55 visitors think this article is helpful. 55 votes in total.

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Диагностика и комплексное лечение. Диагностика и комплексное. Почечная гипертензия. Аневризма аорты – патологическое локальное расширение участка магистральной артерии, обусловленное слабостью ее стенок. В зависимости от локализации аневризма аорты может проявляться болью в грудной клетке или животе, наличием пульсирующего опухолевидного образования, симптомами компрессии соседних органов: одышкой, кашлем, дисфонией, дисфагией, отечностью и цианозом лица и шеи. Основу диагностики аневризмы аорты составляют рентгенологические (рентгенография грудной клетки и брюшной полости, аортография) и ультразвуковые методы (УЗДГ, УЗДС грудной/брюшной аорты). Хирургическое лечение аневризмы предполагает выполнение ее резекции с протезированием аорты либо закрытого эндолюминального протезирования аневризмы специальным эндопротезом. Аневризма аорты характеризуется необратимым расширением просвета артериального ствола на ограниченном участке. Соотношение аневризм аорты различной локализации примерно следующее: аневризмы брюшной части аорты составляют 37% случаев, восходящего отдела аорты – 23%, дуги аорты – 19%, нисходящего отдела грудной аорты – 19,5%. о., на долю аневризм грудной аорты в кардиологии приходится почти 2/3 всей патологии. Аневризмы грудного отдела аорты часто сочетаются с другими аортальными пороками - аортальной недостаточностью и коарктацией аорты. В сосудистой хирургии предложено несколько классификаций аневризм аорты с учетом их локализации по сегментам, формы, структуры стенок, этиологии. В соответствии с сегментарной классификацией выделяют: аневризму синуса Вальсальвы, аневризму восходящего отдела аорты, аневризму дуги аорты, аневризму нисходящего отдела аорты, аневризму брюшной аорты, аневризму комбинированной локализации - торакоабдоминальной части аорты. Оценка морфологического строения аневризм аорты позволяет подразделить их на истинные и ложные (псевдоаневризмы). Истинная аневризма характеризуется истончением и выпячиванием наружу всех слоев аорты. По этиологии истинные аневризмы аорты обычно атеросклеротические или сифилитические. Стенка ложной аневризмы представлена соединительной тканью, образовавшейся вследствие организации пульсирующей гематомы; собственные стенки аорты в формировании ложной аневризмы не задействованы. Псевдоаневризмы по происхождению чаще бывают травматическими и послеоперационными. По форме встречаются мешотчатые и веретенообразные аневризмы аорты: первые характеризуются локальным выпячиванием стенки, вторые – диффузным расширением всего диаметра аорты. В норме у взрослых диаметр восходящей аорты составляет около 3 см, нисходящей грудной аорты - 2,5 см, брюшной аорты - 2 см. Об аневризме аорты говорят при увеличении диаметра сосуда на ограниченном участке в 2 и более раза. С учетом клинического течения различают неосложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы аорты. К числу специфических осложнений аневризм аорты относятся разрывы аневризматического мешка, сопровождающиеся массивным внутренним кровотечением и образованием гематом; тромбозы аневризмы и тромбоэмболии артерий; флегмоны окружающих тканей вследствие инфицирования аневризмы. Особый тип представляет собой расслаивающаяся аневризма аорты, когда через разрыв внутренней оболочки кровь проникает между слоями стенки артерии и распространяется под давлением по ходу сосуда, постепенно расслаивая его. Этиологическая классификация аневризм аорты подробно изложена при рассмотрении причин заболевания. По этиологии все аневризмы аорты могут быть разделены на врожденные и приобретенные. Формирование врожденных аневризм связано с наследственными заболеваниями стенки аорты – синдромом Марфана, фиброзной дисплазией, синдромом Элерса-Данлоса, синдромом Эрдхайма, наследственным дефицитом эластина и др. Приобретенные аневризмы аорты воспалительной этиологии возникают вследствие специфического и неспецифического аортита при грибковых поражениях аорты, сифилисе, послеоперационных инфекциях. К числу невоспалительных или дегенеративных аневризм аорты относятся случаи заболевания, обусловленные атеросклерозом, дефектами шовного материала и протезов. Механические повреждения аорты приводят к образованию гемодинамически-постстенотических и травматических аневризм. Факторами риска формирования аневризм аорты считаются пожилой возраст, мужской пол, артериальная гипертензия, табакокурение и злоупотребление алкоголем, наследственная отягощенность. Кроме дефектности стенки аорты в формировании аневризмы принимают участие механические и гемодинамические факторы. Аневризмы аорты чаще возникают в функционально напряженных зонах, испытывающих повышенную нагрузку вследствие высокой скорости кровотока, крутизны пульсовой волны и ее формы. Хроническая травматизация аорты, а также повышенная активность протеолитических ферментов вызывают деструкцию эластического каркаса и неспецифические дегенеративные изме­нения в стенке сосуда. Сформировавшаяся аневризма аорты прогрессирующе увеличивается в размерах, поскольку напряжение на ее стенки возрастает пропорционально расширению диаметра. Кровоток в аневризматическом мешке замедляется и приобретает турбулентный характер. В дистальное артериальное русло поступает лишь около 45% крови от объема, находящегося в аневризме. Это связано с тем, что, попадая в аневризматическую полость, кровь устремляется вдоль стенок, а центральный поток сдерживается механизмом турбулентности и присутствием в аневризме тромботических масс. Наличие тромбов в полости аневризмы является фактором риска тромбоэмболий дистальных разветвлений аорты. Клинические проявления аневризм аорты вариабельны и обусловлены локализацией, размерами аневризматического мешка, его протяженностью, этиологией заболевания. Аневризмы аорты могут протекать бессимптомно или сопровождаться скудной симптоматикой и выявляться на профилактических осмотрах. Ведущим проявлением аневризмы аорты служит боль, обусловленная поражением стенки аорты, ее растяжением или компрессионным синдромом. Клиника аневризмы брюшной аорты проявляется преходящими или постоянными разлитыми болями, дискомфортом в области живота, отрыжкой, тяжестью в эпигастрии, ощущением переполнения желудка, тошнотой, рвотой, дисфункцией кишечника, похуданием. Симптоматика может быть связана с компрессией кардиального отдела желудка, 12-перстной кишки, вовлечением висцеральных артерий. Часто больные самостоятельно определяют наличие усиленной пульсации в животе. Для аневризмы восходящего отдела аорты типичны боли в области сердца или за грудиной, обусловленные сдавлением или стенозированием венечных артерий. Пациентов с аортальной недостаточностью беспокоит одышка, тахикардия, головокружение. Аневризмы больших размеров вызывают развитие синдрома верхней полой вены с головными болями, отечностью лица и верхней половины туловища. Аневризма дуги аорты приводит к компрессии пищевода с явлениями дисфагии; в случае пережатия возвратного нерва возникает осиплость голоса (дисфония), сухой кашель; заинтересованность блуждающего нерва сопровождается брадикардией и слюнотечением. При компрессии трахеи и бронхов развиваются одышка и стридорозное дыхание; при сдавлении корня легкого - застойные явления и частые пневмонии. При раздражении аневризмой нисходящей аорты периаортального симпатического сплетения возникают боли в левой руке и лопатке. В случае вовлечения межреберных артерий может развиваться ишемия спинного мозга, парапарезы и параплегии. Компрессия позвонков сопровождается их узурацией, дегенерацией и смещением с формированием кифоза; сдавление сосудов и нервов клинически проявляется радикулярными и межреберными невралгиями. Аневризмы аорты могут осложняться разрывом с развитием массивного кровотечения, коллапса, шока и острой сердечной недостаточности. Прорыв аневризмы может происходить в систему верхней полой вены, перикардиальную и плевральную полость, пищевод, брюшную полость. При этом развиваются тяжелые, подчас фатальные состояния – синдром верхней полой вены, гемоперикард, тампонада сердца, гемоторакс, легочное, желудочно-кишечное или внутрибрюшное кровотечение. При тромбозе почечных артерий возникает реноваскулярная артериальная гипертензия и почечная недостаточность; при поражении мозговых артерий – инсульт. Диагностический поиск при аневризме аорты включает оценку субъективных и объективных данных, проведение рентгенологических, ультразвуковых и томографических исследований. Аускультативным признаком аневризмы служит присутствие систолического шума в проекции расширения аорты. Аневризмы брюшной аорты обнаруживаются при пальпации живота в виде опухолевидного пульсирующего образования. В план рентгенологического обследования пациентов с аневризмой грудной или брюшной аорты включается рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, обзорная рентгенография брюшной полости, рентгенография пищевода и желудка. При распознавании аневризм восходящего отдела аорты используется эхокардиография; в остальных случаях проводится УЗДГ (УЗДС) грудной/брюшной аорты. Компьютерная томография (МСКТ) грудной/брюшной аорты позволяет точно и наглядно представить аневризматическое расширение, выявить наличие расслоения и тромботических масс, парааортальной гематомы, очагов кальциноза. На заключительном этапе обследования выполняют аортографию, по данным которой уточняются локализация, размеры, протяженность аневризмы аорты и ее отношение к соседним анатомическим структурам. По результатам комплексного инструментального обследования принимается решение о показаниях к оперативному лечению аневризмы аорты. Аневризму грудной аорты следует дифференцировать от опухолей легких и средостения; аневризму брюшной аорты – от объемных образований брюшной полости, поражения лимфоузлов брыжейки, забрюшинных опухолей. При бессимптомном непрогрессирующем течении аневризмы аорты ограничиваются динамическим наблюдением сосудистого хирурга и рентгенологическим контролем. Для снижения риска возможных осложнений проводится гипотензивная и антикоагулянтная терапия, снижение уровня холестерина. Оперативное вмешательство показано при аневризмах брюшной аорты диаметром более 4 см; аневризмах грудной аорты диаметром 5,5-6,0 см или при увеличении аневризм меньшего размера более чем на 0,5 см за полгода. При разрыве аневризмы аорты показания к экстренному хирургическому вмешательству абсолютные. Хирургическое лечение аневризмы аорты заключается в иссечении аневризматически измененного участка сосуда, ушивании дефекта либо его замещении сосудистым протезом. С учетом анатомической локализации выполняется резекция аневризмы брюшной аорты, грудной аорты, дуги аорты, торакоабдоминальной части аорты, подпочечного отдела аорты. При гемодинамически значимой аортальной недостаточности резекцию восходящей грудной аорты сочетают с протезированием аортального клапана. Альтернативой открытому сосудистому вмешательству служит эндоваскулярное протезирование аневризмы аорты с установкой стента. Прогноз аневризмы аорты, главным образом, определяется ее размерами и сопутствующим атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы. В целом естественное течение аневризмы неблагоприятное и связано с высоким риском смерти от разрыва аорты или тромбоэмболических осложнений. Вероятность разрыва аневризмы аорты диаметром 6 и более см составляет 50% в год, меньшего диаметра – 20% в год. Раннее выявление и плановое хирургическое лечение аневризм аорты оправдано низкой интраопе­рационной (5 %) летальностью и хорошими отдаленными результатами. Профилактические рекомендации включают контроль АД, организацию правильного образа жизни, регулярное наблюдение у кардиолога и ангиохирурга, медикаментозную терапию сопутствующей патологии. Лицам из групп риска по развитию аневризмы аорты следует проходить скрининговое ультразвуковое обследование.

