81 visitors think this article is helpful. 81 votes in total.

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Желаете узнать о том ка проходит лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца ? Описание всех признаков и симптомов гипертрофии желудочка. Причины гипертрофии миокарда Симптомы Диагностика Лечение и образ жизни Осложнения и прогноз Левый желудочек – это камера сердца, которая представляет собой полость, принимающую артериальную кровь из левого предсердия через митральный клапан и выталкивающую ее в аорту через аортальный клапан для дальнейшего продвижения крови по сосудам организма. Толщина мышечной стенки левого желудочка в области верхушки составляет около 14 мм, в области перегородки между правым и левым желудочками – 4 мм, в боковых и задних отделах – 11 мм. Если в желудочек поступает больше крови или его стенки должны преодолеть большее сопротивление при выталкивании крови в аорту, чем обычно, то развивается перегрузка желудочка объемом или давлением соответственно. При этом постепенно происходит компенсаторная (приспособительная) реакция миокарда желудочка на перегрузку, которая проявляется утолщением и удлинением мышечных клеток, увеличением количества внутриклеточных структур в них и увеличением общей массы миокарда. В результате увеличения массы миокарда возрастает потребность его в кислороде, но она не удовлетворяется имеющимися коронарными артериями, что приводит к кислородному голоданию мышечных клеток (гипоксии). Гипертрофия миокарда левого желудочка классифицируется следующим образом: 1. Концентрическая гипертрофия развивается при перегрузке желудочка давлением, например, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии, и характеризуется равномерным утолщением его стенки с возможным уменьшением полости желудочка. Мышечная масса желудочка наращивается для того, чтобы протолкнуть кровь в суженный клапан или спазмированные сосуды при гипертонии. Эксцентрический тип гипертрофии развивается при перегрузке объемом, например, при недостаточности митрального, аортального клапанов, а также при алиментарно – конституциональном ожирении (пищевого происхождения) и характеризуется расширением полости желудочка с утолщением стенок или сохранением их нормальной толщины, при этом типе увеличивается общая масса левого желудочка. Левый желудочек не столько утолщается, сколько заполняется кровью и раздувается, как шарик, наполненный водой. Обструкция выносящего тракта означает утолщение мышечной стенки и выбухание ее в просвет желудочка, с сужением полости желудочка в месте выхода аорты, что приводит к субаортальному стенозу и еще большему усугублению системного кровотока. Подобное разделение важно понимать врачу и пациенту, так как при первом типе величина сердечного выброса может оставаться неизменной, а при втором уменьшается, то есть при втором типе сердце плохо справляется с выталкиванием крови в аорту. При этом полость желудочка может быть разделена на две части подобно песочным часам. Обструкция не развивается при равномерной, диффузной гипертрофии концентрического типа. Ассиметрическая гипертрофия характеризуется утолщением межжелудочковой перегородки и может быть как с обструкцией, так и без нее. По степени утолщения мышечной стенки - до 21 мм, от 21 до 25 мм, более 25 мм. Опасность гипертрофии в том, что нарушаются процессы расслабления и сокращения миокарда, а это приводит к нарушениям внутрисердечного тока крови и, как следствие, нарушению кровоснабжения других органов и систем. Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения. Факторами риска развития гипертрофии являются: - отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям- ожирение- пол (чаще мужской)- возраст (старше 50 – ти лет)- повышенное потребление поваренной соли- нарушения обмена холестерина Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца. Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки: - длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)- появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо- возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия- отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром- эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток- цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ- приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)- частые головокружения или потеря сознания При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения. Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.- нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом. Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются: - ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.- бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.- комбинированные препараты – престанс (амлодипин периндоприл), нолипрел (индапамид периндоприл) и другие. Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены: - антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон- диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид- нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве- антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил- сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин- антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10- витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца. Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет. Можно выделить следующие составляющие образа жизни: - режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности. Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений. Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется. При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). Могу сказать, что резкое ухудшение моего самочувствия ( фибриляция в сердце) -это полное безразличие врачей к серьезным жизненнонеобход Спасибо за полезную, и понятно изложенную, информацию. При астме, когда в легких много мокроты, и объем вдоха в четыре раза меньше, чем обычно, резко падает концентрация кислорода в крови (до 93 %, тогда сердечной мышце не до ритма, и никакие импульсы, ему уже не указ. а затем держит паузу 2-3 удара, и так нажмёт, что все артерии подпрыгивают, всё туловище, как будто на вибростоле. При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. К сожалению, врачи муниципальных больниц лишены возможности и желания общаться с пациентами, тем более что то разъяснить таковым. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии. Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. состояние здоровья что-то не очень, сердце периодически не стучит, да еще сахарный диабет. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. стою на учете с2006 года с АГ 2 стадиии гипертрофия левого желудочка ,сделали на днях ЭКГ сердца и написали "изменение сегмента ST и зубца Т.а мне сказали все в норме, прочитала в карте сама. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка – это утолщение его мышечной стенки, которое приводит к увеличению объемов сердца и. Утолщение миокарда в зоне левого. Гипертрофия левого желудочка – это заболевание, при котором мышца левого желудочка сердца уплотняется, из-за чего стенка его теряет эластичность. Если при этом еще и неравномерно уплотнилась сердечная перегородка, могут возникнуть нарушения в работе митрального и аортального клапанов сердца. В наши дни утолщение мышц левого желудочка встречается довольно часто. Она считается достаточно тяжелым заболеванием, так как может закончиться инфарктом, инсультом или внезапной смертью человека. Гипертрофия имеет склонность к постоянному прогрессированию. При этом признаки заболевания не всегда бывают ярко выраженными, что зачастую способствует усугублению его течения. Одной из основных причин гипертрофии левого желудочка сердца является наследственный фактор. У людей, среди родственников которых в любом поколении отмечались сердечные патологии, существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Это означает, что риск утолщения стенки левого желудочка сердца у них довольно высок. Среди множества причин гипертрофии левого желудочка самыми распространенными бывают: Причиной гипертрофии левого желудочка могут стать длительные и напряженные спортивные тренировки, частые волнения, тревожность, недостаток отдыха и т.д. Все эти факторы вызывают повышенную пульсацию крови, в результате которой мышцы сердца утолщаются. Благодаря чему и происходит уплотнение стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка зависят от степени уплотнения перегородки сердца, от места такого уплотнения в миокарде, от его симметричности и равномерности. В некоторых случаях заболевание довольно долго дает о себе знать лишь незначительными перебоями в работе сердца. И человек даже не подозревает, что у него развивается гипертрофия левого желудочка сердца. В целом, основными признаками гипертрофии можно считать: Одним из признаков гипертрофии левого желудочка могут быть обмороки, обусловленные внезапным замиранием сердца. Это происходит из-за недостаточного питания сердечной мышцы и голодания миокарда. Это может быть довольно серьезная патология, в том числе порок сердца, инфаркт, отек легких, заболевание почек и т.д. Поэтому при появлении каких-то отклонений в общем самочувствии, похожих на признаки гипертрофии, необходимо обратиться к врачу. В противном случае есть риск тяжелых осложнений, иногда заканчивающихся летальным исходом. Цель лечения гипертрофии левого желудочка заключается в нормализации работы миокарда. Прежде необходимо выяснить природу и особенности гипертрофии при помощи обследования. На основании полученных результатов кардиолог делает выводы о наличии у пациента каких-то сопутствующих заболеваний и способах борьбы с ними. А затем выбирает метод лечения гипертрофии левого желудочка. Если это медикаментозная терапия, обычно назначаются Верапамил в комплексе с бета-адреноблокаторами. Эффективным такое лечение бывает только при условии отказа от вредных привычек, соблюдении режима дня и конкретного рациона питания. В нем должны присутствовать морепродукты, фрукты, овощи, молочные продукты, постное мясо. Употребление жирного мяса, животных жиров, сладостей, жаренных и печеных продуктов следует свести к минимуму. При медикаментозном лечении гипертрофии левого желудочка показан подвижный образ жизни со щадящими физическими нагрузками. Иногда врачи рекомендуют больным заняться плаваньем, бегом трусцой, аэробикой. Если при длительном курсе медикаментозной терапии гипертрофия продолжает прогрессировать, пациенту может быть предложена операция по удалению утолщенного участка сердечной мышцы.статья очень поучительная и понятная. " года назая я случайно натолкнулась в интернете на диссертацию врача, который установил, что главная причина астмы и есть эта самая гипертрофия левого желудочка. Но как убедить врача в поликлинике обратить на этовнимание с учетом того, что есть и другие серьезные проблемы со здоровьем (бронхиальнаяастма тяжелого течения, ХОБЛ 3 ст., лекарственный аллерген? Но как убедить врача в поликлинике обратить на этовнимание с учетом того, что есть и другие серьезные проблемы со здоровьем (бронхиальнаяастма тяжелого течения, ХОБЛ 3 ст., лекарственный аллерген? На моей ЭКГ она есть, но врачи не обращают внимания. Твердят про аллергию (в 1952 году один светило так сказал...), но у меня совсем нет аллергии.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка, в чем ее опасность, какие наблюдаются. Гипертрофия левого желудочка – это утолщение его мышечной стенки, которое приводит к увеличению объемов сердца и нарушению нормального функционирования органа. Данная патология опасна тем, что развиваясь и у молодых, и у пожилых людей, она может стать причиной инфаркта, внезапной остановки сердца и даже смерти. Основной и наиболее доступный метод диагностики гипертрофии левого желудочка – это ЭКГ. С помощью данного исследования по набору определенных признаков доктор с большой точностью может заподозрить гипертрофию. В дальнейшем для подтверждения диагноза проводится УЗИ сердца, рентгенография, компьютерная томография. Утолщение миокарда в зоне левого желудочка не является отдельным заболеванием, а скорее следствием серьезных сердечно-сосудистых патологий: Помимо этого, левый желудочек довольно часто гипертрофируется у молодых людей, занимающихся спортом, а также грузчиков. У этих категорий больных основной причиной изменений в миокарде становятся систематические серьезные физические нагрузки, при которых сердце работает на износ. Страдают гипертрофическими изменениями левого желудочка и люди с ожирением, у них сердцу приходится перекачивать кровь и в больших объемах, и на большую продолжительность сосудистого русла. Также стоит выделить и возможность наследственной предрасположенности к утолщению стенок сердца. Проблема данной патологии заключается в том, что при ней в сердечной стенке разрастается исключительно миокард, другие важные структуры (сосуды, элементы проводящей системы) остаются на месте, а сама стенка теряет свою эластичность. Это приводит к ишемии мышечных клеток (им всем просто не хватает кислорода), нарушению ритма, сократимости и наполнения кровью левого желудочка. Поэтому у больных повышается риск развития инфаркта, появляется сердечная недостаточность, желудочковые аритмии, блокады. Ну а самое грозное осложнение – это внезапная смерть. Заподозрить наличие гипертрофии левого желудочка можно по следующим признакам: Стоит отметить, что у половины больных гипертрофия может протекать первое время незаметно, особенно это касается спортсменов. Всем пациентам с гипертрофией миокарда кардиологи рекомендуют, в первую очередь, отказаться от курения и алкоголя и постараться нормализировать вес. Помимо этого, перейти на диету, полезную для миокарда и способствующую нормализации давления. В рационе необходимо ограничить соль (блюда лучше вообще недосаливать), животные жиры мяса и молочных продуктов, легко усваиваемые углеводы, все субпродукты, копчености и консервации, а также напитки с кофеином. Взамен следует разнообразить питание полезными растительными маслами, свежими овощами, фруктами, морепродуктами, нежирными творогом и кефиром, кашами. После консультации с кардиологом рекомендуется расширить свою физическую активностью прогулками и пробежками в парке, плаванием, лечебной физкультурой. Также при гипертрофии миокарда применяется медикаментозная терапия, направленная на нормализацию артериального давления, восстановление ритма и улучшение работы миокарда. Для этого применяются препараты следующих групп: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, сартаны и прочие средства.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

