68 visitors think this article is helpful. 68 votes in total.

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название молчаливый убийца, поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Таблица 1 Классификация АГ Лечение артериальной гипертензии Современный выбор тактики лечения пациентов с артериальной гипертензией основывается на индивидуальной оценке риска осложнений, связанных с повышением артериального давления, наличием и выраженностью поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и других основных факторов риска. Для этого используются следующие показатели: Индивидуальная оценка риска осложнений эссенциальной артериальной гипертензии проводится по таблице 2, рекомендованной Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом гипертензии, что также принято и в Украине. При этом низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно. При наличии у пациента артериальной гипертензии 2-й степени либо высокого или очень высокого риска необходимо немедленно начинать медикаментозную терапию. Вторая и третья степени АГ являются показанием для начала лечения сразу с комбинированной терапии. При АГ 1-й степени с низким или умеренны риском осложнений допускается в течение 1–3-х месяцев проводить только немедикаментозную терапию, и при её неэффективности (отсутствии снижения артериального давления до менее чем 140/90 мм рт.ст.) переходить к медикаментозной терапии, которая по усмотрению лечащего врача может быть как комбинированной, так и монотерапией.

Next

Презентация на тему "Артериальная гипертония.

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте. В практической медицине можно встретить два понятия артериальная гипертония и артериальная гипертензия это названия, но являются ли они идентичными и стоит ли их рассматривать как одно целое? Своевременно обращаться к специалистам, неотложные состояния при артериальной гипертензии требуют немедленной помощи в стационаре. Если рассматривать буквально, то термин гипертензия можно трактовать как повышение давления, а вот гипертония – повышение тонуса сосудов, хотя в некоторых случаях это не всегда соответствует действительности, так как АД может быть повышено и при неизменном состоянии тонуса сосудистой стенки. Классификация артериальной гипертензии: Исходя из этого важно понимать, что монотерапия артериальной гипертензии тесно связана с устранением основоформирующих симптом патологий. При устранении основного заболевания АГ может пройти самостоятельно без радикального лечения. В свою очередь воздействие лекарственными средствами только на симптом в большинстве случаев не даст положительной динамики лечения. В целом, по классификации артериальной гипертензии предложенной ВОЗ и МОГ в 1993-96 г.г. можно понять, какие изменения происходят в организме человека, и какие диагностические мероприятия и последующее лечение потребуется: Пациенту у которого отмечается синдром артериальной гипертензии нельзя игнорировать предложенные врачом схемы лечения, опасна артериальная гипертензия тем, что наряду с повышением АД происходят патологические изменения в органах. По происхождению артериальные гипертензии делят на первичные и вторичные, эссенциальная форма (первичная) встречается чаще и до сих пор точные причины, по которой развивается данная форма артериальной гипертензии не выяснены. Но согласно данным исследования можно с уверенностью сказать, что следующие причины могут стать основополагающими в развитии патологии: Симптомы артериальной гипертензии наблюдаются у людей с повышенным холестерином и гипокалиемией, с дефицитом витамина Д (и нехватка солнца). Причины возникновения АГ кроются в чувствительности организма к соли и при злоупотреблении вредными привычками. Актуальность проблемы – для людей, часто подверженным стрессам. Причины артериальной гипертензии вторичного типа кроются в уже имеющихся патологиях органов и систем, отвечающих за регуляцию давления. Повышение АД происходит вследствие их неправильной работы, возникает в 5-10% случаев. При атеросклерозе аорты и выраженной недостаточности аортального клапана наблюдаются сердечно-сосудистые АГ. Воспалительные процессы в ЦНС, ВЧД, полиневриты становятся причиной нейрогенных артериальных гипертензий. Опираясь на причины развития вторичной формы АГ можно заметить ряд особенностей в показателях АД. Систоло-диастолический характер повышения АД бывает при заболеваниях эндокринной системы. Далее рассмотрим виды артериальной гипертензии в зависимости от локализации поражения органов. Принципы развития ЛГ следующие – в норме давление в стволе легочной артерии не выше 25 мм.рт.ст, но даже при незначительном повышении показателей можно говорить о гипертензии в малом круге кровообращения. Первичная легочная форма артериальной гипертензии, по данным исследования, не много, встречается у 0.2% пациентов. Вторичная форма ЛГ — это следствие заболеваний сердца и легких в хронической форме (прим: тромбоэмболия легочного ствола) и рецидивирующих, поражающих мелкие ветви легочной артерии (прим: бронхит, бронхоспазм, порок митрального клапана и т.п.). Причины развития этого типа гипертензии кроются в рефлекторном сосудистом спазме, это бывает при плохой вентиляции легких, замедленном дыхании или поверхностном, или как следствие высокого давления в системе легочных вен и левого предсердия. Аномалии могут быть связаны с действием на сосуды механических факторов, утолщением стенок, сдавливание, закрытие (дефекты межпредсердной перегородки). Симптомы ЛГ следующие: непродуктивный кашель, одышка, периферические отеки, стенокардия, обмороки. Для врача, обследующего пациента с такими симптомами важно отметить следующее (дифференциальный диагноз) – если одышка появляется во время отдыха (горизонтальное положение), то симптом вероятнее всего связан с венозной формой гипертензии, при ЛГ этого не наблюдается. В настоящее время терапию патологий малого круга кровообращения проводят сравнительно легко, достаточно своевременно обратиться к врачу и пройти курс лечения, только в этом случае нормализация АД пройдет успешно. Причины появления ее в следующем: Симптомы вазоренальной АГ развиваются длительное время латентно, самый первый признак, который должен сподвигнуть человека на доскональное обследование – высокое АД устойчивого характера не реагирующее на консервативное лечение. В данном случае стандарты лечения артериальной гипертензии малоэффективны, больной страдает от тахикардии, головных болей, шума в ушах, у него наблюдается снижение зрения. В данном случае быстро проведенная качественная диагностика артериальной гипертензии позволит улучшить состояние пациента и вовремя предотвратить осложнения. В качестве лечения рассматривается как прием медикаментозных препаратов так и оперативное вмешательство, все зависит от того, что показало обследование пациента. Важно помнить, что артериальная гипертензия 3 ст лечится не в пример тяжелее, чем на начальном этапе развития. Сердечное давление, диастолическое, получило свое название в связи с процессом, которое наблюдается при работе сердечной мышцы. ДД фиксируется в момент, когда происходит расслабление и снабжение сердечной мышцы кровью. В момент измерения давления привыкли обращать внимание на верхнее, систолическое, не придавая значение нижним цифрам, но именно они могут с уверенностью указать на проблемы с сосудами. ДГ в изолированной форме опасна тем, что сердечная мышца находится в постоянном напряжении, происходит нарушение тока крови, сосудистые стенки теряют эластичность, а это в свою очередь чревато развитием тромбозов. Экстренное вмешательство специалистов требуется при незначительном расхождении между двух показателей, менее 15-20 мм.рт.ст. Высокое ДД (выше 105 мм.рт.ст.) повышает риск инфаркта в 5 раз, риски геморрагического инсульта – в 10 раз. В данной таблице отражена стратификация риска при артериальной гипертензии: Лечение артериальной гипертензии у пожилых людей, а равно как и у молодых – проходит только комплексно, «волшебной таблетки» от АГ еще не придумали. Считается, что проблемы с повышенным давлением начинаются у людей, перешагнувших 50 летний рубеж, однако по данным ВОЗ артериальная гипертензия и гипотензия встречается и у детей. Распространенность заболевания – 3-25%, а в подростковом периоде частота вторичной АГ мало чем отличается от взрослых показателей. Родителям важно помнить, что жалобы ребенка на недомогание, не значит – симуляция или нежелание идти в садик-школу, даже чрезмерные физические или психологические перенагрузки и внутриколлективные (внутрисемейные) конфликты могут спровоцировать развитие первичной формы АГ. Кто обращает внимание на симптомы, которые «выдает» АГ вначале своего развития? Практически любой взрослый человек списывает эти симптомы на усталость, недосып, временное недомогание. Но таким образом организм подает сигналы о своем неблагополучном существовании и обращать на это внимание важно и нужно. Вылечить АГ при первых звоночках гораздо легче, фармакотерапия артериальной гипертензии разработана хорошо и в большинстве случаев любое, своевременно начатое лечение проходит успешно. Хроническая артериальная гипертензия потребует от человека не только сил и времени, но и существенных затрат. Ведь не секрет, что игнорирование плохого самочувствия связано в современном мире по большей части стремлением больше заработать. Что лучше – получить меньше, но сохранить здоровье, или скопить, но потратить на лечение в будущем – вопрос остается открытым, каждый решает за себя! Если дать ход развитию гипертензии и игнорировать симптомы, то не стоит удивляться, что человека «найдет» сердечный приступ или инсульт, вовремя недиагностированная и нелеченная артериальная гипертензия способна «убить человека по-тихому». Важно своевременно обращать внимание на ряд актуальных симптомов, которые сопровождают АГ: У человека, с АГ присутствует раздражительность, он не находит себе места, упрям, часто бросается из одной крайности в другую. Врачи особо отмечают этот момент, замечено, что у человека, имеющего в анамнезе артериальную гипертензию действительно портится характер. Существует вполне официальный медицинский термин «гипертонический характер», поэтому, если близкий человек вдруг в одночасье стал невыносим в общении, не нужно на него обижаться, скорее всего необходимо пройти детальное обследование, а выявленную гипертонию – лечить.

