62 visitors think this article is helpful. 62 votes in total.

Легочная гипертензия что это такое, симптомы, лечение и прогноз

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

При проведении терапии прогноз несколько улучшается, но полностью вылечиться от заболевания нельзя. давление при диагнозе легочная гипертензия. Легочная гипертензия, связанная с поражением левых отделов сердца, Поражение левого желудочка. Поражение клапанов левого желудочка. Легочная гипертензия — это синдром различных заболеваний, связанных между собой единым отличительным признаком – повышением артериального давления в легочной артерии (выше 25 мм рт.ст. в состоянии покоя), а также увеличением нагрузки на правый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии (увеличению) и дальнейшей декомпенсации (неспособность справляться с нагрузками). Основные заболевания, при которых развивается синдром легочной гипертензии и легочного сердца, — это хронические заболевания легких.

Next

Легочная гипертензия Заболевания органов дыхания.

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Легочная гипертензия определяется как среднее легочное артериальное давление ≥ мм рт. ст. в состоянии покоя и нормальное ≤ мм рт. ст. давление окклюзии легочной артерии давление заклинивания в легочных капиллярах, измеряемые при катетеризации правых отделов сердца. Все заболевания, вызывающие перегрузку правого желудочка давлением, объемом или нарушающие систолическую и/или диастолическую его функцию, рано или поздно приводят к нарушению гемодинамики правых отделов сердца с развитием легочной гипертензии. Легочная гипертензия может быть первичной, развиваться медленно, например, при обструктивных заболеваниях легких, митральных пороках, дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородки, а также остро при массивной тромбэмболии легочной артерии (ЛА). Мелкие повторные тромбоэмболии постепенно, медленно способствуют повышению давления в ЛА. Ультразвуковое исследование сердца является эффективным методом диагностики причин легочной гипертензии. Известно, что форма правого желудочка анатомически сложная, его оценку с помощью метода УЗИ следует производить в различных сечениях: из парастернального подхода c визуализацией пути притока и изгнания, по короткой оси сердца, а также в сечениях четырех камер из верхушечного и субкостального доступов. Ультразвуковое исследование морфологии правых отделов сердца должно всегда дополняться оценкой состояния правожелудочковой гемодинамики по данным ультразвуковых допплеровских методов. Эхокардиографические признаки легочной гипертензии любого происхождения неспецифичны. Они включают гипертрофию миокарда и дилатацию полости правого желудочка, перегрузки его объемом. По мере прогрессирования легочной гипертензии, объемной перегрузки и дилатации правого желудочка развивается гемодинамически значимая трикуспидальная недостаточность, обусловливающая увеличение правого предсердия. На одномерной эхокардиограмме легочная гипертензия может отображаться в виде среднесистолического прикрытия или зазубренности клапана легочной артерии, также уменьшения или отсутствия волны «а». При отсутствии сопутствующих заболеваний миокарда и патологии клапанов левых отделов сердца в случаях легочной гипертензии любой этиологии левый желудочек на Эхо КГ выглядит относительно небольшим. Исследование, выполненное из верхушечного или из субкостального доступов, демонстрирует при значительной легочной гипертензии дилатацию правого желудочка и прогибание межжелудочковой перегородки в сторону небольшого левого желудочка (рис. При хроническом тромбозе и при легочной гипертензии иного происхож­дения (хроническое легочное сердце, пороки сердца) давление в малом круге кровообращения может достигать более высоких значений, поскольку правый желудочек постепенно адаптируется к перегрузке давлением. В случаях же небольшой острой тромбоэмболии ветвей ЛА давление в ней может не увеличиваться. При подострой массивной тромбоэмболии среднее давление в ЛА увеличивается до 40 мм рт.ст., а систолическое давление в ЛА возрастает до 70 мм рт.ст. Тромбоэмболия легочной артерии является одним из тяжелых осложнений острого трансмурального инфаркта и сопровождается умеренным повыше­нием давления в легочной артерии. Когда развивается легочная гипертензия различной степени тяжести, Эхо КГ-изменения включают в разном сочетании признаки увеличения размеров правого желудочка и его систолической дисфункции, усиление выраженности трикуспидальной и легочной клапанной недостаточности, дилатацию ЛА, другие признаки повышения давления в легочной артерии и сопутствующие изменения хода нормального контура и динамики сокращений межжелудочковой перегородки. Следует иметь в виду, что при острой тромбоэмболии, если среднее давление в ЛА увеличивается до 30-40 мм рт.ст., то это соответствует тромбированию около 40% легочного сосудистого русла. Столь массивная тромбоэмболия всегда вызывает острую правожелудочковую недостаточность. Для эпизода острой массивной тромбоэмболии ЛА характерно быстрое развитие описанных выше Эхо КГ-изменений на фоне появления внезапной одышки и выраженных системных гемодинамических нарушений. Иногда у таких больных в правых отделах сердца при Эхо КГ-исследовании удается визуализировать проходящие тромбы. Основным источником тромбоэмболий в ЛА являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей. У этих больных при наличии открытого овального окна в МПП создаются гемодинамические предпосылки для попадания тромбов из правого в левое предсердие и развития эпизодов пародоксальной системной эмболии. Незаращение овального окна в МПП может быть обнаружено с помощью цветного допплеровского и контрастного Эхо КГ-исследований сердца. В случаях тромбоза глубоких вен нижних конечностей и при обнаружении тромбов в правом предсердии показано срочное лечение больных антикоагулянтами. Использование тромболитических препаратов противо­по­казано у больных с парадоксальной системной эмболией при наличии тромбоза в правом предсердии. Хирургическое извлечение тромбов из предсердия с одновременным ушиванием овального окна считается у таких пациентов более эффективным методом лечения, оно назначается также при обнаружении подвижных тромбов в стволе или крупных ветвях легочной артерии. При трансторакальном Эхо КГ-исследовании ствол ЛА можно видеть из парастернального доступа по короткой оси сердца. При хорошем ультразвуковом окне ЛА удается визуализировать из этого доступа вплоть до ее бифуркации. Тромбы в просвете легочной артерии видны в продольном и поперечном сечении сосуда (рис. Чувствительность метода ЧПЭхо КГ в диагностике тромбоэмболии ЛА достигает 88%. Специфичность метода ЧПЭхо КГ в диагностике легочной тромбоэмболии составляет 97%. Следует учитывать, что тромбы в стволе и в правой ветви ЛА выявляются на Эхо КГ технически легче, чем тромбы в левой ее ветви. Проведение ЧПЭхо КГ-исследования показано всем больным, у которых по данным изотопного исследования вентиляции / перфузии (V/Q) имеются вероятность промежуточной тромбоэмболии ЛА и какие-либо признаки тромбоза глубоких вен бедра. Легочная гипертензия любого происхождения отражается на форме кривой ИВ допплеровского спектра кровотока через легочную артерию. Для регистрации легочного кровотока в ИВ-режиме опрашиваемый объем поме­щают сразу же над легочным клапаном в стволе ЛА. В норме допплерограмма легочного систолического потока имеет симметричную форму с примерно одинаковым наклоном обоих участков нарастания и замедления скорости. В норме время ускорения потока в ЛА составляет 134 ± 24 мс, а отношение времени ускорения ко времени изгнания крови из правого желудочка равно 0,45 ± 0,05 мс. При повышении давления в ЛА возрастает наклон восходящей части спектральной кривой скорости кровотока. Сокращается время ускорения легочного артериального кровотока. Степень сокращения времени ускорения легочного кровотока в наибольшей мере коррелирует со значениями среднего давления в ЛА. На основании этой корреляции был предложен метод определения среднего давления в ЛА по формуле: MPAP = 79 – 0,45 (Acc T), где MPAP — среднее давление в ЛА; Acc T — время ускорения легочного кровотока. При этом следует иметь в виду, что время ускорения потока зависит от величины сердечного выброса и от частоты сердечных сокращений. Так, например, при ДМПП из-за высокого объемного кровотока через ЛА время его систолического ускорения может оставаться в пределах нормы, тогда как давление в ЛА увеличивается. При частоте ритма сердца менее 60 и более 100 сокращений в минуту в расчеты необходимо также вносить поправку на ЧСС. Иногда при легочной гипертензии на кривой допплеровского сигнала легочного систолического кровотока обнаруживается дополнительный зубец. Появление среднесистолической зазубренности на допплеровском спектре потока систолического легочного изгнания является малочувствительным, но специфичным признаком легочной гипертензии (специфичность этого показателя достигает 100%). Другой признак — сокращение времени ускорения до значений менее или равных 90 мс — имеет 89% чувствительности, уровень положительной предсказательной диагностической ценности при легочной гипертензии составляет 80%. Допплер Эхо КГ-исследование, проведенное в ИВ допплеровском режиме, позволяет количественно определить уровень систолического давления в ЛА. Для этого измеряют значение максимальной скорости трикуспидального систолического потока регургитации и далее по уравнению Бернулли определяют систолический градиент давления между правым желудочком и правым предсердием (d P = 4V2). К полученным значениям желудочково-предсердного градиента давления нужно затем прибавить давление в правом предсердии (в норме равное 5 мм рт.ст.; но при дилатированной НПВ, которая коллабирует на вдохе менее 50%, оно равно 10 мм рт.ст.). Полученный результат будет отражать систолическое давление в ЛА. С методической точки зрения очень важно регистрировать на кривой непрерывноволнового (НВ) допплеровского потока максимальную скорость трикуспидальной недостаточности. Для этого направление ультразвукового луча НВ Допплера должно быть параллельным направлению основной струи клапанной регургитации, что следует контролировать с помощью метода цветного допплеровского картирования. В противном случае расчетные значения давления в легочной артерии могут быть существенно заниженными. Поскольку трикуспидальная недостаточность наблюдается у большинства больных с легочной гипертензией, то проведение у них контрастирования правых отделов сердца кавитированным физраствором с целью усиления допплеровского спектра потока регургитации обычно не требуется. свидетельствует о небольшой степени легочной гипертензии. Умеренная легочная гипертензия характеризуется повышением уровня давления 46-55 мм рт.ст., а выраженная — более 55 мм рт.ст. 4 демонстрирует расчет систолического давления в ЛА на допплеровском спектре трикуспидальной регургитации у больного с легочной гипертензией вследствие повторных тромбоэмболий в ЛА. На практике максимальное систолическое давление в ЛА считают нормальным, если в покое оно не превышает 25 мм рт.ст. легочное артериальное давление считают минимально увеличенным. У больных легочной гипертензией часто развивается недостаточность клапанов ЛА. Ее можно зарегистрировать в любом из допплеровских режимов исследования (ИВ, НВ и при цветном допплеровском сканировании). Скорость потока диастолической легочной регургитации зависит от диастолического градиента давления между ЛА и правым желудочком. Исследования показали, что максимальная скорость диастолической легочной регургитации хорошо отра­жает значения среднего давления в ЛА. Среднее давления в ЛА оцени­ва­ется по формуле: PAEDP = 4 х PRpeak (V)2, где PAEDP — среднедиастолическое давление в легочной артерии; PRpeak V — максимальная скорость легочной регургитации. Например, если максимальная скорость легочной регургитации равна 2,5 м/с, то среднее давление в ЛА = 4 х 2,5 х 2,5 = 25 мм рт.ст. Скорость конечно-диастолического потока легочной регургитации отражает конечно-диастолический градиент давления между ЛА и правым желудочком. Поскольку давление в правом желудочке в конце диастолы становится равным давлению в правом предсердии (RAP), то диастолическое давление в ЛА можно определить по формуле: PAEDP = 4 х ED Reg (V)2 RAP, где PAEDP — конечно-диастолическое давление в легочной артерии; RAP — давление в правом предсердии. Таким образом, ультразвуковое исследование сердца позволяет опре­де­лить косвенные признаки легочной гипертензии, метод Допплер Эхо КГ — вычислить значения максимального систолического, среднего и диастолического давления в ЛА.

