56 visitors think this article is helpful. 56 votes in total.

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Ключевые слова гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы лечения остаются прежними, но меняются дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболизм структур. – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония. В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин. - это хроническое заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления выше допустимых пределов (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. или (и) диастолическое давление выше 89 мм рт.ст.). Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией. Точка отсчета повышенного артериального давления – как минимум, троекратно зарегистрированный врачом уровень 139/89 мм рт. и более у лиц, не принимающих препараты для снижения давления. Если в этой ситуации у Вас отсутствуют другие факторы риска и признаки поражения органов-мишеней, гипертония на этом этапе потенциально устранима. Однако без Вашей заинтересованности и участия снизить артериальное давление невозможно. Сразу возникает вопрос: стоит ли серьезно относится к артериальной гипертонии, если я чувствую себя совсем неплохо? Чтобы понять, что такое артериальное давление, давайте сначала разберемся с некоторыми цифрами и от них будем «плясать». Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам. Различают два показателя артериального давления: • систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» - отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы; • диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения. При измерении артериального давления в домашних условиях можно оценить его в различные дни в условиях повседневной жизни и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов. Существуют обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления: Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца. Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха. Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента, избежания «аускультационного провала»: Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению. Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Хотя именно в этот момент необходимо задуматься об артериальном давлении и его измерить. Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках. Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфаркт ом мозга или кровоизлияние м в мозг. Наиболее р анним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов. Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца. Нужно обратить пристальное внимание на то, что гипертрофия левого желудочка является неблагоприятным прогностическим признаком. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что появление гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск развития внезапной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков. При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз), она расширяется, может произойти ее расслоение, разрыв. Поражение почек выражаются наличием белка в моче, микрогематурией, цилиндрурией. Поражение глаз может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли. Головная боль при повышении артериального давления может быть обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы или сухожильного шлема головы. Она возникает на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. В этом случае говорят о головной боли напряжения, которая также проявляется ощущением сдавления или стягивания головы «повязкой» или «обручем», может сопровождаться тошнотой и головокружением. Длительно непрекращающиеся боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (громкая музыка, шум). могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, умеренно выраженные периферические отеки при артериальной гипертонии могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов. Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения. Абсолютно для всех заболеваний внутренних органов существуют как изменяемые или модифицируемые, так и неизменяемые или немодифицируемые факторы риска развития. Для ее развития выделяют факторы на которые мы можем повлиять – модифицируемые и факторы риска на которые мы не можем повлиять – немодифицируемые. К неизменяемым факторам риска относятся: достоверно выше, чем заболеваемость женщин. Наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют. Этилового спирта в организме образуется и без того достаточное количество. Да, употребление красного вина, по мнению исследователей, действительно благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Но при частом употреблении вина под видом избавления и профилактики артериальной гипертонии можно легко приобрести другое заболевание – алкоголизм. Избавится от последнего гораздо сложнее, чем от повышенного давления. с избытком атерогенных липидов, излишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета II типа. Атерогенные, т.