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Артериальная гипертония или гипертензия — хроническое заболевание, основным признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Гипертензия или устойчивое повышение артериального давления может быть первичного и вторичного типа. В первом случае диагностируется гипертония и назначается пожизненный прием лекарственных средств. Первичная гипертензия не имеет одной общей причины развития, устранив которую можно добиться устойчивой ремиссии заболевания. Вторичная артериальная гипертензия отличается тем, что в основе повышенного давления лежит конкретная патология внутренних органов или сосудов. Чтобы снизить артериальное давление, необходимо устранить причину высокого АД. Высокое АД пагубно сказывается на состоянии сосудов и внутренних органов, непосредственно связанных с системой кровообращения. Поэтому установить причину аномально высокого давления крайне важно. Вторичные артериальные гипертензии могут быть следствием нарушений: Соответственно повышенное АД может быть симптомом заболевания: почек, дегенеративных изменений сосудов, патологий и нарушений иммунной системы и обмена веществ. Выявить патогенез вторичной АГ важно, так как без устранения катализаторов развития гипертензии снизить давление достаточно сложно. Обычными систолическими препаратами нормализовать АД не получится, требуется назначение препаратов для улучшения и нормализации работы внутренних органов, давших толчок развитию гипертензии. Вторичная форма артериальной гипертензии классифицируется в зависимости от степени воздействия на орган – мишень. Изменение структуры мягких тканей и наличие повреждений от высокого АД, позволяют с большой долей точности поставить диагноз. Главное отличие от первичной формы гипертонии заключается в том, что разрушения от высокого АД локализуются в том органе, проблемы в работе которого и стали фактором провоцирующим заболевание. По этой причине обычная гипертензия является заболеванием в основном взрослых людей, вторичную патологию приходится лечить и у детей. Критерии диагностики сводятся к необходимости полного исследования организма пациента. С другой стороны, при отсутствии явных показаний к определенным видам диагностических процедур, нет необходимости назначать их в виду высокого риска и угрозы здоровью человека. Так, КТ – несет определенную радиологическую нагрузку, а контрастная ангиография часто вызывает аллергические реакции. Поэтому постановка диагноза осуществляется следующим образом: При диагнозе вторичная гипертензия можно получить инвалидность. Для этого потребуется доказать, что фактор, провоцирующий высокое АД влияет на жизнедеятельность пациента. Начинать оформление необходимо с посещения участкового терапевта. Протокол лечения вторичных гипертензий отличается от того, как лечат обычную гипертонию. Клинические рекомендации сводятся к назначению лекарственных препаратов, поддерживающих работоспособность поврежденного органа. Дополнительно в курс лечения включают средства для стабилизации АД и предотвращения криза. Помимо медикаментозной терапии, может потребоваться хирургическая операция. С помощью оперативного вмешательства можно устранить аномалии сосудов, удалить кистовые новообразования и опухоль. Операция назначается, если препараты для лечения симптоматической артериальной гипертензии оказались безрезультатными. Хирургическое лечение может быть радикальным и потребовать удалить почку или щитовидную железу для стабилизации давления. После такого вмешательства пациенту положена группа инвалидности. Рекомендации ВОЗ по симптоматической артериальной гипертензии заключаются в предотвращении развития патологии и защите органа – мишени с помощью поддерживающей и восстанавливающей терапии. Профилактика осложнений играет ключевую роль в успехе терапии. Принципы лечения гипертензии вторичного типа напрямую связаны с типом и стадией развития заболевания. Без точного определения причины нарушений, назначить эффективное лечение невозможно. Терапия требует использования препаратов, направленных на устранение патологических изменений в работе сердца, почек или ЦНС.

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Классификация симптоматической артериальной гипертензии при патологии почек и почечных сосудов. Артериальная атеросклероз, фибромьязова дисплазия почечных артерий аортоартериит, аневризмы, тромбозы и эмболии почечных артерий, травмы с. , : , (13, 46 ), (79 ) (1012 ) ; ( 14 , 57 ); ( : 8-10 , 89 ; : 1113 , 1012 ); (1417 , 1316 ); (1821 , 1720 ); 2122 . , 1965., : (1-10 ); (10 1 ); (13 ); (47 ); (8-12 , 8-11 ); (1316 , 1215 ) (1721 , 1620 ) ( ).

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

При выявлении офисной артериальной гипертонии гипертензии белого халата больному целесообразно произвести суточное мониторирование артериального. Артериальная гипертензия часто сопровождает заболевания почек, потому что именно почки являются важнейшим органом в регуляции AД. Они контролируют внеклеточный объем жидкости и общее содержания натрия и электролитов в организме. А еще почки синтезируют вазоконстрикторные субстанции, такие как ренин, эндотелий, простагландин Е и вазодилататоры - оксид азота, простагландин Fla и кинины. Гипертензивный почечный синдром возникает примерно в 5-10% всех случаев артериальных гипертензий. Ее существование можно заподозрить при устойчивом высоком АД, при быстропрогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии, особенно у молодых людей (до 30-летнего возраста) и у больных после 50 лет. В основе гипертензивного почечного синдрома лежит широкий перечень заболеваний, которые можно разделить на три группы, а в последние годы было добавлено такой фактор, как трансплантирована почка. Американские кардиологи разделяют заболевания почек, которые являются причинами симптоматической артериальной гипертензии, на четыре группы: Больные артериальной гипертензией чаще всего жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, тошноту, нарушения зрения, шум в ушах, иногда на боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность. Пульс твердый, напряженный, артериальное давление повышено. Клинические проявления симптоматической почечной артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора. Признаками паренхиматозной артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе, возможны проявления - отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушения мочеиспускания, артралгии, изменения в мочи, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании - снижение скорости клубковой фильтрации, в крови - высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей AД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое AД выше 110-120 мм рт. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови с прогрессивной почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а инкоди диастолического шума в проекции почечных артерий. Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническое сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью. Артериальная: атеросклероз, фибромьязова дисплазия почечных артерий аортоартериит, аневризмы, тромбозы и эмболии почечных артерий, травмы с повреждением почечных артерий, узелковый периартериит, нейрофиброматоз, аномалии развития артерий. Венозная: тромбоз почечной вены, аномалия почечной вены, ретроперитонеальный фиброз, нефроптоз. На втором этапе диагностического поиска нужно установить природу АГ: первичная она или симптоматическая. Следует иметь в виду и возможность сочетания заболеваний, при которых развивается симптоматическая АГ. При подозрении на гипертензивный почечный синдром проводят вспомогательные исследования: Лабораторные: Вероятный диагноз можно поставить основываясь на морфологическом исследовании ткани почки, полученной при биопсии. Профилактика симптоматической артериальной гипертензии основывается, прежде всего, на устранении причины, вызвавшей данный синдром. Терапия с помощью комбинации изменения образа жизни и антигипертензивных лекарственных средств обычно может поддерживать кровяное давление на уровне, который не будет вызывать повреждения почек или других органов. Ключ к избежанию серьезных осложнений гипертонии заключается в ранней диагностике и лечении, прежде чем нанесен ущерб. Потому что антигипертензивные лекарства могут регулировать АД, но не вылечить его, пациенты должны продолжать принимать лекарства, чтобы поддерживать снижение уровня артериального давления и избежать осложнений. Сегодня немного поднялась температура 37'5 (возможно на фоне неверного стресса). Да и ранее ставили фоликулярную кисту яичника(справа) и под вопросом гиперплазия эндометрия. Риск развития артериальной гипертензии может быть уменьшен, если придерживаться определенных рекомендаций: Добрый день! Все в норме, кроме моноцитов -12,8 (норма до 11), СОЭ 22 (норма 20). Сегодня первый день месячных, периодически побаливает правый бок (по УЗИ дискинезия желчного пузыря).