Next

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Нарушение сократимости левых отделов сердца. при этих заболеваниях. не легочная. Миокард – это самый мощный мышечный слой стенки сердца, образованный клетками кардиомиоцитами. Эта ткань присутствует и в предсердиях, и в желудочках, но сокращается по-разному. Миокард снабжен проводящей системой, что объясняет последовательную работу отделов сердца. Такая патология, как гипертрофия миокарда левого желудочка считается как последствием, так и предвестником серьезных проблем сердечно-сосудистой системы. Об этом заболевании и пойдет речь в данной публикации. Патология может развиваться, когда происходит разрастание сердечной стенки. В большинстве случаев это приводит к изменению размеров и формы сердца, а также утолщению перегородки между желудочками. Иногда заболевание длительно никак себя не проявляет, и человек живет, не подозревая о нем. Гипертрофию расценивают как предвестник более серьезных патологий сердца, поэтому так важно знать о факторах риска и последствиях этой патологии. Гипертрофия миокарда левого желудочка возникает в условиях, когда сердце испытывает регулярные нагрузки, заставляющие его работать более интенсивно, чем обычно. Например, при повышенном артериальном давлении мышцы левого желудочка вынуждены сокращаться сильнее для того, чтобы противодействовать ему. В результате это приводит к увеличению мышечной ткани, что становится причиной нарушений функционирования сердца. К факторам, которые могут заставить работать сердце с большей силой и напряжением, относятся следующие. Гипертензия повышает вероятность развития гипертрофии желудочка. При этом заболевании систолическое давление (оно возникает при сокращении) превышает отметку 140 мм рт. ст., а диастолическое (на фазе расслабления) поднимается больше 90 мм рт.ст. Кстати, ожирение может стать причиной повышения артериального давления и усиленной потребности организма в кислороде и, как следствие, разрастания миокарда. Гипертрофия миокарда левого желудочка является не такой уж и редкой среди заболеваний детского возраста. Основную роль при этом играют врожденные пороки развития сердца: Выявление гипертрофии миокарда и патологий сердца у плода и у детей до 6 месяцев достаточно сложное. Для точной диагностики в основном используется метод эхокардиографии, при этом на эхокардиограмме просматривается гипертрофия миокарда и другие характерные изменения, сопутствующие какому-либо пороку сердца. Из приобретенных пороков можно назвать: Это медленно развивающееся утолщение всего миокарда или отдельных его участков, которое в течение длительного времени не вызывает каких-либо нарушений в сократительной деятельности сердца. В основе патологии лежит генетическая предрасположенность, а гипертрофия миокарда может сопровождаться разрастанием в его толще фиброзной ткани и ненормальной пространственной ориентацией миофибрилл, обеспечивающих сокращение мышечных клеток. Если подобные изменения в миокарде левого желудочка носят выраженный характер и возникают без явных причин, то речь идет о гипертрофической кардиомиопатии, которая также считается фактором возникновения гипертрофии. Интенсивные занятия силовым спортом заставляют сердце адаптироваться к колоссальным физическим нагрузкам. У некоторых это может привести к гипертрофии левого желудочка, при этом в группе риска пребывают тяжелоатлеты и люди, занятые тяжелым физическим трудом. Не такой распространенной, как гипертензия, но вполне возможной и сопутствующей причиной гипертрофии миокарда является апноэ сна. Это нарушение связано с бессознательной остановкой дыхания во сне на время от 1 секунд до 2–3 минут. Такое расстройство встречается у женщин в постклимактерический период и у мужчин. Специалисты утверждают, что это один из факторов, повышающих артериальное давление, плюс к этому после долгой паузы резко возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Нормализация артериального давления – самый первый и важный шаг. Регулярно наблюдайтесь у врача, купите тонометр – так вы сможете контролировать давление. Постарайтесь устранить всевозможные источники стресса и волнений, поскольку избыток кортизола и норадреналина также являются факторами риска. Не менее важным при лечении считается здоровый образ жизни и ликвидация вредных привычек. Лечебные меры при повышенном кровяном давлении предусматривают прием лекарств и изменение образа жизни. Некоторые из медикаментов, действие которых направлено на коррекцию гипертензии, могут также предотвращать дальнейшее увеличение мышечной ткани левого желудочка. Вот группы лекарств, назначаемые при артериальной гипертензии: Как видно, последствия заболевания очень серьезны и непредсказуемы. Все патологии, связанные с сердечно-сосудистой системой, требуют пристального внимания, ведь бездействие когда-нибудь может оказаться роковым. При появлении проблем с сердцем нужно обратиться к кардиологу. Для выявления гипертрофии левого желудочка используется электрокардиография как скрининговый метод, и самое важное исследование — эхокардиография. Если этот признак связан с пороками сердца — больной проходит лечение у кардиохирурга.

