96 visitors think this article is helpful. 96 votes in total.

Первые признаки гипертонии ⋆ Лечение Сердца

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль школы артериальной гипертонии в. в интроне гена АСЕ с уровнем АПФ в. Американские генетики считают, что обнаружили причину умственной отсталости детей. Исследователи из Американского национального института детского здоровья и развития человека (US National Institute of Child Health and Human Development, NICHD) сообщили, что аномалии гена, расположенного в Х-хромосоме могут привести к умственной отсталости. Гены нашего организма отвечают за синтез белков, выполняющих различные функции в клетках. Мутировавшие гены приводят к синтезу аномальных белков или полному его прекращению. Исследователи обследовали женщину, у которой отмечалась необъяснимая умственная отсталость. Врачам было известно, что во время ее внутриутробного развития две ее хромосомы сломались и поменялись местами. Генетики предположили, что это привело к патологии. Исследователи изучили два гена сломанных хромосом на предмет повреждения. Оказалось, что ген, отвечающий за синтез рецептора 2 к ангиотензину II (Angiotensin II receptor 2, AGTR2), был поврежден и перестал выполнять свою функцию. Деятельность этого гена играет важную роль в функционировании кровеносных сосудов и регуляции кровяного давления и секреции гормонов. Исследователи предположили, что AGTR2 также участвует в развитии сосудов, что может сказаться на развитии и функционировании мозга. Они обследовали 590 пациентов с необъясненными патологиями развития. генетики считают, что, несмотря на малое число обследованных пациентов, это открытие является значительным. Обнаружение даже одного гена, который может играть роль в развитии мозга может стать значительным открытием», – полагает доктор Джеймс Хэнсон, глава отделения NICHD по умственной отсталости и нарушениям развития.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

По мнению американских врачей, причиной появления гипертонии могут служить два гена. , ECTIM (Etude Cas- Temoin de Infarctus du Myocarde), DD, , , 3 , [ Tiret ea 1993 ].

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Ученые выявили более комбинаций в генетическом коде человека, способствующих. Американские ученые обнаружили ген, увеличивающий риск развития артериальной гипертонии. Носителями неблагоприятных вариантов гена являются около 20% людей европейского происхождения, сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences. При этом они изучили около 100 тысяч генетических маркеров, которые могли оказывать потенциальное влияние на уровень артериального давления. В результате ученым удалось обнаружить устойчивую взаимосвязь между определенным вариантом гена, кодирующего серин-треонин киназу (STK39), и повышенным риском гипертонии. Фермент серин-треонин киназа влияет на реабсорбцию солей в почках, участвуя в регуляции уровня артериального давления. Выяснилось также, что носительство неблагоприятных вариантов гена STK39 встречается достаточно часто, а именно у каждого пятого человека европейского происхождения. Артериальная гипертония - это заболевание, в развитии которого могут играть роль как наследственность, так и многочисленные факторы окружающей среды, в том числе образ жизни человека. Разумеется, STK39 является не единственным геном, влияющим на риск гипертонии, подчеркнули ученые. Тем не менее, новые данные могут оказаться весьма полезными для выявления лиц, предрасположенных к гипертонии, а также использоваться при разработке индивидуального подхода к лечению этого заболевания, полагают они.

Next

Влияние генетических полиморфизмов на эффективность.

Роль гена agtr2 в гипертонии

Показана роль определенных генетических полиморфизмов в эффективности антигипертензивной терапии. У обладателей различных генетических полиморфизмов генов AGT и AGTR статистически значимых различий в средних значениях САД и ДАД после. Представлены результаты изучения полиморфных вариантов генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и генов ферментов цитохрома Р-450 у больных артериальной гипертензией. Показана роль определенных генетических полиморфизмов в эффективности антигипертензивной терапии. Персонализированная медицина, изучающая генетические основы индивидуального ответа на лекарственные препараты, в настоящее время интенсивно развивается. В ее основе лежат представления о генетическом полиморфизме – заменам нуклеотидов в молекуле ДНК, которые по-разному влияют на функциональную активность соответствующих генопродуктов. Благодаря исследованиям генома человека, впервые появилась возможность не только проводить точную молекулярную диагностику наследственных заболеваний, но и повышать эффективность их фармакотерапии. Большое значение в таких исследованиях имеет изучение полиморфизма генов, продукты которых обеспечивают различные звенья близко сопряженных метаболических цепей. Хорошую модель для таких исследований представляет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Белковые продукты ее генов играют ключевую роль в регуляции артериального давления (АД), обеспечивая важнейшие компенсаторные физиологические процессы в организме. Накоплено много данных о влиянии полиморфизма генов семейства цитохрома Р-450 на индивидуальную чувствительность к антигипертензивным препаратам, так как именно изоферменты этого семейства участвуют в метаболизме основных препаратов, применяющихся в настоящее время для лечения артериальной гипертензии (АГ). Цитохром Р-450 2C9 (CYP2C9) – один из главных ферментов биотрансформации антагониста рецепторов ангиотензина – лозартана, метаболизирующий его до активного метаболита ЕXP-3174. По данным ряда авторов, носительство аллельных вариантов CYP2C9*2 и CYP2C9*3 («медленные» метаболизаторы) может приводить к нарушению образования указанного метаболита за счет снижения энзиматической активности CYP2C9 [1] и снижению клинического эффекта препарата. Подобная разница ответа к гипотензивной терапии побудила интерес исследователей к фармакогенетическим исследованиям. Так, к настоящему времени закончено проспективное исследование SILVHIA по изучению влияния полиморфизма генов РААС на ответ к терапии антагонистами рецепторов ангиотензина [2]. Для изучения полиморфизмов генов в работе использовался новый эффективный метод генетического тестирования – исследование на биологических микрочипах. Энгельгардта РАН и предполагает предварительную мультиплексную амплификацию фрагментов ДНК с использованием флуоресцентно меченых праймеров. На основании научной интерпретации результатов подобных работ и данных клинико-инструментальных исследований станет возможным осуществление максимально эффективных лечебно-профилактических мероприятий для пациента. в сутки в течение 1 месяца без комбинаций с другими гипотензивными препаратами. Методика разработана в Институте молекулярной биологии им. Полученный продукт добавляли на биочип, представляющий собой подложку из стекла или пластика, на которой иммобилизированы молекулы-зонды. Изучались образцы ДНК 30 больных АГ обоих полов русской национальности, проходящих обследование в стационаре. ДНК выделяли из лимфоцитов периферической крови обследованных методом фенольно-хлороформной экстракции, описанным M. Молекулы-мишени, находящиеся в исследуемом образце, по принципу комплементарности связывались с молекулами-зондами. Средний возраст больных составил 48,1±8,2 лет, средняя длительность заболевания – 6,9±3,6 лет. Диагноз АГ ставили на основании не менее чем двукратных измерений АД по методу Н. Картина гибридизации представляет собой распределение флюоресцентных сигналов, максимально ярких в точках специфического связывания зонда и мишени. Значения АД соответствовали 1-2 степени АГ по рекомендациям ВНОК 2008 г.: среднее систолическое – 169,67±2,04 мм рт. Метод позволяет визуализировать флуоресцентные сигналы на матрице биочипа с помощью аппаратно-программного комплекса. (Возможность изучения полиморфизмов на чипах предоставлена ООО «Геночип» г. Обработка полученных результатов проводилась методами непараметрической статистики с использованием программных пакетов "Microsoft Excel 2003" и "Biostatistics" для Windows (версия 4.03). Среди обследуемых больных носителями АА-генотипа (G83A) гена REN оказались 6 человек (20%), GG-генотипа – 16 человек (53,3%), GА-генотипа 8 человек (26,7%). ТТ-, ТС- и СС-генотипы (Т235С) гена AGT были выявлены у 14 (46,6%), 12 (40%) и 4 (13,4%) человек, соответственно. СС-, АС-, АА-генотипы гена AGTR1 выявлены у 2 (6,7%), 20 (66,7%) и 8 (26,6%) человек, соответственно. АА-, СА-, СС-генотипы гена AGTR2 определены у 7 (23,3%), 13 (43,4%) и 10 (33,3%) человек, соответственно. При изучении генетических полиморфизмов гена CYP2C9 распределение гетеро- и гомозигот было следующим: «медленные» метаболизаторы – 9 человек (30%), из них носители гетерозиготной мутации СТ (C430T) – 5 человек, мутации АС (A1075C) – 4 человека. Гомозигот по «медленным» аллельным вариантам (CYP2C9*2 и CYP2C9*3) в исследуемой группе обнаружено не было. Существенные различия в гипотензивном эффекте лозартана обнаружены у носителей генетических полиморфизмов генов REN и AGTR1. У обладателей генотипа АА- (G83A) гена REN систолическое АД (САД) снижалось в среднем на 3,2 мм.рт.ст., диастолическое АД (ДАД) – в среднем на 3,8 мм.рт.ст. У обладателей различных генетических полиморфизмов генов AGT и AGTR2 статистически значимых различий в средних значениях САД и ДАД после терапии лозартаном не обнаружено. Пациенты с генотипом АС- (А1075С) гена CYP2C9 имели более худший терапевтический эффект (снижение САД на 4,1.мм.рт.ст. У пациентов с генотипами GG- и GA- (G83A) САД снижалось в среднем на 14,4 мм.рт.ст., ДАД – в среднем на 18,6 мм.рт.ст. Лица с генотипом СТ- (С430Т) гена CYP2C9 не имели клинического эффекта от терапии, средние значения САД и ДАД стали выше на 4,2 мм.рт.ст. соответственно, а у пациентов с генотипом СС- (С430Т) гена CYP2C9 средние значения САД и ДАД снизились на 19,6 мм.рт.ст. и ДАД на 3,2 мм.рт.ст.), чем лица с генотипом АА- (снижение САД на 16,1.мм.рт.ст, ДАД на 17,2 мм.рт.ст.) (таблица). У лиц с генотипами СС-, а также с генотипами АС- и АА- (А1166С) гена AGTR1 снижение средних показателей САД составляло 5,8 мм.рт.ст. При изучении распределения генетических полиморфизмов, а также гипотензивного ответа на фоне терапии лозартаном у больных АГ с носительством различных полиморфных маркеров генов ангиотензиногена (AGT), ген ренина (REN), генов рецепторов I-II типов ангиотензина 2 (AGTR1, AGTR2), а также гена цитохрома Р-4502С9 (CYP2C9), нами были получены результаты, дополняющие известные положения по биотрансформации и клинической эффективности изучаемого препарата. Оценивались возможные особенности гипотензивной эффективности лозартана с учетом исследуемых полиморфизмов генов REN, AGT, AGTR1, AGTR2 и CYP2C9. Отмечено, что у больных АГ гипотензивная эффективность лозартана не ассоциировалась с тем или иным полиморфным вариантом генов AGT и AGTR2. У носителей мутантных аллелей, также как и немутантных наблюдался одинаково положительный эффект на терапию лозартаном, значимых различий динамики АД обнаружено не было. У носителей разных генетических полиморфизмов генов REN и AGTR1 клинический эффект гипотензивной терапии зависел от того или иного генетического полиморфизма. Настоящее исследование показало, что лица-носители АА-генотипа (G83A) гена REN имеют достоверно (p Высокая гипотензивная активность лозартана не зависит от носительства полиморфных маркеров Т235С и С3123А генов AGT и AGTR2 соответственно. Генотип АА- гена REN, также как и генотип СС- гена AGTR1 ассоциированы с низким терапевтическим эффектом лозартана. Для лиц гетерозиготных носителей аллельных вариантов CYP2C9*2 и CYP2C9*3 лозартан не может считаться препаратом первого ряда для лечения АГ. Возможность изучения генетических маркеров, вовлеченных в патогенез эссенциальной АГ, а также генетических полиморфизмов генов изоферментов цитохрома Р-450, является чрезвычайно важным шагом на пути к индивидуализированной фармакотерапии артериальной гипертензии. Выпуски "Бюллетеня медицинских интернет-конференций" 2017 года №№ 8-11 завершили публикацию материалов VI Всероссийской недели науки с международным участием "Week of Russian Science - 2017" (We Ru S-2017).