Next

Артериальная гипертензия симптомы,

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше / мм рт. Download Original]" class="imagefield imagefield-lightbox2 imagefield-lightbox2-240-180 imagefield-field_imgarticle imagecache imagecache-field_imgarticle imagecache-240-180 imagecache-field_imgarticle-240-180" В наше время такие заболевания как сердечная недостаточность или артериальная гипертензия встречаются очень часто. Поэтому очень важно вовремя остановить развитие заболевания. Содержание: Экватор – медикамент, который относится к группе комбинированных средств. Предназначен он для приема внутрь при эссенциальной артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. В основном назначают лекарство пациентам, которым в качестве лечения назначают комбинированную терапию. В самом начале приема лекарства могут появиться симптомы симптоматической артериальной гипотензии у пациента, у которого имеются некоторые нарушения водно-электролитного баланса из-за предварительного лечения диуретиками. Медикамент принимают в любое время суток, независимо от времени приема еды. Чтобы избежать таких последствий, прием диуретиков необходимо прекратить за пару дней до начала лечения Экватором или принимать только половину таблетки один раз в сутки под пристальным наблюдением лечащего врача. Пациентам, страдающим почечной недостаточностью, необходимо назначать индивидуальную дозу препарата, желательно отдельно принимать как лизиноприл, так и амлодипин. При этом доктор должен вести контроль над функционированием почек и уровнем содержания в крови таких веществ как калий и натрий. При первых признаках негативного воздействия лекарства его прием нужно полностью прекратить или назначить в приемлемых дозах. Также осторожно назначают лечение медикаментом пациентам, у которых имеется почечная недостаточность, поскольку у них отмечается замедленное выведение амлодипина. Действие лекарства не зависит от возраста больного. Только назначая препарат пожилым людям, необходимо определять индивидуальную дозировку. Лизиноприл и Амлодипин – активные вещества, которые составляют основу Экватора, дополнительные – магния стеарат, натрий карбоксиметилкрахмал, целлюлоза микрокристаллическая. Лизиноприл – ингибитор с ангиотензин–превращающимся ферментом, который способствует угнетению фермента, превращающего ангиотензин первой группы в ангиотензин второй группы. В результате, лизиноприн способен расширять периферические сосуды, существенно снижать артериальное давление, увеличивать кровоток, но при этом не оказывает влияние на частоту сокращения сердца и выброс крови из него. У больных, которые принимают лизиноприл, возобновляется нормальная работа сосудов, а уровень глюкозы в крови не изменяется. Его можно принимать довольно продолжительное время не опасаясь ребаунд – результата в случае прекращения приема лекарства. Когда вещество и дигидропиридиновые рецепторы мембран клеток связываются, происходит блокирование путей, по которым в сосуды мышечных клеток и сердце поступает кальций. В результате такого процесса расширяются коронарные и периферические кровеносные сосуды. Вещество обладает антигипертензивным действием, поскольку оказывает прямое вазодилятирующее влияние на гладкие мышцы, из которых состоят сосуды. Прием одной дозы вещества позволяет улучшить самочувствие пациента на целый день. Благодаря своему мягкому действию, которое не вызывает скачков артериального давления, амлодипин оказывает противоартеросклеротический эффект, при этом снижается постнагрузка на сердце, уменьшается гипертрофия левого отдела сердца, отсутствует риск возникновения спазмов коронарных артерий. Прием лекарства существенно улучшает самочувствие пациентов, страдающих сахарным диабетом. Амлодипин и Лизиноприл - два активных вещества, способные снизить артериальное давление, в результате чего самочувствие пациента существенно улучшается. Об эффективности и быстром действии Экватора можно узнать не только, ознакомившись с инструкцией или посоветовавшись с врачом. Многие пациенты, страдающие высоким артериальным давлением, могут лично подтвердить, насколько эффективно помогает данное лекарство. Был случай, когда у еще совсем молодой женщины без какой-либо видимой причины начались скачки артериального давления. После чего ее самочувствие сильно ухудшалось, чувствовался упадок сил, частые головные боли и головокружение. Прием лекарств, понижающих артериальное давление, которые советовали друзья, оказывали эффект только на пару часов или были вообще безрезультатными. После чего ее самочувствие ухудшалось с еще большей силой. Решившись обратиться к врачу, пациентка не сильно верила, что он сможет посоветовать что–то действительно помогающее при ее проблеме. Пациентка начала рассказывать, что, наконец–то чувствует себя полностью отдохнувшей, о головных болях и головокружении позабыла, нормализовалось не только общее состояние, но прошли приливы депрессии и нервозности. Она возвратилась с большим энтузиазмом к прежней работе. Теперь каждому, у кого имеются проблемы с артериальным давлением, советует Экватор. Правда, перед его приемом все же необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Здоровье пациентов, которые его принимали, и их хорошее самочувствие - лучшее доказательство быстрого действия Экватора. Если у пациента наблюдается сверхчувствительность к любому компоненту лекарства, он страдает ангионевротическим отеком наследственной или идиопатической формы, отеком Квинке, тогда препарат не назначают. Запрещен прием Экватора при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, тяжелой форме артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, стенокардии нестабильного течения, гемодинамическом стенозе аорты, повышенной чувствительности ингибиторам АПФ или производным дигидропиридина. Препарат Экватор в дозе 20 мг запрещен при двустороннем стенозе артерий почек или артериальном стенозе единственной почки. Не назначают медикамент беременным женщинам, кормящим матерям, детям и подросткам. Не исключено, что в период лечения у пациента может развиться общая слабость, позывы тошноты и рвота, диарея, ортостатическая гипотензия. Иногда чувствуются боли, отдающие в грудную клетку, возникает артралгия, отек щиколоток. У пациентов, которые отличаются сверхчувствительностью к препарату можно наблюдать отек лица и конечностей ангионеврического типа. При первых признаках таких симптомов лекарство полностью отменяют и проводят соответствующее лечение больного до полного выздоровления. Побочные явления могут проявиться и со стороны системы кроветворения и лабораторных показателей. Одна таблетка 5 мг содержит амлодипина 6,94 мг, а таблетка 10 мг содержит 10,88 мг лизиноприла. Препарат выпускается в форме таблеток белого цвета различной дозировки. Для эффективного лечения назначают в сутки прием одной таблетки. Также в случае необходимости по той или иной причине Экватор можно заменить таблетками Энанорм, Дальнева, Амлодипин Периндоприл, Энал Л Комби, капсулами Эгипрес. Кроме того, что прием медикамента может вызвать некоторые побочные действия, необходимо помнить, что он оказывает некоторое влияние на пациентов, работа которых связанна с управлением транспортными средствами или механизмами, требующими повышенного внимания В самом начале приема лекарства у больных наблюдают признаки артериальной гипотензии и головокружения, которые по истечении небольшого времени исчезают. Поэтому в этот период лучше воздержатся от вождения транспортом и работы, требующей концентрации внимания. В результате чего может нарушиться правильное развитие плода. Согласно исследованиям, у плода заметно снижается артериальное давление, развивается почечная недостаточность, наблюдаются признаки гиперкалиемии, гипоплазии черепных костей. Новорожденные малыши и детки, находящиеся на грудном вскармливании, подвергшиеся в материнской утробе негативному воздействию препарата должны находиться под тщательным наблюдением доктора до тех пор, пока риск развития гиперкалиемии, сниженного артериального давления, олигурии полностью не исчезнет. Пока безопасность лекарства при беременности не доказана, его прием в этот период строго запрещен. Поскольку известно, что лизиноприл выделяется с грудным материнским молоком, но такие данные об амлодипине отсутствуют, лучше при приеме Экватора прекратить грудное вскармливание. Очень часто у пациентов отмечают артериальную гипертонию в виде эссенциальной гипертензии, которая связана с сердечно-сосудистой системой. Данное заболевание выражается в повышенном давлении, в результате которого нарушается целостность артерий и работа сердца. Больные с таким диагнозом рискуют получить инфаркт миокарда, инсульт, страдают сердечной недостаточностью. В отличие от симптоматических артериальных гипертензий при эссенциальной артериальной гипертензии, повышенное артериальное давление и патология органов не связаны между собой. В этот период начинают изменяться органы и артериальные сосуды до такой степени, что обратить этот процесс в дальнейшем невозможно. Пациент жалуется на сильные головные боли, головокружение, частый шум в ушах, в глазах начинает двоиться. Больше всего рискуют заболеть пациенты среднего и пожилого возраста, поскольку в этот период артерии начинают подвергаться возрастным изменениям. Часто наблюдают чрезмерно высокое артериальное давление у мужчин, которые употребляют алкогольные напитки и подвергаются стрессам. Не исключено, что рискуют заболеть эссенциальной гипертензией люди, употребляющие большое количество соли или натрия. Натрий в большом количестве вреден для организма, поскольку удерживает в организме воду. Заболевание доброкачественной формы характеризуется нечастым повышением артериального давления. Достаточно принять лекарственный препарат, как давление снизится, и самочувствие больного улучшится. В отличие от первой формы, злокачественная форма имеет более сложные последствия. Высокое артериальное давление лекарства снижают плохо и очень медленно, при этом отмечаются повреждения и изменения органов. Заболевание без соответствующего лечения, может сильно осложнить жизнь человеку и привести ко многим нежелательным последствиям. Лечение эссенциальной артериальной гипертензии заключается в снижении артериального давления до оптимально допустимого уровня, при котором исчезнут негативные симптомы, и состояние пациента улучшится. Это необходимо для того, чтобы избежать возникновения возможных осложнений. В качестве лечения применяют, как медикаментозное, так и не медикаментозное лечение. Лечение без лекарств заключается в соблюдении диеты, хотя ее, как таковой не существует. Но человек с высоким давлением должен ограничить употребление соли и свести ее в своем рационе к минимуму, не больше 6 грамм в сутки. Они в большом количестве содержатся в сливочном масле, сырах, куриной коже, пальмовом и кокосовом масле, красном мясе, жирах. Пациент должен ограничить употребление алкоголя и отказаться от курения, физических нагрузок. Если человек имеет высокое давление, и дополнительно страдает ожирением, тогда он должен сбалансировать свой рацион и постараться снизить свой вес. Можно заниматься йогой, аутотренингом, психотерапией, больше времени отдавать пассивному отдыху. В качестве профессионального лечения после осмотра врач назначает прием соответствующих лекарств. В этом случае очень эффективен прием Экватора или других ингибиторов АПФ, поскольку они способствуют снижению артериального давления, воздействуя на организм несколькими путями. Принимают при заболевании препараты, которые блокируют рецепторы ангиотензина 2, при этом происходит не только снижение артериального давления, но и расширение сосудов. Они снижают артериальное давление, блокируют пути, через которые кальций попадает в мышцы сердца и сосудов, замедляют частоту сокращений сердца, снимают болевые ощущения в области сердца. Снижают артериальное давление с помощью диуретиков. Это тиазидные, петлевые, калийсберегающие препараты. Среди медикаментов центрального действия большой эффективностью отличаются препараты группы альфа–адреноблокаторов. Их действие заключается в расширении сосудов, снижении артериального давления и уровня холестерина в крови. Лучше если заболевание будет обнаружено на ранних стадиях развития. Это поможет избежать многих осложнений со здоровьем в будущем. Когда врач проведет диагностику и поставит диагноз эссенциальная артериальная гипертония, пациент, кроме основного лечения, должен соблюдать некоторые правила. Основными считаются: отказ от курения и ограничение употребления алкогольных напитков. Здоровый образ жизни, сбалансированный рацион питания, оптимальная физическая нагрузка, спокойствие помогут снизить артериальное давление и улучшить самочувствие пациента. Более подробно об артериальной гипертонии вы узнаете из программы Жить Здорово. Высокое артериальное давление плохо влияет на самочувствие любого человека. Поэтому чтобы избежать негативных последствий, необходимо следить за своим здоровьем, питаться полезными продуктами, совершать прогулки на свежем воздухе и избегать стрессовых ситуаций.

Next

Городская клиническая больница

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Фактический адрес , г. Москва, ул. Бакинская, д. — сосуд), артерии́т — под этим общим определением объединена группа заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов — артерий, артериол, капилляров, венул и вен. Как правило, следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами. Причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Предполагаются комбинация генетической предрасположенности с факторами внешней среды, а также инфекции с участием золотистого стафилококка или вируса гепатита Васкулиты принципиально подразделяются на первичные — вызванные воспалением самих сосудов, и вторичные — при которых воспаление сосуда является реакцией на другое заболевание. Классификация определяется Chapel Hill Consensus Conference (CHCC). По результатам пересмотра классификации васкулитов 2012 года была предложена следующая номенклатура Васкулит с криоглобулинемическими иммунными депозитами, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы) и сочетающийся с сывороточной криоглобулинемией. Не сопровождается гломерулонефритом или поражением артериол, капилляров и венул. Обычно встречается у детей Гигантоклеточный артериит- гранулематозный артериит основных ветвей аорты, преимущественно экстракраниальных ветвей сонной артерии с частым поражением височной артерии. Воспаление, поражающее крупные, средние и мелкие артерии, сочетающееся с кожно-слизистым лимфатическим синдромом. Обычно начинается у больных старше 50 лет и часто сочетается с ревматической полимиалгией. Ревматическая полимиалгия- клинический синдром, развивающийся у лиц пожилого и старческого возраста, характеризуется болями и скованностью в области плечевого и тазового пояса, резким увеличением СОЭ. Особенности клинического течения ГПА ГПА свойственна триада поражения органов с вовлечением верхних дыхательных путей (ВДП), легких и почек. Патология ВДП может осложняться перфорацией носовой перегородки с формированием седловидной деформации носа, развитием тяжелого деструктивного пансинусита с распространением гранулематозной ткани в орбиту, потерей слуха, стенозом гортани. В каждом пятом случае поражение легких протекает бессимптомно, с отсутствием жалоб на кашель и скудной аускультативной картиной даже при тяжелом поражении. Для поражения органа зрения (50%) свойственно формирование псевдотумора орбиты вследствие образования периорбитальной гранулемы, что у каждого пятого больного приводит к слепоте. Поражение кожи (25- 35%) в первую очередь характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей. Для поражения периферической нервной системы свойственно развитие асимметричного сенсорно- моторного множественного мононеврита (20- 30%), значительно реже наблюдается дистальная симметричная полинейропатия. У каждого четвертого больного ГПА с поражением органа слуха развивается вторичный (одонтогенный) неврит V, VII пары черепно- мозговых нервов. Как и у всех больных АНЦА- СВ, при ГПА возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, инсульта, периферической артериальной окклюзии), при этом отмечено повышение риска ОИМ, но не стенокардии. Поражение желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) встречается редко (5%). Среди больных ГПА риск развития обострения выше (65%), чем при МПА или ЭГПА (35%), при этом рецидивы сохраняются и на высоких кумулятивных дозах ЦФ. У 50% больных МПА проявляется в виде тяжёлого лёгочно-почечного синдрома. Как правило, при МПА наблюдают острое начало и более агрессивное течение, чем при ГПА или ЭГПА. МПА имеет много общих черт с ГПА, отличаясь отсутствием гранулематозного воспаления, вследствие чего МПА не свойственны подскладочный ларингит, седловидная деформация носа, периорбитальные гранулёмы. При рентгенологическом обследовании выявляют инфильтраты без распада, часто с реакцией плевры. Поражение легких при МПА протекает тяжело (особенно при наличии антител к протеиназе-3), у половины больных осложняется легочным кровотечением, что в каждом втором случае становится фатальным. При МПА с гиперпродукцией антител к миелопероксидазе описаны случаи фиброзирующего альвеолита. Поражение почек отмечается у 90% пациентов и нередко характеризуется быстропрогрессирующим течением (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3. Для поражения органа зрения (30%) свойственно развитие склерита и эписклерита. Поражение периферической нервной системы (30%) проявляется асимметричным сенсорно- моторным множественным мононевритом. Поражение ЖКТ (10%) характеризуется болями в животе, диареей, иногда кровотечением вследствие развития ишемических язв желудка и кишечника. Клиническое развитие ЭГПА подразделяют на 3 стадии, которые, как правило, последовательно разворачиваются на протяжении нескольких лет. Для первого этапа свойственно постепенное развитие симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита, синусита, проявлений лекарственной непереносимости, при этом периферическая эозинофилия не всегда выражена. На второй стадии присоединяются эпизоды эозинофильной инфильтрации тканей в виде эозинофильной пневмонии или гастроэнтерита, что часто сочетается с периферической эозинофилией более 10%. Поражение легких (70%) характеризуется мигрирующими инфильтратами (эозинофильная пневмония) или узлами без полостей распада. Возможно вовлечение плевры (эозинофильный плеврит), умеренное увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Поражение сердца (30- 50%) при ЭГПА проявляется разнообразной патологией (перикардит, эндомиокардит, коронарит, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости) и становится причиной летального исхода у 50% пациентов. Поражение кожи (64%) характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, реже уртикарными высыпаниями. Поражение периферической нервной системы (64%) при ЭГПА развивается чаще, чем при других формах АНЦА-СВ и характеризуется асимметричным сенсорно- моторным множественным мононевритом. Поражение центральной нервной системы (10%) может проявляться невритом черепно- мозговых нервов, острыми нарушениями мозгового кровообращения, очаговыми изменениями мозга, эпи- синдромом. Для поражения органа зрения (30%) свойственны склерит и эписклерит. Поражение ЖКТ (10%) связано как с эозинофильным гастроэнтеритом, так и с васкулитом стенки кишечника, способным вызвать образование ишемических язв, перфорацию. Заболевания, относящиеся к АНЦА-СВ, имеют единые морфологические изменения в почках, сходный патогенез, клиническое течение и прогноз. К отличительным особенностям клинического течения АНЦА- ассоциированного ГН относят: АНЦА-ГН может проявляться бессимптомной протеинурией и микрогематурией (редко макрогематурией), БПГН, остронефритическим синдром. Не свойственно развитие нефротического синдрома или злокачественной артериальной гипертензии. Наиболее часто БПГН развивается при МПА (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3. Характерно увеличение СОЭ, концентрации СРБ, нормохромная нормоцитарная анемия, умеренный тромбоцитоз. АНЦА с цитоплазматическим типом иммунофлуоресцентного свечения (ц АНЦА) или антитела к ПР-3 высокочувствительны и специфичны для ГПА (более 90%). АНЦА с перинуклеарным типом свечения (п АНЦА) обнаруживают у 70 % больных ЭГПА, но не всегда со специфичностью к МПО. При МПА и идиопатическом БПГН примерно с одинаковой частотой обнаруживают антитела к ПР-3/ц АНЦА и антитела к МПО/п АНЦА. Хорошо известно, что АНЦА, являясь важным диагностическим маркером АНЦА-ГН, имеют невысокую ценность для мониторирования активности заболевания, поскольку могут присутствовать в сыворотке крови даже во время полной клинической ремиссии заболевания. (Уровень доказательности А): Исследование АНЦА методом НИФ и/или ИФА следует проводить в соответствии с клинической ситуацией. Клинические показания для определения АНЦА включают: Гистологическое исследование при АНЦА- СВ. (Уровень доказательности С): Положительные данные биопсии играют большую роль в подтверждении васкулита. Биопсия ткани орбиты в случае ГПА с псевдотумором орбиты необходима для дифференциальной диагностики с различными доброкачественными и злокачественными новообразованиями, в частности с Ig G- ассоциированным заболеванием. Диагностическая ценность крайне редко выполняемой открытой биопсии легкого значительно выше, чем трансбронхиальной или биопсии слизистой оболочки носа и придаточных пазух. При биопсии кожно- мышечного лоскута у больных ЭГПА обнаруживают картину деструктивно- продуктивного васкулита с эозинофильной инфильтрацией. Показаниями к диагностической биопсии почки являются: 2.2 Принципы диагностики узелкового полиартериита. Решающее значение в диагностике узелкового полиартериита (УП) принадлежит детальному обследованию пациента с выявлением патогномоничных симптомов (таблица 6). Необходимость ранней диагностики продиктована потребностью в агрессивной терапии до развития поражения жизненно важных органов. Врач-ревматолог в зависимости от классификации заболевания может назначить следующее лечение: Для васкулита у детей в лечение входит трансфузионная терапия, цитостатики, глюкокортикоиды. Необходимым для геморрагического васкулита лечением являются антибиотики. Основная цель фармакотерапии СВ направлена на подавление иммуно- патологических реакций, лежащих в основе заболевания. Патогенетическую терапию подразделяют на три этапа: Патогенетической терапии сопутствуют мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений. Лечение пациентов с СВ должно проводиться врачами-ревматологами (в виде исключения врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей (нефрологи, дерматологи, гематологи, кардиологи, невропатологи, психиатры и др.) и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента (уровень доказательности С). (Уровень доказательности Д): Ведение больных СВ с поражением мелких и средних сосудов рекомендуется осуществлять в тесном контакте с центрами, имеющими достаточный опыт работы в этой области. У больных СВ повышен риск развития интеркуррентных инфекций, атеросклероза, артериальной гипертензии, диабета, злокачественных заболеваний, что в значительной степени увеличивает летальность. Пациенты с повышенным риском подлежат наблюдению и обследованию совместно с профильными специалистами. Основные группы лекарственных препаратов: Монотерапия глюкокортикоидами (ГК) занимает основное место в лечении артериита Такаясу и ГКА, позволяя достичь ремиссии и поддерживать её в большинстве случаев. Очень быстрый ответ на применение ГК может рассматриваться как диагностический признак ГКА и РПМ. Комбинированная терапия циклофосфамидом и ГК показана при АНЦА- СВ, тяжелых формах ГВ, классическом УП, криоглобулинемическом васкулите, рефрактерном течении артериита Такаясу и ГКА. Более длительный прием ассоциируется с высокой частотой побочных реакций, в первую очередь инфекционных. Применение ЦФ в режиме пульс- терапии в сравнении с назначением внутрь позволяет снизить кумулятивную дозу при сохранении терапевтического эффекта и уменьшить частоту побочных реакций. При повышении сывороточного креатинина или в пожилом возрасте пациента используют более низкие дозы ЦФ (таблица 11). При назначении ЦФ внутрь доза должна быть снижена на 25- 50%. Генно- инженерная анти- В- клеточная терапия ритуксимабом (уровень доказательности А) применяется у больных с АНЦА-СВ. Лечение РТМ при этих заболеваниях сопоставимо по эффективности с ЦФ, что сочетается с отсутствием доказательств увеличения частоты тяжелых инфекционных осложнений. В качестве препарата первого ряда назначение РТМ может быть предпочтительно в случаях, когда по различным причинам нежелательно назначение ЦФ. Противопоказанием для назначения РТМ является наличие положительной внутрикожной туберкулиновой пробы, инфицирование вирусом гепатита B, значительное снижение содержания в сыворотке крови Ig G, нейтропения. Плазмаферез (уровень доказательности А) рекомендуется применять для лечения отдельных пациентов СВ с БПГН в качестве процедуры, улучшающей прогноз в отношении функции почек. Сочетание стандартной патогенетической терапии и плазмафереза у больных СВ с тяжелым поражением почек снижает риск развития терминальной почечной недостаточности, но не улучшает общую выживаемость пациентов. Азатиоприн в сочетании с ГК назначают в качестве индукционной терапии при ГВ, в случаях неэффективности или непереносимости метотрексата (МТ) при артериите Такаясу и ГКА, в качестве поддерживающего лечения после проведения индукционного курса при АНЦА-СВ, классическом УП, криоглобулинемическом васкулите. В период лечения АЗ ежемесячно мониторируют лабораторные показатели: число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·10/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов. Лефлуномид может быть рекомендован при наличии противопоказаний (или плохой переносимости) для назначения АЗА. Метотрексат показан при рефрактерном течении артериита Такаясу и ГКА в сочетании с ГК. В период лечения МТ ежемесячно мониторируют число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·10/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов. Мофетила микофенолат назначают в качестве альтернативной терапии больным с рефрактерным или рецидивирующим течением СВ. Поскольку установлены его ренопротективные свойства, может обладать определенными преимуществами при лечении СВ с поражением почек. В период лечения ММФ ежемесячно мониторируют число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·10/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов. Нормальный иммуноглобулин человека назначают в/в при тяжелом поражении почек, развитии геморрагического альвеолита, в случаях присоединения серьезных инфекционных осложнений. Другие лекарственные средства Антимикробные (триметоприм/ сульфаметоксазол) и противовирусные препараты (интерферон альфа, видарабин, ламивудин) могут иметь особое значение в лечении больных СВ с доказанным участием инфекционных факторов в развитии заболевания. Особой проблемой является лечение СВ, ассоциированного с вирусами гепатита, которое осуществляют в тесной кооперации с гепатологами. Поскольку системное сосудистое иммунное воспаление, как правило, сопровождается гиперкоагуляцией и вазоконстрикцией, важное значение в комплексном лечении больных СВ имеет использование лекарственных средств следующих групп: антиагреганты (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, дипиридамол); антикоагулянты (гепарин, варфарин); вазодилататоры; ингибиторы АПФ. Профилактические мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений: · геморрагический цистит, рак мочевого пузыря (ЦФ)- увеличение потребления жидкости (до 3 л в сутки) перед применением ЦФ и в течение 72 последующих часов; частое мочеиспускание; превентивное в/в введение 2- меркаптоэтансульфоната натрия (Месна); (Уровень доказательности С): Показано тщательное обследование больных с персистирующей гематурией, ранее получавших терапию ЦФ в связи с высокой частотой развития опухолей мочевого пузыря. · пневмоцистная пневмония (ЦФ)- триметоприм/сульфаметоксазол 400/80 мг в сутки или 800/160 мг через день.

