает концентрацию фибриногена, ИЛ-6, СРБ, TNF-α. Еще к этому, активные ингредиенты Зенслим Кардио, как и никотин, поднимает настроение, дает ощущение удовольствия и удовлетворения. При малых дозах никотин обладает способностью усиливать действие норепинерфрину и дофамина в мозге, что создает эффект типичен для психостимулянтив. Конечно, излишек соли, как и излишек воды, повышает давление крови – это естественно. Но эта гипертензия временная – саморегулирующие свойства каждого живого организма, не терпя вмешательства в их сферу деятельности, с этой проблемой разбираются самостоятельно. Повышает давление крови физическая работа – но ведь нельзя ее полностью игнорировать! От нее сложно спрятаться, человек ведь должен трудиться физически. Но, современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. 75% соли поступает из купленных в магазине продуктов, например в ломтике белого хлеба содержится 150 мг соли! Избыток соли в рационе стимулирует выброс адреналина и сужение сосудов. К тому же соль вызывает жажду, человек много пьет, при этом увеличивается объем крови, что также способствует повышению артериального давления. Организм – система саморегулирующая, работающая, прежде всего в режиме гомеостаза. После избыточного употребления соли и, безусловно выпитой жидкости концентрация антидиуретического гормона вазопрессина снижается, уменьшается обратное всасывание воды из мочи в собирательных трубочках почек. Количество мочи увеличивается, а вместе с ней излишки соли покидают организм. Организм самостоятельно выравнивает возникшее нарушение, стремясь к постоянству своей внутренней среды. Основная со­ставляющая нормального образа жизни человека как любого живого существа - движение, причем достаточно частое, долгое и интенсивное. При движении организм про­изводит и выделяет в атмосферу углекислого газа значи­тельно больше, чем в состоянии покоя. Дефицит движения у современного цивилизованного человека среднего возраста составляет 70-90 % от необходимого. Из-за этого организм производит и выделяет в атмосферу С02 в несколько раз меньше, чем "положено природой". Система дыхания, обеспечивающая постоянство содержания С02 в крови, не получая достаточной и регулярной нагрузки, с возрастом детренируется, деградирует, "теряет форму". Интенсивность дыхания "медленно, но верно" увеличивается. Регулярные физические нагрузки поддерживают в нормальной физической форме весь организм человека и, в том числе, важнейшую для его здоровья систему ды­хания. У людей с ожирением риск развития гипертонии в 5 раз выше по сравнению с теми, чей вес нормальный. В США, к примеру, две трети случаев артериальной гипертензии может быть отнесено к ожирению. Более 85% больных с артериальной гипертонией имеют индекс массы тела 25. Представьте, что перед вами груз, в котором 20-40 килограммов. Вам необходимо донести этот мешок до дома, и никаких вспомогательных средств передвижения нет. Вы взваливаете мешок на спину и отправляетесь в путь. Появляется боль в спине, ноги подкашиваются, но вы все равно идете. Вы начинаете тяжело дышать, пыхтеть, болят руки, ноги, суставы, лицо красное, потное. Почечная гиперсимпатикотония усиливает задержку натрия, жидкости, изменяет почечную гемодинамику, увеличивает выделение ренина, приводя в результате к повышению артериального давления. И пока вы не сбросите груз, состояние не изменится, а будет только ухудшаться. Одной из причин сужение просвета артерий может быть атеросклероз, при котором происходит отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке сосуда. Если ваш собственный вес много лет превышает норму, ваше сердце и сосуды испытывают запредельную нагрузку. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга Многие исследователи считают, что «ЧТО-ТО» вызывает повреждение защитного покрытия внутреннего слоя артерии, в результате чего токсические вещества из крови проникают в стенку артерии, и уже затем к месту повреждения устремляется холестерол, образуя бляшку “заштопывающую прорехи”. Наивно надеяться избавиться от одышки, боли в сердце, повышенного тонуса сосудов при помощи магических таблеток. Но атеросклероз может возникать и при низком содержании холестерола в крови, и, наоборот, может отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерола. Сбросьте вес — ваше сердце и сосуды вздохнут с облегчением! И в этом случае повышенная активность СНС функционально направлена на увеличение уровня энергетических трат в соответствии с уровнем энергетических субстратов, имеющихся в организме (Landsberg L., 1986). При этом уровень симпатической активности в скелетной мускулатуре тем выше, чем больше вес тела, индекс