Next

Сердечная недостаточность у женщин причины, симптомы и лечение

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Нарушение работы левых отделов сердца. сердца. Легочная. при заболеваниях сердца. : «Хроническое легочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, развивающиеся вследствие заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких». Тяжелая недостаточность правого желудочка, приводящая к застою в системе большого круга кровообращения, может вызвать такие жалобы, как анорексия и дискомфорт в правом подреберье. Тот же источник, 2007: «Хроническое легочное сердце — это синдром недостаточности кровообращения (НК) с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких». Идиопатическая (ранее часто обозначалась как первичная). При у пациентов с ХЛС часто можно обнаружить тахипноэ, избыточное участие дыхательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз и расширение вен шеи. Часто наблюдаются синусовая тахикардия, различные варианты предсердных и желудочковых аритмий. Всемирная организация здравоохранения, 1963: «Хроническое легочное сердце — гипертрофия правого желудочка, развивающаяся вследствие заболеваний, нарушающих функцию и/или структуру легких, за исключением случаев, когда легочные изменения являются результатом первичных поражений левых отделов сердца или врожденных пороков сердца». Печень обычно увеличена, чувствительна при пальпации и может пульсировать, отражая наличие выраженной трикуспидальной недостаточности. Легочная гипертензия (ЛГ) Европейское общество кардиологов, 2004экспертов Европейского общества кардиологов (2003–2004), утвержденная на Третьем всемирном симпозиуме по легочной гипертензии (Венеция, 2003). По той же причине часто можно наблюдать патологическую пульсацию дилатированных яремных вен. Болевые ощущения, напоминающие ангинальные, также могут быть связаны с эпизодами быстрого повышения давления в системе легочной артерии. Ассоциированная: — с системными заболеваниями со­единительной ткани и васкулитами; — врожденными шунтами между системами большого и малого кругов кровообращения; — портальной гипертензией; — ВИЧ-инфекцией; — лекарствами (например, анорексигенными препаратами, т.е. Наряду с этим стенокардия также может быть вызвана динамической компрессией основного ствола левой коронарной артерии расширенной легочной артерией. Возможно, определенную роль в развитии стенокардии играют гипоксемия и растяжение стенки правого желудочка, которые приводят к субэндокардиальной ишемии его миокарда. Типичная по своим характеристикам стенокардия напряжения может наблюдаться у пациентов с ХЛС/ЛГ даже при отсутствии коронарного атеросклероза, что зачастую представляет собой сложную дифференциально-диагностическую проблему. Показано увеличение уровней ЕТ-1 в крови, мокроте и моче при ХОЗЛ, они коррелируют с тяжестью и прогнозом. Среди жалоб могут быть представлены одышка при физических нагрузках, утомляемость, общая слабость, боль в груди, синкопальные состояния при нагрузках, реже имеются кашель и кровохарканье. Некоторые основные механизмы развития ХЛС (адаптировано из Т. — повторяющееся повышение напряжения миокарда правого предсердия в условиях повышенного давления наполнения в правом желудочке, гиперкапния и гипоксия — важные факторы развития системной вазодилатации, которая в свою очередь способствует повышению активности симпатической, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, системы вазопрессина; — из-за растяжения миокарда правых предсердия и желудочка увеличиваются уровни натрийуретических гормонов (предсердного — ANP, мозгового — BNP, а также CNP); — повышается активность системы эндотелина-1 (ЕТ-1). Заболевания левого желудочка или левого предсердия. составила менее 10 %, тогда как у пациентов со средним АД менее 25 мм рт.ст. Следует отметить, что если ранее в развитии ХЛС основная роль отводилась хронической гипоксемии с развитием ЛГ, последующим формированием преимущественно правожелудочковой недостаточности и застоем в большом круге кровообращения, то в течение последних лет все более значительное место в предлагаемых моделях развития симптомов ХЛС (в особенности отечного синдрома) занимают гиперкапния, связанная с ней системная вазодилатация, активация нейрогуморальных систем, задержка почками натрия и воды. — гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии способствует развитию гипертрофии миокарда правого желудочка, интерстициальному фиброзу, на начальных этапах — утолщению стенки (нормальная толщина — нарушение диастолического наполнения ЛЖ из-за дилатации правого желудочка: а) смещение межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, нарушение его геометрии; б) повышение интраперикардиального давления; — вследствие этого — увеличение давления наполнения ЛЖ; — в целом при ХЛС сердечный выброс часто не снижен и может быть повышен (из-за системной вазодилатации). В целом час­тота клинически значимой ЛГ при ХОЗЛ (по данным западных пульмонологов Т. Так, в одном из исследований продемонстрировано, что пятилетняя выживаемость у пациентов с ХОЗЛ и средним легочным АД более 45 мм рт.ст. Здесь мы лишь кратко коснемся некоторых основных механизмов развития ХЛС. Однако среди больных с тяжелыми формами ХОЗЛ частота тяжелой ЛГ с развитием симптомов застоя в системе большого круга кровообращения может достигать 5–10 %. У пациентов с ХОЗЛ развитие ХЛС является фактором неблагоприятного прогноза. ЛГ, связанная с заболеваниями легких и/или гипоксемией. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ). ЛГ является достаточно частым осложнением хронических обструктивных заболеваний легких, при этом повышение давления в системе легочной артерии по выраженности обычно небольшое или умеренное. Распространенность (prevalence) клинически значимых проявлений ХЛС (cor pulmonale) составляет 2–6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС (incidence) — 1–3 на 10 000 человек (данные для населения США). Недостаточность кровообращения а) НК I стадии — наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге (отеки на ногах, увеличение печени), которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или терапии комбинацией с диуретиками; б) НК II стадии — наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного лечения диуретиками; в этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем требуется комплексное лечение; в) НК III стадии — терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем; единственным средством, способным сколько-нибудь продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия. Легочная недостаточность (ЛН) а) ЛН I степени — больной отмечает ранее не наблюдавшееся появление одышки во время выполнения привычной физической нагрузки (уровень привычной нагрузки индивидуален для каждого пациента и зависит от физического развития); б) ЛН II степени — одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки (при ходьбе по ровной поверхности); в) ЛН III степени — одышка беспокоит в состоянии покоя. для больных с заболеваниями легких в целом (и для больных с ХЛС в частности) утверждены классификационные характеристики, согласованные с экспертами Украинской ассоциации кардиологов. Рабочей группой Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины в 2003–2004 гг. Заболевания, приводящие к альвеолярной гиповентиляции. ФК IV: одышка и/или слабость в покое; симптомы нарастают при минимальной нагрузке; неспособность выполнять любую физическую нагрузку; могут присутствовать признаки правожелудочковой недостаточности. ФК III: значительное ограничение физической активности; в покое дискомфорта нет, но менее чем обычный уровень активности вызывает появление умеренных симптомов (одышки, слабости, болей в грудной клетке, пресинкопов). ФК II: умеренное ограничение физической активности; в покое дискомфорта нет, но обычный уровень активности вызывает появление умеренных симптомов (одышки, слабости, болей в грудной клетке, пресинкопов). Функциональная классификация ЛГ (классы NYHA, модифицированные ВОЗ) (2003–2004) ФК I: нет значимого ограничения обычной физической активности; обычная активность не вызывает увеличения одышки, слабости, боли в грудной клетке, пресинкопов (бессимптомная ЛГ). В западных странах широко используется распределение больных с ЛГ в целом (то есть и больных с ХЛС) на функциональные классы (ФК) в соответствии с известными критериями Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA). ЛГ вследствие хронической тромботической и/или эмболической патологии. Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий. К развитию собственно хронического легочного сердца приводят те из них, которые в таблице объединены в группу связанных с заболеваниями легких или гипоксемией. Тромбоэмболическая обструкция дистальных легочных артерий. Как видно из этой классификации, спектр причин развития ЛГ весьма широк. Нетромботическая легочная эмболия (опухоли, паразиты, инородные тела и др.). Разное: саркоидоз, гистиоцитоз X, лимфангиоматоз, компрессия легочных сосудов (аденопатия, опухоли, фиброзирующий медиастинит и др.). Аускультация сердца зачастую бывает затруднена из-за наличия эмфиземы. Из особенностей могут быть представлены связанные с легочной гипертензией акцент (нередко и расщепление) II тона над , систолический шум над областью мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвалло — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана); в более поздних стадиях легочной гипертензии может определяться диастолический шум во II межреберье слева (над легочной артерией), обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии при значительном ее расширении (шум Грэхема Стилла). Одним из наиболее частых симптомов у больных с ХЛС являются отеки, выраженность которых часто не коррелирует со степенью нарушений функции правого желудочка. Здесь мы кратко коснемся гетерогенной группы состояний, обозначенной в классификации легочных гипертензий под цифрой 1; эти состояния не включают легочную гипертензию, связанную с заболеваниями легких и гипоксией, с поражениями левых отделов сердца и с хроническими тромбоэмболическими поражениями артерий малого круга. Мотивом для сжатого рассмотрения этого раздела в настоящей статье является то, что за последние несколько лет в лечении ЛАГ появились новые подходы, обсудить которые мы сочли важным. Идиопатическая ЛАГ (этим термином заменен тот, который использовали ранее, а именно «первичная ЛАГ») — это редкое состояние, имеющее распространенность 1–2 случая на 1 млн. Другие формы ЛАГ (включая ЛАГ, развивающуюся при использовании препаратов, снижающих аппетит, — анорексигенов; ЛАГ при наличии врожденных шунтов между системами большого и малого кругов кровообращения; ЛАГ при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах; ЛАГ при портальной гипертензии; ЛАГ при ВИЧ-инфекции) имеют значительно более высокую распространенность. Все эти состояния характеризуются развитием сходных нарушений в микроциркуляции системы легочной артерии, включая пролиферацию эндотелиальных клеток, гипертрофию гладкомышечных клеток, локальные тромбозы (in situ). Патогенез ЛАГ сложен и недостаточно изучен; он включает развитие дисбаланса вазоактивных субстанций с усилением вазоконстрикторных, пролиферативных и тромбогенных стимулов в системе легочной артерии. Пациенты с ЛАГ показывают сниженные уровни простациклиновой синтетазы, нарушение локального образования оксида азота (NO), повышение концентрации эндотелина-1; все это, как считают, определяет развитие , присущей ЛАГ. Коррекция именно этих нарушений составляет основу современного лечения ЛАГ. Начальные симптомы ЛАГ включают одышку, слабость, атипичную боль в грудной клетке; с прогрессированием