85 visitors think this article is helpful. 85 votes in total.

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Диагностика синдрома портальной гипертензии. В норме давление в воротной вене — мм вод. ст. 11- , - - , - -777: mele aih : mele aih: , ) ) , , .

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Портосистемный приобретённый шунт при серьезных патологиях в печени, при портальной гипертензии возрастает давление крови на стенку воротной вены, через которую в брюшную полость выходит часть плазмы крови и лимфы, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости асциту у. Печень природный фильтр организма, она страдает практически при всех видах заболеваний выдавая различные реакции на те или иные раздражители. Она постоянно подвергается нагрузкам, как во время приема пищи, так и при неблагоприятных условиях содержания. Если же животное заболело, то печень первая начинает бороться и выдавать реакцию, как на заболевание, так и на внутреннюю борьбу организма с нею. Если начинается нарушение работы печени это опасно тем, что весь организм перестанет справляться даже с самыми мелкими недомоганиями. Большая часть нарушений в этом органе является сигналом дисбаланса во всем организме. Поэтому лечение надо назначать комплексно, постепенно устраняя причины и восстанавливая клетки печени. Кроме того для того чтобы печень не страдала, при назначении любых видов активной медикаментозной терапии и учитывают воздействие всех препаратов на печень и добавляют в схемы лечения гепатопротекторы. В связи с важностью и многообразием функций печень наделена природной способностью к высокой регенерации. Так, желту­ха, связанная с гепатопатией, безошибочно, указывает на тяже­лейшее состояние печени. Увеличение печени, определяемое рентгенологически, не всегда доказательство нарушенных функций органа. В равной степени нельзя сразу делать вывод об отсутствии патологии только по благоприятным результатам исследований проб мочи и крови. Решающее значение имеют бромсульфалеиновая про­ба, определение активности щелочной фосфатазы или оценка проб трансаминаз в динамике. Гепатопатии - это токсико-воспалительные дегенеративные повреждения клеток паренхимы печени, происходящие под воз­действием ряда факторов. Массивные повреждения паренхи.мы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, со­провождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими вра­чами выделяется как синдром острой печеночной недостаточ­ности. Однако в условиях практики провести такое разграничение морфоло­гических повреждений невозможно, ибо в арсенале ветеринар­ных врачей еще недостаточно специальных методов исследо­вания. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой печеночной недостаточ­ности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный не­кроз гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудис­тых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоот­равление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наибо­лее токсичными являются необезвреженные продукты бактери­ального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью. При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. Клинические проявления острой печеночной не­достаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует на­рушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок. Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью жи­вотного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровле­ние. При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического не­достатка необходимых и незаменимых веществ. Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови. Главная задача терапии острой печеночной не­достаточности - медикаментозное поддержание жизни орга­низма до наступления регенерации печени. Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холинхлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Для предотвращения образования аммиака очи­щают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикамен­тов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно до­пустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженнее и полнее ожидаемый эффект. Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не слу­чайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно. Желтуха и гепербилируби-немия возникают в результате дезорганизации структур пече­ни и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов. Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выражен­ной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возник­новению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловле­но нарушением резорбции витамина К из кишечника. В началь­ной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетель­ствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). При рентгенологи­ческом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром). В сыворотке крови обнаруживают повышение билирубина, трансаминаз. Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологичес­кий процесс (гепаторенальный синдром). На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпи­телиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови. Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови. Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз , а в случае инфекций - по данным серологических исследований. В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической. Паренхиматозная желтуха свя­зана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхи­мы печени; обтурационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей; гемолитическая - гемолитическими процессами, происходящими в организме. Дополнительное дифференцирование паренхиматозной желтухи от механической возможно с помощью преднизолоновой пробы: назначают 30 мг преднизолона в сутки. В случае паренхиматозной желтухи иктеричность покровов через несколько дней сильно уменьшится. Легкие формы хронических компенсированных гепатопатии протекают бессимптомно и не имеют большого значения для жизни животного. Но при длительно существую­щей печеночной недостаточности в дистрофический процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, поджелудочная железа, кишечник. Прогрессирование печеночной недостаточности с присоединением желтухи, асцита, комы и шока - всегда очень неблагоприятный признак. Рекомендуют прекратить спортивные занятия, исклю­чить нагрузки; диета. Составляют рацион, содержащий мало белка (не выше 17% сырого протеина), легкоусвояемые жиры (подсол­нечное масло - 60 % линолевой кислоты), легкопереваривае-мые углеводы (повышают глюконеогенезореактивность печени). Ожиревшим животным уменьшают общую калорийность рацио­на4. Для лучшего опорожнения кишечника рекомендуют давать отвар льняного семени или глицерин. Для уменьшения гнилост­ных процессов в кишечнике, снижения продукции аммиака и устранения метеоризма прописывают бифидумбактерин; антибиотики. Начальная доза 30 мг в сутки еже­дневно (независимо от размеров животного). Прописывают при подозрении на лептоспироз и другие бактериальные инфекции, на гнилостное разложение химуса в кишечнике; глюкокортикоиды. Дозу выдержи­вают до нормализации показателей активности трансаминаз, затем уменьшают вдвое и далее каждые пять дней - на 5 мг. Капельно внутривенно выполняют ин-фузию препаратов при прогрессировании признаков печеночной недостаточности. После суточной дозы 5 мг длительно, в течение 1-2 мес, сох­раняют дозу 2,5 мг; витамины. Препараты применяют через 1-2 дня до ста­билизации состояния. Цирроз печени встречается у собак очень редко, так как животные не доживают обычно до этого состояния. Развивается он как разрешающая фаза острых и хронических гепатопатии, но иногда вследствие алиментарной белковой недостаточности, при застойных явлениях в печени, связанных с заболеванием сердца. Симптомы Они в общем такие же, как и при хронических гепатопатиях, но могут быть более глубокие выпадения функ­ций органа. На мысль о циррозе может натолкнуть сочетание симптомов печеночной недостаточности с гинекомастией у сам­цов и дисфункцией половой сферы у самок из-за замедленного распада стероидных гормонов (эстрогенов) в печени. Общая длитель­ность заболевания обычно не превышает 1 года. При активном процессе назначают глюкокортикоидные гормоны, сирепар, силибинин, витамины. Рекомендуют периодический прием мочегонных средств. При асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают жидкость с помощью лапароцентеза. Камни в желчном пузы­ре у собак бывают очень редко, и обнаруживают их случайно при ревизии органов брюшной полости во время операции. При неспецифических явлениях: наличке рвоты, слизистого стула, повышении активности ще­лочной фосфатазы и нормальных значениях трансаминаз - можно предположить образование камней в желчном пузыре. Кишечник собаке с 'вечера рекомендуют очистить вазе­линовым маслом или отваром льняного семени. Утром натощак в вену медленно, в течение 5 мин, вводят биливестан в дозе 0,3-0,5 мг/кг и через 90 мин делают снимок. При нарушении концентрационной способности желчного пузыря или непрохо­димости пузырного протока тень желчного пузыря на снимке отсутствует. При наличии камней тень желчного пузыря выглядит неоднородной, в ней определяют участки просветления соответственно числу и величине камней. Противопоказанием к этой диагностической процедуре являются тяжелое состояние печени и почек, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. Выполняют холецистотомию с из­влечением камней или холецистэктомию. Общая анестезия, спинное поло­жение животного, лапаротомия в надпупочной области. Раскрывают рану брюшной стенки и делают ревизию ор­ганов. При наличии камней желчный пузырь имеет глазурный хрящеподобный вид. Изолируют желчный пузырь, вскрывают его стенки в области верхушки, удаляют камни и промывают полость изотоническим раствором хлористого натрия. Зашива ют стенку герметичным одноэтажным непрерывным швом шел­ком № 0. В случаях сильного воспалительного изменения стенки желчного пузыря, при разрыве его и излиянии желчи в брюш­ную полость, обтурации желчевыводящего протока камнем де­лают холецистэктомию . Шейку пузыря перекрывают зажимами и пересекают между ними. Камень, локализованный в желчевыводящем протоке, проталкивают. Культю шейки стягивают двумя шелковыми лигатурами № 0.