массы тела и процент жира в организме (Spraul M. Возникает вопрос действительно ли так опасен холестерин? Тем не менее в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация СНС приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек. В результате многочисленных экспериментов оказалось, что сердечно-сосудистые заболевания никак не были взаимосвязаны с показателями холестерола. Таким образом, артериальная гипертония при ожирении является своего рода нежелательным побочным продуктом действия механизмов, направленных на восстановление энергетического баланса и стабилизации веса тела. Более информативным предвестником оказалась концентрация в крови С-реактивного белка, вещества, формирующегося в организме в ответ на возникновение любого очага воспаления. в условиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при ожирении активность периферической симпатической нервной системы значительно повышена в почках и снижена в сердце (Vaz M. Атеросклероз сосудов возникает в результате системного хронического воспаления. Зенслим Кардио нормализует системное хроническое воспаление, что выражается в снижении концентрации маркеров воспаления, как С-реактивный белок (СРБ), TNF-α. Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади. Эти микроэлементы необходимы для полноценной регуляции кровотока. Калий активно выводит лишний натрий, делая сосуды более устойчивыми к гормонам, сужающим кровеносные сосуды. Магний участвует в генерации сердечного импульса, влияющего на кровоток. На настоящий момент имеется большое количество исследований, в которых с помощью назначения калий- и магнийсодержащих препаратов больным гипертонией, протекающей в мягкой форме, получалось добиться снижения повышенных показателей артериального давления. Зенслим Кардио включает в себя магния цитрат как источник магнии и множества минералов и микроэлементов и фитонутриентов. Магний (Магния цитрат, готу кола, чеснок, гуггул, Терминалия арджуна, Шиладжит), калии (готу кола, чеснок, Шиладжит). С возрастом постепенно снижается обмен веществ и наблюдается увеличение коллагеновых волокон в стенках кровеносных сосудов. Это ведет к сужению просвета в артериях и потере эластичности их стенок и, как следствие, к повышению артериального давления. Итак, величина артериального давления изменяется, в первую очередь, по воле мозга. И если регулятор - мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения артериального давления меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например при физической нагрузке (до 200/120), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев стрессового перевозбуждения нервной системы). И каким бы это давление ни было, это означает только то, что именно такое давление может обеспечить максимально возможное в данных условиях кровоснабжение мозга и защитить его от гипоксии. Оказавшись в условиях, требующих большего поступления крови (а это в том числе стрессовые ситуации с перевозбуждением центров головного мозга), мозг отдаёт команду нижележащим структурам повысить тонус артерий и соответственно давление. Т.о, повышенное давление – это естественная защитная реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения. Снижение артериального давления таблетками без особой надобности - это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда нарушающее нормальную работу сердечно-сосудистой системы и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате ухудшается сон, ослабляется память, увеличивается раздражительность, нарастает перевозбуждение нервной системы. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение артериального давления таблетками дорога к ишемическому инсульту - инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. В отличие от современных гипотензивных средств, расширяющих только микрососуды органов брюшной полости и этим провоцирую­щих обескровливание головного мозга, действие Зенслим Кардио вызывает расширение микрососудов всех органов через снятие избыточного возбуждения центров головного мозга. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует. Успокоенный мозг через нервные волокна в стенках микрососудов органов живота "отпускает" их (расширяет) и артериальное давление снижается плавно и никак не ниже действительной нормы. Помимо этого, Зенслим Кардио обладает уникальным сосудорасширяющим свойством, связанным с увеличением выработки оксида азота внутренней стенкой (эндотелием) сосудов. NO (оксид азота) важный биопроводник и способен вызывать на клеточном уровне большое количество позитивных изменений, которые приводят к улучшению иммунной и нервной системы, улучшению системы кровообращения.