гемодинамических изменений могут возникать пресинкопальные и синкопальные состояния. По данным западных авторов, из-за неспецифичности клинической картины обычно имеется период, составляющий около 2 лет, между появлением симптомов и установлением диагноза ЛАГ. При подозрении на ЛАГ следует выполнить трансторакальное эхокардиографическое исследование с оценкой уровней давления в легочной артерии (показывающее высокие уровни чувствительности — 0,79–1,0 и специфичности — 0,6–0,98), регургитации на трикуспидальном клапане, размеров и функции камер сердца. Для подтверждения диагноза, установления этиологии ЛАГ и степени ее тяжести, оценки вазореактивности необходимо проведение катетеризации правых отделов сердца. Она является прогрессирующим заболеванием; при отсутствии специального лечения средняя продолжительность жизни составляет 2,8 года. Признаками, указывающими на неблагоприятный прогноз, являются клинические проявления застоя крови в большом круге кровообращения (гепатомегалия, отеки), низкие результаты теста с 6-минутной ходьбой, функциональные классы III и IV по классификации NYHA. Общие вопросы лечения (характеристика отдельных препаратов представлена далее). Современные подходы к лечению при ЛАГ нацелены на три имеющихся при этом состоянии нарушения функции эндотелия: дефицит простациклина, снижение образования оксида азота и избыток ЕТ-1. Антагонисты рецепторов ЕТ представлены неселективным бозентаном (bosentan) и селективными ЕТА-антагонистами ситаксентаном (sitaxsentan) и амбрисентаном (ambrisentan). Единственным разрешенным к применению препаратом, блокирующим фосфодиэстеразу 5-го типа (что увеличивает уровни оксида азота в легочной циркуляции), является силденафил (для лечения легочной гипертензии зарегистрирован под названием ревацио; имеет также название виагра для лечения эректильной дисфункции у мужчин). Каждый из этих подходов эффективен в улучшении переносимости физических нагрузок, снижении функционального класса по NYHA, улучшении показателей гемодинамики, уменьшении смертности. Naeije, 2005) — рентгенологическое исследование органов грудной клетки; — электрокардиография; — эхокардиография (возможности трансторакального исследования могут быть ограничены из-за эмфиземы, поэтому особое место отводится трансэзофагеальной эхокардиографии): двухмерная (в том числе для оценки толщины стенок, размеров и формы правого желудочка, состояния ЛЖ); допплеровская (в том числе для неинвазивной оценки давления в системе легочной артерии, степени трикуспидальной регургитации и регургитации на клапане легочной артерии, особенностей сброса крови при открытом овальном окне и др); тканевая допплерография; — оценка функции внешнего дыхания; — оценка газового состава крови; — тест с 6-минутной ходьбой; — инвазивная оценка гемодинамических показателей с использованием катетеризации правых отделов сердца. Greenberg, 2007) — полное прекращение курения; — контроль массы тела (для тучных лиц); — ограничение приема поваренной соли; — рациональные, не чрезмерные физические нагрузки; — структурированные реабилитационные программы, обучение дыхательным упражнениям; — рекомендации избегать беременностей; — рекомендации избегать пребывания в высокогорной местности, авиаперелетов. Инструментальные и лабораторные исследования, которые используются в диагнос­тике ЛГ и ХЛС (адаптировано из Т. — стандартные общеклинические и биохимические; — исследование мозгового натрийуретического гормона (ВNР); — исследование на ВИЧ для исключения ВИЧ-ассоциированной легочной гипертензии; — печеночные тесты для скрининга возможной портопульмональной гипертензии; — антинуклеарные антитела (ANA), ревматоидный фактор и антитела к антигенам цитоплазмы нейтрофилов (ANCA) для исключения легочной гипертензии, ассоциированной с заболеваниями соединительной ткани. — оксигенотерапия; — легочные вазодилататоры (чаще не при ХЛС на фоне ХОЗЛ, но при других вариантах легочной гипертензии); — диуретики; — нитраты; — сердечные гликозиды (? Далее перечислены основные подходы к ведению обсуждаемых категорий больных. ); — пероральные антикоагулянты; — трансплантация легких или легких и сердца и другие хирургические методы (предсердная септостомия—? Оксигенотерапии отводится важнейшее место в лечении больных с ХЛС/ЛГ, что обосновывается важной ролью гипоксии в развитии легочной гипертензии при ХОЗЛ, ХЛС/ЛГ, а также данными по меньшей мере двух рандомизированных контролируемых исследований о благоприятном влиянии постоянной длительной (не менее 15 ч в сутки) оксигенотерапии, проводимой в домашних условиях, на гемодинамику малого круга крово­обращения, показатели качества жизни и, что крайне важно, выживаемость у больных с ХОЗЛ/ХЛС. Мы кратко остановимся на рассмотрении некоторых из них, при этом отметим, что здесь не охарактеризованы подходы к лечению основных заболеваний, которые приводят к развитию ХЛС. Детальное рассмотрение вопросов оксигенотерапии выходит за рамки задач настоящей статьи (подробно см. Основные подходы к ведению больных с ХЛС/ЛГ (адаптировано из Т. — на английском языке), однако на некоторых из них мы кратко остановимся. Некоторые требования к оксигенотерапии при ХОЗЛ (адаптировано из Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease — GOLD, 2006) Оксигенотерапия — один из основных нефармакологических методов лечения для больных с очень тяжелым ХОЗЛ (4-я стадия по классификации GOLD, 2006). Первичная цель оксигенотерапии — повысить уровень парциального давления кислорода в артериальной крови (Pa O) по крайней мере на уровне 90 %, что позволит сохранить функцию жизненно важных органов. Показанием для начала оксигенотерапии является очень тяжелое ХОЗЛ (4-я стадия по классификации GOLD, 2006) у больных, которые имеют: — Pa O 55 %). Виды доставки кислорода: лицевая маска, чаще — назальная канюля; имеются другие, более сложные варианты (например, транстрахеальный), которые используются в специализированных центрах. Рекомендуемая длительность — не менее 15 ч в сутки, желательно больше. Обычно применяется стационарный концентратор кислорода с пластиковыми трубками, обеспечивающий использование кислорода в домашних условиях. Кроме того, должно быть обеспечено использование мобильного устройства для подачи кислорода, что позволит больному покидать дом на определенное время без падения Sa O ниже 90 %. Домашняя оксигенотерапия — обычно наиболее затратный компонент амбулаторного лечения больных ХОЗЛ. Использование высоких концентраций кислорода (особенно в начале лечения) может представлять опасность у больных с ХЛС, в первую очередь при наличии выраженной гиперкапнии. Подбор концентрации и суммарной дозы кислорода при проведении длительной оксигенотерапии в ее начале требует тщательной оценки реакции на лечение гемодинамических показателей и параметров газового состава крови. Greenberg, 2007): — снижение преднагрузки правого желудочка и напряжения его стенок; — уменьшение центрального венозного давления; — уменьшение степени трикуспидальной регургитации и увеличение ударного объема правого желудочка, изгоняемого в малый круг; — уменьшение выпячивания межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, улучшение наполнения ЛЖ; — увеличение сердечного вы-броса. Диуретики достаточно широко применяются в лечении больных с ХЛС/ЛГ для контроля перифериче ских отеков, застоя в печени, одышки. Эффекты диуретиков на прогноз при ХЛС/ЛГ в крупных исследованиях не изучались. Гемодинамические эффекты диуретиков при ХЛС/ЛГ включают (J. По данным проводившихся при ЛГ рандомизированных контролируемых исследований (посвященных изучению других классов препаратов), до 49–70 % больных с III–IV функциональными классами NYHA получали диуретики. В Рекомендациях по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов диуретики имеют уровень доказательной базы I/C. Среди диуретиков в лечении больных с ХЛС/ЛГ обычно используются петлевые (фуросемид). Следует иметь в виду, что у больных с ХОЗЛ и ХЛС нередко представлены полицитемия и гипервязкость крови, что требует особой осторожности при применении петлевых диуретиков. В добавление к петлевым диуретикам при ХЛС могут использоваться калий­сберегающие препараты, обычно из группы антагонистов альдостерона. Данные исследований представлены для спиронолактона, его применение обосновывается важной ролью, которую отводят повышенным уровням альдостерона в развитии задержки натрия при ХЛС. Имеются данные отечественной литературы об использовании при ХЛС осмотических диуретиков (маннитола, сорбилакта). Обращаем внимание на то, что диуретики этой группы сейчас редко применяются в клинической практике из-за весьма высокого риска развития тяжелых побочных эффектов. Так, побочные эффекты маннитола включают развитие отека легких, тяжелой гипонатриемии, нарушений сознания, их возникновение может требовать проведения ургентного гемодиализа для экстренного выведения маннитола. Место сердечных гликозидов (СГ) в лечении больных с ХЛС/ЛГ является предметом дискуссий. Среди препаратов этой группы у больных с ХЛС относительно изучен ; что касается других СГ, то данные об их использовании при ХЛС носят крайне ограниченный характер и представлены в основном работами 10–20-летней давности. Здесь следует указать на то, что строфантин и коргликон не рекомендованы к использованию в современной клинической практике экспертами Украинской ассоциации кардиологов (2006 г.) вследствие особенно высокого риска развития гликозидной интоксикации. Гемодинамические эффекты дигоксина у больных с легочной гипертензией и ХЛС включают умеренное увеличение сердечного выброса, некоторое снижение наполнения правых отделов сердца; он не оказывает значимого влияния на уровни давления в легочной артерии. Кратковременное применение дигоксина у больных с ХЛС, а также у лиц с другими состояниями, ассоци­ированными с ЛГ, сопровождалось отчетливым уменьшением уровней циркулирующих катехоламинов, что рассматривается как благоприятный эффект. Данные о влиянии дигоксина на темп прогрессии гемодинамических и клинических изменений, на риск развития осложнений, а также на выживаемость больных с ХЛС и ЛГ в целом не представлены. В Рекомендациях по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов уровень доказательной базы диго­ксина характеризуется как IIb/C, то есть «в некоторых случаях он может применяться» (например, при наличии фибрилляции предсердий для нормализации и контроля ЧСС). В крупных рандомизированных контролируемых исследованиях, проводившихся за последние годы при ЛГ (не связанной с ХОЗЛ), диго­ксин получали от 18 до 53 % больных (имевших клинические проявления, соответствовавшие III–IV функциональным классам NYHA). Подчеркнем, что для лиц с ХОЗЛ в целом и имеющих ХЛС в особенности характерен весьма высокий риск развития гликозидной интоксикации (из-за гипоксемии, кислотно-щелочного и электролитного дисбаланса), поэтому при применении дигоксина у таких больных следует соблюдать особую осторожность. Негликозидные внутривенные инотропные препараты в виде низкодозовых инфузий допамина или добутамина могут использоваться в случаях тяжелой декомпенсации ХЛС/ЛГ (в том числе у больных с клинической картиной функционального класса IV по NYHA). При их применении снижается легочное сосудистое сопротивление, улучшается перфузия почек, возрастает сердечный выброс. Ингибиторы АПФ и АРАII к настоящему моменту не имеют самостоятельного значения в лечении ни больных с ХЛС, ни больных с иными состояниями, характеризующимися развитием ЛГ. Greenberg (2007) перечисляют нитраты (внутривенный нитроглицерин, пероральные препараты изосорбида динитрата и изосорбида мононитрата) в числе групп лекарственных препаратов, которые могут использоваться в