Next

Лечение портальной гипертензии. Показания и противопоказания к.

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Лечение портальной гипертензии. Показания и противопоказания к операции при портальной гипертензии Патофизиология Комплексное патофизиологическое состояние имеет мультифакторное происхождение.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Гарбузенко Д. В. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени патогенез, профилактика, лечение. о перевязке воротной вены”, в котором были представлены результаты портокавального шунтирования у собак с моделью портальной гипертензии. :- ( , : , , , , );- (: , , , );- (, , , , );- (, , , , , , , , );- ( , , , , , , );- ( , , , , , , , , );- (, ). - () - 1-10 , 50%; 4 :) ( ): , , , , , .) : , , , , , ( ).) : , , : , , .

Next

Заболевания гепатобилиарной системы у собак и кошек

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Проведена терапия специфическое лечение – гепатопротекторы; симптоматическое лечение, в т.ч. эвакуация свободной жидкости из брюшной полости. УЗ признаки двустороннего хронического нефрита, холангиогепатита, портальной гипертензии, лимфаденопатии брюшных лимфоузлов, гастрита. 0,012 3 ( 12 ), 1 ( ) 20 % 5 (1 ) 23 12 , 23 , 5 20 % 50 , , 14 ( 12 ).

Next

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной. у некоторых собак. операций при портальной гипертонии. Патофизиология Комплексное патофизиологическое состояние имеет мультифакторное происхождение. Текущая теория относительно патогенеза – аммиак предполагается как нейротоксин с или без другие синергидных токсинов (как основной или при одновременном и усиливающим друг друга действием прочих токсинов); повреждение моноаминовых или катехоламиновых нейротрансмиттеров в результате повреждения метаболизма ароматических аминокислот; повреждения в аминокислотных трансмиттерах, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), и/или глутамата; увеличение церебральных уровней эндогенных бензодиазепиноподобных субстанций. Нервная – общее снижение нейрональных функций, судороги, особенно у кошек. Пищеварительная — возможно как результат дисфункции печени, рвота, диарея, анорексия Мочевыделительная — образование аммониево-биуратовых кристаллов. Возможно из-за увеличения секреции аммиака, уролиты печении и почек. Генетическая предрасположенность Врожденные аномалии портосистемного кровообращения как наследственный признак среди некоторых пород. Распространённость Нечасто в практике мелких животных Географическое распространение Нет Характеристики печеночной энцефалопатии у собак и кошек Породная предрасположенность Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – чаще среди собак (йорк-ширский терьер, мальтезе, ирландских волкодавов). Средний возраст и возрастной диапазон Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – обычно молодые животные. Половая предрасположенность Нет Признаки Неврологические – могут быть связаны с потребление мяса и мясной пищи. Резкое временное разрешение – может проявиться после начального лечения антибиотиками. Длительное восстановление после анестезии или седации. Полиурия – полидипсия Амавротическая слепота (слепота без повреждения глаз) Судороги Кома Более чаще у кошек – птиализм (гиперсаливация, слюнотечение); судороги, агрессия, дезориентация, атаксия, ступор. Более чаще у собак – компульсивное поведение (опущение головы, кружение, бесцельное брожение) рвота, диарея, полиурия, полидипсия. Острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекции (смотрите « Острая печеночная недостаточность»). ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК Алкалоз Гипокалиемия Некоторые анестетики и седативные средства Кровотечение из ЖКТ Переливание длительно хранившихся продуктов крови с высоким содержанием аммиака. БИОХИМИЯ Гипоальбуминемия — при системной недостаточности печени, негативный ответ острой фазы или другие нарушения вызывающие экстракорпоральные потери альбумина. АЛТ и ЩФ – высокий уровень, может быть нормальным или слегка повышенным при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения или циррозе в конечной стадии. Мочевина – низкая; отражает дисфункцию печеночного обмена мочевины, диету с ограничением белка, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации. Креатинин – низкий, отражение сокращение объема мышечной массы, синтетическую недостаточность печени, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации. Гипогликемия – особенно у молодых собак при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения, острая недостаточность печени, конечная стадия цирроза. Непереносимость оральному или ректальному введению аммония хлорида (все пациенты) – более надежный тест для подтверждения печеночной недостаточности или приобретенного шунта. Высокие уровни желчных кислот – подтверждают недостаточность печени. Визуальная диагностика Рентгенография брюшной полости – выявление уменьшения размеров печени у собак, менее выражено у кошек. УЗИ брюшной полости – можно определить врожденные аномалии портосистемного кровообращения, интрагепатическую артеривенозную фистулу или эхогенные структуры, совместимые с приобретенными заболеваниями что характеризуется относительно гиповаскуляризацией печени у собак с капиллярной портальной дисплазией. Портовенография – подтверждение врожденных аномалий кровообращения или приобретенного портосистемного шунтирования, не выявляет артериовенозную фистулу, показывает ассоциированное портосистемное шунтирование. Ангиография через чревную артерию/ печеночную артерию – необходима для подтверждения внутрипеченочной артериовенозной фистулы. Колоректальная сцинтиграфия – ректальное введение пертехнитата технеция и обследование (в гамма-камере) циркуляторного распределения в печени и сердце; определение портосистемного шунтирования через вычисление фракции шунта. Данная информация носит только справочный характер и не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация не несет ответственности за неудачи при практическом применении приводимых препаратов и дозировок. Применяя предлагаемую информацию, особенно без контроля компетентного ветеринарного врача, Вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем - самолечение и самодиагностика приносит только вред. При врожденных нарушения портосистемного кровообращения – хирургическая коррекция. Коллоиды – могут быть важны при низком содержании альбумина (менее1,5 г/дл); лучше использовать замороженную плазму чем синтетические коллоиды. Минимизация использования лекарств, требующих биотрансформации или элиминации в печени. Поместите пациента в теплые, спокойные условия поддерживайте адекватную гидратацию. Диета Адекватное количество калорий будут препятствовать катаболизму. Ограничение по количеству белка – краеугольный камень в контроле состояния при хроническом течении, необходимо только для улучшения признаков; молочные или овощные белки лучше переносятся. Витаминные добавки хорошего качества (без метионина), поскольку витаминный обмен очень сильно страдает при повреждении печени. Обеспечьте насыщение тиамином (витамин В1) – для профилактики энцефалопатии Верника. ОБУЧЕНИЕ ВЛАДЕЛЬЦЕВ Необходимо знать, что хирургическое лечение потенциально эффективно при врожденных аномалиях кровообращения. При этом без хирургического вмешательства консервативное лечение может быть вовсе неэффективным. Предупредите .что иначе лечение является паллиативным и дает только временные улучшения признаков. Лекарственные препараты Препараты, которые увеличивают переносимость пищевого белка, влияя на кишечную флору или состояния среды в кишечники сокращая образование или доступность опасных веществ. Антибиотики – подавляющие кишечную флору (аэробную и анаэробную), нерастворимые (неомицин каждые 12 часов); локальные или системные (метронидазол каждые 12 часов); используются в комбинации с лактулозой. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Избегайте препаратов метаболизирующихся печенью. Если возможно, не применяйте препаратов метаболизируемых печенью. Учитывайте изменение в фармакокинетике лекарств из-за гипоальбуминемии и снижения белкового связывания некоторых препаратов. ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Препарты которые затрагивают или влияют на метаболизм печени – циметидин, хлорамфеникол, барбитураты. Электролиты, особенно калий – контроль для профилактики гипокалиемии (что отягчает гипераммониемию). 100% гарантия, поскольку наши хирурги имеют достаточный опыт проведения кастрации собак, как на дому, так и в условиях ветеринарной клиники, чтобы гарантировать 100% положительный результат Парацетамол плохо переносится собаками и особенно кошками, вызывая тяжелейшее отравление. ПРОФИЛАКТИКА Избегать дегидратации, азотемии, гемолиза, запоров, гипокалиемии, кровотечений из желудка и кишечника, инфузии старой, долго хранившейся крови, инфекций мочевыделительной системы (особенно с мочевинопродуцирующими бактериями), гипомагниемиии и алкалоза. При острой недостаточности печени – полностью обратимое при улучшении течения основной проблемы печени. Мы рассказываем о симптомах, лечении отравления парацетамолом как о неотложном состоянии, угрожающем жизни животному. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Устойчивое повреждение мозга (редко). Она также может вызывать аборты, мертворождение и потенциально смертельные состояния как септицемию. Лептоспироз обнаружен у многих видов животных, включая собак, редко кошек и людей. Метаболический ацидоз - это первичное снижение в плазме уровня концентрации бикарбонатов ([HCO3]) (ионов получающихся от диссоциации угольной кислоты).