На странице собрана вся информация по теме признаки гипертрофии миокарда левого. В бешенном ритме повседневной жизни мы часто не обращаем внимание на сигналы опасности, которые подает нам наш организм. Опасность этого заболевания в том, что оно часто приводит к внезапной смерти. Увы, это порой приводит к тому, что вместо незначительного амбулаторного лечения мы попадаем больницу, а порой именно из-за невнимательного отношения к своему здоровью обрывается жизнь совсем молодых людей. Статистика говорит, что примерно 4 % пациентов, страдающих этим заболеванием, умирает. Это заболевание встречается довольно-таки часто, причем в большинстве случаев – среди молодежи. Если эти признаки присутствуют, пора обратить к врачу: есть вероятность, что дает о себе знать гипертрофия левого желудочка. Итак, что представляет собой гипертрофия левого желудочка? При этом заболевании стенка левого желудочка уплотняется. Бывает, что у страдающих этим заболеванием уплотняется и перегородка между правым и левым желудочком. Уплотнение приводит к тому, что стенка становится недостаточно эластичной. В зависимости от того, равномерно уплотнилась перегородка или только в определенных областях, проявляются и симптомы, и последствия заболевания. В случае неравномерного уплотнения перегородки нарушается деятельность аортального и митрального клапанов сердца, однако, работа клапанов не всегда страдает. Если миокард уплотняется только на верхушке, это заболевание классифицируется как верхушечная гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка: симптомы К сожалению, распознание симптомов этого по-настоящему серьезного заболевания проходит достаточно сложно. Очень многие люди имеют это заболевание, даже не подозревая, что постоянно находятся под угрозой. Однако у большинства людей, которые страдают от гипертрофии левого желудочка, присутствуют различные по типу и интенсивности болевые ощущения где-то в области сердца, а также стенокардия. Поскольку сосуды, через которые в сердечную мышцу поступает питание, сжимаются, а сама мышца стала больше и, соответственно, требует больше питания, то начинает развиваться голодание миокарда. Часто при гипертрофии левого желудочка возникает и аритмия, когда сердце то практически замирает, то сильно частит. В редких случаях при этом заболевании случаются обмороки. Точно установлено, что гипертрофия левого желудочка имеет наследственную предрасположенность. Если в вашей семье, неважно в каком поколении, были случаи этого заболевания или не диагностированные заболевания сердца, следует более чем внимательно прислушиваться к своему здоровью и сразу обращаться к врачу, если у вас появились вышеуказанные признаки. Гипертрофия левого желудочка – это заболевание, которое возникает из-за мутации генов, связанных с клетками миокарда, причина которой пока не установлена. Именно эта мутация приводит к тому, что сердечная мышца уплотняется и разрастается. Суть лечения этого заболевания в том, чтобы нормализовать и улучшить работу миокарда. Сначала этого пытаются достичь медикаментозным способом, однако, если не удается достичь успеха, приходится делать операцию. Во время операции уплотненной перегородке придают ее природную форму. Если гипертрофию левого желудочка вовремя диагностировать и вылечить, то человек полноценно живет долгие годы, причем может вести довольно-таки нормальный образ жизни и даже благополучно перенести беременность и роды. Однако тяжелого физического труда все же следует избегать. Потому,что мы живем во времена дикого капитализма,важны только деньги и всем на всех наплевать. Сам не позаботишься о своем здоровье,не сунешь ДОХТУРУ бабла- никто не обратит внимание,даже когда в ящик сыграешь,не то что на твои диагнозы...

Next

Гипертрофия левого желудочка сердца ЭКГ, причины, симптомы и лечение

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка сердца встречается очень часто у людей с диагнозом гипертония. Изучение нарушений диастолы сердца является актуальной и важной задачей, так как дисфункция диастолы левого желудочка является предшественником формирования левожелудочковой сердечной недостаточности с развитием сердечной астмы или отёка лёгких. Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин. В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов: Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность. Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.