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Неврология, неврит, нерв, нервная система, мозг, отравление, паралич, энцефалит, спинной мозг Симптоматическая артериальная гипертензия – заболевание с повышением давления до высоких показателей, отличается от первичного вида рядом характерных признаков, схемами лечения. На все зафиксированный случаи стойкого повышения АД приходит на вторичный тип гипертонии 10 % пациентов. Характеризуется эта патология аномальным и постоянным ростом давления до высоких показателей, которые не характерны для данного человека. Симптоматическая гипертония или вторичная является определяющим или фоновым признаком другого, не сразу установленного основного заболевания. Существует некоторые параметры и показатели, которые помогают заподозрить вторичную форму и отличить ее от эссенциальной гипертонии. Ниже будут перечислены самые распространенные примеры, как проявляется симптоматическая АГ. Регистрируемые клинические проявления вторичной патологии состоит из признаков основного хронического недуга, периодических скачков давления и изменения самочувствия. В некоторых случаях в анамнезе пациента высокое давления является единственным симптомом первичной патологии. Как правило, больные обращают внимание на следующие изменения состояния, которые повторяются периодически: Вторичный вид патологии можно выявить по специфической симптоматике, проявляется она в любом возрасте в диапазоне 20-60 лет, на фоне типичных сопутствующих заболеваний. Определить симптоматическую АД можно по следующим признакам: Вторичная гипертензия развивается на фоне патологий внутренних органов, поэтому механизм, который вызывает развитие симптоматической АГ, будет индивидуален для каждого пациента. Выделяют следующие распространенные причины появления симптоматической гипертонии: Отдельно выделяют гемодинамические вторичные артериальные гипертонии, которые представлены объединенными изменениями. Происходят они сердечной мышце и крупных сосудах систему кровообращения. Выделяют несколько основных отклонений: Данная классификация не является полной, это самые крупные группы, которые встречаются часто при диагностировании заболевания. Существует и другой ряд патологий, которые с меньшей вероятность могут вызывать симптоматическую гипертензию. К примеру, стойкое повышение АД может спровоцировать лекарственное лечение, иногда причиной становится использование контрацептивов, медикаментов на основе солей тяжелых металлом, глюкокортикостероиды, индометацин. Существует разделение на несколько стадий развития патологии. Вторичная артериальная гипертензия классифицируется в зависимости от состояния внутренних органов и выраженности АГ: Обследование начинается с осмотра, врач подробно опрашивает и грамотно обследует пациента. Замеряется артериальное давления несколько раз дома и в больничных условиях, больно должен постоянно его фиксировать, записывать показатели. Существует определенные условия для снятия показателей, есть ситуации, при которых данные могут считаться сомнительными. Доктор при подборе медикаментов учитывает противопоказания по главной патологии, возможные побочные эффекты, потому что некоторые средства могут иметь конфликт с определяющим недугом. Эффективно снизить повышенное артериальное давление можно при изменении принципов образа жизни. Отказ от вредных привычек, оптимальный рацион питания, нормированные физические нагрузки и избавление от лишнего веса – все это будет иметь положительный эффект на нормализации показателе тонометра. Если основной патологией является опухоль головного мозга, киста надпочечника, атеросклеротические бляшки, то показано хирургическое вмешательство. Артериальная симптоматическая гипертензия в зависимости от формы и тяжести патологии может иметь разный предполагаемый исход. При своевременном выявлении патологии у большинства людей медикаментозная терапия дает хорошие результаты с положительным прогнозом. Транзиторная форма характеризуется легко поддающимся корректировке высоким артериальным давлением. Клиническая картина не яркая, регулировать состояние можно при помощи медикаментозных средств. Неблагоприятный прогноз дают при поражении почек, это часто приводит к злокачественной гипертензии, которая обладает ярдом опасных осложнений. Негативный исход будет при патологии кровоснабжения мозга, недостаточности почек. В этом случае летальный исход прогнозируется на протяжении 1,5 года. Зависеть это будет о степени влияние гипертензии на работе почек. Если симптоматическая АГ развилась на фоне климакса, синдрома Кушинга, сердечно-сосудистой системы, то часто наблюдается благоприятный исход. Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Next

Артериальная гипертензия , и степени – причины, симптомы и.

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Гипертония – это заболевание, чьим главным симптомом является высокое артериальное давление, причинами которого считается нервнофункциональное. Характеризуется стойким повышением артериального давления выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. Под изолированной систолической артериальной гипертензией понимают стойкое повышение систолического давления выше 140 мм рт. Вторичные механизмы, участвующие в повышении артериального давления включают почечно-ишемический и эндокринный факторы. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 92-95% всех случаев хронического повышения артериального давления и является результатом невроза регулирующих артериальное давление центров, что в конечном итоге и приводит к повышению мышечного тонуса артериальной стенки, сужению просвета мелких артерий и артериол и повышению артериального давления. В настоящее время существует несколько видов классификации артериальной гипертензии. Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии (JNC-7-2003). Методика реализуется с использованием импульсных инфракрасных лазеров. Определение и классификация уровня артериального давления по JNC-7-2003 Противопоказанием для выполнения лазерной терапии является острое нарушение мозгового кровообращения. Выбор частоты при воздействии на субокципитальную зону определяется тяжестью заболевания: при умеренной артериальной гипертензии избирается частота 150 Гц, при более выраженной степени артериальной гипертензии избирается частота 1500 Гц. В период ремиссии заболевания зоны воздействия включают: облучение крови в области локтевой ямки, сканирующее контактное или дистантное воздействие на область волосистой части головы, облучение проекционных зон сердца, почек, воздействие на рецепторную зону передней поверхности шеи. На начальных этапах лечения лиц с высоким артериальным давлением целесообразно использование оригинальной методики коррекционного воздействия на симпатическую активность доступных центров вегетативной нервной системы. Зоны основного воздействия при лечении первичной артериальной гипертензии. Режимы лазерного воздействия на зоны дополнительного воздействия Необходимо заметить, что успешность используемой схемы лечения зависит от точности направления вектора лазерного луча на каротидный синус. Практический опыт показал выраженную эффективность предложенной схемы лечения, особенно для снижения повышенного систолического артериального давления. Режимы облучения лечебных зон при лечении артериальной гипертензии Продолжительность курсового лечения не менее 10-12 процедур. Она заключается в одно- или двукратном облучении в день парасимпатикотропных рефлексогенных зон центров продолговатого мозга, позиционирующихся в субокципитальной области и зонах рефлекторного снижения артериального давления, находящихся в области каротидных синусов. Эффективность выполненной схемы воздействия определяется последующим измерением артериального давления. нормализации значений артериального давления) методика повторяется. Стабилизация значений диастолического артериального давления производится в плановом порядке посредством облучения проекционных зон почек. Рекомендуется выполнение повторного лечебного курса через 3-5 недель, затем следует выполнение противорецидивных курсов с интервалом 2-6 месяцев. Интервалы между курсами терапии определяются индивидуально для каждого больного на основании тяжести заболевания, а также результативности проводимой терапии. Вторичные артериальные гипертензии (код по МКБ-10: I15) Составляют около 5% случаев хронического или часто повторяющегося повышения артериального давления. Их возникновение связано с патологической модификацией органов или систем, прямо или опосредованно влияющих на уровень артериального давления. В зависимости от степени участия этих органов в механизмах, принимающих участие в повышении артериального давления вторичные артериальные гипертензии классифицируются следующим образом: 1) Почечные (паренхиматозные, реноваскулярные и после трансплантации почек). 3) Гемодинамические (кардиоваскулярные, механические).

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Артериальная гипертензия гипертония. причины, признаки, лечение, чем опасна? Еще раз о главном Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Кардиолог Артериальная гипертензия Вторичная артериальная.

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Удельный вес вторичных артериальных гипертензий среди всех больных с повышенным АД, по мнению различных. клинических данных за вазоренальную гипертонию. 1999 World Health Organization-International Sociaty of Hypertension, Guidelines for the Management of Hypertensional.