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Лечение отечноасцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического. формирование портальной гипертензии ПГ. Развитие синдрома печеночноклеточной недостаточности ПКН у больных циррозом печени. Асцит – вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически асцит проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения асцита всегда необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости. Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания. В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, рака толстого кишечника, рака молочной железы, рака яичников, рака эндометрия. Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс). Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности. Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости. В зависимости от причин асцит может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой. По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки. Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность 1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза. Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки. При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой. Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой. Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров. Прежде всего, необходимо исключить другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, кисту яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости. Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких. В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография). Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Патогенетическое лечение асцита требует устранения причины его развития, т. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина). При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера. К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени. Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. Двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Специфического лечения гепатоспленомегалии не существует, данный синдром разрешается на фоне терапии основного заболевания. различные паразитарные инвазии, инфекционные заболевания малярия, лейшманиоз, бруцеллез, мононуклеоз, аномалии сосудов печени и портальной системы. Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене - онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени Основные пункты: На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени. Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени. И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами. Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины: Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой. Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены. Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии. Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим. Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения. Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома. И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет. Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертензии. Занятие № . Диагностику и тактику лечения при осложнениях хронического панкреатита. СТУДЕНТЫ. свинья, овца;. корова, олень;. лошадь, верблюд;. лисица, собака. . Укажите избирательную локализацию эхинококка в организме человека почки. Печень (hepar) – самая большая железа в человеческом организме, которая делится на 4 доли или на 8 сегментов. Какие методы хирургического лечения печени существуют сегодня? Печень – самая большая железа в человеческом организме, которая делится на 4 доли или на 8 сегментов. От непарных органов брюшной полости венозная кровь через воротную вену следует в печень. Вместе с кровью в печень поступают питательные вещества из кишечника. К основным функциям печени относятся: желчеотделение, желчевыделение, накопление сахара в форме гликогена (животный крахмал), производство аутогенных белков, накопление витаминов или переработка токсичных веществ (например аммиак, спирт) и медикаментов. Из-за своего широкого функционального спектра, печени отводится ключевая роль в обмене веществ. Гепатит – это воспаление печени, которое в большинстве случаев обусловлено вирусами (вирус гепатита А, В и С). Гепатит типа В и С могут перейти в хроническое заболевание, что в последствии может стать причиной возникновения рака печени. От гепатита типа А и В в настоящее время существуют прививки. Характерной особенностью этого заболевания печени является пожелтение кожи и склеры (белочной оболочки глаза). Кисты печени представляют собой заполненные жидкостью полости и пузыри внутри тканей печени. Паразитарные инфекции могут повлечь за собой воспалительные процессы и как следствие абсцесс печени. Абсцесс печени – это полость в ткани печени, заполненная гноем. К симптомам, указывающим на абсцесс печени, относятся: ощущение давления в левой верхней части живота, высокая температура, озноб и желтуха (иктерус). Лечится абсцесс печени антибиотиками; в особо сложных случаях возникает необходимость лечения кисты и абсцесса печени хирургическим путём. Эхинококкоз взял своё название от ленточных червей (Echinococcus spec.). Яйца этих ленточных червей передаются фекально-оральным путем, т.е. люди заражаются через плоды, растущие близко к земле, на которых присутствуют следы фекалий собак или лис. Из яиц выводятся личинки, которые проникают, чаще всего, в печень и приводят к образованию кист. Эхинококкоз может на протяжении нескольких лет развиваться без каких-либо симптомов. В зависимости от величины эхинококкозной кисты, у человек сначала появляется ощущение давления в верхней правой части живота. В связи с тем, что киста нарушает работу печени и даже может привести к закупорке желчевыводящих путей, возникает желтуха (иктерус). Опасность возникает тогда, когда из-за больших размеров киста лопается. В этом случае личинки эхинококка попадают в брюшную полость и могут вызвать серьёзные воспаления брюшины (острый живот). Рекомендуется удалять эндококкозную кисту хирургическим путём прежде чем она лопнет. Жировой гепатоз – это прогрессирующее отложение жировой ткани в печени. Важным симптомом данного заболевания печени является ощущение давления в правой верхней части брюшной полости, а также сильно увеличенная печень, которую можно почувствовать при простом прощупывании пальцами. С увеличением жировых клеток в печени, ухудшаются её функции. В итоге есть угроза жирового воспаления печени, которое может привести к полному разрушению печени (цирроз печени). Особенно часто жировой гепатоз возникает в совокупности со следующими заболеваниями: алкоголизм, сахарный диабет и избыточный вес (ожирение, чрезмерная полнота). Чем раньше Вы начнёте устранять факторы, способствующие развитию жирового гепатоза, тем больше вероятность того, что Ваша печень вновь придёт в норму. Цирроз печени – это такое заболевание печени, при котором здоровые функционирующие клетки печени необратимо превращаются бесфункциональную соединительную ткань («рубцы»). В процессе утраты функций печени, возникают симптомы отравления, как, например, нарушение работы мозга из-за аммиака (= печеночная энцефалопатия), а также нарушение свёртываемости крови и застой в кровеносных сосудах. Это способствует накоплению всё большего количества жидкости в животе (= асцит) и приводит к появлению множественных отёков в организме. Причина возникновения цирроза, как и его симптомы, очень разнообразны. Самой главной причиной, наряду с заражением вирусом гепатита или хроническими воспалениями, которые могут привести к рубцеванию печени, является злоупотребление алкоголем на протяжении нескольких лет. Но её можно контролировать, занявшись лечением инфекционных и воспалительных заболеваний, окончательно отказавшись от алкоголя и избегая попадания токсических веществ и вредных для печени медикаментов в Ваш организм. На более сложных стадиях цирроза печени остаётся лишь трансплантация печени. Важнейшими факторами для возникновения рака печени являются хронические инфекции печени, вызванные вирусами гепатита, воспаления и цирроз печени на сложных стадиях. Кроме того, канцерогенными считаются плесневые грибки, так называемые афлатоксины. Чаще всего рак печени даёт о себе знать лишь тогда, когда появляется ощущение давления в правой верхней части живота и частично затвердевшую печень можно прощупать. Типичным для рака печени является быстрая потеря веса , желтуха, вследствие скопления желчи, т.