55 visitors think this article is helpful. 55 votes in total.

Лечение артериальной гипертензии у больных с

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой БА и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции. При лечении артериальной гипертонии мало просто снизить АД – важно понимать, с какой целью выполняются данные медмероприятия, и на каких принципах основана терапия. С особой осторожностью следует относиться к тем случаям, когда АГ сопровождается такими серьезными недугами, как диабет, астма, почечная недостаточность, ИБС. Повышенного внимания требуют женщины на любом триместре беременности и пожилые люди. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного артериального давления. При этом интенсивность лечения прямо пропорциональна уровню риска. Целевым уровнем АД является достижение показателей менее 140 и 90 мм рт. для систолического и диастолического давления соответственно. Но с оговоркой, что у больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст., а при наличии хронической почечной недостаточности с протеинурией более 1 г/сутки — ниже 125/75 мм рт. При ведении больных с артериальной гипертензией, в случае если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, следует назначить немедленный прием препаратов с целью коррекции высокого артериального давления. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих заболеваний. — решение о сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем давления на протяжении нескольких недель (максимум — до трех месяцев) для принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. В группе низкого риска следует провести длительное наблюдение за больным (вплоть до 6-12 месяцев) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 мм рт. Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии тех или иных факторов риска. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости. Важно также использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Перспективно использование фиксированных низкодозовых комбинаций. При возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение артериального давления в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами. Основные современные классы антигипертензивных лекарственных препаратов применяются при наличии установленных показаний. Таблица антигипертензивных препаратов и других лекарственных средств при гипертонии: Применение препаратов центрального действия, таких как клофелин, резерпин, метилдопа, рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим количеством побочных эффектов. Исходя из соображений стоимости, они (за исключением клофелина, предназначенного для купирования кризов и краткосрочного лечения АГ) могут использоваться в качестве первой линии, при этом их дозы должны быть уменьшены. Предпочтительно их использование в комбинации с другими антигипертензивными средствами. В эффективных комбинациях антигипертензивных препаратов используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами действия и с одновременным сведением до минимума взаимодействий, которые ограничивают снижение АД. Достижение и под держание целевых уровней АД требует длительного наблюдения с контролем за соблюдением рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и ее коррекцией в зависимости от эффективности и переносимости лечения. После начала терапии больного необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций. Если контроль артериального давления достигнут, то дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 6 месяцев у больных со средним и низким риском. При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не ранее чем через 1 месяц. при терапии тремя препаратами в субмаксимальных дозах) следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности (недиагностированная вторичная гипертензия, несоблюдение больным режима приема препаратов или рекомендаций по соблюдению образа жизни. При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление третьего препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем. Например, избыточное употребление соли, прием сопутствующих препаратов, ослабляющих эффект терапии, неправильное измерение АД, например, при неадекватном размере манжеты). В случае истинно резистентной гипертонии следует направить больного на дополнительное обследование. При стойкой нормализации артериального давления (в течение года) и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно постепенное уменьшение количества и дозы применяемых препаратов. Лечение артериальной гипертензии у пожилых больных следует начинать также с изменения образа жизни. Ограничение поваренной соли и снижение веса в этой группе оказывает существенный антигипертензивный эффект. Начальная доза всех препаратов для лечения артериальной гипертензии у пожилых может быть снижена вдвое. При последующем наблюдении следует обратить внимание на возможность ортостатической гипотензии. Следует с осторожностью использовать препараты, вызывающие значительное расширение сосудов, а также и высокие дозы мочегонных. Предпочтение при выборе препарата отдается диуретикам. При наличии показаний целесообразно использование ингибиторов АПФ. Основным препаратом для лечения артериальной гипертензии у беременных является метилдопа (допегит). Для постоянной терапии артериальной гипертензии у беременных широко используются такие антигипертензивные препараты, как атенолол (в условиях длительного использования в течение всей беременности), а также лабетолол, гидралазин, нифедипин. Диуретики следует применять с осторожностью, так как они могут еще больше снизить уже измененный объем плазмы крови. При преэклампсии кровяное давление свыше 170/100 мм рт. требует лечебных мероприятий по его снижению с целью защиты матери от риска инсульта или эклампсии. К препаратам, которые используются для быстрого снижения АД, относятся нифедипин, лабетолол, гидралазин и сульфат магния. При артериальной гипертензии у беременных женщин не рекомендуются ингибиторы АПФ, обладающие тератогенным действием. Общие принципы терапии, прогноз и эффективность отдельных препаратов не имеют существенных половых различий. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается гипертония, особенно в сочетании с ожирением. При развитии заболевания на фоне приема этих препаратов их следует отменить. У лиц с инсультом или преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе риск дальнейших подобных проявлений очень велик. Антигипертензивная терапия при лечении гипертензии сосудов головного мозга обеспечивает существенное снижение риска инсульта. Снижение АД должно проводиться постепенно до достижения минимальных переносимых уровней. Следует следить за возможностью ортостатической гипотензии. У больных, перенесших инфаркт миокарда, следует применять адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности и ингибиторы АПФ, особенно при наличии сердечной недостаточности или систолической дисфункции. При неэффективности, непереносимости или наличии противопоказаний к данным препаратам применяются верапамил или дилтиазем. Применение ингибиторов АПФ и диуретиков у больных с гипертонией и сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка является предпочтительным. В сочетании с ингибиторами АПФ целесообразно применение диуретиков по показаниям. В последние годы показана эффективность и относительная безопасность применения таких препаратов при сердечной недостаточности и гипертонии, как адреноблокаторы. Во время лечения гипертония при заболеваниях почек могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и БКК обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ требует осторожности. У больных с почечной недостаточностью и протеинурией гипотензивную терапию следует проводить в более агрессивном режиме. У больных с потерей белка 1 г/сутки устанавливается более низкий целевой уровень АД (125/75 мм рт. ст.), чем при менее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. Для всех больных сахарным диабетом устанавливается целевой уровень лечения АД 130/85 мм рт. При контроле лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете следует помнить о возможной ортостатической гипотензии. Больным с гипертонией и бронхиальной астмой с осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ. Препараты, применяемые для лечения бронхообструкции, часто ведут к повышению артериального давления. Наиболее безопасными для лечения гипертонии при бронхиальной астме являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и местные глюкокортикоиды. В число неотложных состояний при артериальной гипертонии не включен гипертонический криз. Включенные в стандарты «неотложные состояния» схожи с кризами, однако их не подменяют. Все ситуации, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД, подразделяют на две большие группы. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться приемом внутрь препаратов с относительно быстрым действием, как, например, нифедипин, клофелин, короткодействующие ингибиторы АПФ, диуретики. Состояния, требующие неотложной терапии (снижение АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов) Неотложной терапии требует такое повышение артериального давления, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны «органов-мишеней» — нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку соска зрительного нерва. К числу состояний, требующих быстрого снижения артериального давления, относится злокачественная артериальная гипертензия: под данным синдромом понимается состояние крайне высокого артериального давления (обычно диастолическое превышает 120 мм рт. Незамедлительное снижение АД может потребоваться также при травме центральной нервной системы, у послеоперационных больных при угрозе кровотечения и др. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии почек, миокарда. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов. АД должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт. В развитии принимает участие активация множества гормональных систем, патологические изменения в тканях сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и приводят к еще большему повышению давления. Синдром обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, гемолитической анемией. У пациентов со злокачественной артериальной гипертензией требуется применение комбинации трех и более препаратов.

Next

Сердечная астма. Лечение сердечной астмы средствами народной.

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

При бронхиальной астме. осуществляется обычно при артериальной гипертензии и. Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции. Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты. Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА [3]. Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола [4]. Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель, который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей. В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8]. Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов [9]. Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных [9]. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах. Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II. Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11]. Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12]. Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза. например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для лечения артериальной гипертензии у больных БА [13]. Кроме того, эти препараты вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов. Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у астматиков [14, 15]. Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом. Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину [16]. В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было [17]. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. asthma тяжелое дыхание, удушье) — заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Бронхиальная астма Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч.