Next

Кардиология. Хабаровск. ag

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Кардиалгия это любая боль за грудиной или в левой половине грудной клетки в области. Обезболивающий эффект препарата не связан с опиатоподобным действием на нервную систему и не сопровождается угнетением дыхания или возникновением лекарственной зависимости. Лорноксикам имеет достаточно сложный механизм действия, который включает торможение синтеза простагландинов, вызванное угнетением активности также снижает продукцию радикалов кислорода лейкоцитами, подвергшимися активации. Не влияет на важные жизненные показатели: частоту дыхания, показатели ЭКГ, температуру тела, частоту сердечных сокращений, кровяное давление, спирометрию. После перорального приема быстро и полностью адсорбируется из кишечника. При этом наибольшая концентрация в крови наступает через полтора часа. Прием еды снижает максимальную концентрацию на 30% и увеличивает время полувыведения до 2,3 часа. В плазме препарат присутствует преимущественно в неизмененном виде и, только в малой степени, в виде гидроксилированного метаболита, не обладающего фармакологической активностью. Примерно треть метаболитов выводится с мочой и оставшаяся часть — с желчью. Вероятность ульцерогенного действия лекарства можно снизить путем одновременного приема . У пожилых лиц, а также у больных с нарушениями работы печени и почек не выявлено изменений фармакокинетики препарата. Примерно треть метаболитов выводится с мочой и оставшаяся часть — с желчью. При появлении кровотечения из органов пищеварения прием лекарства необходимо немедленно остановить и принять неотложные меры помощи. При внутримышечном введении наибольшее содержание находится в плазме в неизмененной форме, а также в виде гидроксилированного метаболита, не имеющего фармакологической активности. У пожилых лиц, а также у больных с нарушениями работы печени и почек не выявлено изменений фармакокинетики препарата. Особенно тщательно необходимо наблюдать за пациентов с патологией органов желудочно-кишечного тракта, которые первый раз осуществляют прием препарата. Показания к применению Ксефокама в форме таблеток: Следует с осторожность назначать лекарство при наличии хотя бы одного из нижеперечисленных состояний: поражения органов пищеварительного тракта эрозивно-язвенного характера и кровотечения указанной локализации, почечная недостаточность средней тяжести, состояния после операций, в качестве первоначальной дозы рекомендуют 12 мг. При поражениях органов пищеварения, лицам с нарушениями работы почек или печени, больным пожилого возраста или после объемных операций – предельная суточная доза устанавливается из расчета 12 мг препарата в день, разделенных за 3 приема. Первоначальная доза инъекции может составлять 8 или 16 мг. Как и любые другие , описываемый препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, что вызывает увеличение продолжительности кровотечения. Для понижения вероятности нежелательных явлений следует назначать минимальный эффективный размер дозы наименее коротким курсом. Уколы лекарства, используемые в качестве поддерживающей терапии, назначаются в дозе 8 мг дважды в сутки. Инъекции следует назначать минимальный эффективный размер дозы наименее коротким курсом. При использовании препарата нужно внимательно контролировать состояние больных, нуждающихся в нормальном физиологическом функционировании системы свертывания (в том числе лицам, которым планируется произвести хирургическую операцию), имеющих расстройства свертывания крови или же принимающих при сердечно-сосудистых расстройствах. Раствор для парентерального введения готовят перед использованием для чего растворяют содержимое флакона 2 мл воды для инъекций. Внутримышечные инъекции делают только длинной иглой. Изготовленный описанным образом раствор препарата вводят внутримышечно либо внутривенно. Больным с нарушениями работы почек, спровоцированными сильной кровопотерей или обезвоживанием, препарат, как ингибитор биосинтеза простагландинов, разрешено назначать лишь после купирования или средства, потенциально вызывающие повреждения тканей почек. Длительность инъекции при внутривенном способе должна составлять более 15 секунд, при внутримышечном – более 5 секунд. При долгом применении препарата нужно регулярно контролировать гематологические показатели, а также показатели почек и печени. Лицам, получающим препарат, настоятельно рекомендуется воздерживаться от управления автотранспортом и употребления алкоголя. Уколы и таблетки Ксефокама не назначается пациентам до 18 лет. Совместный прием алкоголя и Ксефокама способен усилить токсические эффекты препарата. Рекомендуется избегать употребления спиртосодержащих напитков в период лечения препаратом. Отзывы об уколах Ксефокама идентичны отзывам на одноименные таблетки и высоко оценивают их обезболивающий эффект. Однако, препарат достаточно токсичен и способен вызывать тяжелые поражения печени, почек и желудка, что подтверждают отзывы врачей и пациентов, поэтому он непригоден для систематического применения с целью купирования . Цена Ксефокама в таблетках по 8 мг №10 в России составляет 150-200 рублей. Для сравнения цена ампулы с лиофилизатом равна приблизительно 160 рублям, 5 ампул – 750 рублям. Купить Ксефокам 8 мг №10 на Украине обойдется в среднем в 80-105 гривен, а цена уколов Ксефокама №5 достигает 410 гривен. Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии». Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон». Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории). Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Перед применением лекарственного препарата Ксефокам обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом. Миша Крупнов8 лет, симптоматическая эпилепсия, требуется лечение, 44 989 руб. Муовия Ильёсов1 год, туберозный склероз, симптоматическая фокальная эпилепсия, требуется лекарство, 78 260 руб. Абу-Бакар Хамхоев14 лет, сахарный диабет 1-го типа, требуются расходные материалы к инсулиновой помпе на полтора года, 26 711 руб. Соня Трясцинаполтора года, врожденный гиперинсулинизм, спасет лекарство, 57 033 руб.

Next

Острый гломерулонефрит, лечение,

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Острый гломерулонефрит А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я. Что такое Острый. Артериальная гипертензия – это заболевание, характеризующееся повышенным артериальным давлением (свыше 140/90 мм рт. Диагноз артериальной гипертензии ставится при условии, что повышенное артериальное давление (АД) фиксируется у пациента не менее чем при трех измерениях, произведенных на фоне спокойной обстановки и в разное время, при условии, что пациент не принимал никаких лекарственных средств, способствующих его повышению или понижению. Артериальная гипертензия диагностируется примерно у 30% людей среднего и пожилого возраста, но может наблюдаться и у подростков. Средний показатель заболеваемости мужчин и женщин практически одинаков. Среди всех форм заболевания на умеренные и легкие приходится 80%. Артериальная гипертензия представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как может приводить к развитию опасных осложнений (в числе которых инфаркт миокарда, инсульт), способных стать причиной стойкой утраты трудоспособности, а также летального исхода. Основная роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит нарушениям регуляторной функции высших отделов центральной нервной системы, осуществляющих контроль функций всех внутренних органов и систем, в том числе и сердечно-сосудистой. Именно поэтому артериальная гипертензия чаще всего развивается у людей, часто переутомляющихся психически и физически, подверженных сильным нервным потрясениям. Факторами риска развития артериальной гипертензии являются и вредные условия труда (шум, вибрация, ночные смены). Другие предрасполагающие к развитию артериальной гипертензии факторы: В климактерическом периоде у женщин на фоне гормонального дисбаланса обостряются нервные и эмоциональные реакции, повышая риск развития артериальной гипертензии. Согласно статистике, примерно у 60% женщин заболевание возникает именно с наступлением климактерического периода. Возрастной фактор оказывает влияние на риск развития артериальной гипертензии у мужчин. До 30 лет заболевание развивается у 9% мужчин, а после 65 лет им страдает практически каждый второй. До 40 лет артериальная гипертензия чаще диагностируется у мужчин, в более старшей возрастной группе возрастает заболеваемость у женщин. Это объясняется тем, что после сорока лет в организме женщин начинаются гормональные изменения, связанные с наступлением менопаузы, а также высокой смертностью мужчин среднего и старшего возраста от осложнений артериальной гипертензии. В основе патологического механизма развития артериальной гипертензии лежит увеличение сопротивления периферических кровеносных сосудов и повышение минутного сердечного выброса. Под влиянием стрессового фактора нарушается регуляция продолговатым мозгом и гипоталамусом тонуса периферических сосудов. Это приводит к спазму артериол, развитию дисциркуляторного и дискинетического синдромов. Спазм артериол увеличивает секрецию гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой группы. Альдостерон принимает непосредственное участие в минеральном обмене, способствует задержке ионов натрия и воды в организме пациента. Это, в свою очередь, способствует увеличению объема циркулирующей крови и повышению уровня АД. На фоне артериальной гипертензии у пациента происходит увеличение вязкости крови. В результате скорость кровотока снижается, а обменные процессы в тканях ухудшаются. Со временем стенки кровеносных сосудов утолщаются, за счет чего сужается их просвет и возрастает уровень периферического сопротивления. На этой стадии артериальная гипертензия принимает необратимый характер. Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается повышением проницаемости и плазматическим пропитыванием стенок кровеносных сосудов, развитием артериолосклероза и элластофиброза, становясь причиной вторичных изменений в разных органах и тканях. Клинически это проявляется первичным нефроангиосклерозом, гипертонической энцефалопатией, склеротическими изменениями в миокарде. Симптоматическая (вторичная) гипертензия возникает вследствие поражения органов или систем, принимающих участие в регуляции артериального давления. Чаще всего вторичная артериальная гипертензия развивается на фоне следующих патологических состояний: Для определения степени артериальной гипертензии необходимо установить нормальные значения артериального давления. У людей старше 18 лет нормальным считается давление, не превышающее 130/85 мм рт. Давление 135–140/85–90 – пограничное между нормой и патологией. По уровню повышения артериального давления выделяют следующие стадии артериальной гипертензии: По течению артериальная гипертензия может быть доброкачественной или злокачественной. Злокачественная форма характеризуется быстрым прогрессированием симптомов, присоединением тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Клиническое течение артериальной гипертензии отличается вариабельностью и определяется не только уровнем повышения артериального давления, но и тем, какие органы-мишени задействованы в патологическом процессе. Для ранней стадии артериальной гипертензии характерны нарушения со стороны нервной системы: Если артериальная гипертензия сопровождается задержкой жидкости в организме, то к перечисленным симптомам присоединяются одутловатость век и лица, отек пальцев рук. На фоне артериальной гипертензии у пациентов происходит спазм артерий сетчатки, что сопровождается ухудшением зрения, появления перед глазами пятен в виде молний, мушек. При значительном повышении уровня АД может произойти кровоизлияние в сетчатку, результатом чего может стать слепота. При первом осмотре пациента врач производит измерение артериального давления на обеих руках два раза. Перед повторным измерением необходимо выждать 1-2 минуты. Если отмечается асимметрия давления, превышающая 5 мм рт. ст., то все дальнейшие измерения проводят на руке с большими показателями. В тех случаях, когда асимметрия отсутствует, измерения следует производить на левой руке у правшей и на правой руке у левшей. Диагноз артериальной гипертензии ставится при условии, что повышенное артериальное давление (АД) фиксируется у пациента не менее чем при трех измерениях, произведенных на фоне спокойной обстановки и в разное время. Пациенты, страдающие артериальной гипертензией, должны научиться измерять артериальной давление самостоятельно, это позволяет лучше контролировать течение заболевания. Лабораторная диагностика при артериальной гипертензии включает: Терапия артериальной гипертензии должна быть направлена не только на нормализацию повышенного АД, но и на коррекцию имеющихся нарушений со стороны внутренних органов. Заболевание носит хронический характер, и хотя полное выздоровление в большинстве случаев невозможно, правильно подобранное лечение артериальной гипертензии позволяет предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса, снижает риск возникновения гипертонических кризов и тяжелых осложнений. Медикаментозное лечение артериальной гипертензии назначает кардиолог, оно требует длительного времени и периодической коррекции. В схему терапии помимо гипотензивных средств по показаниям включаются диуретики, дезагреганты, β-адреноблокаторы, гипогликемические и гиполипидемические средства, седативные препараты или транквилизаторы. Основными показателями эффективности проводимого лечения артериальной гипертензии являются: Длительное или злокачественное течение артериальной гипертензии приводит к значительному поражению артериол органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга) и нестабильности их кровообращения. В результате стойкое повышение АД провоцирует возникновение инфаркта миокарда, сердечной астмы или отека легких, ишемического или геморрагического инсульта, отслоения сетчатки, расслаивающей аневризмы аорты, хронической почечной недостаточности. Артериальная гипертензия, особенно тяжелого течения, часто осложняется развитием гипертонического криза (эпизодами внезапного резкого повышения артериального давления). Развитие криза провоцируется психическим перенапряжением, переменой метеорологических условий, физическим переутомлением. Клинически гипертонический криз проявляется следующими симптомами: На фоне гипертонического криза происходят нарушения сознания. Пациенты могут быть дезориентированы во времени и пространстве, испуганы, возбуждены или же, наоборот, заторможены. При тяжелом варианте течения криза сознание может отсутствовать. Гипертонический криз способен привести к острой недостаточности левого желудочка, острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт по ишемическому или геморрагическому типу), инфаркту миокарда. Прогноз при артериальной гипертензии определяется характером течения (злокачественное или доброкачественное) и стадией заболевания. Факторами, ухудшающими прогноз, являются: Крайне неблагоприятное течение артериальной гипертензии отмечается у людей молодого возраста. У них высок риск развития инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти. При раннем начале лечения артериальной гипертензии и при условии тщательного соблюдения пациентом всех рекомендаций лечащего врача, удается замедлить прогрессирование заболевания, улучшить качество жизни пациентов, а иногда и добиться длительной ремиссии. Первичная профилактика артериальной гипертензии направлена на предотвращение развития заболевания и включает следующие мероприятия: При уже развившейся артериальной гипертензии профилактика направлена на замедление прогрессирования заболевания и предупреждение развития осложнений. Такая профилактика называется вторичной, она включает соблюдение пациентом предписаний врача, касающихся как лекарственной терапии, так и модификации образа жизни, а также осуществление регулярного контроля уровня АД.