Next

Артериальная гипертония гипертензия

Вторичные артериальные гипертонии классификация

В настоящее время артериальная гипертония — это весьма распространенное заболевание сердечнососудистой системы, им страдают люди разного возраста и. Наиболее часто происходит подъем выше нормы систолического — верхнего — артериального давления. Но нередко отмечается повышение диастолического — нижнего — давления в артериях. Основной фактор повышенного давления — сужение сосудов. Это заболевание кровеносных сосудов приводит к артериальной гипертензии. Поток крови оказывает давление на стенки трубковидных образований, по которым движется жидкая ткань организма в данный момент. Под влиянием атеросклеротических процессов стенки артерий уплотняются, сосуды теряют эластичность. Крупные и средние сосуды изнутри покрываются атеросклеротическими бляшками. Это создает угрозу жизни, поскольку усиливается риск развития инфаркта миокарда, инсульта. Сердце хорошо прокачивает кровь по широкому сосуду, но оно испытывает большие трудности, проталкивая ее по суженному, пораженному атеросклерозом кровеносному руслу. Вредные привычки, неправильная диета: Характерно бессимптомное начало развития патологии. Первые заметные характерные проявления недуга — больной ощущает легкое головокружение, слабость. Эти проявления недуга люди нередко считают признаками обычного переутомления. Транзиторная — это пограничная артериальная гипертензия. Она отличается редким кратковременным возрастанием уровня АД. Систематически нужно проводить лечение, поскольку всегда имеется реальный серьезный риск ее перехода в начальную стадию развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия — это доброкачественная эссенциальная гипертония, во многих случаях она имеет невыясненную причину развития. Согласно общепринятой классификации ВОЗ, она имеет 3 стадии с легким, средним и тяжелым течением. У 80% больных лабильная артериальная гипертензия имеет легкое течение. Для любой из этих стадий характерны периодически возникающие гипертонические кризы, имеющие клинико-морфологические проявления. Эта патология отличается серьезными поражениями внутренних органов. Симптоматические — это вторичные артериальные гипертензии, которые развиваются как результат патологии внутренних органов, регулирующих уровень артериального давления. Нефрогенная артериальная гипертензия относится к вторичным формам патологии. Это стойкое повышение АД вызвано развитием приобретенных либо врожденных поражений почек и их сосудов. Почечная артериальная гипертензия развивается при поражении клубочков почек и мелких почечных артерий. Патология имеет две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, по данным статистики, составляет от 50 до 70% всех случаев возникновения вторичной формы гипертонической патологии. Злокачественная артериальная гипертензия: Систолическое (верхнее) кровяное давление — это сила воздействия, которое кровь оказывает на стенку сосуда в момент систолы — сердечного выброса, сокращения. Этот важный показатель может свидетельствовать о нарушении работы мышечных волокон сердца. Показатели выброса крови в сосудистую систему определяются двумя компонентами: Если сосуд перекрывается, сердце должно создавать гораздо более высокое давление для того, чтобы обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. Например, при нагрузке, стрессе у человека повышается артериальное давление. Норма систолического давления — от 90 до 140 мм рт.ст. Если верхнее давление ниже 90 либо выше 140, ситуация считается патологической, так как в организме имеются какие-то нарушения. Повышенная функция щитовидной железы во многих случаях виновата в том, что развивается артериальная гипертония. Гормоны щитовидной железы постоянно подстегивают сердце, заставляя его работать в ускоренном темпе. Диастолическое (нижнее) давление — это сила воздействия крови на стенки артерии во время диастолы — отдыха сердечной мышцы. Если повышено нижнее давление, это может быть признаком того, что поражена почечная артерия. В эти мгновения происходит расслабление сердца и наполнение его кровью вновь. Высокий тонус сосудов наблюдается при проблемах с почками, которые очищают организм и отвечают за нормальный уровень артериального давления. При сужении почечной артерии почки вырабатывают специальные вещества, повышающие давление. Если поражены надпочечники, в организме постоянно в большом количестве вырабатывается гормон, повышающий кровяное артериальное давление. Оно может подниматься очень резко, вызывая тяжелые гипертонические кризы с высокими показателями. Если сосуд рвется в ткани мозга, возникает инсульт, больного может парализовать. Возникает нарушение ритма сердечных сокращений, диастолическая дисфункция сердечной мышцы, тяжелая тахикардия. Если сосуд разрывается в сердце, возникает инфаркт миокарда. Осложнения артериальной гипертензии: В целях профилактики заболевания важнейшим аспектом сохранения здоровья людей является комплекс мероприятий с целью предотвращения риска развития артериальной гипертонии. Первичная профилактика необходима здоровым людям, которые имеют предрасположенность к возникновению артериальной гипертензии. Для этого нужно придерживаться здорового образа жизни. Вторичная профилактика гипертонической патологии проводится с целью снижения риска развития осложнений.

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Рефераты по медицине Гипертонические кризы, классификация, неотложная помощь Вторичная или же симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при поражении внутренних органов и систем. Вторичная гипертензия, подробное описание которой можно отыскать в МКБ 10, распознается по следующим признакам: При вторичной артериальной гипертензии проявляются не все симптомы. Повышение кровяного давления нередко возникает на фоне хронических заболеваний, которые время от времени дают о себе знать. Иногда клиническая картина заболевания ограничивается лишь повышением кровяного давления. Первичная гипертензия с трудом поддается диагностике. Факторы, вызывающие ее, быстро становятся очевидными. Наиболее выраженная симптоматика наблюдается у пациентов, которые страдают от заболевания нейрогенного вида. В этом случае у них дополнительно развивается тахикардия, появляются потливость и судороги. В самом начале развития патологический процесс может вовсе не давать о себе знать. Хотя на самом деле оно указывает на зарождение опасного заболевания, к лечению которого желательно приступить немедленно. Если у человека имеются хронические заболевания, он обязательно должен быть ознакомлен с симптомами, характерными для симптоматических гипертензий. Благодаря этому он сможет уберечь себя от возможных осложнений, к которым приводят частые случаи повышения артериального давления. Довольно часто артериальная гипертензия вторичной формы развивается у людей, которые регулярно употребляют алкогольные напитки. Поэтому к числу причин развития патологического процесса можно отнести также хронический алкоголизм.

Next

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит. Симптоматические артериальные гипертензии составляют % от всех артериальных гипертензий. Классификация артериальной гипертензии АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. Вторичная артериальная гипертония ( неэссенциалъная, или симптоматическая) - это повышение кровяного давления как проявление другого заболевания.

Next

Симптоматические артериальные гипертензии медицинский.