Next

Лечение гипертонии у больных с бронхиальной астмой

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Артериальное давление повышенное лечение. Антогонисты кальция при лечении артериальной гипертензии. Бета блокаторы при бронхиальной астме Домашняя медицина. изза которого периодически происходят приступы удушья без явной причины или после. Программа обучения состоит из 3-х обязательных занятий и 4-го для курящих или их родственников. Для начала отказаться, по возможности, от поездок в общественном транспорте, частично – от лифта. Заниматься утренней гигиенической гимнастикой и физическим трудом в быту. Занятия проводятся еженедельно по вторникам в Центре медицинской профилактики и на предприятиях (согласно графика). Играть в подвижные игры (волейбол, бадминтон, теннис). Продолжительность занятия 90 минут( 2 части по 45 минут с перерывом в 10 минут). Приобщить к регулярным занятиям оздоровительной физкультурой (ходьбой, плаванием, велосипедом, лыжами, медленным бегом), начиная с молодого возраста. При хорошей коррекции АД через 6 месяцев возможно увеличение интенсивности даже до 85%. При мягкой или умеренной АГ в начале занятий нагрузка должна соответствовать 50% это величины, с постепенным, под контролем врача, увеличением до 70%. Интенсивность нагрузки контролируется рекомендуемой частотой сердечных сокращений (в % от максимальной частоты сердечных сокращений 220 – возраст). Тренированность сердца и сосудов достигается при нагрузках с участием в работе мелких, средних и больших мышечных групп по 30-40 минут от 3 до 5 раз в неделю. Регулярные тренировки снижают АД на 4-5 миллиметров ртутного столба, если АГ имеется, а также препятствуют ее развитию. Она оказывает тренирующее воздействие на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, снижает сердечный выброс крови в покое и тонус сосудов, улучшает спектр крови, работу мышц, настроение, уменьшает риск тромбообразования, способствует снижению массы тела, препятствуют развитию диабета, стрессов и депрессии. Одним из методов снижения АД является регулярная физическая активность. – периодическое или стойкое повышение артериального давления (АД) – самое распространенное хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы. Надежным показателем тренирующих воздействий являются со временем: урежение пульса в покое, восстановление частоты пульса до исходных значений после занятия за 3 минуты, тенденция к снижению и стабилизации АД, возможность постепенного увеличения нагрузки, улучшение сна, общего самочувствия. Лицам с тяжелой АГ следует заниматься лечебной физкультурой или ограничиться повседневной активностью в быту. Исследование Национального института старения (Мэриленд, США), установило, что слабоумие у людей после 70 лет напрямую связано с повышенным давлением после 50 лет. «А что вы хотите, – говорят исследователи, – когда кровь в буквальном смысле давит на мозг, нервные клетки нормально работать не смогут! » Есть и приятное известие: снижение кровяного давления до нормы способствует восстановлению памяти и когнитивных способностей сразу на 10%. Так что рекомендация следить за давлением и, если необходимо, регулярно принимать препараты особенно важна для тех, кто зарабатывает на жизнь умст­венным трудом. Схожие данные получены и в Брайхемском университете молодости (Юта, США). Здесь рекомендуют следить за давлением всем, кто страдает забывчивостью, раздражительностью и вообще считает, что стал плохо соображать в бытовых вопросах. По их данным, снижение веса до нормы и замена жирных продуктов на овощи улучшают работу мозга на 2,7–4,6%. А Кембриджский университет (Англия) порадовал новостью о неожиданной стороне томатов. Оказывается, входящее в их состав вещество ликопен поразительно полезно влияет на эндотелий – внутренние стенки сосудов. О пользе ликопена как антиоксиданта говорилось не раз, вот теперь выяснилось, что он еще и сосуды очищает изнутри, улучшая их проходимость на 53%. Разумеется, это если сосуды были в плохом состоянии, у здоровых он просто поддерживает норму. Удобно, что ликопен в отличие от многих полезных веществ не боится нагрева, так что помидоры можно с чистой совестью тушить и запекать. Ученые, изучающие влияние на организм частоты сердечного ритма, пришли к неожиданному выводу: люди, имеющие более редкий пульс, живут дольше, чем те, у кого пульс более частый (особенно при частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту). Однако с возрастом (на фоне выраженного атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний) у обладателей редкого пульса возникает другая проблема: брадикардия может приводить к ухудшению мозгового кровообращения и быть причиной плохого самочувствия и даже обмороков. Оказывается, лишний белок – мясо, птица, рыба – с возрастом мешает здоровью сердца. Это установили ученые из Медицинской школы Университета Нанкина (Китай). Они обследовали более 200 тысяч человек в течение 14 лет. Оказалось, что у тех, кто превышал ежедневную норму белка, ухудшалось состояние сердечно-сосудистой системы. Так, каждые лишние 20% белка на 26% повышали риск инфаркта. Норма протеина зависит от возраста и пола, в среднем она составляет 0,8–1 г на 1 кг собственного веса в день. Больше нужно только спортсменам, но и им редко советуют свыше 2–2,4 гбелка на 1 кг своего веса в день. Влияние муссонного климата Дальнего Востока на состояние здоровья и заболеваний человека изучалось и продолжает изучаться нашими приморскими учеными. Известно, что среди здоровых людей магнитометеочувствительность встречается в 28-57% случаев. Среди страдающих артериальной гипертонией этот показатель достигает 70%, а при бронхиальной астме – уже 92%. Метеочувствительность у взрослых отмечается в 55-70%, а у детей с хроническими заболеваниями – в 40-60% наблюдений. Формулировка предельна проста: метеочувствительность представляет собой состояние повышенной напряженности или срыва защитных сил и адаптационных систем организма человека в ответ на неблагоприятное воздействие метеофизических факторов. Повышенная магнитометеочувствительность может возникать после гриппа, ангины, пневмонии или атаки ревматизма. К повышению метеочувствительности могут вести эндокринные расстройства, чаще у людей с повышенной массой тела. Ученые выявили зависимость уровня сахара крови от метеогеофизических колебаний, как у здоровых, так и у больных сахарным диабетом. Эндокринные сдвиги в период полового созревания, беременности и менопаузы также способствуют повышению метеочувствительности. Исследования врачей показали, что метеочувствительность зависит и от возраста. Первые повышения уровня метеочувствительности отмечаются у детей грудного возраста, затем частота ее снижается. К 14-20 годам показатели метеочувствительности стабилизируются на уровне взрослых, и составляет около 24%. Затем, в возрасте до 50 лет удельный вес таких людей в популяции увеличивается до 33%. Это объясняется тем, что в зрелом и пожилом возрасте с годами накапливаются нарушения функций внутренних органов и центральной нервной системы, а также увеличивается число людей с хроническими заболеваниями. Метеочувствительность может зависеть от конституциональной предрасположенности. Одни люди реагируют на любые погодные изменения, другие – или только на приход холодного фронта, или усиление ветра, или на осадки. На некоторых влияет приход теплого фронта (жаркой погоды). Профессиональные вредности, хоть и реже, но все же тоже могут стать причиной повышения метеочувствительности. К ним относятся вибрация, воздействие СВЧ-поля, ионизирующая радиация, гиподинамия и психоэмоциональное напряжение. В ряде случаев не всегда можно проследить зависимость ухудшения здоровья от смены погоды. Связано это с тем, что погодный фронт может «свернуть» и не распространиться над данной территорией. У человека создается «ощущение ошибки»: самочувствие ухудшилось, а погода осталась прежней. В зависимости от состояния здоровья, наличия хронических заболеваний, типа нервной системы проявления метеочувствительности могут характеризоваться – ухудшением настроения, головной болью, болями в сердце, повышением или понижением артериального давления, нарушением сердечного ритма, снижением жизненной емкости легких, ухудшением дыхания и др. Для купирования метеотропных реакций врачи рекомендуют: активный отдых, адекватные физические нагрузки, контрастные температурные воздействия, ношение магнитных или ионических браслетов, магнитных клипсов, стелек, использование витаминных и минеральных комплексов, содержащих аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Используются растительные адаптагены (настойки элеутерококка, женьшеня, левзеи, плоды шиповника и др.). Важно соблюдать режим сна и бодрствования, рационального питания и оптимального потребления жидкости. Восточные философские системы предлагают практику хатха-йоги, которая помогает усилить жизненные энергии и дать человеку возможность ими управлять. Хороший эффект имеют также упражнения на релаксацию, аутотренинги, массаж биологически активных точек, дыхательные и гимнастические упражнения. Если говорить в целом, то профилактика метеотропных реакций состоит из комплекса мер, направленных на активизацию защитных сил организма, восстановление нормальных функций аппарата дыхания, кровообращения, пищеварения. Но профилактические меры зависят не только от перемены погоды или атмосферного давления – они диктуются состоянием здоровья, наличием хронических заболеваний, т.е. С этой целью пройдите обследование у специалистов (терапевта, кардиолога, невролога, пульмонолога, эндокринолога, врача ЛФК), и данные ими рекомендации неукоснительно выполняйте.

