61 visitors think this article is helpful. 61 votes in total.

Диссертация на тему «Артериальная

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Диссертация года на тему Артериальная гипертензия при. лечение. при дисплазии. — кровь; синонимы: мочекровие) — синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем. Часто к шоку приводят инфекции, отравления или нарушения водно-электролитного или кислотно-щелочного баланса. Действие этой группы факторов реализуется преимущественно на преренальном уровне. В случае острого , пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих с анурией, отравления нефротропным ядом, обструкции магистральных почечных сосудов развивается уремия ренального происхождения. Внезапное нарушение проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) приводит к постренальной уремии. Наконец, уремия может наступить в результате состояния. Ведущую роль в патогенезе уремии, как острой, так и хронической, играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией накапливается много органических веществ, особенно продуктов белкового метаболизма, многие из которых токсичны. Кроме мочевины, накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, β2-микроглобулин, β2-глюкопротеин, пептиды средней молекулярной массы, аминокислоты, производные пиридина, алифатические и Клинические проявления начинаются постепенно: вначале — отсутствие аппетита, астения, апатия, жажда. Возникают жалобы на головные боли, тошноту, нарушения сна, памяти. Температура тела у пациентов, страдающих уремией, как правило, не поднимается выше 35,0 °C. Позже проявляется общая заторможенность, подергивание мышц, как результат отравления нервной системы. К поздним стадиям проявляется выделение токсинов через желудочно-кишечный тракт, сопровождаемые непрерывной рвотой, поносом. Азотистые метаболиты начинают выделяться через кожу, слизистые и серозные оболочки, вызывая их раздражение, что становится причиной развития уремического гастрита, колита, ларинготрахеита, плеврита, перикардита. Интоксикация нарушает работу печени, влияет на функции костного мозга, становится причиной анемии и тромбоцитопении. У больных возникает склонность к кровотечениям, ослабляется или пропадает зрение, зрачки сужаются. Выделение продуктов метаболизма через слизистую оболочку трахеи и слюнные железы приводит к стоматиту и трахеиту. В крайне тяжелых случаях дыхание становится шумным, глубоким (дыхание Куссмауля), с неравномерными паузами, вследствие интоксикации дыхательного центра, в некоторых случаях развивается патологическое дыхание типа Чейна-Стокса. В терминальной стадии артериальное давление снижается. На коже носа, подбородка и шеи выступает беловатый осадок из кристаллов мочевины («уремический иней»). При прослушивании сердца слышен своеобразный шум трения перикарда (так называемый «похоронный звон»). В конечной стадии человек впадает в бессознательное состояние, летальный исход наступает от уремической комы. При диагностике уремическую кому следует отличать от диабетической, печёночной и прочих. Хроническая уремия становится причиной необратимых изменений в почках. Она может продолжаться годами, причем часто больные не чувствуют серьезного недомогания, их состояние длительное время остается относительно удовлетворительным. Уремия при острой почечной недостаточности характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжёлых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 5—7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удаётся сохранить жизнь 65—95 % больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни. В течениие хронической уремии выделяют консервативно курабельную и терминальную стадии. Для последней характерно снижение клубочковой фильтрации до 10 миллилитров/минут и ниже с исчерпанием возможностей адаптации к нарушениям функций почек. Различная продолжительность жизни лиц с нелеченной хронической уремией отмечается преимущественно в консервативной стадии или при интермиттирующем течении уремии, наблюдаемом у больных, страдающих от потери воды и соли, тубулярного ацидоза, инфекции, нарушенной уродинамики. Значительно утяжеляют течение и ухудшают прогноз высокая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит. Терминальная стадия уремии свидетельствует о близости летального исхода. Продлить жизнь больного в этой стадии можно лишь регулярным диализом. При регулярном лечении гемодиализом продолжительность жизни больных с хронической уремией может быть значительно продлена. Известная максимальная продолжительность жизни на поддерживающем лечении гемодиализом составляет 22 года, перитонеальным диализом — 12 лет.

Next

Высокотехнологичная медицинская

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Тел. ВМП за счет средств ОМС, раздел — абдоминальная хирургия, акушерство и. В этой статье речь пойдет об одной из форм симптоматических артериальных гипертензий, которая достаточно часто встречаются в терапевтической практике, но, к сожалению, редко диагностируется – это реноваскулярная, или вазоренальная гипертензия. 35- летний опыт реконструктивных операций при хирургическом лечении больных вазоренальной гипертензией. В силу трудности диагностики симптоматических артериальных гипертензий, данные об их распространенности существенно различаются. Так, разные авторы сообщают, что артериальная гипертензия вторична по отношению к другим заболеваниям, т.е. речь идет о симптоматической артериальной гипертензии, в 5 - 35% случаев. "хирургических" форм симптоматических артериальных гипертензий, наиболее значимыми являются вазоренальная и надпочечниковые артериальные гипертензии. Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих артериальной гипертензией, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей артериальной гипертензии. В возрасте до 10 лет повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий у 90% детей. Частота поражения почечных артерий среди пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, составляет 42–54%, среди пациентов с хронической почечной недостаточностью - 22%. Таким образом, даже если принимать в расчет минимальный процент вазоренальной гипертензии среди артериальной гипертензии, распространенность вазоренальной гипертензии в Беларуси составляет примерно 2,25 на 1 000 населения. В масштабах Беларуси речь идет, как минимум, о 20 000 больных вазоренальной гипертензией. В то же время, количество реконструкций почечных артерий, выполняемых в РБ – около 50 в год. Диагностика и лечение хирургических форм симптоматических артериальных гипертензий. Также незначительно количество эндоваскулярных реваскуляризаций, хотя с открытием во всех областных центрах ангиографических кабинетов имеется тенденция к увеличению количества эндоваскулярных пособий. Адекватность хирургической помощи при вазоренальной гипертензии в РБ. На сегодняшний день единственной причиной такого положения является крайне низкая выявляемость вазоренальной гипертензии. Под термином "вазоренальная гипертензия" понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек. Адекватность хирургической помощи больным с вазоренальной гипертензией проиллюстрирована на рис. Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы. Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов. Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий. Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты. Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента. Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий - вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. Это врожденный дефект сосудистой стенки, при котором поражены все ее слои, однако основные изменения локализуются в медии; при этом обнаруживается утолщение, фиброз, изменения эластики с образованием аневризм, образование мышечных шпор, которые и обуславливают сужение просвета. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Фибромускулярное поражение почечной артерии приводит к возникновению стенозов и/или аневризм, которые в случае множественности чередуются и образуют характерную "четкообразную" форму просвета почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается 2-3 сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч. Как правило, фибромускулярная дисплазия приводит к развитию артериальной гипертензии уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. Фибромускулярное поражение почечных артерий часто развивается на фоне нефроптоза, сопутствует паренхиматозным почечным дисплазиям. Неспецифический аортоартериит - системное воспалительно - аллергическое сосудистое заболевание; по мнению многих авторов, аутоиммунного характера. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у 42-56% больных с аортоартериитом. Проявления ишемии почек, как и других сосудистых бассейнов, характерны для хронической стадии заболевания, и возникают через несколько лет после первых общевоспалительных реакций. Воспалительные изменения на ранних стадиях заболевания затрагивают внутреннюю оболочку артерии, в более поздние сроки в процесс вовлекаются все слои. Эволюция атеросклероза коронарных артерий в пяти городах Европы за последние 20-25 лет. Примерно у половины больных поражение почечных артерий бывает двусторонним. Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию. Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты. Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно: Возникновение артериальной гипертензии должно особенно настораживать в плане вазоренальной гипертензии в детском возрасте, а также в возрастных периодах 17-30 и старше 45 лет. В возрасте 17-30 лет наиболее вероятно выявление фибромускулярной дисплазии почечных артерий, которая клинически чаще манифестируется в период полового созревания и быстрого роста организма. В возрасте старше 45 лет наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных артерий. вторичное атеросклеротическое стенозирование почечных артерий на фоне длительно протекающей эссенциальной артериальной гипертензии. В этом случае должно настораживать изменение течения артериальной гипертензии – стабилизация АД на высоких цифрах, рост диастолического АД, снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии, появление признаков хронической почечной недостаточности. Второй клинический синдром вазоренальной гипертензии – хроническая почечная недостаточность – проявляется при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при одностороннем стенозе при наличии патологии контралатеральной почки (нефросклероз, пиелонефрит, гипоплазия, хронический гломерулонефрит). Появление синдрома хронической почечной недостаточности у пациента с артериальной гипертензией с большой вероятностью указывает на стеноз почечной артерии. Синдром общевоспалительных реакций характерен только для неспецифического аортоартериита, и только в активной фазе заболевания. Диагностический процесс при вазоренальной гипертензии состоит из 3 этапов. На основании совокупности клинических, анамнестических, физикальных данных заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертензии или вазоренальный компонент в генезе сочетанной артериальной гипертензии. Как уже указывалось выше, для вазоренальной гипертензия нет достаточно специфичных признаков, однако более характерно отсутствие наследственного анамнеза артериальной гипертензии, начало заболевания в детском возрасте и в возрастные периоды 17-30 и старше 45 лет. 2 этап - при наличии указанных признаков в любом их сочетании необходимо выполнение скрининговых инструментальных методов. Для выявления стенозирующих поражений почечных артерий наиболее информативны ультразвуковое исследование почек с ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) почечных артерий, радиоизотопная ренография (РРГ), радиоизотопная сцинтиграфия почек. Диагностически значимым критерием для всех указанных методов является любая асимметрия (морфологическая или функциональная) почек: 1) асимметрия размеров почек по данным УЗИ, сцинтиграфии. Значимым считают уменьшение длинника левой почки по отношению к правой на 0,7 см, правой – на 1,5 см по отношению к левой. 2) Асимметрия толщины и эхогенности коркового слоя по данным УЗИ. 3) Асимметрия кровотока в почечных артериях по данным УЗДГ. 4) Асимметрия ренографических кривых, особенно по амплитуде, T секреции. Внутривенная экскреторная урография как метод диагностики вазоренальной гипертензии в настоящее время не используется ввиду низкой информативности. 3 этап – при выявлении диагностических критериев вазоренальной гипертензии на 2 этапе, а в случаях злокачественной быстропрогрессирующей артериальной гипертензии без наследственного анамнеза – вне зависимости от результатов скрининговых исследований – показано выполнение брюшной аортографии с почечным сегментом. Этот метод на сегодняшний день является "золотым стандартом" в диагностике вазоренальной гипертензии и характеризуется диагностической точностью 98-99%. Диагностическая тактика при оценке клинических данных Доказано, что медикаментозная терапия как самостоятельный метод лечения вазоренальной гипертензии неэффективна, поэтому проводится в качестве до- и послеоперационного лечения, а также в случае невозможности реваскуляризации по какой-либо причине. Медикаментозное лечение при наличии стенозирующего атеросклероза почечных артерий (на дооперационном этапе, а также у лиц, отказывающихся от оперативного лечения): Для рентгенэндоваскулярного лечения стенозирующего поражения почечных артерий применяется эндоваскулярная баллонная дилятацияи стентирование почечных артерий. Большинство стенозов почечных артерий (до 70%) может быть излечено рентгенэндоваскулярными методами. Показания к эндоваскулярной баллонной дилятации почечных артерий: фибромускулярные стенозы почечных артерий, в том числе с распространением патологического процесса на ветви II-III порядка, атеросклеротические стенозы I-III сегментов почечных артерий, кроме устьевых, критических и кальцинированных стенозов. Средний возраст пациентов 40±15,9 (от 13 до 63 лет). Средняя продолжительность артериальной гипертензии при первичном стенозирующем поражении почечных артерий 3,6±1,4 года, при вторичном стенозировании на фоне длительного анамнеза артериальной гипертензии - 15,2 ±4,6 лет. потребовалось повторное вмешательство: выполнено 13 повторных эндоваскулярных баллонных дилятации и 3 открытые хирургические реконструкции. Непосредственный технический успех операции (остаточный стеноз ≤ 30% отмечен у 91% пациентов (123 случая); летальность 0%. В ближайшем отдаленном периоде (6 мес.) гипотензивный эффект сохраняется у 79,2% пациентов, через 20 мес. Существует множество способов пластики почечных артерий и их модификаций. В последние десятилетия в лаборатории симптоматических артериальных гипертензий РНПЦ "Кардиология" мы отдаем предпочтение методам пластики за счет местного аутоартериального материала и практически отказались от использования синтетических протезов и аутовенозного материала. Коллектив лаборатории разработал и использует 6 защищенных патентами методов пластики почечных артерий. Наиболее часто применяемые методы пластики: реплантация почечной артерии ниже, выше первоначального устья, или "на свое место", резекция почечной артерии с анастомозом "конец в конец", чрезаортальная эндартерэктомия в собственной модификации, спленоренальный анастомоз, пластика ветвей почечной артерии с формированием новой бифуркации, формирование общего ствола удвоенной почечной артерии. В лаборатории симптоматических артериальных гипертензий РНПЦ "Кардиология" за более чем 20 лет ее существования выполнено более 600 реконструкций почечных артерий. Средний уровень артериального давления (АД) до операции составил 192±3,8/110±2,1 мм рт.ст. Средняя длительность артериальной гипертензии до операции составила 6,4±1,3 лет. Двустороннее поражение почечных артерий, требующее коррекции с обеих сторон имелось у 33 (13,7%) пациентов. 5 из них выполнена одномоментная двусторонняя пластика, 18 – поэтапная хирургическая реваскуляризация с интервалом 4-6 мес., 10 – после выполнения хирургической реваскуляризации с одной стороны была выполнена рентгенэндоваскулярная дилятация с противоположной стороны. Стенозирование почечных артерий сочеталось с различной степени выраженности поражением брюшного отдела аорты и других сосудистых бассейнов у 63 пациентов (26,1%). Признаки хронической почечной недостаточности до операции отмечены у 23 пациентов (9,5%); у 18 из них диагностирована латентная, а у 5 - интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности. Средний уровень креатинина плазмы в этой группе составил 192±5,1 мкмоль/л, средняя скорость клубочковой фильтрации – 41,2±1,6 мл/мин. Причиной почечной недостаточности у 7 пациентов явились двусторонние стенозы почечных артерий, у 14 – критический стеноз одной из почечных артерий в сочетании с нефроангиосклерозом контралатеральной почки, у 2 – сопутствующий хронический гломерулонефрит. Одномоментно с пластикой почечной артерии производись реконструкции брюшного отдела аорты, подвздошно – бедренного сегмента – в 10 случаях (4,15%;), вмешательства на висцеральных артериях – в 2 случаях, резекция части надпочечника в 18 случаях, нефропексия в 8 случаях. При длительном анамнезе артериальной гипертензии выполнялась ревизия надпочечника на стороне вмешательства, и при наличии признаков гиперплазии последнего производилась его резекция. Оперативное вмешательство дополнялось нефропексией у молодых пациентов, у которых фибромускулярный стеноз почечных артерий сочетался с выраженным нефроптозом. В сроки наблюдения до 5 лет выживаемость больных, оперированных по поводу вазоренальной гипертензии, составила 97,9%. В ближайшем послеоперационном периоде гипотензивный эффект достигнут у 90,2% больных, отсутствовал – у 9,83%, летальность составила – 0,82%. Таким образом, в РБ нуждаются в хирургической помощи около 20 тыс больных вазоренальной гипертензией. В то же время объем хирургической помощи этой категории больных неадекватно мал, в основном вследствие низкой выявляемости этой патологии на начальных этапах диагностики. Результаты хирургического лечения вазоренальной гипертензии напрямую связаны с его своевременностью, и существенно ухудшаются при стаже артериальной гипертензии до операции более 4-5 лет. РНПЦ "Кардиология" обладает достаточным кадровым, диагностическим и лечебным потенциалом для выполнения необходимого количества реконструктивных операций на почечных артериях. Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение. Хирургическое лечение симптоматических артериальных гипертоний (диагностика, лечение). Longterm outcome of surgical revascularization in ischemic nephropathy: normalization of average decline in renal function. Surgery after failed percutaneous renal artery angioplasty.