Next

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ рекомендации

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. гипертонии. миокарда левого. “Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать: Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца. Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине. Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки. ​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца. В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои. Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ: Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству. Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона. Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет). Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии. Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться: Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на: При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда. При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии: Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления: Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка. утолщения миокарда и. гипертонии и. Синдром напряжения миокарда левого желудочка (СНМ ЛЖ) — стрейн-синдром — электрокардиографическое понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описан Rykert и Hepburn в 1935 г. Увеличение массы ЛЖ с уменьшением фракции выброса, по данным эхокардиографии (Эхо КГ), приводит к развитию сердечной недостаточности [6]. (2007) [4] при исследовании 8854 больных АГ показали, что СНМ ЛЖ встречается чаще у пожилых людей при наличии еще и другой сердечно-сосудистой патологии (прежде всего ИБС, инфаркта миокарда), при сахарном диабете, перенесенном мозговом инсульте, сердечной недостаточности и заболеваниях периферических сосудов. Существует мнение, что агрессивная антигипертензивная терапия, приводящая к значительному снижению как систолического артериального давления (САД), так и диастолического (ДАД), при наличии нарушения реполяризации в левых грудных отведениях и вольтажных критериев ГЛЖ может увеличивать риск сердечно-сосудистой смерти [5]. СНМ ЛЖ при этом признается как предиктор сердечно-сосудистой смерти и смертности у гипертензивных больных [4]. Во-первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в-третьих, по положительному конечному отклонению волны Т и, наконец, в-четвертых, отрицательному зубцу ТV6, который больше 0,3 m V и больше, чем зубец Т в V4. В последнее время изменения ST-T стали оценивать как фактор риска развития сердечной недостаточности [4] у больных с артериальной гипертонией (АГ). [3] признавали, что при ГЛЖ наличие изменений ST-T является фактором риска коронарной патологии. Однако невозможно проверить точно, является ли СНМ ЛЖ при ГЛЖ у гипертензивных больных независимым предиктором развития сердечной недостаточности. Точные причины увеличения сердечной смертности при СНМ ЛЖ неизвестны. Однако имеется сильная связь стрейн-синдрома со структурными и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Изменения включают концентрическую гипертрофию, более низкую сократимость ЛЖ и более высокую потребность миокарда в кислороде, эти факторы могут частично объяснять плохой прогноз при этом синдроме. По последним данным популяционного исследования, независимое прогностическое значение имеет увеличение массы ЛЖ, рассчитанной по данным эхокардиографии, и депрессия сегмента ST [5]. Investigation of the mechanism of chest pain in patients with angiographically normal coronary arteries using transesophageal dobutamine stress echocardiography // J. С одной стороны, признается, что выраженная гипертрофия миокарда может вызывать уменьшение коронарного резерва. Кроме того, многие исследователи выявляют нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, вызванные АГ. С другой стороны, не оспаривается постулат о связи депрессии сегмента ST с повышением внутриполостного давления. Наконец, никто не отвергал основную электрофизиологическую концепцию трактовки изменений ST при ГЛЖ как результат изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала. Появление новых технологий динамического наблюдения за ЭКГ, в том числе холтеровского мониторирования (ХМ), привело к появлению термина «немая ишемия». Исходно этот термин был использован для характеристики изменений миокарда у больных с доказанным атеросклеротическим сужением коронарных артерий. При этом под «немой ишемией» понималась депрессия сегмента ST, удовлетворяющая определенным требованиям (горизонтальный либо косонисходящий тип снижения ST, снижение ST в точках J и J 80 мс на 1 мм и более, длящееся не менее 1 мин, и т.п.) и не сопровождающаяся болевым синдромом. Впоследствии любую безболевую депрессию ST, выявляемую при динамическом наблюдении за ЭКГ, в отечественной литературе стали называть «немой ишемией» миокарда [7]. Echocardiographic correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOHMS) // Circulation. Этот термин стал использоваться и при выявлении депрессии сегмента ST у больных АГ. Объяснять эту «немую ишемию» стали либо относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения при увеличении массы миокарда ЛЖ, либо повышением внутриполостного и, соответственно, внутримиокардиального давления. Мазура [7], «безболевые депрессии сегмента ST» при ХМ появляются у больных с выраженной ГЛЖ и нарушениями его диастолической функции, имеющих участки со сниженной перфузией миокарда при радиоизотопной сцинтиграфии. Кроме того, выдвигается ряд гипотез о ремоделировании коронарных артерий и о возможности спастических реакций коронарных артерий у больных АГ. Целью данного исследования являлась оценка связи СНМ ЛЖ у больных АГ с ЭКГ-вольтажными признаками ГЛЖ, с частотой сердечных сокращений (ЧСС) при ХМ ЭКГ, уровнем АД при бифункциональном мониторировании ЭКГ и АД, а также с локальной сократимостью миокарда ЛЖ при стресс-Эхо КГ у больных АГ с непораженными коронарными артериями. У 192 пациентов — 154 больных АГ I степени (САД в пределах 140–159 мм рт.ст., ДАД — 90–99 мм рт.ст.) и 38 больных АГ II степени (САД в пределах 160–179 мм рт.ст. и ДАД — 100–109 мм рт.ст.) — оценивали связь депрессии сегмента ST с ЭКГ-вольтажными критериями ГЛЖ по данным ЭКГ-12 покоя. Из них 180 больным АГ (144 — с АГ I степени и 36 — с АГ II степени) проведено суточное ХМ ЭКГ с изучением характера изменений конечной части желудочкового комплекса и их связи с ЧСС. У 122 больных (113 — с АГ I степени и 9 — с АГ II степени) проведено бифункциональное мониторирование АД и ЭКГ, при этом изучали связь изменений ST с уровнем АД. У 30 больных АГ I–II степени проведена стресс-Эхо КГ (18 больным — с велоэргометрической нагрузкой и 12 — с чреспищеводной электростимуляцией предсердий). Diagnostic accuracy of dobutamine stress echocardiography for detection of coronary heart disease in hypertensive patients // Eur. Все эти 30 больных имели интактные коронарные артерии по данным коронарной ангиографии (КАГ). Особо отметим, что ни у одного из включенных нами в исследование больных АГ не было клинических признаков ИБС. ЭКГ-12 регистрировали на аппарате Megacard-B фирмы «Сименс». За изменение ST принимали смещение точки J на 1 мм в отведениях V5–V6, где выявляются максимальные сдвиги ST, связанные с нарушением реполяризации при ГЛЖ. ГЛЖ устанавливали при выполнении хотя бы одного из двух наиболее информативных вольтажных критериев гипертрофии, а именно суммарного показателя Соколова — Лайона (для лиц до 40 лет — более 40 мм, для лиц старше 40 лет — более 35 мм) и вольтажного Корнельского критерия (для женщин — более 20 мм, для мужчин — более 28 мм). При наличии постоянных изменений сегмента ST сравнение с автоматически выбранным репрезентативным комплексом QRST исключало ложную диагностику ишемии. Холтеровское и бифунк­циональное мониторирование осуществляли с использованием систем «Холтер-ДМС» и «Союз фирмы» «ДМС Передовые Технологии» (Москва). Термин использовался прежде всего для того, чтобы обратить внимание врача на наличие соответствующего эпизода снижения сегмента ST. За пороговое значение смещения сегмента ST принимается отклонение от базового уровня на 0,1 м В. Каждый случай автоматического выявления «ишемических изменений ST» контролировали визуально в диалоговом режиме. Окончательное решение о наличии ишемических признаков изменения ЭКГ принимал врач. При проведении сопоставления изменений конечной фазы желудочкового комплекса с выраженностью вольтажных признаков ГЛЖ у 192 больных АГ выяснилось следующее. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary article:a report of American College of Cardiology / American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines (Coommittee on the Managment of Patients With Unstable Angina) // J. Стресс-Эхо КГ выполняли на приборах Vivid 7 (GE Healthcare) и Sonos 7500 (Philips) с использованием стресс-пакетов. Из 154 больных с «мягкой» АГ изменения сегмента ST на ЭКГ покоя выявлены в 24 случаях, причем у половины больных они обнаруживались при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и в таком же количестве — без признаков ГЛЖ. Изменения сегмента ST отсутствовали в 130 случаях, из них у 25 больных при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 105 больных при отсутствии критериев ГЛЖ. У этой группы больных зубцы Т были двухфазными, плоскими или положительными, т.