Next

Дилатация гипертония

Дилатация гипертония

Внутренняя гидроцефалия головного мозга – это накопление жидкости в желудочках и. 12 2009 6108/09 2.03.09 - , , , , - (anamnesis morbi) 2002 , , , . - 5 22 , , _____________________________________ 54 , , - , . 19 (anamnesis vitae) - 5 1954 - 20 - - - , , - - , , - 1976 , 2006 - - , . - , , - , , - - , - , , - - - , , - , , , - , 16 , , , - - - - , , , , II . - V - , 2 , , , - - - IV - - V - III - 3 - 11 - 14 - II 7 - - IV - 1 - V - IV , 60-100 , , . 1) 2) 3) ( , , , , , , , , , , , -, Mg, K, Na)4) 5) 6) 7) 8) 9) 1) - 2) 103) 80 1 4) 20 2 5) 20 1 6) 30,0 / 7) 200 1 153 / 4,8 ./ 0,94 6,7 ./ 3 % 59 % 1 % 0 % 31 % 6 % 4 / 3.03.09 158 / 4,3 ./ 0,95 7,5 ./ 3 % 73 % 1 % 0 % 20 % 3 % 7 / 87 / 41 / 9,89 / 3,44 / 2,1 / 4,2 / 5,2 /ACT 36 / 28 / 8,3 / 72 / 2,43 /- 11 4,1 /Mg 0,8 /K 3,1 /Na 150 / 3.03.09 85 / 43 / 8, 83 / 3,45 / 1,9 / 3,8 / 5,1 /ACT 30 / 20 / 8,7 / 75 / 2,16 /- 14 4,3 /Mg 0,7 /K 3,3 /Na 154 / - -, 1022 - - - - - - 1-2 / 2-4 / 3.03.09 - -, 1018 - - - - - - 1-2 / 2-4 / 33 31 3,17 38,7 ( , R V5-V6, S V1-V2, QRS V5-V6), ( P QRS, f, R-R) , . - , - 1) - , , , 2) - , 180/100 5 3) - , 4) - 5) - 2,1, 4,2, 5,2, 2,43 III, 180/100 .