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Последние комментарии. Согласна, что развитие медицины в Израиле на шаг впереди, в. Антинуклеарные антитела,иммуноблот( аутоантитела класса Ig G к 14 различным антитгенам:n RNP/Sm, SS-A(SS-А нативный и Ro-52), SS-B, Scl-70, Jo-1, PM-Scl,протеини В центромера, PCNA,ds DNA,нуклеосомы, гистины, рибосомальный белок Р, АМА-М2)Антитела к антигенам печени,имуноблот ( аутоантитела класса Ig G к 4 различным антигенам: пируватдегидрогеназному комплексу ( М2),микросомам печени и почек( LKM-I),цитозольному печеночному антигену типа 1( L-C1),растворимому печеночному антигену/ антигену печени и поджелудочной железы (SLA/LP))Аллергенам (88 аллергенов и микстов аллергенов):белок яичный,молоко коровье,треска мука пшеничная,мука ржанная, мука овсянная,рис,кунжут,мука гречневая, горох,арахис,бобы соевые.орех грецкия, фундук,миндаль.сельдь.форель.креветки,томат,свинина, говядина,бананы.груша,морковь, апельсин,мандарин.картофель,капуста бело- качанная,лосось,дрожжи пивные.клубника, дрожжи пекарские,чеснок.лук репчатый,яблоко, щоколад,персик,капуста цветная,ананас,вишня. кукуруза(зерно),желток яичный,бета-лакто- глобулин,казеин,клейковина,сыр с плесенью, куриное мясо,киви,сельдерей,баранина,кофе, горчица, чай черный,шампиньон,огурец, свекла столовая,пшено(просо),фисташки, абрикос,малина.кальмар,скумбрия,баклажан, карп(сазан),тыква,лецитин,молоко козье,судак, глутамат,аспартам-HSA, йогурт,чай зеленый, мёд,сахар,шиповник,сыр мягкий,смородина ( красная и черная),икра ( красная и черная), дыня и арбуз,виноград(белый и черный), смесь капустная,оливки(зеленые и черные), хмель и солод,кандида альбиканс(Candida albicans),аскарида(Ascaris lumbricoides), смесь перцев 1,смесь перцев горошком.смесь перцев 2. Материал для исседования ногти Развернутое генетическое обследование для женщин (40 полиморфизмов): генетические факторы риска развития остеопороза ,атеросклероза,инфаркта.инсульта,дислипидемии,артериальной гипертензии, тромбозов, диабета,ожирения,бронхиальной астмы ,онкологических заболеваний.нарушений силы воспалительного ответа,дефекты ферментов фолатного цикла. Наркотические вещества;бензодиазепины, барбитураты , производные феноатизина,антидепрессанты,др. Развернутое генетическое обследование для мужчин (32 полиморфизма): генетические факторы риска развития остеопороза ,атеросклероза,инфаркта.инсульта,дислипидемии,артериальной гипертензии, тромбозов, диабета,ожирения,нарушений силы воспалительного ответа,дефекты ферментов фолатного цикла.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Влияющие на развитие гипертонии гены. в котором. в данном случае важную роль играют. Calcineurin A alpha (PPP3CA), calcineurin A beta (PPP3CB) and calcineurin B (PPP3R1) are located on human chromosomes 4, 10q21 q22 and 2p16 p15, respectively // Cytogenet. Cytoplasmic signaling pathways that regulate cardiac hypertrophy // Annu.

Next

Генетические аспекты формирования артериальной

Роль гена agtr2 в гипертонии

В статье представлены результаты сопоставления клиникогенеалогических и молекулярногенетических данных по изучению роли полиморфизма генов ренинангиотензиновой системы – REN GA, AGT MT, AGTR AC – у детей с. Американские ученые обнаружили ген, увеличивающий риск развития артериальной гипертонии. Носителями неблагоприятных вариантов гена являются около 20% людей европейского происхождения, сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences. При этом они изучили около 100 тысяч генетических маркеров, которые могли оказывать потенциальное влияние на уровень артериального давления. В результате ученым удалось обнаружить устойчивую взаимосвязь между определенным вариантом гена, кодирующего серин-треонин киназу (STK39), и повышенным риском гипертонии. Фермент серин-треонин киназа влияет на реабсорбцию солей в почках, участвуя в регуляции уровня артериального давления. Выяснилось также, что носительство неблагоприятных вариантов гена STK39 встречается достаточно часто, а именно у каждого пятого человека европейского происхождения. Артериальная гипертония – это заболевание, в развитии которого могут играть роль как наследственность, так и многочисленные факторы окружающей среды, в том числе образ жизни человека. Разумеется, STK39 является не единственным геном, влияющим на риск гипертонии, подчеркнули ученые. Тем не менее, новые данные могут оказаться весьма полезными для выявления лиц, предрасположенных к гипертонии, а также использоваться при разработке индивидуального подхода к лечению этого заболевания, полагают они. Med Нижегородцы Культурная дипломатия Натальи Сухановой Заподозрить в ней чиновника невозможно. Тем не менее за два года работы в администрации Наталье Евгеньевне удалось вывести культуру Нижнего Новгорода на новый высокий уровень.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Гипертония. несколько генов, изменения в которых могут. роль в регуляции. Представляет собой протеолитический фермент, принадлежащий семейству аспарагиновых протеаз. Ренин иницирует активацию ренин-ангиотензиновой системы, катализируя ферментативную рекацию расщепления ангиотензиногена до ангиотензина I. Полиморфизм C-5312T в регуляторной области гена заключается в замене цитозина (C) на тимин (Т) в позиции -5312. В результате такого замещения повышается уровень экспрессии гена, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы контроля кровяного давления. У носителей мутантного аллеля Т (генотипы CT и TT) повышен риск развития артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, развития преэклампсии/эклампсии, а также обусловленных ими осложнений беременности (. Он является предшественником ангиотензина I, который образуется в результате протеолитического гидролиза ангиотензиногена под действием ренина. Образующийся ангиотензин I не обладает биологической активностью и является предшественноком физиологически активного ангиотензина II. Полиморфизм Т704C в кодирующей области гена приводит к замене остатка метионина (Met) на треонин (Thr) в позиции 235 полипептидной цепи ангиотензиногена. В результате такого замещения на 15-20% повышается уровень ангиотензиногена в плазме крови, что приводит к гиперактивации ренин-ангиотензиновой системы контроля кровяного давления. У носителей мутантного аллеля С (генотипы СС и ТС) повышен риск развитив артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической почечной недостаточности, развития преэклампсии/эклампсии, а также обусловленных ими осложнений беременности (артериальная гипертензия; сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе у пациента или у близких родственников; планирование беременности, назначение антигипертензивных препаратов и гормонозаместительной терапии.. Он является предшественником ангиотензина I, который образуется в результате протеолитического гидролиза ангиотензиногена под действием ренина. Образующийся ангиотензин I не обладает биологической активностью и является предшественноком физиологически активного ангиотензина II. Носительство генотипов СТ и ТТ характеризируется повышенным риском развития артериальной гипертензии, сердечно сосудистых заболеваний, развития преэклампсии/эклампсии, а также обусловленных ими осложнений беременности (артериальная гипертензия; сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе у пациента или у близких родственников; планирование беременности, назначение антигипертензивных препаратов и гормонозаместительной терапии.) является одним из важнейших составляющих ренин-ангиотензиновой системы. Его функция заключается в превращении ангиотензина I в физиологически активный ангиотензин II. Это осуществляется путем отщепления с С-конца ангиотензина I дипептида His-Leu с образованием ангиотензина II (октапептид Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-Hys-Pro-Phe). В норме у каждого индивида уровень ACE в плазме крови стабилен. Однако, у разных людей он может различаться до 5 раз. Такие вариации содержания ACE в плазме крови разных индивидов обусловлены полиморфизмом Alu Ins/Del. Делеция Alu повтора приводит к повышению экспресии гена ACE и соответственно — к повышению концентрации фермента в плазме крови, лимфе и тканях. У лиц гомозиготных по аллелю D (D/D генотип) уровень ACE в плазме крови повышен вдвое по сравнению с лицами гомозиготными по аллелю I (I/I генотип). Носительство генотипа D/D является фактором рисков развития артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, венозных тромбоэмболий и осложнений беременности. В сочетании с полиморфизмом F5 (G1691A) и/или F2 (G20210A) риск развития венозных тромбоэмболий возрастает более чем в 2 раза.артериальная гипертензия; сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе у пациента или у близких родственников; планирование беременности, назначение антигипертензивных препаратов и гормонозаместительной терапии. Полиморфизм A1166C в регуляторной области гена заключается в замене аденина (А) на цитозин (C) в позиции 1166. В результате такого замещения повышается уровень экспрессии гена, и соответственно, повышается количество рецепторов AGTR-1 на поверхности клетки.повышенное артериальное давление; тромбозы, тромбоэмболии, сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе у пациента или у близких родственников; планирование беременности, прием оральных контрацептивов, гормонозаместительная терапия. Полиморфизм G1675A в регуляторной области гена заключается в замене гуанина (G) на аденин (A) в позиции 1675. В результате такого замещения меняется характер регуляции экспрессии гена. Ген BDKRB2 кодирует рецептор брадикинина который экспрессируется в эндотелии кровеносных сосудов и опосредует основные эффекты брадикинина. Он является основным функциональным антагонистом ангиотензина II. Продукт гена рецептора В2 брадикинина представляет из себя полипептид состоящий из 319 аминокислотных остатков с мол. Брадикинин, представляющий из себя олигопептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков и обладающий выраженным вазодилаторным (сосудорасширяющим) эфектом осуществляет физиологические функции связываясь со своим специфическим рецептором B2 (BDKRB2). Повышенный уровень экспрессии гена BDKRB2 у носителей генотипов 9/-9 и -9/-9 сопровождается повышением количества клеточных рецепторов брадикинина в результате чего активируется процесс вазодилатации. Аллель 9 (генотипы 9/ 9, 9/-9) является фактором риска развития артериальной гипертензии. Эти данные позволяют рассматривать наличие аллеля 9 как неблагоприятный прогностический признак с позиции повышения артериального давления.артериальная гипертензия; сердечно-сосудистые заболевания, воспалительные заболевания коленного сустава в анамнезе у пациента или у близких родственников; планирование беременности, назначение антигипертензивных препаратов и гормонозаместительной терапии. Полиморфизм G894Т в кодирующем участке гена заключается в замене гуанина (G) на тимин (Т) в позиции 894 полинуклеотидной последовательности гена NOS3. В результате полиморфизма G894Т происходит замена остатка глутамина (Glu) на аспарагин (Asp) в позиции 298 полипептидной цепи синтазы оксида азота. Носительство мутантного аллеля Т (генотипы GТ и TТ) характеризируется риском развития сердечно-сосудистых осложнений, развития преэклампсии/эклампсии, а также обусловленных ими осложнений беременности (Полиморфизм T-786C в регуляторной области гена заключается в замене тимина (Т) на ситозин (С) в позиции -786 полинуклеотидной последовательности гена NOS3. В результате такого замещения существенно понижается экспрессия гена.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

В результате ученым удалось обнаружить устойчивую взаимосвязь между определенным вариантом гена, кодирующего серинтреонин киназу stk, и повышенным риском гипертонии. При назначении исследований "Интерфероновый статус", чувствительностей к препаратам и индукторам интерферона, чувствительностей к иммуномодуляторам необходимо указать диагноз, дату забора биоматериала, регион* При назначении тестов на определение чувствительности к препаратам, индукторам интерферона и иммуномодуляторам, автоматически выполняется исследование Интерфероновый статус (код исследования 10.0. без назначения данного теста их выполнение невозможно. наркотические вещества; бензодиазепины, барбитураты, производные фенотиазина, антидепрессанты, др. При назначении исследований на определение нейтрализующих антител к препарату интерферона необходимо указать диагноз, название препарата, в течение какого времени применялся препарат ИФН (не менее 6 месяцев)*Иммунофенотипирование клеток костного мозга и периферической крови при лимфопролиферативных заболеваниях методом проточной цитометрии (лимфопролиферативные заболевания, острый лейкоз, множественная миелома). нейролептики, транквилизаторы, стимуляторы Внимание! При заказе микробиологических исследований каждый локус кодируется отдельным штрих-кодом.