лечении больных с ХЛС в качестве подхода, дополнительного к оксигенотерапии и диуретикам. Теоретически применение препаратов этих групп при ХЛС/ЛГ может обосновываться наличием данных об активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при ХЛС, однако пока отсутствуют убедительные данные о позитивном влиянии ингибиторов АПФ и АРАII на клинические проявления и прогноз при ХЛС/ЛГ. Для выявления таких «ответчиков», в соответствии с современными Рекомендациями, требуется проведение инвазивного вазореактивного теста (при катетеризации сердца). β-адреноблокаторы не находят применения в лечении больных с ХЛС/ЛГ. Пероральные антикоагулянты могут применяться при ХЛС (уровень доказательной базы, по мнению экспертов Европейского общества кардиологов, соответствует IIb/C), а также при других состояниях с развитием ЛГ (уровень доказательной базы IIа/C) в случаях наличия умеренной и выраженной гипертензии в системе малого круга кровообращения при отсутствии противопоказаний. Препараты этого класса могут нарушать бронхиальную проходимость и таким образом ухудшать клиническую картину при ХОЗЛ. Благоприятный эффект этой группы препаратов на прогноз продемонстрирован в одном проспективном и одном ретроспективном исследованиях. Нитраты, по данным работ, опубликованных в 80-е годы ХХ века, способны оказывать ряд позитивных гемодинамических и клинических эффектов у больных с ХЛС, включая снижение венозного возврата к правому желудочку и уменьшение давления его наполнения, снижение выраженности дилатации правого желудочка, улучшение наполнения ЛЖ, повышение толерантности физических нагрузок. Применение пероральных антикоагулянтов при ХЛС/ЛГ должно осуществляться под контролем уровней международного нормализующего отношения в пределах 2,0–3,0. Эффекты (тиклопидин, клопидогрель, дипиридамол и др.), при ХЛС/ЛГ в крупных исследованиях не оценивались, вследствие этого их использование не должно рассматриваться как рекомендуемое для этих категорий больных. Бронходилататоры могут влиять на улучшение сократительной способности правого желудочка и уменьшение клинических провлений ХЛС. У больных с ХОЗЛ/ХЛС тербуталин вызывал снижение сосудистого сопротивления в системе малого круга кровообращения, повышение фракции изгнания правого желудочка, увеличение сердечного выброса без значимого влияние на Pa O и давление в легочной артерии. Rapaport (2005), могут использоваться у больных, имеющих тяжелую полицитемию: при этом отмечаются повышение фракции изгнания правого желудочка, улучшение переносимости физических нагрузок, улучшение нейропсихических функций. Теофиллин в ряде исследований уменьшал давление в легочной артерии и также повышал фракцию изгнания правого желудочка. В то же время авторы отмечают, что в настоящее время клиницисты все менее склонны к этому виду лечебных мероприятий. Силденафил В настоящее время является единственным одобренным в США и Европе для лечения ЛАГ ингибитором фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5), которая имеется преимущественно в гладкомышечных клетках сосудов пульмональной циркуляции. Исследования с другими представителями этого класса препаратов (варденафилом и тадалафилом) при ЛАГ проводятся. С учетом того, что , на его характеристике мы остановимся более подробно. Механизм действия ФДЭ-5 является ферментом, разрушающим циклический гуанозинмонофосфат (ц ГМФ) в гладких мышцах сосудов малого круга кровообращения и некоторых других бассейнов. Силденафил увеличивает внутриклеточные уровни ц ГМФ, являющегося компонентом системы оксида азота, это влияние обеспечивает развитие пульмональной вазодилатации и ингибирование пролиферации клеток сосудистой стенки малого круга кровообращения. Фармакодинамика Силденафил (ревацио, виагра) селективен в отношении ФДЭ-5, которая имеется преимущественно в гладкомышечных клетках сосудов пульмональной циркуляции, в , в значительно меньшей степени — в сосудистых гладкомышечных клетках системной циркуляции. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, которая участвует в сокращении миокарда (вследствие этого силденафил не оказывает влияния на миокард). Однако он только в 10 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-6, которая представлена в сетчатке (что обусловливает такой побочный эффект препарата, как некоторое изменение восприятия цвета при использовании однократного приема большой дозы — 100–200 мг препарата; этот эффект обычно умеренно выражен и имеет транзиторный характер). Вследствие незначительного влияния на гладкомышечные клетки сосудов за пределами пульмональной циркуляции силденафил обеспечивает лишь небольшое снижение системного артериального давления. У здоровых добровольцев дозы по 80 мг 3 раза в день обеспечивали снижение АД на 9,0/8,4 мм рт.ст., а у лиц с ЛАГ при использовании препарата в той же дозе этот эффект был гораздо менее выраженным, составив 2,0/2,0 мм рт.ст. Силденафил в комбинации с органическими нитратами и α-адреноблокаторами может приводить к существенно большему снижению АД, поэтому совместно с этими препаратами он не должен применяться. Клиническая эффективность У больных с ЛАГ прием первой дозы силденафила (12,5–100 мг) приводил к существенному снижению давления в легочной артерии (в среднем на 6,4 ± 1,1 мм рт.ст.) и к увеличению сердечного выброса; по степени выраженности эти эффекты были подобны таковым у ингаляционного илопроста (в дозах 2,8–20 мкг). Комбинация этих препаратов обеспечивала более выраженный эффект в сравнении с применением каждого из них в отдельности (Н. Силденафил в качестве длительной монотерапии при ЛАГ. Данные о благоприятных гемодинамических эффектах однократного приема силденафила при ЛАГ определили необходимость в проведении исследований его длительного приема у таких больных. В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании у 22 больных с идиопатической ЛАГ (В. Sastry et al., 2004) силденафил в дозах по 25–100 мг 3 раза в сутки в течение 6 недель способствовал значительному улучшению параметров пульмональной гемодинамики, отчетливому уменьшению одышки и слабости, увеличению переносимости физической нагрузки на 44 %. Значимых побочных эффектов препарата в этом исследовании отмечено не было. В более крупном исследовании SUPER-1 (Sildenafil Use in Pulmonary art ERial hypertension — N. Galie et al., 2005), которое было рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым, силденафил в дозах по 20, 40 и 80 мг 3 раза в сутки у 278 больных с ЛАГ в течение 12 недель также вызвал отчетливое улучшение. Препарат показывал улучшение гемодинамической и клинической картины у больных с идиопатической ЛАГ, при ЛАГ, связанной с врожденными шунтами между системами большого и малого кругов кровообращения (в том числе у детей и подростков), при ЛАГ, связанной с портальной гипертензией и с ВИЧ-инфекцией. Результаты этого исследования явились основой для разрешения силденафила к применению в лечении ЛАГ в США и Европе, а также для придания его доказательной базе статуса I/A при лечении ЛАГ. Имеются данные о позитивных долговременных эффектах силденафила у больных с легочной гипертензией вследствие хронической тромботической и/или эмболической патологии, а также (S. Среди больных, вошедших в это исследование, 95 % имели функциональный класс III по классификации NYHA. Еще несколько исследований сравнивали силденафил с другими применяемыми при ЛАГ легочными вазодилататорами или оценивали его влияние при добавлении к таким препаратам в случае их недостаточной эффективности. Rozenkranz, 2007) о возможности его использования у больных с ЛГ вследствие поражения левых отделов сердца (при уровнях систолического давления в легочной артерии более 40–45 мм рт.ст., что, впрочем, наблюдается нечасто). Всюду продемонстрированы высокие уровни позитивного влияния силденафила на гемодинамические и клинические параметры, а также его безопасность. Крайне интересными являются данные о применении силденафила при легочной гипертензии у больных с интерстициальными поражениями легких. При этом наблюдалось улучшение оксигенации крови, что сопровождалось положительным клиническим эффектом. Rozenkranz, 2007) о благоприятных эффектах силденафила на пульмональную гемодинамику и об уменьшении степени выраженности гипоксемии и при его применении у больных с ХЛС/ХОЗЛ (в случаях существенного нарастания давления в легочной артерии — более 40–45 мм рт.ст.), однако подчеркивается предварительный характер этих наблюдений и необходимость более детального изучения проблемы. Так, в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании SERAPH (Sildenaphil versus Endothelin Receptor Antagonist for Pulmonary Hypertension — M. Больные, получавшие силденафил, показывали значимое снижение массы правого желудочка, уровней мозгового натрийуретического гормона, улучшение дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой (на 114 м, р = 0,014); сходные по выраженности эффекты были отмечены и при использовании бозентана. На фоне добавления к лечению силденафила отмечено значительное увеличение дистанции при 6-минутной ходьбе с 277 ± 80 до 398 ± 61 м за 3 месяца лечения при длительном (9 мес.) сохранении достигнутого эффекта. Широко известна точка зрения о том, что при хронических заболеваниях легких применение вазодилататоров увеличивает кровоток к маловентилируемым (или невентилируемым вообще) отделам легких, который без этих препаратов значительно снижен вследствие физиологической гипоксической вазоконстрикции. Такой селективный эффект силденафила кажется перспективным в отношении расширения показаний к его применению (например, при ХЛС). Бозентан (bosentan, Tracleer) является антагонистом обоих типов рецепторов ЕТ-1: ЕТА и ЕТВ. У 14 больных с ЛАГ, показывавших ухудшение несмотря на прием ингаляционного илопроста (Н. Chof rani et al., 2003), силденафил (по 25–50 мг 3 раза в сутки) способствовал стабилизации клинической картины с улучшением показателей пульмональной гемодинамики и переносимости физической нагрузки. Применение силденафила при отдельных вариантах легочной гипертензии (S. В результате такого действия вазодилататоров снижается оксигенация крови и развивается ухудшение клинической картины; опасения в отношении такого эффекта и сдерживают применение легочных вазодилататоров при ХОЗЛ/ХЛС. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях, включая BREATHE-1 (213 больных), он показал улучшение параметров пульмональной гемодинамики, улучшение переносимости физических нагрузок, замедление темпа прогрессирования ЛАГ. Применение бозентана ассоциировано с печеночной токсичностью и умеренным снижением уровня гемоглобина. Данные об использовании бозентана в лечении ХЛС пока не представлены, исследования проводятся. Селективные антагонисты ЕТА рецепторов эндотелина (ambrisentan) также используются в лечении ЛАГ, для них имеются данные нескольких рандомизированных контролируемых исследований о достаточно высокой эффективности и приемлемой безопасности. Все антагонисты рецепторов эндотелина на момент опубликования настоящего издания в Украине не зарегистрированы. Синтетическая соль простациклина (простагландина PGI2) (epoprostenol, Flolan) является системным и пульмональным вазодилататором. Он также блокирует агрегацию тромбоцитов, замедляет процессы ремоделирования сосудов. Из-за ультракороткого периода полувыведения препарат используется только в качестве перманентной внутривенной инфузии через постоянный катетер, расположенный в центральной вене, с помощью портативного насоса. Он одобрен для лечения различных вариантов тяжелой ЛАГ, обладает доказательной базой при этих состояниях, включающей несколько представительных исследований. В настоящее время в Украине они также не зарегистрированы.