Next

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Этиология. Острая уремия в большинстве случаев вызвана нарушением системного и. Согласно Постановлению Правительства РФ от 08 декабря 2017 N 1492 «О программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2018 год и на плановый период 2019 и 2020 годов» Перечень видов высокотехнологичной медицинской помощи, включенных в базовую программу ОМС: 1 группа 01.00.1.001. Микрохирургические, расширенные, комбинированные и реконструктивно-пластические операции на поджелудочной железе, в том числе лапароскопически ассистированные операции 01.00.1.003. Реконструктивно-пластические, в том числе лапароскопически ассистированные операции на тонкой, толстой кишке и промежности 2 группа 01.00.2.004. Хирургическое лечение новообразований надпочечников и забрюшинного пространства 3 группа 02.00.3.001. Комплексное лечение при привычном невынашивании беременности, вызванном тромбофилическими мутациями, антифосфолипидным синдромом, резус-сенсибилизацией, истмико-цервикальной недостаточностью, с применением химиотерапевтических, экстракорпоральных, генно-инженерных, биологических, онтогенетических, молекулярно-генетических и иммуногенетических методов коррекции 02.00.3.002. Комплексное лечение плацентарной недостаточности, сопровождающейся задержкой роста плода, с применением цитогенетических, молекулярно-генетических и иммуногенетических методов диагностики, дистанционного мониторинга состояния плода, в сочетании с методами экстракорпорального воздействия на кровь 02.00.3.003. Лечение преэклампсии при сроке до 34 недели беременности с применением химиотерапевтических, биологических препаратов, эфферентных методов терапии 02.00.3.004. Микрохирургические вмешательства с использованием операционного микроскопа, стереотаксической биопсии, интраоперационной навигации и нейрофизиологического мониторинга при внутримозговых новообразованиях головного мозга и каверномах функционально значимых зон головного мозга 08.00.9.002. Микрохирургические вмешательства при злокачественных (первичных и вторичных) и доброкачественных новообразованиях оболочек головного мозга с вовлечением синусов, серповидного отростка и намета мозжечка 08.00.9.003. Микрохирургические, эндоскопические вмешательства при глиомах зрительных нервов и хиазмы, краниофарингиомах, аденомах гипофиза, невриномах, в том числе внутричерепных новообразованиях при нейрофиброматозе I — II типов, врожденных (коллоидных, дермоидных, эпидермоидных) церебральных кистах, злокачественных и доброкачественных новообразований шишковидной железы (в том числе кистозных), туберозном склерозе, гамартозе 08.00.9.004. Микрохирургические, эндоскопические, стереотаксические, а также комбинированные вмешательства при различных новообразованиях и других объемных процессах основания черепа и лицевого скелета, врастающих в полость черепа 08.00.9.005. Микрохирургическое удаление новообразований (первичных и вторичных) и дермоидов (липом) спинного мозга и его оболочек, корешков и спинномозговых нервов, позвоночного столба, костей таза, крестца и копчика при условии вовлечения твердой мозговой оболочки, корешков и спинномозговых нервов 08.00.9.006. Микрохирургические вмешательства при патологии сосудов головного и спинного мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематомах 08.00.9.007. Реконструктивные вмешательства на экстракраниальных отделах церебральных артерий 08.00.9.008. Реконструктивные вмешательства при сложных и гигантских дефектах и деформациях свода и основания черепа, орбиты врожденного и приобретенного генеза 10 группа .009. Внутрисосудистый тромболизис при окклюзиях церебральных артерий и синусов 11 группа .010. Хирургические вмешательства при врожденной или приобретенной гидроцефалии окклюзионного или сообщающегося характера или приобретенных церебральных кистах. Повторные ликворошунтирующие операции при осложненном течении заболевания у взрослых 12 группа .010. Хирургические вмешательства при врожденной или приобретенной гидроцефалии окклюзионного или сообщающегося характера или приобретенных церебральных кистах. Повторные ликворошунтирующие операции при осложненном течении заболевания у детей 13 группа .001. Поликомпонентная терапия синдрома дыхательных расстройств, врожденной пневмонии, сепсиса новорожденного, тяжелой церебральной патологии новорожденного с применением аппаратных методов замещения или поддержки витальных функций на основе динамического инструментального мониторинга основных параметров газообмена, гемодинамики, а также лучевых, биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических исследований 14 группа .002. Выхаживание новорожденных с массой тела до 1500 г, включая детей с экстремально низкой массой тела при рождении, с созданием оптимальных контролируемых параметров поддержки витальных функций и щадяще-развивающих условий внешней среды под контролем динамического инструментального мониторинга основных параметров газообмена, гемодинамики, а также лучевых, биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических исследований 15 группа .002. Реконструктивно-пластические, микрохирургические, обширные циторедуктивные, расширенно-комбинированные хирургические вмешательства, в том числе с применением физических факторов (гипертермия, радиочастотная термоаблация, фотодинамическая терапия, лазерная и криодеструкция и др.) при злокачественных новообразованиях, в том числе у детей 17 группа .005. Комплексная и высокодозная химиотерапия (включая эпигеномную терапию) острых лейкозов, высокозлокачественных лимфом, рецидивов и рефрактерных форм лимфопролиферативных и миелопролиферативных заболеваний, в том числе у детей. Комплексная, высокоинтенсивная и высокодозная химиотерапия (включая таргетную терапию) солидных опухолей, рецидивов и рефрактерных форм солидных опухолей у детей 20 группа .002. Транспупиллярная, микроинвазивная энергетическая оптико-реконструктивная, интравитреальная, эндовитреальная 23 — 27 гейджевая хирургия при витреоретинальной патологии различного генеза 24 группа .001. Поликомпонентная иммуномодулирующая терапия с включением генно-инженерных биологических лекарственных препаратов, гормональных и химиотерапевтических лекарственных препаратов с использованием специальных методов лабораторной и инструментальной диагностики больных (старше 18 лет) системными воспалительными ревматичесикми заболеваниями 25 группа .003. Эндоваскулярная, хирургическая коррекция нарушений ритма сердца без имплантации кардиовертера-дефибриллятора у взрослых 28 группа .013. Эндоваскулярная, хирургическая коррекция нарушений ритма сердца без имплантации кардиовертера-дефибриллятора у детей 29 группа .001. Эндоскопические и эндоваскулярные операции на органах грудной полости .002. Видеоторакоскопические операции на органах грудной полости 30 группа .003. Расширенные и реконструктивно-пластические операции на органах грудной полости 31 группа .001. Реконструктивные и декомпрессивные операции при травмах и заболеваниях позвоночника с резекцией позвонков, корригирующей вертебротомией с использованием протезов тел позвонков и межпозвонковых дисков, костного цемента и остеозамещающих материалов с применением погружных и наружных фиксирующих устройств .002. Пластика крупных суставов конечностей с восстановлением целостности внутрисуставных образований, замещением костно-хрящевых дефектов синтетическими и биологическими материалами .003. Реконструктивно-пластические операции при комбинированных дефектах и деформациях дистальных отделов конечностей с использованием чрескостных аппаратов и прецизионной техники, а также замещением мягкотканных и костных хрящевых дефектов синтетическими и биологическими материалами .004. Реконструктивно-пластические операции на костях таза, верхних и нижних конечностях с использованием погружных или наружных фиксирующих устройств, синтетических и биологических остеозамещающих материалов, компьютерной навигации 33 группа .005. Эндопротезирование суставов конечностей 35 группа .001. Реконструктвно-пластические операции на органах мочеполовой системы, включающие кишечную пластику мочевых путей, реимплантацию мочеточников, пластику мочевых путей с использованием аутологичных лоскутов, коррекцию урогенитальных свищей 36 группа .001. Реконструктивно-пластические операции при врожденных пороках развития черепно-челюстно-лицевой области .002. Реконструктивно-пластические операции по устранению обширных дефектов и деформаций мягких тканей, отдельных анатомических зон и (или) структур головы, лица и шеи .003. Реконструктивно-пластические, микрохирургические и комбинированные операции при лечении новообразований мягких тканей и (или) костей лицевого скелета с одномоментным пластическим устранением образовавшегося раневого дефекта или замещением его с помощью сложного челюстно-лицевого протезирования 37 группа .001. Терапевтическое лечение сосудистых осложнений сахарного диабета (нефропатии, диабетической стопы, ишемических поражений сердца и головного мозга), включая заместительную инсулиновую терапию системами постоянной подкожной инфузии 1 группа 01.00.1.001. Микрохирургические, расширенные, комбинированные и реконструктивно-пластические операции на поджелудочной железе, в том числе лапароскопически ассистированные 01.00.1.002. Микрохирургические и реконструктивно-пластические операции на печени, желчных протоках и сосудах печени, в том числе эндоваскулярные операции на сосудах печени, и реконструктивные операции на сосудах системы воротной вены, стентирование внутри- и внепеченочных желчных протоков 01.00.1.003. Реконструктивно-пластические, в том числе лапароскопически ассистированные операции на прямой кишке и промежности 01.00.1.005. Реконструктивно-пластические операции на пищеводе, желудке 2 группа 01.00.2.006. Реконструктивно-пластические операции на поджелудочной железе, печени и желчных протоках, пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке, операции на надпочечниках и при новообразованиях забрюшинного пространства с использованием робототехники 3 группа 02.00.3.005. Хирургическое органосохраняющее и реконструктивно-пластическое лечение распространенных форм гигантских опухолей гениталий, смежных органов малого таза и других органов брюшной полости у женщин с использованием лапароскопического и комбинированного доступов 02.00.3.007. Комплексное лечение при задержке полового созревания у женщин, подтвержденной молекулярно- и иммуногенетическими методами, включающее гормональные, иммунологические, физические и малоинвазивные хирургические методы лечения 4 группа 02.00.4.009. Неинвазивное и малоинвазивное хирургическое органосохраняющее лечение миомы матки, аденомиоза (узловой формы) у женщин с применением реконструктивно-пластических операций, эмболизации маточных артерий и ультразвуковой аблации под ультразвуковым контролем и (или) контролем магнитно-резонансной томографии 5 группа 02.00.5.011. Хирургическое лечение распространенного эндометриоза, пороков развития и опухолей гениталий, пролапса гениталий у женщин с использованием робототехники 6 группа 04.00.6.001. Реконструктивно-пластические операции на тонкой и толстой кишке у новорожденных, в том числе лапароскопические 27.00.8.002. Хирургическое лечение диафрагмальной грыжи, гастрошизиса и омфалоцеле у новорожденных, в том числе торако- и лапароскопическое 27.00.8.004. Реконструктивно-пластические операции при опухолевидных образованиях различной локализации у новорожденных, в том числе торако- и лапароскопические 27.00.8.005. Реконструктивно-пластические операции на почках, мочеточниках и мочевом пузыре у новорожденных, в том числе лапароскопические 10 группа .001. Микрохирургические вмешательства с использованием операционного микроскопа, стереотаксической биопсии, интраоперационной навигации и нейрофизиологического мониторинга при