Next

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств.

Роль гена agtr2 в гипертонии

При гипертонии в первую. что он влияет на различные гены. играющих роль в регуляции. Генетические факторы развития синдрома поликистозных яичников (INS, PPAR-y, CYP11a, 5a-редуктаза, SHB, AR1 - 6 показателей) 5600,00 руб Генетический риск развития рака молочной железы и рака яичников (BRCA1, BRCA2 - 8 показателей)* 3700,00 руб Антигены системы гистосовместимости HLA II класс, генотипирование (локусы DRB1, DQA1, DQB1) 6900,00 руб Антигены системы гистосовместимости HLA II класс: локус DRB1 2500,00 руб Антигены системы гистосовместимости HLA II класс: локус DQA1 2500,00 руб Антигены системы гистосовместимости HLA II класс: локус DQB1 2500,00 руб Типирование HLA DQ2/DQ8 при целиакии 4400,00 руб Антиген системы гистосовместимости HLA В27 1500,00 руб Комплекс «Генотипирование супружеской пары по антигенам гистосовместимости HLA II класса» 11700,00 руб PML-RARA тип bcr 1-2 – t(15;17), качест. 4300,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого урогенитального тракта женщины с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков, в т.ч. 4300,00 руб PML-RARA тип bcr 1-2 – t(15;17), колич. Кандида (грудное молоко из левой/правой молочной железы; суставная жидкость; плевральная жидкость; жидкость из брюшной полости; мокрота; транссудат; экссудат; мазок раневой поверхности; другое) 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого других органов и тканей с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков, в т.ч. кандида (грудное молоко из левой/правой молочной железы; суставная жидкость; плевральная жидкость; жидкость из брюшной полости; мокрота; транссудат; экссудат; мазок раневой поверхности; другое) 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого других органов и тканей с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков и бактериофагам, в т.ч. кандида (грудное молоко из левой/правой молочной железы; суставная жидкость; плевральная жидкость; жидкость из брюшной полости; мокрота; транссудат; экссудат; мазок раневой поверхности; другое) 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого других органов и тканей с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков и бактериофагам, в т.ч. кандида (грудное молоко из левой/правой молочной железы; суставная жидкость; плевральная жидкость; жидкость из брюшной полости; мокрота; транссудат; экссудат; мазок раневой поверхности; другое) 1300,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого ЛОР-органов с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков, в т.ч. Кандида (мазок из левого уха, мазок из правого уха, мазок из носа, мазок из зева, мазок из пазухи) 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого ЛОР-органов с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков, в т.ч. кандида (мазок из левого уха, мазок из правого уха, мазок из носа, мазок из зева, мазок из пазухи) 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого ЛОР-органов с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков и бактериофагам, в т.ч. кандида (мазок из левого уха, мазок из правого уха, мазок из носа, мазок из зева, мазок из пазухи) 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого ЛОР-органов с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков и бактериофагам, в т.ч. кандида (мазок из левого уха, мазок из правого уха, мазок из носа, мазок из зева, мазок из пазухи) 1200,00 руб *Автоматический посев и идентификация микроорганизмов с помощью времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF) с раширенной антибиотикограммой, выполненной на автоматической системе VITEK, в отделяемом ЛОР-органов детей ( мазок из левого уха, мазок из правого уха, мазок из носа, мазок из зева, мазок из пазухи) 7900,00 руб *Посев на гемофильную палочку (Haemophylus influenzae) с определением чувствительности к антибиотикам 760,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого конъюнктивы с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков, в т.ч. кандида 1200,00 руб *Посев на микрофлору отделяемого конъюнктивы с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков, в т.ч. кандида 1200,00 руб ДНК папилломавирусов (Human Papillomavirus) СКРИНИНГ РАСШИРЕННЫЙ с определением 14 типов (Контроль взятия материала, типы 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59), количественный, с пересчетом на у.е. Hybrid Capture по каждому типу 2200,00 руб ДНК папилломавирусов (Human Papillomavirus), типирование с определением 21 типа (Контроль взятия биоматериала, типы 6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 44, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82), количественный, с пересчетом на у.е.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Генетическая предрасположенность к гипертонии agt, add, agtr,agtr. мутация гена. в факторе. Наркотические вещества; бензодиазепины, барбитураты, производные фенотиазина, антидепрессанты, др. нейролептики, транквилизаторы, стимуляторы Развернутое генетическое обследование для женщин (40 полиморфизмов)*: генетические факторы риска развития остеопороза, атеросклероза, инфаркта, инсульта, дислипидемии, артериальной гипертензии, тромбозов, диабета, ожирения, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний, нарушений силы воспалительного ответа, дефекты ферментов фолатного цикла Развернутое генетическое обследование для мужчин (32 полиморфизма)*: генетические факторы риска развития остеопороза, атеросклероза, инфаркта, инсульта, дислипидемии, артериальной гипертензии, тромбозов, диабета, ожирения, нарушений силы воспалительного ответа, дефекты ферментов фолатного циклагрудное молоко из левой молочной железы, грудное молоко из правой молочной железы, суставная жидкость, плевральная жидкость, жидкость из брюшной полости, мокрота, транссудат, экссудат, мазок раневой поверхности, другое (указать)Автоматический посев и идентификация микроорганизмов с помощью времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF) с раширенной антибиотикограммой, выполненной на автоматической системе VITEK, в отделяемом ЛОР-органов детей Клиника гинекологии, косметологии и дерматологии "Наша Клиника", адрес: 420094, г.

Next

Умственная отсталость вызвана мутацией МедНовости .

Роль гена agtr2 в гипертонии

У восьми из них были мутации гена agtr. который может играть роль в развитии. Авторы исследования надеются, что эти данные помогут в разработке новых методов лечения гипертонии. Ученые уже давно знают, что гипертония имеет наследственный характер, встречаясь у представителей одной семьи особенно часто. Воздействие этих факторов довольно хорошо изучено, но генетическая природа гипертонии понятна ученым не до конца. И вот теперь исследователи заявляют, что они достигли большого успеха в понимании роли генов для возникновения и развития гипертонии у человека. Они установили 16 новых комбинаций генов, которые связаны с повышенным давлением. Профессор Марк Колфилд из больницы Бартс и Лондонской школы медицины заявил, что те или иные варианты таких комбинаций генов присутствуют у 14% людей. Обнаружение генетической основы гипертонии также проливает свет на некоторые процессы в организме, которые могут в будущем подвергаться воздействию новых лекарственных средств.