Next

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

ЛГ вследствие приобретенных пороков сердца митральный стеноз;; ЛГ при поражении левых отделов сердца;; ЛГ вследствие врожденных пороков сердца системнолегочные шунты; ЛГ на фоне хронической тромбоэмболии легочной артерии;; ЛГ при хронических заболеваниях легких. Pulmonary hypertension (PH) is the group of diseases characterized by progressive increase of pulmonary vascular resistance leading to right heart failure and premature death of patients. This review represents the modern clinical and functional classifications, diagnostic algorithm with four main steps. The 1 step - PH suspicion- includes the analysis of clinical symptoms, physical examination, screening and occasional findings. The 2nd step –PH diagnosis verification- requires some instrumental methods performance, such as ECG, transthoracic echo, chest X-ray, right heart catheterization with acute pharmacological testing. The 3rd step means clinical class determination on the basis of lung function tests, ventilation-perfusion scan, CT and angiopulmonography. The 4 step task is PH type clarification (lab and functional testing, abdomen ultrasound). The PH treatment has always been a real challenge for physicians. Traditional therapy with calcium channel blockers, anticoagulants diuretics, oxygen often fails to help the patients effectively, to prolong their life, to improve its quality. Lately, on increasing of the number of randomized controlled studies in this field, the situation has been changed greatly. PACES (Pulmonary Arterial hypertension Combination study of Epoprostenol and Sildenafil) [3]. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Treatment of patients with mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosentan (EARLY study): a double-blind, randomized, controlled trial. In the clinical practice there used the drugs for the treatment of pulmonary arterial hypertension- endothelin receptors antagonists, prostanoids, phosphodiesterase type 5 inhibitors. The task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the ECS and ERS, endorsed by the ISHLT. SUPER-1 (Sildenafil Use in Pulmonary Arterial Hypertension) 278 , 20, 40, 80 3 , , , .

Next

Диссертация на тему Превентивная коррекция легочной.