Next

Кальциноз причины, симптомы и лечение

Дилатация гипертония

Кальциноз – это процесс, который развивается в результате отложений кальция на стенках. Причины Симптомы Диагностика Лечение Образ жизни Осложнения и прогноз Испокон веков человек прибегает к помощи алкоголя, чтобы снять эмоциональное напряжение, расслабиться, забыть текущие трудности или отметить какое-то радостное событие. Действительно, иногда пропустить стаканчик – другой спиртного напитка не помешает. Но, к сожалению, часто случается так, что сначала человек употребляет алкоголь от случая к случаю, пару раз в месяц, затем все чаще, пару раз в неделю, потом ежедневно. Впоследствии никакой эйфории и расслабления алкоголь не приносит, а лишь усугубляет проблемы со здоровьем. Мы не будем останавливаться на проблеме патологической тяги к алкоголю, а лишь рассмотрим некоторые аспекты отрицательного влияния спиртных напитков на организм человека. Заглянем на дно бокала, в котором человек топит свои беды и радости? Этанол, содержащийся в любом алкогольном напитке, уже через несколько минут всасывается в кровь, и под воздействием ферментов перерабатывается в организме в очень токсичное вещество – ацетальдегид. Это вещество не может сразу выводиться из организма, а циркулирует от пяти до восьми часов в сосудистом русле. Понятно, что за это время алкоголь оказывает повреждающее действие на внутреннюю нежную выстилку сосудов (эндотелий), на внутреннюю оболочку сердца (эндокард) и сердечную мышцу (миокард). Если человек польет спиртом небольшую царапину или ранку на коже, это вызовет неприятные ощущения – ранка щиплет или может доставить сильную боль. Нетрудно догадаться, что спирт в больших количествах при постоянном употреблении просто «разъедает» сосуды и сердце изнутри. Между тем, учеными доказано, что ежедневное потребление одной-трех доз алкоголя (10 – 30 грамм чистого этанола) может уменьшать риск сердечно – сосудистых заболеваний и сердечной смерти. Безопасным считается ежедневное употребление сухого вина в дозе, не превышающей 240 мл, коньяка и водки – 75 мл. Для женщин указанные дозировки необходимо уменьшить вдвое в связи с большей токсичностью спирта в женском организме. В России же иная статистика, связанная в первую очередь с особенностями нашего менталитета. Российский человек, как правило, не знает чувства меры в употреблении спиртных напитков, тем более часто прибегает к помощи крепких спиртных напитков (водка, коньяк, самогон) в дозах, превышающих безвредные. К тому же в последнее время все большую популярность приобретает частое употребление пива в больших количествах мужчинами, женщинами, и даже подростками. Люди ошибочно полагают, что если пиво является некрепким спиртным напитком, то и вреда оно принести не может. Однако, пиво содержит, помимо этанола, множество других опасных веществ, таких, как например, кобальт, который добавляют для улучшения пенообразования. Соединения кобальта обладают прямым повреждающим действием на миокард. При систематическом употреблении алкоголя больше всех страдают головной мозг, сердце и печень. При длительном поражении сердца продуктами метаболизма этанола в организме развивается алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, развивающееся при регулярном употреблении алкоголя и обусловленное разрушением клеточных структур и нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы с их последующей структурной перестройкой, а также характеризующееся расширением камер сердца и проявляющееся симптомами нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Наблюдается у 50% пациентов, ежедневно употребляющих алкоголь в количестве более 150 мл в пересчете на чистый этанол, чаще у лиц мужского пола 45 – 50 лет. Признаки поражения миокарда чаще развиваются в сроки не менее десяти лет систематического злоупотребления алкоголем, но могут развиться уже и через 4 – 5 лет. Часто поражение сердца развивается быстрее, чем цирроз печени, и сопутствует поражениям нервной системы с алкогольными психозами, «белой» горячкой и т.д. Первые симптомы заболевания могут появиться уже через 4 – 5 лет после систематического злоупотребления алкоголем. Клинические проявления могут различаться в зависимости от стадии процесса: 1. На - чувство замирания, «переворачивания» сердца, ощущение остановки сердца с последующим учащенным сердцебиением характерны для желудочковой экстрасистолии, внезапное ускорение сердечного ритма с частотой более 120 в минуту могут быть симптомами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии. Проявляется признаками застоя крови в сердце и во внутренних органах, развивается выраженная сердечная недостаточность. Аритмии могут возникать внезапно и доставлять выраженный дискомфорт (пароксизмальные формы) или существовать постоянно – постоянные формы. Развитие недостаточности обусловлено еще и нарушениями ритма, которые к этому времени принимают стойкий характер и приводят к изнашиванию миокарда. Изменения внутренних органов обусловлены не только неспособностью сердца перекачивать кровь по организму, что вызывает нарушения кровообращения на уровне мельчайших сосудов в каждом органе и кислородное голодание клеток, но и непосредственным токсическим действием этанола на клетки. Характерны симптомы:- постоянная одышка при малейшей двигательной активности и в покое,- отеки лица, голеней и стоп,- синюшнее окрашивание кончиков пальцев, носа, ушей, расширенная капиллярная сеть на носу (красные прожилки и «сизый» нос),- нарушения мочеиспускания в связи с нарушением кровообращения в почках,- увеличение живота в связи с застоем крови и отеком паренхимы печени,- неврологические симптомы из – за энцефалопатии и венозного застоя в головном мозге – агрессия, раздражительность, озлобленность, дрожание рук, шаткая походка, бессонница. Происходит гибель клеток печени, мозга, почек, поджелудочной железы. Клинически это проявляется выраженным истощением пациента, отеками кожи рук, ног, лица, отеками внутренних полостей организма (асцит, гидроторакс). Пациента беспокоят сильная одышка в покое, навязчивый удушливый кашель, частые эпизоды сердечной астмы с невозможностью дышать в положении лежа, пониженное давление. Хроническое отравление организма алкоголем и истощение сердечной мышцы приводят к значительным нарушениям кровообращения и к смерти пациента. Для каждого пациента с данным заболеванием