Next

ГЕНЫ, СПОРТ

Роль гена agtr2 в гипертонии

Выявлены статистически значимые различия по частотам генотипов по генам AGT, AGTR, BKR BDKRB и по частотам аллелей генов AGTR, PPARDИграет одну из ключевых ролей в терморегуляции, связан с процессами аккумуляции жиров и рассеиванием энергии в виде тепла. Что мы имеем в виду, когда произносим слово "ги­пертония"? Тер­мин употребляется для обозначения повышенного напря­жения гладких мышц полых органов (например, желуд­ка, мочевого пузыря и др.), протоков и сосудов, а так­же скелетных мышц. Диагностированную артериальной гипертензии положено лечить. Разумеется, медикаментами, как указано в медицинских прописях. Поэтому вам пропишут антигипертензивные препараты и посоветуют сбросить вес, заниматься физическими упражнениями и сделать свое меню более здоровым. И это правильно и мудро, и при скрупулезном следовании всем предписаниям обязательно приведет ваше давление в норму. позитивное мышление, физические упражнения, и некоторые природные методы лечения являются столь же эффективными, как рецептурные лекарства. Возникает вопрос: возможно, врачи что-то нам не договаривают? С другой стороны чуть ли не каждый второй знаком с артериальной гипертензии не понаслышке и уверен, что лучше всяких врачей знает, как ее лечить. В народе считается, что главная беда от ги­пертонии - высокое артериальное давление и с ним надо бороться. Как термометр показывает лишь наличие или отсут­ствие в организме воспалительного процесса по величине температуры тела, так и тонометр показывает лишь факт нарушен­ного или нормального кровоснабжения тканей и органов по величинам систолического и диастолического давления в артериях. Между прочим, даже по названию - тонометр, прибор предназначен не для измерения давления (как извест­но для этого предназначены манометры), а для измере­ния уровня артериальной гипертонии, то есть тонуса со­судов артериального русла. писал: «Гипертония может быть важным компенсационным механизмом, в который нельзя вмешиваться, даже если бы мы могли управлять ею». Просто в качестве показате­лей тонуса сосудов здесь используется сочетание двух показа­ний манометра, замеряющего давление в манжетке. В том же году в «Британском медицинском журнале» было отмечено: «Самая большая опасность для человека с высоким артериальным давлением заключается в его выявлении, потому что тогда некий глупец должен попытаться снизить его». Что же на самом деле представляет собой артериальная гипертония? Говоря о причине возникновения гипертонии, сразу ловишь себя на мысли, что как такова причина не известна и поэтому Поэтому, врачи говорят: спасения от артериальной гипертензии нет, заболевание это излечению не поддается, можно лишь при помощи лекарств поддерживать давление на приемлемом уровне. Так врачи «подсаживают» больных на лекарства, заведомо зная, что выздоровления не произойдет. Сердце представляет собой "насос", выталкивающий кровь в сосуды. Чем больше сила, с которой сердце выталкивает кровь в сосуды, и чем выше спротивление сосудов, тем больше величина верхней цифры артериального давления, называемая систолическим давлением. Чем элластичней стенки сосудов, тем лучше они удерживают давление крови между сердечными толчками, и тем больше величина нижней цифры артериального давления, называемая диастолическим давлением. Артериальное давление регулируется артериолами — са­мыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать боль­шие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систоли­ческое и диастолическое то есть к нарушению нормального кровоснабжения их тканей — ишемии. На уровне клеток ишемия ведет к их кислород­ному голоданию. Из-за нехватки кислоро­да клетки перестают выполнять свои функции в полном объеме. Острый же дефицит кислорода приводит к массовой гибели клеток — инфарктам органов, причем не только серд­ца (инфаркт миокарда) или головного мозга (ишемический инсульт), но и других органов. Чем больше недостаток кислорода в тканях организма – тем выше будет подниматься артериальное давление. В этом заключается главная опасность гипертонии для здоровья человека. Прием нитроглицерина или какого-либо другого гипотензивного, сосудо­расширяющего средства вызывает расширение артериол и соответственно, повышенное артериальное давление снижается. Это известный многим "гипертоникам" и "сердечникам" простой способ снятия приступов голов­ной или сердечной боли. Способ заключается всего лишь в искусст­венном, волевом сдерживании дыхания в течение несколь­ких минут. Установить при­чину гипертонии можно по результатам двух простых опытов, основанных на давно известных из физиологии дан­ных. Его авторство обычно приписы­вается широко известному в свое время врачу-новатору К. Головная или сердечная боль снимается вслед­ствие расширения микрососудов, поскольку их расшире­ние приводит к снижению нагрузки на сердце и артери­ального давления. Ну посудите сами, если одна из причин повышения давления - это понижение углекислого газа в вашей крови, то чем вам помогут таблетки, которые призваны (на короткое время! ) снять спазм ваших сосудов - расширить ваши суженные артерии. Чем больше в крови углекислого газа (СО2), тем больше кислорода (О2) доходит до клеток и усваивается ими, тем меньше спазм сосудов. Чем глубже вы дышите, тем больше вымывается из клеток углекислоты, тем больше их спазм, тем больше кровяное давление, тем больше усилий необходимо сердцу для прокачки крови по сосудам. Таблетка же этот спазм (сужение) убирает и открывает дорогу мощной утечке последних остатков CО2. Повышение артериального давления в состоянии по­коя - естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защи­щает себя от угрозы ишемического инсульта. Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как "хозяин" организма делает все правильно, надо при­знать, что любое АД является нормальным, то есть имен­но таким, какое необходимо организму именно сейчас. В обоих опытах получается один и тот же результат, но разными способами. В первом случае артериолы рас­ширились в результате воздействия на их стенки появив­шегося в крови сосудорасширяющего препарата. А по какой причине то же самое, то есть снижение тонуса ар­териол, происходит во втором опыте? Значит, на стенки артериол ана­логично нитроглицерину подействовало вещество, производи­мое самим организмом. Физиологическая причина гипертонии - снижение концентрации в артериальной крови углекислого газа С02 - есть результат отрицательных последствий стрессов, не находящих естественной, предусмотренной природой, разрядки из-за гиподинамии (недостатка физических нагрузок). Если же "гипертонику" плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя "хорошо"), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга, от его недостаточного кровоснабжения. От "повышенного" давления могут быть только головные боли. Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы. Искусственное снижение АД таблетками в этой ситуации лишь усугубляет проблему, хотя и снимает на время головную боль. Временное увеличение АД в состоянии покоя говорит лишь о том, что появился дополнительный, кроме постоян­ной гипертонии микрососудов, фактор, вызвавший допол­нительный подъем АД. Таким дополнительным фактором является возбуждение нервной системы выше обычного уровня в результате, например, стресса. Чтобы повысившееся АД естественным образом верну­лось к норме, надо не глотать таблетку "от давления", а ус­покоить нервную систему, в том числе принятием Зенслим Кардио. Более подробно Лечать ли современное лекарственное лечение артериальную гипертензию? Но последние исследования показывают, что передается всего лишь информация о ней, но не само заболевание. Менее чем 5% риска развития кардиоваскулярных заболевании обусловлены генетической составляющей, а эпигенетические факторы и факторы образа жизни детерминируют большую часть вариаций. Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД. Инсулинорезистентность, как и артериальная гипертония, часто сопутствует инсулинонезависимому сахарному диабету и ожирению , так что высказывались предположения, что все объясняется простым совпадением. Однако обнаружение в нескольких исследованиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией без сахарного диабета и ожирения показало, что это сочетание не случайно. Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.; - стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); - Совсем недавно было обнаружено, что при сахарном диабете 2 типа существует еще один механизм, приводящий к усилению почечной гиперсимпатикотонии. В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации симпатической системы и стабилизации артериальной гипертонии. - Еще полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе артериальной гипертонии, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям. Поэтому, проблема метаболического синдрома особенно остро стоит в кардиологии. Поэтому, положительно влияя на один из компонентов метаболического синдрома, они вызывают его прогрессирование в целом. Активные компоненты Зенслим Кардио повышает чувствительность к инсулину, регулируют гормональный фон организма, регенерирует клетки поджелудочной железы и нормализует обмен веществ. Но по-настоящему научного объяснения связи между стрес­сами и ухудшением здоровья медицинская наука так и не сформулировала. Вообще-то стресс – это эволюционно выработанная врожденная приспособительная реакция организма в условиях, требующих выживания. Запускается она подсознательно, а управляет этим процессом головной мозг, при возбуждении которого происходит быстрая мобилизация всех сил организма. Происходит активация симпатического отдела нервной системы и надпочечников с выделением «гормонов стресса» – адреналина, норадреналина и кортизола. Они вызывают учащение сердцебиения и дыхания, повышение тонуса сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса крови, повышение артериального давления, приток крови к мышцам и отток от внутренних органов, повышение содержания в крови холестерина и сахара, ускорение а. симпатическая часть нервной системы отвечает за те функции организма, которые не контролируются сознанием: уровень сердцебиений, давление крови, регулярность дыхания, пищеварение. В естественных природных условиях, в которых че­ловек существовал тысячи лет назад, стрессовая реакция в результате угрозы и испуга всегда предшествовала по­следующей физической нагрузке в виде борьбы или бег­ства. Тогда стрессовая реакция организма была актом моментальной мобилизации организма к преодолению предстоящей нагрузки. Таким образом, возбуждение нервной системы находило свою естественную биологическую, физиологическую раз­рядку и не имело для организма никаких отрицательных последствий. В процессе естественного отбора эта способность сохранилась и у современных людей. Но если раньше в естественных условиях стрессовые ситуации были непродолжительными, то сейчас стресс прибрел хронический характер. Кроме того, бегство или драка способствовали реализации механизмов стресса («выпускался пар»), выделившиеся гормоны стресса расходовались и стресс заканчивался. Современный образ жизни не позволяет этим механизмам реализоваться. Но точно такая же стрессовая реакция продолжает запускаться и сейчас, хотя ни бежать, ни драться не приходится. Ну не будете же вы драться с вашим шефом или убегать от него, когда он кричит на вас. Более того, у современных людей существуют определенные социальные условности, поэтому «разрядка эмоций» невозможна. Наоборот, цивилизованный человек путем волевого подавления всех внешних проявлений своих чувств проявляет сдержанность и самообладание, хотя при этом полностью сохраняется вегетативный (неконтролируемый сознанием) компонент эмоций, свойственный первобытным людям. ряд последовательных физиологических процессов в ответ на стресс, сложившихся с древних времен, прерывается без «мышечной разрядки эмоций». Одна из составляющих стрессовой реакции - увеличение интенсивности дыхания, причем в несколько (2-5) раз, по сравнению с обычным дыханием человека. При кратковременных стрессах интенсивность дыхания сравнительно быстро восстанавливается. При частых и особенно сильных и длительных стрессах (например, после потери близкого человека) интенсивность дыхания в прежних показателях уже не восстанавливается и становится постоянно избыточной. Соответствующее увеличению дыхания уменьшение концентрации С02 в крови увеличивает степень гипертонии всех гладких мышц и микрососудов в том числе. Отсутствие должного естественного ответа на возбуж­дение нервной системы у цивилизованного человека вы­зывает головные боли от повысившегося давления, ише­мию мозга, "расшатывание нервов". При редких стрессах все изменения в сосудах носят приспособительный функциональный характер. Покоряясь природ­ному зову, организм все же пытается компенсировать не­рвное возбуждение естественным образом (размахива­ние руками, вскакивание со стула, метание по комнате…), но этого слишком мало для компенсации последствий стресса. При частых – функциональные нарушения переходят в органические с изменением структуры сосудистой стенки. Под действием «гормонов стресса» повышается тонус сосудов, а это означает, что гладкомышечные волокна, составляющие среднюю оболочку сосудов, сокращаются, увеличивая при этом сосудистое сопротивление току крови и повышая АД. У людей, имеющих постоянные, существенные физи­ческие нагрузки, последствия стрессов минимальны. Как мы знаем, при интенсивной регулярной работе любых мышечных волокон они утолщаются (гипертрофируются). А когда увеличивается соотношение толщины стенки сосуда к его просвету, то даже небольшое сокращение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Возбуждение при острой алкогольной интоксикации и на ранних стадиях хронического алкоголизма гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперпродукцией АКТГ, кортикоидов и катехоламинов является установленным фактом. Но, очень часто люди снимают усталость или поднимают настроение с помощью алкоголя. Конечно, маленькая доза (50 мл водки или 100 мл вина) помогают расслабиться и снимают напряжение. Но ведь в большинстве случаев на этом не останавливаются. А «продолжение банкета» вовсе не способствует снятию напряжения. Напротив, настроение падает, появляется депрессия, усталость растет. У злоупотребляющих спиртные напитки макси­мальное артериальное давление на 9−10, а минимальное на 5−6 миллиметров ртутного столба выше среднего уровня. В организме человека постоянно взаимодействуют два основных нервных процесса — возбуждение и тормо­жение. При гипертонии в первую очередь нарушается процесс торможения, что приводит к преобладанию про­цесса возбуждения. Под влиянием алкоголя возникают учащенные и усиленные сигналы сосудам, приводящие к повышенному их сокращению и, как следствие, подъ­ему кровяного давления. Чем выше доза, тем короче период снижения тонуса сосудов, тем менее выражено снижение АД. Поскольку у молодых людей выносливость организма в целом выше, то и реакция сосудов на алкоголь будет не столь яркой или же небольшое снижение давления будет не замечено. Зенслим кардио - улучшает настроение, уменьшает стресс, усталость и тревожность. является существенным фактором риска развития повышенного кровяного давления, полагают американские ученые. По их данным, люди, спящие менее пяти часов в сутки, страдают гипертонией на 60% чаще по сравнению с теми, кто спит по 6 – 9 часов. Зенслим кардио - эффективная помощь при нарушении сна и нормализует цикл «сон-бодрствование. Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Доказано, что хроническое курение стимулирует продукцию острофазовых белков и цитокинов, повышает концентрацию фибриногена, ИЛ-6, СРБ, TNF-α. Еще к этому, активные ингредиенты Зенслим Кардио, как и никотин, поднимает настроение, дает ощущение удовольствия и удовлетворения. При малых дозах никотин обладает способностью усиливать действие норепинерфрину и дофамина в мозге, что создает эффект типичен для психостимулянтив. Конечно, излишек соли, как и излишек воды, повышает давление крови – это естественно. Но эта гипертензия временная – саморегулирующие свойства каждого живого организма, не терпя вмешательства в их сферу деятельности, с этой проблемой разбираются самостоятельно. Повышает давление крови физическая работа – но ведь нельзя ее полностью игнорировать! От нее сложно спрятаться, человек ведь должен трудиться физически. Но, современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. 75% соли поступает из купленных в магазине продуктов, например в ломтике белого хлеба содержится 150 мг соли! Избыток соли в рационе стимулирует выброс адреналина и сужение сосудов. К тому же соль вызывает жажду, человек много пьет, при этом увеличивается объем крови, что также способствует повышению артериального давления. Организм – система саморегулирующая, работающая, прежде всего в режиме гомеостаза. После избыточного употребления соли и, безусловно выпитой жидкости концентрация антидиуретического гормона вазопрессина снижается, уменьшается обратное всасывание воды из мочи в собирательных трубочках почек. Количество мочи увеличивается, а вместе с ней излишки соли покидают организм. Организм самостоятельно выравнивает возникшее нарушение, стремясь к постоянству своей внутренней среды. Основная со­ставляющая нормального образа жизни человека как любого живого существа - движение, причем достаточно частое, долгое и интенсивное. При движении организм про­изводит и выделяет в атмосферу углекислого газа значи­тельно больше, чем в состоянии покоя. Дефицит движения у современного цивилизованного человека среднего возраста составляет 70-90 % от необходимого. Из-за этого организм производит и выделяет в атмосферу С02 в несколько раз меньше, чем "положено природой". Система дыхания, обеспечивающая постоянство содержания С02 в крови, не получая достаточной и регулярной нагрузки, с возрастом детренируется, деградирует, "теряет форму". Интенсивность дыхания "медленно, но верно" увеличивается. Регулярные физические нагрузки поддерживают в нормальной физической форме весь организм человека и, в том числе, важнейшую для его здоровья систему ды­хания. У людей с ожирением риск развития гипертонии в 5 раз выше по сравнению с теми, чей вес нормальный. В США, к примеру, две трети случаев артериальной гипертензии может быть отнесено к ожирению. Более 85% больных с артериальной гипертонией имеют индекс массы тела 25. Представьте, что перед вами груз, в котором 20-40 килограммов. Вам необходимо донести этот мешок до дома, и никаких вспомогательных средств передвижения нет. Вы взваливаете мешок на спину и отправляетесь в путь. Появляется боль в спине, ноги подкашиваются, но вы все равно идете. Вы начинаете тяжело дышать, пыхтеть, болят руки, ноги, суставы, лицо красное, потное. Почечная гиперсимпатикотония усиливает задержку натрия, жидкости, изменяет почечную гемодинамику, увеличивает выделение ренина, приводя в результате к повышению артериального давления. И пока вы не сбросите груз, состояние не изменится, а будет только ухудшаться. Одной из причин сужение просвета артерий может быть атеросклероз, при котором происходит отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке сосуда. Если ваш собственный вес много лет превышает норму, ваше сердце и сосуды испытывают запредельную нагрузку. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга Многие исследователи считают, что «ЧТО-ТО» вызывает повреждение защитного покрытия внутреннего слоя артерии, в результате чего токсические вещества из крови проникают в стенку артерии, и уже затем к месту повреждения устремляется холестерол, образуя бляшку “заштопывающую прорехи”. Наивно надеяться избавиться от одышки, боли в сердце, повышенного тонуса сосудов при помощи магических таблеток. Но атеросклероз может возникать и при низком содержании холестерола в крови, и, наоборот, может отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерола. Сбросьте вес — ваше сердце и сосуды вздохнут с облегчением! И в этом случае повышенная активность СНС функционально направлена на увеличение уровня энергетических трат в соответствии с уровнем энергетических субстратов, имеющихся в организме (Landsberg L., 1986). При этом уровень симпатической активности в скелетной мускулатуре тем выше, чем больше вес тела, индекс массы тела и процент жира в организме (Spraul M. Возникает вопрос действительно ли так опасен холестерин? Тем не менее в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация СНС приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек. В результате многочисленных экспериментов оказалось, что сердечно-сосудистые заболевания никак не были взаимосвязаны с показателями холестерола. Таким образом, артериальная гипертония при ожирении является своего рода нежелательным побочным продуктом действия механизмов, направленных на восстановление энергетического баланса и стабилизации веса тела. Более информативным предвестником оказалась концентрация в крови С-реактивного белка, вещества, формирующегося в организме в ответ на возникновение любого очага воспаления. в условиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при ожирении активность периферической симпатической нервной системы значительно повышена в почках и снижена в сердце (Vaz M. Атеросклероз сосудов возникает в результате системного хронического воспаления. Зенслим Кардио нормализует системное хроническое воспаление, что выражается в снижении концентрации маркеров воспаления, как С-реактивный белок (СРБ), TNF-α. Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади. Эти микроэлементы необходимы для полноценной регуляции кровотока. Калий активно выводит лишний натрий, делая сосуды более устойчивыми к гормонам, сужающим кровеносные сосуды. Магний участвует в генерации сердечного импульса, влияющего на кровоток. На настоящий момент имеется большое количество исследований, в которых с помощью назначения калий- и магнийсодержащих препаратов больным гипертонией, протекающей в мягкой форме, получалось добиться снижения повышенных показателей артериального давления. Зенслим Кардио включает в себя магния цитрат как источник магнии и множества минералов и микроэлементов и фитонутриентов. Магний (Магния цитрат, готу кола, чеснок, гуггул, Терминалия арджуна, Шиладжит), калии (готу кола, чеснок, Шиладжит). С возрастом постепенно снижается обмен веществ и наблюдается увеличение коллагеновых волокон в стенках кровеносных сосудов. Это ведет к сужению просвета в артериях и потере эластичности их стенок и, как следствие, к повышению артериального давления. Итак, величина артериального давления изменяется, в первую очередь, по воле мозга. И если регулятор - мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения артериального давления меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например при физической нагрузке (до 200/120), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев стрессового перевозбуждения нервной системы). И каким бы это давление ни было, это означает только то, что именно такое давление может обеспечить максимально возможное в данных условиях кровоснабжение мозга и защитить его от гипоксии. Оказавшись в условиях, требующих большего поступления крови (а это в том числе стрессовые ситуации с перевозбуждением центров головного мозга), мозг отдаёт команду нижележащим структурам повысить тонус артерий и соответственно давление. Т.о, повышенное давление – это естественная защитная реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения. Снижение артериального давления таблетками без особой надобности - это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда нарушающее нормальную работу сердечно-сосудистой системы и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате ухудшается сон, ослабляется память, увеличивается раздражительность, нарастает перевозбуждение нервной системы. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение артериального давления таблетками дорога к ишемическому инсульту - инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. В отличие от современных гипотензивных средств, расширяющих только микрососуды органов брюшной полости и этим провоцирую­щих обескровливание головного мозга, действие Зенслим Кардио вызывает расширение микрососудов всех органов через снятие избыточного возбуждения центров головного мозга. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует. Успокоенный мозг через нервные волокна в стенках микрососудов органов живота "отпускает" их (расширяет) и артериальное давление снижается плавно и никак не ниже действительной нормы. Помимо этого, Зенслим Кардио обладает уникальным сосудорасширяющим свойством, связанным с увеличением выработки оксида азота внутренней стенкой (эндотелием) сосудов. NO (оксид азота) важный биопроводник и способен вызывать на клеточном уровне большое количество позитивных изменений, которые приводят к улучшению иммунной и нервной системы, улучшению системы кровообращения. Они очень любят смотреть новостные передачи о различных происшествиях, авариях, катастрофах, криминальных ситуациях, или читать газеты с «чернушными», злыми и пессимистическими статьями. А потом очень долго находятся под впечатлением прочитанного или увиденного. В результате такие люди живут с постоянным чувством «опасности окружающего мира», и всегда находятся в ощущении подспудной тревоги. Из-за этого у них происходит напряжение симпатической части нервной системы, в кровь вбрасываются гормоны стресса, и постепенно растет давление. Лучше задавать этим людям провокационный вопрос:«Для чего вам нужно собирать всю эту информацию, весь этот негатив? Необходимо максимально "оздоровить" свой образ жизни, соблюдать диету, заниматься спортом. В медицине постоянно меняется мнение о том, что именно влияет на повышенное давления и каким является рубеж, после преодоления которого пациенту нужно выписывать медикаменты. Что вы хотите узнать полезного из телепередачи или газетной статьи об авариях, катастрофах и прочих страшилках? Причем определение о низком и высоком давлении за последние десятилетие постоянно менялось. » Почти всех гипертоников такой вопрос сбивает с толку, и почти все неуверенно отвечают одно и то же: «Ну, я же должен знать, что происходит в мире…. Первое число указывает на систолическое давление, когда сердце сжимается, чтобы качать кровь. Я должен знать, каких неприятностей надо остерегаться…» Любопытно, но из дальнейшей беседы становится понятно, что эти люди совершенно четко отдают себе отчет в том, что сбор негативной информации и знания о возможных неприятностях мало кого в этом мире от неприятностей уберегает. Второй показатель является диастолическим, когда сердце расслабляется. Скорее наоборот, чем больше погружаешься в «мрачное информационное поле», тем хуже для здоровья и настроения. 60-е: 100 возраст/100 mm Hg 80-е: 160/100 mm Hg 90-е: 140/100 mm Hg Нормальное давление, 2014 год: 120/80 mm Hg и меньше Гипертензия начинается в том случае, если кровяное давление выше отметки 150/90 mm Hg. Поэтому практического смысла в сборе негативной информации нет, и манера «примерять» ее на себя — всего лишь привычка, притом весьма вредная для душевного и физического состояния. В тех рекомендациях, которыми на протяжении многих лет руководствовались наши врачи, под целевым уровнем АД у людей старше 60 лет понимали цифры до 140/90 мм рт. Изменения произошли в последних рекомендациях Европейского общества кардиологов: появилась фраза, которой ранее не было, о том, что в случае ухудшения сопутствующих процессов у лиц пожилого и старческого возраста, в частности, атеросклеротической церебральной дисциркуляции, нарушения коронарного кровотока, учащения приступов стенокардии, ухудшения показателей кардиограммы, ультразвукового исследования есть основание считать целевыми цифрами 150/90 мм рт. Кровяное давление в течение дня постоянно повышается и падает. Люди, которые смогли от этой привычки отказаться, в дальнейшем легче избавляются и от гипертонии. Самым высоким оно является с утра, и в руках может быть разным. Заодно они избавляются от необходимости ежедневно глотать таблетки для снижения давления. Ваш систолический показатель - первое число, которое фиксируется, когда сердце сжимается, - может повыситься на 30 mm Hg, если перед визитом к врачу вы сидите и переживаете. А те, кто по-прежнему продолжает «подпитываться» негативными новостями, год от года лишь увеличивают дозу потребляемых лекарств. Врачу это нужно брать во внимание во время принятия решения о том, есть ли необходимость в курсе антигипертензивных медикаментов. Если вы переживаете, что показатели давления могут быть неправильными и вам придется пить ненужные медикаменты, вы сами можете следить за своим кровяным давлением и измерять его дома. Донорство крови, безусловно, полезно для здорового человека. Необходима консультация терапевта перед сдачей крови. С другой стороны, на практике многочисленных исследований показало, что сдача крови служит также профилактикой для сердечнососудистых заболеваний. У доноров, которые сдают кровь постоянно, сам риск получить инфаркт, сразу снижается в несколько раз. Врачи считают что небольшая потеря крови полезна, т.