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

При бронхиальной астме. Лечение — экстренное. артериальной гипертензии в. Если систолическое АД сохраняется на уровне выше 140 мм рт. Большинству больных артериальной гипертензией в начале лечения назначают один препарат (обычно тиазидный диуретик). *Снижают заболеваемость и смертность, по данным рандомизированных исследований. b-Адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Если начальный препарат неэффективен или плохо переносится из-за побочных эффектов, можно назначить другой. Определены необходимые комбинации и дозы; многие из них выпускают в одной таблетке, что улучшает фармакодинамику. Применение лекарственных препаратов параллельно с изменением образа жизни показано всем больным с прегипертензией или при сочетании артериальной гипертензии с диабетом, заболеваниями почек, поражением органов-мишеней или факторами сердечно-сосудистого риска, а также тем пациентам, у которых цифры АД составляют 160/100 мм рт. Признаки гипертонического криза требуют немедленного снижения АД применением парентеральных диуретиков. Например, прием тиазидных диуретиков повышает риск возникновения сахарного диабета у больных АГ. через 6 мес после изменения образа жизни, лечение артериальной гипертензии предусматривает назначение гипотензивных препаратов. Пациенты после ИМ (кардиопротективный эффект)* Данный взгляд на лечение артериальной гипертензии расходится с современными представлениями. В зависимости от характеристик больного, наличия сопутствующей патологии, в начале лечения можно назначить препараты других групп или добавить их к диуретику. Аритмии (например, мерцательная аритмия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия). Тяжелая протеинурия вследствие хронических заболеваний почек или диабетического гломерулосклероза. Мерцательная аритмия (для контроля частоты желудочкового ритма). Если начальный препарат частично эффективен и переносится хорошо, возможно увеличение дозы или добавление второго препарата с другим механизмом действия. При тяжелой рефрактерной артериальной гипертензии могут потребоваться три или четыре препарата. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (81 мг 1 раз в день) доказано снижают риск развития сердечной патологии у больных артериальной гипертензией и рекомендованы при хорошей переносимости и отсутствии противопоказаний. Изолированная систолическая гипертензия у пожилых (дигидроперидины)*. Высокий риск ПВС (не дигидроперидины)* Молодой возраст. Левожелудочковая недостаточность вследствие систолической дисфункции*. Импотенция при приеме других препаратов Молодой возраст. Гипотензивные средства для пациентов высокого риска Достижение адекватного контроля часто требует увеличения или изменения лекарственной терапии. Тиазидные диуретики оказывают лучший эффект у людей старше 60 лет и афроамериканцев. Необходимо подбирать или добавлять лекарства до того момента, пока будет достигнуто необходимое АД. Успех достижения приверженности лечения пациентом, особенно учитывая тот факт, что необходим пожизненный прием препаратов, напрямую влияет на контроль АД. В дополнение к другим гипотензивным эффектам они приводят к вазодилатации до тех пор, пока ОЦК в норме. Большое значение в достижении успеха имеют обучение, сопереживание и поддержка. В эквивалентных дозах все тиазидные диуретики одинаково эффективны. Все диуретические средства, кроме калийсберегающих петлевых диуретиков, приводят к существенной потере калия, поэтому его содержание в сыворотке крови необходимо контролировать каждый месяц до стабилизации. Назначают с осторожностью больным с сердечной недостаточностью или при инсулинозависимом сахарном диабете. Нельзя одномоментно отменять у больных с поражением венечных артерии, карведилол показан при сердечной недостаточности *Кардиоселективные. Лабеталол можно назначать внутривенно при гипертонических кризах. Внутривенное введение начинается с дозы 20 мг и при необходимости увеличивается до максимальной дозы 300 мг. b-Адреноблокаторы особенно оправданны при назначении больным с сопутствующей стенокардией, перенесшим ИМ или имеющим СН. Эти препараты в настоящее время рекомендуют назначать и пожилым. b-Адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (такие как пиндолол) не имеют побочного влияния на липидный состав крови, для них менее характерно развитие тяжелой брадикардии. Для b-адреноблокаторов характерно появление расстройств ЦНС как побочных эффектов (нарушения сна, слабость, заторможенность) и развитие депрессии. Надолол меньше других влияет на ЦНС и является лучшим препаратом в плане предотвращения таких побочных эффектов. b-Адреноблокаторы противопоказаны при II и III степенях атриовентрикулярной блокады, бронхиальной астме и синдроме слабости синусового узла. Препараты дигидроперидинового ряда служат потенциальными периферическими вазодилататорами и снижают АД вследствие уменьшения ОПСС; иногда они вызывают рефлекторную тахикардию. Недигидроперидиновые препараты (верапамил и дилтиазем) снижают ЧСС, угнетают атриовентрикулярную проводимость и уменьшают сократимость; эти лекарственные средства не следует назначаться больным со II и III степенями атриовентрикулярной блокады или левожелудочковой недостаточностью. Препараты этой группы снижают АД, влияя на превращение ангиотензина I в ангиотензин II и угнетая высвобождение брадикинина, таким образом снижая периферическое сопротивление сосудов без развития рефлекторной тахикардии. Эти лекарственные средства снижают АД у многих больных артериальной гипертензиtq, уменьшая активность ренина плазмы крови. Поскольку эти препараты обладают нефропротективным действием, они становятся препаратами выбора при сахарном диабете и предпочтительны для лиц негроидной расы. Наиболее частым побочным эффектом бывает сухой раздражающий кашель, но наиболее серьезным - ангионевротичеcкий отек. Если он развивается в области ротоглотки, может угрожать жизни. Ангионевротический отек чаще развивается у курильщиков и людей негроидной расы. Ингибиторы АПФ могут повышать концентрацию сывороточного креатинина и калия, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью и получающих калийсберегающие диуретики, добавки, содержащие калий, и НПВС. Ингибиторы АПФ реже всех остальных гипотензивных препаратов вызывают эректильную дисфункцию. Препараты этой группы противопоказаны при беременности. У пациентов с заболеваниями почек мониторирование концентрации калия и креатинина сыворотки крови проводят не реже 1 раза в 3 мес. Больные с почечной недостаточностью (концентрация креатинина в сыворотке крови 123,6 мкмоль/л), получающие ингибиторы АПФ, обычно переносят 30-35 % повышение содержания креатинина сыворотки по сравнению с базовым уровнем. Ингибиторы АПФ могут приводить к развитию острой почечной недостаточности у больных с гиповолемией или имеющих тяжелую сердечную недостаточность, выраженный двусторонний стеноз почечных артерий либо тяжелый стеноз почечной артерии единственной почки. Ингибиторы АПФ Побочные эффекты ингибиторов АПФ Сыпь, кашель, ангионевротический отек, гиперкалиемия (особенно у больных с почечной недостаточностью или принимающих НПВС, калийсберегающие диуретики или препараты калия), извращение вкуса, обратимая острая почечная недостаточность в том случае, если одно- или двусторонний стеноз почечных артерий приводит с нарушению функций почек; протеинурия (иногда при назначении препаратов в рекомендуемых дозах), нейтропения(редко), артериальная гипотензия в начале лечения (преимущественно у больных с высокой активностью ренина плазмы или гиповолемией вследствие применения диуретиков или других причин). *Все ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II противопоказаны при беременности (уровень доказательности С в I триместре; уровень доказательности D во II и III триместрах). Тиазидные диуретики усиливают гипотензивный эффект ингибиторов АПФ сильнее, чем другие классы гипотензивных препаратов. Препараты этой группы блокируют рецепторы ангиотензина II и таким образом взаимодействуют с ренин-ангиотензиновой системой. Блокаторы рецепторов ангиотензина II Побочные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II Повышенная потливость, ангионевротический отек (очень редко), теоретически возможно некоторое влияние ингибиторов АПФ на функции почек (кроме протеинурии и нейтропении), содержание калия в сыворотке крови и АД Блокаторы рецепторов ангиотензина II и ингибиторы АПФ - одинаково эффективные гипотензивные средства. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут оказывать дополнительное действие за счет блокады тканевого АПФ. Оба класса оказывают одинаковые положительные эффекты на больных с левожелудочко-вой недостаточностью или нефропатией вследствие сахарного диабета 1-го типа. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, применяемые вместе с ингибиторами АПФ или b-адреноблокаторами, снижают количество госпитализаций у больных с СН. Его назначают с осторожностью больным с язвенным поражением ЖКТ в анамнезе. Гуанадрела сульфат и гуанетидин применяют с осторожностью из-за риска развития ортостатической гипотензии Эти лекарственные средства (включая миноксидил и гидралазин) оказывают действие непосредственно на сосуды, независимо от автономной нервной системы. Миноксидил более эффективен, чем гидралазин, но имеет больше побочных эффектов, включая задержку натрия и воды, а также гипертрихоз, который особенно беспокоит женщин. Миноксидил должен быть резервным средством для тяжелой, рефрактерной к лечению артериальной гипертензии. Гидралазин назначают при беременности (в том числе при преэклампсии) и как дополнительное гипотензивное средство. Длительное использование высоких доз гидралазина ( Положительный тест на антинуклеарные антитела, лекарственная волчанка (редко при применении рекомендуемых доз) Задержка натрия и воды, гипертрихоз, появление новых или увеличение имеющихся экссудатов в плевральной полости и полости перикарда К такому выводу пришел в результате исследований профессор Пекка Йоусилахти из Национального института здоровья и благосостояния. Результаты исследования были представлены на конгрессе Европейского сообщества кардиологов. Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата "Лекарства, применяемые для лечения артериальной гипертензии" переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату. Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом.

Next

Лекарства, применяемые для лечения артериальной гипертензии.

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Данный взгляд на лечение артериальной гипертензии расходится с современными. Это заболевание является хроническим воспалением дыхательных путей человека, сопровождается одышкой, чаще всего с кашлем. Тахикардия – практически самое распространенное заболевания сердца. Если сердечный ритм регулярно превышает порог в 90 ударов в минуту, значит, у человека развивается данное заболевание. При этом иногда можно слышать собственное сердцебиение, особенно пытаясь уснуть. Также при этом возможно чувство волнения, головокружение и даже обмороки. В первую очередь, это мышечный орган, который принимает всю поступающую в него кровь, сокращается и выталкивает ее. Расположено оно за грудиной между легкими, размером оно с человеческий кулак, примерный вес – 300 грамм. Патологические изменения работы сердца у больных могут проявляться в виде гипертензии легких, осложнять другие имеющиеся заболевания дыхательной системы. В свою очередь, заболевания бронхо-легочной системы негативно влияют на работу сердца – обнаруживаются признаки увеличения объема правых отделов сердца. Самые большие изменения происходят на последних стадиях бронхиальной астмы. Этот недуг является причиной инвалидности почти в 2% всех случаев, и в 1,4% – причиной госпитализации, а также сокращает продолжительность жизни у мужчин в среднем на 6 лет, у слабого пола – на 13. С годами ученые получают все больше сведений о том, что тахикардия весьма часто сопутствует заболеваниям бронхо-легочной системы, и в определенных случаях определяет прогноз жизни человека. Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно навсегда избавиться от хронической усталости, раздражительности, аллергии, патологий ЖКТ и многих других проблем. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали буквально вылетать паразиты. Я ощутила прилив сил, меня отпустили постоянные головные боли, а через 2 недели пропали совсем. За все это время НЕ БЫЛО ни одного ПРИСТУПА бронхиальной АСТМЫ. Я чувствую, как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью. Читать статью -- В исследовании было задействовано 69 человек, больных БА и имеющих степень течения заболевания средней и тяжелой формы. После чего людям была проведена комплексная терапия, которая включала медикаментозное лечение бронхиальной астмы и препарат для нормализации сердечного ритма Дилтиазем. Наблюдение за пациентами продолжалось на протяжении 2 лет. В результате этого исследования не были определены четкие причинно-следственные связи между тяжестью течения бронхиальной астмы и тахикардией, однако у 40 пациентов из 69 была выявлена тахикардия синусового ритма, у 15 людей – предсердная недостаточность, у остальных – нарушение сократительной деятельности предсердий. Именно благодаря этим фактам, было установлено, что бронхиальная астма на самом деле связана с тахикардией. По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. Около 92% человеческих смертей вызваны разными видами аллергических реакций и именно из-за паразитов, которые находятся внутри нас. И сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение? Но возможно более правильно лечить не последствия заражения, а именно ПРИЧИНУ? Рекомендуем прочитать интервью главного аллерголога-иммунолога Абросимов Владимира Николаевича, которое помогло уже многим людям очистить свой организм от ПАРАЗИТОВ и глистов и избавиться от аллергий...