е. Из 38 больных с умеренной АГ изменения сегмента ST на ЭКГ покоя выявлены в 16 случаях, причем у 14 больных — при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 2 — без признаков ГЛЖ. Изменения сегмента ST отсутствовали в 22 случаях, из них у 9 — при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 13 — при отсутствии критериев ГЛЖ. В 14 описанных выше случаях изменения ST сопровождались двухфазными либо отрицательными асимметричными зубцами Т. Таким образом, при АГ I степени вольтажные признаки ГЛЖ выявляются у четверти обследованных — 37 (24,0 %) из 154 случаев, а изменения конечной части желудочкового комплекса встречаются еще реже — в 24 из 154 (15,6 %) случаев, и они в половине случаев не сопровождаются вольтажными признаками гипертрофии. Blood pressure response during tredmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. При АГ II степени частота встречаемости тех и других признаков возрастает: вольтажные признаки ГЛЖ выявляются в 23 (60,5 %) из 38 случаев, а депрессия ST — в 16 (24,1 %) из 38 случаев, причем значительно чаще депрессии ST сопровождаются как вольтажными признаками гипертрофии, так и отрицательными асимметричными зубцами Т. Таким образом, из 40 случаев с депрессией ST признаки ГЛЖ выявлены у 65 % обследованных, изменения ST без вольтажных критериев ГЛЖ обнаружены в 10,6 % случаев. Как мы уже отмечали во введении, одним из основных факторов, влияющих на изменение фазы реполяризации у больных АГ, является увеличение массы миокарда ЛЖ и, соответственно, формированиt его гипертрофии. Однако встречаются наблюдения, когда изменения конечной части желудочкового комплекса не сопровождаются увеличением вольтажа QRS. Из 180 мониторированных больных АГ у 34 обнаружены депрессии сегмента ST в отведении MV5: 15 — у больных АГ I степени и 19 — у больных АГ II степени. Первый тип — короткие периоды преходящей депрессии ST в отведении MV5 при отсутствии постоянной депрессии либо существенное (более чем на 1,5 мм по сравнению с исходной) усугубление имеющейся депрессии. У последних депрессия ST переходила в отрицательный асимметричный зубец Т, т.е. Эта депрессия ST переходила в двухфазные, уплощенные либо положительные зубцы Т, т.е. Второй тип — постоянная депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в течение всех суток (точнее, наличие депрессии ST в течение не менее 75 % времени записи). Эта депрессия сопровождалась регистрацией отрицательных асимметричных зубцов Т, т.е. Всего депрессии первого типа встречались в 8 из 34 случаев с депрессиями. При этом у больных АГ I степени такие эпизоды депрессии ST выявлялись в 7 из 15 случаев, из них в 6 случаях — при учащении ритма сердца, а в одном — при неменяющейся ЧСС. В группе больных АГ II степени короткий эпизод депрессии ST при отсутствии постоянной депрессии выявлен лишь в 1 случае при увеличении ЧСС. Каждое учащение ритма сопровождается незначительным увеличением депрессии ST. Депрессия первого типа демонстрирует постоянную депрессию ST менее 1 мм у больного с «мягкой» АГ. В 8 ч 50 мин во время учащения ритма до 110 уд/мин зарегистрирована более выраженная депрессия сегмента ST горизонтального типа со снижением точки J до 1,5 мм продолжительностью 80 мс от точки J. По традиционным критериям этот тип может быть оценен как ишемический. Депрессия второго типа (постоянная депрессия сегмента ST) выявлена в 26 из 34 случаев. При этом у больных АГ I степени такой тип депрессии обнаружился в 8 (53,3 %) из 15 случаев, а у больных АГ II степени — в 18 (94,7 %) из 19 случаев. В первой группе выраженное усугубление депрессии ST на фоне постоянной депрессии выявлено в 2 случаях; в одном из них — при учащении ритма сердца, а в другом — при замедлении ритма. Во второй группе выраженное усугубление депрессии ST на фоне постоянной депрессии выявлено у 4 больных, причем у всех при учащении ритма сердца. Variable patterns of ST-T abnormalities in patients with left ventricular hypertrophy and normal coronary arteries // Br. Может быть постоянная депрессия ST с отрицательными асимметричными зубцами Т, не зависящая от динамики ЧСС. В моменты тахикардии депрессия сегмента ST увеличивается до 5–6 мм. В течение всех суток выявляется косонисходящая депрессия ST (точка J до 1,5 мм), переходящая в отрицательный зубец T. Косонисходящий ее тип, переходящий в отрицательный T, укладывается в критерии как СНМ ЛЖ, так и ишемии. Таким образом, при ХМ больных АГ II степени чаще выявляется постоянная депрессия сегмента ST с отрицательным зубцом Т. У больных с «мягкой» АГ преобладают короткие эпизоды депрессии ST, без отрицательных зубцов Т, связанные с учащением ритма. Усугубления депрессии ST при постоянной форме депрессии чаще всего являются ритмозависимыми. Как было установлено нами, в 43 % случаев депрессия сегмента ST связана с наличием вольтажных критериев ГЛЖ. Однако остается достаточно большой процент случаев (10,5 %), в которых депрессия сегмента ST не сопровождается вольтажными критериями гипертрофии. Напомним, что у обследованных больных не наблюдали клинических признаков ишемии (отчетливого болевого синдрома). Изменения ST у больных артериальной гипертонией // Тер. Поэтому встает вопрос о других причинах изменения ST у больных АГ, прежде всего о том, не являются ли в этих случаях изменения ST проявлениями СНМ ЛЖ при экстремальных подъемах АД. Для ответа на этот вопрос было проведено обследование группы из 35 больных АГ с использованием бифункционального мониторирования. В 9 случаях удалось выявить депрессии ST и глубокие отрицательные зубцы Т при учащении ритма сердца либо подъемах АД. Лишь в 1-м случае депрессия сегмента ST выявлена при подъемах АД и не имела прямой связи с повышением ЧСС: при максимальном АД наблюдали значительно большее снижение ST, чем при максимальной ЧСС. Во 2–4-м и 6–9-м случаях уровень снижения ST увеличивался при нарастании ЧСС. можно предположить, что главным фактором, вызывающим развитие СНМ ЛЖ, был подъем АД. Следует отметить, что у взятых в исследование больных была «мягкая» либо умеренная АГ. Возможно, при более высоких уровнях подъема АД процент выявления СНМ ЛЖ был бы больше. Были отобраны 30 больных с «мягкой» АГ и подозрением на ИБС. Всем больным была проведена КАГ, по результатам которой стенозирующего поражения коронарных артерий ни в одном из 30 случаев не выявлено. По данным стресс-Эхо КГ, ни в одном случае не было отмечено появлений ишемических нарушений сократимости ЛЖ, т.е. На ЭКГ у 9 из этих больных выявлялся типичный стрейн-синдром: снижение сегмента ST на 1 мм и более с глубокими отрицательными асимметричными зубцами Т. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. АГ часто сопровождается формированием гипертрофии левых отделов сердца, что проявляется специфическими ЭКГ-изменениями вольтажа желудочкового комплекса и появлением стрейн-синдрома. Подобные изменения у больных с ГЛЖ при нормальных коронарных артериях были описаны [10]. Повышение вольтажа желудочкового комплекса, связанное с увеличением массы миокарда ЛЖ за счет увеличения размера кардиомиоцитов и соответственно увеличения градиента потенциала на мембране клеток, является установленным и не подвергающимся сомнениям фактом [11]. В связи с этим разработаны системы количественной оценки ГЛЖ по вольтажным критериям зубцов желудочкового комплекса. При ясной и стройной системе объяснений увеличения вольтажа желудочкового комплекса при экспериментально смоделированных изменениях процесса деполяризации при ГЛЖ наблюдающиеся нарушения фазы реполяризации в виде стрейн-синдрома не имеют столь убедительной обоснованности. Наиболее приемлемой точкой зрения на несовпадение полярности желудочкового комплекса и сегмента ST и зубца Т при ГЛЖ можно признать изменение направления движения фронта реполяризации в связи с задержкой процессов восстановления в эпикардиальных слоях. В противном случае следует допустить существование определенной компоненты реполяризации, не имеющей распространения в пространстве [11]. Большое клиническое и прогностическое значение нарушений фазы реполяризации при ГЛЖ заставляет в причинах этих изменений видеть локальные (субэпикардиальные) либо диффузные (субэндокардиальные) нарушения кровотока и объяснять эти нарушения с позиций ишемии миокарда. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction with five years: the cardiovascular heart study // Am. Вместе с тем клинический опыт показывает, что нарушения реполяризации тем более выражены, чем больше степень гипертрофии, т.