к. Врачи обратили внимание на странную особенность гипертонии. Повышенное давление помогает пожилым людям бороться со старческим слабоумием. Исследование провели американские ученые, пишут СМИ. Они наблюдали за пациентами из разных возрастных групп. У этих людей было одно общее – они страдали гипертонией. Выяснилось, что повышенное давление не дает развиться слабоумию только у тех, кто перешагнул 90-летний рубеж. При этом у молодых людей гипертония может спровоцировать раннее развитие деменции (старческое слабоумие). А у людей старшего возраста повышенное артериальное давление приводит к риску возникновения инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. Вывод о защитной функции гипертонии сделан был на основе того факта, что при высоком давлении стенки сосудов сужаются. Если при достижении 90-летия человек не заболел слабоумием, то это значит, что они приобрели «иммунитет» от деменции. Между тем, врачи не советуют отказываться от лечения гипертонии, несмотря на выявленную пользу. Низкий уровень витамина D может привести к повышенному риску гипертонии. Давно известно, что витамин D важен для здоровых костей (особенно у детей), а недавние исследования показали, что он влияет на различные гены, являющиеся причиной таких заболеваний, как псориаз, диабет, артрит и некоторые виды рака. Команда исследователей из Университетского колледжа Лондона обнаружила связь между дневным светом и гипертонией, передает AGERPRES. Исследователи сравнили данные около 30 исследований, проведенных в Европе и Северной Америке при участии приблизительно 160 тыс. Чем выше уровень витамина D в организме, тем ниже риск гипертонии, показывают результаты исследования, проведенного британскими учеными. Авторы утверждают, что основываясь на этом, можно установить связь с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. В Северном полушарии большая часть населения испытывает если не с дефицит, то по крайней мере нехватку витамина D. Единственным объяснением является недостаточное воздействие естественного света, витамин D синтезируется в организме под воздействием ультрафиолетовых лучей. Еда - особенно яйца и жирная рыба – обеспечивают организм необходимым витамином. Но достаточное воздействие дневного света в зимнее время также очень важно, лучше во время занятий спортом или прогулки. Гипертония распространенное заболевание, которое характеризуется повышенным артериальным давлением. В большинстве случаев такие проблемы возникают у людей старше сорока, но все чаще можно услышать о молодых гипертониках. Важно, чтобы свекла не был вареный, поскольку пропадут ее полезные свойства. В результате человек жалуется на снижение работоспособности, слабость, головокружение, головная боль, тяжесть в голове, шум в ушах и т. Народная медицина предлагает немало способов устранения проблем с артериальным давлением. Укроп может быть в засушенном виде, он не является основным ингредиентом. Желательно его есть утром, чтобы организм в течение дня получал заряд полезных веществ. Настойка из кедра не менее эффективный способ предотвратить гипертонию. Для ее приготовления берется три кедровые шишки, 1 столовую ложу аптечной настойки и 10 кусочков сахара. Все это следует залить 0,5 литра водки и дать настояться некоторое время. Настойка используется по одной столовой ложке на ночь. Следует помнить, что в следующий раз нужно увеличить срок настаивания на одну неделю. Многие от высокого артериального давления используют рябину. Все о гипертонии можно узнать на специальном сайте который даст нужные советы по лечению. Необходимо взять одну столовую ложку рябины, растереть ее, промыть и залить одним литром воли. После этого в течение 5 минут рябину нужно сварить и процедить. К полученному отвару следует добавить 2 столовые ложки меда и хорошо размешать. Настойка в таком виде должна стоять в холодном месте в течение 5 дней. Рябину необходимо принимать дважды в день по половине столовой ложки. Людям склонным к образованию тромбов, лучше воспользоваться другим рецептом. Для этого следует весной посадить корнеплод моркови и дождаться, когда она пустое листочки. Сорванный цвет и ботву следует высушить и принимать как чай. Благодаря этому гипертония должна навсегда исчезнуть из вашей жизни. В противном случае можно найти другой более подходящий для вас рецепт, каждый организм индивидуален, поэтому следует подобрать оптимальный для него способ лечения. Париться нежелательно, заходить в сауну на 5 минут можно, не напиваясь при этом до бесчувствия и не кидаясь сразу голышом в сугроб. Вообще, с такими процедурами надо очень осторожным быть, потому что что тут недалеко и до резкого повышения давления. У большинства людей с гипертонией давление ночью снижается на 10–20 %. Однако у ряда больных цифры на тонометре остаются одинаково высокими в любое время суток. Это наиболее опасный случай: ночная гипертония быстрее дает осложнения. Недавние исследования показали, что она чаще встречается у людей с бессонницей. Они обладают слишком активной симпатической нервной системой. Она отвечает за реакцию на стресс, общее возбуждение, мобилизацию функций организма и в норме должна работать на полную мощь только днем. У тех, кто подолгу не может заснуть, она не сбавляет оборотов и ночью, не давая организму расслабиться. Из-за бессонницы человек начинает еще больше нервничать – повышается выброс в кровь гормонов стресса: адреналина, норадреналина, кортизола. Из-за этого растет давление и учащается сердцебиение. Если такое происходит часто, со временем развивается клинически выраженная гипертония и тахикардия. Кто склонен к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы? В процессе воздействия на организм этот гормон сужает просвет кровеносных сосудов. В результате увеличивается нагрузка на сердце, так как сердечная мышца начинает выбрасывать больше крови и давление на стенки сосудов возрастает. ·Курение Врачи нередко занимаются лечением артериальной гипертонии у курящих. У больных гипертонией пациентов, которые не могут отказать себе в удовольствии пропустить сигарету-другую, инфаркт миокарда и инсульт встречается на 50–70% чаще. ·Сахарный диабет Если гормон инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, в организме нарушается обмен веществ. В результате на стенке артерии может откладываться жироподобное вещество - холестерин, которое приводит к образованию атеросклеротических бляшек и развитию атеросклероза. Если вовремя не провести лечение сердечно-сосудистой системы, то появление гипертонии не заставит себя долго ждать. ·Ожирение Жир может откладываться как на поверхности органов, так и внутри сосудов. Из-за этих накоплений артерия сужается, что приводит к нарушению в ней кровотока. В итоге сердечно-сосудистая система получает повышенную нагрузку, стенки сосудов истончаются, выпячиваются и могут разорваться. ·Прием высокогормональных оральных контрацептивов, таблеток для снижения аппетита, противовоспалительных препаратов и других некоторых лекарств При приеме оральных контрацептивов чаще наблюдается гипертония у курящих женщин, а также с лишней массой тела и у женщин в возрасте. Если начали проявляться симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, проконсультируйтесь с гинекологом или кардиологом по поводу того, не нужно ли отменить прием гормонов. ·Повышенное потребление соли Натрий регулирует водный баланс организма. Большие дозы этого микроэлемента в организме могут приводить к повышению артериального давления. ·Высокий уровень холестерина При повышенной концентрации холестерина в крови на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки. Со временем их количество растет, а просвет артерии становится уже. ·Климакс С возрастом могут оказывать значительное влияние гормоны половых желез. В таком случае говорят о климактерической гипертонии. Женщинам в период постменопаузы можно назначать заместительную гормональную терапию в случае, если прием КОК до этого не вызывал гипертонию. Но при этом необходимо следить за показателями артериального давления. ·Возраст Люди в возрасте старше 50 лет чаще нуждаются в лечении артериальной гипертонии, чем молодежь. Это связано с тем, что их сердечно-сосудистая система уже «изношена» и часто повреждена атеросклерозом или другими сосудистыми заболеваниями. ·Нарушение работы эндокринной и нервной систем Гормоны играют одну из важных ролей в регулировании артериального давления. Больше всего заметно влияние гормонов щитовидной, поджелудочной желез, а также надпочечников и гипофиза. Утвердив диагноз гипертонии, врач также указывает степень риска инфаркта и инсульта в ближайшие 10 лет. В эту группу относят пациентов без факторов риска, перечисленных выше. То есть вероятность возникновения инсульта или инфаркта достигает 20–30%. Чем больше вышеперечисленных показателей, тем выше вероятность инфаркта или инсульта. Ученым из Северо-Западного университета (Northwestern University), США, удалось определить, что повышенное артериальное давление в юношеском возрасте — ранний предшественник развития сердечно-сосудистых заболеваний в дальнейшем. Результаты данного исследования опубликованы в журнале «Journal of the American Medical Association». Оно было начато в 1985 г., а его длительность составила 25 лет. добровольцев мужского и женского пола в возрасте от 18 до 25 лет, имеющих различную расовую принадлежность. В ходе исследования ученые разделили добровольцев с учетом показателей их артериального давления. Так, было установлено, что повышенное артериальное давление у людей в возрасте 18–55 лет может быть связано с развитием кальцификации коронарных артерий — маркером сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут развиться в среднем возрасте. Кальцификация коронарных артерий приводит к их затвердению вследствие отложения кальция в стенках артерий, что приводит к сужению их просвета и повышению риска возникновения сердечного приступа. Ученые отметили, что у тех добровольцев, уровень артериального давления которых сохранялся на повышенном уровне или повышался в течение всего периода исследования, начиная с юношеского возраста, прослеживался наивысший риск развития кальцификации коронарных артерий. Результаты исследования также показали, что у представителей афроамериканской этнической группы и курильщиков чаще отмечается резкое повышение артериального давления в среднем возрасте. Это значит, что они имеют наивысший риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи полагают, что долгосрочное отслеживание показателей артериального давления, начиная с юношеского возраста, позволит более точно выявлять лиц с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так, использование мер профилактики повышения артериального давления в юношеском возрасте способно помочь снизить риск развития инфаркта миокарда и инсульта в дальнейшем. Подобная профилактика, по мнению ученых, должна включать в себя меры по улучшению питания, а также оптимизации уровня физической активности. За последние 10 лет смертность среди мужчин от ИБС в возрасте 35-45 лет выросла на 80%! Многочисленные компьютерные исследования пациентов, страдающих гипертонией (в мягкой форме) показали, что уже на самой ранней стадии заболевания возникают изменения клеток мозга и происходит нарушение его кровообращения. Обладает длительным действием, что позволяет применять его один раз в сутки. Таким образом, снижение АД под действием амлодипина происходит именно вследствие периферической вазодилатации. Амлодипин обладает выраженным гипотензивным действием в отношении как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД). Следует строго следовать рекомендациям врача в приеме препаратов, так как при резком прекращении лечения может развиться синдром отмены с быстрым подъемом артериального давления до сверхвысоких показателей, аритмией, приступами стенокардии. Физические упражнения – непременное условие нормального самочувствия для гипертоника. Разумеется, упражнения должны быть посильными и направлены на снижение давления, а тех нагрузок, которые могут его поднять, надо избегать. Известно, что компонент пищевой соли натрий связан с повышенным риском развития гипертонии. Кроме того, даже низкая концентрация хлорида в крови увеличивает риск смерти у тех, кто страдает гипертонией. Новое исследование, проведенное в Университете Глазго, показало, что содержащийся в соли хлорид увеличивает риск смерти у людей с гипертонией. Вместе с тем, пока рано делать окончательные выводы и полностью исключать соль из рациона, подчеркнул доктор Сандош Падманабхан. Считается, что опасность и методы лечения гипертонии одинаковы для мужчин и женщин. В новой работе ученые обнаружили значительные различия в механизмах, вызывающих высокое кровяное давление, в зависимости от пола. В исследовании участвовали 100 мужчин и женщин с гипертонией и без других серьезных заболеваний (средний возраст 53 года). Обнаружено, что типы и уровни гормонов, играющих роль в регуляции кровяного давления и развитии сердечно-сосудистых заболеваний, отличаются в зависимости от пола. Таким образом, необходимо разрабатывать оптимальные методы лечения «женской» гипертонии, резюмировали авторы исследования. Лечение тахикардии зависит как от причин её развития, так и её типа. В ряде случаев никакого лечения вообще не требуется — бывает достаточно лишь успокоиться, немного отдохнуть, несколько изменить образ своей жизни. В клинической кардиологической практике выделяют синусовую, пароксизмальную тахикардию и фибрилляцию желудочков. Синусовая тахикардия нередко является лишь симптомом какой-либо другой патологии, проявлением нарушений метаболизма или же побочным эффектом действия лекарственных средств. Она может быть и физиологической, являющейся приспособительной реакцией на физические нагрузки, и патологической, возникающей при развитии нарушений симпатической или парасимпатической иннервации и при нарушении функции синусового узла. Лечение синусовой тахикардии направлено прежде всего на устранение её причины. При этом для снижения частоты сердцебиения при патологической форме синусовой тахикардии назначаются бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, а при стойкой к медикаментозному лечению форме синусовой тахикардии возможна катетерная деструкция синусового узла. Вам необходимо пройти специальное исследование в течении ночи в условиях лаборатории сна - полисомнографию. Данный метод исследования позволяет в течение ночи записать различные физиологические параметры организма (активность головного мозга, параметры дыхания, ЭКГ, насыщения крови кислородом, мышечный тонус и ряд др. параметров) и оценить взаимосвязь, например, нарушений дыхания и нарушения ритма сердца. Тактика лечения зависит от причин и тяжести состояния. Так как у вас предположительно имеется синдром обструктивного апноэ сна, то, к сожалению, легких путей при этом не бывает. Если есть явные анатомические дефекты, то их надо устранять (носовая обструкция, избыточное небо, гипертрофированные миндалины). Если таковых нет, то остается борьба с весом или лечение методом постоянного положительно давления в дыхательных путях. При очень далеко зашедшем атеросклерозе сильно склерозированные сосуды суживаются и становятся такими плотными, что просто не способны расширяться. И компенсаторно организм переводит артериальное давление на более высокий уровень — чтобы хоть как-то загнать кровь по суженным сосудам в жизненно важные органы. Человек при таком повышенном уровне артериального давления чувствует себя более-менее сносно (постоянный уровень давления, при котором человек себя лучше чувствует, врачи называют «рабочим»). В этом случае, если артериальное давление снизить, самочувствие может ухудшиться. А если резко снизится давление у человека, у которого сосуды склерозированы в разной степени: одни меньше, другие больше? В этом случае одни сосуды еще могут расширяться, а другие — уже нет. Кровь устремится в расширенные сосуды, а в органах, которые снабжаются кровью плотными нерасширяющимися сосудами, кровоснабжение резко ухудшится. Поэтому при очень выраженном в пожилом возрасте атеросклерозе врач должен решить, стоит ли снижать этому пациенту артериальное давление, и если стоит, он будет делать это очень постепенно и осторожно. Понятно, что доводить себя до такого состояния просто нельзя. Когда артерия полностью сдавлена, кровь не проходит, пульсация ниже места сдавливания не выслушивается. Затем, по мере спускания воздуха из манжетки, кровь начинает преодолевать снизившееся давление и проходить, но пока только в период сокращения сердца, когда давление крови в плечевой артерии выше. Затем, когда давление манжетки уже преодолевается даже напряжением мышечной оболочки стенок плечевой артерии и кровь проходит по артерии и в фазе расслабления сердца, пульсация прослушиваться перестает — кровь течет непрерывно. Ученые обнаружили, что умеренное потребление алкоголя повышает уровень липопротеинов (жиров) высокой плотности, способствующих выведению из организма избытка холестерина, вызывающего атеросклероз. В е Дании не так давно врачи сообщили о сокращении в стране количества сердечных заболеваний на 30%. Объясняют этот факт ученые вступлением Дании в Общий рынок в 1973 году и последовавшим за этим резким скачком в потреблении населением натурального вина. По их данным, у женщин, потребляющих 1 бокал столовоговинавдень(150 г), вероятность сердечных заболеваний вдвое ниже, чем у трезвенниц. Заблуждаются те, кто считает, что потребление вина вызывает рост артериального давления (так считают и многие медики). Последние исследования показывают, что повышение давления наблюдается только у лиц, выпивающих подряд более 3 бокалов вина. И наоборот, 40% трезвенников имеют давление выше, чем умеренно