Next

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Опасна вторичная гипертензия своими последствиями. Она может быть симптоматическая. Тахикардия и способы самостоятельно справится с приступом Это происходит неожиданно. Оно начинает яростно колотится — 72 удара в минуту превращаются прямо за секунды в 120. В первый же раз, когда это случилось, вы должны тщательно обследоваться. Фактически, отдых — это самый лучший механизм для прекращения приступа, — говорит доктор Деннис С. У вас так же моет перехватить дыхание и вместе с паникой поднимаются волны тошноты. Ваш врач говорит, что у вас тахикардия, а более специфично -пароксизмальная тахикардия. Вместе со своим врачом исключите желудочковую тахикардию (тип быстрого сердцебиения, угрожающего жизни) и все формы органического поражения сердца, патологию щитовидной железы, нарушение функции лёгких и так далее. Миура, директор отделения клинической аритмии и научной электрофизиологии в медицинском колледже Альберта Эйнштейна при университете Йешива. Частота сердцебиения и сила сокращения сердца регулируются симпатическими и парасимпатическими (вагусными) нервами. Здесь дано несколько способов надеть цепи на вашу тахикардию. Думайте об ускоренном сердцебиении как о красном сигнале, который предупреждает: «Прекратите свою деятельность! Когда ваше сердце сильно бьётся, доминирует симпатическая система (это та система, которая заставляет ваш организм прибавлять скорость). Ниже вы найдёте методики, которые помогут вам справится с приступами, и советы по образу жизни, которые помогут их предупредить. Всё, что вам нужно сделать, — это включить контроль: более выдержанную, более мягкую парасимпатическую сеть. Как бы глупо это не звучало, обхватите губами большой палец руки и постарайтесь дуть изо всех сил. Если вы будете стимулировать вагусный нерв, вы дадите начало химическому процессу, который действует на сердце тем же способом, что и надавливание на тормоза действует на ваш автомобиль. Один из способов включить эту сеть — это сделать глубокий вдох и протолкнуть его вниз, как будто вы тужитесь, говорит д-р Джон О. Иногда помочь рефлекторно остановить начинающийся приступ сердцебиения может сильный кашель или искусственно вызванная рвота. Нежный массаж правой сонной артерии — это ещё один вагусный маневр. Когда морские животные погружаются в самые холодные водные слои, частота сердцебиения у них автоматически замедляется. Ваш врач должен показать вам правильную степень давления и правильную точку. Закройте глаза и подушечками пальцев аккуратно надавливайте на глазные яблоки в течение 10 секунд. Это их естественный способ сохранить мозг и сердце. Поскольку приступы аритмии часто вызывают потерю сознания или же состояния близкие к этому, нелишними будут некоторые советы как не допустить обморока. Вам нужно помассировать артерию в месте, где она соединяется с шейной и как можно ниже под челюстью, говорит д-р Джеймс Фракельтон из Кливленда. Вы можете вызвать свой собственный эффект погружения, заполнив таз ледяной водой и погрузив в него лицо на пару секунд. Стоя выпейте воду из стакана и лягте на кровать так, чтобы голова и ноги находились на одном уровне. Общеизвестны рекомендации: сесть или лечь, ослабить тесную одежду, обеспечить доступ свежего воздуха в помещение или выйти на улицу, смочить лицо, шею, грудь холодной водой. «Иногда это прерывает тахикардию», -говорит д-р Миура. Почувствовав начинающийся приступ возьмите большой стакан, заполните его холодной водой (можно с кусочками льда. Взять под язык таблетку валидола или выпить 20-30 капель корвалола/валокардина, разбавленных водой. Если есть нашатырный спирт, можно смочить им носовой платок или ватку и осторожно вдыхать его пары. Вы почувствуете своеобразный угол под кожей, образованный костями кисти. Массаж этой точки в сочетании с вышеперечисленными рекомендациями поможет вам продержаться в сознании. Сомкните подушечки большого пальца и мизинца левой руки. Ногтем большого пальца надавите под ноготь мизинца до лёгкой боли. Этим же способом можно привести в чувства человека уже потерявшего сознание. Эта точка расположена примерно посередине центрального желобка. Это касается кофе, чая, колы, шоколада, диетических таблеток или стимуляторов в любой форме. Если вы пропустили приём пищи, а затем набили желудок шоколадом или газировкой, ваша поджелудочная железа усилит работу, чтобы позаботиться об увеличенном поступлении сахара, говорит д-р Фракельтон. Надавливание на точку в течение нескольких секунд или массаж до ощущения лёгкой боли помогут не упасть в обморок или привести в чувства человека уже потерявшего сознание. Злоупотребление стимуляторами может привести к учащению приступов и усложнению их купирования без помощи врача. Затем из-за избытка инсулина содержание сахара у вас в крови станет чересчур низким. В этом случае ваши надпочечники выделяют адреналин, чтобы мобилизовать запасы гликогена в печени. Адреналин же стимулирует резкое увеличение скорости сердцебиения и чувство паники. Приспособьте режим питания к своему обмену веществ. Люди с быстрым обменом веществ должны есть больше белковой пищи, говорит д-р Лаудер. Для переваривания белковой пищи требуется больше времени, и это помогает предупредить слишком низкое падение уровня сахара в крови. Когда сахар крови падает, это включает процесс, описанный выше. Д-р Лаудер говорит, что он заметил взаимосвязь предсердной пароксизмальной тахикардии с такими особенностями индивидуумов, как склонность к педантизму, стремление к продвижению наверх, ориентирование на внешний успех. «В основном это те же самые люди, которые страдают мигренями, — говорит он. — Для людей этого типа механизмы сердечной проводимости становятся ненормально расширенными Это из-за хронической сверхстимуляции адреналином. Когда люди находятся под влиянием сильного стресса, происходит сбой автономной проводимости сердца, потеря ритма». Усвойте программу прогрессивной релаксации, научитесь представлять себе в воображении «безмятежность, расслабленность, спокойствие и мир» — говорит д-р Лаудер. Магний — это защитник клеток, говорит д-р Фракельтон. В мышечных клетках сердца магний помогает регулировать эффекты кальция. Когда кальций входит в клетку, это стимулирует мышечные сокращения внутри самой клетки. Магний является самым важным для ферментов в клетке, которые выталкивают кальций. Это создаёт ритмичные сокращение и расслабление, что делает сердце более устойчивым к возбуждению, говорит д-р Фракельтон. Магний содержится в таких продуктах, как соевые бобы, орехи, фасоль и отруби. Калий — то другой микроэлемент, который помогает замелять работу сердца и возбудимость мышечных волокон, говорит д-р Лаудер. Этот микроэлемент содержится в овощах и фруктах, поэтому получить его в достаточном количестве нетрудно. Но вы можете истощить его запасы, если в вашей диете содержится много натрия или если вы принимаете диуретики (мочегонные) или злоупотребляете слабительными. «Вы можете многого добиться, если будете заниматься физкультурой, — говорит д-р Фракельтон. — Когда вы делаете упражнения, от которых увеличивается частота сердцебиения, число сердечных сокращений затем стремится возвратиться на более низкий уровень. У людей, не занимающихся физическими упражнениями частота сердечных сокращений обычно около 80. Когда они начинают понемногу бегать трусцой, скорость сердечных сокращений у них повышается о 160, 170. Затем, после некоторой тренировки частота сердечных сокращений в покое может дойти до 60-65. Упражнения также повышают вашу устойчивость к высвобождению избытка адреналина, — говорит он. Если доктор поставил вам диагноз «Пароксизмальная тахикардия», поверьте, это еще не катастрофа. Но катастрофа может произойти в случае, когда вы, зная свой диагноз, сознательно отказываетесь от лечения. Хотя бы раз в жизни каждый человек испытывал ощущение учащенного сердцебиения, особенно при волнении или страхе, испуге. Эти непродолжительные учащения ритма чаще всего физиологичны и, скорее всего, не требуют никакого лечения, но в любом случае вопрос о необходимости лечения решается вашим лечащим врачом. Тахикардия («тахи» означает быстро, «кардия» — сердце) — учащение сердечных сокращений в состоянии покоя более 100 в минуту. Тахикардия — учащение сердечных сокращений в покое более 100 в минуту. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения от 100 (120) до 220 (250) в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Причем сохранение ритма и постоянной частоты сердечных сокращений в течение всего приступа — важный признак пароксизмальной тахикардии. Так, например, при физиологической (синусовой) тахикардии частота сердечных сокращений при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, глубоком дыхании нарастает плавно, что не свойственно пароксизмальной тахикардии. Пароксимальная тахикардия — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения. Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд или минут до нескольких часов или, значительно реже, даже нескольких дней. Под влиянием различных причин в сердце может появиться новый очаг возбуждения. Этот очаг образует свои собственные импульсы, в результате чего может возникнуть преждевременное сокращение сердца или его отделов. Иначе такое преждевременное сокращение сердца или его отделов называется экстрасистолия. Чаще всего пароксизм «запускает» именно экстрасистола. В зависимости от того, где образуются электрические импульсы и какая камера сердца сокращается при этом первой, пароксизмальная тахикардия (ПТ) бывает: — Предсердная ПТ — очаг возбуждения располагается в предсердии — Атрио-вентрикулярная ПТ-очагом возбуждения является AV-узел Рис. 1 Предсердная тахикардия (схема, ЭКГ из атласа von P. 24 № 8) Желудочковая пароксизмальная тахикардия появится в том случае, если очаг возбуждения находится в желудочке. 2 Желудочковая тахикардия (схема, ЭКГ из атласа von P. Kuhn стр.15 № 7) Скоротечным эпизодом или «пробежкой» пароксизмальной тахикардии принято считать «залп» как минимум из 3-5 экстрасистол подряд. Пароксизмальная тахикардия возникает под влиянием самых разнообразных факторов: Так, у людей со здоровым сердцем ПТ может возникнуть при стрессовой ситуации, интенсивной физической и умственной нагрузке, и такие факторы принято называть экстракардиальными. Учащенное сердцебиение может появиться при курении, употреблении алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе. Как вы уже поняли, это наиболее частые провоцирующие факторы при самых разнообразных нарушениях ритма. В эту же группу причин можно отнести заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение. Это заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикоз), заболевания почек (например, опущение почки), заболевания легких (особенно хронические), нарушение функции и заболевания желудка и кишечника. К интракардиальным факторам относятся непосредственно заболевания сердца и различного рода аномалии путей проведения импульса. Отдельно хочется поговорить с вами о так называемом синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White, WPW). Назван он так по имени исследователей, которые впервые описали его проявления в 1930 году. По классификации синдром относится к наджелудочковой ПТ. Этот синдром обусловлен наличием в сердце дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучок Кента и некоторые другие). Их отличие от нормальных путей передачи возбуждения состоит в скорости проведения импульса по ним. Эти аномальные пути проводят импульс очень быстро, и получается, что какая-то часть миокарда сокращается значительно быстрее остальной части сердечной мышцы. Это способствует появлению на ЭКГ дополнительной волны возбуждения желудочков, которая называется дельта-волной и является важным признаком синдрома WPW. Если вдруг вы ощутили аритмию и обратились за консультацией к врачу, расскажите ему очень подробно о своих жалобах. Ведь доктора нет рядом с вами во время приступа аритмии, и он не может его наблюдать. Поэтому ваш рассказ так важен для постановки диагноза. Врачу необходимо знать следующие вещи: От точности ваших ответов зависит правильность постановки диагноза и решение вопроса о необходимом лечении. Доктор должен знать о перенесенных вами ранее заболеваниях, в частности заболеваний сердечно-сосудистой системы, как наиболее частой причины ПТ. В межприступный период диагностика ПТ имеет ретроспективный характер. После сбора анамнеза врач проводит тщательное обследование. Важно понять, что окончательный диагноз ПТ врач может поставить только после проведения электрокардиографического исследования. Именно этот метод позволяет точно определить вид пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая. В некоторых случаях для регистрации приступа ПТ необходимо дополнительное 24-часовое или 48-часовое мониторирование ЭКГ. В нашей практике постоянно приходится сталкиваться с такими случаями, когда в покое на ЭКГ не удается зарегистрировать пароксизм тахикардии. Поэтому таким больным предлагается проба с физической нагрузкой на «бегущей дорожке» (тредмиле) или на велоэргометре. Иногда вообще нет никакого другого способа документировать нарушения ритма. Кроме того, опасность процедуры сводится к нулю, так как состояние обследуемого тщательно контролируется и врачи готовы в любой момент оказать помощь. Стойкий пароксизм (длится более 30 секунд) приводит к опасному снижению артериального давления, сердечной недостаточности, одышке. Если медлить с лечением, то ПТ может перейти в фибрилляцию желудочков — состояние, которое требует реанимационных мероприятий. И об этом грозном состоянии хочется сказать отдельно несколько слов. Фибрилляция желудочков характеризуется сверхчастыми (до 300 и более в 1 мин.), беспорядочными сокращениями отдельных пучков миокарда. Возникновение фибрилляции желудочков ведет к остановке кровообращения, так как столь частые сокращения желудочков неэффективны в гемодинамическом отношении. На ЭКГ это будет выглядеть примерно следующим образом: Рис. Сердце сокращается хаотично и практически вхолостую. Снижается кровоток в головном мозге и, если не будут приняты экстренные меры, наступает внезапная клиническая смерть. Фибрилляция желудочков — самый опасный вид нарушений сердечного ритма. В заключение хочется подчеркнуть, что выяснение формы ПТ имеет решающее значение для выбора лечения, направленного на предупреждение приступа и его купирование. В каждом отдельном случае вопрос лечения врач решает в индивидуальном порядке, учитывая различные причины и механизмы возникновения ПТ. Он может вас научить различным способам самостоятельного устранения приступов с помощью «вагусных проб» или однократного приема антиаритмического препарата в определенной дозе. Лечение ПТ должно быть комплексным и многокомпонентным. В зависимости от частоты, субъективной переносимости и ее опасности подходы к лечению ПТ различные. Лечение пароксизмальной тахикардии должно быть комплексным. Чтобы определиться с характером лечения, для начала необходимо установить причину возникновения ПТ. В ходе обследования может сложиться такая ситуация, что проводить антиаритмическую терапию нет никакой необходимости. Так, если приступ развился, например, вследствие чрезмерной физической нагрузки или стресса, иногда достаточно расслабиться, прилечь, принять успокаивающее средство или использовать другие меры профилактики. Весь комплекс профилактических мероприятий очень обширен и разнообразен. Если пароксизм развился в силу экстракардиальных факторов, то мы рекомендуем вам, по возможности, избегать различных стрессовых ситуаций, упорядочить режим и исключить избыточную нагрузку на организм. Безусловно, необходимо ограничить или даже изъять из рациона кофе, крепкий чай, острые блюда и отказаться от алкоголя и курения. Людям эмоциональным, легко ранимым, тяжело реагирующим на различные жизненные перипетии, мы можем порекомендовать обратиться за консультацией к психологу или психотерапевту. При необходимости доктор может назначить успокаивающие средства: валокордин, корвалол, валидол, настой из корня валерианы и другие. Если пароксизм возник на фоне тиреотоксикоза, то врач-эндокринолог будет заниматься лечением заболеваний щитовидной железы. Если ПТ развилась на фоне заболевания или нарушения функции желудочно-кишечного тракта, заболевания почек, то врач-гастроэнтеролог и нефролог соответственно, будут заниматься медикаментозным, а при необходимости, и хирургическим лечением заболевания. При правильно подобранном лечении основного заболевания приступы учащенного сердцебиения и все неприятные ощущения должны исчезнуть. Таким образом, необходимости в применении антиаритмических препаратов уже не будет. В случае развития ПТ на фоне интракардиальных факторов (ИБС, миокардит, пороки сердца и др.) без применения антиаритмических препаратов обойтись гораздо труднее. Поиски наиболее эффективного препарата или его подбор не редко требует длительного времени. Начальный этап подбора антиаритмического препарата желательно проводить в больнице, где имеется возможность постоянного наблюдения за пациентом. Некоторые лекарства способны сами по себе вызывать аритмию или усугубить уже имеющуюся. Именно по этой причине подбором препарата и его дозы должен заниматься исключительно ваш лечащий врач. Подбор противоаритмического препарата должен проводиться в специализированном медицинском учреждении. При редких (1-2 раза в месяц, до нескольких раз в год) и легкопротекающих приступах можно ограничиться их купированием. При частых (более 2 раз в месяц) приступах показано постоянное применение антиаритмических препаратов. Лечение наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной тахикардии также различно. Редкие, недлительные приступы ПТ в принципе иногда не требуют врачебного вмешательства вовсе. Часто повторяющиеся и продолжительные приступы должны быть купированы. При наджелудочковой ПТ начинать надо с «вагусных проб» и продолжать процедуру вплоть до восстановления синусового ритма. К антиаритмическим препаратам прибегают в случае устойчивости тахикардии к «вагусным пробам», повторении приступов и появлении осложнений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения иногда приходится прибегать к электроимпульсной терапии и внутрисердечной или чреспищеводной электрической стимуляции сердца. Лечение наджелудочковой ПТ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта имеет некоторые особенности. Наиболее эффективным является хирургический способ лечения. Его цель — прервать проведение импульса по дополнительным путям. Показания к оперативному лечению: Операцию при синдроме WPW проводят на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Выполняют операции и на закрытом сердце, что намного проще в техническом отношении. Непосредственно разрушение дополнительных пучков осуществляется с помощью катетерной деструкции. Более подробно о медикаментозном и хирургическом лечении вы можете прочитать в соответствующих главах. И в заключениe мы приводим рекомендации по само- и взаимопомощи. Регулярно проходить контрольное обследование у лечащего врача. Тахикардия — это патологическое учащение частоты сердечных сокращений от девяноста ударов в минуту. Как признак заболеваний тахикардия рассматривается при возникновении в состоянии покоя. Является как следствием заболеваний различных регуляторных систем, так и последствием авторегуляторной функции сердечной мышцы, а именно водителей ритма. Состояние тахикардии вызывает ряд неприятных ощущений: чувство страха, ощущение частых сильных ударов сердца, одышка в покое, покраснение кожных покровов, усиленное потоотделение, приливы жара и головокружение. Кроме таких субъективных ощущений наблюдается ряд объективных признаков нарушения работы таких органов и систем как: центральная и периферическая нервные системы, органы зрения, почки и желудочно-кишечный тракт. В зависимости от характеристики патологически ускоренного ритма сердечных сокращений, тахикардию можно разделить на синусовую, пароксизмальную и фибрилляцию желудочков. Синусовая тахикардия характеризуется нормальным ритмом, генерируемым сино-атриальным узлом. То есть ритм в качественном плане не изменен, изменена только частота сердечных сокращений. Такой вид тахикардии отличается большой продолжительностью приступа и купируется, в основном, только медикаментами. Пароксизмальная тахикардия подразделяется на предсердную, желудочковую и узловую. Характерные признаки тахикардии (пароксизмальной) это внезапное начало и завершение приступа. А также более учащенное сердцебиение, чем при синусовой (149-299 ударов в минуту). Фибрилляция желудочков может сопровождать обширный инфаркт миокарда. шоковые состояния, повреждения нервной системы или сильнейшие отравления опасными ядами. От синусовой тахикардии ее отличает неравномерность ритма — очень быстрое (300-490 ударов в минуту) беспорядочное сокращение желудочков. Часто такая тахикардия предшествует полной остановке сердца. Фибрилляция характеризуется головокружением, которое переходит в потерю сознания, тоническими судорогами, расширением зрачков, расслаблением всех сфинктеров. При поздней фибрилляции очень высокий процент смертности. Тахикардия может явно препятствовать нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы. Все из-за того, что часто бьющееся сердце не успевает в достаточном количестве наполниться кровью, а это, в свою очередь, создает неблагоприятные условия для кровоснабжения жизненно важных органов и систем. Недостаток кровенаполнения в первую очередь ощущают желудочки сердца, что негативно сказывается на функции сердечной мышцы. Так как желудочки выталкивают малые объемы крови, снижается системное артериальное давление, что негативно сказывается на всем организме. При пониженном давлении, с учетом учащенного сердцебиения, человек ощущает сильное недомогание, что может усугубиться при выполнении привычной физической нагрузки. Часто такое состояние возникает вместе с другими вегетативными нарушениями, что значительно усугубляет состояние человека, вызывает страх смерти, сильное снижение работоспособности. Терпеть частые приступы тахикардии довольно сложно, а в условиях обследования для их регистрации необходимо много времени. Обычно в стационар поступают люди с сопутствующими заболеваниями сердца или нервной системы, которые жалуются, в основном, на учащение сердцебиения и плохое самочувствие. Бывают и случаи, когда поступающий пациент жалуется на совершенно несвязанные с сердцем недуги, а в последствие выясняется, что у него стойкая или приступообразная тахикардия. Встречаются такие люди, которых такое состояние вовсе не беспокоит. Тахикардия как симптом многих заболеваний сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем должна восприниматься врачами, как сигнал для полнейшего обследования. Ведь последствия не вовремя диагностированного заболевания могут оказаться довольно серьезными. Причин тахикардии как физиологической, так и патологической может быть множество. Возможно возникновение тахикардии при органических поражениях нервной и гуморальной систем регуляции организма. Например, при опухоли надпочечника (феохромоцитома ) возможно резкое и крайне сильное учащение пульса и увеличение АД. Это вызвано повышенной продукцией катехоламинов (регуляторных гормонов), особенно адреналина. При опухолях гипофиза и гипоталамуса (выделяющих гормоны, которые стимулируют или угнетают работу всех систем организма) тоже возможны комплексные изменения в сердечной деятельности. Одной из основных причин тахикардии можно считать гипоксию. Гипоксия — это недостаточное насыщение органов или тканей кислородом. То есть недостаточное содержание кислорода в артериальной крови. Гипоксия может возникать в плохо вентилируемых помещениях, в горной местности, в общественном транспорте. Тахикардия, вызванная такой гипоксией, обычно проходит после нормализации уровня кислорода во вдыхаемом воздухе. Если гипоксия вызвана внутренними причинами, то тахикардия может сохраняться длительное время вне зависимости от внешних условий. Причиной тому может стать легочная патология, например, бронхиальная астма. хроническое обструктивное заболевание легких, профессиональные заболевания, связанные с вдыханием чужеродных частиц пыли в больших количествах (силикоз, антракоз, талькоз, антрако-силикоз, асбестоз). Даже такие хронические заболевания как аллергический ринит. тонзиллит, гайморит могут стать причиной стойкой гипоксии, которая ведет к осложнениям со стороны сердца. Стойкое снижение артериального давления ведет к тахикардии. Учащенное сердцебиение используется как защитный компенсаторный механизм. Причины гипотонии могут быть самыми разнообразными. Например, при вегетативно-сосудистых расстройствах или в период восстановления после кровопотери. Также артериальная гипотензия может существовать как самостоятельное заболевание. И не стоит забывать о возможной наследственной предрасположенности к пониженному давлению, что иногда вводит в тупик даже опытных диагностов. Вторичные же причины гипотонии — это заболевания, которые нарушают деятельность регуляторных центров или же механически (тромбоз, опухоль) приводит к компенсаторному снижению давления. Кроме гипотензии тахикардию может провоцировать чрезмерное употребление алкогольных напитков. Реакция на них строго индивидуальна, ведь при одинаковом количестве выпитого спиртного, у одного человека может увеличиться частота сердечных сокращений и температура тела, а у другого может повыситься артериальное давление и снизиться количество ударов сердца в минуту. Длительное употребление алкоголя может привести к портальной гипертензии. Учащением сердцебиения обычно сопровождаются остропротекающие инфекции. Чем выше поднимается температура тела, тем сильнее ускоряется работа сердца. Физиологически это обусловлено стремлением организма «охладить» кровь во время повышения температуры. То есть, когда кровь быстрее проходит по большому и малому кругам кровообращения, затормаживается процесс повышения температуры тела. Еще одной причиной тахикардии можно считать анемию. Анемия — это синдром, основой которого является снижение количества гемоглобина в крови или недостаток форменных единиц, его транспортирующих — эритроцитов. Тахикардия при анемии обусловлена стремлением организма удовлетворить потребность тканей в кислороде количественным методом, то есть чаще доставлять к тканям кровь, недостаточно снабженную гемоглобином. Это естественный компенсаторный механизм и при обнаружении такого комплекса симптомов следует немедленно искать и устранять причину анемии, ведь организм использует резервы энергии. Учеными давно доказано, что употребление напитков, содержащих кофеин (черный чай, кофе, энергетические напитки), не только стимулирует умственную деятельность, бодрит и дарит запас сил, но и пагубно влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы, учащает сердцебиение, повышает артериальное давление, ускоряет естественное выведение кальция из организма. Конечно, эти последствия проявляются при регулярном и чрезмерном употреблении кофеина. При частом поступлении в организм, он вызывает своеобразное привыкание, провоцируя создание на клетках дополнительных рецепторов. Это приводит к тому, что человеку для повышения жизненного тонуса необходимо уже не две, а пять или семь чашек крепкого чая или кофе. Еще одна вредная привычка, очень негативно сказывающаяся на сердечной деятельности, это курение. Примеры воздействия никотина на организм — разрушение сосудов, снижение мозговой активности, канцерогенное воздействие на губы, язык, гортань, миндалины, трахею, бронхи, легкие. После каждой выкуренной сигареты у человека учащается сердцебиение из-за того, что организм пытается как можно скорее избавиться от яда в крови, которым является никотин. Другие наркотические вещества тоже влияют на сердечную мышцу, в силу различных патологических механизмов заставляя ее сокращаться чаще. Стрессовые ситуации и нахождение в агрессивном коллективе также принуждают сердце биться чаще, чем нужно. Длительные конфликты, вялотекущие депрессивные состояния вызывают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Такие люди жалуются на периодические приступы тахикардии, стенокардии на фоне подавленного настроения и гнетущих мыслей. Тахикардия может возникать по механизму обратной отрицательной связи в результате кровопотери или при сильном обезвоживании. Обезвоживание может наступить при отравлении пищевыми продуктами не первой свежести или при поражении почек, то есть как результат длительной рвоты и диареи или усиленного диуреза. При отравлении препаратами ландыша и другими гликозидами может возникнуть тахикардия и экстрасистолии, которые очень сложно поддаются лечению. Чаще всего приступ тахикардии развивается очень быстро и без предвестников. Человек может его даже не замечать до тех пор, пока частота сердечных сокращений не достигнет крайне высоких цифр. У подавляющего большинства людей определенное недомогание чувствуется уже при 110 ударах в минуту. Ощущение пугающего сердцебиения не дает сконцентрироваться на работе, а при малейшей физической нагрузке возникает сильная одышка и головокружение. Объективно симптоматика определяется измерением частоты и силы пульсации сосудов на запястьях и сонных артерий на шее. Кроме пальпаторного ощущения пульса при сильной тахикардии пульсация заметна и невооруженным глазом. Такая пульсация на сонных артериях, например, в норме незаметна. Важную роль играет аускультативное выслушивание тонов сердца и определение пульса на запястьях одновременно. Такое исследование проводится с целью определения характера и полноты кровотока. Характерным для тахикардии симптомом является «ритм маятника» (хотя некоторые авторы сравнивают с метрономом) — практически неотличимые первый и второй тоны. Еще одним симптомом тахикардии является влажность кожных покровов, потливость даже при отсутствии физической нагрузки в нормально проветриваемом помещении. Это обусловлено необходимостью ускорить водный обмен через кожу, так как почки не могут нормально работать при ускоренном кровотоке. Для желудочковой тахикардии характерным симптомом является частота ударов сердца в минуту от 149 до 189, а для наджелудочковой формы — 190-240. Кроме того при высоких цифрах сердцебиения увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде и специфическом источнике энергии АТФ. Тахикардия часто возникает в комплексе с другими симптомами, например, со стенокардией. Стенокардия — это приступ сердечной боли, возникающий и проходящий внезапно. Боль может иметь самый разнообразный характер: кинжальная, давящая, разлитая. Часто распространяется в левую руку, левую подлопаточную область или левое подреберье. Боль усугубляет моральное состояние человека, может вызвать сильный страх, который спровоцирует усиление тахикардии (благодаря выделению адреналина). Для определения тяжести состояния и возможных осложнений используется проверенный временем метод электрокардиографии. Опытный специалист по показаниям электрокардиограммы может определить в каком участке миокарда возникает патологический очаг возбуждения. Практически всегда – если у ребенка нет пороков сердца или аномалий развития прогноз благоприятен. Ведь для детей характерно учащенное сердцебиение за счет небольшого размера сердца, малого диаметра магистральных сосудов, а также из-за повышенной потребности всех тканей и органов в кислороде (растущий организм требует больше питательных веществ и энергии). Для детей различных возрастов характерны различные показатели частоты сердечных сокращений. Например, у детей на 12-ый день нормальное количество сокращений сердца в минуту около 140. А у подростка двенадцати лет этот показатель в норме около 80 ударов/мин. У детей тахикардия может быть вызвана вегетативно-сосудистой дистонией. Это заболевание имеет сложные синдромы и множество различных форм. Кроме того, это заболевание не имеет злокачественных форм и прогноз (без наличия сопутствующих заболеваний) всегда благоприятный. Признаки тахикардии у детей практически ничем не отличаются от таковых у взрослых людей. Возможно, некоторые дети младшей возрастной группы непонятно изъясняют, что их беспокоит. В диагностике в таких случаях важную роль играет объективное исследование и инструментальные методы (ЭКГ, Эхо КГ). Дети более старшего возраста жалуются на учащенное сердцебиение, одышку, боль за грудиной, потемнение в глазах, потливость. Часто это состояние вызывает у ребенка страх или даже истерику. А эти факторы, как известно, только усиливают тахикардию. При сочетании тахикардии и ВСД в подростковом возрасте могут наблюдаться синкопальные состояния (предобморок или обморок). В основном тахикардия у детей рассматривается как проходящее состояние или особенность перестройки гормонального фона. Если кардиолог после обследования не выявил никаких сопутствующих сердечных или других патологий, то в большинстве случаев этот симптом не нуждается в дополнительном лечении. Полностью лишать ребенка радости проявлять активность с другими детьми не следует, а приучить к определенному режиму нужно. Необходимо соблюдать рекомендации врача-педиатра и кардиолога. Также следует бороться с гиподинамией и лишним весом, ведь эти факторы усиливают нагрузку на сердечную мышцу и в будущем это может сильно сказаться на состоянии здоровья. Довольно часто при возникновении у человека приступов тахикардии у него обнаруживается повышенное артериальное давление. Даже незначительно повышенные цифры АД у некоторых людей могут вызывать сильнейшие головные боли. боль в сердце, головокружение, снижение остроты зрения. При возникновении такого комплекса симптомов необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы после всех необходимых клинических и функциональных тестов он назначил необходимые препараты для купирования и предотвращения приступов. Ведь эти симптомы могут привести к довольно опасным осложнениям, которые проще предотвратить, чем лечить. Примерами таких осложнений можно считать инфаркт миокарда, инсульт или инфаркт головного мозга, ишемические явления внутренних органов (чаще всего это почки). У некоторых людей при неврологическом обследовании во время приступа тахикардии с повышенным давлением возможно резкая нормализация частоты сердечных сокращений и постепенная нормализация артериального давления. Это связано со стимуляцией блуждающего нерва во время обследования. Скорее всего данное явление возникает благодаря механизму обратной отрицательной связи. У подростков же тахикардия и повышенное давление можно рассматривать симптомом вегетативно-сосудистой дисфункции по гипертоническому типу. Это заболевание имеет ряд кардиологических и неврологических симптомов, ухудшает адаптационную функцию растущего организма. Возможны также и психологические проблемы в связи с заболеванием. Некоторые дети недостаточно понимают, что ВСД — не самый серьезный недуг и почему-то начинают комплексовать по этому поводу, становятся зажатыми, необщительными. Тахикардия и изменения показателей артериального давления в любом возрасте являются показаниями для консультации у врача-кардиолога. Необходимо комплексное обследование, особенно во время приступа. Поэтому сообразней находиться в кардиологическом стационаре, где под наблюдением медицинских работников будут регистрироваться малейшие изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы как в состоянии покоя, так и во время некоторых физических нагрузок (степ-тест, приседания, велоэргометрия и другие). Многие женщины в первый раз узнают, что такое тахикардия, именно во время беременности. И это совершенно неудивительно: в этот прекрасный и одновременно тяжелый период для будущей матери весь организм выполняет свои функции в усиленном режиме. До сих пор окончательно не изучено, какие именно причины приводят к возникновению тахикардии у беременных. Ключевой причиной принято считать, что это происходит из-за существенного роста уровня определенных гормонов, дающих симпатомиметический эффект (увеличивающих силу и частоту сокращений миокарда). Далеко не последней причиной становится и стремительное прибавление в весе, и усиленная перегрузка сердца из-за того, что оно вынуждено работать «на двоих», и малое количество необходимых витаминов, а также минералов, обусловленное ускоренным обменов веществ. Послужить причиной к возникновению тахикардии может и такое частое явление у женщин, ждущих ребенка, как анемия. Гипотония, которая довольно часто беспокоит беременных, тоже может привести к тахикардии. Особенно часто тахикардии подвергаются женщины с сильно выраженным гестозом, так как вследствие частой рвоты у них в организме нарушается электролитное равновесие. Всем известно, когда плод растет в утробе, по мере увеличения его в размере он смещает внутренние органы. На поздних сроках дно растущей матки может немного сместить сердце, что приводит к некоторым нарушениям ритма. Будущие мамы рискуют заработать тахикардию, если курят, употребляют спиртные или кофеинсодержащие напитки при беременности. И это наименьшая проблема, к которой могут привести пагубные привычки во время беременности. Самым страшным является то, что ребенок может появиться на свет с множеством заболеваний, которые останутся на всю жизнь. Беременным следует обращаться к врачу для консультации относительно приема любого лекарства, так как даже всем известные капли Нафтизин могут вызвать тахикардию. Тахикардию беременной женщине ставят в том случае, если ЧСС в спокойном состоянии составляет более девяноста ударов в шестьдесят секунд. В большинстве случаев такая тахикардия не сопровождается болями в сердце, лишь изредка возникает некоторый дискомфорт. Зачастую подобные приступы тахикардии длятся недолго и самостоятельно проходят. К сожалению, иногда встречаются случаи, когда частота ударов сердца достигает ста двадцати – ста тридцати, а в некоторых случаях и больше раз в минуту. В таком случае при тахикардии будущие мамы отмечают сильное ухудшение самочувствия, тошноту, головокружение, иногда приводящее к потере сознания. О подобных эпизодах тахикардии необходимо обязательно осведомлять доктора, чтобы он провел обследование и назначил терапию, которая в этом случае необходима. Будущей молодой маме обязательно нужно обследоваться при тахикардии, так как списывать данное явление исключительно на беременность все же нельзя. Это может быть и органическая патология, которая может навредить и маме, и малышу. Уже при возникновении единичного случая тахикардии беременной нужно сделать ЭКГ. На ЭКГ тахикардия будет установлена без проблем, а также врач сможет выяснить ее причину (физиологические процессы или соматическая патология). Если же у доктора возникли какие-либо сложности, он может назначить дополнительно Эхо КГ, исследование при помощи холтера, проверку щитовидной железы. Не стоит отказываться от любых диагностических процедур, так как, к сожалению, во время беременности у женщины могут появиться новые заболевания или обостриться уже имеющиеся. При подозрении на тахикардию желательно сходить на прием к доктору узкого профиля – кардиологу. Зачастую тахикардия беременных не влечет за собой никаких последствий, кроме дискомфорта, поэтому будущей матери назначают растительные седативы, улучшающие не только деятельность загруженного в этот период работой сердца, но и сон. Иногда назначают лекарства с калием или магнием в своем составе, а также комплексы минералов и витаминов. Если будет нужно, доктор проведет коррекцию электролитного баланса и анемии, что улучшит самочувствие женщины и устранит все проявления тахикардии. Распознать это явление можно по резкому увеличению числа сокращений сердца. Длительность приступа варьируется от считанных минут до часов. Тахикардию может сопровождать сильный страх за свою жизнь, повышенная потливость, волнообразные боли в груди различного характера и интенсивности. Из всего вышесказанного можно понять, что причины приступа могут быть любыми, но отличить их можно по симптомам, сопровождающим тахикардию. Так, если человек злоупотребил какими-нибудь медикаментами или принимал их бесконтрольно, приступ тахикардии будет сопровождать такой симптом, как дрожание пальцев при вытянутых верхних конечностях вперед. Если частые приступы тахикардии сопровождаются потерей в весе, это свидетельствует о том, что больной либо принимает высокие дозы гормонсодержащих средств, либо пытается похудеть, используя лекарства, подавляющие голод. Обильный пот сопровождает приступ тахикардии тогда, когда человек выпил много кофе или принял таблетки Кофеина бензоата натрия. Если же тахикардию сопровождает нервозность и агрессия, то, скорее всего, причиной приступа является курение табака, сильная физическая нагрузка. Кроме вышеуказанных причин приступ может спровоцировать и нервное потрясение, длительный дефицит сна и отдыха. Если число сердечных ударов при тахикардии достигает ста двадцати раз в одну минуту, необходимо немедленно вызвать доктора. Тахикардия может стать сигналом более серьезных соматических патологий: миокардит. До приезда медиков нужно обеспечить человеку с тахикардией полный покой. Во время ожидания скорой можно выполнить несколько упражнений, облегчающих состояние. На первом этапе нужно вдохнуть полной грудью, затем дыхание задержать и попытаться как бы протолкнуть вдыхаемый воздух вниз. Затем нужно сомкнуть веки и с умеренной силой надавить на глазные яблоки, продолжая первый этап. Упражнение выполняется 1-2 минуты, затем необходимо отдохнуть 10-15 секунд и повторять снова и снова. Можно набрать в емкость ледяной воды и опустить туда лицо. Обычно приступ тахикардии после такой манипуляции купируется за несколько секунд. Если приступ начался несколько секунд назад, прекратить его можно, вызвав кашель или же рвотный рефлекс. Помогает бороться с тахикардией и медленный глубокий вдох, сменяющийся энергичным быстрым выдохом. Повторять последнее упражнение нужно не менее пяти минут. Прежде чем приступить к терапии тахикардии, необходимо выставить диагноз и провести дифференциальную диагностику. Ведущим методом, позволяющим с большой вероятностью убедиться в том, что причиной жалоб стала именно тахикардия, является электрокардиография. Если имеют место пароксизмы аритмии, целесообразно проведение суточного наблюдения ЭКГ с использованием холтера. Данный способ исследования фиксирует любое малейшее нарушение ритмичности в работе сердца, а также дает возможность выявить ишемические изменения. Данное исследование позволяет определить размер сердечных камер, толщину миокарда, патологические изменения клапанов и ограниченные нарушения сократимости. Если у доктора есть подозрение на то, что тахикардию обуславливает врожденная патология, он может назначить МРТ сердца. Помимо неинвазивных способов исследования в исключительных случаях могут быть назначены и инвазивные. Наиболее распространенный метод – электрофизиологическое исследование. Такое исследование при тахикардии проводится определенному кругу больных перед оперативным вмешательством на сердце. Электрофизикальное исследование дает доктору возможность оценить распространение электрического импульса по сердцу, определяет механизмы возникновения тахикардии. Методы лечения тахикардии напрямую зависят от причины, вызвавшей это заболевание. На первое место в терапии тахикардии ставят устранение всех имеющихся провоцирующих факторов: прием кофеина (содержится в кофе, а также крепком чае), отказ от курения, спиртных напитков, ограничение в ежедневном меню острой еды и шоколада. Также очень важно оградить больного тахикардией человека от эмоциональных потрясений и умственных перегрузок. В том случае, если тахикардия оказалась синусовой физиологической, никакого лечения человеку не нужно назначать. Если же тахикардия обусловлена органической патологией, необходимо лечить то заболевание, следствием которого является тахикардия. Если в возникновении тахикардии прослеживается неврогенный генез, больному нужна консультация невролога перед назначением лечения. Если невролог подтверждает диагноз, лечение такой тахикардии проводят седативными лекарствами и посредством психотерапии. Транквинол назначают в зависимости от степени выраженности невротических проявлений, которые впоследствии вызывают тахикардию. Обычно больной принимает по одной-две таблетки каждые восемь часов. Дозу Реланиума подбирают строго индивидуально, для лечения рекомендовано давать минимальное количество лекарства, которое дает положительный результат. Обычно доза для внутривенного или внутримышечного введения препарата составляет пять – десять миллиграмм. Терапия данным средством проводится под строгим контролем медицинского персонала через одинаковые отрезки времени. Седуксен можно принимать per os, внутривенно или внутримышечно. Начальное количество препарата при пероральном пути введения составляет два с половиной-пять миллиграмм. Потом дозу начинают очень медленно увеличивать и доводят до пяти – десяти миллиграмм. Следует помнить, что в том случае, если больной лечится дома, суточная доза средства не должна превышать двадцать пять миллиграмм. Важно: все эти препараты использовать без назначения доктора нельзя! вместе с лекарствами, назначенными эндокринологом, необходимо пить неселективные бета-адреноблокаторы. Таблетки от тахикардии Анаприлин начинают принимать с минимальной дозировки десять миллиграмм. Таблетку выпивают за полчаса до еды, запивая водой. Если лекарство переносится хорошо, его количество медленно увеличивают на двадцать миллиграмм каждый день, доводя суточную дозу до ста миллиграмм. Окспренолол начинают принимать по двадцать миллиграмм один раз в шесть часов. Затем, при условии удовлетворительной переносимости, разовую дозу поднимают до сорока – восьмидесяти миллиграмм. Максимальное количество Окспренолола в сутки составляет четыреста восемьдесят миллиграмм. Окспренолол назначают и для терапии функциональных нарушений работы сердца, которые приводят к тахикардии. В таком случае суточная доза не превышает восьмидесяти миллиграмм. Если синусовая тахикардия возникла у человека с ХСН, целесообразно комбинировать сердечные гликозиды (Дигоксин) с бета-адреноблокаторами. Дозу и кратность введения Дигоксина врач выбирает индивидуально. Обычно количество препарата на один прием составляет 0,25 миллиграмма. В первые сутки общую дозу препарата разделяют на пять раз, в последующие дни – на два-три раза. Это средство не рекомендовано назначать при тахикардии беременных, так как препарат проникает через гематоплацентарный барьер. Его прямое тератогенное воздействие на малыша окончательно не доказано, но подвергать риску его не стоит, так как для будущих мам существуют более безопасные средства с хорошей эффективностью. В том случае, если тахикардия пароксизмальная, улучшить тонус вагуса поможет массаж глазных яблок. Если данный метод при тахикардии не дал особых результатов, назначают антиаритмические средства, такие как Кордарон и Пропаферон. Пропаферон назначают как перорально, так и внутривенно. Дозу для введения в вену подбирают с учетом веса больного тахикардией человека. Обычно она составляет 0,5-2,0 миллиграмма на один килограмм. Вводят средство очень медленно, около пяти минут, контролируя введение посредством ЭКГ. Обычно вводят препарат два раза с перерывом на полтора – два часа. При использовании Пропаферона возможны нежелательные эффекты: головокружение, двоение предметов в глазах, тошнота. Длительно лечить больного тахикардией этим средством нельзя, так как пароксизмальную тахикардию может сменить синусовая. Пропаферон противопоказан, если у человека диагностирована атриовентрикулярная блокада второй-третьей степени. Для лечения на дому Кордарон назначают в дозе шестьсот-восемьсот миллиграмм в сутки. В стационаре количество препарата может быть увеличено в полтора – два раза, если это необходимо. Если тахикардия началась внезапно, на помощь придет Валокордин или Корвалол (Корвалтаб). Обычно для купирования приступа достаточно пятнадцати – двадцати капель, добавленных в полстакана воды. После приема капель необходимо некоторое время отдохнуть (посидеть или прилечь), так сердечный ритм быстрее вернется в норму. Если приступы тахикардии случаются достаточно часто, рекомендованы занятия лечебной ходьбой. Желательно делать такие прогулки в постоянном небыстром темпе в вечерние часы. Необходимо также в обязательном порядке отказаться от пагубных привычек (курение, прием алкоголя). Это существенно облегчит состояние, и приступы будут случаться гораздо реже. Питаться при данном заболевании нужно регулярно и дробно, не допуская переедания, так как переполненный желудок может спровоцировать приступ тахикардии. В рацион людей, страдающих тахикардией, рекомендовано вводить такие продукты, как изюм, отвары и настои шиповника, натуральный мед, отруби, курагу, свежие ягоды, фрукты. Лечебная диета при тахикардии основывается на нескольких простых правилах, соблюдая которые можно существенно улучшить самочувствие. При тахикардии есть надо четыре-шесть раз в день малыми порциями, избегая переполнения желудка. Нельзя есть перед сном, так как это может спровоцировать ночной приступ. Есть побольше продуктов, в которых содержится калий, магний. Жиров в питании человека, страдающего тахикардией, должно быть не более сорока-пятидесяти грамм в сутки. Калия и магния много в винограде, грейпфрутах, петрушке, черной смородине, ананасах, персиках, бананах. Полезны для сердца и орехи, особенно миндаль и грецкие. Очень полезен омлет, приготовленный из белков на пару, а также яйца всмятку (нежелательно есть больше одного в день). Полезны такие сорта мяса, как индейка и курица, нежирная говядина, телятина. Мясные блюда лучше всего готовить в духовке или на пару. Лучше отказаться от любых острых соусов и приправ и заменить их на сметанные, молочные или кислые. Из народных средств хороший эффект при тахикардии дают отвары из мяты или мелиссы. Для того чтобы избежать приступа тахикардии ночью, можно спать с подушкой-саше, наполненной корневищами валерианы. Позитивное действие на сердечную мышцу оказывают ягоды бузины, жимолости. Они полезны не только в свежем виде, но и в варенье. Еще одно средство от бабушек – настой из мяты с шишками хмеля. Чайную ложку сбора залить кипящей водой (один стакан), укрыть полотенцем и дать постоять десять минут. Выпить получившееся средство мелкими глотками за один раз. Непосредственно при приступе тахикардии помогает корень валерианы сухой с мятой. Этого сбора необходимо взять пару столовых ложек, поместить в термос и залить кипятком до половины. После того, как средство настоится и остынет, его можно поместить в холодильник и хранить четыре-пять недель. Во время приступа необходимо пить по сто – двести миллилитров. При тахикардии некоторые продукты могут нанести большой вред организму, поэтому их следует знать, чтобы ограничивать в своей диете. Опасен при тахикардии алкоголь, крепко заваренный черный чай, кофе, сметана, сваренные в крутую яйца, копченое мясо, рыба, колбаса, содосодержащие продукты питания (газированные напитки, различные бисквиты, свежий хлеб). Отличной профилактикой тахикардии станет здоровый образ жизни, употребление в пищу большого количества полезных для сердца продуктов, прием витаминов, отказ от пагубных привычек, достаточный ночной сон. Безусловно, отвары и настои, а также некоторые продукты питания обладают лечебным эффектом, но лучше комбинировать средства народные с лечением медицинскими препаратами, назначенными доктором. Поэтому, если вас беспокоят частые приступы тахикардии, боли в сердце, выраженная слабость и одышка, не экспериментируйте с отварами, а обратитесь к врачу за квалифицированной медицинской помощью.