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии СГ — это такие формы повышения артериального давления АД, которые причинно связаны с определенными заболеваниями или повреждениями. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Симптоматическую артериальную гипертензию называют еще вторичной, поскольку она не является самостоятельным заболеванием. Ее появление связано с нарушением строения или работы некоторых органов: сердца, аорты, почек. Более 50 заболеваний сопровождается данным синдромом. Симптоматическая артериальная гипертензия составляет приблизительно 15% от всех случаев гипертонии. Основной симптом вторичной гипертонии — это повышенное артериальное давление. Особенности ее проявлений, течение и лечение зависят от заболевания, на фоне которого она развилась. Таким образом, клиническая картина может быть весьма разнообразной. Она складывается из признаков основного заболевания и симптомов, возникающих вследствие гипертензии. Высокое давление приводит к головным болям, появлению «мушек» перед глазами, головокружению, шуму в ушах, болям в сердце и другим ощущениям. Основное заболевание может иметь ярко выраженные признаки, но случается, что симптомы отсутствуют, и единственным проявлением является гипертония. Существует несколько классификаций симптоматической гипертензии. По происхождению их делят на четыре группы: почечные, эндокринные, нейрогенные, гемодинамические. Это наиболее распространенный вид симптоматической гипертензии, составляющий около 80% от общего числа случаев. Вторичная гипертония нефрогенного генеза возникает в результате врожденных или приобретенных поражений почек или питающих их артерий. От того, как протекает причинное заболевание и насколько быстро закупоривается почечная артерия, зависит развитие симптоматической гипертензии. Как правило, на начальных стадиях данных заболеваний повышения давления на наблюдается. Гипертензия возникает при значительных поражениях тканей почек. Чаще всего вторичная артериальная гипертония наблюдается при пиелонефрите — инфекционном заболевании почечных лоханок. Сопровождается гипертензией гломерулонефрит — еще одно воспалительное заболевание почек, обычно возникающее как осложнение после частых ангин. Данная форма артериальной гипертензии встречается преимущественно у пациентов молодого возраста. Высок риск развития хронической почечной недостаточности. При пиелонефритах и гломерулонефритах процент злокачественного течения артериальной гипертонии составляет примерно 11-12%. Такая форма симптоматической гипертензии развивается при патологиях желез внутренней секреции. Тиреотоксикоз — заболевание щитовидной железы, характеризующееся избыточным выделением в кровь гормона тироксина. В данном случае отмечается повышение только систолического давления, а диастолическое остается в норме. Гипертония является основным симптомом феохромоцитомы — опухоли надпочечников. При этом давление может быть стабильно высоким или повышаться приступообразно. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при синдроме Конна или альдостероме. Заболевание характеризуется повышенной выработкой гормона альдостерона, который задерживает вывод натрия, что приводит к его избытку в крови. Гипертония эндокринного типа развивается у большинства пациентов (около 80%) с синдромом Иценко-Кушинга. Заболевание характеризуется специфическими изменениями тела: туловище полнеет, лицо становится лунообразным и одутловатым, конечности остаются в нормальном состоянии. Климакс — еще одна причина развития артериальной гипертензии. При угасании половой функции, как правило, наблюдается устойчивое повышение давления. Вторичные гипертензии такого типа обусловлены поражениями центральной нервной системы в результате черепно-мозговых травм, энцефалитов, ишемии, опухолей. Наряду с повышенным артериальным давлением при нейрогенной артериальной гипертензии наблюдаются сильные головные боли, тахикардия, головокружение, потливость, судороги, слюнотечение, кожные проявления. Лечение нейрогенной артериальной гипертонии направлено на устранение поражений мозга. Симптоматические гипертензии гемодинамического типа возникают в результате поражений сердца и крупных артерий. К ним относятся систолические гипертонии при брадикардии, атеросклерозе и при врожденном сужении аорты, ишемические гипертензии при пороках митрального клапана и сердечной недостаточности. Как правило, в этих случаях повышается преимущественно систолическое давление. Данная классификация не может считаться исчерпывающей. К вторичной гипертензии могут привести сочетания заболеваний, обычно двух. Например: хронический пиелонефрит и стеноз почечных артерий, опухоль почки и атеросклероз аорты. Вторичная гипертония может быть обусловлена отравлением кадмием, свинцом, таллием. Лекарственные формы гипертензии развиваются после того, как проводилось лечение с помощью глюкокортикоидов, левотироксина, эфедрина в сочетании с индометацином, а также после применения некоторых контрацептивов. В классификацию не включены хронические обструктивные легочные заболевания, полицитемия (повышенное содержание в крови эритроцитов), которые приводят к артериальной гипертонии. Лечение направлено на устранение первичного заболевания. Опухоли надпочечников, патологии сосудов почек, коарктация аорты требуют хирургического вмешательства. При аденоме гипофиза проводят радио-, рентгено- или лазерное лечение, при необходимости применяются оперативные методы. Медикаментозное лечение основного заболевания назначают при сердечной недостаточности, эритремии, инфекциях мочевыводящих путей. Как правило, такая терапия положительно действует в отношении вторичной гипертензии. При симптоматической артериальной гипертонии практически всегда назначают препараты, снижающие артериальное давление. При поражении почек лечение включает мочегонные средства. При стойкой диастолической гипертензии любого происхождения применяют комбинированное лечение с использованием различных групп медикаментов. Любое лечение проводится с учетом возраста больного, противопоказаний и побочных эффектов применяемых препаратов. Сама по себе гипертония в качестве главного симптома предполагает плохой прогноз. Особенно часто злокачественную форму принимают артериальные гипертензии почечного генеза. Ухудшается прогноз в случае присоединения нарушений кровообращения мозга и почечной недостаточности. Плохой прогноз определяется не только самой гипертонией. Он во многом зависит от ее степени и ее влияния на работу почек. Гипертензия является решающим фактором в случае неблагоприятного исхода при феохромоцитоме, если опухоль не была вовремя диагностирована и отсутствовало лечение, в данном случае оперативное. Наиболее благоприятный прогноз при климактерической и гемодинамической гипертензии, а также при гипертонии, обусловленной синдромом Иценко-Кушинга.

Next

Артериальная гипертензия причины, симптомы, диагностика и.

Вторичные артериальные гипертонии классификация

В отличие от самостоятельной эссенциальной первичной гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии. Классификация симптоматических артериальных гипертензий. По первичному этиологическому звену. Симптоматическая артериальная гипертензия – заболевание с повышением давления до высоких показателей, отличается от первичного вида рядом характерных признаков, схемами лечения. На все зафиксированный случаи стойкого повышения АД приходит на вторичный тип гипертонии 10 % пациентов. Характеризуется эта патология аномальным и постоянным ростом давления до высоких показателей, которые не характерны для данного человека. Симптоматическая гипертония или вторичная является определяющим или фоновым признаком другого, не сразу установленного основного заболевания. Существует некоторые параметры и показатели, которые помогают заподозрить вторичную форму и отличить ее от эссенциальной гипертонии. Ниже будут перечислены самые распространенные примеры, как проявляется симптоматическая АГ. .gif" data-lazy-type="image" data-src="/wp-content/uploads/2017/12/bc45ec97f7613d68af23daac75990cb8.jpg" alt="Лечение симптоматической артериальной гипертензии" / Регистрируемые клинические проявления вторичной патологии состоит из признаков основного хронического недуга, периодических скачков давления и изменения самочувствия. В некоторых случаях в анамнезе пациента высокое давления является единственным симптомом первичной патологии. Как правило, больные обращают внимание на следующие изменения состояния, которые повторяются периодически: Вторичный вид патологии можно выявить по специфической симптоматике, проявляется она в любом возрасте в диапазоне 20-60 лет, на фоне типичных сопутствующих заболеваний. Определить симптоматическую АД можно по следующим