Next

Как лечить гипертонию при бронхиальной астме Лечение

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Научные рекомендации в лечении гипертонии, как лечить гипертонию при бронхиальной астме, потеря сознания при гипертонии этоКалина с медом и горячим чаем хорошее лекарство при простуде, ангине, кашле, артериальной гипертонии, бронхиальной астме. Научный руководитель: Официальные оппоненты: Ведущая организация: доктор медицинских наук, профессор Гендлин Г Е доктор медицинских наук Курбачева О. Для сравнения независимых переменных использовали непараметрический критерий Манна-Уитни. Статистическая обработка результатов производилась с помощью пакета программ 6.0. Изучение качества жизни проводилось с помощью опросников ЭР-Зб. Оценку полученных данных проводили в процентном отношении к должным величинам, рассчитанных программой прибора исходя из пола, возраста, роста и веса больного. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование —--Пол Мужчины Женщины Характеристика ——___ (п=22) (п=23) Возраст, лет 48 (35-64) 56 (40-69) Среднетяжелая БА, чел п = 15 N = 12 Легкая БА, чел п = 8 N = 10 Атопия,% 78,4 84,3 ПОСВ, л/с 460 (390-700) 420 (350-550) Диффузия (single breath), % 92 (66-132) 90 (56-122) ФЖЕЛ % 96 (66-114)% 97 (60-131)% ОФВ-1 % 90 (47-112)% 88 (59-129) % ИТ 77 8 (54-78) 80 (58-85) АД среднее суточное, мм рт ст 143/88 145/85 Методом случайных чисел больные были разделены на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы Первая группа (26 чел ) получала лечение и АПФ (эналаприл) в дозе от 2 5 до 20 мг в сутки (Ренитек компании МЭй), 2-я группа (19 чел ) - и АПФ в комбинации с антагонистами кальция в фиксированной дозе (трандолаприл 2 мг верапамила гидрохлорида 180 мг замедленного высвобождения) 1 раз в сутки (Тарка, Abbott) Пациентам проводилось общеклиническое обследование, дополнительное включающее суточное мониторирование артериального давления (СМАД), спирографию/бодиплетизмографию, ЭХОКГ, анкетирование с помощью опросников по качеству жизни SF-36 Все исследования проводились до лечения и через б месяцев от начала терапии Промежуточные визиты осуществлялись с интервалами в 3-4 недели На промежуточных визитах производился физикальный осмотр, выдача препарата и сбор дневников индивидуальных измерений В дневниках индивидуальных измерений отмечались ежедневные показатели пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ) и артериального давления (АД) 2 раза в сутки, а также наличие симптомов БА и потребность в ß2-агонистах Стандартное эхокардиографическое исследование проводилось всем больным на аппарате SEQUOYA - 512 (ACUSON, USA) в В- и М-режимах фазовым датчиком 3 5 м Гц Всем больным данное обследование проведено одним исследователем Систолические и диастолические размеры полостей ЛЖ и ПЖ, толщина стенок, переднезадний размер ЛП измерялись методом Teicholz Диаметр выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ) измерялся в В-режиме, конечный систолический и диастолический объемы (КСО и КДО) ЛЖ определялись методом Симпсона Этим же методом определяли фракцию изгнания Насосную функцию сердца оценивали по ударному и сердечному индексам, определяемым с помощью импульсного доплера (датчик 3,5 МГц) Учитывая трудности с определением объемных показателей правого желудочка (ПЖ) из-за особенностей его формы, для оценки его систолической и диастолической функции нами использовались следующие параметры отношение максимальной скорости изгнания крови в легочную артерию (ЛА), измеренной с помощью импульсного доплер-ЭХОКГ (ДЭХОКГ), к диастолической площади ПЖ, измеренной по методу Симпсона в момент R-зубца на ЭКГ С целью диагностики гипертрофии и ремоделирования миокарда ЛЖ рассчитывались индекс массы миокарда левого желудочка (ИММлж) (расчет массы миокарда ЛЖ производился по корригированной формуле Американского Общества Эхокардиографии (ASE)) и индекс относительной толщины стенок в диастолу (ИОТС) Диастолическая функция ЛЖ и ПЖ изучалась с помощью оценки скоростей в трансмитральном и транстрикуспидальном потоках В качестве дополнительного параметра диастолической функции определялась скорость спада латеральной и медиальной части фиброзного кольца митрального клапана от точки конечной систолы до точки конечной диастолы в М-режиме Определение максимального систолического давления в ЛА проводилось при помощи постоянно-волнового ДЭХОКГ, по скорости струи трикуспидальной регургитации Суточное мониторирование артериального давления проводилось по общепринятой методике с помощью прибора ТМ - 2421 компании Эй Энд ДИ, Япония, сочетающим осциллометрический и аускультативный методы Компьютерная обработка данных осуществлялась в программе EZ Doctor Измерения проводились с интервалом 15 минут днем и 30 минут ночью в течение 24-25 часов Измерялись следующие показатели средние, максимальные и минимальные значения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) в дневное, ночное время и за сутки, вариабельность САД и ДАД в дневное, ночное время, в течение суток, показатели гипербарической нагрузки на органы-мишени - индексы измерений (ИИ), индексы времени (ИВ) и индексы площадей для САД и ДАД в дневное, ночное время, и за сутки, степень ночного снижения САД и ДАД, скорость утреннего подъема САД и ДАД для более детального изучения динамики в утренние часы Биомеханика дыхания (спирометрия/бодиплетизмогра Фия) изучалась с помощью аппарата Jaeger Flowscreen Pro по стандартной методике Исследование состояло из трех частей спирометрия и бодиплетизмография с исследованием всех объемных и скоростных показателей и построением кривой поток-объем, определение бронхиального сопротивления и определение диффузионной способности легких. Сеченова И М Росздрава Защита состоится "28" ноября 2007 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 208 017 01 в ГНЦ «Институт иммунологии Федерального медико-биологического агентства» по адресу 115478, Москва, Каширское шоссе, дом 24, корп 2 Факс (499)617-10-27 С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНЦ «Институт иммунологии Федерального медико-биологического агентства России» Автореферат разослан?

Next

Гипервентиляционный синдром при соматической патологии на.

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение. страдающих артериальной. течения ГВС при бронхиальной астме. Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Бронхиальная астма может привести к развитию эмфиземы легких и легочного сердца, возникновению астматического статуса. За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений. Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы. В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов. При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия. То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии». Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным. Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает. Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы. В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом. Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз. Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы. Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, оценку газового состава крови, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения. Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него. Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция. При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов. Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Next

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение бронхиальной астмы. при бронхиальной астме. артериальной. Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях различных органов - особенности клинического течения астмы бронхиальной при различных параллельно протекающих заболеваниях. Наиболее часто у больных бронхиальной астмой встречаются ринит аллергический, риносинусопатия аллергическая, ринит вазомоторный, полипоз носа и синусов, артериальная гипертония, различные эндокринные расстройства, патология нервной и пищеварительной систем. Наличие артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой - общепризнанный факт. Основной фактор повышения системного артериального давления - центральные и регионарные гемодинамические расстройства: увеличение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение пульсового кровенаполнения головного мозга, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Повышению артериального давления способствуют гипоксия и гиперкапния, сопровождающие хроническую бронхиальную обструкцию, а также влияние вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и их предшественников). При «пульмогенной» форме артериальное давление повышается в основном во время выраженной бронхиальной обструкции (приступ, обострение), а у части больных не достигает нормы и возрастает при обострении (стабильная фаза). Бронхиальная астма часто сочетается с эндокринными расстройствами. Известна корреляция симптомов астмы с функцией женских половых органов. В пубертатном периоде у девушек и преклимактерическом у женщин тяжесть заболевания возрастает. У женщин, страдающих бронхиальной астмой, часто встречается предменструальный астматический синдром: обострение за 2-7 сут до начала менструации, реже - одновременно с ней; с началом менструации наступает значительное облегчение. Выраженных колебаний бронхиальной реактивности при этом не отмечается. У большинства больных выявляется дисфункция яичников. Тяжело протекает бронхиальная астма при сочетании с гипертиреоидизмом, который значительно нарушает метаболизм глюкокортикостероидов. Иногда бронхиальная астма комбинируется с микседемой и сахарным диабетом (около 0,1 % случаев). Бронхиальная астма сопровождается нарушениями ЦНС различного характера. В острой стадии наблюдаются психотические состояния с психомоторным возбуждением, психозы, коматозные состояния. При хроническом течении формируется вегетативная дистония с изменениями на всех уровнях вегетативной нервной системы. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Вегетативно-сосудистая дистония характеризуется рядом признаков: гипергидроз ладоней и стоп, красный и белый «дермографизм», тремор, вегетативные кризы типа симпатоадреналовых (внезапная одышка с частотой дыхания 34-38 в 1 мнн, чувство жара, тахикардия до 100-120 в 1 мин, подъем артериального давления до 150/80-190/100 мм рт. ст., учащенное обильное мочеиспускание, позывы к дефекации). Кризы развиваются изолированно, имитируют астматический приступ с субъективным ощущением удушья, однако затрудненного выдоха и хрипов в легких нет. Симптомы вегетативной дистонии возникают с началом астмы бронхиальной и учащаются параллельно ее обострениям. Вегетативная дисфункция проявляется слабостью, головокружением, потливостью, обморочными состояниями и способствует удлинению периода кашля, приступов удушья, остаточной симптоматики, более быстрому прогрессированию заболевания и относительной резистентности к терапии. Существенное влияние на течение бронхиальной астмы могут оказать сопутствующие заболевания пищеварительной системы (дисфункция поджелудочной железы, нарушения функции печени, кишечника), которые находят у трети больных, особенно при длительной глюкокортикостероидной терапии. Сопутствующие заболевания осложняют течение бронхиальной астмы, затрудняют ее лечение и нуждаются в соответствующей коррекции. Определенные особенности имеет терапия артериальной гипертензии при бронхиальной астме. «Пульмогенная» артериальная гипертензия, наблюдающаяся только во время приступов удушья (лабильная фаза), может нормализоваться после устранения бронхиальной обструкции без применения противогипертензивных препаратов. В случаях стабильной артериальной гипертонии при комплексном лечении используются препараты гидралазина, ганглиоблокаторы (арпенал, фубромеган, мерпанит, темехин, пеитамин), гипотиазид, верошпирон (обладает свойства ми блокатора альдостерона, корригирует нарушения электролитного обмена) 100-150 мг в сутки в течение трех недель. Могут быть эффективны адренергические препараты а-блокирующие, в частности пирроксан, применяются антагонисты кальция (коринфар, изоптин). На неврогенные компоненты приступа бронхиальной астмы способны влиять ганглиоблокаторы и холинолитики (можно использовать в комплексе с бронхолитиками: арпенал или фубромеган - 0,05 г три раза в день; галидор - 0,1 г три раза в день; темехин - 0,001 г три раза в день), которые рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. Эти препараты необходимо применять под контролем артериального давления; противопоказаны они при гипотонии. Для лечения больных с преобладанием неврогенного компонента в патогенезе используются различные варианты новокаиновых блокад (при условии переносимости новокаина), психотерапия, гипносуггестивная терапия, электросон, рефлексотерапия, физиотерапия. Эти методы способны устранить состояние страха, условнорефлекторные механизмы приступов, тревожное настроение. Лечение сопутствующего диабета проводится по общим правилам: диета, антидиабетические средства. Наличие эзофагита, гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки создает трудности для проведения глюкокортикостероидной терапии. В случаях острых желудочно-кишеч ных кровотечений более целесообразно использовать парентеральные глюкокортикостероидные препараты, предпочтительна альтернирующая схема лечения. При гипертиреоидизме может возникнуть необходимость в увеличенных дозах глюкокортикостероидных препаратов, так как избыток тиреоидных гормонов значительно повышает скорость и изменяет пути метаболизма последних. Лечение гипертиреоза улучшает течение бронхиальной астмы. В случаях сопутствующей артериальной гипертензии, стенокардии и др. сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертиреоидизма необходимо с большой осторожностью использовать адренергические препараты В-стимулирующие. Лицам с нарушением функции пищеварительных желез целесообразно назначать ферментные препараты (фестал, дигестин, панзинорм), которые снижают всасывание аллергенов пищевых и могут способствовать уменьшению одышки, особенно при наличии аллергии пищевой. Больным с положительными результатами туберкулиновых тестов и туберкулезом в анамнезе при проведении длительной глюкокортикостероидной терапии профилактически назначают туберкулостатические препараты (изониазид). Больным пожилого возраста применение адренергических препаратов В-стимулирующих и метилксантинов нежелательно в связи с их побочным влиянием на сердечно-сосудистую систему, особенно при коронарном атеросклерозе. К тому же бронходилатирующее действие адренергических препаратов с возрастом снижается. При выделении значительного количества жидкой мокроты у больных бронхиальной астмой этой возрастной группы полезны антихолинергические препараты, которые в ряде случаев оказываются более эффективны по сравнению с др. Имеются рекомендации о применении синтетических андрогенов пожилым мужчинам, страдающим бронхиальной астмой с резким снижением андрогенной активности половых желез (сустанон-250 - 2 мл внутримышечно с интервалом 14-20 дней, курс - три - пять инъекций); при этом быстрее достигается ремиссия и снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидных препаратов. Существуют указания о целесообразности применения антиагрегантов, в частности дипиридамола (курантил) - 250300 мг в сутки - и ацетилсалициловой кислоты (при отсутствии противопоказаний) - 1,53,0 г в сутки, особенно больным пожилого возраста, у которых бронхиальная астма сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы. При нарушениях микроциркуляции и изменении реологических свойств крови используется гепарин в дозе 10-20 тыс. Проводится лечение сопутствующей патологии верхних дыхательных путей.