обязательна консультация психиатра – нарколога для выбора оптимального лечения алкогольной зависимости. Часто пациенты скрывают свое пристрастие, поэтому при подозрении на алкогольное поражение сердца врач должен опросить родственников пациента. Заподозрить именно алкогольное поражение сердца при клинической картине, подтвержденной эхокардиографией, можно при отрицательных ревматологических пробах, нормальном уровне гормонов щитовидной железы и надпочечников, то есть при исключении гипертрофической кардиомиопатии, обусловленной пороками сердца, дисгормональной, постмиокардитической и других кардиомиопатий, особенно если больным не отрицается факт постоянного употребления спиртного. Для уточнения степени нарушения функций сердца применяются следующие методы:- эхокардиография – применяется с целью определения размеров сердца, объемов серденчых камер, толщины миокарда. При алкогольном поражении чаще наблюдается дилатация камер с увеличением их объема, чем гипертрофия(утолщение) миокарда. Характерно снижение фракции выброса (менее 55%) и общее снижение сократительной функции миокарда.- ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭКГ с дозированной физической нагрузкой, ЭКГ после чрезпищеводной электростимуляции сердца - применяются для уточнения характера нарушений сердечного ритма.- пи рентгенографии органов грудной полости могут наблюдаться отчетливое увеличение тени сердца, а также признаки венозного застоя в легких (усиление легочного рисунка). Основной принцип лечения заболевания – полный отказ от алкоголя. Доказано, что прекращение употребления спиртных напитков останавливает прогрессирование нарушений функций сердца, цирроза печени и поражения поджелудочной железы. Но регресс симптомов наблюдается только на ранних стадиях кардиомиопатии. Естественно, что на третьей стадии функции сердца уже нарушены настолько, что поддерживать его работу представляется возможным только с помощью длительного и непрерывного приема медикаментозных препаратов. На первой стадии течения заболевания достаточно следующих групп препаратов: - витамины, микроэлементы и кардиопротекторы улучшают обменные процессы в клетках сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм, устраняя неприятные симптомы тахикардии. К ним относятся витамины А, Е, С, витамины группы В (цианкобаламин, пиридоксин, тиамин, рибофлавин), никотиновая и фолиевая кислоты; препараты калия и магния (панангин, аспаркам, магнерот); мексидол, актовегин курсами.- для нормализации артериального давления и предотвращения нарушений ритма применяются – антигипертензивные средства (эналаприл, престариум, нолипрел и др) и антиаритмики (кордарон, анаприлин, пропранолол и др.). Во второй и третьей стадиях дополнительно назначаются:- диуретики – мочегонные препараты (индапамид, лазикс, верошпирон и др.), - сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) показаны для непрерывного приема при постоянной форме тахиаритмий, а также внутривенно для купирования пароксизмов аритмии в условиях скорой помощи или стационара. Превышение назначенной врачом дозы недопустимо в связи с развитием кардиотоксического эффекта (гликозидная интоксикация). , ограничение курения,- рекомендуется достаточное поступление с пищей белков (90 – 100 грамм в сутки в пропорции 50/50 животного и растительного происхождения), жиров (70 – 80 гр в сутки) и углеводов (300 гр в сутки)- 4 – 6 – ти разовое питание небольшими порциями,- отдается предпочтение блюдам, приготовленным в паровом, тушеном, отварном виде, исключаются жареные блюда,- исключаются жирные, соленые, пряные блюда,- ограничиваются яйца, сало, маргарин, жирные сорта мяса и птицы, кондитерские изделия, шоколад, кофе,- ограничивается потребление жидкости не более 1.5 л в сутки, поваренной соли не более 3 гр в сутки,- приветствуются свежие фрукты, ягоды и овощи, свежевыжатые соки, морсы, кисели, компоты, нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, морская рыба (лосось, скумбрия), хлеб грубого помола, крупяные изделия, кисломолочные продукты, картофель.2. Пациенту следует выполнять следующие рекомендации: 1. – фибрилляция желудочков, при отсутствии медицинской помощи приводящая к остановке сердца. Клинически проявляются внезапным ухудшением самочувствия, очень частым пульсом (более 200 в минуту), через несколько секунд или минут сменяющимся его отсутствием с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Профилактикой является своевременное обращение к врачу при появлении перебоев в сердце и прием антиаритмических препаратов, назначенных врачом.- развиваются часто при кардиомиопатии в связи с образованием тромбов в медленно продвигающейся по камерам сердца крови. Тромб может «оторваться» от стенки сердца и отнестись током крови в артерии головного мозга, почек, коронарные артерии, брызжеечную, бедренную артерию. Эти заболевания могут закончиться летально или привести к потере здоровья и к инвалидизации пациента. Профилактика – прием антикоагулянтов и антиагрегантов по назначению лечащего врача. Прогноз при полном отказе от алкоголя, своевременном выявлении заболевания (на первой – второй стадиях) и вовремя начатом лечении благоприятный. Смертность в первые 5 – 6 лет от начала клинических проявлений составляет 40 – 50%. 12 – 22% алкоголиков умирают именно из-за кардиомиопатии. В 35% кардиомиопатия приводит к внезапной сердечной смерти. Временная нетрудоспособность по больничному листу для работающих граждан определяется на срок, требующий обследования и лечения в стационаре (10 – 14 дней), при осложненных формах – до трех месяцев. Если по истечении этого времени трудовой прогноз сомнительный, пациент направляется на МСЭК для определения группы инвалидности. В случае, если у пациента развивается II А и выше стадия хронической сердечной недостаточности, ему может быть присвоена I или II группа инвалидности. Для работающих граждан с III (рабочей) группой условия труда должны быть не тяжелыми – запрещается тяжелая физическая работа, работа в ночное время суток, две и более рабочих смен подряд, выезд в служебные командировки, работа, предполагающая нахождение на высоте (маляры, мойщики окон), длительную ходьбу пешком (почтальоны, курьеры). Естественно, лицам с алкогольной зависимостью запрещена работа в социально значимых сферах (водители общественного транспорта, летчики, машинисты поездов, электричек и тд).