к. увеличивающаяся опухоль оказывает давление на желчевыводящие пути, а также асцит (жидкость в животе), т.к кровоток через печень все больше нарушается. Поэтому точный диагноз должен ставить только врач, с использованием специальной визуализированной диагностики, для того чтобы исключить всевозможные другие заболевания. От размера опухоли и количества метастазов зависит, можно ли обойтись химиотерапией или необходимо задуматься о частичном удалении печени. В особо сложных случаях остаётся лишь полное удаление печени (гепатэктомия) с одновременной трансплантацией новой печени. В целом все вещества после попадания в человеческий организм проходят через печень с целью дальнейшего расщепления или ферментирования. Некоторые медикаменты и токсичные вещества печень не может ферментировать, в виду ограниченного количества ферментов. Такие вещества очень вредят печени и влекут за собой серьёзные последствия. Афлатоксины (микотоксинов), мышьяк, соединения меди, алкоголь и гипервитаминоз витамина А (= избыток витамина А) вызывают превращение ткани печени в нефункциональную соединительную ткань. Особенно опасными веществами являются афлатоксин, анаболические стероиды, винилхлорид, и многие контрацептивы, в связи с тем что они могут вызвать рак печени. В зависимости от причины повреждения, травмы печени делятся на закрытые тупые и открытые проникающие. Тупые повреждения печени возникают в результате сильного удара в область живота, например вследствие удара рулём автомобили или велосипеда. Основной проблемой таких повреждений является маленькое или большое внутреннее кровотечение в области печени. Их нельзя заметить невооружённым глазом и они могут привести к летальному исходу. Благодаря современным визуализированным методам обследования, например, компьютерной томографии, можно хорошо наблюдать внутренние повреждения без хирургического вмешательства. При более значительных повреждениях с непосредственными кровотечениями в брюшную полость, например при разрыве печени (руптура печени), в первую очередь необходимо остановить кровотечение. То же самое относится и к открытым проникающим травмам, например вследствие ножевого ранения. Руптура печени (разрыв печени) является серьёзным осложнением несчастных случаев. В зависимости от размера трещины за короткое время может просочиться очень большое количество крови. В связи с этим необходима операция по остановке кровотечения. Маленькие трещины зашивают так называемым паренхиматозным швом. При крупных руптурах используют специальные брюшные прокладки с целью остановки кровотечения и стабилизации печени. Наряду с этим хирургическим путём заужаются самые большие кровоснабжающие сосуды, чтобы на некоторое время уменьшить кровоснабжение печени. Благодаря этому у хирурга появляется больше времени для наложения шва на трещину. Синдром Бадда-Киари – очень редкое заболевание печени, при котором происходит прогрессирующая закупорка печёночных вен. Причины этого заболевания неизвестны, но чаще всего оно встречается у женщин от 30 до 40 лет. Больные часто страдают расстройством кроветворения и повышенным риском развития тромбоза. Быстрая закупорка печёночных вен с острой печёночной недостаточностью является скорее исключением синдром Бадда-Киари. Гораздо чаще непроходимость возникает постепенно и тем самым повышается риск появления геморроя, кровотечения пищевода, жидкости в брюшной полости (асцит) либо портальная гипертензия способствующая увеличения селезёнки и печени. Нередко такие явления сопровождаются болями в животе. Компьютерная томография и биопсия печени помогают выявить Синдром Бадда-Киари. К наиболее частым методам лечения относятся шунтирование (байпас) и хирургическое лечение с частичным удалением больных сегментов печени. В особо сложных случаях стоит задуматься о пересадке печени. Биопсия печени по прежнему является наиболее подходящим методом для диагностики таких диффузных и неясных заболеваний печени, как например, гепатит. В отличии от биопсии прежних лет, сегодня она больше не проводится вслепую, а при помощи визуализированных методов. При помощи специальной иглы врач получает кусочек ткани для дальнейшего гистологического исследования. Этот процесс проводится под местной анестезией на месте прокола и может выполнятся в амбулаторных условиях. По причине возможного кровотечения в день проведения процедуры рекомендуется соблюдать постельный режим. Пункция – минимально инвазивная процедура, проводящаяся под местной анестезией. После дезинфекции места прокола, вводится обезболивающее средство. Как только анестезия подействовала, врач вновь дезинфицирует место прокола, после чего вводится пункционная игла. Жидкость, скопившаяся в брюшной полости, при стерильных условиях вытекает их полости живота через иглу. При пункции берётся не более 5 литров жидкости, которая затем отправляется на микробиологические исследования. По окончании процедуры врач удаляет иглу, при необходимости накладывает шов и в заключение делает перевязку стерильной материалом. Во время пересадки печени или трансплантации печени, хирург удаляет больной орган и в течение 16-24 часов, заменяет её на донорскую печень. Надрез на коже чаще всего производится вдоль ребёрной дуги или в правой верхней части живота. После этого раздвигаются брюшные мышцы и открывается брюшная полость. Открытая полость защищается хирургическими салфетками и специальным каркасом. Больная печень изымается таким же образом, как описано в пункте гепатэктомия. После пересадки донорского органа, его сосуды (печёночная артерия, печёночная вена, воротная вена, желчный проток) присоединяются к сосудистой сети реципиента. Дренаж помогает стабилизировать печень и предотвратить послеоперационное кровотечение. В заключение операции хирург зашивает брюшную стенку и накладывает стерильную повязку. При хирургическом лечении кисты печени, киста удаляется из ткани печени. Надрез кожи производится в верхней правой части брюшной полости. После того как были раздвинуты мышцы, можно проникать в брюшную полость. Хирургические салфетки и специальный каркас защищают и стабилизируют зону проникновения. После этого хирург обнажает поражённую долю печени или её сегмент. Когда кисту измельчили и прокололи, можно откачивать её содержимое и уже после этой процедуры киста без всякого риска вырезается. Врач промывает брюшную полость физиологическим солевым раствором, ставит дренаж, закрывает отверстие в животе и накладывает стерильную перевязку. До 75 процентов печени может быть удалено хирургическим путём (сегментарная резекция, гемигепатэктомия). Если же речь идёт о замене всего органа (=гепатэктомия, резекция печени), то необходим донорский орган (= трансплантация печени, пересадка печени). Общим для всех этих операций на печени является сама процедура и удаление большого количества ткани печени. Операция начинается с надреза кожи вдоль ребёрной дуги или в правой верхней части живота. После того как были раздвинуты мышцы, хирург открывает брюшную полость. Стабильность и защиту открытой брюшной полости придают хирургические салфетки и специальный каркас. После этого хирург обнажает нужную долю печени или её сегмент. Сначала врач отделяет кровоснабжающие сосуды от той части печени, которую планируется удалить и контролирует кровотечение. Открытые концы сосудов перекрываются и часть печени постепенно изымается из кровообращения. В конце перерезаются желчевыводящие пути и ветви воротной вены, ведущие в изымаемую часть печени. Теперь можно производить надрезы на самой печени и удалить необходимый сегмент или необходимую долю печени. Часто оставшуюся часть печени следует фиксировать повторно и стабилизировать её при помощи дренажа. В конце операции брюшная стенка зашивается и на рану накладывается стерильная повязка. Особой формой сегментарной резекции является клиновидное сечение. В ходе этой операции, без соблюдения границ сегментов печени, из здоровой печёночной ткани удаляется раковая опухоль. Процесс операции таков же как и при классической сегментарной резекции. В случае портальной гипертензии либо в процессе подготовки к трансплантации печени, посредством данной операции происходит переключение кровоснабжения на коллатеральное кровообращение. При этом часть крови, поступающей через воротную вену, протекает не через печень, а непосредственно в нижнюю полую вену. Под общим наркозом прокалывается яремная вена (Vena jugularis interna) и устанавливается ангиографический катетер, ведущий через правое предсердие к верхней полой вене. Отсюда катетер проникает через нижнюю полую вену в печёночную вену. Посредством канюли, проходящей по катетеру, делается надрез на печёночной ткани и канюля подходит к воротной вене. Благодаря баллонному катетеру, воротная вена в итоге может постоянно быть соединена с печёночной веной (=шунт; «короткое замыкание двух сосудов»). В завершение врач удаляет ангиографический катетер и на место пункции на шее накладывается стерильная повязка.