Next

Первая медицинская помощь при сердечной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Своевременное лечение артериальной гипертензии. помощь при бронхиальной астме? В настоящее время общепризнано, что артериальная гипертензия и ассоциированные с ней сердечно-сосудистые осложнения являются одной из ведущих причин снижения трудоспособности и увеличения смертности больных в современном мире. Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения Российской Федерации (до 30 %), сопряженный с ней риск кардиоваскулярных осложнений, жесткий контроль артериального давления (АД) и стремление к удержанию его на оптимальном уровне становятся перво­очередной задачей. Диагноз артериальной гипертензии устанавливается, если повышение артериального давления более 140/90 мм рт.ст. регистрируется по крайней мере при двух повторных визитах к врачу после первоначального обследования. 1 приведена классификация уровня АД, принятая ВОЗ/МОАГ (1999). Эффективная антигипертензивная терапия уменьшает риск развития перечисленных заболеваний. Perspectives on systolic hypertension: the Framingham Study // Circulation. приводит к достоверному уменьшению риска сердечно-сосудистых осложнений на 21–37 % [1]. Важнейшее значение в терапии артериальной гипертензии, позволяющей продлить жизнь и сохранить здоровье больного, имеет не только медикаментозное снижение артериального давления до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых факторов риска. Необходим отказ от курения, нормализация массы тела (ИМТ 1. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии (исследование ЭТНА) // Системные гипертензии. Experiments on the isolated virgin rat uterus // Klin. Uterus relaxation by highly potent Ca plus, plus-antagonistic inhibitors of electro-mechanical coupling such as Isoptin (verapamil, iproveratril), compound D 600 and Segontin (prenylamine). Эволюция взглядов от Флекенштейна до наших дней // Тер. Third generation calcium entry blockers // Blood Press. Antiplatelet effect of amlodipine: a possible mechanism through a nitric oxidemediated proces // Biochem. Amlodipine versus diltiazem controlled release as monotherapy in patients with stable coronary artery disease // Current Ther. Effects of amlodipine and lacidipine on heart rate variability in hypertensive patients with stable angina pectoris and isolated left ventricular diastolic dysfunction // International J. Has the controversy over the use of calcium channel blockers in coronary artery disease been resolved? Different effects of nifedipine and amlodipine on circulating catecholamine levels in essential hypertensive patients // J. Amlodipine reduces transient myocardial ischemia in patients with coronary artery disease: double-blind circadian antiischemia program in Europe (CAPE Trial) // J. A multicentral study comparing the efficacy and tolerability of nisoldipine coat-core and amlodipine in patients with chronic stable angina // Current Ther. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) // Circulation. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial // Lancet. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events // Circulation. The CAMELOT study: a randomized controlled trial // JAMA. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure // N. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial // Lancet. Principal Results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study // Circulation. Differential Impact of Blood Pressure-Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and Clinical Outcomes. The CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) Investigators. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial // JAMA. A calcium antagonist vs a noncalcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a net work meta-analysis // Lancet. Клинико-фармакологические подходы к терапии боли в нижней части спины // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. Применение антагонистов кальция в кардиологической практике.

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

И около % детских смертей при бронхиальной астме. лечение бронхиальной. гипертензии. 332.1 332.1.1 332.1.2 342.1.3 352.1.4 352.2 362.3 362.3.1 362.3.2 382.3.3 , 412.3.3.1 412.3.3.2 432.3.3.3 452.3.4 452.3.5 46 III. " ", 1954 [58], ( " "), : " , , , , , ." , , , [146,104]. Mini-Wright Peak Flow Meter Clement Clark Intemation Ltd. ( , ) , , Mini-Wright Peak Flow Meter Clement Clark Intemation Ltd.