Next

Алкогольная кардиомиопатия Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Дилатация гипертония

Что такое алкогольная кардиомиопатия, причины ее возникновения, симптомы и лечение на. Дилатация предсердий характеризуется расширением полости. Процесс может быть как естественным, так и патологическим. В некоторых случаях дилатация может затрагивать все четыре камеры или только две из них. Расширение полости может произойти при мерцательной аритмии. При дилатации увеличивается объем камер органа, но толщина их стенок остается неизменной. При увеличенном артериальном давлении сердечные мышцы начинают усиленно сокращаться. Чаще у пациентов присутствует расширение именно левого предсердия. При определенных патологиях происходит увеличение одной из камер. Отклонение нуждается в незамедлительном обследовании. Дилатация ЛП (левого предсердия) возникает по причине длительного сохранения повышенного давления в большом круге кровотока. При сокращении биологическая жидкость передвигается по малому и большому кругу кровотока. Они участвуют во взаимодействии между левым и правым предсердием. Дилатация правых отделов сердца и левой его части обусловлена нарушением транспортировки крови через атриовентрикулярные отверстия. Нарушение возможно у людей с алкогольной зависимостью. Дилатация нередко возникает при воспалительном процессе в сердечной мышце. Длительное присутствие патологии может быть обусловлено: Тоногенный вид отклонения обычно предшествует гипертрофии или протекает одновременно с ней. Дилатация левого предсердия и ПП может присутствовать при целом ряде заболеваний. Форма и размеры сердца при дыхании существенно не меняются. При посещении врача важно рассказать ему обо всех признаках. При отсутствии терапии возможно возникновение осложнений. Дилатация со временем приводит к растяжению и утолщению стенок сердца. Исходя из них будут подбираться диагностические методы. Пациент может ощущать явное нарушение сердечного ритма. Периодически присутствует чувство остановки органа. При расширении левого предсердия у пациента бледнеет или синеет кожный покров. Расширение левого предсердия и ПП – серьезный признак, который не способен проявиться сам по себе. Отклонение провоцирует возникновение: Дилатация сердца – серьезное отклонение, нуждающееся в медикаментозном лечении. Незначительное расширение предсердий или желудочков протекает бессимптомно. Патологию часто выявляют случайно, поскольку она может протекать бессимптомно. Нарушение обычно выявляют случайно при обследованиях, связанных с иными патологиями. Затруднение при дыхании на начальных стадиях патологии возникает только при существенных физических нагрузках. К наиболее популярному и эффективному методу диагностики относят ультразвуковое исследование. На запущенных этапах одышка беспокоит даже в состоянии покоя. Благодаря ему можно установить: Полученные данные доктор сравнивает с нормами по возрасту и половой принадлежности. Дилатация диагностируется если у пациента увеличено одно или несколько предсердий. Дилатация правого предсердия и ЛП провоцирует появление сильного кашля. Нарушение устанавливается, если их размер превышен на 5%. Диагностика включает: В некоторых случаях присутствует необходимость в хирургическом вмешательстве. Медикаментозная терапия показана только после установления точного диагноза. При этой процедуре врач прослушивает сердце через специальную трубку. Прибегнуть к диагностике требуется при проявлении первых признаков нарушения, так как перед началом любой терапии нужно установить первопричину отклонения. При сердцебиении могут быть обнаружены посторонние шумы и звуки. Дилатация левых отделов сердца так же, как и правых, может привести к серьезным осложнениям. Терапия основывается на устранении основного заболевания. В зависимости от диагноза может потребоваться прием: Возможна необходимость хирургического вмешательства. Доктор должен направить силы на восстановление нормального сердечного ритма у больного. Терапия также обязательно должна включать: При патологиях правого отдела необходимо также избавиться от основного заболевания. В ином случае патология будет стремительно прогрессировать. В особо запущенной ситуации решается вопрос о пересадке донорского органа. Пациент должен прибегнуть к немедикаментозной терапии. Для этого заболевший должен соблюдать диету и отдать предпочтение умеренным физическим нагрузкам. Из рациона исключают жирное, жареное, чрезмерно соленое и острое. Интенсивность физических нагрузок должен подобрать врач. Дозировка препаратов для лечения определяется исходя из степени поражения организма, возраста и веса пациента. Рекомендовано сократить количество потребляемой соли до 3 грамм. Профилактические меры должны соблюдать как здоровые люди, так и те, кто столкнулся с отклонением. Дилатация полостей сердца – существенное отклонение. Врачи рекомендуют: Каждый день нужно начинать с зарядки. На протяжении суток необходимо пить как можно больше чистой воды. Рекомендуется по возможности оградиться от стрессовых ситуаций.