внутримозговых новообразованиях головного мозга и каверномах функционально значимых зон головного мозга .003. Микрохирургические, эндоскопические и стереотаксические вмешательства при глиомах зрительных нервов и хиазмы, краниофарингиомах, аденомах гипофиза, невриномах, в том числе внутричерепных новообразованиях при нейрофиброматозе I — II типов, врожденных (коллоидных, дермоидных, эпидермоидных) церебральных кистах, злокачественных и доброкачественных новообразованиях шишковидной железы (в том числе кистозных), туберозном склерозе, гамартозе .004. Микрохирургические, эндоскопические, стереотаксические, а также комбинированные вмешательства при различных новообразованиях и других объемных процессах основания черепа и лицевого скелета, врастающих в полость черепа .005. Микрохирургическое удаление новообразований (первичных и вторичных) и дермоидов (липом) спинного мозга и его оболочек, корешков и спинномозговых нервов, позвоночного столба, костей таза, крестца и копчика при условии вовлечения твердой мозговой оболочки, корешков и спинномозговых нервов .011. Микрохирургические вмешательства при злокачественных (первичных и вторичных) и доброкачественных новообразованиях оболочек головного мозга с вовлечением синусов, фалькса, намета мозжечка, а также внутрижелудочковой локализации .013. Микрохирургические и эндоскопические вмешательства при поражениях межпозвоночных дисков шейных и грудных отделов с миелопатией, радикуло- и нейропатией, спондилолистезах и спинальных стенозах. Сложные декомпрессионно-стабилизирующие и реконструктивные операции при травмах и заболеваниях позвоночника, сопровождающихся развитием миелопатии, с использованием остеозамещающих материалов, погружных и наружных фиксирующих устройств. Имплантация временных электродов для нейростимуляции спинного мозга и периферических нервов .014. Микрохирургическая васкулярная декомпрессия корешков черепных нервов 11 группа .015. Микрохирургические, эндоваскулярные и стереотаксические вмешательства с применением адгезивных клеевых композиций, микроэмболов, микроспиралей (менее 5 койлов), стентов при патологии сосудов головного и спинного мозга, богатокровоснабжаемых опухолях головы и головного мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематомах .016. Имплантация временных электродов для нейростимуляции спинного мозга. Микрохирургические и стереотаксические деструктивные операции на головном и спинном мозге и спинномозговых нервах, в том числе селективная ризотомия, для лечения эпилепсии, гиперкинезов и миелопатий различного генеза 12 группа .017. Реконструктивные вмешательства при сложных и гигантских дефектах и деформациях свода и основания черепа, орбиты и прилегающих отделов лицевого скелета врожденного и приобретенного генеза с использованием ресурсоемких имплантатов .018. Микрохирургические вмешательства на периферических нервах и сплетениях с одномоментной пластикой нервных стволов аутотрансплантатами. Имплантация временных электродов для нейростимуляции спинного мозга и периферических нервов .019. Эндоскопические и стереотаксические вмешательства при врожденной или приобретенной гидроцефалии окклюзионного характера и приобретенных церебральных кистах 14 группа .021. Микрохирургические, эндоваскулярные и стереотаксические вмешательства с применением неадгезивной клеевой композиции, микроспиралей (5 и более койлов) или потоковых стентов при патологии сосудов головного и спинного мозга, богатокровоснабжаемых опухолях головы и головного мозга 15 группа .022. Имплантация, в том числе стереотаксическая, внутримозговых, эпидуральных и периферийных электродов, включая тестовые, нейростимуляторов и помп на постоянных источниках тока и их замена для нейростимуляции головного и спинного мозга, периферических нервов 16 группа .001. Видеоэндоскопические внутриполостные и видеоэндоскопические внутрипросветные хирургические вмешательства, интервенционные радиологические вмешательства, малоинвазивные органосохранные вмешательства при злокачественных новообразованиях 17 группа .002. Реконструктивно-пластические, микрохирургические, обширные циторедуктивные, расширенно-комбинированные хирургические вмешательства, в том числе с применением физических факторов при злокачественных новообразованиях 18 группа .003. Комбинированное лечение злокачественных новообразований, сочетающее обширные хирургические вмешательства и лекарственное противоопухолевое лечение, требующее интенсивной поддерживающей и коррегирующей терапии 19 группа .006. Комплексное лечение с применением стандартной химио- и (или) иммунотерапии (включая таргетные лекарственные препараты), лучевой и афферентной терапии при первичных острых и хронических лейкозах и лимфомах (за исключением высокозлокачественных лимфом, хронического миелолейкоза в стадии бластного криза и фазе акселерации), рецидивах и рефрактерных формах солидных опухолей 21 группа .009. Комплексная и высокодозная химиотерапия (включая эпигеномную терапию) острых лейкозов, высокозлокачественных лимфом, рецидивов и рефрактерных форм лим¬фопролиферативных и миелопролиферативных заболеваний. Комплексная, высокоинтенсивная и высокодозная химиотерапия (включая лечение таргетными лекарственными препаратами) солидных опухолей, рецидивов и рефрактерных форм солидных опухолей у детей 24 группа .012. Хирургическое лечение злокачественных новообразований, в том числе у детей, с использованием робототехники 30 группа .005. Поликомпонентное лечение кардиомиопатий, миокардитов, перикардитов, эндокардитов с недостаточностью кровообращения II — IV функционального класса (NYHA), резистентных нарушений сердечного ритма и проводимости сердца с аритмогенной дисфункцией миокарда с применением кардиотропных, химиотерапевтических и генно-инженерных биологических лекарственных препаратов 33 группа .014. Поликомпонентное лечение тяжелых форм аутоиммунного и врожденных моногенных форм сахарного диабета с использованием систем суточного мониторирования глюкозы и помповых дозаторов инсулина 34 группа .001. Эндоваскулярная, хирургическая коррекция нарушений ритма сердца без имплантации кардиовертера-дефибриллятора 37 группа .004. Хирургическая и эндоваскулярная коррекция заболеваний магистральных артерий .005. Радикальная и гемодинамическая коррекция врожденных пороков перегородок, камер сердца и соединений магистральных сосудов 38 группа .006. Хирургическое лечение врожденных, ревматических и неревматических пороков клапанов сердца, опухолей сердца 39 группа .007. Эндоваскулярное лечение врожденных, ревматических и неревматических пороков клапанов сердца, опухолей сердца 40 группа .008. Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности 41 группа .009. Эндоваскулярная, хирургическая коррекция нарушений ритма сердца с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора 42 группа .010. Радикальная и гемодинамическая коррекция врожденных пороков перегородок, камер сердца и соединений магистральных сосудов у детей до 1 года 43 группа .011. Хирургическая коррекция поражений клапанов сердца при повторном многоклапанном протезировании 44 группа .012. Эндоваскулярная коррекция заболеваний аорты и магистральных артерий 45 группа .001. Эндоскопические и эндоваскулярные операции на органах грудной полости .002. Видеоторакоскопические операции на органах грудной полости .003. Расширенные и реконструктивно-пластические операции на органах грудной полости .004. Реконструктивно-пластические операции на грудной стенке и диафрагме 46 группа .005. Комбинированные и повторные операции на органах грудной полости, операции с искусственным кровообращением 48 группа .001. Реконструктивные и декомпрессивные операции при травмах и заболеваниях позвоночника с резекцией позвонков, корригирующей вертебротомией с использованием протезов тел позвонков и межпозвонковых дисков, костного цемента и остеозамещающих материалов с применением погружных и наружных фиксирующих устройств 49 группа .003. Реконструктивно-пластические операции при комбинированных дефектах и деформациях дистальных отделов конечностей с использованием чрескостных аппаратов и прецизионной техники, а также с замещением мягкотканных и костных хрящевых дефектов синтетическими и биологическими материалами .004. Реконструктивно-пластические операции на костях таза, верхних и нижних конечностей с использованием погружных или наружных фиксирующих устройств, синтетических и биологических остеозамещающих материалов, компьютерной навигации 50 группа .002. Пластика крупных суставов конечностей с восстановлением целостности внутрисуставных образований, замещением костно-хрящевых дефектов синтетическими и биологическими материалами 51 группа .009. Эндопротезирование суставов конечностей при выраженных деформациях, дисплазии, анкилозах, неправильно сросшихся и несросшихся переломах области сустава, посттравматических вывихах и подвывихах, остеопорозе и системных заболеваниях, в том числе с использованием компьютерной навигации .010. Эндопротезирование коленных, плечевых, локтевых и голеностопных суставов конечностей при выраженных деформациях, дисплазии, анкилозах, неправильно сросшихся и несросшихся переломах области сустава, посттравматических вывихах и подвывихах, остеопорозе, в том числе с использованием компьютерной навигации .011. Эндопротезирование суставов конечностей у больных с системными заболеваниями соединительной ткани 53 группа .012. Реэндопротезирование суставов конечностей 59 группа .003. Рецидивные и особо сложные операции на органах мочеполовой системы .005. Оперативные вмешательства на органах мочеполовой системы с имплантацией синтетических сложных и сетчатых протезов 61 группа .006. Оперативные вмешательства на органах мочеполовой системы с использованием робототехники 62 группа .001. Реконструктивно-пластические операции при врожденных пороках развития черепно-челюстно-лицевой области .002. Реконструктивно-пластические операции по устранению обширных дефектов и деформаций мягких тканей, отдельных анатомических зон и (или) структур головы, лица и шеи .004. Реконструктивно-пластические операции по устранению обширных дефектов костей свода черепа, лицевого скелета .005. Реконструктивно-пластические операции по восстановлению функций пораженного нерва с использованием микрохирургической техники 63 группа .003. Реконструктивно-пластические, микрохирургические и комбинированные операции при лечении новообразований мягких тканей и (или) костей лицевого скелета с одномоментным пластическим устранением образовавшегося раневого дефекта или замещением его с помощью сложного челюстно-лицевого протезирования 64 группа .002. Комбинированное лечение сосудистых осложнений сахарного диабета (нефропатии, диабетической стопы, ишемических поражений сердца и головного мозга), включая эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные органосохраняющие пластические операции стопы, заместительную инсулиновую терапию системами постоянной подкожной инфузии, с мониторированием гликемии, в том числе у пациентов с трансплантированными органами .003. Комплексное лечение тяжелых форм тиреотоксикоза, гиперпаратиреоза ВМП за счет средств ОМС, 1 раздел — абдоминальная хирургия, акушерство и гинекология, гематология, детская хирургия в период новорожденности, нейрохирургия, неонатология, онкология, офтальмология, ревматология, сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, травматология и ортопедия, урология, челюстно-лицевая хирургия, эндокринология. ВМП за счет федерального бюджета, 2 раздел — абдоминальная хирургия, акушерство и гинекология, детская хирургия в период новорожденности, нейрохирургия ( взрослые и дети), онкология, офтальмология, травматология и ортопедия, челюстно-лицевая хирургия, эндокринология. Ежедневно, кроме субботы и воскресенья с до По вопросам санаторно-курортного лечения врач-методист Миронов Владимир Владимирович — тел.