Next

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Артериальная гипертензия и заболевания. Артериальная. Диагностика и лечение. Гипертония – это заболевание, при котором отмечается устойчивое повышенное артериальное давление. Признаки этого заболевания могут присутствовать у женщин и у мужчин, но у последних артериальная гипертензия появляется гораздо чаще. При завышенных показателях артериального давления развивается смертельная патология сердечно-сосудистой системы. Характерные скачки опасны для здоровья, а при отсутствии своевременной терапии врачи не исключают гипертонический криз. С такой проблемой сталкиваются 30% всех пациентов, а симптом постоянно молодеет. В этой статье, мы рассмотрим: что это такое за заболевание, в каком возрасте чаще всего возникает и что становится причиной, а также первые признаки и методы лечения у взрослых. Гипертония — это заболевание, характеризующееся повышенным кровяным давлением. У человека, не страдающего гипертонией, нормальное давление составляет приблизительно 120/80 мм ртутного столба, с учетом незначительных отклонений. Артериальная гипертония оказывает негативное воздействие на сосуды пациента, которые за короткое время сужаются и повреждаются. При слишком мощном потоке крови стенки сосудов не выдерживают и лопаются, в результате чего у больных происходит кровоизлияние. Если в ходе периодических измерений часто выявляются цифры, превышающие нормальные показатели, необходима коррекция АД. Согласно статистике за последние годы, 25% всех взрослых людей страдают повышенным давлением. А среди лиц пожилого возраста процент гипертоников еще выше – 57%. Следует произвести замер давления в лежачем положении и при физической нагрузке. У здорового человека разница будет не слишком заметна, а гипертоник начнет испытывать трудности и его давление может подскочить до 220/120 миллиметров ртутного столба. Проще говоря: у настоящего гипертоника реакция на нагрузку очень острая. Чтобы обеспечить продолжительный период ремиссии, важно изучить этиологию патологического процесса. В современной медицине этому имеется вполне логическое объяснение – структурные изменения сосудов с возрастом, формирование тромбов и атеросклеротических бляшек в их полостях. Суть развития гипертонии – отсутствие нормальных реакций (расширения сосудов) после устранения стрессовых ситуаций. Давление здесь не превышает показатели 140/158 на 90/97, причем поднимается скачкообразно и периодически, без явных на то причин. Присутствует: Первичным симптомом гипертензии, а порой и основным, считается стойкое превышение показателей 140/90 мм ртутного столба. Другие признаки гипертонии напрямую связаны с параметрами АД. Если давление повышается незначительно, человек просто чувствует недомогание, слабость, боль в голове. Приступы головной боли могут развиваться в конце дня, совпадая во времени с физиологическим пиком уровня АД. Не редкость и головная боль сразу после пробуждения. Возникающие иногда головокружение, слабость, дурноту, «мушки в глазах» списывают на переутомление или метеорологические факторы, вместо того, чтобы измерить давление. Основная цель проводимого лечения – максимально снизить риск развития сердечнососудистых осложнений и предотвратить угрозу летального исхода. Целью медикаментозной терапии является снижение артериального давления, а именно устранение причины данного состояния сосудов. В начале лечения уместна моно и комбинированная терапия. При ее неэффективности применяю низкие дозы комбинаций антигипертензиваных препаратов. Во время лечения больным следует вести спокойный образ жизни, в которой не присутствуют ни стрессы, ни эмоциональные перегрузки. Пациентам необходимо больше времени проводить на свежем воздухе, лучше всего совершать длительные пешие прогулки в лесу, в парке, у водоёма. В обязательном порядке нужно соблюдать диету, так как правильное питание является залогом успешного лечения артериальной гипертонии. Резкое повышение артериального давления, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, может купироваться пероральным или сублингвальным (под язык) приемом препаратов с относительно быстрым действием.