пьющие люди. когда человек погружается в теплую ванну, у него сразу повышается давление, учащается пульс, ускоряется ток крови по сосудам. Примерно через 5 минут сосуды начинают расширяться, артериальное давление постепенно падает, пульс замедляется - организм в успокоенном состоянии принимает в себя полезные вещества. Несмотря на то, что по сравнению с минимальным артериальным давлением в ванне оно после ванны повышается, все же оно держится ниже исходного уровня. Давление может незначительно повышаться после приема пищи, это вполне нормально. Каждый прием пищи, особенно сытный обед, вызывает заметное повышение давления для подачи плазмы, необходимой для производства большого количества пищеварительных соков. Оно поднимается во время занятий спортом, снижается при чтении и резко «подпрыгивает» во время скандала или ссоры. Такие перемены нормальны и происходят у каждого из нас от рождения до смерти. С другой стороны, Потребление пищи с высоким содержанием полноценного белка иногда облегчает гипертонию, возможно, из-за того, что холин может синтезироваться из аминокислоты метионина. Американский ученый Родриго Лаго заявил, что соль не провоцирует развитие гипертонии. В исследовании Лаго приняло участие более двух тысяч человек, за которыми группа ученых пристально наблюдала в течение четырех лет. За время проведения исследования ни у одного испытуемого не обнаружилось прямой взаимосвязи между количеством употребляемой соли и возникновением гипертонии. При этом, Родриго Лаго отметил, что повышенный уровень хлорида натрия может способствовать появлению сахарного диабета. С другой стороны, Шотландские исследователи установили, что не только натрий в пищевой соли представляет опасность для здоровья, но и хлорид также повышает риск развития гипертонии и даже летального исхода. пациентов с высоким давлением, продолжавшийся на протяжении более 35 лет. Ранее в негативном воздействии винили только натрий. Однако авторы исследования предупреждают, что пока рано делать окончательные выводы. По этой причине они не рекомендуют полностью отказываться от потребления соли. Они планируют в будущем выяснить, какова именно основа связи хлорида в соли и риска для здоровья. Кроме того, результаты предыдущих исследований показали, что соль влияет на иммунные Т-клетки. Эти клетки помогают другим клеткам бороться с патогенами. По этой причине обработанные продукты с большой концентрацией соли стоят за ростом заболеваемости рассеянным склерозом и прочими аутоиммунными заболеваниями вроде алопеции, астмы, экземы. Наблюдается слабый и частый пульс, высокая температура, низкое давление При передозировке Нитроглицерина. Нитроглицерин расширяет сердечные артерии и сосуды мозга, оказывает расслабляющее действие на гладкие мышцы ЖКТ, желчевыводящих протоков и других внутренних органов. Применение Нитроглицерина помогает уменьшить уровень венозного возврата к сердцу крови, перераспределению ее в сердечной мышце, что увеличивает сокращения миокарда и помогает уменьшить количество ишемических поражений при инфаркте. Биение сердца при развитии признаков язвы желудка либо нормальное, либо немного замедленное. Брюшная полость не принимает участия в процессе дыхания. язва или гастрит могут не поднимать а понижать артериальное давление. Известно, что при пищевой нагрузке по сосудам движутся питательные вещества. При голодании такой нагрузки на сосуды нет, и с течением времени они становятся более эластичными, а состав крови улучшается, так как в кровь не поступают нерастворимые жиры. Обычно давление нормализуется и даже становится ниже нормы на 10−15 день голодания. В течение всего периода голодания необходимо пить много воды (30 мг на 280/150. Величина артериального давления определяется главным образом силой сердечных сокращений, количеством крови, которое выбрасывает сердце при каждом сокращении, сопротивлением, оказываемым току крови стенками кровеносных сосудов (в особенности периферических). На величину артериального давления влияют также количество циркулирующей крови, ее вязкость, колебания давления в брюшной и грудной полостях, связанные с дыхательными движениями, и другие факторы. ст., такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардию, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатию), глазного дна (поражение сосудов сетчатки - ретинопатию), почек (снижение кровотока, клубочковой фильтрации, хроническую почечную недостаточность). Калиевая и натриевая соль допустима к употреблению в пищу только в рамках нормы – не более того. При избытке микроэлементов в организме начинаются деструктивные процессы, которые подрывают здоровье внутренних органов и их систем. Притягивающий воду натрий становится причиной отёчности стенок артериол, внутренний диаметр которых сужается, провоцируя повышение артериального давления и нагрузки на сердце. Как правило, у здоровых лиц ночью, в процессе сна происходит снижение кровяного давления, а утром, в результате физической активизации организма, происходит повышение артериального давления. При бытовых нагрузках утреннее артериальное давление(АД), как правило, не превышает более чем на 15–20% ночной уровень и практически не отличается от того же давления в дневные часы. Аюрведа предлагает уникальное решение – Зенслим Кардио. А вот у больных с артериальной гипертонией, утреннее повышение артериального давления может быть значительно высоким, как по величине, так и по продолжительности. Благодаря комплексу тщательно подобранных компонентов Зенслим Кардио поможет сохранить здоровье сосудов и продлить молодость организма. Зенслим Кардио увеличивает продолжительность активной жизни, насыщает ее энергией, здоровьем. Зенслим Кардио Эффективно борется со стрессом и его опасными последствиями. Является ценным источником энергии и «пищи» для мозга. В идеале, лекарство от гипертонии должно улучшать сон, облегчать ПМС у женщин, делать человека спокойнее, защищать сердце и почки. Существует ли на самом деле такое “волшебное” средство? Зенслим Кардио - продукт мудрости Аюрведы и технологии 21ого века, рассматривает и корректирует основные причины сердечно-сосудистых заболеваний - не только симптомы! Зенслим Кардио поможет Вам существенно снизить стресс, усталость и плохое настроение, так как Зенслим Кардио существенно повышает уровень эндорфины. Эндорфины способны блокировать боль, создают ощущение эйфории, а также снижают аппетит, внутреннее напряжение и тревожность и нормализует массу тела. Часто, при обращении пациента за помощью с жалобами на наличие высокого давления несмотря на прием назначенных препаратов, можно видеть, что препараты выбраны грамотно, подходят пациенту для длительного приема, а вот дозы их неадекватны. В кардиологии существует понятие эффективной дозы - то есть такой, при которой можно рассчитывать на проявление нужного эффекта. А если принимать этот же препарат половинками или четверушками, да еще не 2, а один раз в сутки, а часто даже не каждый день - то ни о каком гипотензивном, а тем более лечебном действии препарата, говорить не приходится. С другой стороны, на самом деле, намерение принимать Зенслим Кардио в качестве дополнительной терапии, является правильным выбором для тех, кто хочет управлять своим здоровьем, улучшая при этом пищевой рацион и увеличивая физическую нагрузку, Суть механизма заключается в том, что при сокращении мышц ног благодаря наличию венозных клапанов, обеспечивающих односторонний кровоток к сердцу, масса крови, поступающая в правое предсердие и малый круг кровообращения, а затем в аорту, резко возрастает — и давление повышается. При беге повышается и давление и пульс-но после бега все становится на места! при длительном ритмическом беге пульс становится 120-130 ударов в минуту и периферические кровеносные сосуды расширяются, снижается их сопротивление, что ведет к понижению кровяного давления. Таким образом, бег - прекрасный нормализатор артериального давления. Плавание оказывает исключительно целебный эффект при гипертонии. В этом отношении плавание в бассейне, как утверждают исследователи из университета штата Техас в городе Остин (University of Texas at Austin), является незаменимым средством не только из-за своего удобства (не требуются специальные тренажеры и в отличие от бега отсутствует зависимость от погодных условий), но и по причине очень высокой эффективности даже по сравнению с бегом. Участников разделили на 2 группы – половина испытуемых стала регулярно посещать плавательный бассейн, а другая группа (контрольная) с такой же частотой и такой же продолжительностью каждого занятия выполняла физкультурные упражнения в спортивном зале. Эксперимент завершился 12 недель спустя после его начала. Перед экспериментом и после его завершения, а также во время исследования у участников измеряли вес, уровень холестерина и глюкозы в крови, артериальное давление и функционирование сосудистой системы. ст., что, с точки зрения кардиологии, является существенным улучшением. По всеми упомянутым показателям (кроме артериального давления) не было обнаружено существенной разницы между участниками первой и второй группы, но зато наблюдались явные отличия в артериальном давлении: если у занимавшихся обычной физкультурой не произошло снижения давления, то у любителей плавания средние значения систолического давления снизились с 131 мм рт. Рекомендовано ограничивать потребление кофе до 200 мг в сутки – две чашки кофе в сутки. Но это не значит, что в эту чашку надо бросать указанные выше 5-7 ложей кофейного порошка.за счет присутствия в Кофе кофеина, который не только повышает холестерин крови, но также не безразличен и в отношении артериального давления – повышает его, учащает сердечные сокращения. Ученые считают, что кофеин блокирует аденозиновые рецепторы, которые благодаря аденозину, удерживают просвет артерий в расширенном состоянии. Чрезмерное потребление кофеина у здорового человека не страдающего артериальной гипертензией может повысить систолическое и диастолическое давление до 15 мм рт. Французские исследователи установили, что лучше не пить кофе с молоком, потому что молоко требует совершенно других пищеварительных соков. потому, что лица с повышенным артериальным давлением употребляют антигипертензивные средства, которые как известно вмешиваются в работу сердца, оставаясь небезразличными и в отношении частоты сокращений. У лиц страдающих артериальной гипертензией, детренированных и не желающих заниматься физическими упражнениями, пульс либо учащенный, либо –очень замедленный из-за слабой работы самого сердца. Иногда он едва улавливается на артерии, а иногда – аритмичен и требует пристального внимания врача. Активно занимающимся физкультурой просто необходимо владеть элементами самоконтроля, с которыми придется не просто дружить, а жить на протяжении остальной жизни. Нужно в первых, улучшать настроение, уменьшать стресс, усталость и тревожность. Зенслим кардио - улучшает настроение, уменьшает стресс, усталость и тревожность. Еще, Недостаток сна является существенным фактором риска развития повышенного кровяного давления. Зенслим кардио - эффективная помощь при нарушении сна и нормализует цикл «сон-бодрствование. Гипертония отступает, если человек регулярно употребляет черный шоколад. Она уже давно является заболеванием, распространенным в различных слоях населения, однако люди, как правило, мало думают о своем давлении, пока оно не напоминает о себе. Но, как пишет ресурс ua, повышение давления легко предотвратить. Почти все причины гипертонии определяются образом жизни, который ведет человек, и от изменения этого образа во многом зависит здоровье человека. Однако приведенные ниже советы во многом нужно согласовывать с врачом, потому что только под присмотром специалиста можно полноценно излечить гипертонию. способно снижать давление, но при одном условии – если оно является безалкогольным. Эксперимент проводился испанскими учеными, они сравнивали влияние обычного красного вина, безалкогольного и джина на давление человека. Но безалкогольное вино, регулярно употребляемое, привело к понижению артериального давления в среднем на 6 мм ртутного столба. Два выхода на газон в течение трех месяцев привели к понижению давления и частоты сердечных сокращений у людей, ведущих до этого пассивный образ жизни. Причем футбольные тренировки имели даже более явный результат, чем бег или работа с железом. Это происходит благодаря содержанию в какао флавоноидов – они не могут вырабатываться организмом человека. При попадании флаваноидов в организм происходит расслабление и расширение кровеносных сосудов. Но Гипертония, медицинское название – артериальная гипертензия, характеризуется стойким повышением артериального давления от 140/90 мм ртутного столба и выше. Лечение назначают с немедикаментозной терапии: соблюдение диеты, ограничение потребления поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьба со стрессом, благоприятный режим труда и отдыха, отказ от злоупотребления алкоголем, курения и употребления психоактивных веществ. Если этот метод является неэффективным, то назначается медикаментозная терапия.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Ведущую роль в развитии эссенциальной АГ отводят полиморфизму следующих генов REN ген ренина, ACE ген ангиотензинпревращающего фермента, AGT ген ангиотензиногена, AGTR ген рецептора го типа к ангиотензину I, AGTR ген рецептора. От высокого давления страдают многие россияне не только пожилого возраста, но и довольно молодые. Терапевты обычно назначают стандартное лечение данного заболевания. При легкой гипертонии больные подвергаются ограничениям. Снижается количество потребления соли, рекомендуется снижение массы тела, увеличение двигательной активности, отказ от курения и употребления спиртного. Если гипертония уже серьезно мешает жизни, то назначают мочегонные препараты, антогонисты кальция, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Для записи на прием к терапевту, кардиологу, диетологу, а также прохождения медицинских обследований, рекомендуем посетить портал Doc Здесь размещена большая база врачей Москвы, реализован поиск докторов по профессиям и районам города, отражаются рейтинги врачей и существует возможность написания отзывов. Неплохо было бы создать подобный сайт и для нашего города! Ведь очень удобно искать врача и записываться к доктору через Интернет. Интересно, что британские ученые обнаружили в геноме человека серию комбинаций, приводящей к развитию гипертонии. Результаты этих научных исследований могут в будущем оказать важную роль в разработке новых способов лечения гипертонии. Главной причиной возникновения гипертонии, как утверждают ученые, являются недостаточная физическая активность, курение, злоупотребление алкоголем, большая масса тела, употребление соленой пищи, но и не только эти факторы. Причиной еще является наследственность: если ваши предки страдали от гипертонии, то довольно высока вероятность того, что и к вам она также придет в какой-то момент времени. Генетические предпосылки развития гипертонии до сих пор оставались для загадкой, но благодаря исследованиям загадку то удалось наконец-то решить. Удалось выявить 16 генных сочетаний, которые способны вызывать повышенное артериальное давление. Такие генные сочетания могут встречаться у 14% всех людей планеты. Кроме фундаментальной значимости данные исследования имеют важное практическое значение. Получены важные результаты в сфере химических реакций с применением азота, что может послужить основательным подспорьем для развития фармацевтики. В скором времени могут быть созданы новые лекарственные средства для эффективного лечения гипертонии.