е. при наличии изменений ST-T и большой амплитуде QRS (различных положительных вольтажных критериях ГЛЖ) в отсутствие клиники коронарного синдрома увеличение показателей смертности [4, 5, 12] может отражать общую гемодинамическую ситуацию, скорее всего связанную с развитием признаков сердечной недостаточности, а не коронарные инциденты. При диагностике острого коронарного синдрома (ОКС) изменения ST-T на фоне большой амплитуды комплекса QRS скорее указывают на его, т.е. В нашем материале в 43 % случаев при наличии вольтажных критериев ГЛЖ имеются изменения конечной части желудочкового комплекса по типу СНМ ЛЖ. Лишь в 10,6 % случаев подобные изменения конечной части желудочкового комплекса не сопровождались вольтажными признаками гипертрофии. Проведенное нами ХМ ЭКГ также выявило в 28,8 % случаев депрессию сегмента ST и отрицательные зубцы Т по типу СНМ ЛЖ у больных АГ. Причем степень ее выраженности, морфологические особенности (горизонтальный тип депрессии, превышающий 1 мм) и наклонность к увеличению степени депрессии чаще всего при учащении ритма и реже при подъемах АД не позволяют исключить ЭКГ-ишемию миокарда. Современные взгляды на механизмы стрейн-синдрома у больных АГ во многом изменились благодаря проведению у подобных пациентов сцинтиграфии миокарда и стресс-Эхо КГ. Electrocardiographic straine pattern and prediction of new-onset congestive heart failure in hypertensive patients // Circulation. По данным фотонной эмиссионной компьютерной томографии с таллием-201, у этой категории лиц обнаруживаются дефекты перфузии миокарда в передней, верхушечной или нижней стенках ЛЖ во время нагрузки, исчезающие в покое. Подобные изменения перфузии находят и у лиц без гипертензивного синдрома, но имеющих жалобы на боль в груди. Широко распространенная точка зрения, что у больных АГ при наличие жалоб на боль в груди существуют микрососудистые нарушения кровоснабжения, установленные при сцинтиграфии миокарда, не подтверждается КАГ-исследованиями, которые не обнаруживают изменений коронарных артерий [14]. В работе [15] показано, что как у нормотензивных, так и у гипертензивных пациентов с жалобами на боль в сердце на ЭКГ во время нагрузки имеются ишемические ЭКГ-изменения. При этом по данным стресс-Эхо КГ не находят областей ишемии и нарушений движения стенок желудочка. На отсутствие признаков ишемии миокарда по данным стресс-Эхо КГ с до­бутамином у больных АГ с положительным ЭКГ-ответом на нагрузку указывают и другие авторы [16]. Однако в ряде других работ показано, что по данным стресс-Эхо КГ у больных АГ могут выявляться зоны преходящих нарушений сократимости (ишемического характера) при интактных коронарных артериях по результатам КАГ [17]. В нашем исследовании положительный ЭКГ-ответ на нагрузку у больных АГ с интактными коронарными сосудами во время стресс-Эхо КГ также не сопровождался нарушением сократимости миокарда. Electrocardiographic straine pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients // Hypertension. При стресс-Эхо КГ нет зависимости локальной сократимости миокарда от наличия или отсутствия ГЛЖ у гипертензивных и негипертензивных больных. Ни у тех, ни у других, как правило, не выявляется локальных нарушений сократимости [14, 18]. Следует заметить, что, по нашим данным, депрессия ST во время стресс-Эхо КГ часто сопровождала случаи с выраженным подъемом САД без нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ, что указывает на возможность развития СНМ ЛЖ. При изолированном повышении ДАД такой закономерности не отмечено. Чувствительность и специфичность стресс-Эхо КГ, согласно данным литературы, более высока при гемодинамически значимых поражениях коронарных артерий [19]. При стенозировании мелких коронарных артерий (диаметром менее 2,6 мм) чувствительность стресс-Эхо КГ несколько снижается [17]. Констрикция преартериол у больных с депрессиями ST и чистыми коронарными артериями может приводить к развитию мелкофокусных очагов ишемии, которые сложнее выявляются при стресс-Эхо КГ, но определяются при сцинтиграфии миокарда [20]. Отрицательный результат стресс-Эхо КГ связан не только с малыми размерами ишемических фокусов, но и со сдерживающим действием соседних неишемических сегментов, которые могут вызвать направленное внутрь пассивное систолическое движение стенок ЛЖ [20]. Несмотря на отсутствие стенозов в крупных эпикардиальных артериях, у гипертензивных больных находят нарушения перфузии миокарда, особенно при наличии у них ГЛЖ [21]. Следует отметить, что механизм возникновения ишемии миокарда многогранен и складывается из нескольких факторов: 1) поражения эпикардиальных коронарных артерий; 2) снижения коронарного резерва, особенно при ГЛЖ; 3) поражения ­микроциркуляторного русла [21]. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary artery disease // Ann. В нашем исследовании далеко не всегда прослеживается связь между наличием критериев ГЛЖ и изменениями ST-T на ЭКГ покоя, что указывает прежде всего на то, что наличие ГЛЖ обнаруживается не у всех гипертензивных больных и сама по себе ГЛЖ не всегда приводит к изменениям фазы реполяризации. До настоящего времени обсуждается влияние на изменения ST-T относительной коронарной недостаточности при ГЛЖ [22]. Однако появляются работы, в которых авторы не находят связи между снижением коронарного резерва и выраженностью ГЛЖ [23, 24]. По опубликованным ранее нашим данным [25], у умерших больных со злокачественной АГ и отсутствием признаков ИБС наряду со значительным увеличением массы сердца отмечался пропорциональный рост диаметра коронарных артерий. Из этого следует, что миокардиальная гипертрофия и увеличение экстраваскулярной компрессии не единственные механизмы развития микрососудистой дисфункции и нарушений перфузии миокарда у больных гипертонией. Структурные или функциональные изменения коронарной микроциркуляции могут приводить к резистентности артериальной стенки [26, 27]. Более того, при гипертрофии миокарда из-за увеличения диаметра кардиомиоцитов отношение внутриклеточного объема к внеклеточному становится больше, что приводит к уменьшению числа капилляров, приходящихся на 1 мм2 площади сечения миокарда. Капиллярное разрежение при ГЛЖ у больных гипертонией лежит в основе функциональных и структурных изменений микроваскуляризации [28]. Этому способствует нарушение эндотелийзависимой сосудистой релаксации в коронарных резистентных сосудах. Electrocardiogram of pure left ventricular hypertrophy and its differenciation from lateral ischaemia // Br. Эндотелиальная дисфункция вызывает негомогенную перфузию миокарда [29–32]. У больных умеренной АГ по сравнению с больными «мягкой» АГ существенно чаще выявляются вольтажные критерии ГЛЖ и СНМ ЛЖ. При ХМ больных умеренной АГ депрессия ST носит постоянный характер. Усугубление на этом фоне депрессии ST в 60,5 % случаев связано с увеличением ЧСС. У больных «мягкой» АГ депрессия ST носит преходящий ритмозависимый характер. Классические ЭКГ-критерии ишемии миокарда, выявленные при ХМ ЭКГ, по-видимому, не связаны с поражением крупных коронарных артерий. Ишемический тип изменений сегмента ST при проведении стресс-Эхо КГ чаще проявляется при выраженном подъеме САД. Electrocardiographic abnormalities characteristic of certain cases of arterial hypertension // Am. Возможно, это является проявлением стрейн-синдрома миокарда ЛЖ.1. Dobutamine-induced wall motion abnormalities: correlations with myocardial fractional flow reserve and quantitative coronary angiography // J. Negative stress echocardiographic responses in normotensive pations with angina pectoris, positive exercise stress testing, and normal coronary arteriograms // Heart. Accuracy of dobutamine stress echocardiography in detecting coronary artery disease // Am. et al Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J. et al Microvascular angina pectoris in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy and diagnostic value of exercise thallium-201 scintigraphy // Am. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries // Circulation. Coronary haemodynamics in hypertensive heart disease // Eur. Angina due to coronary microvascular disease in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy // N. Сердце при злокачественной артериальной гипертонии: сопоставление результатов морфологического и электрокардиографического исследования // Бюл. Evidence for increased media thickness, increased neuronal amine uptake and decreased excitation-contraction coupling in isolated resistance vessels from essential hypertensive // Ciro Res. Adaptive structural changes of the vascular walls in hypertension and their relation to the control of the peripheral resistance // Acta Physiol. Nailfold microcirculation in normotensive and essential hypertensive subjects, as assessed by videomicroscopy // J. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with arterial hypertension // N. Heterogeneity of endothelial dysfunction in hypertension // Eur. Impaired endothelium-dependent vasodilation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension // Hypertension. Heterogeneous vasomotor responses of coronary conduit and resistance vessels in hypertension // J.