Next

Транзиторная артериальная гипертензия

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Транзиторная артериальная гипертензия. Начните лечение при появлении первичной. Рак молочной железы (РМЖ, рак груди) — одно из самых частых злокачественных новообразований у женщин. По данным ВОЗ, в мире каждый год регистрируется около миллиона новых случаев опухоли. Чаще всего пациентки перешагнули 40-летний рубеж, однако, у молодых женщин это заболевание также может быть диагностировано. Редко, но все же возможно возникновение рака этой локализации и у мужчин, особенно, имеющих признаки гинекомастии (увеличения молочных желез) на фоне каких-либо гормональных нарушений. Практически каждая женщина, так или иначе, сталкивалась с теми или иными изменениями в молочной железе. В молодом возрасте наиболее распространены дисгормональные процессы и доброкачественные опухоли, а на долю рака приходится не более 5% случаев. В период менопаузы и после ее наступления риск развития рака значительно возрастает, поэтому возрастная категория пациенток с опухолью – 50-70 лет. Молочная железа, помимо основной функции – лактации в период грудного вскармливания детей – важна и с позиций эстетики и внешнего вида женщины, поэтому любые проблемы, а особенно оперативные вмешательства, сопровождающиеся удалением органа, приносят немалый психологический дискомфорт. Нередки случаи тяжелых депрессий после радикальных операций на груди. Чтобы избежать подобных последствий, необходимо трепетное и внимательное отношение к своему здоровью, а регулярные медицинские осмотры чрезвычайно важны для своевременного выявления заболевания. Первые сведения об этом коварном заболевании были обнаружены еще в древнеегипетских папирусах. С развитием медицины пришло осознание возможности распространения опухоли по лимфатической и кровеносной системе, что отражалось в многочисленных наблюдениях. Удаление вместе с опухолью и регионарных лимфатических коллекторов стало настоящим прорывом на пути к действительно эффективному лечению рака. Сегодня наука обладает бесценными знаниями в области причин, диагностики и эффективного лечения злокачественных опухолей. Часто сами женщины игнорируют посещение женской консультации или врача-маммолога, ссылаясь на занятость, откладывая визит на неопределенный срок и т. Во многих странах, в том числе и на постсоветском пространстве, отсутствуют принятые обязательные скрининговые программы, направленные на массовое обследование большого количества лиц группы риска (женщины после 40 лет). Широкий охват таким исследованием как маммография позволил бы диагностировать значительно больше ранних форм опухоли молочной железы, и, соответственно, добиться лучших результатов терапии. Известно, что при раннем выявлении злокачественного новообразования молочной железы добиться полного излечения возможно более чем в 95% случаев, а смертность при этом уменьшается как минимум на треть. Любая женщина, столкнувшаяся с проблемой рака груди, задается вопросом: почему опухоль возникла именно у нее? Сегодня известны и изучены факторы риска, которые в значительной степени способствуют развитию рака: , в общем, и половых органов, в частности, способствуют патологии. Раннее начало и позднее окончание менструальной функции, нарушения в работе гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, аборты, ранние и многочисленные роды либо их отсутствие, заболевания яичников способствуют гормональным перестройкам, которые вызывают нарушение процессов размножения клеток и гиперплазию железистой ткани, что становится основой развития мастопатий. назначаемых для регуляции менструального цикла, лечения бесплодия, а также в постменопаузе у женщин с патологией эндометрия также может в какой-то степени повышать вероятность возникновения опухоли. Однако в последние годы этот вопрос дискутируется, а новые данные касательно современных лекарственных средств отрицают наличие такого риска. Особое место среди причин рака различных локализаций отводится Успехи современной молекулярной генетики позволили выделить ряд генов, мутации которых наиболее часто встречаются при тех или иных новообразованиях. Такие механизмы канцерогенеза очень убедительно продемонстрированы в отношении опухолей молочной железы. Доказано, что носительницы мутантных генов BRCA1 и BRCA2 имеют высокую вероятность развития опухоли, при этом ген BRCA1 также связывают с риском рака яичников. Таким образом, ген рака молочной железы известен, а его обнаружение доступно в крупных клиниках при помощи современного оборудования. Обследование женщин групп риска лежит в основе онкогенетического консультирования, направленного на выявление наследственной предрасположенности к злокачественным новообразованиям молочной железы среди близких родственников больных женщин, а также среди тех, чьи мамы или бабушки имели опухоль. Известны случаи, когда женщины, у которых были обнаружены описанные мутации, заблаговременно прибегали к удалению молочных желез, не дожидаясь развития рака. Основное место среди предопухолевых изменений в ткани молочной железы отводится представляет собой гиперпластические изменения, сопровождающиеся пролиферацией и увеличением доли железистого компонента по отношению к стромальному. Иначе говоря, масса железистой ткани в виде долек увеличивается. При этом нередки явления дисплазии эпителия, сопровождающейся нарушением дифференцировки клеток с появлением признаков, свойственных злокачественным опухолям. Частые аборты, прием гормональных препаратов, обменные факторы, в частности ожирение, весьма способствуют подобного рода изменениям. Наиболее подвержены мастопатии женщины молодого возраста, а по разным данным, признаки ее можно обнаружить более чем у половины женского населения земного шара. Процесс может носить как диффузный характер, так и очаговый с образованием узлов и кист на ограниченных участках органа. Во всех случаях при морфологическом исследовании определяются участки избыточной пролиферации эпителиального компонента, увеличение количества долек и междольковой соединительной ткани, а также явления дисплазии. Хотя мастопатия и является доброкачественным процессом, но все же наличие дисплазии эпителия делает ее опасным состоянием в отношении перспективы малигнизации ее очагов. , состоящих из эпителия, выстилающего протоки или образующего ее дольки, а также фиброаденомы, имеющей смешанное эпителиально-соединительнотканное строение. Фиброаденома часто встречается у молодых девушек в виде одиночного плотного узла, сама по себе опасности не представляет при своевременной диагностике и удалении. Существуют различные подходы к классификации злокачественных опухолей молочной железы, а решающее значение в определении лечебной тактики и прогноза имеют локализация, размеры, степень дифференцировки и гистологический тип рака, особенности роста и наличие рецепторов к женским половым гормонам эстрогенам. По характеру роста опухоли в паренхиме рак бывает: Возможны атипичные формы роста – рак Педжета, первично-метастатический рак. Размеры первичного ракового узла часто отражают степень его злокачественности. Чем больше опухоль, тем она агрессивнее и прогностически неблагоприятнее. Локализация определяет стадии метастазирования по путям лимфооттока. Местонахождение опухоли характеризуется соответствующим квадрантом – фрагментом ткани, получающимся, если схематически разделить железу на четыре равные части. Гистологические типы рака молочной железы выделяют в зависимости от источника роста: Инвазивный рак молочной железы может быть как дольковым, так и протоковым, и подразумевает проникновение опухоли сквозь базальную мембрану, на которой располагаются эпителиальные клетки. Такой тип роста делает его более агрессивным и склонным к метастазированию. Ранний рак представляет собой начальный этап развития опухоли, когда происходит распространение клеток за пределы базальной мембраны, но не глубже 3 мм. Как правило, этой стадии не свойственно метастазирование, поскольку отсутствуют сосуды, а прогноз почти всегда достаточно благоприятный. Как и для других злокачественных новообразований разработана классификация РМЖ по системе TNM, характеризующей особенности первичной опухоли и метастазов. Учитывая возможные сочетания проявлений по TNM определены четыре стадии рака молочной железы: Метастазирование считается неотъемлемым компонентом практически всех злокачественных опухолей. Лимфогенные метастазы выявляются почти во всех случаях, и такой путь распространения опухоли реализуется довольно рано. В более поздних стадиях возможно обнаружение распространения опухоли и по кровеносным сосудам. Характер поражения конкретных групп лимфоузлов определяет стадию заболевания, а также существенно сказывается на объеме операции при последующем хирургическом лечении. В связи с этим, выделяют регионарное (в подмышечные, подлопаточные, под- и надключичные, а также парастернальные лимфоузлы, располагающиеся по ходу грудины) и отдаленное метастазирование (в подмышечные и надключичные с противоположной опухоли стороны, средостенные и лимфоузлы брюшной полости). Так, при ее нахождении в верхне-наружном квадранте, одними из первых поражаются подмышечные лимфатические узлы. Иногда такие метастазы обнаруживаются раньше самой первичной опухоли при небольших ее размерах и отсутствии клинических проявлений. Гематогенный путь распространения рака характерен для более поздних стадий, когда злокачественная опухоль врастает в кровеносные сосуды. Раковые клетки разносятся с током крови в различные органы – и т. В некоторых случаях, метастазы могут проявить себя через много лет после проведения радикальной операции. Так, известны случаи, когда поражение мозга вторичными опухолевыми узлами возникало через 10-15 лет после эффективного лечения. В такой ситуации мнимое благополучие может закончиться фатально в достаточно короткие сроки. Проявления злокачественных опухолей молочной железы не отличаются разнообразием, однако, долгое время заболевание может оставаться незамеченным со стороны женщины. В случае, когда опухоль не достигла 2-3 см, а молочная железа содержит значительное количество жировой ткани, самостоятельное обнаружение рака может быть затруднительно. Как правило, пациентки сами обращаются к специалисту, обнаружив у себя уплотнение либо другие изменения груди. Нередко новообразования выявляются при профосмотрах и даже случайно на консультациях в связи с другими заболеваниями. По мере того, как увеличиваются размеры опухоли, появляются изменения кожи — морщинистость, уплотнение, возможно втяжение соска, деформация груди. Прорастание кожи сопровождается изъязвлением и присоединением вторичного воспаления. С увеличением размеров новообразования, нарушается и подвижность молочной железы. В далеко зашедших стадиях, когда рак прорастает грудную стенку, опухоль становится неподвижной. Для определения локализации рака, а также его связи с кожей, соском, грудной стенкой необходимо тщательное пальпаторное исследование молочной железы в разных положениях. Диффузная форма рака молочной железы представлена четырьмя основными разновидностями: течения рака молочной железы чаще встречается среди молодых женщин, в период беременности и лактации. Для этой формы характерно значительное увеличение объема, отек ткани, уплотнение железы, изменение цвета кожных покровов, появление симптома «лимонной корки» вследствие поражения раковыми клетками лимфатических сосудов. также чаще встречается среди женщин молодого возраста. Проявления его в начальной стадии сходны с воспалительным процессом в молочной железе – маститом, поэтому случаи запоздалой диагностики нередки. Клиническая картина складывается из повышения температуры тела, появления признаков общей интоксикации на фоне изменений в органе в виде увеличения размера, появления диффузного или очагового уплотнения, отека, боли, покраснения кожи в месте роста новообразования. Злокачественная опухоль бурно прогрессирует, довольно рано можно обнаружить появление метастазов. При такой форме рака важно вовремя заподозрить возможность злокачественного роста, особенно у женщин, кормящих грудью и склонных к маститу. , помимо уплотнения ткани молочной железы, проявляется своеобразными кожными изменениями, похожими на рожистое воспаление. Кожа над пораженным участком становится горячей на ощупь, появляется покраснение с неровными очертаниями, которое может распространяться на значительную площадь, выходя за пределы железы. Возможно повышение температуры тела, изъязвление гиперемированных участков, присоединение вторичной инфекции. Весьма характерным является поражение раковыми клетками лимфатических сосудов и метастазирование в регионарные лимфоузлы. Ошибочная диагностика с назначением противовоспалительного и физиотерапевтического лечения при этой форме рака может привести не только к потере времени, но и спровоцировать более быстрый рост опухоли. получил свое название вследствие характерного для этой формы внешнего вида молочной железы. Новообразование, растущее из железистой ткани, поражает кожные покровы и жировую клетчатку, а молочная железа уменьшается в размерах и деформируется, кожа над ней становится плотной и напоминает панцирь. Патологический процесс может распространиться на грудную стенку или вторую железу. Атипическим вариантом злокачественной опухоли молочной железы считается рак Педжета, поражающий сосок и ареолу. Источником новообразования является эпителий протоков, откуда неоплазия прорастает в кожу и распространяется в дерме. На ранних стадиях опухолевый узел не обнаруживается, а на первый план выходит поражение соска и ареолы. Характерными признаками являются гиперкератоз (избыточное образование роговых масс) с появлением чешуек и шелушения, покраснение и изъязвление кожи соска и ареолы, возможен зуд. По мере роста опухоли сосок деформируется и подвергается деструкции. Клинические проявления этой формы рака сходны с экземой или псориазом, что может быть причиной неправильной и запоздалой диагностики. Любые изменения молочной железы, даже самые незначительные, должны быть поводом для обращения к врачу, поскольку чем раньше будет установлен правильный диагноз, тем эффективнее пройдет последующее лечение. Особое внимание следует уделять молодым женщинам и кормящим мамам, у которых злокачественные опухоли растут очень быстро и склонны к раннему метастазированию. У пациенток пожилого возраста рак может развиваться годами, не проявляя признаков распространения даже в регионарные лимфоузлы. Таким образом, течение заболевания зависит от возраста женщины, формы рака, наследственных факторов и своевременности постановки верного диагноза.

Next

Реноваскулярная артериальная

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Реноваскулярная артериальная гипертензия, как правило, имеет тяжёлое, злокачественное течение с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и ретинопатией, нередко оказывается рефрактерной к многокомпонентной антигипертензивной терапии. Олимпиада студентов «Я – профессионал» переходит в заключительный этап. К финальному очному этапу по направлению «Лечебное дело» допущены 1062 человека и 213 — по направлению «Стоматология». Я – профессионал, Образование, Студенту Олимпиада студентов «Я – профессионал» переходит в заключительный этап. К финальному очному этапу по направлению «Лечебное дело» допущены 1062 человека и 213 — по направлению «Стоматология». СМИ о нас, Медицина, Эксперт В Москве прошел двусторонний российско-британский форум «Здравоохранение и жизнь», организованный Сеченовским университетом и посольством Великобритании в РФ при поддержке фармацевтических компаний «Астра Зенека» и GSK. Сеченова признана полностью соответствующей европейским стандартам с выдачей аккредитационного свидетельства до 2022 года. Университет, Сотрудничество, 5-100 По итогам работы экспертной группы агентства «Эвалаг» (evalag) (Баден-Вюртемберг, Германия), специализирующегося на международной аккредитации учебных программ, программа магистратуры «Общественное здравоохранение» – профиль «Деловое администрирование в здравоохранении» Первого МГМУ им. Эксперт, Образование, 5-100 В Москве прошел двусторонний российско-британский форум «Здравоохранение и жизнь», организованный Сеченовским университетом и посольством Великобритании в РФ при поддержке фармацевтических компаний «Астра Зенека» и GSK. Сеченова признана полностью соответствующей европейским стандартам с выдачей аккредитационного свидетельства до 2022 года. Университет, Сотрудничество, 5-100 В рамках Проекта «5-100» в Анатомической аудитории Сеченовского университета 29 ноября 2017 года с докладом выступил профессор Ганс Гуски – ученый с мировым именем, автор лекционных курсов для Национального университета Анголы им. 5-100, Сотрудничество, Наука С 27 по 29 ноября 2017 года Сеченовский университет принял участие в работе Форума по развитию академического сотрудничества между университетами Восточной Европы и Китая, проводимом в г.