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Лечение симптома голова медузы. Конечно, терапии, направленной на устранение именно этого симптома, нет. Но больному человеку назначается лечение портальной гипертензии, которая в первую очередь опасна развитием кровотечения из варикозно расширенных вен и возникновением асцита. In methodical textbook are considered the anatomist-physiological particularity of hepatic hemodynamics, with modern positions are refreshed the questions of pathogenesis of portal hypertension at liver cirrhosis, is chosen factor of risk of gastroesophageal variceal bleeding. Presented review of ways of preventive maintenance and treatments of this complication, and on base of own observations and literary given is described medical tactics in patients with portal hypertension. Separate section of allowance is denoted designed in clinic original method an lazer revascularization cirrhotc liver.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Опухоль у собаки. Онкологический процесс в органах брюшной полости или, собственно, брюшине является частой причиной асцита у собак. Это может быть опухоль любого органа от желудка до мочевого пузыря. Опухоли могут механически сдавливать сосуды, провоцируя портальную гипертензию. Под таким заболеванием, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с повышением в воротной вене кровяного давления. Портальная гипертензия, симптомы которой основываются на проявлениях, свойственных диспепсии, асциту, спленомегалии, варикозному расширению вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечениям, в качестве радикального метода лечения предусматривает необходимость в оперативном вмешательстве. Помимо того, что портальная гипертензия располагает обширным симптомокомплексом, обуславливаемым повышенным кровяным давлением русла воротной вены (большой вены, по которой от кишечника кровь поступает к печени) при одновременном нарушении венозного кровотока, характеризуемым различной этиологией и сосредоточением, это заболевание также может выступать в качестве фактора, осложняющего другого рода заболевания. В частности портальная гипертензия может провоцировать осложнения их в гематологии, сосудистой хирургии, гастроэнтерологии и кардиологии. Что касается причин, которые приводят к развитию рассматриваемого заболевания, то они крайне многообразны. В качестве ведущей причины, между тем, определяется массивное поражение, которое затрагивает печеночную паренхиму по причине какого-либо заболевания печени. К таковым в частности относятся гепатиты (в острой или в хронической форме течения), опухоли печени, цирроз, паразитарные инфекции и пр. Развитие портальной гипертензии также возможно и в результате патологий, обуславливаемых холестазом (внепеченочная или внутрипеченочная форма). Некоторая роль в развитии рассматриваемого заболевания отводится также и токсическому поражению, которому подвергается печень в результате отравлений ядами гепатотропного типа (грибы, медпрепараты и т.д.). Выделяют в развитии портальной гипертензии и такие патологические процессы в организме, как врожденная форма атрезии и тромбоз, стеноз или опухолевое сдавливание, сосредоточенные непосредственно в области портальной вены, повышенное давление правых отделов сердца (актуальная патология при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии). Иногда портальная гипертензия развивается в результате процессов, возникших на фоне критических состояний - при сепсисе, травмах, операциях и ожогах обширного масштаба. В качестве решающих факторов, выступающих в форме своеобразного толчка в формировании клинической картины заболевания, зачастую определяют инфекции и терапию массивного характера, основанную на приеме диуретиков и транквилизаторов, кровотечения в области ЖКТ, избыток белков животного происхождения в рационе и злоупотребление алкогольными напитками. Особенностью механизма рассматриваемого нами заболевания является усиление гидромеханического сопротивления. В целом же особенности зарождения портальной гипертензии, как и особенности ее развития, изучены на сегодняшний день в недостаточной мере. Портальная гипертензия в собственном течении может соответствовать функциональной стадии и стадии органической. Стадия функциональная характеризуется тонусом, свойственным периферическим сосудам, регулятивными особенностями кровотока печени, а также реологическими сосудами портальной системы. Что касается органической стадии, то для нее характерно сдавливание синусоидов и их деструкция, появление портопеченочных сосудов и разрастание в дольных центролобулярных зонах соединительной ткани. Выделим основные процессы, которые характеризуют в целом интересующую нас патологию: Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную. В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах. В соответствии с локализацией, свойственной венозному блоку, определяются предпеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия, а также гипертензия смешанная. Различие форм заболевания предполагает наличие собственных причин, способствующих их возникновению. К примеру, предпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 4% случаях, формируется в результате нарушения кровотока в селезеночной и в портальной венах, что объясняется их сдавливанием, тромбозом, стенозом и другими патологическими проявлениями и т.п. Структура внутрипеченочной формы заболевания может располагать пресинусоидальным, синусоидальным и постсинусоидальным блоками. Подпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 12% случаев, обуславливается актуальностью синдрома Бадда-Киари, сдавлением или тромбозом нижней полой вены, констриктивным перикардитом либо иными причинами. На основании ранее перечисленных процессов, свойственных патологии и соответствующих особенностях симптоматики, выделяют такие ее стадии: Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях. Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха. В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему. Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов. Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время). Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки. Достаточно опасным и свойственным портальной гипертензии проявлением являются кровотечения, возникающие в подверженных изменениям под воздействием варикоза венах желудка, пищевода, а также прямой кишки. Кровотечения в области ЖКТ имеют внезапный характер возникновения, при этом отличительная их черта заключается в обильности и склонности к рецидивированию. За счет этих особенностей достаточно быстро отмечается появление постгеморрагической анемии. В случае возникновения при рассматриваемом заболевании кровотечения из желудка и пищевода появляется мелена (черный стул дегтеобразной консистенции, имеющий зловонный запах), а также кровавая рвота. Геморроидальное кровотечение характеризуется появлением выделений из прямой кишки в виде алой крови. Следует заметить, что кровотечения, возникающие при портальной гипертензии, могут быть спровоцированы теми или иными ранениями слизистой, сниженной свертываемостью крови, увеличенным внутрибрюшным давлением и прочими факторами. К методам диагностирования рассматриваемого нами заболевания относят следующие: В качестве терапевтической меры, ориентированной на снижение в воротной вене давления применяются гипотензивные препараты. Появление кровотечения предусматривает необходимость в оказании неотложной помощи, которая заключается во внутривенном введении препаратов, снижающих давление (октреотид, вазопрессин). В некоторых случаях также требуется переливание крови, что возмещает кровопотерю. Остановка кровотечения эндоскопическими методами заключается в следующих действиях: В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и системой венозной. За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как в общей венозной системе оно на порядок ниже. Метод шунтирования является наиболее применимым на практике, однако существует ряд других оперативных методов, которые также проявляют себя с достаточно эффективной стороны. С момента первого кровотечения летальность составляет порядка 40-70% случаев, при этом выжившие больные (оставшиеся 30%) впоследствии гибнут из-за рецидива кровотечения, которое, как правило, возникает в период от нескольких дней до полугода с момента первого его эпизода. При симптоматике, указывающей на возможность наличия такого заболевания, как портальная гипертензия, лечение требуется в безотлагательном порядке. По этой причине настоятельно рекомендуется посещение гастроэнтеролога, а также хирурга. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Портальная гипертензия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гастроэнтеролог, хирург. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Цирроз печени – это хроническое заболевание, обусловленное прогрессирующим замещением паренхиматозной ткани печени на фиброзную соединительную, в результате которого происходит перестройка ее структуры и нарушение актуальных функций. Основными симптомами цирроза печени являются желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, боль в правом подреберье. Рак желудка – это онкологическое заболевание, сопровождающееся появлением злокачественного опухолевого образования, формирующегося на основе эпителия слизистой желудка. Рак желудка, симптомы которого чаще всего встречаются у пациентов в возрасте 40-45 лет (хотя допускается и более ранний возрастной предел – 30-35 лет), по заболеваемости и последующей летальности находится на втором месте, следуя, тем самым, за раком легких в таких критериях сравнения. Холецистит – это заболевание воспалительного характера, возникающее в желчном пузыре и сопровождающееся выраженными проявлениями симптоматики. Холецистит, симптомы которого встречаются, как, собственно, и само это заболевание, порядка у 20% взрослых, протекать может в острой, либо в хронической форме. Перегиб желчного пузыря – это аномалия строения этого органа, во время которой происходит деформация органа. На этом фоне отмечается изменение нормальной формы ЖП, который должен иметь грушевидный вид. Помимо этого, происходит нарушение его функционирования и застой желчи, что влечёт за собой развитие осложнений. Фасциолез – представляет собой внекишечный гельминтоз, обусловленный патологическим влиянием паразита на паренхиму печени и желчевыводящие протоки. Подобный недуг, относится к категории наиболее распространённых глистных инвазий человеческого организма. Источником недуга является возбудитель, которым может быть двуустка печёночная или двуустка гигантская. Помимо этого, клиницисты выделяют несколько путей заражения таким микроорганизмом.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Симптомы портальной гипертензии метеоризм, тошнота, нарушения стула, ощущение переполненности желудка, боль в эпигастральной области, боль в. Под таким заболеванием, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с. хирургическое отделение №1 врач-хирург Заливская А. Эхинококкоз печени – гельминтоз человека, вызываемый внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей. Половозрелая форма - цепень эхинококка - паразитирует только у животных: собак, волков, шакалов, лисиц, которые являются окончательными хозяевами. Личиночная стадия - эхинококковая киста - паразитирует у промежуточных хозяев - различных травоядных и всеядных копытных животных (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.) и человека. Здоровые животные также могут выступать в качестве механических переносчиков яиц. Не исключается заражение человека при употреблении пищу немытых овощей, ягод, фруктов, загрязненных фекалиями собак, содержащих онкосферы. Человек может заражаться также от диких плотоядных во время охоты при разделке шкур, изготовлении меховой одежды, а также при употреблении в пищу немытых дикорастущих ягод, питье воды из природных водоемов. В связи с гематогенным путем распространения чаще всего поражаются печень (44 - 85%) (более чем у 80% поражена правая доля печени), затем легкие (15 - 20%) в более редких случаях - почки, кости, головной и спинной мозг и другие органы, у 1/2 больных выявляют множественные кисты. Патологическое влияние эхинококка обусловлено механическим и сенсибилизирующим влиянием растущей личинки. Механическое воздействие такой кисты приводит к нарушению функции пораженного органа. Локализация и размеры определяют основную симптоматологию и тяжесть заболевания. В начале развития паразита в организме человека он представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который со временем увеличивается в размерах. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. При осмотре в случае больших размеров кисты можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. При локализации кист глубоко в паренхиме печени наблюдается гепатомегалия. Ухудшение общего состояния связано с сенсибилизацией организма продуктами обмена паразита, что ведет к развитию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Ярким проявлением аллергической реакции немедленного типа являются эозинофилия и крапивница в результате просачивания эхинококковой жидкости, а в более тяжелых случаях (при вскрытии пузыря) анафилактический шок. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ­кой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магист­ральных ветвей у ряда больных развива­ется синдром портальной гипертензии, в 5-7% случаев развивается асцит. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля­ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования. Желтуха связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы. Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи­мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх. Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод­ную брюшную полость. При этом возникают симптомы анафилактического шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в свободную брюшную полость существенно ухудшает прогноз заболевания в связи с диссеминацией процесса. и, как следствием, раз­витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа­но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со­общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис­точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника­ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже­лой гнойной интоксикации. Самоизлечение происходит очень редко, что связанно с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Однако при наличии большой полости реальна угроза нагноения или разрыва кисты. Нет ни одного лекарственного препарата, оказывающего терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений эхинококкоза диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраоперационной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы­явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании. Цель операции - радикальное удаление кисты вместе с оболочками и их содержимым не оставляя в печени, брюшной или грудной полости сколексов и пузырей. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще применяют удаление кисты с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, с отсасыванием ее содержимого. Этот прием позволяет избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают отдельными швами изнутри. При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. Объемы оперативных вмешательств зависят от локализации, размеров, количества и осложнений кист. При множественном эхинококкозе и при краевом расположении кист, а также гигантских кистах, занимающих всю долю выполняется атипичная или анатомическая резекция печени. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Послеоперационная летальность при неосложненном эхинококкозе пе­чени обычно не превышает 1—2% и повышается в 10—15 раз при развитии различных осложнений. В качестве профилактики эхинококкоза проводят комплекс ветеринарно-медицинских мероприятий, которые направлены на выявление и искоренение источника заражения. Все медицинские мероприятия по профилактике эхинококкоза направлены на выявления инвазированных путем полного обследования охотников, а также лиц, которые имеют контакты с собаками, и тех, которые занимаются обработкой мехов и изготовлением изделий из них, пастухов. Личная профилактика эхинококкоза заключается в том, что нужно мыть руки перед едой и после всевозможных контактов с землей. Необходимо хорошо промывать овощи и фрукты, также это касается ягод, которые были собраны в лесу. Запрещается пить некипяченую воду из природных водоемов.