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Повышение давления в системе легочных капилляров легочная гипертензия, гипертония чаще всего. Приступ бронхиальной астмы характеризуется увеличением. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Артериальная гипертензия, прошлогодняя астма и генетические обструктивные устья легких. Лечение экватора оптимизирует частное бронхиальной камфоры. Округа, ущерба и выпадение артериальной гипертензии. Beta-blockers are widely used for the treatment of cardiovascular diseases. Пирогова, Москва Р-блокаторы широко используются в клинической практике для лечения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Until recently side effects have restricted the administration of beta-blockers. Рязанцева Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. До недавнего времени наличие побочных эффектов ограничивало применение Р-блокаторов. However new beta-blockers have far less side effects. Однако с появлением более безопасных представителей данной группы ситуация изменилась. For example, selective beta-blocker bisoprolol (Concor) can be used in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease Применение Р-блокаторов у пациентов с бронхиальной обструкцией: новый взгляд ^ А. Р-блокаторы (ББ) давно зарекомендовали себя как препараты, обладающие выраженным гипотензивным, антиангиналь-ным и антиаритмическим действием. Эффективность ББ при ССЗ была неоднократно подтверждена в крупных рандомизированных клинических исследованиях. Установлено, что терапия ББ достоверно уменьшает сердечно-сосудистую смертность [1]. К сожалению, наличие ряда побочных эффектов препятствовало широкому применению ББ. Однако развитие фармацевтической промышленности способствовало появлению новых, более безопасных представителей данной группы, что значи- Контактная информация: Мелехов Александр Всеволодович, avmelekhov@тельно сузило круг абсолютных противопоказаний к их применению. Большинство противопоказаний в настоящее время можно считать относительными. При их наличии необходимо взвесить ожидаемую пользу и возможный риск применения ББ и придерживаться определенных правил. В таких ситуациях следует начинать с минимальной дозы с последующим постепенным титрованием, а в случае появления побочных эффектов возвращаться к переносимым дозировкам. Гипотония и бради-кардия в настоящее время рассматриваются как относительные противопоказания, кроме тяжелых случаев, сопровождающихся клиническими проявлениями. Абсолютными противопоказаниями считаются также бронхиальная астма (БА), блокады внутри-сердечного проведения высоких степеней и облитерирующий эндартериит тяжелой степени (таблица). В связи с благоприятными эффектами ББ при ССЗ и необходимостью назначения их большому числу пациентов неоднократно предпринимались попытки создания Относительные и абсолютные противопоказания к назначению ББ Относительные Абсолютные Бронхиальная обструкция и подозрение на БА Брадикардия (ЧСС Артериальная гипотония (АД 85/60-65 мм рт. ст.) • Тяжелый облитерирующий эндартериит Обозначения: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление, САД - систолическое артериальное давление, АВ - атриовентрикулярная, СА - синоатриальная. особых подгрупп ББ, которые были бы лишены основных побочных эффектов. Одними из первых были разработаны ББ с внутренней симпатомиметической активностью. Эти препараты оказывают на адре-норецепторы не только угнетающее, но и стимулирующее действие. Благодаря этому они не снижают симпатический тонус в покое, но блокируют избыточное действие симпатических стимулов при физической нагрузке. Предполагалось, что это позволит избежать многих неблагоприятных побочных эффектов. Однако в рандомизированных клинических исследованиях новая группа ББ не доказала своих преимуществ над остальными ББ, в частности относительно влияния на сердечно-сосудистую смертность. Возможно, это связано с их недостаточным отрицательным хронотроп-ным действием [2]. Большим шагом вперед стало создание так называемых селективных ББ, обладающих большим сродством к Р1-адренорецеп-торам, расположенным преимущественно в миокарде. За счет этого они в меньшей степени влияют на тонус гладкой мускулатуры бронхов и не увеличивают периферическое сосудистое сопротивление (данные эффекты в основном реализуются через блокаду Р2-адренорецепторов), что позволило значительно снизить риск развития побочных эффектов. Чем выше степень селективности ББ, тем избирательнее происходит блокада рецепторов, следовательно, выраженность побочных эффектов уменьшается. Внутри группы селективных ББ степень сродства к Р1-адренорецепторам неодинакова. Наиболее селективными среди них являются би-сопролол, бетаксолол и небиволол [3]. Последний обладает специфической способностью модулировать синтез эндотелиаль-ного релаксирующего фактора (оксида азота), что определяет его вазодилатирую-щие свойства. В настоящее время эталоном селективных ББ является бисопролол (Конкор). Доказана его высокая эффективность при всех формах ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда (ОИМ)), АГ, ХСН, тахиаритмиях [4]. Несмотря на то что появление селективных ББ позволило сузить круг противопоказаний для назначения препаратов данной группы, многие клиницисты до сих пор опасаются назначать ББ пациентам с обструктивными заболеваниями органов дыхания (БА, хроническим обструктивным бронхитом, эмфиземой легких, бронхиоли-том). предприняли попытку изучить действие ББ при БА у 10 пациентов. Надо отметить, что обструкция при БА возникает из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов вследствие аллергического воспаления. Было выявлено, что все лекарственные препараты, кроме пиндолола, достоверно уменьшали частоту сердечных сокращений (ЧСС) и препятствовали возрастанию ЧСС после ингаляции 1500 мкг изопреналина. Именно поэтому на сегодняшний день БА служит абсолютным противопоказанием для назначения ББ (развитие выраженного бронхоспазма возможно даже при применении низких доз), а ХОБЛ — лишь относительным (достижение терапевтического эффекта возможно при правильном использовании без существенного риска усугубить бронхиальную обструкцию). При этом все препараты вызывали уменьшение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВХ), кроме атенолола, который в этом отношении не отличался достоверно от плацебо. Применение ББ при БА По понятным причинам в последние десятилетия исследования, в которых изучались бы эффективность и безопасность применения селективных ББ у больных БА, не проводились. Кроме того, все неселективные ББ полностью блокировали бронходилатирующий эффект изопреналина, селективные ББ блокировали его в меньшей степени, при этом наиболее селективный — атенолол — не влиял на эффективность Р-агониста (достоверно не отличался от плацебо) [5]. Интересны данные небольшого исследования, проведенного в начале "эры Р-блокаторов" в 1978 г. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что у больных БА наиболее селективный ББ — атенолол — не вызывает значимого снижения ОФВ1 и не препятствует бронходилатирующему эффекту изопреналина, обеспечивая необходимый контроль ЧСС. Важно отметить, что в настоящее время существуют препараты, значительно превосходящие атенолол по степени селективности. исследовали свойства бисопро-лола в сравнении с атенололом и плацебо у 12 пациентов с АГ и БА [6]. Атенолол (100 мг) и бисопролол (10 и 20 мг) достоверно уменьшали ЧСС, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД) через 2 ч после приема. Во всех группах больных наблюдалось незначительное снижение показателей функции внешнего дыхания (ФВД). Однако только бисопролол в обеих дозах достоверно не увеличивал сопротивление дыхательных путей. При этом во всех трех группах после ингаляции саль-бутамола сопротивление дыхательных путей достоверно уменьшалось, а показатели ФВД достоверно улучшались (ЧСС и АД оставались стабильными) [6]. Таким образом, была продемонстрирована клиническая значимость большей селективности бисопролола. Применение ББ при ХОБЛ Другим заболеванием, ограничивающим применение ББ, является ХОБЛ. К сожалению, практикующие врачи часто не учитывают благоприятное влияние ББ на прогноз у таких пациентов. Было отобрано 12 пациентов с ХОБЛ (без астматических проявлений) и стабильной стенокардией, которые получали атенолол (100 мг) или бисопролол (20 мг). В связи с этим был проведен ряд исследований, посвященных безопасности назначения ББ у больных ХОБЛ. Были выявлены статистически значимые различия между всеми тремя группами больных. В обеих группах наблюдалось достоверное уменьшение ЧСС, хотя в отдельных случаях в группе бисопролола уменьшение ЧСС было более значимым. Результаты исследования свидетельствуют о том, что бисопролол не влияет на вазодилатирующий эффект ингаляционных Р-агонистов у пациентов с ХОБЛ. В группе атенолола отмечалось значительное увеличение сопротивления дыхательных путей, в то время как в группе бисопролола этот показатель оставался без изменений [8]. Преимущество бисопролола над атено-лолом у больных ХОБЛ было доказано в рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании Р. Таким образом, высокая кардиоселек-тивность ББ сопряжена с практически полным отсутствием влияния препарата на то- нус гладкой мускулатуры бронхов, а значит, риск развития бронхоконстрикции сводится к минимуму. Опасения при назначении ББ больным ХОБЛ также нередко связаны с распространенной убежденностью врачей в том, что при увеличении дозы селективность ББ уменьшается. При лечении бисопрололом у большинства пациентов отмечено его благотворное влияние на течение заболевания: отсутствие ранней постинфарктной стенокардии, нарастания сердечной недостаточности, рецидивов инфаркта миокарда. Однако в случае бисопролола при среднетерапевтических дозах 5-10 мг блокируется 70-85% Р1-адренорецепторов, при этом практически не отмечается блокада Р2-адренорецепторов, что обусловливает клинические особенности его действия [9]. Препарат пришлось отменить только у двух пациентов в связи с обострением хронического обструктивного бронхита на фоне сопутствующей пневмонии и ухудшения трахеобронхиальной проходимости. Одним из основных показаний для назначения ББ является ОИМ. Исходно нарушения трахео-бронхиальной проходимости имелись у всех пациентов. В последних рекомендациях ВНОК отмечена целесообразность раннего назначения ББ при ОИМ при отсутствии противопоказаний [10]. В процессе терапии бисо-прололом отмечено незначительное, статистически недостоверное увеличение жизненной емкости легких. Остальные показатели ФВД практически не изменились. Следует особо подчеркнуть, что при лече- ß-Шкаторы и бронхиальная обструкция нии бисопрололом ухудшения бронхиальной проходимости не наблюдалось [11]. Говоря об эффективности селективных ББ, нельзя не упомянуть о фармакоэконо-мических аспектах. было выявлено, что в отличие от оригинального бисопролола (Конкор) его генерик (Би-прол) вызвал значительное снижение ОФВ1 у всех пациентов со стабильной стенокардией в сочетании с ХОБЛ через 12 нед лечения [12]. В настоящее время на фармацевтическом рынке можно встретить один и тот же препарат под разными торговыми названиями. Применение ББ у курящих пациентов Регулярное воздействие сигаретного дыма на слизистую бронхов приводит к хроническому воспалению, гиперпродукции слизи, отеку и деформации бронхиальной стенки, что способствует формированию бронхиальной обструкции даже в тех случаях, когда клиническая картина ХОБЛ полностью не формируется и соответствующий диагноз не устанавливается. (10 пациентов) выявлено, что курение достоверно повышает концентрацию в плазме адреналина и норадреналина. Необходимо помнить, что, к сожалению, эффективность и безопасность оригинального и генерического препаратов нередко различаются. Кроме того, никотин и другие биологически активные вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, всасываются в кровь и оказывают различные неблагоприятные биохимические и метаболические эффекты, в том числе вызывают увеличение ЧСС, АД и уровня гликемии. Также было показано, что стимулированное курением увеличение ЧСС, АД, концентрации глюкозы и отношения лактат/пируват в плазме можно было предотвратить с помощью блокато- ров адренорецепторов [13]. Эти эффекты реализуются в том числе и через симпатоадреналовую систему и адренорецепторы. Результаты исследования позволили предположить, что использование ББ у курильщиков может положительно влиять на гемодинамику и метаболический статус. Всё это делает курение мощнейшим фактором риска развития ССЗ и создает предпосылки для более детального изучения возможностей и тактики применения ББ у курильщиков. В группу наблюдения было включено 10 пациентов со стабильной стенокардией, которые курили не менее 10 сигарет в сутки. Изучению гемодинамики у курящих пациентов с ИБС посвящено исследование K. Пациенты были разбиты на 4 группы: курильщики, принимающие пропранолол (380 мг/сут); курильщики, не принимающие пропранолол; некурящие, принимающие пропранолол; некурящие, не принимающие пропранолол. Результаты его свидетельствуют о том, что у курильщиков были достоверно выше ЧСС, АД, а также наблюдалось большее количество эпизодов депрессии сегмента ST. Негативный эффект курения не полностью нивелировался приемом ББ [14]. Фактически, частота ангинозных приступов у курящих пациентов, принимающих пропрано-лол, была такой же, как и у некурящих пациентов, не принимающих пропранолол (рис. Таким образом, курение в значительной степени снижает эффективность антиише-мического лечения ББ, по крайней мере в случае применения неселективного ББ. В крупном исследовании, включавшем 17 354 пациента, изучалось влияние медикаментозной терапии АГ на частоту развития сердечно-сосудистых событий у курильщиков и некурящих пациентов [15]. В качестве лекарственной терапии в трех группах использовались бендрофлуазид (тиазидный диуретик), пропранолол и плацебо. Выявлено, что частота инсультов (конечной точки, напрямую связанной с эффективнос- Врачу первичного звена Коронарные события -■- Курящие, без пропранолола □ Курящие, с пропранололом --*-- Некурящие, без пропранолола Некурящие, с пропранололом Рис. Влияние курения на развитие ангинозных приступов и антиишемический эффект пропранолола.

Next

Лечение гипертонии при бронхиальной астме Гипертонию

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение гипертонии в анапе, лечение гипертонии при бронхиальной астме, народные средства при высокое внутриглазное давление, эффективные медицинскиеЛекарства от внутричерепного давления повышенного. Лечение синдрома артериальной гипертензии. НИИ пульмонологии МЗ РФ Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции. Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты. Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА [3]. Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола [4]. Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель, который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей. В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8]. Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов [9]. Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных [9]. Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии у пациентов, страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах. Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II. Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11]. Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12]. Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза. Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа, например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для лечения артериальной гипертензии у больных БА [13]. Кроме того, эти препараты вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов. Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у астматиков [14, 15]. Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом. Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину [16]. В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было [17].