Next

Вазоренальная гипертензия Артериальная гипертензия.

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Вазоренальная гипертензия – вторичная артериальная гипертензия, возникшая в результате ишемии почки с последующим чрезмерным выделением ренина. . Методы ангиопластика почечных артерий – метод выбора при стенозе почечных артерий в результате фиброзно мышечной дисплазии. Изучена эффективность добавления препарата Кардиоаргинин-Здоровье к комплексной терапии больных артериальной гипертензией. Магний в лечебных дозах контролирует функционирование кардиомиоцитов, проявляет антигипертензивный эффект, понижает секрецию альдостерона, увеличивает содержание липопротеидов высокой плотности и аполипопротеина AI (Chakraborti S. Результаты исследования подтверждают: применение этого препарата в комбинации с традиционной антигипертензивной терапией позволяет достичь более быстрого улучшения общего самочувствия пациентов и равномерного снижения артериального давления. Янтарная кислота снижает концентрацию метаболитов, накапливающихся на ранних стадиях гипоксии (Ивницкий Ю. и соавт., 1998), улучшает микроциркуляцию (Назипова Д. Целью терапии в таком случае является снижение АД до целевого значения и длительное удержание его на этом уровне. Правомерность этого подхода доказана как результатами проспективных клинических исследований, так и фактом увеличения продолжительности жизни населения по мере улучшения популяционного контроля АД. В настоящее время внимание медицинской общественности акцентируется на препаратах, влияющих на ассоциированные факторы риска, к которым традиционно относят липидоснижающие, антитромботические средства (Сиренко Ю. Препарат Кардиоаргинин-Здоровье (ООО «Фармацевтическая компания «Здоровье», Украина) применяется в том числе и в составе комплексной терапии у пациентов с АГ. К сожалению, эффективный контроль АД остается проблемой, несмотря на все большее число антигипертензивных препаратов (Mancia G. Он способствует восстановлению функционального состояния эндотелия, обладает антигипоксическими, мембраностабилизирующими, антиоксидантными свойствами (Грабарь Н., 2011). Препарат имеет комплексный состав: 1 мл раствора для инъекций содержит аргинина аспарагинат — 170 мг, диаргинина сукцинат — 140 мг, магния аспарагинат — 40 мг, калия аспарагинат — 45 мг. Все эти компоненты оказывают благоприятное влияние на эндотелий сосудов. L-аргинин существенно повышает уровень фактора роста эндотелия — ключевого медиатора ангиогенеза (Leka­kis J. Аспарагиновая кислота является переносчиком ионов калия и магния, способствуя их проникновению внутрь клетки (Петров В. У пациентов 2-й группы произошла достоверная нормализация как САД, так и ДАД: САД в среднем составило 135,6±3,6 мм рт. Оценивали средние САД и ДАД за сутки, коэффициент «ночь» (N), «день» (D) и соотношение N/D, которые рассчитывали отдельно для САД и ДАД, дня и ночи по формуле: Соотношение N/D = 1 свидетельствовало о равномерном эффекте антигипертензивной терапии (Дзяк Г. Величину индекса сглаженности, равную 1, трактовали как свидетельство эффективного и плавного контроля АД в течение суток (Дзяк Г. Целевого уровня АД к этому времени достигли 65,0% больных. С учетом того факта, что дисплазия соединительной ткани (ДСТ) достаточно широко распространена в популяции и имеет множественные мультисимптомные проявления, в том числе и в отношении сердечно-сосудистой системы, актуальным является изучение терапии АГ у лиц с ДСТ (Верещагина Г. Проводили суточное мониторирование АД (СМАД) при поступлении, на 11-й день и через 3 мес после начала лечения с помощью аппарата АВРМ-04 (Meditech, Венгрия). Рассчитывали индекс сглаженности, характеризующий качество контроля АД, путем деления среднего почасового снижения АД на среднее отклонение этого снижения. Исходные показатели САД и ДАД по результатам СМАД в исследуемых группах не различались (р0,1). Эффективность терапии через 3 мес у пациентов 3-й группы была высока: среднее САД снизилось до 134,9±3,0 мм рт. Затем переходили на пероральный прием препарата в форме сиропа в дозе 7,5 мл/сут в течение 10 дней. В целом у больных этой группы целевой уровень АД через 3 мес терапии достигнут в 70,6% случаев. Такие величины следует трактовать как свидетельство эффективного и плавного контроля АД в течение суток. Кардиоаргинин-Здоровье в течение 10 дней вводили внутривенно капельно в дозе 5,0 мл со скоростью 30 капель/мин 1 раз в сутки, предварительно растворив в 100 мл 5% раствора глюкозы. (p Таким образом, уже через 10 дней лечения с присоединением к базисной терапии АГ препарата Кардиоаргинин-Здоровье фиксируется дополнительный антигипертензивный эффект (различия показателей АД статистически значимы — для 1-й группы — p Индекс сглаженности через 3 мес терапии по результатам СМАД у больных 3-й группы составил 1,02±0,04 для САД и 1,04±0,05 — для ДАД. В лечении взрослых пациентов с признаками ДСТ основное внимание уделяется устранению негативного воздействия ДСТ на органы и ткани — коррекции феноменов митохондриальной недостаточности, генерализованной цитопатии (Нечаева Г. Для достижения целевого уровня АД через 10 дней у некоторых пациентов при необходимости корригировали дозы антигипертензивных препаратов. Контроль эффективности и переносимости препарата осуществляли через 10 дней и затем через 3 мес после начала лечения. Янтарная кислота традиционно применяется при ДСТ с целью коррекции митохондриальной недостаточности (Кадурина Т. АГ наблюдалась у этих пациентов в среднем 8,94±0,66 года (таблица). Препараты аргинина применяются в составе комплексной терапии при лечении пациентов с ДСТ, поскольку эта аминокислота необходима больным с патологией соединительной ткани. Препараты магния также рекомендованы пациентам с признаками ДСТ с учетом патогенетического значения гипомагниемии в ее развитии (Домницкая Т. 17 пациентов 2-й и 18 — 3-й группы (с признаками ДСТ) дополнительно применяли препарат Кардиоаргинин-­Здоровье производства ООО «Фармацевтическая компания «Здоровье». 20 пациентов 1-й группы получали антигипертензивное лечение согласно рекомендациям Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ (2011). Пациенты были распределены на три группы, сопоставимые по возрасту, полу, длительности АГ, офисному систолическому АД (САД) и диастолическому АД (ДАД). и соавт., 2008; Всероссийское научное общество кардиологов, 2009; Чурилина А. Из них у 18 пациентов диагностирована ДСТ по критериям Всероссийского научного общества кардиологов (2009). Цель исследования — оценка аддитивного эффекта препарата Кардиоаргинин-Здоровье по отношению к базисной антигипертензивной терапии у больных АГ, в том числе у пациентов с признаками ДСТ.

Next

Артериальная гипертензия степени

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Артериальная гипертензия степени отличается выраженной симптоматикой, которую сложно не заметить Пульсирующая головная боль. Сильное головокружение с мушками перед глазами. : 1) ( ) 2) «» ( ) 3) 4) «» ( , , , 1,5-2 ) 5) « » ( , , - ).

Next

Артериальная гипертензия у ребенка с фибромускулярной.

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

На основании жалоб, сведений наследственного анамнеза, клинико лабораторных и инструментальных данных установлен диагноз фибромускулярная дисплазия с поражением аорты, почечных артерий, верхней брыжеечной артерии и чревного ствола; вазоренальная артериальная гипертензия. При. Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей. Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни. Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью. Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы. Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды. Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Существуют такие периоды изменения артериального давления: Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают: Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями. Выделяют самые частые причины гипертонии: Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления. Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли. Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей: Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением. Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме. В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы: Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина. Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства: Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов. Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы: При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач. Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы: Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту. Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Аневризма часто разрывается, что провоцирует: Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте. Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении. Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом. Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения: Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция. Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек. Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови. Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена: Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше: Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность. Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях. Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов. Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления. Осмотр также включает в себя: Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания. В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления: Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний. Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов. Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов. Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов. Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему. В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется. Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление. Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они: Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности. Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение. Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться. Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии. Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина. Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний: Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится. Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки, Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