Next

Лечение гипертрофии миокарда желудочка сердца народными.

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Увеличение сердца или гипертрофия миокарда довольно часто встречающееся явление. Его вызывают врожденные и приобретенные пороки сердца, генетическая предрасположенность, гипертония, воспалительные процессы сердечной мышцы, ишемия сердца, диабет, лишний вес, употребление. Гипертрофия левого желудочка сердца встречается очень часто у людей с диагнозом гипертония. При этом происходит уплотнение стенок левого желудочка. Нельзя сказать о том, что гипертрофия — это диагноз, скорее это один из основных признаков в заболевании сердца. Таким образом, в основном проявляет себя гипертония. В остальных случаях это могут быть пороки сердца или высокие нагрузки на сердечную мышцу. Для того чтобы выявить заболевание, необходимо применить УЗИ, а иногда и ЭКГ. Выделяют некоторые условия, которые способствуют увеличению нормальных размеров миокарда: Она выступает неким предупреждением о необходимости регулирования физической нагрузки и стабилизации артериального давления. ↑ на видео про причины и лечение гипертрофии левого желудочка сердца: Симптомы ГЛЖ носят неоднозначный характер. К наиболее распространенным признакам проблемы относят: ↑ Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ может проявлять себя 10 основными проявлениями. Но большинство из них не относят к специфическим симптомам. При увеличении миокарда ЛЖ кардиограмма находит такие особенности: Чтобы окончательно утвердить диагноз заболевания необходимо знать признаки нарушений в грудном отделе. Явные признаки ГЛЖ – уровень высоты R в 5-6 грудных ответвлениях. Очень важно соблюдать закономерность R V6; R V5; R V4. Уровень повышения зубца S отмечают в V1, V2 отведениях. ↑ Лечение назначается с учетом изученных прогнозов заболевания и степени поражения органа, а также процента летального исхода и появлению различных осложнений в сердечно-сосудистой системе (сердечная недостаточность, аритмия). Лечение гипертрофии ЛЖ включает в себя цели: Любое заболевание сопровождается применением некоторых медикаментозных препаратов. В данном случае лекарства назначаются, если заболевание проявляется клиническими способами. К основным медикаментам, которые назначаются при ГЛЖ, относят: После применения препаратов значительно улучшается качество жизни больного путем снижения симптомов заболевания. Единственным недостатком данной группы препаратов является невозможность в продлении жизни пациента. Иногда применяют дополнительные лекарственные препараты: Если во время соблюдать профилактические меры в полном комплексе – это предотвратит возникновение ГЛЖ и улучшит качество жизни, а также общее состояние организма. ↑ Для того чтобы достичь положительного результата от лечения, кроме медикаментозной терапии необходимо также придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек. Рекомендовано отказаться от потребления: ↑ Вследствие того, что гипертрофия формируется в результате наличия различных заболеваний, то первым этапом лечения должно быть устранение провоцирующей патологии. Нужно заметить, что лечить заболевание нужно только по рекомендации врача, ведь самолечение может привести к ухудшению состояния и развития осложнений. Этот нюанс касается также и лечения методами народной медицины. Чтобы лечить данное заболевание, рекомендуют использовать следующие рецепты: ↑ Лица, которые столкнулись с таким заболеванием как гипертрофия левого желудочка, отмечают, что лечение должно проводиться в комплексе. Прежде всего, необходимо устранить причину, которая привела к развитию заболевания. Первой ступенью лечения будет нормализация артериального давления. Для этого нужно избегать стрессовых ситуаций и нервных перегрузок, а также принимать ингибиторы АПФ (они помогают расширить кровеносные сосуды, именно это помогает снизить артериальное давление и уменьшить нагрузку на сердечную мышцу). К таким препаратам относятся: Еще одной группой препаратов, которые помогают добиться снижения артериального давления, считаются диуретики, ведь их действие основано на выведение жидкости из организма, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению давления. Бета-адреноблокаторы обладают свойствами, которые помогают осуществить нормализацию артериального давления. Они также помогают уменьшить частоту сердечных сокращений, устранить болевые ощущения и одышку. Тем самым помогают расслабить мышечные ткани сосудистых стенок, снизить сократительную функцию миокарда. Из данной группы используют, чаще всего: Что касается данной группы препаратов, а именно Верапамила, то его назначают чаще всего, в сочетании с бета-адреноблокаторами. Такое действие позволяет достичь уменьшения риска увеличения сердечных стенок и потребности сердца в кислороде. В результате появляется положительное влияние на функционирование сердечной мышцы. Однако при проведении медикаментозного лечения необходимо быть настороже, ведь перечисленные препараты обладают значительным количеством противопоказаний и побочных эффектов. И поэтому все препараты должны назначаться только лечащим врачом. Еще одним моментом, на который советуют обратить внимание при лечении гипертрофии, считается образ жизни. Необходимо помимо избавления от вредных привычек добиться снижения веса, ведь это также поможет снизить давление и риск прогрессирования гипертрофии. Нужно заниматься спортом, фитнесом или йогой и больше ходить. ↑ Если обратиться к источникам анатомии, то можно получить информацию о том, что левый желудочек считается связующим звеном с большим кругом кровообращения. Именно на него возложена наибольшая ответственность за доставку крови ко всем органам и тканям человеческого организма. Для достижения этого необходимо проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога. Ведь каждый организм индивидуален и по-разному может определяться его нормальное состояние. Поэтому проходя регулярные осмотры, врач сможет заметить определенные отклонения, которые начинают формироваться в организме.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Кроме того, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще поражает мужскую половину, а количество больных с этим диагнозом растёт с увеличением возраста. Артериальная гипертония за последние годы помолодела, поэтому ее симптомы и признаки выявляются даже у детей и беременных женщин. Частые нервные переживания, увлечение продуктами, насыщенными жирными кислотами, приводит к повышению веса, что является фактором риска для повышения давления. Когда у человека наблюдается гипертензия, ему приходится разрабатывать способы лечения, которыми он будет пользоваться всегда (за исключением незначительных корректировок). Хорошо, если взрослому подобран оптимальный препарат, который будет поддерживать давление на физиологическом уровне. Большинству пациентов нужно использовать несколько фармацевтических лекарств для лечения гипертензии. Артериальная гипертония – опасное состояние, симптомы которого влияют на работу других органов. Заболевание является серьезной проблемой, которая приводит к летальному исходу. От этих осложнений летальный исход наблюдается у 50% пациентов с повышенным давлением. Согласно клиническим исследованиям симптомы и признаки повышения давления закладываются еще в детском возрасте. Подтверждением факта является высокая частота гипертонии у детей (5-20%). Без них никуда, но препараты имеют побочные эффекты. Большинство лекарств данной группы приводит к следующим осложнениям: При использовании бета-блокаторов может возникать поражение головного мозга. На этом фоне прослеживаются когнитивные нарушения – потеря памяти и внимания. Чтобы нормализовать сердечный ритм, предотвратить серьезные осложнения, следует использовать комбинированное лечение, включающее симптоматические препараты для защиты внутренних органов. Тем не менее, блокаторы АПФ являются единственными средствами, которые восстанавливают физиологическую функциональность сердечной мышцы. При наличии у пациента стенокардии прием данных средств обязателен. Показанием к назначению бета-блокаторов является боль за грудиной на фоне артериальной гипертензии. Симптомы повышенного давления у взрослых можно разделить на следующие категории: Усталость и повышенное давление Усталость на фоне повышенного давления приводит к снижению защитных сил организма. На фоне переутомления наблюдаются вторичные симптомы заболевания: нарушения сна, сонливость, боль и резь в глазах. Если их вовремя обнаружить, то можно предотвратить серьезные осложнения заболевания. Когда данные признаки наблюдаются у мужчин в возрасте 40 лет, следует провести тщательную диагностику состояния пациента, чтобы выявить не только повышение давления, но и изменения со стороны внутренних органов. Нередко у мужчин обнаруживается избыточный вес, признаки инсульта, инфаркта и стартовые поражения головного мозга. Они являются опасными симптомами, которые способны привести к летальному исходу. Их характер может быть разным: ноющие и сдавливающие, острые и хронические. Одновременно с болями в голове окулисты наблюдают атрофию сетчатки и изменения глазного дна, так как повышенное давление губительно для капилляров. Из-за повышенного давления появляются изменения в головном мозге за счет разрыва мелких сосудов. Если состояние развивается длительно, возможна полная слепота. Вначале поражается один глаз, а с течением времени патологии «перебрасывается» на противоположную сторону. Когда давление в состоянии покоя достигает 160 на 100 мм ртутного столба, обязательно использование антигипертензивных средств, без которых формируются опасные осложнения. Повышенное давление при влиянии на сердце обуславливает следующие признаки: Гипертония способна привести к изменениям в сердечной мышце и коронарных сосудах. При интенсивной физической нагрузке увеличивается давление в сердечных камерах, что приводит к застойным изменениям. Патология сопровождается отечностью нижних конечностей и сильной одышкой. Если начать лечение заболевания с ранней стадии, вышеперечисленные симптомы могут не возникать, так как на ранних стадиях патология обратима. Гипертонический криз при повышенном давлении развивается у людей с цифрами давления, не превышающими 160 на 100 мм рт. Состояние провоцируется сильным и резким повышением артериального давления. Выделяют 3 вида криза: Нейровегетативная форма заболевания сопровождается повышением температуры, возникновением ощущением страха. На фоне заболевания усиливается частота сердечных сокращений, появляется дрожание рук, и формируются вторичные изменения со стороны внутренних органов. При отечной форме прослеживаются сильные отеки лица и нижних конечностей. Они проявляются на фоне применения больших количеств жидкости и избыточного употребления жидкости. Существуют и другие методы профилактики гипертонии, о которых расскажет лечащий врач. Предостерегаем от любых попыток самостоятельного лечения симптомов повышенного давления. Они не приведут к эффективности, но спровоцируют опасные осложнения.

Next

Гипертрофия левого желудочка признаки на ЭКГ, причины и лечение

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка признаки. Гипертрофия миокарда левого. гипертонии — в. Механизмы развития гипертонии до конца не выяснены. Артериальная гипертензия как самостоятельное заболевание возникает у 93% пациентов; как осложнение хронических заболеваний (нарушения работы почек, эндокринной системы и пр.) - в 7% случаев. По статистике его диагностируют у половины людей старше 60 лет. Уровень артериального давления зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Также на уровень давления косвенно влияет тонус депонирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови. В норме увеличение сердечного выброса (например, при физических нагрузках, стрессах) всегда сопровождается снижением тонуса сосудов, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, и наоборот. При гипертонии увеличенный сердечный выброс сочетается с повышенным сопротивлением периферических сосудов. В ответ на систематическое повышение артериального давления сердечная мышца утолщается (гипертрофируется). Вначале это играет позитивную роль: сердце приспосабливается к гипертонии. Но в дальнейшем гипертрофированный миокард изнашивается; эффективность сокращений падает, камеры сердца расширяются. Выделяют и другие патологические механизмы гипертонии: дисфункция симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кинин-простагландиновой систем; изменение чувствительности рецепторов давления сонных артерий и аорты; нарушения обмена и транспорта ионов натрия, кальция и пр. На ранних этапах гипертония маскируется под головную боль и усталость, пока пациент не начинает систематически измерять артериальное давление. Поэтому пациенты зачастую обращаются к врачу на поздних стадиях заболевания. Наиболее распространенные симптомы:2 стадия - имеется минимум один из симптомов: гипертрофия левого желудочка; сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия, увеличение креатинина в крови; формирование атеросклеротических бляшек в сонных артериях, аорте;3 стадия - клинические признаки необратимых поражений в органах-мишенях: головной мозг - инсульт, гипертоническая энцефалопатия, деменция; сердце - стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; почки - креатинин в крови выше 200 ммоль/л, почечная недостаточность; зрение - кровоизлияния, отек зрительного нерва; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, стенозирующие поражения артерий. Терапевт , кардиолог , врач общей практики диагностируют гипертонию с помощью опроса пациента и измерения артериального давления. Из инструментальных методов проводят электрокардиографию (ЭКГ), допплерографию, УЗИ сердца и щитовидной железы, суточное мониторирование артериального давления, рентгенографию органов грудной клетки. Избавиться от гипертонии нельзя, но поддерживать нормальное артериальное давление можно. Потребуется систематический пожизненный прием гипотензивных препаратов и нормализация образа жизни. Вот рекомендации по нормализации образа жизни: Чтобы избежать осложнений гипертонии и исключить гипертонический криз, проконсультируйтесь с кардиологом, терапевтом и врачом общей практики. Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций

Next

Диастолическая дисфункция левого желудочка симптомы, виды.