Next

Генетические аспекты гестоза Журнал Практическая медицина

Роль гена agtr2 в гипертонии

Лучшим подходом к изучению роли генов HLA при патологиии беременности, является генотипирование материнских генов, аллельных вариантов. Этот белок оказывает свое воздействие через ангиотензиновые рецепторы ATI — ген AGTR и АТ — ген AGTR и вызывает реакцию сосудов и сердца. Американские ученые обнаружили ген, увеличивающий риск развития артериальной гипертонии. Носителями неблагоприятных вариантов гена являются около 20% людей европейского происхождения, сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences. При этом они изучили около 100 тысяч генетических маркеров, которые могли оказывать потенциальное влияние на уровень артериального давления. В результате ученым удалось обнаружить устойчивую взаимосвязь между определенным вариантом гена, кодирующего серин-треонин киназу (STK39), и повышенным риском гипертонии. Фермент серин-треонин киназа влияет на реабсорбцию солей в почках, участвуя в регуляции уровня артериального давления. Выяснилось также, что носительство неблагоприятных вариантов гена STK39 встречается достаточно часто, а именно у каждого пятого человека европейского происхождения. Артериальная гипертония – это заболевание, в развитии которого могут играть роль как наследственность, так и многочисленные факторы окружающей среды, в том числе образ жизни человека. Разумеется, STK39 является не единственным геном, влияющим на риск гипертонии, подчеркнули ученые. Тем не менее, новые данные могут оказаться весьма полезными для выявления лиц, предрасположенных к гипертонии, а также использоваться при разработке индивидуального подхода к лечению этого заболевания, полагают они.

Next

Найден ген артериальной гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Найден ген артериальной гипертонии. гена являются. играть роль как. Биоматериал: цельная кровь (ЭДТА) Риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (риск развития тромбофилии, гипертонии, нарушение фолатного цикла), с заключением медицинского генетика – генетическое исследование по определению предрасположенности к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, выявить патологию на ранних сроках. Также оно помогает разобраться в причинах уже имеющейся патологии. Результаты исследования позволяют разобраться в причинах уже имеющейся патологии. Сердечно-сосудистые заболевания Сердечно-сосудистые заболевания считаются самыми распространенными причинами смертности в развитых странах мира. Наиболее часто ими страдают люди трудоспособного возраста. Гипертония (повышение давлениея крови) – часто встречающееся заболевание, на которое многие до пожилого возраста не обращают внимания. Однако уже в среднем возрасте оно может привести к значительным нарушениям здоровья из-за повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Тромбофилия Патологические изменения в свертывающей системе крови, приводящие к образованию кровяных сгустков, называются тромбофилиями. В настоящее время установленно, что генетические аномалии свертывающей системы крови ответственны за развитие тромбофилий в 80-90% случаев. Венозные тромбоэмболии занимают третье место по частоте среди сердечно-сосудистых заболеваний. Венозные тромбозы глубоких вен и их осложнения, включая легочную тромбоэмболию, представляют клинически и генетически гетерогенное состояние. Известны несколько генов, изменения в которых могут приводить к повышению риска развития тромбозов, особенно в присутствии провоцирующих факторов. Наиболее частыми из известных генетических факторов, предрасполагающих к тромбозам, являются полиморфизмы в генах факторов свертывания крови F2 (c.*97GA), и полиморфизмы в генах фолатного цикла (метилентетрагидрофолат-редуктаза, MTHFR; метионин-синтаза редуктаза, MTRR; метионин-синтаза, MTR). Полиморфизмы в генах факторов F2 и F5 вносят больший вклад в риск развития тромбофилий и имеют самостоятельное клиническое значение. Одновременное выявление нескольких генетических факторов предрасположенности к тромбофилическим состояниям значительно увеличивает риск развития тромбозов. Венозные тромбозы в общемедицинской практике наблюдают при инфаркте миокарда в 30 – 40% случаев, при сердечной недостаточности – в 70%, при инсульте – почти в 75% случаев. Исследование генетических факторов предрасположенности к тромбозам позволит предотвратить тромботические осложнения в послеоперационном периоде, назначить патогенетическую терапию, имеющую наибольшую эффективность в каждом конкретном случае. Наличия основных мутаций в генах ACE, AGT, F2, F5, Apo E, MTHFR, MTRR, MTR, NOS3, ITGB3, ITGA2, GP1BA, FGB повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97GA в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения - в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97GA («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов - в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз. Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97GA гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий. Ген ACE кодирует аминокислотную последовательность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который играет важную роль в регуляции кровяного давления и водно-солевого обмена, катализируя расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II, обладающий мощным гипертензивным действием за счёт влияния на водно-солевой обмен, сердечно-сосудистую и другие системы организма. На фоне гормональной заместительной терапии нарушение в гене повышает риск гипертонии и инфаркта миокарда. Ген AGT кодирует аминокислотную последовательность белковой молекулы ангиотензиногена. Ангиотензиноген вырабатывается в печени и является предшественником ангиотензина II – важного физиологического регулятора артериального давления и водно-солевого обмена. Варианты полиморфизма М235Т T-C гена AGT отличаются одним нуклеотидом в участке молекулы ДНК, кодирующем аминокислотную последовательность ангиотензиногена. Замена нуклеотида тимина (T) на цитозин (C) приводит к замене аминокислоты метионина на треонин в позиции 235 пептидной цепи ангиотензиногена. За счет этой замены меняются свойства ангиотензиногена. Носительство варианта С предопределяет большую склонность к ряду заболеваний, прежде всего к артериальной гипертензии и инфаркту миокарда, особенно у женщин на фоне заместительной гормонотерапии. Наиболее предрасположены к этим заболеваниям лица с генотипом С/С. Ген Apo E кодирует белок аполипопротеин E, участвующий в обмене липидов в крови (антиатеросклеротическое действие) и холестерина в мозге. Аполипопротеин E является компонентом хиломикронов и ЛПОНП плазмы крови, которые образуются в тонком кишечнике из всасываемых жиров и подвергаются эндоцитозу в печени, обеспечивает их рецепцию, а также обеспечивает перенос холестерина из глии в нейроны мозга. Ген NOS3 кодирует фермент, отвечающий за синтез оксида азота, функцией которого является выработка оксида азота (NO). Оксид азота является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен в множество физиологических и патофизиологических процессов. В частности, NO участвует в реализации таких физиологических функций, как расслабление гладкой мускулатуры сосудов, регуляция роста сосудов, передача нервных импульсов, снижение слипания тромбоцитов, регуляция тонуса гладких мышц, иммунные реакции, состояние памяти и др. Ген ITGB3 кодирует аминокислотную последовательность белковой молекулы тромбоцитарного рецептора фибриногена. Данный рецептор обеспечивает взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном плазмы крови, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов и образование тромба. Ген ITGA2 кодирует аминокислотную последовательность a2-субъединицы интегринов - специализированных рецепторов тромбоцитов, за счет которых происходит взаимодействие тромбоцитов с тканевыми белками, обнажаемыми при повреждении стенки сосудов. Благодаря интегринам тромбоциты образуют монослой в области поврежденных тканей, что является необходимым условием включения последующих звеньев свертывающей системы крови, предохраняющей организм от кровопотери. Ген GP1BA кодирует аминокислотную последовательность 1b-субъединицы специализированных рецепторов тромбоцитов. Посредством этих рецепторов осуществляется взаимодействие тромбоцитов со стенкой поврежденного сосуда или поврежденной поверхностью атеросклеротической бляшки. Взаимодействие происходит с помощью адгезивных белков субэндотелия (фактор Виллебранда, коллаген, фибронектин, ламинин), высвобождающихся из поврежденных структур. За счёт способности фибронектина и фактора Виллебранда связываться одновременно с рецепторами нескольких тромбоцитов, на повреждённой поверхности создается агрегат из тромбоцитов, обеспечивающий закупорку места повреждения сосуда и последующие этапы свертывания крови. Считается, что агрегация тромбоцитов в месте атеросклеротической бляшки является центральным процессом в обтурации сосудов, приводящим к инсульту. Полиморфизмы в гене GP1BA, влияющие на способность тромбоцитов к агрегации, могут повышать или понижать риск инфаркта или ишемического инсульта. Ген FGB кодирует аминокислотную последовательность бета-цепи фибриногена. Фибриноген занимает одно из главных мест в свёртывающей системе крови. Из фибриногена образуется фибрин - основной компонент кровяного сгустка. Достаточно пройти диагностику один раз, и вы получите личный генетический паспорт! Исследование показывает предрасположенность и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при действии различных факторов. Показания Подготовка Генетическое обследование не требует специальной подготовки. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. Перед диагностикой не рекомендуется подвергать себя стрессовым ситуациям, принимать спиртные напитки и курить. Рацион и прием лекарственных препаратов не влияет на результат исследования. Интерпретация результатов Тип выдачи ответа - качественный, с указанием мутации в случает ее обнаружения К каждому результату прилагается заключение врача-генетика.

Next

Роль гена agtr2 в гипертонии

Роль гена agtr2 в гипертонии

Консультация профессора Демидова В. Н. Экспертное УЗИ, включая диагностику сложной

Next