признакам: Вторичная гипертензия развивается на фоне патологий внутренних органов, поэтому механизм, который вызывает развитие симптоматической АГ, будет индивидуален для каждого пациента. Выделяют следующие распространенные причины появления симптоматической гипертонии: .gif" data-lazy-type="image" data-src="/wp-content/uploads/2017/12/b68e7405ec698c18bbcb52923f2dff77.jpg" alt="Лечение симптоматической артериальной гипертензии" /Отдельно выделяют гемодинамические вторичные артериальные гипертонии, которые представлены объединенными изменениями. Происходят они сердечной мышце и крупных сосудах систему кровообращения. Выделяют несколько основных отклонений: Резкое или постепенно формирование вторичной гипертонии происходит по причине наличия других заболеваний. Существует и другой ряд патологий, которые с меньшей вероятность могут вызывать симптоматическую гипертензию. К примеру, стойкое повышение АД может спровоцировать лекарственное лечение, иногда причиной становится использование контрацептивов, медикаментов на основе солей тяжелых металлом, глюкокортикостероиды, индометацин. Существует разделение на несколько стадий развития патологии. Вторичная артериальная гипертензия классифицируется в зависимости от состояния внутренних органов и выраженности АГ: .gif" data-lazy-type="image" data-src="/wp-content/uploads/2017/12/313c9f2f1419348e4ae7a7fd83b3d2bf.jpg" alt="Лечение симптоматической артериальной гипертензии" / Обследование начинается с осмотра, врач подробно опрашивает и грамотно обследует пациента. Замеряется артериальное давления несколько раз дома и в больничных условиях, больно должен постоянно его фиксировать, записывать показатели. Существует определенные условия для снятия показателей, есть ситуации, при которых данные могут считаться сомнительными. Доктор при подборе медикаментов учитывает противопоказания по главной патологии, возможные побочные эффекты, потому что некоторые средства могут иметь конфликт с определяющим недугом. Эффективно снизить повышенное артериальное давление можно при изменении принципов образа жизни. Отказ от вредных привычек, оптимальный рацион питания, нормированные физические нагрузки и избавление от лишнего веса – все это будет иметь положительный эффект на нормализации показателе тонометра. Если основной патологией является опухоль головного мозга, киста надпочечника, атеросклеротические бляшки, то показано хирургическое вмешательство. Артериальная симптоматическая гипертензия в зависимости от формы и тяжести патологии может иметь разный предполагаемый исход. При своевременном выявлении патологии у большинства людей медикаментозная терапия дает хорошие результаты с положительным прогнозом. Транзиторная форма характеризуется легко поддающимся корректировке высоким артериальным давлением. Клиническая картина не яркая, регулировать состояние можно при помощи медикаментозных средств. Неблагоприятный прогноз дают при поражении почек, это часто приводит к злокачественной гипертензии, которая обладает ярдом опасных осложнений. Негативный исход будет при патологии кровоснабжения мозга, недостаточности почек. В этом случае летальный исход прогнозируется на протяжении 1,5 года. Зависеть это будет о степени влияние гипертензии на работе почек. Если симптоматическая АГ развилась на фоне климакса, синдрома Кушинга, сердечно-сосудистой системы, то часто наблюдается благоприятный исход. Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Гипертоническая болень или Артериальная Гипертония. Повышеное давление Гипертония Способы лечения Продолжительность Тамир Шейх . Артериальная гипертензия часто сопровождает заболевания почек, потому что именно почки являются важнейшим органом в регуляции AД. Они контролируют внеклеточный объем жидкости и общее содержания натрия и электролитов в организме. А еще почки синтезируют вазоконстрикторные субстанции, такие как ренин, эндотелий, простагландин Е и вазодилататоры - оксид азота, простагландин Fla и кинины. Гипертензивный почечный синдром возникает примерно в 5-10% всех случаев артериальных гипертензий. Ее существование можно заподозрить при устойчивом высоком АД, при быстропрогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии, особенно у молодых людей (до 30-летнего возраста) и у больных после 50 лет. В основе гипертензивного почечного синдрома лежит широкий перечень заболеваний, которые можно разделить на три группы, а в последние годы было добавлено такой фактор, как трансплантирована почка. Американские кардиологи разделяют заболевания почек, которые являются причинами симптоматической артериальной гипертензии, на четыре группы: Больные артериальной гипертензией чаще всего жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, тошноту, нарушения зрения, шум в ушах, иногда на боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность. Пульс твердый, напряженный, артериальное давление повышено. Клинические проявления симптоматической почечной артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора. Признаками паренхиматозной артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе, возможны проявления - отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушения мочеиспускания, артралгии, изменения в мочи, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании - снижение скорости клубковой фильтрации, в крови - высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей AД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое AД выше 110-120 мм рт. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови с прогрессивной почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а инкоди диастолического шума в проекции почечных артерий. Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническое сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью. Артериальная: атеросклероз, фибромьязова дисплазия почечных артерий аортоартериит, аневризмы, тромбозы и эмболии почечных артерий, травмы с повреждением почечных артерий, узелковый периартериит, нейрофиброматоз, аномалии развития артерий. Венозная: тромбоз почечной вены, аномалия почечной вены, ретроперитонеальный фиброз, нефроптоз. На втором этапе диагностического поиска нужно установить природу АГ: первичная она или симптоматическая. Следует иметь в виду и возможность сочетания заболеваний, при которых развивается симптоматическая АГ. При подозрении на гипертензивный почечный синдром проводят вспомогательные исследования: Лабораторные: Вероятный диагноз можно поставить основываясь на морфологическом исследовании ткани почки, полученной при биопсии. Профилактика симптоматической артериальной гипертензии основывается, прежде всего, на устранении причины, вызвавшей данный синдром. Терапия с помощью комбинации изменения образа жизни и антигипертензивных лекарственных средств обычно может поддерживать кровяное давление на уровне, который не будет вызывать повреждения почек или других органов. Ключ к избежанию серьезных осложнений гипертонии заключается в ранней диагностике и лечении, прежде чем нанесен ущерб. Потому что антигипертензивные лекарства могут регулировать АД, но не вылечить его, пациенты должны продолжать принимать лекарства, чтобы поддерживать снижение уровня артериального давления и избежать осложнений. Уже ставили такие диагнозы как вегето-сосудистая дистония, психо-вегетативный синдром, а еще у меня пролапс митрального клапана первой степени. Но когда спала при температуре 23 градуса, все опять повторилось. Риск развития артериальной гипертензии может быть уменьшен, если придерживаться определенных рекомендаций: Здравствуйте! Сначала я подумала, что это – тепловой удар, но сейчас даже не знаю. Может сердце начинает колотится от того, что резко встаю? Последнее время регулярно просыпаюсь ночью (в часа три, или четыре) и чувствую дискомфорт. Но заканчивается всегда мое состояние одинаково – за две минуты только слегка учащенный ритм сердца переходит в страшнейшее сердцебиение. Конечно, панические атаки тоже сопровождаются усиленным сердцебиением. В это время сушит в горле и ощущаю легкий гул в ушах. Становится страшно, что сердце может не выдержать, но принимаю корвалол – и все успокаивается. Но раньше они у меня случались редко – не чаще, чем раз в год. Но сначала нужно провести обследование и исключить другие причины приступов тахикардии, и только тогда – говорить о невротических расстройствах. Выходу попить воды на кухню, пока иду, становится все хуже и хуже. Кардиолога у нас нет, нужно за консультацией ехать в областной центр. После очной консультации, врач установит причину тахикардии и назначит Вам лечение. Сердцебиение учащается, когда попью воды, или выйду туда, где свежий воздух – становится совсем плохо, в таких случаях оседаю на пол и не могу ничего делать.