Next

Портальная гипертония лечение Медицинская энциклопедия

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Портальная гипертония — патологическое состояние, характеризующееся повышенным давлением в бассейне воротной вены изза препятствия кровотоку в ней. Немаловажную роль в развитии отечноасцитического синдрома при заболеваниях печени играет альдостеронизм см. способствующий. Этот симптом характеризуется расширением подкожных вен на коже живота, богатой сосудистой сетью, множеством ответвлений, напоминающих мифического персонажа – Медузу, из головы которой вместо волос росли змеи. Появление этого признака при циррозе печени связано с портальной гипертензией. Цирроз печени вызывает нарушение кровотока в системе воротной вены. С одной стороны, увеличивается объем крови за счет расширения сосудов, с другой стороны, происходит затруднение тока крови внутри печени из-за разрастания соединительной ткани. Развитие портальной гипертензии обуславливает многие осложнения цирроза печени. Вследствие этого давление в воротной вене повышается более 12 мм рт. Из-за того, что существует препятствие току крови внутри печени, в системе воротной вены, начинают образовываться множественные коллатерали – так называемые обходные пути для сброса крови. Развиваются коллатеральные сосуды и на коже живота, именно они и получили свое особое название – «голова медузы». Кроме того, что венозная сеть сильно разрастается, все эти вены варикозно расширены, благодаря чему сосудистая сеть видна очень хорошо. При возникновении асцита сосудистая сеть видна еще лучше. За счет этого объем живота сильно увеличивается, особенно на поздних стадиях, кожа истончается, блестит, просвечивает. Таким образом, «голова медузы» является одним из симптомов портальной гипертензии и говорит о том, что нарушен кровоток в воротной вене. Этот признак может сопровождать не только цирроз печени, но и другие патологические состояния, при которых развивается портальная гипертензия. К ним относятся: Конечно, терапии, направленной на устранение именно этого симптома, нет. Но больному человеку назначается лечение портальной гипертензии, которая в первую очередь опасна развитием кровотечения из варикозно расширенных вен и возникновением асцита. Для снижения давления в системе портальной вены используются различные (и терапевтические, и хирургические) методики. Они расслабляют мышечные стенки сосудов портальной системы. В качестве вазодилататоров используются нитраты (изосорбид-5-мононитрат). Эти препараты назначаются только в комплексе с другими. Вазоконстрикторы используются с целью сужения сосудов в селезенке, снижая, таким образом, давление в системе воротной вены. В качестве вазоконстрикторов используются вазопрессин и терлипрессин (прямые вазоконстрикторы). Они оказывают действие непосредственно на мышечные стенки сосудов, но, при этом, имеют множество побочных эффектов, что затрудняет их широкое использование. По этой причине применяются непрямые вазоконстрикторы. Их точкой приложения являются вещества самого организма, которые способствуют расширению сосудов – например, глюкагон. Эти вещества практически не действуют на системный кровоток, не вызывают большого количества побочных эффектов. Непрямые вазоконстрикторы снижают эффекты глюкагона. Они используются в лечении портальной гипертензии и ее осложнений. Иногда октреопид назначается в качестве единственного препарата (если кровотечение к моменту диагностики его локализации уже остановилось). Применение препаратов первой и второй групп помогает в лечении портальной гипертензии, снижении давления в системе воротной вены и, как следствие, уменьшения «головы медузы». К хирургическим методам лечения относятся различные виды шунтирования – т.е. формирования искусственных соединений между сосудами портальной системы и сосудами общего кровотока. Это помогает снизить давление крови в воротной вене, а также предотвратить развитие кровотечений и, в некоторой степени, асцита. «Голова медузы» — довольно характерный признак портальной гипертензии. Чаще всего имеет место расширение одной или двух вен. Ванны   Горец   Дуб   Земляника   Калина   Капуста   Картофель   Кедровое масло и собачий жир   Кизил   Конский каштан   Крапива   Лук   Малина   Мед   Морковь   Облепиха   Огурец   Одуванчик   Поваренная соль   Прополис   Ромашка   Рябина   Сало   Свекла   Табак   Чеснок   Чистотел   Ячмень   GEMOR. SU — портал о заболеваниях проктологии и толстого кишечника. Авторы всех материалов — специалисты в области медицины: практикующие проктологи, хирурги, клинические фармакологи, терапевты, онкологи.

Next

Асцит у собак. Брюшная водянка Форум

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Асцит у собак. Брюшная водянка. АсуллаСамара Асцит у собак. Брюшная водянка Причины Причин возникновения брюшной водянки может быть много. Хирургическое лечение асцита применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения наложение различных. , , , (Pseudamphistomosis) (Nanophyetosis) (Metagonimosis) (Clonorchosis) , ( ) , , , ? - , , () () , , , () () , , , , , , , , , , , ( ) , , , , , , () () , ?