Next

Вторичная гипертензия причины, симптомы и

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, – это патология, при которой регистрируется повышение цифр артериального давления АД, обусловленное другим заболеванием и носящее вторичный характер. Васкулит – это аутоиммунное воспаление стенки сосудов. При этом синдроме могут поражаться любые сосуды разного калибра: артериолы, вены, артерии, венулы, капилляры. Пораженные сосуды могут располагаться поверхностно – в дерме, более глубоко – на границе дермы и гиподермы или в любых полостях тела. Причинами васкулита могут послужить различные факторы, но чаще всего это инфекционно-аллергические агенты. При длительной сенсибилизации организма каким-либо аллергеном (книжная пыль, лекарственные препараты, пыльца растений, пух). Или же при длительно протекающем инфекционном процессе (хронический тонзиллит, отит, аднексит, поражение зубов, микозы). Некоторые ученые указывают на возможное провоцирование первых симптомов васкулита длительным нахождением под прямыми солнечными лучами, которые являются верным парааллергическим (способствующим аллергизации) фактором. Известны случаи появления васкулита после лечения тонзиллита тубус-кварцем у людей с наследственной предрасположенностью. Кроме того следует уделить внимание аллергическим проявлениям после введения некоторых вакцин, сывороток. Значительное место следует уделить обмену биологически активных веществ (медиаторов воспаления и аллергии), а также всевозможным нарушениям функции сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного компонента гемостаза. При установлении причин васкулита, необходимо учитывать состояние клеточного и гуморального иммунитета, ведь любые иммунодефицитные состояния могут привести к васкулиту. К сожалению, точно установить причины агрессии организма к тканям стенок сосудов не всегда удается. Первые симптомы васкулита свойственны большинству заболеваний, а именно – слабость, повышенная утомляемость, незначительное повышение цифр температуры тела, головная и мышечная боль. Однако, спустя некоторое время, при дальнейшем развитии аутоагрессии организма, начинают проявляться симптомы поражения того органа, сосуды которого подвержены патологическому процессу. Во многих случаях эти симптомы могут трактоваться ошибочно до проведения специфической диагностики васкулита. Первичный васкулит – воспаление сосуда, которое является причиной поражения органа или ткани, снабжаемых кровью этим сосудом. Вторичный васкулит является следствием какого-либо заболевания (саркоидоз, сахарный диабет, системная красная волчанка) и рассматривается как симптом. При аллергических васкулитах кожи появляются геморрагические пятна, узелки, экссудативные элементы с геморрагическим содержимым. Возможны высыпания без геморрагических элементов, такие как эритематозные пятна, волдыри, пузырьки. Такие проявления значительно затрудняют диагностику. В области высыпаний иногда можно увидеть черную корку – инфаркт кожи. У некоторых больных довольно редко встречается такое проявление как кровоизлияния под ногти пальцев стоп. Наиболее часто высыпания при васкулите поражают ноги, а именно: голени, тыльную поверхность стоп, бедра. При генерализованной форме васкулита, даже если имеют место проявления на коже предплечий, туловища, все равно наиболее сильно будет поражена кожа нижних конечностей. Аллергический васкулит, кроме основных клинических проявлений, приносит больным множество неприятных ощущений – боль в суставах, сдавливающая или жгучая боль, реже – зуд в месте высыпаний. Были зафиксированы случаи жалоб больных на необоснованную боль в суставах еще за несколько месяцев до появления первых высыпаний. К данной группе васкулитов относят острую и хроническую узловатую эритему и индуративную эритему Базена. Острая узловатая эритема отличается образованием воспалительных узлов на передней и задней поверхностях голеней, цвет кожных покровов над ними может изменяется от ярко-алого до синего и желтовато-зеленого (как при рассасывании кровоподтека). Узлы встречаются в разном количестве, размерами могут превышать грецкий орех, плотные. Процесс завершается полным рассасыванием образований. Поражается преимущественно слизистая оболочка глаз, рта и кожные покровы (чаще в области половых органов). Для этого васкулита характерно образование язв и эрозий. Височный ангиит – васкулит, который сопровождается длительными головными болями в области висков. Наиболее часто встречается у пожилых женщин, отсюда и второе название – сенильный артериит (сенильный обозначает преимущественность поражения заболеванием лиц пожилого возраста). Системный васкулит встречается при заболеваниях соединительной ткани, таких как гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка, ревматизм. Васкулит при гранулематозе Вегенера проявляется деструктивными изменениями стенки сосудов разного калибра верхних и нижних отделах дыхательных путей, а также почек. Ученые предполагают, что это заболевание провоцируется вдыханием некого специфического антигена. У больных появляются изъязвленные гранулемы на слизистой оболочке ротовой полости, носа, бронхов. На фоне этих проявлений возникает гломерулонефрит, усугубляющий тяжесть состояния. В далеко зашедших случаях нередко страдает сердце, кожа, органы зрения, нервная система. Диагностика основывается на взятии биопсии с пораженных участков слизистой. Васкулит при ревматизме носит генерализованный характер. Выраженность проявлений зависят от стадии васкулита. Характерные геморрагические высыпания часто меняют локализацию. Помимо кожных проявлений васкулита при ревматизме, часто поражаются сосуды жизненно важных органов – сердца, головного мозга, легких, желудка, пищевода, почек. При агрессивном течении ревматизма, плохо поддающегося лечению, возможны внутренние кровотечения из этих сосудов. Такие последствия, часто застающие больных врасплох, могут привести к летальному исходу. К сожалению, по статистике, больше половины больных ревматизмом – женщины молодого возраста. Васкулиты при системных заболеваниях, например, при системной красной волчанке характеризуются эритематозными высыпаниями, фолликулярным гиперкератозом (утолщение чешуек эпедермиса), атрофией кожи и наличием телеангиэктазий (сосудистые «звездочки», исчезающие при надавливании стеклышком). Что же касается сосудов внутренних органов, они нередко страдают вследствие генерализации процесса при малой эффективности гормональных препаратов. Поражение сосудов почек, сочетанное с аутоагрессией к почечным тельцам, приводит к волчаночному нефриту. Это в некоторых случаях приводит к грозному осложнению – хронической почечной недостаточности. Таким больным необходим гемодиализ и трансплантация почки. Церебральные васкулиты у больных системной красной волчанкой могут стать причиной кровотечения под мозговые оболочки или даже в головной мозг. Уртикарный ангиит (синонимы – уртикарный васкулит, дермальный уртикарный ангиит) – хроническое воспаление поверхностных сосудов дермы, разновидность аллергического васкулита. Протекает волнообразно, часто принимается за хроническую крапивницу. Характерные кожные проявления – геморрагические пятна, узелки, стойкие плотные волдыри, которые могут сохраняться на протяжении трех дней. Эти морфологические элементы сопровождаются неприятными для больных ощущениями – чувством жжения, растяжения или раздражения кожи, а также болью в суставах. Не исключается и ряд общих симптомов – повышение температуры до 1 — 1,5С, слабость, головная боль, раздражительность, боль в мышцах, в животе, пояснице. При детальном исследовании у больных может быть выявлен гломерулонефрит, что свидетельствует о генерализации процесса. В некоторых случаях больные предъявляют жалобы на сильные приступоподобные боли в животе, не имеющие четкого местоположения, а также на жидкий «черный» стул. Это может указывать на гиперсенситивное течение васкулита, склонность к генерализации. Диагностика васкулита в данном варианте течения основывается на иммунофлюоресцентных методах исследования, а также на гистологическом исследовании пораженного участка кожи. По ходу сосуда тянутся воспалительноклеточные инфильтраты, участками, словно пронизывающие стенку сосуда. Учеными установлена связь тучных клеток с процессом аллергического воспалительного поражения сосудов. В этих клетках производятся и накапливаются биологически активные вещества – гистамин, серотонин, гепарин, гиалуроновая кислота. Следовательно, при основательном биохимическом и клиническом исследовании крови можно выявить значительное повышение показателей базофилов, эозинофилов и биологически активных веществ. Следует учитывать, что даже кожный васкулит может приобрести системный характер и причинить сильный вред здоровью со стороны многих органов. Васкулиты встречаются в детском возрасте довольно редко, однако имеют характерные только им особенности протекания. Синдром Кавасаки – преимущественное поражение сосудов мелкого и среднего диаметра с дальнейшим развитием деструктивного или деструктивно-пролиферативного васкулита. Заболевание имеет системный характер, поражая коронарные сосуды сердца, слизистую оболочку верхних и нижних отделов дыхательных путей, лимфатические узлы. Имеет острое, стремительное начало со значительным повышением температуры до высоких (38С) цифр. На фоне длительной изнуряющей лихорадки проявляются симптомы поражения кожных покровов в виде полиморфной геморрагической сыпи (скарлатиноподобная сыпь, эритематозные бляшки) и слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, носа, что сильно затрудняет диагностику васкулита. На фоне этих явлений увеличиваются шейные лимфатические узлы, язык становится малинового цвета. Спустя две неделе после начала заболевания начинается околоногтевое крупнопластинчатое шелушение на фалангах пальцев рук или ног. В некоторых случаях шелушение распространяется на весь палец. Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождает острую фазу заболевания, самым опасным осложнением является аневризма коронарных артерий, может привести к инфаркту миокарда и летальному исходу. Среди более редко встречающихся поражений внутренних органов следует отметить менингеальный синдром, поражение ЖКТ, поражение печени и селезенки, наиболее редки поражения почек. При своевременной диагностике, синдром Кавасаки удается излечить, а последствия могут регрессировать в течение 5-8 лет. Геморрагические васкулиты у детей разделяют на несколько форм, в зависимости от доминирующих симптомов поражения органов и тканей. А именно: кожная, кожно-суставная, абдоминальная, почечная и кожно-почечная формы. Простая кожная форма васкулита характеризуется кожными геморрагическими высыпаниями в виде пурпуры, которая незначительно возвышается над здоровыми участками кожи. Поначалу высыпания локализуются на ногах, постепенно распространяясь выше к внутренней поверхности бедер. К кожному синдрому постепенно присоединяется суставной. В виде мигрирующей боли в крупных суставах нижних конечностей, реже в локтевых и плечевых суставах. У детей боли в суставах наблюдаются перед появлением новых высыпаний на коже. Абдоминальная форма характеризуется более тяжелым течением с выраженной болью в животе. Дети чаще всего указывают на локализацию боли около пупка. Иногда абдоминальная форма васкулита сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями. В большинстве случаев эти кровотечения не обильны и не опасны для жизни. При почечной форме патологические изменения дают о себе знать через 2 или 3 недели после начала заболевания. Зачастую, поражение почек фиксируется при микроскопии мочи. Обычно, при своевременной адекватной терапии, эти изменения в показателях бесследно исчезают. Но в единичных случаях врачам приходится бороться с гломерулонефритом или нефротическим синдромом. Поражение легких, нервной системы при геморрагических васкулитах у детей описаны в единичных случаях. Общей особенностью разных форм этого заболевания является склонность к генерализации и рецидивному течению. Еще одна разновидность системного васкулита, встречающегося у детей, это узелковый периартериит. Учеными установлено, что почти у 30% больных в крови имеется поверхностный маркер гепатита В. Заболевание может принести множество осложнений – артериальная гипертензия, нефротический синдром, острая сердечная недостаточность, сосудистая плевропневмония, резистентная к ксантинам бронхиальная астма. Симптом «кровоточащего узла» (описан профессором Романенко) встречается исключительно при узелковом периартериите – независимо от травм или физических нагрузок из узла открывается кровотечение, которое может продолжаться до трех дней. Тромбоангитический синдром проявляется сильнейшими болями дальше затромбированной артерии, которые усиливаются в ночное время суток, изнуряя ребенка бессонными ночами. Позже появляется синюшность кожи, похолодание, снижение чувствительности, отечность, ощущение «ползанья мурашек». Если соответствующее лечение не было назначено, то на фоне присоединившейся бактериальной инфекции развивается гангрена. Обычно этот процесс заканчивается ампутацией части конечности. Но если попытки адекватной терапии были предприняты, то ишемизацию удается устранить, что позволит сохранить конечность. Из других симптомов васкулита, следует отметить ограниченные эфемерные отеки и телеангиэктазии (сосудистые звездочки). Появляются на лице, верхних или нижних конечностях. Могут неверно трактоваться и быть спутаны с крапивницей, отеком Квинке. Даже при наличии явных симптомов, указывающих на узелковый периартериит, диагноз выставляется по результатам гистопатологического исследования биопсированного материала высыпаний. Еще одна сложная форма системных васкулитов – неспецифический аортоартериит. Характерные для данного вида васкулита симптомы – отсутствие или асимметрия пульса на верхних конечностях могут быть пропущены в начале заболевания. Для каждого типа этого васкулита можно выделить ведущие симптомы. При поражении брюшной аорты – перемежающая хромота, цианотичность и похолодание стоп, боль при ходьбе, а также нарушения в работе почек – протеинурия, гематурия. При преимущественном поражении грудной аорты и легочной артерии – одышка, цианоз носогубного треугольника, возможна «пляска каротид» (видимая пульсация сонных артерий на шее). При поражении дуги аорты возможны нарушения со стороны нервной системы – головная боль, носовые кровотечения, головокружение, прогрессирующее снижение остроты зрения и «зрительная хромота» (кратковременное ухудшение остроты зрения при смене положения тела, повороте туловища, головы), при длительном течении васкулита возможны кровоизлияния в сетчатку и наступление слепоты. Исходом НАА является замещение прочной и эластичной ткани стенки аорты на соединительную ткань (склерозирование) с возможной закупоркой просвета или разрывом стенки. Кроме консервативных методов лечения используют хирургические – сосудистую пластику. Диагностика васкулита как самостоятельного заболевания или же, как следствия системного поражения организма сталкивается с определенными трудностями. Для предотвращения неправильного толкования внешних (часто маскирующихся) проявлений, было разработано множество диагностических тестов. Главным методом в точной диагностике васкулитов является гистопатологическое исследование. Для выявления аллергической природы васкулита проводят аллергологические тесты, внутрикожные аллергические пробы, иммунологическое исследование. Для установления вирусной, бактериальной или грибковой природы заболевания в специализированных лабораториях проводят ПЦР-тест — полимеразную цепную реакцию. Чтобы исключить стрептококковую природу сенсибилизации определяют титр антистрептолизина-О. Обязательно следует сделать исследование иммунограммы, исследование иммунных комплексов. Лечение различных форм васкулитов имеет существенные особенности. Так, при вялотекущих хронических капилляритах можно обойтись без интенсивного общего лечения. Но при таких тяжелых патологических состояниях как узелковый периартериит необходимо комплексное общее и местное лечение с применением глюкокортикостероидов. Терапевтические мероприятия должны направляться на лечение того основного заболевания, на фоне которого возник васкулит (при вторичных формах). Необходимо лечение возможных очагов инфекции – кариес, тонзиллит, гайморит, фронтит, микоз. Больным с васкулитом с туберкулезной аллергией назначают консультацию фтизиатра, Рифампицин, Фтивазид. При выраженном кожном или кожно-суставном синдроме широко используются нестероидные противовоспалительные препараты 7 дней с перерывом 5 дней – Реопирин, Пирабутол по 0,025 г после каждого приема еды; Мефенаминовую кислоту до 0,5 г трижды в день; Индометацин или Ибупрофен дважды после каждого приема пищи. Для восстановления эластичности и прочности сосудистой стенки применяют Аскорбиновую кислоту 5 мл – 5% раствор внутривенно 3-4 недели; Рутин внутрь 0,005 г после завтрака, обеда и ужина. Эти медицинские препараты могут быть заменены фитопрепаратами – настоем плодов шиповника, отваром листьев красной и черной смородины, настоем рябины, крапивы. Показано применение антиоксидантов, например, Ретинола. При головной боли и боли в суставах назначают Тиамина бромид по 2 мл – 3% внутримышечно через день не больше месяца. При метаболических изменениях в сердечной мышце по показаниям ЭКГ применяют витамин В-12 в сочетании с Рибоксином 2 таб 2-3 раза в сутки. Поливитамины – «Стресстаб», «Мультивит», «Юникап», «Супрадин» — по 1 драже в сутки. Назначают индукторы интерферона – Циклоферон, Неовир, Амизон, Амиксин. Эти препараты обладают противовирусным действием, улучшают состояние иммунной системы. Неспецифическая иммунотерапия – Метилурацил по 0,5 г до четырех раз в день, в сочетании с местным применением. Использование такой «смеси» кортикостероидов позволяет избежать многих побочных эффектов, которые возникают при приеме внутрь. Для снижения островоспалительного процесса применяют Пармидин, Пиридинокарбамат, Фенилбутазол в виде 5% мази. Новым перспективным направлением в лечении васкулитов является применение полиэнзимов – лечебных комплексов для приема внутрь: Вобэнзим по 15-18 др. Все чаще при васкулитах рекомендуют применять новые методы гемотерапии – плазмаферез, лимфоцитоферез, гемосорбцию, аферез глобулинов. Физиотерапевтические процедуры при васкулите – УФО в эритемных дозах 10-15 минут ежедневно. Терапия васкулитов должна быть строго индивидуальной и одобренной врачами разных специальностей. В рацион больных следует включить продукты, содержащие большое количество белка, углеводов, витамина С, Р. Используют мази 5-10% Метилурацила, Левосин, Троксевазин, Пропоцеум.