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Механизм развития. Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение. Гипертрофия левого желудочка при гипертонии обусловлена сужением периферического кровеносного русла, связанным с ним повышением артериального давления. Однако известны больные, у которых, несмотря на значительную и длительную гипертонию, гипертрофия сердца почти не развивается (например, при истощении, нарушении питания сердечной мышцы), и, наоборот, встречаются больные с весьма резко выраженной гипертрофией левого желудочка сердца, между тем как повышение артериального давления у них незначительно (отсутствуют также и признаки сердечной недостаточности, которая могла бы «обезглавить» гипертонию). Эти данные противоречат обычному мнению, что гипертрофия сердца возникает автоматически вслед за гипертонией. Координация между состоянием сосудистого русла и кровоснабжением периферических органов и тканей, с одной стороны, и сократительной функцией сердца, обеспечивающей должный уровень циркуляции — с другой, осуществляется рефлекторным путем. Возникает вопрос, каким именно нервным прибором осуществляется процесс приспособления, усиления сократительной функции сердца. Возможно, что он обеспечивается симпатическим нервом с его адаптационно-трофической функцией. Левожелудочковая гипертрофия при гипертонии не сопровождается обычно тахикардией, поэтому уместно вспомнить об усиливающем сократительную функцию сердца особом нерве; возможно, гипертрофия развивается под его контролем. В кардиологической секции ВОЗ было принято положение, согласно которому развитие признаков гипертрофии сердца при разграничении 1 стадии. Ввиду практического значения такого разграничения естественно кратко затронуть вопрос о клинических критериях гипертрофии сердца. Обычным клиническим признаком левожелудочковой гипертрофии при гипертонии является, как известно, усиленный верхушечный толчок; в выраженных случаях он носит приподнимающий характер, что бывает хорошо видно по отталкиванию пальпирующего пальца или приставленного к области верхушки сердца стетоскопа. Если верхушка сердца заходит за ребро, могут быть обнаружены более сильные, чем в норме, движения ее в межреберьях. Надо, однако, сказать, что метод ощупывания толчка не является достаточно надежным способом определения гипертрофии сердца, так как его результаты отчасти зависят от привходящих моментов (при эмфиземе легких, большой толщине мышц грудной стенки его обнаружить труднее). Важное значение для определения гипертрофии левого желудочка при гипертонии имеет рентгенологическое исследование. Так как при гипертрофии прежде всего изменяется путь оттока из сердца, т. область верхушки и отрезок левого желудочка между верхушкой и аортальными клапанами, становится закругленной, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы. Позже гипертрофия охватывает и правое сердце, — тогда увеличивается правый размер поперечника сердца и появляются другие признаки гипертрофии правого сердца. Предполагали, что она может зависеть от смещения вправо межжелудочковой перегородки при резкой гипертрофии левого сердца, что может вызывать некоторое затруднение оттока крови из правого желудочка и вследствие этого гипертрофию его. Важным методом своевременной оценки состояния гипертрофии левого желудочка при гипертонии является электрокардиографический. В качестве одного из негативных проявлений гипертонии является гипертрофия левого желудочка сердца (гипертрофическая кардиомиопатия). Это заболевание преимущественно возникает в молодом возрасте и в дальнейшем прогрессирует, являясь одним из факторов риска внезапной смерти (2—4% случаев). Однако иногда гипертрофия левого желудочка сердца выявляется у пациентов, среди близких родственников которых не наблюдалось подобного заболевания. Механизм возникновения гипертрофической кардиомиопатии в таких случаях изучен недостаточно, но существует теория, согласно которой эти нарушения развиваются из-за мутации генов, отвечающих за состояние белков сердечной мышцы. При гипертрофической кардиомиопатии происходит значительное утолщение и увеличение в объеме (гипертрофия) стенки левого желудочка сердца, внутренняя полость желудочка при этом не меняется в размерах. Зачастую также утолщается межжелудочковая перегородка. Утолщение может быть равномерным или преобладать в каких-либо частях. Известно несколько вариантов деформации сердечной мышцы при гипертрофической кардиомиопатии. Иногда у пациентов длительное время нет никаких жалоб, в других случаях уже на начальном этапе развития заболевания наблюдается достаточно тяжелое состояние больного. Наиболее распространенным симптомом гипертрофической кардиомиопатии являются различного характера боли в области сердца (колющие, ноющие, по типу стенокардического приступа и т. Нередко у пациентов с гипертрофией левого желудочка сердца со временем развивается стенокардия. Это происходит из-за сдавливания коронарных сосудов и увеличения потребности сердца в кислороде и питательных веществах, приток которых замедляется. Еще одним ярко выраженным симптомом гипертрофии левого желудочка сердца является нарушение сердечного ритма (перебои в сердце, сердцебиения и т. Нарушения ритма сердечных сокращений и кровоснабжения мозга, в свою очередь, могут стать причиной обмороков. Частота обмороков у пациентов, страдающих гипертрофической кардиомиопатией, сильно различается. В ряде случаев в качестве первого проявления заболевания возникает одышка. При фонендоскопическом обследовании пациента прослушивается систолический шум над сердцем. Признаки увеличения левого желудочка сердца выявляются по результатам перкуссии (простукивания), рентгенографического и электоркардиографического обследований. Однако окончательный вывод о наличии гипертрофии левого желудочка следует делать после проведения эхокардиографии, посредством которой выявляют утолщение сердечной мышцы и межжелудочковой перегородки и снижение двигательной активности миокарда. Некоторым пациентам делают биопсию сердечной мышцы, то есть иссечение микроскопического фрагмента ткани миокарда и дальнейшее исследование его под микроскопом. При гипертрофии левого желудочка применяют бета-адреноблокаторы и верапамил, причем эти препараты используются и при выраженной симптоматике заболевания, и в случаях выявления бессимптомной гипертрофической кардиомиопатии. Если медикаментозное лечение не дает существенного эффекта, назначают хирургическую операцию по.удалению части поврежденной сердечной мышцы. При наличии гипертрофической кардиомиопатии пациенты обычно сохраняют трудоспособность. У женщин с данным заболеванием возможны нормальное протекание беременности и роды. Однако высокие физические нагрузки пациентам с гипертрофией левого желудочка противопоказаны. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который имеет некоторое своеобразие. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, возникающей компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. Во-первых, при артериальной гипертонии атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, спускаясь в артерии мышечного типа, чего не наблюдается в тех случаях, когда гипертония отсутствует. Во-вторых, при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. В этой стадии гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см. В связи с нарастающей гипоксией миокарда и усиленной его работой появляются изменения в интрамуральной нервной системе сердца, в нервных клетках ганглиев наблюдаются хроматолиз, пикноз, эктопия и сморщивание ядер, гибель клеток, а в нервных волокнах — варикозные утолщения, огрубение, глыбчатый их распад. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда (патология интрамуральной нервной системы сердца) возникает диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз). Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Каким изменениям подвержен левый желудочек миокарда. В основе классификации гипертрофических изменений миокарда левого желудочка лежат следующие признаки. Чтобы не доводить до осложнений и операций, можно вписаться в программу по борьбе с гипертонией и пропить курс. Перейти. Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) – это утолщение его стенки, приводящее к нарушению функционирования митрального и аортального клапана. По мере развития гипертрофии разделяющая желудочки сердца перегородка видоизменяется, а его стенки утрачивают эластичность и подвижность. Две основные причины, по которым это происходит – перегрузка объёмом и давлением, так как для выброса крови требуется более сильное мышечное сокращение. Утолщение может быть как равномерным, так и сконцентрированным в какой-либо отдельной части левого сердечного желудочка. Она представляет собой симптомы определённого заболевания или даже целого их ряда. В большинстве случаев ГЛЖ – состояние, приобретённое вследствие гипертонии, порока сердца и других серьёзных патологий. Если для конечностей тела увеличение мышечной массы из-за повышенной нагрузки является положительным, то в отношении сердечной мышцы дело обстоит иначе – снабжающие сердце кровью сосуды не в состоянии расти с такой же скоростью, как мышечная масса, поэтому питание сердца нарушается. Происходит развитие зон аномальной активности и обходной проводимости. Это и ослабление сердечных стенок левого желудочка влечёт множественные приступы аритмии. Из-за нарушений в сосудах кровотока и того, что объём сердечной мышцы достигает критического размера, Вес сердца при этом может в два раза превышать норму. Происходит следующее – площадь сосудистой поверхности по отношению к миокарду сокращается, а расстояние между сосудами и мышечными волокнами увеличивается. От этого миокард нуждается в большем, чем обычно, объёме кислорода (на 50 %). Любого рода дополнительный дефицит подачи кислорода ещё больше ухудшает ситуацию. Особую опасность в приобретении ГЛЖ представляет интенсивная и резкая нагрузка на миокард. Особенно это касается людей, ведущих малоподвижный, сидячий образ жизни, а также курящих и злоупотребляющих алкоголем. Хотя гипертрофия левого желудочка к летальному исходу не приводит, это не означает, что она безопасна для больного. ГЛЖ – компенсаторная реакция организма, направленная на снабжение его тканей кровью. Чаще всего патология развивается на фоне аортального порока и недостаточности митрального клапана. Распознать её по симптоматике непросто, ведь на первом плане оказываются признаки непосредственного заболевания. Для определения наличия у больного гипертрофии проводятся соответствующие методы диагностики, среди которых: эхокардиограмма (простая или двухмерная), магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография, а также Доплеровская эхокардиограмма. Выявить патологию помогают вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка посредством ЭКГ. ГЛЖ в 90 % случаев спровоцирована артериальной гипертензией (гипертонией). Может быть и наследственной, на фоне кардиомегалии или кардиомиопатии. Причины гипертрофии делятся на две основные группы. Первая группа – физиологические причины, когда патология развивается вследствие больших нагрузок, сопровождающих активный образ жизни. Чаще всего это касается спортсменов или людей, чья профессия подразумевает тяжёлый физический труд. Они бывают как наследственными, так и приобретёнными. К первым относятся пороки сердца, вследствие которых нарушается отток крови из левого желудочка и другие сердечные патологии. Ко вторым причинам относятся вредные привычки, ожирение, непомерные нагрузки на организм. Наследственность в развитии гипертрофии играет немалую роль. Спровоцировать её может: Гипертрофия коварна тем, что может развиваться на протяжении многих лет, а человек при этом может не подозревать о её наличии, так как какие-либо признаки отсутствуют. Длится это до тех пор, пока увеличение стенок желудочка в объёме не препятствует кровообращению. Как правило, патология выявляется случайно посредством ЭКГ при плановом исследовании. Но может быть и по-другому, когда в самом начале заболевания человек ужасно себя чувствует. Наиболее характерные симптомы при этом – приступы стенокардии, которые возникают из-за пережатия сосудов, поставляющих кровь в миокард. Другие симптомы: При наблюдающихся перечисленных симптомах необходимо сделать ЭКГ сердца. Наиболее частое осложнение при гипертрофии – недостаточность левого предсердия, что вызывает одышку. Появляться одышка может и при нагрузке и в состоянии полного покоя. Помимо этого характерно нестабильное артериальное давление, плохой сон и общее ухудшение самочувствия. Наблюдаются такие симптомы, как: Могут отмечаться приступы сердечной астмы, если ГЛЖ находится в фазе декомпенсации, при которой мышцы стенки левого сердечного желудочка оказываются неспособны создавать нужное давление. От этого в так называемом малом лёгочном круге происходит застой крови. От этого одышка возникает в лежачем положении и тогда больному, чтобы облегчить своё состояние, приходится садиться, так как когда он спускает вниз ноги, снижается приток крови к лёгким. При установленном диагнозе гипертрофия левого желудочка, будь-то эксцентрическая или концентрическая и какой бы ни была её этиология – требуется незамедлительное лечение, осуществляемое специалистом-кардиологом. Терапия может быть как консервативной, так и радикальной, посредством хирургического вмешательства. Но никакое лечение не станет результативным, если пациент не откажется от вредных привычек и не снизит избыточную массу тела (если таковая имеется), покончив с перееданием и потреблением жирных продуктов.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений. Гипертрофия левого желудочка – это ни что иное как утолщение мышечного компонента сердца. Причем оно может быть физиологическим и патологическим. В первом случае, такая картина наблюдается у спортсменов и считается нормой вследствие того, что увеличение объема мышечных волокон сердца является следствием его регулярной и высокоинтенсивной нагрузки. Во втором случае, гипертрофия левого желудочка сердца является результатом патологических процессов, происходящих не только в этом органе, но и в артериальных сосудах различного калибра. • Боли в области сердца на поздних стадиях; • Снижение работоспособности и быстрая физическая утомляемость; • Сильное сердцебиение при малейших физических нагрузках; • Одышка в покое и при нагрузках. Изменения проявляющиеся при проведении ЭКГ (увеличивается расстояние между зубцами и прочее); 2. Увеличение левого желудочка в размерах выявленные рентгенологически; 3. Выявленная гипертрофия и патология, которая привела к этому во время проведения УЗИ сердца; 4. Диагностированное увеличение размеров сердца во время проведения МРТ или СКТ. Перед тем как начинать лечение гипертрофии левого желудочка необходимо выявить основную причину вызвавшую ее и начинать мероприятия, направленные на устранение или компенсацию этого патологического фактора. Перед тем как лечить гипертрофию левого желудочка необходимо изменить свой образ жизни и избавится от вредных привычек. Также немаловажным фактором считается изменение своих пищевых предпочтений, а именно минимальное употребление поваренной соли (не более 5 грамм в сутки), отказ от жирной и жареной пищи. Важным звеном лечения считается повышение двигательной активности и снижение уровня стресса. Следует отметить то, что указанные меры также являются профилактикой развития этой опасной патологии. Пожалуй, это мероприятие является одним из самых главных, так как влияет на дальнейшее развитие гипертрофии левого желудочка сердца. Как можно лечить и какие препараты используют для этих целей указанно ниже: • Ингибиторы АПФ. Считаются одни из самых эффективных, так как устраняют причину повышенного давления уже в самом начале. Основной механизмом действия ингибиторов АПФ считается расширение сосудов, повышение притока крови к сердцу, снижают артериальное давление. В группу препаратов входят: эналаприл, каптоприл, лизиноприл; • Осмотические диуретики (мочегонные). Выводят через почки избыток минералов, влияющих на повышение артериального давления (натрий и калий), а также снижают артериальное давление. Основные функции — это снижение частоты сердечных сокращений, расширение сосудов, нормализация ритма и понижение артериального давления. Оказывают мочегонное и гипотензивное действие, а также снижают уровень сокращения миокарда. Основные представители этой группы – это нифедипин и верапамил. Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно. Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений. В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца). Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Next