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Диссертация года на тему Превентивная коррекция легочной гипертензии при. Из этой статьи вы узнаете: что такое легочная гипертензия. Причины развития заболевания, виды повышения давления в сосудах легкого, и как проявляет себя патология. Содержание статьи: Легочная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит постепенное повышение давления в системе сосудов легких, что ведет к нарастающей недостаточности работы правого желудочка и в итоге заканчивается преждевременной смертью человека. Для того чтобы кровь прошла через измененные сосуды, происходит повышение давления в стволе легочной артерии. Это приводит к повышению давления в полости правого желудочка и ведет к нарушению его функции. Такие изменения в кровотоке проявляют себя нарастающей дыхательной недостаточностью на первых этапах и тяжелой сердечной недостаточностью – в финале заболевания. С самого начала невозможность нормально дышать накладывает значительные ограничения на привычную жизнь пациентов, заставляя ограничивать себя в нагрузках. Снижение устойчивости к физическому труду усугубляется по мере прогрессирования заболевания. Легочную гипертонию считают очень серьезным заболеванием – без лечения пациенты живут менее 2 лет, и большую часть из этого времени им требуется помощь в уходе за собой (приготовление пищи, уборка помещения, закупка продуктов и пр.). При проведении терапии прогноз несколько улучшается, но полностью вылечиться от заболевания нельзя. Проблемой проведения диагностики, лечения и наблюдения людей с легочной гипертензией занимаются врачи многих специальностей, в зависимости от причины развития заболевания это могут быть: терапевты, пульмонологи, кардиологи, инфекционисты и генетики. Если необходима хирургическая коррекция, присоединяются сосудистые и торакальные хирурги. В остальных случаях – изменения в сосудистом русле легких связаны с какой-либо первичной патологией органа или системы органов. На этом основании создана клиническая классификация повышения давления в системе легочных артерий: Повышение давления в кровеносной системе легких по причине нарушения строения сердца отмечают при пороках, связанных со сбросом артериальной крови в венозную систему: дефекты перегородок между предсердиями и желудочками, открытый артериальный проток. На повышение давления в легочных артериях могут влиять следующие причины: Первичная стадия изменения сосудистой системы легких протекает незаметно – компенсаторные, заместительные механизмы справляются с возникшей патологией, и этого достаточно для нормального состояния пациента. На этом этапе заболевший испытывает ухудшение состояния только при физическом перенапряжении и живет полноценной жизнью. Когда уровень среднего давления в легочной артерии достигает критического показателя в 25–30 мм рт. По мере прогрессирования изменений в сосудах снижается толерантность к нагрузкам, в итоге даже дела по дому могут требовать посторонней помощи. В таблице представлены методы обследования пациента и патологические изменения, характерные именно для повышения давления в кровеносной системе легких. Признаки заболевания, ставшего причиной патологии (если оно есть), в данной статье не указаны. Синюшность кожи на руках и ногах (акроцианоз) Изменение формы кончиков пальцев и ногтей (утолщение, расширение по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол») Увеличение в размере грудной клетки у пациентов с эмфиземой («бочкообразная») Увеличение печени (гепатомегалия) Скопление жидкости в полостях живота и груди (асцит, плеврит) Отеки на ногах Увеличение и набухание вен на шее Усиление 2 тона над легочной артерией Систолический шум недостаточности клапана между правыми предсердием и желудочком Сухие, единичные хрипы над поверхностью легких Другие шумы, характерные для порока сердца, если он является причиной патологии Утолщение и расширение правого желудочка (гипертрофия и дилатация) – выявляется у 87% заболевших Признаки перегрузки правых отделов сердца – есть менее чем в 60% случаев Отклонение электрической оси сердца вправо – в 79%Начальная стадия повышения давления в легочной артерии Первичные изменения строения правого желудочка до присоединения снижения его функции Застой крови в малом круге кровообращения Изменение функции трикуспидального клапана Диагностика пороков развития сердечной мышцы Повышенный уровень давления в стволе легочной артерии Степень недостаточности трикуспидального клапана Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (при сокращении отклоняется в полость правого желудочка) Наличие сердечных пороков со сбросом крови в венозную систему Расширение полостей правых отделов сердечной мышцы Утолщение передней стенки правого желудочка Точные цифры повышенного давления в стволе легочной артерии, полости желудочка Изменение объема крови, поступающего из желудочка в артерию при сокращении миокарда Повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения Уровень насыщения кислородом артериальной и венозной крови Используют для уточнения причины повышения давления в системе легочных артерий и проведения уточняющей диагностики, если нет уверенности в точном заболевании. Эти исследования необходимы также для установления клинического класса легочной гипертензии. Любые методы лечения легочной гипертензии дают лишь временный эффект. Полностью избавить пациента от заболевания, независимо от причины повышения давления в сосудах легких, невозможно. При хорошем ответе на лечение, улучшается общее состояние заболевшего, возможность выполнять физические нагрузки и более чем вдвое увеличивается продолжительность жизни. Если не лечить патологию, то летальный исход наступает в течение 2 лет после выявления заболевания. Оксид азота – обладает высоким сосудорасширяющим эффектом, используется для ингаляций в течение нескольких часов только при госпитализации в стационар. Применяют в случае низкой эффективности проводимого медикаментозного лечения и при пороках развития сердечной мышцы. Производят удаление сгустков из начальных отделов ветвей легочной артерии, чтобы снизить нагрузку на правый желудочек и уменьшить проявления сердечной недостаточности. Можно провести только при условии, что тромб не начал перерождаться в соединительную ткань (первые 5–10 дней) При установке диагноза легочной гипертензии прогноз на полное выздоровление неблагоприятный. Срок жизни пациентов, даже при условии проведения лечения, ограничен.

Next

Руководство По Кардиологии Украина liveinprosper

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Энергетический обмен сердца в норме и при. гипертония. левых отделов сердца. Артериальная гипертензия (4) Архив ЭКГ (1) Венозный тромбоэмболизм (1) Гастроэнтерология (1) ИБС, атеросклероз (13) Калькуляторы (5) Кардиология (27) Кардиология (6) Кардиология (3) Кардиология (9) Кардиология (2) Классификации и шкалы (5) Клиническая фармакология (1) Конференции (5) Лабораторная диагностика (2) Лёгочная гипертензия (1) Нарушения ритма (3) Новости (158) Новости (5) Объявления (3) Поражения клапанов сердца (2) Фибрилляция предсердий (3) Эндокринология (3) Эндокринология (2) Облако меток WP Cumulus 1.23 Rus для работы требует СВ – сердечный выброс, ЛАД – легочное артериальное давление, ЛГ – легочная гипертензия, ДЗЛА – давление заклинивания в легочной артерии, ГТД – градиент транспульмонального давления (среднее ЛАД – среднее ДЗЛА).

Next

Легочная гипертония? ответов, комментариев. Консультация.