Next

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Резистентная артериальная гипертония превышение целевого уровня АД, несмотря на лечение тремя гипотензивными препаратами, один из которых диуретик. Симптоматические артериальные гипертензии Термин «симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии» (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Разнообразие причин повышенного АД часто сбивает с толку начинающего врача, заставляя его метаться и подвергать пациента большому количеству различных исследований для подтверждения или исключения САГ. Таким образом, диагноз ГБ может быть выставлен только методом исключения всех других вероятных форм САГ. В противном случае, часть больных с САГ получают принципиально неверное, длительное и безуспешное лечение, теряя шанс на радикальное излечение. Обнаружив при обследовании у больного повышенное АД (160/95мм.рт.ст. и выше), мы вправе говорить лишь о «синдроме АГ», имея в виду ее многочисленные причины. Первое место в структуре САГ занимают нефрогенные (ренальные) АГ (3-4%),которые в свою очередь делятся на 3 подгруппы:1. Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, нефропатиии различного генеза, амилоидоз, опухоли, туберкулез почек и др.);2. Вазоренальная (реноваскулярная) АГ (0,5-1%), обусловленная различными причинами (атеросклероз почечных артерий, тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, перегибы, сдавления почечной артерии, нефроптозы и др.)3. Некоторые заболевания сердца, аорты и крупных сосудов сопровождаются гемодинамическими (кардиоваскулярными) АГ в результате изменившихся условий системного кровотока (атеросклероз аорты, коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, застойная сердечная недостаточность и др.). Для большинства этих гипертензий характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД. Заболевания (повреждения) головного и/или спинного мозга являются причиной нейрогенных (центрогенных) САГ (травмы, субарахноидальные кровоизлияния, опухоли головного мозга, абсцессы, энцефалиты, менингиты, диэнцефальный синдром и др.). Помимо вышеуказанных САГ встречаются особые формы АГ: в результате злоупотребления пищевой солью, продуктами, содержащими тирамин (старый сыр, некоторые марки красного вина, маринованная сельдь, бобы, шоколад), особенно у лиц, принимающих ингибиторы фермента моноаминооксидазы (МАО); в результате приема ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, пероральные контрацептивы, симпатомиметики, некоторые наркотики, алкоголь). Острое повышение АД наблюдается также у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца). Вышеприведенный перечень САГ является далеко не полным, но представляет наибольший практический интерес в работе врачей терапевтов. «Классические» варианты течения САГ встречаются редко, чаще встречаются сочетанные формы, поэтому дифференциальная диагностика нелегка из-за множества одинаковых симптомов, отсутствия патогномоничных симптомов, а также ошибок субъективного характера. Схема обследования больных В нашей стране предложена и успешно апробирована многолетней практикой двухэтапная система обследования больных: I этап — это обязательные исследования, легко выполнимые в условиях поликлиник, терапевтических отделений больниц, диагностических центров. Причем не у всех больных необходимо выполнять их в полном объеме: чем старше больной — тем меньше объем исследований, чем моложе — тем больше вероятность САГ. На II этапе все исследования проводятся строго по показаниям (после общего обследования на I этапе) в специализированных отделениях или центрах, с помощью инвазивных методик, радиоизотопных исследований, селективной ангиографии, компьютерной томографии и др. Затем проводится осмотр больного с многократным (5-6 раз) измерением АД на обеих руках и ногах, пальпация и аускультация сердца и магистральных артерий; выполняется инструментальное обследование: ЭКГ, УЗИ сердца, аорты, ее ветвей, почек и почечных артерий; рентгеновское исследование грудной клетки, при необходимости — обзорный снимок почек или экскреторную урографию; реографию мозга, сердца, конечностей, офтальмоскопия (глазное дно). ), при необходимости- пробы Зимницкого, Нечипоренко, определение бактерийурии, суточной протеинурии, уровня креатинина, сахар крови, холестерин, электролиты (К, Nа). симптоматический артериальный гипертензия диагностика Таким образом, вполне доступное, целенаправленное обследование от простого к сложному позволит в большинстве случаев предположить (хотя бы ориентировочно) какой-либо вариант САГ. Высокие цифры АД в молодом возрасте чаще всего свидетельствуют о вторичной природе артериальной гипертензии и наоборот, развитие АГ в 30-50лет, особенно у лиц с семейной предрасположенностью, наличием факторов риска, связь повышения АД с психо-эмоциональным напряжением, характерные гипертензивные кризы, отсутствие признаков поражения других систем и органов, свидетельствуют в пользу эссенциальной АГ (ГБ). Вышеуказанный объем исследований позволит в каждом конкретном случае провести дифференциальный диагноз АГ в рамках нефрогенных САГ. Следует помнить, что вазоренальная АГ может развиться и у пожилых людей при атеросклеротическом поражении почечных артерий. Повышение уровня ренина в крови, асимметрия почек, задержка контрастного вещества и замедление экскреции на стороне пораженной почки будут основанием для обследования больного с помощью, компьютерной томографии, обзорной и/или селективной аортографии. Выраженные сужения почечной артерии до 60 — 70% ее диаметра являются четким критерием для реконструктивной операции почечной артерии или нефрэктомии. Однако, без предварительного обследования и скрининга (просеивания) на I этапе, мы не сможем наверняка заподозрить реноваскулярную АГ и направить больного сразу в специализированное отделение(II этап). Диагностика многих эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ не вызывает, казалось бы, особых затруднений, так как больные имеют яркие, характерные внешние признаки (акромегалия, тиреотоксикоз, кушингоид и др.). Но ошибки врачей неизбежны и здесь, потому что внешний вид больного изменяется постепенно, не сразу, симптомы заболевания прогрессируют медленно и ни врач, ни больной не обращают на это внимания, то есть, отсутствует настороженность в отношении САГ. Пароксизмы мышечной слабости (особенно после приема мочегонных препаратов), судороги, боли в мышцах и парестезии, жажда, полидипсия, полиурия (никтурия) в сочетании с изогипостенурией (удельный вес мочи-1,007-1,015) — позволяют предположить у пациента синдром Конна, обусловленный гиперплазией или опухолью клубочкового слоя коры надпочечников. Избыточная секреция альдостерона (самый мощный минералкортикоид) приводит к развитию АГ, гипокалийемии (менее 3,5 мг-экв.) и вышеуказанным симптомам. На ЭКГ (у 50% больных) сглаживаются или становятся отрицательными зубцы «Т», увеличиваются интервалы Р-Q и Q-T. При подозрении на синдром Конна врач обязан определить уровень электролитов, в частности Калия. Помогают фармакологические пробы с фуросемидом и/или верошпироном: фуросемид провоцирует или усиливает гипокалийемию, а верошпирон (альдактон), наоборот, повышает уровень К в крови и снижает АД, так как верошпирон является антагонистом альдостерона. Кроме этого, для первичного альдостеронизма характерно сочетание низкой активности ренина плазмы и высокое содержание альдостерона. Однако, для установления полного диагноза синдрома Конна, то есть для определения характера процесса и его локализации, необходимо выполнить целый ряд дополнительных обследований (УЗИ надпочечников, компьютерную томографию и сцинтиграфию надпочечников, пневмосупраренографию). Отсутствие опухоли свидетельствует о двух сторонней гиперплазии клубочкового слоя и в этом случае оперативное лечение малоэффективно. Типичен внешний вид больных: лунообразное, багровоцианотичное лицо, ожирение верхней половины туловища и худые нижние конечности, сухая атрофичная кожа, гирсутизм, сутулая осанка. Умеренное повышение систолического и диастолического АД отмечается уже на ранней стадии заболевания. Решающим методом диагностики будет определение в крови уровня кортизола, а в моче — уровня 17-оксикетостероидов. При неоперабельных ситуациях используют препараты, блокирующие синтез кортизола. Критерий диагноза — определение катехоламинов и их метаболитов в крови и моче во время приступа и в течение 3-х часов после криза (II этап). Топическая диагностика (локализация опухоли) феохромоцитомы проводится принципиально так же, как и в вышеуказанных случаях. Топическую диагностику аденомы (опухоли) гипофиза или надпочечников проводят с помощью рентгенологического исследования, ангиографии надпочечников, компьютерной томографии, сцинтиграфии, эхографии, т.е. Ее называют «великим имитатором» и «хамелеоном» из-за многообразия клинических проявлений, основным из них является кризовый характер АГ. Лечение феохромоцитомы направлено прежде всего на купирование гипертензивного (катехоламинового) криза, затем проводится плановая фармакологическая подготовка к операции и, наконец, удаление опухоли. Артериальная гипертензия встречается и при целом ряде органических поражений центральной и периферической нервной системы. В этих случаях она сопровождается, как правило, признаками повышения внутричерепного давления (сильная головная боль, брадикардия, рвота, изменения на глазном дне) и очаговой мозговой симптоматикой. Чем ярче клиническая картина основного заболевания и выраженная неврологическая симптоматика, тем более вероятен диагноз нейрогенной САГ. Однако во многих случаях дифференциальная диагностика таких АГ с кризами у больных ГБ представляет трудности и требует выполнения специальных исследований и совместной работы терапевтов и невропатологов. Ведущими механизмами гемодинамических AT являются: уменьшение эластичности аорты и ее крупных ветвей, препятствие кровотоку в аорте, повышение ОПСС, ОЦК, вязкости крови, повышение ударного объема сердца. Значительных затруднений в диагностике этих заболеваний обычно не возникает из-за ярких и характерных симптомов основного заболевания. Тем не менее у врачей поликлиник существует тенденция всякую АГ у пожилых и старых людей принимать за ГБ. Дифференциальный признак АГ при атеросклерозе аорты — изолированная систолическая гипертензия, пожилой возраст, наличие (очень часто) ИБС, систолический шум над аортой, выраженный акцент II тона с металлическим оттенком, расширение границ сосудистого пучка, клинические проявления церебрального атеросклероза, рентгеновские признаки аортосклероза — расширение и уплотнение аорты, УЗИ признаки гемодинамических расстройств. Коарктация аорты — одна из наиболее частых сосудистых аномалий — диагностируется, как правило, в раннем детском возрасте. Диагноз ставится без затруднений при выполнении программы — минимум на I этапе обследования. Жалобы больных связаны с гиперволемией верхней половины туловища и гиповолемией (гипотензией) нижней половины: головные боли, головокружения, шум и пульсация в голове, носовые кровотечения, боли в грудной клетке, одышка и одновременно — слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Верхняя половина туловища хорошо развита, нижняя гипотрофична, конечности бледные; отмечается интенсивная пульсация сосудов шеи, головы и коллатералей на грудной клетке. АД резко повышено на руках и снижено на ногах, пульс на стопах ослаблен. В норме у здоровых людей измерение АД на нижних конечностях дает более высокие цифры по сравнению с верхними. Если оно становится равным или на руках выше, чем на ногах, то следует думать о коарктации аорты. У основания сердца — грубый систолический шум над грудным отделом аорты, иррадиирующий по ходу крупных сосудов. Для уточнения локализации, протяженности и степени выраженности процесса выполняют УЗИ и аортографию. Прогноз при коарктации аорты неблагоприятный, если своевременно не производится хирургическое лечение. Операцию осуществляют при необходимости в любом возрасте, даже в первые сутки у новорожденных, но наиболее благоприятное время для хирургического вмешательства — от 4-х до 10 лет. Систолическая АГ вследствие повышения ударного объема сердца возникает при полной атриовентрикулярной блокаде и недостаточности клапанов аорты различного происхождения. Естественно, попытки лечения таких больных гипотензивными средствами приводят лишь к ухудшению состояния. Таким образом, обширная группа САГ, как часто, так и редко встречающихся в практике терапевтов, не должна «теряться» в общей массе больных ГБ, а врачи, особенно начинающие, не должны забывать о постоянной дифференциально-диагностической настороженности при выявлении АГ у больных Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия). Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии, хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса. Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена, относящегося к а-глобулинам. В результате этого образуется декапептид ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (ангиотензинконвертаза) переходит в октапептид ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов. Надо особо отметить, что ангиотензин-II вызывает стойкое и длительное повышение артериального давления, что связано с его достаточно медленным ферментативным расщеплением. В настоящее время молекулярный механизм действия ангиотензина-II на сосудистую стенку хорошо изучен. ФС — фосфолипаза С; ФИ — фосфоинозитол; ИФ — инозитолтрифосфат; ДАГ — диацилглицерол; ПС — протеинкиназа С; СПР — саркоплазматический ретикулумположенными на сарколемме гладкомышечных клеток. Установлено, что он взаимодействует со специфическими рецепторами, рас- Рис. Активация этих рецепторов вызывает цепочку событий, очень сходную с теми, которые наблюдаются в условиях активации а-адренорецепторов (рис. Однако ангиотензин-II не только повышает тонус артерий, но и оказывает митогенное действие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. По этой причине ангиотензин-II называют еще ростовым фактором. Указанный эффект опосредуется через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы и вызываемое ими фосфорилирование регуляторных белков. Функциональные и морфологические изменения артерий, индуцированные ангиотензином-II и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремоделирования сосудистой стенки. В последние годы рецепторы ангиотензина-II были обнаружены в надпочечниках. Стимуляция этих рецепторов вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку Na и воды в организме. Такие изменения водного и солевого обмена ведут к увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давления. Таким образом, ангиотензиновое звено патогенеза артериальной гипертензии включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона. Следует отметить, что одностороннее нарушение почечного кровообращения, как правило, приводит лишь к преходящей гипертензии. Однако если при этом у экспериментального животного удалить вторую («нормальную») почку, развивается стойкое повышение артериального давления. Дело в том, что паренхиматозная ткань почек секретирует не только ренин, но и ряд веществ, которые препятствуют повышению артериального давления, в частности простагландины, способные оказывать прямое сосудорасширяющее действие, ангиотензиназу, расщепляющую ангиотензин-II, и др. В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное гипоксией одной почки и выбросом ренина, сменяется его нормализацией. Именно этим можно объяснить тот факт, что удаление обеих почек в эксперименте вызывает возникновение стойкой гипертензии, получившей название ренопривной. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три варианта артериальной гипертензии: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления. Морфологическим субстратом данного заболевания чаще всего являются солитарные или (реже) множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. В настоящее время идентифицированы уже три гена, регулирующих секрецию альдостерона. Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артериальной гипертензии. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) — носит системный характер. Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообра-щения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. Неспецифический аортоартериит представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты и магистральных артерий. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возрастав ее происхождении. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии). Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Из 9 уже известных кандидатных генов артериальной гипертензии в последнее время особое внимание привлекает ген эндотелиальной NO-синтазы. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Так, было установлено, что ишемия головного мозга, вызванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует возникновению артериальной гипертензии. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска. У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить рефлексогенную гипертензию путем «сшибки» пищевого и оборонительного рефлексов. Считают даже, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Несмотря на то что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего. Непосредственный механизм повышения артериального давлениясвязан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на &#&46;-адренергические рецепторы (рис. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным. Роль альфа-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: &#&45;-AP — &#&45;-адренорецептор; ФС — фосфолипаза С; ФИ — фосфоинозитол; СПР — саркоплазматический ретикулумеще сильнее. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегруз- Рис. Роль бета-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: &#&46;-АР — &#&46;-адренорецептор; СПР — саркоплазматический ретикулум; АЦ — аденилатциклазаке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю. Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов. Гипертензивный кризпредставляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое — до 120-160 мм рт.ст. Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов — головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой системы могут при этом оказаться несостоятельнымипо причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления. Легочная гипертензия, или артериальная гипертензия малого круга кровообращения,— это патологическое состояние, характеризующееся повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. В малом круге кровообращения, как и в большом, артериальное давление может повышаться при усилении работы сердца (увеличение минутного объема правого желудочка) и/или росте сопротивления легочных сосудов. Однако артерии малого круга кровообращения обладают большой растяжимостью, и для заметного повышения артериального давления необходимо увеличение минутного объема кровообращения как минимум в 3 раза или уменьшение емкости сосудов малого круга кровообращения примерно на 2 /. Различают первичную легочную гипертензию,которая развивается при заболеваниях кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост сосудистого сопротивления в малом круге, и вторичную легочную гипертензию,которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции легочной ткани, пневмотораксе и т.п. Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца. Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения. В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы. Гипертензий на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (юношеская, спортивная, при анемии).3.7. При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже в 9 раз по сравнению с нормой (рис. Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым — рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга. Паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз).1.2. Ишемические и застойные гипертензий (при недостаточности кровообращения, хронических обструктивных заболеваниях легких, митральном пороке сердца).3.8. Нейрогенные гипертензий (при заболеваниях и поражениях нервной системы):4.1. Воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром).4.3. Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином — некоторые сорта сыра и марки красного вина).5.2. Устранение митрального порока с помощью методов реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к обратному развитию легочной гипертензии. Уровень давления крови в отделах большого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов сердца с развитием «легочного сердца»(см. Гипертензия артериальная симптоматическая — артериальная гипертензия, причинно связанная с заболеваниями или по вреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции артериального давления. Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной артерии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тром бозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавли вающие почечные артерии).1.3. Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдром).5. Медикаментозные гипертензий (при приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген, инфекундина, производных глицирризиновой кислоты (карбеноксолон), симпатических аминов, лакричного порошка, индометацина и др.). При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст. Классификация артериальных симптоматических гипертензий (Г. Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз, галето и подковообраз ная почка, дистопия почек, патологически подвижная почка, удвоение, гипоплазия, аномалии мочевого пузыря, уретры и мо четочников).1.4. Гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов) гипертензий:3.1. Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий.3.3. Общие замечания Симптоматическая артериальная гипертензия — одно из проявлений (симптомов) определенного заболевания. Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соедини тельной ткани (системная красная волчанка, системная склеро дермия, узелковый периартериит).2. Пер вичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).2.3. Идиопа тическая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный гиперальдостеронизм).2.4. Среди всех гипертензивных состояний вторичные артериальные гипертензий составляют примерно 20 %. По мере углубления наших знаний в области патогенеза и диагностики, с открытием новых форм симптоматических гипертензий процент их будет расти. Симптоматическая гипертензия, как доброкачественная, так и злокачественная, чаще всего имеет почечное происхождение. Она наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, окклюзионных сосудистых поражениях почек, нефролитиазе, гипоплазии и поликистозе почек, диабетической и подагрической нефропатии, узелковом периартериите, системной красной волчанке, амилоидозе, опухолях, туберкулезе и травме почек. В начальных стадиях эти заболевания протекают обычно без гипертензий. Артериальная гипертензия возникает при заметных признаках поражения почек. Хронический гломерулонефрит чаще встречается в молодом и среднем возрасте. Могут быть указания в анамнезе на перенесенный острый нефрит или нефропатию. Характерно устойчивое повышение диастолического давления, рано возникающая гипо и изостенурия, протеинурия более 1 г/сут, гемату рия, цилиндрурия, азотемия. Редки стенокардия, инфаркт мио карда, гипертонический криз, инсульт. Нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь слегка сужены, вены нормальны, кровоизлияния встречаются редко. Зато часто отмечается анемия, не характерная для гипертонической бо лезни. Хронический пиелонефрит— самое частое заболе вание почек во всех возрастных группах. В половине случаев сопровождается артериальной гипертензией, иногда злокачест венного течения. Трудность диагностики хронического пиелонеф рита состоит в том, что в ‘/з случаев отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдается. Пиелонефрит в 2—3 раза чаще встречается у женщин, особенно в период бере менности. У мужчин заболевание учащается в пожилом возрасте в связи с развивающейся аденомой предстательной железы. Особенно трудна диагностика латентно протекающего пиелонефрита. Процесс втрое чаще бывает двусторонним, причем больше страдает правая почка. Может наблюдаться постоянная субфебрильная или периодическая лихорадка. При постановке диагноза учитывают пиурию, протеинурию, гипостенурию, полиурию, данные изотопной ренографии (уплощение, асимметрич ность), экскреторную урографию (расширение чашечек и лоха нок), ультрасонографию (уменьшение размеров почек, деформация чашечно лоханочной системы), биопсию почек (очаговый характер поражений) и ангиографию (вид “обгорелого дерева”). Из общих особенностей течения заболевания характерны мо лодой возраст, преимущественное повышение диастолического АД, редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных и церебральных осложнений. Поликистоз почек— врожденное заболевание, прояв ляющееся наличием в почках множественных кист, сдавливаю щих почечную ткань. Артериальная гипертензия наблюдается в 50—80 % случаев заболевания. Причиной ее бывают либо пиелонефрит, либо ишемия почки, возникающая вследствие сдавления сосудов растущими кистами. В диагностике поликистоза почек имеют значение семейный анамнез (заболевание передается по мате ринской линии), частое сочетание с кистами печени, поджелу дочной железы, яичников и другими врожденными дефектами. Характерны тупые боли в поясни це, преходящая протеинурия, гематурия, двустороннее увели чение почек (определяется даже пальпаторно), обнаружение кист и удлинения лоханки при ультрасонографии и экскреторной урографии. Реноваскулярная гипертензия—вторичный гипертензивный синдром, причиной которого являются разнообраз ные нарушения магистрального кровотока в почках. Стеноз почечной артерии встречается довольно часто, особенно у пожи лых (с выраженной клиникой атеросклероза) и у больных диабетом. К развитию стеноза приводят атероматозные бляшки 0—80 % случаев) и фибромускулярная гиперплазия (20— 30% случаев): гипертензия возникает в тех случаях, если про свет почечной артерии суживается более чем на 70 %.

Next

Артериальная гипертензия код по МКБ I

Вторичные артериальные гипертонии классификация

Характеризуется стойким повышением артериального давления выше границ физиологической нормы / мм рт. ст. у лиц, не. по гипертонии JNC.

Next