Next

Кровотечения из варикозных вен пищевода

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Кровотечения из варикозных вен пищевода. Одним из наиболее сложных и нерешенных вопросов частной хирургии считаются кровотечения из варикозных вен пищевода и кардии, которые являются одной из основных причин смерти больных с синдромом портальной гипертензии. Летальность при этом. Печень выполняет большое количество функций, которые важны для нормального функционирования организма. Поэтому данный орган наделен природной способностью к высокой регенерации. Например, такое заболевание как желтуха, связано с гепатопатией, которая является свидетельством плохого состояния печени. Далее мы перечислим основные симптомы, которые характеризуют такое заболевание, как гепатопатия: диспепсический синдром: его проявлениями являются вялость, депрессия, анарексия, рвота, нарушения дефекации; желтуха: брадикардия, бурое окрашивание мочи, а кроме того, светло-серые глинистые фекалии, желтушное окрашивание слизистых оболочек, кожный зуд; геморрагический синдром: он проявляется возникновением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, анемией, увеличением времени кровотечения; синдром портальной гипертонии: в эпигастрии увеличивается живот, появляется асцит, происходит расширение подкожных вен живота; гепатолиенальный синдром: увеличение печени, одновременное увеличение селезенки. Не всегда доказательством нарушения функции органа является его увеличение в размерах. Имея в своем распоряжении благоприятные результаты исследований проб мочи и крови, нельзя сразу делать выводы об отсутствии патологии. Бромсульфалеиновая проба в данном случае имеет решающее значение. Необходимо определение активности щелочной фосфатазы или оценки проб трансаминаз в динамике. Гепатопатии представляют собой происходящие под воздействием ряда факторов токсико-воспалительные дегенеративные повреждения клеток паренхимы печени. токсины, поступающие с пищей (на печень воздействуют фенолы, образующие при употреблении пряностей и копченостей, а также токсины, образование которых происходит при неполном переваривании пищи при наличии заболеваний кишечника; 2. токсические вещества, возникновение которых происходит при наличии почечной недостаточности; 3. токсические продукты распада белков при наличии злокачественных опухолей больших размеров, гемолитических процессах и лейкозе; 4. нарушения в процессах белкового, углеводного, жирового обменов веществ, сахарный диабет; 6. инфестации (токсокароз, анкилостомоз, кокцидиоз, дипилидиоа, описторхоз); 9. сердечная недостаточность и недостаточность кровообращения; 7. белковая недостаточность (наблюдается при плохом кормлении собак). Однако на практике невозможно провести такое разграничение морфологических повреждений. А все по причине того, что по состоянию на сегодняшний момент в арсенале ветеринарных врачей пока еще нет специальных методов исследования. Поэтому предполагается выделять: острую и хроническую гепатопатии. А, кроме того, хроническую гепатопатию с холестазом и цирроз печени. В то же время он является достаточным разграничением для дифференцированного терапевтического подхода.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Среди рентгенхирургических методов лечения осложнений портальной гипертензии широкое распространение получила эмболизация. Наиболее значимым проявлением декомпенсации цирротического процесса печени является синдром портальной гипертензии, в основе патофизиологического. Печеночный шунт у собак – аномальное соединение ветвей воротной вены, при котором часть их идёт в обход печени. Вены каждой дольки объединяются и выходят из печени в виде крупных печёночных вен, которые впадают в другой крупный сосуд - каудальную полую вену. Одной из крупных вен в организме является воротная вена (Vena portae), по её ветвям идёт отток крови из органов брюшной полости (желудок, кишечник, поджелудочная железа, селезёнка). Её ветви отводят кровь и от тазовых конечностей, брюшной стенки, диафрагмы и сердца. В норме печень – барьер в системе кровообращении, поэтому её основной функцией является обезвреживание токсических веществ, что обеспечивается особенностями строения. Одним из тяжёлых заболеваний печени у собак является печёночный шунт. В печени портальная вена разветвляется на крупный правый и левый сосуд (рис. Эта патология может встречаться в следующих вариантах: Опасность в том, что кровь, идущая из воротной вены, в том числе из кишечника, богата аммиаком, который является сильным ядом, особенно для нервной системы. Далее «очищенная» кровь проходит «обратный» путь по капиллярам в центральную вену. Такое строение печени напоминает «губку» и позволяет менять состав поступившей крови, выделяя из неё не только токсины, но и полезные вещества. Далее артерия и вена делятся на более мелкие сосуды: в центре дольки на центральную артерию и вену, а к периферии идут сосуды меньшего диаметра (синусоидальные капилляры, которые очень плотно соприкасаются и «обвивают» гепатоциты. Строение системы кровообращения печени у собаки Ткань печени состоит из печёночных долек в форме шестигранников, они построены из клеток — гепатоцитов, лежащих столбиками. Предрасположены к наличию у них портокавального печеночного шунта молодые собаки в возрасте 1-2 года карликовых пород, особенно йоркширские терьеры. Портосистемный печёночный шунт или анастомоз между портальной веной и другими сосудами внутри печени или органами желудочно-кишечного тракта и селезёнкой. Такие шунты могут быть приобретёнными и врождёнными. К последнему, кроме уже описанной выше формы, относится разновидность врождённого анастомоза, при которой «неочищенная кровь» из полой вены попадает в правую непарную вену, ветви которой собирают кровь от кожи и мышц спины, от грудных позвонков, грудной стенки. Существуют разные мнения относительно возраста проявления портосистемного печёночного шунта у собаки. Одни источники указывают возраст до 3 лет, другие такую взаимосвязь отрицают. Однако есть породная предрасположенность: той – терьеры, йоркширские терьеры, вест-хайленд-уайт-терьеры, ши-тсу, бишон-фризе, тибетские спаниели и другие карликовые и декоративные породы. Симптомы проявления печёночного шунта у собаки зависят от: Портосистемный (приобретённый) шунт: при серьезных патологиях в печени, при портальной гипертензии возрастает давление крови на стенку воротной вены, через которую в брюшную полость выходит часть плазмы крови и лимфы, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости - асциту у собак. Диагностика печёночного шунта у собаки заключается в трёх основных этапах: Общие клинические исследования крови и мочи, по которым ветеринарный специалист может увидеть общее состояние организма. В моче могут присутствовать конкременты (камни) из мочекислого аммония. Биохимические исследования крови с целью контроля работы печени: После полного обследования в зависимости от состояния пациента ветеринарный специалист может рекомендовать: Оно направлено на закрытие анастомоза и восстановление анатомически правильного кровообращения. Этого добиваются наложением лигатуры (нити) или констриктора (кольца). Если у собаки внутрипечёночный шунт, то в измененный сосуд вводят «трёхмерную» спираль, которая внутри превращаются в эмбол - частицу, закрывающую просвет шунта. Направлено, прежде всего, на нормализацию состояния пациента, поэтому рекомендуется: Прогноз при печеночном шунте у собаки зависит от возраста, общего состояния организма. Если поражения печени и других органов незначительны, то прогноз благоприятный. Печеночный шунт – опасное для жизни собаки состояние, правильно диагностировать и назначить лечение может только ветеринарный специалист. Заворот желудка у собаки – это резкое увеличение и смещение желудка, а затем его перекручивание вокруг пищевода. Заболевание хирургическое, на него приходится до половины процента зарегистрированных случаев. Уретростомия (urethrostomia) у собак – вид операционного вмешательства, проводимый при закупорке уретры у кобелей. В результате операции формируется искусственное наружное отверстие для выхода мочи из организма.

Next

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

Синдром портальной гипертонии у собак лечение

И так, печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени. Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. ************************************************** , , ( - , , ! Critical care management of the portosystemic shunt patient. Long-term results of complete and partial ligation of congenital portosystemic shunts in dogs. Transcolonic sodium pertechnetate "" scintigraphy for diagnosis of macrovascular portosystemic shunts in dogs, cats, and potbellied pigs: 176 cases (1988-1992). Results of surgical management of portosystemic shunts in dogs: 20 cases (1985-1990). Generalized motor seizures after portosystemic shunt ligation in dogs: Five cases (1981-1988).

Next