Next

Дилатация гипертония

Дилатация гипертония

Диагноз дилатация левого предсердия, год на пенсии. Гипертония Инсульт. Расширение одной или нескольких полостей сердца называется дилатацией. Основные факторы, приводящие к увеличению внутреннего объема предсердий или желудочков – это действие высокого давления крови, понижение тонуса сердечной мышцы. Это состояние не является самостоятельным заболеванием и требует выяснения причины появления. После ее устранения размеры сердца могут вернуться к норме. Запущенная форма дилатации сопровождается сердечной недостаточностью. Расширение камер сердца может быть: Возникает при легочной гипертензии, отверстии в межжелудочковой перегородке, сужении легочной артерии, поражении клапанов правых отделов сердца, инфаркте, распространившемся на правый желудочек, длительной кардиостимуляции. Расширение камер сердца может произойти по неизвестной причине. По мере ослабления ее резервных возможностей возникают и прогрессируют такие признаки: При постановке диагноза учитывают историю возникновения признаков недостаточности кровообращения – одышку, тахикардию, хрипы в легких, отечность конечностей, расширение границ сердца при перкуссии. Для уточнения диагноза требуются инструментальные методы обследования: Терапия расширения отделов сердца предусматривает коррекцию проявлений недостаточности кровообращения, аритмии. При декомпенсации больных переводят на постельный режим, снижают поступление воды и поваренной соли. Используют такие группы препаратов: Предотвращение расширения сердца состоит в адекватной терапии ревматизма, эндокардита, вирусных и бактериальных инфекций, которые могут сопровождаться миокардитом, выявлении и своевременном оперативном лечении врожденных и приобретенных пороков сердца. Рекомендуем прочитать статью о дисплазии правого желудочка. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и ее симптомах, проведении диагностики и лечения, прогнозе для больных. Дилатация сердца возникает при перегрузке миокарда избыточным объемом крови или ее высоким давлением. Большую роль в развитии патологии играет роль состояние самого миокарда: при дистрофических или длительных воспалительных процессах мышечные волокна ослабевают, теряют сократительную способность и растягиваются. Проявлениями дилатации сердца бывает недостаточность кровообращения, аритмия, а у детей отмечается задержка роста и развития. Для лечения используют медикаменты, тяжелые формы являются показанием для трансплантации сердца.

Next

Стеноз почечной артерии причины,

Дилатация гипертония

Стеноз почечной артерии – патология сосудов почек, которая характеризуется нарушением.

Next