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Бронхиальная астма при. Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии при. Вопросы лечения бронхиальной астмы представляют интерес для врача-терапевта, так как астма - достаточно часто встречающееся заболевание, а оказание помощи при ее обострении (приступе удушья) не всегда приносит быстрый и ощутимый результат. Тяжелые обострения возникают у 3-5% больных бронхиальной астмой, и летальность при них достигает от 1 до 10% (4). Сегодня большинству больных (да и врачей) бронхиальная астма представляется хроническим неуклонно прогрессирующим тяжелым заболеванием, которое не только приводит к утрате трудоспособности, но может привести к гибели в момент обострения. И хотя подобное представление в последнее десятилетие потеряло большинство своих мрачных красок благодаря новой концепции диагностики и лечения больных, проблема оказания квалифицированной своевременной помощи в момент обострения остается острой и не всегда решаемой. Тревожно и то, что, несмотря на низкие показатели смертности от астмы (0,4-0,6 на 100 000 (1), в ряде стран отмечается устойчивый рост смертности (1). Причины этого видят в увеличении доли тяжелой астмы, неадекватном базисном лечении, а также в лекарственных осложнениях в ходе оказания помощи. По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, в России частота вызовов по поводу бронхиальной астмы составляет 3–5%. Обострения бронхиальной астмы (приступы удушья) - это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки или комбинация этих симптомов. контакт с провоцирующим фактором-триггером Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы: -Аллергены -Поллютанты -Респираторные инфекции -Физическая нагрузка и гипервентиляция -Изменение погоды -Лекарства, пищевые добавки -Эмоциональные нагрузки -Курение Тяжесть обострения может колебаться от легкой до угрожающей для жизни (смертельно опасной). При обострениях происходит сужение просвета бронхов, что сопровождается снижением скоростных показателей функции внешнего дыхания (ФВД) – пиковой скорости выдоха (ПСВ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Как правило, ухудшение нарастает в течение нескольких часов или дней (1 тип – за счет образующихся слизистых пробок в дыхательных путях при инфекциях дыхательных путей, недостаточной противовоспалительной терапии). Причем эти измерения могут служить более надежным индикатором тяжести бронхоспазма, чем выраженность симптомов. Клинически это - затяжная нарастающая обструкция с эпизодами острых бронхоспазмов. Но иногда развитие приступа происходит стремительно, буквально за несколько минут (2 тип – вследствие спазма гладких мышц стенки бронха). неправильным лечением самого обострения Под астматическим статусом понимают тяжелое обострение, сохраняющееся более 24 часов (5). Такой вариант может встречаться у молодых пациентов при контакте с аллергеном, психоэмоциональном стрессе, а также вследствие приема препаратов пирозолонового ряда при их непереносимости (аспириновая астма). Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны: 1. Выделяют группу больных с повышенным риском смерти от астмы. лечившиеся в отделении интенсивной терапии в течение последнего года (60% в течение года опять попадает в больницу, 25-41% после статуса погибает в течение последующих 9 лет, а риск повторной интубации возрастает в 19 раз ); 3. больные с психическими заболеваниями или психологическими проблемами, низким социальным, культурным, экономическим уровнем; 4. подростки (15-25 лет) и пожилые люди (старше 55 лет), особенно с паникой и страхом во время приступа; 5. постоянно принимающие более трех медикаментов по поводу астмы (тяжелое течение); 7. больные с внезапным и бурным характером приступов (приступы II типа); 10. допускающие погрешности в приеме кортикостероидов; 8. часто и бесконтрольно принимающие beta2-агонисты (более одной упаковки в месяц), особенно без параллельного приема ингаляционных кортикостероидов. Больные, относящиеся к этой категории, нуждаются в немедленной помощи при обострениях, тщательном наблюдении и интенсивном обучении. Причиной гибели больных во время обострения бронхиальной астмы чаще всего бывают: асфиксия (результат обструкции бронхов) и нарушения ритма (следствие гипоксии, ацидоза, гипокалиемии, токсического действия лекарств). Большей частью в этом повинно само заболевание, а не применяемые медикаменты. В 1960-е годы в некоторых странах часть смертельных исходов была вызвана бесконтрольным приемом аэрозолей с неселективными адреномиметиками, однако в настоящее время такие препараты ушли из обращения. Обязательным для успешного лечения астмы является тщательное наблюдение за состоянием пациента и эффектом проводимой терапии. При физикальном обследовании выявляются такие симптомы как тахикардия, одышка, свистящее дыхание с удлиненным выдохом, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, парадоксальный пульс , при аускультации - сухие рассеянные хрипы, ослабленное дыхание. Как уже указывалось, наиболее достоверным критерием тяжести обструкции является оценка ФВД (особенно скоростные показатели – ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ). Наиболее выражено несоответствие функциональных параметров с субъективной оценкой тяжести состояния у пациентов-мужчин (снижен порог самооценки и чаще встречаются тяжелые обострения). Исследование газов артериальной крови не является обязательным для ведения больных. Оно показано при тяжелой обструкции (ОФВ1Основными целями в лечении обострения являются: -максимально быстро снять обструкцию бронхов; -устранить гипоксию; -максимально быстро восстановить нормальную ФВД; -составить план дальнейшего адекватного базового лечения; -создать и обсудить с больным план действий на случай новых обострений. При первичном осмотре оценить степень тяжести обострения (с оценкой показателей ФВД и по возможности исследованием насыщения крови кислородом) 2. Уточнение объема предыдущего лечения и его эффекта: - дозы бронхолитиков, способ их введения - время последнего приема бронхолитика - использовались ли кортикостероиды, дозы и время 4. Объем неотложной помощи зависит от тяжести обострения; в процессе лечения объем помощи м.б. Наблюдение в динамике за симптомами, мониторирование ПСВ, насыщения крови кислородом, газов крови 6. Обучение правилам пользования ингалятором (небулайзером). Наилучший результат дает раннее начало лечения.-больному иметь письменный план действий для самостоятельного лечения обострения дома, -адекватно усиливать лечение при недостаточном эффекте, -уметь распознать ранние признаки обострения, -иметь возможность быстро связаться пациенту с врачом (особенно, если обострение тяжелое, или резко снизилась ПСВ, или снизился эффект от beta2-агонистов). Врачебные ошибки в лечении обострения бронхиальной астмы: -недооценка тяжести течения бронхиальной астмы -недооценка тяжести состояния -передозировка beta2-агонистов -передозировка теофиллина -позднее назначение ГКС -отсутствие у больного плана лечения обострения -отсутствие или неэффективная схема планового противовоспалительного лечения. Для успешного лечения обострения очень важно начать его еще до прихода врача. Если больной может проводить лечение обострения самостоятельно, это не только улучшает результаты лечения, но и вселяет чувство уверенности в себе, способность контролировать свое состояние. Степень помощи, которую больной может получить дома, зависит от опыта врача и больного, а также от возможностей лекарственного и инструментального обеспечения. В идеале уровень ПСВ должен являться мерой контроля над своим самочувствием и в ремиссии, и в обострении. У каждого больного должен быть план, включающий: - клинические признаки ухудшения - меры медикаментозной помощи. Для лечения обострения в домашних условиях обычно используют: - бронхолитики (ликвидация бронхиальной обструкции), - кортикостероиды (противовоспалительный эффект, восстановление ответа beta2-рецепторов, снижение секреции). Бронхолитики Для легких и среднетяжелых обострений используют beta2-агонисты короткого действия (2-4 вдоха каждые 20 мин в течение часа или через небулайзер 5 мг сальбутамола или 1 мг фенотерола, или 20-40 капель раствора беродуала). Холинолитики, теофиллин короткого действия могут использоваться в качестве альтернативы, т.к. действие их более медленное и слабое, а также выше риск побочных реакций (теофиллин). При обострении нельзя пользоваться теофиллином короткого действия тем больным, которые постоянно принимают пролонгированные формы этих препаратов(высокая опасность токсических реакций). Если применение beta2-агонистов полностью купирует приступ (ПСВКортикостероиды. Показания к назначению системных кортикостероидов: - Если на фоне монотерапии бронхолитиками не наступает улучшения после 1 часа лечения (клинически и по показателям ПСВ). -При указании на необходимость в кортикостероидах во время предыдущих обострений. -обострение развилось у пациента, получающего системные кортикостероиды длительно или более 3 раз в текущем году получавшего курсы терапии кортикостероидами. Начинают прием системных кортикостероидов внутрь (0,5-1,0 мг/кг преднизолона, или 30-40 мг в день) – курсом до 4-10 дней (при среднетяжелом обострении), при тяжелом обострении доза может достигать 1- 6 мг/кг. Эффект кортикостероидов наступает через 4-6 часов, но блокада beta2-рецепторов снимается уже через 1-2 часа. В последнее время появилась информация об эффективности небулайзерной терапии с помощью раствора будесонида (пульмикорта). Отмечается, что ингаляция 2,4 мг будесонида в 4 приема соответствует по силе 40 мг преднизолона в сутки, принятого внутрь (3). Срочно обратиться за неотложной помощью необходимо в случаях: - высокого риска смерти от астмы - см. выше, - тяжелого обострения (ПФМ менее 30% от должной до применения лекарств или менее 60% от должной после применения beta2-агониста короткого действия), - отсутствия в течение 3 часов четкой реакции на бронхолитики, - отсутствия улучшения в течение 2-6 часов после начала приема кортикостероидов, - дальнейшего ухудшения состояния. Показаниями для госпитализации больных ,брнхиальной астмой служат: -тяжелое обострение астмы; -отсутствие ответа на бронходилатационную терапию в течение 1-2 часов; -наличие факторов риска смерти от бронхиальной астмы; -угроза остановки дыхания; -неблагоприятные бытовые условия. При оценке анамнестических данных необходимо учесть: - тяжесть симптомов, - время начала и причину данного обострения, - все принятые на сегодняшний день препараты (доза, время приема и реакция пациента на них), - предшествующие госпитализации и обращения за неотложной помощью в связи с астмой; - наличие факторов риска летального исхода от астмы. При физикальном осмотре: - оценить тяжесть обострения, - выявить возможные осложнения (пневмония, ателектаз, пневмоторакс, пневмомедиастинум). Оценка функциональных показателей: - измерение ПСВ и ОФВ1 каждый час, при этом первое измерение желательно сделать до начала лечения, - исследование насыщения крови кислородом - где это возможно - рентгенологическое обследование - при подозрении на сердечно-легочное заболевание, осложняющее течение обострения астмы. - исследование газов артериальной крови у больных с тяжелым обострением при показателях ПФМ менее 50% от должных. Значения Ра О2- Антибиотики назначаются только при признаках бактериальной инфекции; - Муколитики - эффект противоречив (могут усилить кашель и бронхоспазм); - Седативные – не показаны (могут угнетать дыхание); - Антигистаминные - польза не доказана (могут нарушать эвакуацию мокроты); - Физиотерапия может быть стрессовым фактором для больных с тяжелой одышкой; - Гидратация (введение больших количеств жидкости) не имеет существенных преимуществ перед традиционным лечением. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПЕРЕВОДА В ОТДЕЛЕНИЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ: - отсутствие улучшения от проводимого лечения или ухудшение состояния; - спутанность сознания, заторможенность, другие признаки угрозы остановки дыхания; - гипоксемия ниже 60мм рт.ст., гиперкапния выше 45 мм рт.ст. КРИТЕРИИ ДЛЯ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА: - последние сутки в больнице пациент должен принимать те препараты, которые рекомендуются на дом; - при этом потребность в beta2-агонистах должна быть не выше, чем каждые 4 часа; - больной может свободно передвигаться; - нет ночных приступов; - общеклиническое обследование - в норме; - после приема beta2-агониста ПСВ более 70%, суточные колебания ПСВ менее 20%; - больной правильно пользуется ингалятором; - лечебный план проверен и при необходимости изменен; - после выписки больному обеспечен адекватный медицинский контроль.2. Начальный этап лечения - Ингаляционные beta2-агонисты короткого действия 2 вдоха c помощью дозированного аэрозольного ингалятора (желательно со спейсером) или через небулайзер (сальбутамол 5-10 мг, фенотерол 1-4 мг, раствор беродуала 20-40 капель) - Оксигенотерапия, если насыщение крови кислородом ниже 90%. - Системные кортикостероиды, если нет быстрого ответа на бронхолитики, или приступ удушья тяжелый, или больной принимает/принимал в последние 6 месяцев системные кортикостероиды. Легкое обострение бронхиальной астмы Характерные симптомы - Физическая активность сохранена - Разговор свободный - Одышка (ЧДД не выше 30% от нормы) - Свистящее дыхание в конце выдоха - Умеренная тахикардия (до 100 ударов в минуту) - ПСВ около 80% от должной - Газовый состав крови и насыщение крови кислородом – в норме Лечение • beta2-агонисты короткого действия по 2 вдоха 3 раза в течение часа Хороший ответ на начальную терапию: - ПСВ более 80%; - ответ на beta2-агонисты сохраняется в течение 4 часов. - Если состояние тяжелое, необходима госпитализация. Рекомендуется: - продолжить прием beta2-агонистов каждые 4 часа до 24-48 часов. -проконсультироваться с врачом по поводу дальнейших действий. Неполный ответ в течение 1-2 часов: - ПСВ 60-80% от должной. - симптомы ослабевают после назначения beta2-агонистов, но эффект неполный и сохраняется менее 3 часов Рекомендуется: - добавить кортикостероиды внутрь (30-40 мг преднизолона в сутки) - продолжить прием ингаляционных beta2-агонистов каждые 4 ч. -проконсультироваться с врачом по поводу дальнейшего лечения. Плохой ответ в течение 1 часа: - ПСВ менее 60% от должной или лучшей. - симптомы сохраняются или усиливаются, несмотря на прием beta2-агонистов Рекомендуется: - добавить кортикостероиды внутрь; - продолжить прием beta2-агонистов; - госпитализация для оказания неотложной помощи. Среднетяжелое обострение бронхиальной астмы (мониторинг состояния каждые 15-30 минут) Характерные симптомы: - Физическая активность ограничена - Разговор короткими фразами - Больной возбужден - Выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания - Громкое свистящее дыхание - Тахикардия (100-120 ударов в минуту) - ПСВ – 60-80% отдолжной или лучшей; - Газовый состав крови: Ра О270% - ответ на beta2-агонисты сохраняется в течение 4 ч. - при физикальном обследовании – положительная динамика; - насыщение крови кислородом выше 90%. Рекомендуется: - оставить дома для динамического наблюдения; - продолжить прием ингаляционных beta2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 ч - продолжить прием кортикостероидов внутрь. Неполный ответ в течение 1-2 часов - ПСВ 50-70% от должной; - сохраняются симптомы астмы Рекомендуется: - оксигенотерапия; - принять дополнительно кортикостероиды внутрь (до 40 мг преднизолона в сутки); - продолжить прием beta2-агонистов по 2 вдоха каждый час (возможно, добавить холинолитики или эуфиллин) - срочная госпитализация. Плохой ответ в течение 1 часа - состояние расценивается как угрожающее; - ПСВ45 мм рт.ст. Рекомендуется: - немедленная госпитализация; - ингаляционные beta2-агонисты (сальбутамол 5 мг через небулайзер с кислородом). - добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиума бромид 0,5-1,0 мл или беродуал 2-4 мл через небулайзер); - кортикостероиды внутрь до 60 мг в сутки или парентерально до 200 мг каждые 6 часов; - оксигенотерапия - возможно назначение теофиллина короткого действия (если больной не получает пролонгированной формы); - при угрожающем состоянии проведение ИВЛ. Тяжелое обострение бронхиальной астмы Характерные симптомы : - Физическая активность резко ограничена - Положение ортопноэ, западение межреберных промежутков - Разговор отдельными словами - Выраженное возбуждение, «дыхательная паника»; - Выраженная экспираторная одышка (частота дыханий более 25 в минуту) - Громкое свистящее дыхание - Выраженная тахикардия (более 120 ударов в минуту), часто парадоксальный пульс - ПСВ менее 60% от должной: - Газовый состав крови: Ра О245 мм рт.ст. Лечение • beta2-агонисты ингаляционные каждый час или через небулайзер постоянно; • Кортикостероиды перорально или внутривенно • Немедленная госпитализация Хороший ответ на начальную терапию - ПСВ70% - нет расстройств дыхания; - ответ на beta2-агонисты сохраняется в течение 4 часов. Рекомендуется: - продолжить прием beta2-агонистов каждые 4 ч по 2 вдоха в течение 24-48 ч. - продолжить прием кортикостероидов внутрь Неполный ответ в течение 1-2 часов - ПСВ 50-70% от должной - сохраняются признаки обострения. Рекомендуется: - продолжить прием кортикостероидов внутрь до 60 мг преднизолона в сутки; - продолжить прием beta2-агонистов каждый час ингаляционно. Плохой ответ в течение 1 часа: - состояние расценивается как угрожающее; - выраженные симптомы обострения: ПСВ45 мм рт.ст. Рекомендуется: - срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии; - ингаляционные beta2-агонисты через небулайзер с кислородом - добавить ингаляционные холинолитики - введение кортикостероидов парентерально (до 600 мг преднизолона); - оксигенотерапия - возможно назначение теофиллина короткого действия (если больной не получал пролонгированной формы); - при угрожающем состоянии проведение ИВЛ. Пациент остается в стационаре, пока ПСВ не достигнет уровня более 75% от должной (см. После восстановления ПСВ начинают снижение дозы системных кортикостероидов и подбирают базисные медикаменты, включая ингаляционные кортикостероиды (в дозе, большей, чем перед обострением – «ступень вверх»). Необходимо также обучить пациента правильным действиям при обострении.