Next

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Артериальная гипертензия у детей и подростков современные подходы к диагностике и лечению. давления усиливается секреция ренина, альдостерона, происходит задержка жидкости и возрастает сердечный выброс сужение почечной артерии и ее больших ветвей при фибромышечной дисплазии. Неспецифический аортоартериит (НАА) — заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся поражением аорты и отходящих от нее сосудов, с развитием деструктивно-продуктивного сегментарного аортита и субаортального панартериита, который приводит к Ключевые слова / keywords: Гипотензивная терапия, Из практики, Неспецифический аортоартериит, Перемежающаяся хромота, Поражение аорты, Фибромускулярная дисплазия, Hypotensive therapy, Nonspecific aortoarteritis, Intermittent lameness Неспецифический аортоартериит (НАА) — заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся поражением аорты и отходящих от нее сосудов, с развитием деструктивно-продуктивного сегментарного аортита и субаортального панартериита, который приводит к деформации сосудистого просвета и, следовательно, к ишемическим расстройствам. Заболевание встречается как в молодом, так и в детском возрасте, начинается чаще в возрасте от 10 до 20 лет, преимущественно болеют лица женского пола [1–3]. Относительная редкость данной патологии становится одним из факторов, определяющим сложность и несвоевременность ее диагностики, неадекватность лечения, что приводит к ранней инвалидизации и высокому риску развития жизнеугрожающих осложнений у больных с НАА [4]. НАА клинически характеризуется сменой двух стадий (фаз) течения: острой и хронической. В острой фазе преобладает общевоспалительный синдром: возможно повышение температуры тела, сосудистые боли, значительное увеличение СОЭ, гипохромная анемия и увеличение уровня С-реактивного белка. Характер клинических проявлений зависит от преимущественной локализации сегментарного поражения артериального русла [5]. В случае поражения почечных артерий развивается артериальная гипертензия ренального генеза и тогда наибольшие трудности представляет собой дифференциальная диагностика НАА с врожденными сосудистыми дисплазиями. После двух лет 5–6 раз в год болела ОРВИ, дважды ангиной, перенесла ветряную оспу. Представляем клиническое наблюдение фибромускулярной дисплазии, диагностированной у девочки 8 лет, которая первично трактовалась как НАА. Пациентка К., 8 лет поступила в стационар с жалобами на подъемы артериального давления (АД) максимально до 220 и 90 мм рт. Из анамнеза жизни известно, что девочка от второй беременности, протекавшей на фоне анемии и угрозы прерывания в первом триместре, первых срочных родов. Наследственность отягощена по линии отца: дед умер от разрыва аневризмы артерии головного мозга. Родилась с массой 2800 г, длиной 50 см, находилась на грудном вскармливании до 5 месяцев. Аллергологический анамнез: аллергическая сыпь на антибиотики цефалоспоринового ряда. Анамнез заболевания: впервые в возрасте 5 лет у девочки отмечался эпизод болей в правом тазобедренном суставе. По месту жительства диагноз трактовался как ювенильный хронический артрит. При обследовании воспалительной активности не выявлено. Получала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), внутривенное введение глюкокортикоидов, антибактериальную терапию, на фоне чего болевой синдром купировался. В 6,5 лет, при случайном измерении АД (в семье появился тонометр), выявлено его повышение до 190 и 100 мм рт. Ребенок обследован в хирургическом стационаре, где по данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и рентгеноконтрастной компьютерной томографии выявлен стеноз левой почечной артерии до 70%. Несмотря на проводимую гипотензивную терапию (Норваск, Карведилол, Арифон), цифры АД сохранялись высокими. При поступлении состояние средней тяжести за счет артериальной гипертензии. Через год при ангиографическом исследовании выявлен сегментарный стеноз проксимального отдела левой почечной и верхней брыжеечной артерий — заподозрен НАА. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, девочка астенического телосложения. По результатам обследования в ревматологическом стационаре диагноз НАА был подтвержден, но базисная терапия не назначена в связи с отсутствием лабораторной активности. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При лабораторном обследовании воспалительной активности, характерной для острой фазы НАА (повышение уровня СОЭ, С-реактивного белка, гиперфибриногенемия), не выявлено. В качестве лечения девочка получала только гипотензивные средства без значимого эффекта. Сердечные тоны звучные, акцент II тона над легочной артерией, выслушивается систолический сосудистый шум над областью обеих сонных артерий, подключичных, позвоночных артерий, в проекции брюшной аорты, почечных и бедренных артерий. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 96 ударов в минуту; АД на левой руке 180/90 мм рт. По данным суточного мониторирования АД — признаки артериальной гипертензии систолического характера. При повторной УЗДГ через 6 месяцев выявлены признаки гемодинамически значимого стеноза аорты в области отхождения от нее висцеральных ветвей (начальных отделов чревного ствола, верхней брыжеечной и обеих почечных артерий — не менее 70%). При инструментальном исследовании отмечаются допплерографические признаки стенозирования верхней брыжеечной артерии, чревного ствола и левой почечной артерии — то есть картина стеноза практически всех висцеральных ветвей брюшной аорты. С учетом сохраняющейся и торпидной к стандартной терапии артериальной гипертензии, девочке была выполнена попытка баллонной ангиопластики левой почечной артерии без эффекта: сохранялись высокие цифры АД: днем до 200 и 100 мм рт. Таким образом, у ребенка подтвержден распространенный характер поражения аорты и ее ветвей. Петровского диагноз подтвержден и рекомендовано хирургическое лечение. Учитывая несоответствие между обширным характером поражения аорты и ее ветвей и полным отсутствием воспалительной активности на протяжении двух лет наблюдения, в целях дифференциальной диагностики девочке была выполнена позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) всего тела, по результатам которой убедительных данных за наличие активного воспалительного процесса в стенках магистральных артерий не получено. года девочке было выполнено двустороннее аутовенозное аортопочечное протезирование, получено гистологическое подтверждение диагноза фибромускулярной дисплазии. На основании жалоб, сведений наследственного анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных данных установлен диагноз: фибромускулярная дисплазия с поражением аорты, почечных артерий, верхней брыжеечной артерии и чревного ствола; вазоренальная артериальная гипертензия. Состояние ребенка после операции удовлетворительное, жалоб нет, АД 100 и 60 мм рт. ст., головные боли не беспокоят, в настоящее время в гипотензивной терапии не нуждается. Фибромускулярная (фиброзно-мышечная) дисплазия — это гиперпластическое заболевание, обусловленное мутацией в гене коллагена III типа (135580, 2q31, COL3A1) и характеризующееся поражением артерий среднего и мелкого калибров. Наиболее часто поражаются почечные артерии, реже сонные артерии, однако возможно вовлечение в патологический процесс и сосудов конечностей (подвздошной и/или подключичной артерии), а также коронарных артерий. Сужение просвета сосуда происходит в результате концентрического или эксцентрического отложения коллагена в просвете сосуда. Как и НАА, данная патология возникает преимущественно у детей и молодых женщин. При этом внутренняя эластическая мембрана утончается или фрагментируется. Патологический процесс проявляется мультифокальным, тубулярным или монофокальным стенозом артерий малого и среднего калибра. Клинические проявления и осложнения зависят от локализации поражения: перемежающаяся хромота, артериальная гипертензия (вазоренального характера как проявление стеноза почечных артерий), нарушение мозгового кровообращения, развитие расслаивающей аневризмы аорты, инфаркт миокарда. Правильный диагноз заболевания удается поставить с помощью ангиографического исследования, магнитно-резонансной ангиографии — выявляют характерные изменения в виде «нитки жемчуга», «четок»: утолщенные участки артерии с гиперплазией чередуются с менее измененными участками. У 85% больных отмечают поражение медии в дистальном отделе основной почечной артерии и ее ветвей, что и обуславливает наиболее частое клиническое проявление фибромускулярной дисплазии — вазоренальную артериальную гипертензию, торпидную к стандартным схемам гипотензивной терапии. В представленном клиническом наблюдении имеется классическая симптоматика поражения почечных артерий при фибромускулярной дисплазии в виде развития неконтролируемой стандартными схемами гипотензивной терапии вазоренальной артериальной гипертензии, первично трактовавшейся как НАА. Отсутствие общевоспалительного синдрома в дебюте заболевания и признаков лабораторной активности на протяжении всего периода наблюдения не позволило подтвердить диагноз НАА. В качестве нового дифференциально-диагностического метода исследования была использована позитронно-эмиссионная томография, позволившая объективно оценить отсутствие активного воспалительного процесса в стенках магистральных артерий. Попытка баллонной ангиопластики не привела к ожидаемому эффекту. Только проведенное двустороннее аутовенозное аортопочечное протезирование позволило купировать вазоренальную артериальную гипертензию.

Next

Артериальная гипертензия гипертония

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

При артериальной гипертензии — мг, при необходимости возможно постепенное увеличение дозы в отдельных случаях до максимальной суточной Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит - первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний). Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию. При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной - внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной - 70%. В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид - ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина. Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока. Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов. Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории - усиленной инактивации ангиотензиназы. Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия). Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии. К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей - посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе - функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др. Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях - отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер. В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом. В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме - 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина. Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон. Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают "немую" почку или резкое угнетение ее функции. Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения. В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии - ампутированным окончания сосудистого ствола. При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых - восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально. Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии - лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции. Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки. Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической - пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже - при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др. Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем - 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной. Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения. При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек. Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%. При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии. Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция . Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса. Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.). Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии - сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других - усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени - диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств. Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д.. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию. В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии. При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек. Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями. Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом. Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая. больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах. Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки. У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения. Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии. После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный. Один вид лазерного волокна своим лучом разрушает камни любой прочности в почках, мочевом пузыре, мочеточнике, создавая при этом ударную волну, которая абсолютно не повреждает здоровые ткани. А с помощью другого вида лазерного волокна, совершенно бескровно удаляются опухоли, «прижигаются» раневые поверхности. Ендоскопические инструменты вводятся в организм человека исключительно через физиологические пути, что исключает надобность производить разрез. Этот фактор считается крайне важным, так как после больших разрезов часто возникают осложнения, например, в виде грыж. Операции, которые проводятся с помощью лазера, существенно сокращают период реабилитации больного, относительно традиционных хирургических вмешательств. На сегодняшний день хирургический комплекс «Лазурит» прошел все технические и клинические опробации и благополучно трудится на благо людей.

Next

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Артериальная гипертензия зачастую развивается на фоне наличия генетических аномалий некоторые из которых достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы. При объективном обследовании можно обнаружить шум в эпигастрии или мезогастрии. : значимое сужение почечной артерии, особенно двухстороннее, со временем приводит к развитию ишемической нефропатии и почечной недостаточности. Фиброзно-мышечная дисплазия также прогрессирует; могут появиться новые сужения и изменения в артериальной стенке (аневризмы и расслоения). ДИАГНОЗ– метод выбора с целью подтверждения диагноза сужения почечной артерии, для мониторинга больных после коррекции сужения почечной артерии и для оценки прогрессирования изменений у больных, лечившихся консервативно. – отсутствие изменений после применения каптоприла дает возможность исключить гемодинамически существенное сужение почечной артерии; преимуществом является неинвазивность и то, что радиофармпрепараты не являются нефротоксическими (в противоположность к рентгеноконтрастным препаратам). – бывает полезной при определении показаний к нефрэктомии (определяется активность ренина в плазме венозной крови). Диагностические критерии Определяются на основании результатов визуализирующих исследований. Дифференциальная диагностика В первую очередь: 1) первичный и вторичный гиперальдостеронизм (гипокалиемия) 2) паренхиматозные заболевания почек (почечная недостаточность). : нормализация или улучшение контроля давления, а также улучшение функции почек. ниже): 1) фармакологическое лечение 2) реваскуляризационное лечение: чрескожная баллонная ангиопластика, чрескожная ангиопластика со стентированием, хирургическая коррекция суженной почечной артерии. Можно рассмотреть ангиопластику почечных артерий в случае бессимптомного, гемодинамически значимого двухстороннего сужения почечной артерии или сужения почечной артерии единственной функционирующей почки. Не показано инвазивное лечение лиц в пожилом возрасте с сопутствующими факторами сердечно-сосудистого риска, у которых при одностороннем атеросклеротическом стенозе почечной артерии удается достичь нормализации артериального давления и стабилизации экскреторной функции почки при помощи медикаментозного лечения и у больных с односторонним, атеросклеротическим сужением почечной артерии с исходно высоким коэффициентом сопротивления почечных артерий при дуплексном УЗИ и/или со значительным нарушением экскреторной функции почки. – при атеросклеротическом стенозе почечной артерии стентирование дает на много лучший результат, чем сама баллонная ангиопластика. Лечение также предполагает модификацию факторов, предрасполагающих к развитию атеросклероза и лечение сопутствующих заболеваний. Противопоказаны у больных с двухсторонним сужением почечных артерий или сужением артерии единственной почки. Ангиопластика не обоснована у больных со стенозом артерии цирротической почки (т. При стенозе в результате фиброзно-мышечной дисплазии стентирование проводят только при осложнениях ангиопластики (расслоение артерии). 3) : 1) оценка функции почек 24 часа после процедуры и через 2–3 дня; в первые сутки внимательно следите за давлением крови в связи с возможностью возникновения гипотонии 2) АСК 75–325 мг/сут. пожизненно; в течение первых 4 недель после постановки стента (рассмотрите применение в течение 12 мес., если имплантирован стент с лекарственным покрытием) клопидогрель 75 мг/сут. дополнительно 3) с целью оценки отдаленного результата процедуры и обнаружения возможного рестеноза, выполняйте дуплексное УЗИ и определяйте уровень креатинина на 6 неделе, через 6 и 12 мес. ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ вгору Фиброзно-мышечная дисплазия 1. , синдром Элерса-Данлоса, синдром Aлажиля, синдром Вильямса и синдром Тернера. Ситуации, определяющие показания к диагностике в направлении фиброзно-мышечной дисплазии →см. Диагностические исследования: 1) дуплексное УЗИ (хорошее скрининговое исследование в большинстве случаев) 2) ангио-МРТ и ангио-КТ (предпочтительны) – с целью подтверждения диагноза или как исследование первого выбора (если предполагается, что дуплексное УЗИ не будет оптимальным [напр. Если реваскуляризация не показана: 1) измеряйте давление ежемесячно до достижения желаемых показателей 2) ежегодно определяйте концентрацию креатинина и оценивайте длину почки при помощи УЗИ. у больных с ожирением]; когда подозрение на фиброзно-мышечную дисплазию очень большое и/или постановка диагноза будет иметь серьезные клинические последствия [очень молодой возраст, злокачественная или осложненная артериальная гипертензия, осложнения в других сосудистых бассейнах, повышенная концентрация креатинина]) 3) внутриартериальная субтракционная ангиография почечных артерий – у лиц с большим подозрением на дисплазию, у которых после проведения вышеупомянутых исследований диагноз неустановлен, также у больных с подтвержденной дисплазией на ангио-КТ или ангио-МРТ, у которых обоснована реваскуляризация. : реваскуляризация показана у больного с артериальной гипертензией и стенозом почечной артерии в результате фиброзно-мышечной дисплазии, если: 1) артериальная гипертензия появилась недавно – лечение выбора с целью нормализации артериального давления 2) артериальная гипертензия, резистентная к лечению, или больной не переносит ЛС 3) проявляется почечная недостаточность или ухудшается функция почек, особенно после приема и АПФ или БРА 4) возникло уменьшение почки, которая кровоснабжается через существенно суженую артерию. У больных после реваскуляризации: 1) оцените значение артериального давления и р СКФ через месяц после вмешательства 2) проведите визуализирующее обследование почек через 6 месяцев или раньше в случае повышения артериального давления или концентрации креатинина. Если у родственника 1 степени, пациента с фиброзно-мышечной дисплазией появилась артериальная гипертензия в молодом возрасте, расслоение какой-либо артерии, аневризма или кровоизлияние в головной мозг, проинформируйте его о возможности наличия у него наследственной фиброзно-мышечной дисплазии.