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Признаки гипертонии миокарда левого желудочка

Какие признаки гипертрофии миокарда левого желудочка? . Увеличение времени внутреннего. Щепетильность к собственному здоровью – важная черта характера, которая поможет своевременно разоблачить заболевание, преступить к своевременной терапии уже на начальной стадии сразу после обследования. Столь опасная патология сердца склонна к пожизненному преобразованию, его отличительной чертой стало утолщение стенки миокарда с дальнейшей дисфункцией системного кровотока. Аномальный процесс проявляется у гипертоников, а его распространение полностью зависит от типа анатомического строения сердечной мышцы. Причин указанного недуга сердца несколько, но врач выделяет следующие патогенные факторы: Прежде чем начать лечение гипертрофии левого желудочка, пациенту показана подробная диагностика, в обязательном порядке включающая выполнение кардиограммы. На экране отчетливо визуализируются аномальные изменения стенки, что приводит к сбою системного кровообращения, кислородному голоданию. Одни пациенты долгое время не догадываются о существовании страшного диагноза в собственном организме, а другие отчетливо ощущают ярко выраженные признаки ГЛЖ на ЭКГ и в реальной жизни. Тревожная симптоматика представлена ниже: Это опасное заболевание приводит не только к резкому скачку давления, также появляется риск скоропостижного летального исхода. Это означает, что в один из приступов пациент может неожиданно умереть. Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ предусматривает не только анатомические изменения, но и потерю прежней упругости самой стенки, близлежащих сосудов, капилляров, сосудистых элементов. В результате такого дисбаланса стремительно прогрессирует ишемия мышечных клеток, нарушая сердечный ритм и наполнение кровью предположительного очага патологии. Миокард аномально сокращается, провоцируя учащенные приступы аритмии, стенокардии, гипертонии. Среди прочих осложнений нарастающего рецидива, помимо неожиданной смерти клинического больного, врачи выделяют такие опасные для жизни диагнозы: В идеале масса левого предсердия превышает массу правого отдела практически в 3 раза. При гипертрофии указанные нормы нарушаются, а очагу патологии свойственны склеротические и дистрофические отклонения. При возбуждении сердца ЭКГ показывает определенные отклонения от нормы, которые тут же наталкивают специалиста на тревожные подозрения. Особенно стоит обратить внимание на следующие перемены в выбранном методе диагностики: .gif" data-lazy-type="image" data-src="/wp-content/uploads/2017/12/89be63a3f0605e5d1b2f781f45af27b0.jpg" alt="Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ" / Диагностика с участием электрокардиограммы процесса реполяризации миокарда говорит о течении патологии. В этот период сердце накапливает энергию для следующего сокращения, но процесс аномальный на фоне измененных границ миокарда. Проблема имеет условное разделение, которое помогает специалисту спрогнозировать самый реальный клинический исход. Виды реполяризации сердца по видимости на ЭКГ следующие: Ось электрическая миокарда при гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ слегка отклоняется в сторону либо размещается горизонтально. Нормальная позиция – редкое явление, полувертикальная – крайне редкое. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ у ребенка и взрослого представлена количественными признаками, которые визуализируются при диагностике сердца. Проявление группы А следующее: Автор Ромхильт-Эстес характеризует ГЛЖ ЭКГ по пятибалльной системе. Критерии оценки позволяют полностью исследовать клинический случай для своевременного лечения прогрессирующей проблемы со здоровьем: Вольтажные критерии на ЭКГ являются определяющими при выявлении гипертрофии. R и S от 20 mm, высота зубца S в ответвлениях V1 и V2 более 30 mm, а R в V5-V6 от 10 мм. За присутствие каждого признака – надбавка в 1 балл. Большие отклонения от нормы требуют повторной диагностики, а за каждое увеличение прибавляется к общей сумме по 1 баллу. Это действенное средство диагностики, предоставляющее четкое представление по ЭКГ о прогрессирующей патологии. Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Next