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Течение и прогноз бронхиальной астмы. гипертензии. для лечения артериальной. Бета-адреноблокаторы применяются для лечения артериальной гипертонии с середины 60-х годов XX века. Антигипертензивное действие свойственно всему классу бета-блокаторов, причем оно достигается благодаря блокаде высвобождения ренина и за счет снижения тонуса симпатической нервной системы, вследствие чего урежается число сердечных сокращений и сердечный выброс. Дополнительные полезные эффекты класса связаны с антиишемическим, антиаритмическим, антитромбоцитарным и цитопротективным действиями.

Next

Лёгочная гипертензия — Википедия

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лёгочная гиперте́нзия ЛГ — группа заболеваний, характеризующиеся. Астматический статус, Аспириновая бронхиальная астма, Бронхиальная астма тяжелого. На самом деле такая ситуация на сегодняшний день встречается достаточно часто. Трудно сказать, какое именно заболевание провоцирует другое. Хотя врачи отмечают, что обычно бронхиальной астме предшествует неправильный прием препаратов, которые должны снижать давление. Несоблюдение рекомендаций врача и самолечение — причины, которые, по статистике, чаще всего приводят к осложнениям и развитию вторичных заболеваний. Гипертензия и астма должны лечиться только специалистом. Во-вторых, ориентируясь на результаты, врач назначает препараты для борьбы с гипертензией и бронхиальной астмой. Данные лекарства могут вызывать обструкцию бронхов у больных астмой, а также провоцировать реактивность дыхательных путей, из-за чего происходит блокировка лечебного эффекта от ингаляций и пероральных препаратов. К большому сожалению, даже несмотря на достижения современной медицины, нет еще точного мнения, из-за чего использование данной группы может спровоцировать бронхоспазм. Тем не менее считается, что в такой ситуации главным фактором являются нарушения в парасимпатической системе организма. Что касается побочных эффектов, то тут чаще всего возникает сухой кашель, при этом такой симптом обычно возникает из-за раздражения верхних дыхательных путей. По наблюдениям врачей, больные бронхиальной астмой чаще здоровых имеют такое последствие, как кашель. На сегодняшний день специалисты редко назначают ингибиторы АПФ больным при бронхитах, особенно обструктивных форм. Пациент обязан быть осведомленным о потенциальных побочных эффектах. Но все же лучше будет, если недуг лечить антагонистами рецепторов ангиотензина ІІ. Данная группа отлично подходит астматикам, но при этом может спровоцировать развитие гипокалиемии. Может развиваться и гиперкапния, которая подавляет дыхательный центр, из-за чего усиливается гипоксемия. При артериальной гипертензии и астме больным зачастую назначают нифедипин и никардипин, которые относятся к дигидропиридиновой группе. Данные медикаменты помогают расслабиться мышцам трахеобронхиального дерева, подавляют высвобождение гранул в окружающие ткани, а также усиливают бронходилатирующий эффект. По многочисленным наблюдениям, лечение гипертонии антагонистами кальция не дает никаких осложнений на функции дыхания у больных астмой. Оптимальный вариант решения проблемы гипертензии — использование монотерапии или разбавление антагонистов кальция диуретиками. Данные медикаменты используются в лечении гипертонии очень осторожно, особенно это касается наличия у пациента бронхиальной астмы. Если принимать препараты орально, то никаких изменений в бронхиальной проходимости наблюдаться не будет, но вместо этого может возникнуть проблема с реакцией бронхов на гистамин. Любое лекарство от гипертензии или бронхиальной астмы должно выписываться специалистом. Всякое самолечение может вызывать осложнения состояния здоровья, и это уже не говоря о том, что есть множество вероятных побочных эффектов. Выше уже отмечалось, что необходимо определять, какая проблема является основной — гипертензия или астма. В предыдущем разделе уделялось внимание медикаментозному лечению гипертонии, теперь пора поговорить об астматическом бронхите. Для того чтобы избавиться от такого заболевания, применяются следующие подходы: От того, насколько ответственно больной отнесется ко всем наставлениям врача, будет зависеть его скорейшее выздоровление. Главное — не заниматься самолечением, так как с гипертензией и бронхиальной астмой может справиться только специалист.

Next

Астма и сопутствующие заболевания

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Нередко при бронхиальной астме. страдают артериальной. Лечение.

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Гипертония относится к заболеваниям, беременность лечение артериальной гипертензии.

Next

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

При блокаде в сердце и бронхиальной астме. при артериальной гипертензии.

Next

Что такое легочная гипертензия, её симптомы и лечение

Лечение артериальной гипертензии при бронхиальной астме

Легочная гипертензия может являться как врожденной аномалией, то есть первичной, или же. Рекомендуем прочитать о том что такое тромбоэмболия легочной.

Next