Next

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др. : ( V ); - ( 18 ), , ; , , - ; - - , , - , , (), () ; () - ; 5 - ; - . : ( ) - , , ( - ), , , , , , III , , , , , , ; , III , , , , ( ), . , : , : - , , ( ); - , , ( ) ( , , , , ); , , ( ); , , ( ): , ( - ); , , , , ; , : , ( - ); , , , , ; , ( , , , ), - . , II : ; ; ; ; ; , ; , ; ; ; ; ; , , ( ); ; ; - ; , ; ( ); ; , , ; , ; ; , , . , : - , - , ( ), - , - ( ) ; - ( - , , (), , ) ; , ; - . : - , , ( - ), , , I , , III , , , , , , ; , III , , , , ( ), . : , , II 2017 2018 2019 , , , , ; , , , - , , ( , , , , , , , , , , ); , , , , ; , , , - , , - , , , - , , , , , ( , , , , ); , , , ; , , ; - ; , , , , , , , , , () , , ; , , , , B C; , , , ; . : , , , , - , , , ; , , ; - , (, , , , , , , , () ), , , ; , , , , ; , , , II . : , () , ; , ; , 50- ; ( ) , 5 , - (), - ; , (), , . , , ( ) ( ) , , , , , , , - , , - (), , ( - , ), , - , , - , , , , , , , , , , " " , (, , , , , , ), , (, ). - , , : , , 2017-2019 - 0,3 1 ; , ( , , , , , , ) 2017-2019 - 2,35 1 ; 2017-2019 - 0,7 1; , , 2017-2019 - 1,98 ( 2) 1 ; 2017-2019 - 0,2 1; , , 2017-2019 - 0,56 1 ; 2017-2019 - 0,06 1 ; 2017-2019 - 0,004 1; 2017-2019 - 0,17233 1 , , " ", 2017-2019 - 0,039- 1 ; 2017-2019 - 0,018 1; ( ) 2017-2019 - 0,092- 1. , , 2018 2019 : 1 - 2072 2018, 2150,7 2019; 1 ( ) - 403,9 2018, 403,9 2019; - 437,7 2018; 457 2019; 1 ( ) -1171,6 2018, 1171,6 2019; - 1226,3 2018, 1278,6 2019 ; 1 - 560,3 2018, 585,5 2019; 1 - 11957,9 2018, 11957,9 2019; - 13640,7 2018 14372,2 2019; 1 ( ), , - 69276,8 2018, 69276,8 2019; -28767,4 2018, 30550,7 2019; 1- , " ", - 1938,4 2018; 2038,5 2019; 1- ( ), ( ), - 1856,5 2018; 1856,5 2019. 2017 : 1 - 1819,5; 1 ( ) - 403,9, - 376,2; 1 ( ) - 1171,6, - 1054; 1 - 481,6; 1 - 11957,9, - 11919,1; 1 ( ), , - 69276,8, - 24273,7; 1- , " ", - 1654; 1- ( ), ( ), - 1856,5. , ( ), : ( 1) 2017 - 3488,6, 2018- 3628,1, 2019 - 3773,2; ( 1 ) 2017 - 8896, 2018 - 10379,3, 2019 - 10917,1. : - 2 ; ( ) 30 ; - , ( ), - 24 ; - 14 ; ( , , , ) - 14 ; ( ), - - 30 . : , ( ) ( ); , ; , , , , 50- ; , , , , , , , , , , , ; , ; , , ; , , , 4, - ; () () , ; - , , , , , ; , , - , ; ; , ; , , ; , , , -. ); 0-17 0-17; , 5 , , ; - ; (I II) ; , 6 , ; , , ; , , ; , , , ; , 6 , ; , 6 , ; , , . , , , : , , , , , , , , ( , ) ( - 50); , ( , , , - 20).

Next

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Почему после массажа болят мышцы? Екатерина из Орла задала вопрос врачу остеопату. Артериальная гипертензия (АГ) — одна из наиболее актуальных проблем современной педиатрии. Известно, что нормальным артериальным давлением (АД) счи­тают систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), уровень которого ниже 90-го перцентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Ее распространенность у детей и подростков прогрессивно увеличивается: по данным эпидемио­логических исследований, за 1991 г. АД в пре­делах 90-95-го перцентиля считают высоким нормальным, однако дети, имеющие АД в данном диапазоне, составляют группу риска по развитию АГ. На долю эссенциаль-ной АГ у детей и подростков приходится 10-35%, тогда как на долю вторичной АГ — 65-90%. Определение АД более 3 раз в пределах 95-го пер­центиля и более позволяет констатировать наличие АГ. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптома­тическую) АГ. Первичная АГ — это самостоятельное заболевание, при котором отмечается повышение САД и/или ДАД без опреде­ленной причины. Развитие эссенциальной гипертензии детерминировано комплексом гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических, генетических и других факторов, взаимодействующих между собой. Доказана роль нарушения функционального состояния эндотелия, что проявляется в нарушении баланса между вазоконстрикторными и вазодилататорными факторами регуляции сосудистого тонуса, нарушением трофики сосудистой стенки, увеличением агрегации тромбоцитов и усилением пролиферации сосудистой стенки. Вазоконстрикция, как правило, обусловлена активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Немалую роль при этом играет оксидантный стресс, гиперпродукция свободных радикалов [2–5]. Лабильная АГ — клинико-патогенетическая форма первичной АГ, которая характеризуется нестойким повышением АД в дневное время. При этом при разовом измерении периодически регистрируются нормальные значения АД, значения АД выше 95-го перцентиля; при суточном мониторировании значения индекса АД находятся в пределах 25–60%, отмечается повышенная его вариабельность. Стабильная АГ — клинико-патогенетическая форма первичной АГ, при которой отмечается стойкое повышение АД как в дневное, так и в ночное время. При разовых измерениях регистрируются значения АД выше 95-го перцентиля; при суточном мониторировании — увеличение индекса АД в пределах 60–100%, увеличение среднедневного и средненочного АД выше 95-го перцентиля. ГБ — заболевание, которое характеризуется периодическим либо стойким повышением САД, ДАД на фоне гиперактивности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, нарушения функционального состояния эндотелия и сопровождается поражением органов-мишеней (сердца, почек, сосудов головного мозга, сетчатки). Развивающуюся при заболеваниях сердца и крупных сосудов (коарктация аорты, атриовентрикулярная блокада III ст., недостаточность аортальных клапанов, артериовенозная фистула); после операций на сердце (устранение дефекта межжелудочковой перегородки, аорто-коронарного шунтирование, имплантация аортальных клапанов, трансплантация сердца). Связанную с заболеваниями центральной нервной системы (опухоль мозга, травма мозга, бульбарная форма полиомиелита, энцефалит, синдром Гийена – Барре, диэнцефальный гипертензивный синдром Пейджа, юношеская гипертензия, психоэмоциональный стресс). Метаболическую (гиперкальциемия, гипернатриемия, печеночные порфирии, семейная гиперхолестеролемия). Медикаментозную (при приеме глюкокортикоидов, эритропоэтина, гормональных контрацептивов, циклоспорина, алкоголя, витамина D, анаболических стероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, наркотических средств — связана с увеличением объема циркулирующей крови, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Токсическую (при отравлениях бытовыми фосфорорганическими соединениями, парами ртути, водорастворимыми солями бария, соединениями свинца). Диагноз ГБ у подростков устанавливается у лиц старше 16 лет, у которых АГ сохраняется более 1 года, либо в более раннем возрасте при наличии поражения органов-мишеней. Причины возникновения АГ в разные возрастные периоды различны [8, 11, 16, 17]. Вторичная АГ обусловлена патологическими процессами в различных органах и системах [1]. Так, АГ у новорожденных — достаточно редкое явление. Однако в группу риска ее развития входят новорожденные, которым проводилась катетеризация пупочной артерии, что сопряжено с вероятностью тромбоэмболических осложнений, способных вызвать нарушение почечного кровотока, а иногда и острую почечную недостаточность, и, как следствие, повышение АД. Применение гормональной терапии для ускорения созревания сурфактанта у недоношенных детей также может способствовать развитию у них АГ. В целом наиболее частой причиной гипертензии у детей 1-го года жизни является стеноз или тромбоз почечной артерии, врожденная мальформация почек, коарктация аорты и бронхопульмональная дисплазия. Начало заболевания, как правило, характеризуется отсутствием каких-либо клинических признаков. Более трети больных не предъявляют никаких жалоб, а повышение АД регистрируется случайно, во время профилактического осмотра [7, 8, 16]. При АГ характерными жалобами являются головная боль, головокружение, боль в области сердца, также возможны носовые кровотечения, слабость, шум в ушах, потеря сознания. Прогрессирование заболевания ведет к поражению органов-мишеней. При этом поражение почек проявляется микроальбуминурией, нарушением функции фильтрации и реабсорбции с последующим развитием так называемой гипертензионной нефропатии [14]. На эхокардиограмме (эхо КГ) при АГ определяются признаки гиперкинетического варианта центральной гемодинамики, а по мере прогрессирования заболевания определяются признаки диастолической дисфункции, гипертрофии миокарда левого желудочка [15]. На глазном дне определяются признаки ангиопатии сетчатки: сужение сосудов на фоне дилатации венул, с микроаневризмами, замедление кровотока в сосудах, агрегация форменных элементов крови. При сборе анамнеза у ребенка с подозрением на АГ важное значение имеют следующие факты: жалобы на головную боль, рвоту, нарушение сна, наличие патологии почек, эндокринных заболеваний, травм, наличие повышенного АД. Следует также учитывать наличие наследственных факторов развития АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, образа жизни, а также факт приема определенных медикаментов либо токсическое влияние некоторых химических веществ, способных привести к АГ. Важное значение при диагностке АГ имеет воздействие факторов окружающей среды (психологическая атмосфера в семье и в окружении ребенка, характер учебы, работы ребенка, условия проживания и т. Наиболее простым методом определения АД является аускультативный (метод Короткова). Однако, несмотря на простоту и доступность определения, своевременная диагностика АГ затруднена. Одним из важных заданий современной кардиологии детского возраста и педиатрии в целом является более широкое использование в практике суточного мониторирования АД у детей и подростков. Особенно мониторирование показано при подозрении на «гипертензию белого халата», а также когда нужно оценить влияние физических и эмоциональных нагрузок на уровень АД, эффективность антигипертензивной терапии [6]. По возможности выполняются нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка [11, 12]. Дальнейшая диагностическая тактика может носить более направленный характер. Так, при подозрении на рефлюкс или обструктивную нефропатию выполняется обзорная рентгенография органов брюшной полости, микционная цистоуретрография, экскреторная урография или нефросцинтиграфия с 99Тс DMSA (с использованием технеций-99 диметилсукциновой кислоты), определение активности ренина в почечных венах. При подозрении на гломерулярные заболевания, помимо проведения общепринятых клинических и биохимических тестов, целесообразно исследование сыворотки на аутоантитела, антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, С3, С4 и уровень иммуноглобулинов, титр АСЛ-О, поверхностный антиген HBV. Диагностика реноваскулярных заболеваний основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам. С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Принципы лечения АГ у детей Терапия умеренно выраженной АГ при отсутствии поражений внутренних органов (сердца, головного мозга, почек) должна начинаться с немедикаментозных мероприятий, принципом которых является модификация образа жизни: снижение массы тела (при ожирении или избыточной массе), повышение физической активности, изменение характера и режима питания, отказ от курения у подростков [10, 13]. В случае если изменение образа жизни не привело к снижению АД или же обнаружено поражение органов-мишеней, либо наблюдается симптоматическая тяжелая АГ, назначают медикаментозное лечение. Следует отметить, что снижать АД необходимо постепенно до 95-го перцентиля (90-го перцентиля у детей с сахарным диабетом, патологией почек, поражением органов-мишеней). К сожалению, в настоящее время отсутствуют данные крупных многоцентровых исследований по медицинскому использованию у детей и подростков многих антигипертензивных средств, широко используемых у взрослых. Пероральную терапию необходимо начинать с низких доз антигипертензивных препаратов. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия, так как это может привести к усилению побочных реакций. При лечении АГ у детей и подростков вначале используют монотерапию, если же при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, переходят к комбинированной терапии [9, 10]. Широко используют седативные фитосборы [10, 12, 18, 19]. Так, пациентам при наличии признаков гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс) следует назначать селективные β1-адреноблокаторы пролонгированного действия. При склонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости β1-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция [19]. Следует отметить, что блокада β1-адренорецепторов может приводить к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (плазменной и тканевой), что обусловливает задержку натрия и воды. Поэтому одновременно с β1-адреноблокаторами (или антагонистами кальция с побочным эффектом в виде отека лодыжек или голеней) назначают мочегонные препараты в низких дозах — гидрохлоротиазид или другие. При неэффективности β1-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибитор АПФ. Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов. При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и необходимости дальнейшего повышения дозы следует применять β1-адреноблокатор и антагонист кальция; ингибитор АПФ и антагонист кальция. Также при этом необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлоротиазид). Сочетание 2–3 препаратов оправдано вследствие эффекта ускользания, когда полной дозы препарата оказывается недостаточно для гипотензивного действия или при несомненной эффективности лечение сопровождается побочными реакциями. Вероятно, эффект ускользания обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого. Поэтому монотерапия в настоящее время применяется все реже, уступая место комбинированным схемам. При бронхоспастических реакциях, сахарном диабете не следует применять неселективные β-адреноблокаторы 1-го поколения (пропранолол), однако можно использовать высокоселективные β1-блокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол) [19]. При хорошем эффекте ингибиторов АПФ, но одновременном развитии побочных явлений (сухой кашель) рекомендуется рассмотреть вопрос назначения блокатора рецепторов к АТ II. Особое внимание следует уделить диспансерному наблюдению ребенка с АГ [8]. Так, контроль общего состояния необходимо проводить каждые 2 нед после назначения антигипертензивных препаратов до момента стабилизации АД, после чего осмотр больного следует проводить каждые 3–4 мес. При установленной АГ контрольное обследование у детского кардиоревматолога проводят 1 раз в 6 мес, при ГБ — 1 раз в 3 мес. Все обязательные диагностические обследования повторяют 1 раз в год, дополнительные обследования — по показаниям. При необходимости ребенок должен быть проконсультирован нефрологом, окулистом, неврологом, эндокринологом, другими специалистами педиатрического профиля.