Next

Нефрогенная гипертензия симптомы и лечение

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Статья на тему 'Нефрогенная гипертензия симптомы и лечение гипертонии' онлайн журнал о. Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса. Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции. В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы. Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон». Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома. Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ. Физическое повреждение может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние). Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа: 1) внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов; 2) внешние, которые поступают в организм извне. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени). Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях. Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС. Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности). Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 - глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние. По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная). Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰). Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления. Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает. Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы. При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний. Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов. Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта. Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз. Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга. Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное. Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком. Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга. Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции. При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора). Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением. Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния. Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами. Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ. Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента. Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Next

Диагностика и лечение артериальной гипертензии

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Под термином «артериальная гипертензия». Диагностика и лечение. • почечная. Высокое артериальное давление может стать причиной возникновения различных патологических состояний. Она вызывается повышенным АД, которое спровоцировано сужением диаметра почечной артерии и уменьшением кровотока в этой части выделительного органа. Сужение почечной артерии диагностируется, если сокращение просвета более 75% от показателя нормы. Иногда может наблюдаться расширение пораженного сосуда примерно на 50%. В этом случае диагностируется стеноз, которыйзахватывает 1 или 2 артерии. Двухстороннее поражение сосудов или единственной функционирующей почки практически всегда приводит к развитию почечной недостаточности. Реноваскулярная гипертензия имеет определенный патогенез, который заключается в последовательном появлении патологических процессов. Из-за уменьшения просвета в сосудах одного или сразу двух выделительных органов происходит снижение интенсивности кровотока. На этом фоне увеличивается выработка ренина и ангиотензина-II. Эти активные вещества появляются в процессе работы специальных клеток, которые заложены в паренхиме почек. Данный процесс является прямой реакцией на замедление кровотока. Также влияние на его формирование оказывает повышение системного артериального давления. Обычно сужение сосудов почек имеет морфологическую составляющую. Это значит, что его невозможно устранить путем активизации физиологических реакций организма. В такой ситуации высокое давление не воздействует на почечный кровоток. Несмотря ни на какие действия, синтез ангиотензина-II и ренина будет и дальше поддерживаться в большом количестве, тем самым влияя на еще большее увеличение АД. Развитию реноваскулярной артериальной гипертензииспособствуют различные факторы. Больше всего рискуют столкнуться с такой проблемой пациенты с диагнозами, указанными ниже. Гипертензия у трети пациентов, которым уже исполнилось 50 лет, развивается на фоне атеросклеротического повреждения артерий. Признаки патологического процесса дают о себе знать после того, как просвет сосуда сузится атеросклеротической бляшкой примерно на половину. При таком диагнозе существует высокая вероятность приобретениязлокачественного течения. Она в большинстве случаев формируется у самого входа в выделительный орган. Двустороннее поражение сосудов не является исключением. Медики сталкиваются в своей практике с этим диагнозом так же часто, как и с атеросклеротическим поражением сосудов. В отличие от второго заболевания, первое чаще встречается у детей и молодых пациентов. Данная форма гипертензии обычно диагностируется у женщин. Причиной развития патологии является врожденное поражение оболочек сосудов. Из-за такого поражения артерия приобретает вид бус. Она развивается при поражении практически всех сосудов. До сих пор точно не были выяснены причины, которые приводят к такой патологии. Поражение может наблюдаться лишь в структуре одного артериального столба органа или сразу двух. Если патология продолжит распространяться, больной рискует получить острую почечную недостаточность, спровоцированную закупоркой артерии. Острая почечная недостаточность Реноваскулярная артериальная гипертензия может проявить себя в любом возрасте. Если она возникает у молодого пациента, то винить в ее развитии следует такой фактор, как дисплазия артерий. В более зрелом возрасте такие случаи связаны с наличием у больного атеросклероза. Заболевание характеризуется рядом отличительных особенностей, по которым его удается распознать и выделить среди других диагнозов с похожей симптоматикой. Данная форма гипертензии имеет следующую клиническую картину: Признаки заболевания достаточно специфичны. Ни один врач не способен подтвердить диагноз реноваскулярная гипертензия без предварительного обследования. В противном случае он рискует перепутать ее с другим заболеванием, которое связано с нарушением функционирования сосудистой системы. Также похожую симптоматику имеет вазоренальная форма гипертензии. Специалист предложит больному пройти следующие диагностические исследования: Диагностика реноваскулярной формы гипертензии проводится с помощью современных методов. Однако даже они не всегда дают врачу полную информацию о протекании заболевания. На ранних стадиях диагностировать такое нарушение очень сложно. Реноваскулярная артериальная гипертензия с трудом поддается лечению, которое предусматривает прием медикаментозных препаратов. Более подходящим вариантом терапии при таком диагнозе является операция. Операция при гипертензии этой формы состоит из нескольких последовательных этапов. Баллонная ангиопластика рекомендуется врачами пациентам, у которых имеется выраженное поражение почечных артерий. Во время операции специалист вводит в поврежденную область специальный катетер. Первый элемент прибора увеличивает просвет в артерии. После этого устанавливается протез, который не позволит в будущем сосуду вновь сузиться. Нефрэктомия проводится при односторонней гипертензии реноваскулярной формы. Этот вид хирургического вмешательства рекомендован, если во время диагностики у пациента обнаружилось большое скопление поврежденных сосудов в структуре органа. Без удаления пораженной почки не обойтись, если патологический процесс невозможно остановить другими методами. Оно включает в себя лекарственные препараты, которые способствуют снижению повышенного артериального давления. Лечение реноваскулярной формы гипертензии проводят такими препаратами: Если пациент соглашается на медикаментозную терапию, он должен каждые полгода проходить проверку на уровень содержания в организме кератина и калия. Монотерапия реноваскулярной гипертензии обычно не приносит положительного результата. Поэтому врачи сразу прописывают около 4 препаратов разных действий и выбирают их максимально допустимую дозировку. Реноваскулярной называют одну из самых тяжелых форм гипертензии. Сложность заболевания заключается в его тенденции к злокачественному течению. К тому же большинству пациентов с таким диагнозом приходится соглашаться на операцию. А любое вмешательство в организм имеет непредсказуемые последствия для здоровья и жизни человека. Избежать операции удастся при условии раннего обращения к специалисту за медицинской помощью.

Next

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Патогенез реноваскулярной гипертензии, ее диагностика и лечение Высокое артериальное. Нефроптоз — распространённое заболевание почек, которое встречается как у молодых людей, так и у лиц более старшего возраста. Именно поэтому так важно знать, как подходить к лечению нефроптоза: какого врача посетить в первую очередь и как уберечь себя от осложнений. Правосторонний нефроптоз — заболевание мочеполовой системы, при котором происходит изменение нормального положения почки относительно других анатомических структур в забрюшинном пространстве. У здорового человека этот орган находится в специальном почечном ложе и не выходит за пределы подреберья: прощупать или увидеть его невозможно. Удержанию почки в статическом положении способствуют следующие факторы: При нефроптозе под действием факторов окружающей среды, а также внутренних особенностей организма происходит нарушение или полное устранение одного из звеньев фиксирующего аппарата почки. Это приводит к тому, что даже незначительное воздействие становится способным вызвать её смещение относительно ложа. Вся клиническая симптоматика сильно обостряется, что обуславливает необходимость проведения операции в кратчайшие сроки. В этом случае необходимо будет произвести операцию по трансплантации органа: это сложный и длительный процесс, который связан с необходимостью подбора донора и последующей сенсибилизирующей терапией. Через некоторое время она возвращается на своё исходное место, но это может стать первым симптомом развития нефроптоза в дальнейшем. Пациентам с подобным диагнозом рекомендуется соблюдать профилактику заболевания и регулярно проходить УЗИ: это позволит предотвратить смещение почки и развитие осложнений. Нефроптоз у детей протекает с некоторыми выраженными анатомическими и физиологическими отличиями, в то время как взрослый человек имеет классическую картину патологии. При беременности течение нефроптоза тяжелее, чем в обычном состоянии: это можно объяснить гормональными изменениями, которые происходят в организме будущей матери. Лечением нефроптоза у разных возрастных и половых групп занимается только один врач — нефролог. Именно он должен назначить все необходимые обследования и отправить пациента на операцию при необходимости. В начальной стадии развития нефроптоз никак не проявляет себя: пациенты не обращают внимания на тянущие боли, которые возникают при физических нагрузках, списывая их на переутомление или обострение других хронических заболеваний. В таких случаях патология становится случайной находкой, которую обнаруживают при прохождении ультразвукового обследования почек по другой причине. Первое, с чего начинает врач при постановке диагноза — это осмотр. Для начальных стадий нефроптоза характерно появление незначительного уплотнения или увеличения почки, в то время как на третьей стадии наблюдается явно выраженное её контурирование за пределами рёберной дуги. Исследование мочеточниковых точек при присоединении перегиба выводящих путей также вызывает неприятные ощущения. Нефроптоз имеет сходные с другими почечными патологиями признаки. Общее состояние, которое характеризует опущение почки, может быть ошибочно принято за обострение других хронических заболеваний. Именно поэтому так важно провести дифференциальную диагностику со следующими патологиями: Благодаря методам современных лабораторных и инструментальных исследований появляется уникальная возможность увидеть опущение почки на ранней стадии. Профилактические медицинские осмотры, на которых можно заподозрить у пациента нефроптоз, проводятся не реже одного раза в полгода. Основной принцип лечения опущения почки у взрослых и детей — рациональное совмещение дозированных физических нагрузок, общеукрепляющих препаратов, правильного питания и физиотерапии. В тяжёлых случаях (вторая и более стадия нефроптоза) пациентам требуется пластическая укрепительная операция. Восстановительный период после терапии нефроптоза необходимо проходить под контролем врача. Первое время больному назначается постельный режим и строгая диета вместе с физиопроцедурами, а также ношение бандажа. Лекарственная терапия при нефроптозе носит симптоматический характер. Вернуть почку на исходную позицию можно только при применении радикальной операции. Благодаря медикаментам появляется возможность переждать период до хирургического вмешательства и уменьшить боль, снять отёчность и спазмы. Помните, что любое лечение медикаментами должно быть назначено только врачом: самовольный приём может спровоцировать осложнения. Особую роль играет изменение образа жизни при нефроптозе. Правильное питание способствует оздоровлению организма, в то время как вредные привычки и фастфуд снижают его устойчивость к действию патогенных факторов. Чтобы избежать осложнений патологии и не провоцировать её дальнейшее развитие, следует придерживаться нескольких простых правил: Методы физического лечения основаны на применении факторов окружающей среды для активации иммунной системы организма. Они действуют преимущественно на мышцы, связки и сухожилия, благодаря чему происходит укрепление костно-мускульного корсета. Курс лечения состоит из десяти-двенадцати процедур с промежутком в две недели. Оперативное лечение опущения почки называется нефропексией. Хирургическое вмешательство довольно простое и проводится только при третьей или второй стадии нефроптоза: в остальных случаях будет достаточно ношения плотного бандажа и выполнения лечебной гимнастики. Суть операции заключается в выделении поражённой почки, помещении её в почечное ложе и фиксации на специальную сетку. Сосудисто-нервные пучки проходят через перфорированные отверстия, благодаря чему не возникает их сдавления либо перегиба. В настоящее время большинство подобных процедур проводится с помощью эндоскопической хирургии, благодаря чему у пациента остаётся едва заметный шрам, не приносящий никакого дискомфорта. Через несколько месяцев после проведения хирургического вмешательства больной может вернуться к привычному образу жизни, соблюдая врачебные рекомендации и предписания. Физические нагрузки умеренной степени интенсивности — отличная мера не только лечения, но и профилактики нефроптоза. Для этой цели идеально подойдут упражнения лечебной физической культуры: они способствуют наращиванию мышечного каркаса и правильному его формированию, укрепляя кости и суставы. Люди, ежедневно выполняющие несколько простых упражнений для спины, чувствуют себя более здоровыми и отдохнувшими, чем те, кто целый день сидит в офисе, не давая разгрузку мышцам по вечерам. Методы народной медицины давно используются для лечения многих почечных заболеваний. Другое преимущество состоит в относительной безвредности — лечиться по народным методикам можно как взрослым, так и беременным женщинам, кормящим матерям и детям. Множество трав, ягод и полезных растений вы сможете заготовить в осеннее или летнее время самостоятельно, другие же можно приобрести в аптеке. Народные рецепты, применяемые при нефроптозе: При своевременно проведённой операции и адекватной медикаментозной терапии осложнений не наблюдается. Успешно прооперированные пациенты становятся временно нетрудоспособными на срок от двух до пяти месяцев, при этом функции перемещённой почки нормализуются уже через несколько недель. В более тяжёлых случаях, когда нефроптоз поражает обе почки сразу или единственную имеющуюся, процесс восстановления занимает от полугода до года. В это время пациент должен соблюдать диету, носить специальные бандажи и принимать все лекарственные препараты, назначенные врачом. Особенно важным будет посещение нефролога с частотой раз в три месяца и прохождение ультразвукового исследования для контроля динамики выздоровления. Нефроптоз — заболевание с наследственной предрасположенностью, на развитие которого оказывают влияние многие факторы. Их можно избежать, если придерживаться нескольких простых рекомендаций по образу жизни, а также принимать назначенные врачом препараты. Все доктора настоятельно рекомендуют снизить количество стрессовых ситуаций и факторов в жизни человека: переутомление, «завалы» на работе и необходимость сдать дела в сжатые сроки негативно сказываются на состоянии здоровья. Больше отдыхайте, проводите время за любимым занятием, встречайтесь с родными и близкими: это способствует расслаблению. Нефроптоз — неприятный недуг, неправильная терапия которого может дать осложнения. В то же время оперативное лечение обеспечивает надёжную фиксацию почек, что благоприятно сказывается на состоянии здоровья человека. Для предотвращения заболевания необходимо тщательно следить за своим здоровьем, не пропускать ежегодные медицинские осмотры и посещать врача при первых же признаках недуга. Развитие осложнений при правостороннем нефроптозе встречается крайне редко, что связано с высокой эффективностью проводимого лечения.

Next

Дисплазия соединительной ткани симптомы и

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Дисплазия соединительной ткани — проявления у ребенка или взрослого, диагностика и. Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления. Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии. Другим основным отличием являются высокие показатели АД — выше 180-200, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг). Иногда постоянное высокое давление становится причиной развития вторичной нефропатии, характеризующейся нарушением функции почек. Патологическое состояние обусловлено поражением сосудов, клубочкового аппарата, паренхимы. Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни. Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др. Существует несколько форм, развивающихся по причинам какого-либо эндокринного заболевания. Гипофизарная форма вторичной гипертонии обусловлена усилением секреции гипофизом гормона роста. Надпочечниковая появляется, когда надпочечники выделяют гормоны, способствующие повышению давления. Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Причиной повышения АД становятся опухоли: Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове. Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ. Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму. При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности. Устойчивое понижение давления будет достигнуто по прошествии 3-6 мес., если лечение было подобрано правильно. Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений. К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (более 50-60 г в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы. Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное. В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Next

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Почечная артериальная гипертензия диагностика и лечение

Патологические изменения Сердечная астма asthma cardiale; греч. asthma одышка, удушье — приступы. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next