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ? Недавно описывала вам свои опасения по поводу узи сердца и получила ответ что с сердцем все в порядке. Развитие легочной гипертензии связано с постепенным закрытием просвета средних и мелких сосудов легких, в результате чего повышается давление в сосудах легких и страдает насосная функция правых камер сердца. Основными жалобами больных с легочной гипертензией являются повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, дискомфорт в левой половине грудной клетке, реже сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке, обморочные состояния, а также клинические проявления недостаточности насосной функции правого сердца: отеки ног и жидкость в брюшной полости. В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют 4 класса легочной гипертензии. К первому функциональному классу относятся больные, физическая активность которых страдает при высоких физических нагрузках. Ко второму классу легочной гипертензии относятся пациенты, которые в покое ощущают себя комфортно, но умеренная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, слабости, болей в грудной клетке или головокружения. К третьему функциональному классу относятся больные с легочной гипертензией, у которых даже бытовые нагрузки могут вызывать появление вышеописанных жалоб. Больные с четвертым классом легочной гипертензии не способны выполнять никакой физической нагрузки, и даже в покое у них могут присутствовать слабость и одышка. При появлении вышеперечисленных клинических симптомов пациент должен немедленно обратиться к врачу. Для того, чтобы представлять весь объем обследования, который потребуется для диагностики данного заболевания, прежде всего, необходимо остановиться на механизмах развития легочной гипертензии. Наряду с патологией легких, к развитию легочной гипертензии нередко приводят повторные тромбэмболии в легочные сосуды. Кроме заболеваний левых камер сердца, повышенное давление в легочной артерии — основное осложнение и причина смерти больных с врожденными пороками сердца, которым отказано в хирургическом лечении. Однако легочная гипертензия может развиваться и у больных ранее прооперированных по поводу врожденных пороков сердца. Наряду с вышеперечисленными заболеваниями, легочная гипертензия часто встречается у больных с аутоиммунной патологией: системной красной волчанкой, системной склеродермией и ревматоидным артритом. Легочная гипертензия осложняет тяжелые заболевания печени с развитием цирроза. Кроме того, повышение давления в сосудах легких может возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией, гематологическими заболеваниями. В случае, когда при обследовании не находят причины для развития легочной гипертензии, диагностируют идиопатическую легочную гипертензию. Данное название возникло от двух греческих слов: idios и pathos — «своеобразное страдание». Идиопатическая легочная гипертензия впервые была описана в 1901 году аргентинскими терапевтами. в Европе зарегистрирован значительный рост заболеваемости легочной артериальной гипертензией, что связывалось с широким применением препаратов для лечения ожирения и снижения веса тела. У 2,5% из 20000 заболевших была выявлена легочная гипертензия. Позднее было доказано, что развитие данного заболевания связано с триптофаном, содержащемся в рапсовом масле. По статистике наиболее подвержены развитию идиопатической легочной гипертензией молодые женщины, в возрасте от 20 до 40 лет. В среднем идиопатическая легочная гипертензия регистрируется всего в 2 случаях на миллион населения. Причины возникновения данного заболевания неизвестны. В последние годы изучению этого вопроса уделяется значительное внимание. Высказывается мнение о роли генетических факторов развитии данного заболевания. Однако точного ответа о причине возникновения идиопатической легочной гипертензии пока не получено. Диагноз легочной гипертензии Диагноз ставится в том случае, если среднее давление в легочной артерии оказывается более 25 мм ртутного столба в покое при катетеризации правых камер сердца и манометрии. Основным неинвазивным методом диагностики легочной гипертензии является эхокардиография. Для диагностики легочной гипертензии, связанной с патологией легких, пациенту дополнительно необходимо выполнить бодиплетизмографию или, в крайнем случае, спирографию. И только в случае малой информативности компьютерной томографии легких оправдано проведение ангиопульмонографии. Обязательным методом диагностики легочной гипертензии является такой инвазивный метод как катетеризация правых камер сердца, которая выполняется только в специализированных центрах, занимающихся лечением больных с легочной гипертензией. Лечение больных с легочной гипертензией Лечение больных с легочной гипертензией — одна из труднейших задач, стоящих перед кардиологом и врачем-терапевтом. Поэтому во всем мире создаются специализированные центры по лечению данной патологии. В нашем центре накоплен богатый опыт не только диагностики, но и современного эффективного лечения легочной гипертензии. В Санкт-Петербурге такой центр существует в отделе некоронарогенных заболеваний сердца на базе Национального медицинского исследовательского центра имени В. Сегодня в арсенале врачей появились новые группы препаратов, ранее не используемые в лечении данной патологии. Однако среди больных и даже врачей существует ошибочное представление о том, что единственным методом лечения легочной гипертензии является трансплантация легких. Итоги 10-летней работы центров, занимающихся пересадкой органов, показали, что результаты трансплантации легких у больных с идиопатической легочной гипертензией хуже, чем у пациентов с патологией легких. Так выживаемость больных с идиопатической легочной гипертензией в течение 1 года после трансплантации составляет 70% и 50-60% в течение 3 лет. Поэтому трансплантацию легких у больных с легочной гипертензией следует рассматривать в качестве альтернативного метода лечения в случае низкой эффективности медикаментозной терапии. В последние годы в лечении больных с тромбозами и тромбэмболиями легочной артерии активно используется метод хирургического удаления тромба. Однако отдаленные результаты этого метода зависят от выраженности легочной гипертензии на момент проведения операции. Поэтому медикаментозное лечение с использованием всего арсенала лекарственных средств может использоваться в качестве «мостика» при подготовке больных к операции.

Next

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Очень многие заболевания сердца гипертония. при заболеваниях. левых отделов сердца. Из этой статьи вы узнаете: что такое легочная гипертензия. Причины развития заболевания, виды повышения давления в сосудах легкого, и как проявляет себя патология. Содержание статьи: Легочная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит постепенное повышение давления в системе сосудов легких, что ведет к нарастающей недостаточности работы правого желудочка и в итоге заканчивается преждевременной смертью человека.

Next

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца

Кроме заболеваний левых камер сердца, повышенное давление в легочной артерии — основное осложнение и причина смерти больных с врожденными. В случае, когда при обследовании не находят причины для развития легочной гипертензии, диагностируют идиопатическую легочную гипертензию. Легочная гипертензия — это совокупность анатомических, функциональных и клинических изменений, возникающая при кардиологических и бронхо-легочных заболеваниях, характеризующаяся высоким кровяным давлением (выше 25-30 мм рт ст) в легочной артерии, и характеризующаяся прогрессированием недостаточности правого желудочка сердца. Из предполагающих факторов выделяют отягощенную наследственность, микротромбоэмболии (оседание кровяных сгустков) в сосудистом русле легочной ткани, дисфункцию эндотелия (внутренней выстилки) легочных капилляров. Причинами В связи с тем, что легочная гипертензия в большинстве случаев развивается медленно, клинические проявления на ранних стадиях могут отсутствовать длительное время. По мере прогрессирования гипертензии наступает субкомпенсация заболевания, и появляются первые признаки заболевания. К ним относятся одышка, сначала обусловленная нагрузкой, а затем и в состоянии покоя. Кроме одышки, пациент отмечает синеватое окрашивание кожи лица и конечностей (акроцианоз), быструю утомляемость, общую слабость, снижение переносимости физических нагрузок. Возможны головокружения и обмороки вследствие снижения поступления кислорода к головному мозгу. Все эти симптомы являются проявлением начинающейся дыхательной недостаточности. Вследствие постоянно высокого давления в капиллярах легких правый желудочек, функция которого сводится к проталкиванию крови в легочную артерию, не справляется с возросшей нагрузкой, и формируется правожелудочковая недостаточность. На стадии декомпенсации у пациента отмечается диффузный цианоз, распространенный по всему телу, выраженные отеки, одышка в покое и в положении лежа. Развиваются дистрофические изменения во всех органах и тканях. В зависимости от анатомо-функциональных нарушений, возникающих при заболевании, а также от уровня переносимости физической нагрузки, выделяют степени гипертензии: (уже через 2-8 лет от момента установления диагноза), необходимо настороженно относиться в плане подозрения на гипертензию у лиц с имеющимися заболеваниями сердца и легких, а также с системными заболеваниями. Для этого указанной категории пациентов Для своевременной диагностики заболевания достаточно первых трех методов обследования, проводимых регулярно, не реже одного раза в год, а по показаниям и чаще. У новорожденных детей гипертензию также можно установить при проведении УЗИ сердца и рентгенографии. Терапия гипертензии должна быть начата безотлагательно, как только диагноз подтвердился, даже если присутствуют лишь незначительные симптомы. Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение основного заболевания. Из препаратов, хорошо себя зарекомендовавших в процессе клинических исследований, и являющихся препаратами первого ряда в лечении легочной гипертензии, показаны: Кроме перечисленных, обязательны лекарства для лечения основного кардиологического (диуретики, антигипертензивные препараты, нитраты при ишемии миокарда и т. д) или бронхолегочного заболевания (своевременная антибиотикотерапия, ингаляционные препараты для лечения бронхиальной астмы и т. У новорожденных детей для лечения легочной гипертензии в первые дни жизни применяется кислородотерапия через маску или с помощью искусственной вентиляции легких, а также подача смеси кислорода с оксидом азота, оказывающим расслабляющее действие на сосуды легких и, следовательно, снижающим нагрузку на сердце ребенка. В последние годы значительных успехов достигает применение экстракорпоральной мембранной оксигенации крови ребенка, при которой забираемая с помощью аппарата кровь насыщается кислородом через специальный контур, а затем возвращается в кровеносное русло. Кроме медикаментозного, по показаниям назначается хирургическое лечение, например, при пороках сердца, тромбоэмболии легочной артерии, значительной окклюзии коронарных артерий, вызвавшей инфаркт миокарда и т. Риск развития осложнений повышается при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности, но и на ранних стадиях гипертензии остается весьма существенным. К осложнениям относятся нарушения ритма сердца, острая сердечно – легочная недостаточность, массивная, остро развившаяся тромбоэмболия легочной артерии, в большинстве случаев заканчивающаяся молниеносной смертью. Профилактикой развития осложнений является своевременное обращение к врачу, регулярное обследование и постоянный прием назначенных врачом препаратов. Прогноз при отсутствии лечения неблагоприятный, так как При своевременной диагностике и применении лекарственных препаратов прогноз благоприятный, а пятилетняя выживаемость составляет порядка 95%. У детей, перенесших легочную гипертензию в периоде новорожденности и получавших адекватное лечение, прогноз благоприятный – выживаемость детей составляет более 75%. Большинство маленьких пациентов в дальнейшем не отстают в развитии от сверстников. Неврологические осложнения могут развиться у детей, перенесших длительную искусственную вентиляцию легких.

Next