Next

Дисплазия соединительной ткани

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

При рождении ребенок может быть лишен фенотипических признаков патологии соединительной. Дисплазия тазобедренного сустава (врождённый вывих бедра) — это врождённая неполноценность сустава, обусловленная его неправильным развитием, которая может привести к подвывиху или вывиху головки бедренной кости — к «врождённому вывиху бедра». Эффективно остеопатическое лечение данной патологии. Часто достаточно 2-3 сеансов остеопатической коррекции для восстановления оптимальной амплитуды движений в тазобедренных суставах, снятия избыточного напряжения мышц, ускорения формирования двигательных навыков. Наиболее частой их причиной являются генетические дефекты. Не случайно, если у матери или у ближайших родственников ребенка в младенчестве и детстве были ортопедические проблемы, то велика вероятность наследования таких отклонений. Под диспластическим синдромом понимают нарушение развития соединительной ткани, которое может проявляться в виде гипермобильности (повышенной подвижности) суставов в сочетании со слабостью соединительной ткани. Чаще эта патология встречается у девочек (80 % выявленных случаев), семейные случаи заболевания составляют примерно треть. Дисплазия тазобедренного сустава в 10 раз чаще встречается у тех детей, родители которых имели признаки врождённого вывиха бедра. Врождённый вывих бедра выявляется в 10 раз чаще у родившихся при тазовом предлежании плода, чаще при первых родах. Часто дисплазия выявляется при медикаментозной коррекции беременности, при беременности, осложнённой токсикозом. Чаще поражается левый тазобедренный сустав (60 %), реже правый (20 %) или оба (20 %). Дисплазия тазобедренного сустава может проявляться в самых разных формах. Различают три основные формы дисплазий: При дисплазии существенно изменяется форма, взаимоотношение и размеры структур тазобедренного сустава. Развитие тазобедренного сустава происходит в процессе тесного взаимодействия головки бедра и вертлужной впадины. Распределение нагрузки на костные структуры определяет ускорение или замедление костного роста, определяет в конечном результате форму и головки бедра и вертлужной впадины, а также геометрию сустава в целом. Тазобедренный сустав новорождённого даже в норме является незрелой биомеханической структурой, его суставная впадина уплощена, она расположена более вертикально, в сравнении с «взрослым суставом», связки сустава избыточно эластичные. Бедренная головка удерживается в суставной впадине за счет напряжения суставной капсулы, собственной связки (круглой связки тазобедренного сустава). При нарушении развития сустава (при дисплазии) выявляется более плоская и скошенная суставная впадина; избыточно эластичные связки и суставная капсула не способны удерживать головку бедренной кости в суставной впадине, она смещается вверх и латерально (кнаружи). При этом лимбус (хрящевая пластинка вертлужной впадины) выворачивается (смещается вверх) и деформируется, он теряет способность удерживать смещение головки бедренной кости. При определенных движениях головка бедра может выйти за пределы вертлужной впадины. При тяжелой форме дисплазии тазобедренного сустава головка бедренной кости полностью выходит за пределы вертлужной впадины, такое состояние называется «вывих бедра». Вывих головки бедра - это недоразвитие элементов, образующих сустав. Этот дефект развития может сформироваться вследствие первичного порока закладки соединительной ткани. В наибольшей степени здесь играют роль наследственные причины, в меньшей степени - воздействие вредных факторов окружающей среды и гормональные нарушения у женщины во время беременности. Эта патология новорожденных наиболее часто встречается у девочек (в пять раз чаще, чем у мальчиков) и у малышей, рожденных в тазовом предлежании. Нередко вывих бедра наблюдается у маловесных (меньше 2500 г) новорожденных. При тазовом предлежании у плода снижается объем движений в суставах, особенно в тазобедренном, а залогом нормального развития сустава является адекватный объем движений в нем. Небольшая масса плода обычно сочетается с малым количеством мышечной ткани, что увеличивает вероятность неправильного развития сустава. Кроме того, фактором риска развития вывиха бедра являются гинекологические заболевания матери (в данном случае наличие миомы матки, спаечный процесс в матке и другие процессы, которые могут затруднять внутриутробные движения ребенка). Дисплазия тазобедренного сустава может проявляться не только в виде нарушения вертлужной впадины (ацетабулярная дисплазия), но и в виде неправильного развития проксимального отдела бедренной кости. Эти измерения выявляются на фронтальной рентгенограмме. Различают нормальную форму проксимального отдела бедренной кости, дисплазию с увеличением шеечно-диафизарного угла — coxa valga, дисплазию с уменьшением этого угла — coxa vara. Очень важно соотношение между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости. Ротационные дисплазии — нарушение развития костей с нарушением их геометрии в горизонтальной плоскости. В норме у человека суставы нижних конечностей — несоосны. Ось движения каждого сустава не совпадает с осью выше- и нижележащего сустава. Ось тазобедренного сустава (ось сустава в горизонтальной плоскости) находится под неким углом к оси коленного. Это происходит за счёт формы бедренной кости, которая скручена таким образом, что головка бедренной кости повернута вперед. Нарушение центрации головки бедра по отношению вертлужной впадине проявляется особенностью походки ребенка — походка с внутренней ротацией ноги, разновидность косолапой походки. Нужно ли говорить, что при несвоевременной диагностике и не вовремя начатом лечении вывиха головки бедра вместо здорового активного малыша можно получить инвалида, с трудом передвигающегося на ногах! При дисплазии тазобедренного сустава счет идет на недели или даже дни. Вот почему тщательный осмотр новорожденного остеопатом (мануальным терапевтом) на предмет врожденной патологии тазобедренного сустава должен проводиться как можно раньше в первые месяцы жизни ребенка. Некоторые признаки подвывиха бедра может заметить и внимательная мама (при одностороннем подвывихе), обратив внимание на следующие симптомы: Такие факторы, как «наличие дисплазии суставов у родителей», «тазовое предлежание», «крупный плод», «деформация стоп», «токсикоз беременности», в особенности у девочек, должны настораживать в плане возможной врождённой патологии суставов. Риск врождённой патологии тазобедренного сустава в этих случаях возрастает десятикратно. Поэтому таких детей, даже если ортопедическая симптоматика отсутствует, относят к группе риска по врождённому вывиху бедра. При вывихе бедра головка полностью теряет контакт с вертлужной впадиной, при подвывихе — только частично. Таким образом, классификация степеней патологии тазобедренного сустава в этих случаях должна основываться на клинико-рентгенологических показателях. Предвывих тазобедренного сустава — клинически и рентгенологически определяемое нарушение развития сустава без смещения бедра. Такое состояние чаще всего наблюдается у новорождённых. Выявляется, кроме того, на так называемой здоровой стороне у подростков и взрослых при односторонних вывихах. Подвывих головки бедра — смещение её вследствие антеверсии и вальгуса в пределах суставной впадины: а) первичный, б) остаточный (после вправления головки бедра). Врождённый вывих бедра: а) боковой или переднебоковой, б) надацетабулярный, в) подвздошный высокий. Целесообразно различать понятия «нарушение развития сустава» (это собственно и есть дисплазия) и замедление развития (незрелый сустав — пограничное состояние, группа риска). На дисплазию тазобедренного сустава указывает отягощенная наследственность, патология беременности, клинические признаки нестабильности тазобедренного сустава (то есть признаки предвывиха), или, тем более, признаки смещения головки бедренной кости по отношению к вертлужной впадине (то есть признаки подвывиха или вывиха сустава). Клинически установленный диагноз должен быть подтвержден данными УЗ исследования, а в возрасте старше 3 месяцев рентгенологическим исследованием. Диагноз «дисплазия тазобедренного сустава» ставят прежде всего на основании клинических признаков, результатов ультразвукового исследования и рентгенодиагностики. Ультразвуковое и рентгенологическое исследование, информативные и чрезвычайно важные методы диагностики, но являются вторичными по отношению к клиническим методам. Диагноз «дисплазия тазобедренного сустава» всегда предполагает вероятность развития вывиха бедра и необходимость безотлагательного лечения. Все эти дети должны быть пролечены остеопатом (мануальным терапевтом), наблюдаться ортопедом и детским неврологом, должны быть обследованы с применением ультразвукового, а с 3-х месячного возраста с применением рентгеновского метода. Если же у вашего малыша все в порядке или дисплазия тазобедренного сустава была заподозрена, но не подтвердилась, то для профилактики вывиха бедра показано широкое пеленание (между ног ребенка укладывают свернутую пеленку или небольшую подушечку, что обеспечивает разведение ног в тазобедренных суставах и правильное положение головки бедра в вертлужной впадине). Для правильного развития суставов необходим адекватный объем движений в них, а в покое - так называемое физиологическое (или естественное, предусмотренное природой) их положение. Все мамы обращают внимание на то, что ножки новорожденного в естественном положении согнуты в коленях и разведены. Стоит ли быть мудрее природы, пытаясь выпрямить и туго стянуть ноги малыша пеленкой? Необходимо помнить, что лечение врожденного подвывиха бедра длительное и комплексное у ортопеда, детского невролога и остеопата (мануального терапевта). Мягкую коррекцию подвывиха квалифицированно проведет остеопат (мануальный терапевт). С помощью определенных движений и мягких манипуляций руками специалист без боли за несколько сеансов способен привести сустав в нормальное положение. Для лечения также широко используются физиотерапия, массаж, лечебная физкультура. Но родителям важно помнить о том, что массаж и лечебную физкультуру должен проводить только специалист. При консервативном (то есть безоперационном) лечении врожденного вывиха бедра ребенок долго не ходит. Для лечения дисплазии применяются различного рода шины или мягкие приспособления (для совсем маленьких), создающие необходимую правильную укладку ребенку. Если врожденный вывих бедра не вылечен, то вследствие неправильной биомеханики (то есть движений) в суставе развивается диспластический коксартроз - тяжелое инвалидизирующее заболевание тазобедренных суставов, сопровождающееся болями, нарушением походки, снижением объема движений в суставе.

Next

Выраженная артериальная

Лечение артериальная гипертензия при дисплазии

Выраженная артериальная гипертензия. Лечение. При фибромускулярной дисплазии. Екатерина из Орла задала вопрос врачу остеопату мануальному терапевту Здравствуйте, Александр Александрович. Поэтому ракурс моих объяснений будет именно с этой позиции ( иначе появление любых болевых ощущений трактовалось бы как обострение). После первого же сеанса массажа у меня на утро следующего дня начали болеть мышцы спины при движении. Очень часто многие пациенты после первых посещений массажиста (это добрая половина) на следующий день или через день испытывают боль. Ответ врача остеопата мануального терапевта Евдокимова А. Возьму на себя смелость предположить, что Вы серьезно ничем не болеете и обратились к массажисту не с острой патологией. Честно говоря, отвечая на Ваш вопрос, я задался, мыслью, а по какому поводу обратились Вы к массажисту, беспокоит ли Вас болевой синдром острого характера или же это профилактическое , так сказать , реабилитационное лечение. Сразу спешу Вас успокоить, ничего страшного в этом нет. Даже больше скажу, у трети после первых процедур появляются синячки на теле (некоторые считают, что это связано с чрезмерно сильным воздействием массажиста при проведении сеанса, но это не всегда так, а чаще связано с формированием нарушения венозного оттока на участках поражения, и вследствие этого большей ломкости венозных сосудов). Массаж условно можно приравнять к физической тренировке мышц ( таких как в спортзале). Если действия массажиста некорректны, то как правило ухудшение наступает сразу после сеанса или через непродолжительное время после него( 1-2 часа) и лишь в редких случаях ( если пропустили более серьезное заболевание и массаж делать категорически было нельзя) через несколько часов после процедуры в результате формирования отека в мягких тканях, корешках нервов. Как правило, до массажа проблемные мышцы забиты, в них полно продуктов обмена и мало АТФ. Поэтому быстро устают и дают хронический болевой синдром. Нарушается в них венозный ток и кровь застаивается, обменные процессы нарушаются, тем самым нарушается ток крови во всем регионе, развивается остеохондроз в позвоночнике. После проведения первого сеанса ситуация кардинально меняется. Но набирается она как раз после ночи( потому что ночью обменные процессы идут наиболее активно) вот вы и просыпаетесь, а мышцы все болят. Если нет иных причин ( обострения , корешкового синдрома или иных сложные состояния) боль уменьшается в течение 2-3 дней, а потом и вовсе исчезает. Но далеко не всегда вы будете болеть после первых процедур. Это во многом зависит от состояния вашей мышечной системы и организма в целом, а также от грамотности и внимательности массажиста. Первые процедуры рекомендуется проводить в щадящем режиме, чтобы организм постепенно привыкал к воздействию, постепенно интенсивность и временной интервал можно наращивать. Некоторые предпочитают сразу воздействовать мощно, правда не всегда это оправдано, надо исходить из индивидуальных особенностей. Из собственного опыта могу сказать , что пациенты , у которых мышцы после процедуры болят, как правило намного быстрее восстанавливаются.

Next