е., дословно, «создающие атеросклероз» липиды содержатся в большом количестве во всех животных жирах, мясе, особенно свинине и баранинен. – еще один изменяемый и грозный фактор развития артериальной гипертонии и ее осложнений. Дело в том что вещества табака, в том числе и никотин, создают постоянный спазм артерий, который закрепляясь, приводит к жесткости артерий, что влечет за собой повышение давления в сосудах. – ведут к активации симпатической нервной системы, выполняющей функцию мгновенного активатора всех систем организма, в том числе и сердечно сосудистой. Кроме того выбрасываются в кровь прессорные, т.е., вызывающие спазм артерий, гормоны. Все это как и при курении приводит к жесткости артерий и развивается артериальная гипертония. Храп это по-настоящему бич почти всех мужчин и многих женщин. Дело в том, что он вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости. Все это отражается на сосудах, приводя к их спазму. Причина заболевания остается неизвестной у 90-95 % больных – это эссенциальная (то есть первичная) артериальная гипертония. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония. Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии: Примечение. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркт миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности. Они возникают под действием выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения артериальной гипертонии, прекращения приема лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов. Во время криза отмечается возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, ощущение нехватки воздуха. Характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, покраснение лица. Нарушение мозгового кровотока проявляется головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Нередко наблюдаются слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи. В тяжелых случаях появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье), нестабильной стенокардии (загрудинные боли) или других сосудистых осложнений. Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Развитие повторных гипертонических кризов у больного артериальной гипертонией часто свидетельствует о неадекватности проводимой терапии. Злокачественная артериальная гипертония— это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома злокачественной чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, хроническая почечная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность этой категории больных. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет. Для измерения артериального давления имеют значение следующие условия: Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на: направлено на устранение или уменьшение действия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений. Эти мероприятия обязательны, независимо от уровня артериального давления, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний. Несколько простых упражнений для шейного отдела позвоночника помогут нормализовать кровообращение и понизить артериальное давление, если выполнять их систематически: Примерно у половины больных с мягкой артериальной гипертонией (АД 140/90 - 159/99 мм рт.ст.) удается достичь оптимального уровня артериального давления только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем артериального давления немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом гипотензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни, является одной из наиболее частых причин устойчивости к терапии. Терапевт считает, что дело в почках Никогда не страдал заболеваниями почек . Принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии Основные принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии: Рефрактерной или резистентной к лечению называют артериальную гипертонию, при которой назначенное лечение — изменение образа жизни и рациональная комбинированнаятерапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижениюартериального давления. Основные причины рефрактерной АГ : необходимо обратиться за неотложной медицинской помощью для осуществления незамедлительного (в течение минут и часов) снижения артериального давления при помощи парентерально вводимых препаратов (вазодилататоры, диуретики, ганглиоблокаторы, нейролептики). Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. Не следует снижать артериальное давление слишком быстро во избежание ишемии головного мозга, почек и миокарда. При уровне артериального давления 180/120 мм рт.ст. Действия при резком повышении артериального давления: Резкое повышение артериального давления, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, может купироваться пероральным или сублингвальным (под язык) приемом препаратов с относительно быстрым действием.

Next

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Эндокринных заболеваний, при которых наблюдается артериальная гипертензия, их этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Данное пособие предназначено для. эндокринные гипертензии выделены в классификации жирным шрифтом. При этом в пособии будут. Изменения органов и систем организма при ГБ отличаются в зависимости от ее стадии, но, прежде всего, касаются сердца и сосудов. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения нормальным считается артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. Если у пациента зафиксировано АД более 140-160/90-95 мм рт. В начале развития ГБ связана с нарушениями работы определенных отделов головного мозга и вегетативных узлов, отвечающих за частоту сердечных сокращений (ЧСС), просвет сосудов и объем прокачиваемой с каждым сокращением крови. На первой стадии заболевания изменения пока обратимы. При дальнейшем развитии ГБ возникают необратимые морфологические изменения: гипертрофия миокарда, атеросклероз артерий и пр. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин примерно одинаковая – 10-20 %. Обычно оно развивается после 40 лет, хотя встречается даже в подростковом возрасте. ГБ необходимо отличать от гипертонии, являющейся симптомом другой патологии. На I стадии заболевания наблюдаются подъемы артериального давления до 180/95-104 мм рт. После отдыха уровень АД нормализуется, но заболевание уже фиксировано, и повышение АД в дальнейшем будет происходить вновь. Повышение артериального давления может встречаться при хроническом нефрите, заболевании эндокринной системы и т. В этом случае гипертонию называют симптоматической. Некоторых пациентов могут беспокоить головные боли, снижение умственной работоспособности, нарушение сна. Однако часть больных не отмечает каких-либо изменений состояния здоровья. На этой стадии уровень АД даже в состоянии покоя находится в переделах 180-200/105-114 мм рт. Пациенты часто жалуются на головокружения, головные боли, дискомфорт в области сердца (боли стенокардического характера). В результате диагностики обнаруживаются поражения органов-мишеней: акцент II тона на аорте, ослабление I тона у верхушки сердца, гипертрофия левого желудочка или только межжелудочковой перегородки. Фиксируются поражения сердца (инфаркт миокарда, аритмия, стенокардия, недостаточность кровообращения), мозга (энцефалопатия, геморрагические и ишемические инфаркты), почек (снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока) и глазного дна (ангиоретинопатия II и III типа). Если родственники первой степени (родители, дедушки и бабушки, родные сестры и братья) страдали повышенным артериальным давлением, то возникновение ГБ имеет высокую вероятность. У некоторых пациентов на ЭКГ выявляются признаки субэндокардиальной ишемии. Риск возрастает в случае, когда проблемы с АД имелись у двух и более родственников. По статистике, в большей степени предрасположенность к развитию ГБ наблюдается у мужчин, особенно в возрасте от 35 до 55 лет. Также возможны различные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга и мозговые инсульты. На III стадии более часто возникают сосудистые катастрофы, что спровоцировано значительным и стабильным повышением артериального давления, прогрессированием артериолосклероза и атеросклероза крупных сосудов. Однако у женщин этот риск увеличивается в климактерический период и с наступлением менопаузы. Проблемы с АД чаще наблюдаются у лиц старше 35 лет. При этом чем больше возраст человека, тем, как правило, выше уровень артериального давления. При достижении 50-летнего возраста этот показатель увеличивается до 50 %. Стоит отметить, что мужчины до 40 лет страдают ГБ чаще женщин. После 40-летнего возраста это соотношение меняется в обратную сторону. Эмоциональные перенапряжения или психические травмы заставляют организм вырабатывать гормон стресса – адреналин. Под его воздействием сердце бьется чаще, перекачивая в единицу времени больший объем крови, и давление возрастает. При длительных стрессах сосуды испытывают постоянную нагрузку и изнашиваются, поэтому повышенное АД становится хроническим. Натрий имеет способность удерживать воду в организме, а избыток жидкости в кровеносном русле является причиной повышения АД. Курение и злоупотребление алкоголем повышают риск возникновения ГБ. При гиподинамии медленнее происходит обмен веществ, а нетренированному сердцу сложнее справляться с нагрузками. Компоненты табачного дыма при попадании в кровь провоцируют спазм сосудов и повреждение стенок артерий, что может вызвать образование атеросклеротических бляшек. Кроме этого, отсутствие умеренных физических нагрузок ослабляет иммунную систему и организм в целом. Люди с избыточной массой тела обычно страдают повышенным артериальным давлением. Возникновение тошноты и рвоты при гипертоническом кризе спровоцировано повышением внутричерепного давления. Одышка может быть следствием ишемических явлений в сердце при нарушении кровотока в коронарных артериях. Прежде всего, проводится исследование сердца при помощи фонендоскопа. При ежедневном употреблении крепких спиртосодержащих напитков уровень АД увеличивается на 5-6 мм рт. Это связано с тем, что ожирение часто является следствием вышеперечисленных факторов – малой физической активности, употребления большого количества соли и животных жиров. Повышение АД провоцирует сужение сосудов мягких тканей головы, что вызывает боли. Сужение сосудов слухового аппарата в результате повышения уровня артериального давления может вызывать шум в ушах. При сужении сосудов сетчатки и зрительного нерва возникают различные нарушения зрения: двоение, «мушки» перед глазами и т. Такой метод позволяет обнаружить шумы, изменение тонов (ослабление или усиление) и появление нехарактерных звуков в сердце. Полученная информация может свидетельствовать об изменениях в тканях, спровоцированных повышенным АД, и о наличии пороков. С помощью ЭКГ на специальной ленте регистрируются временные изменения потенциалов сердца. Выбор препаратов для лечения повышенного давления, их комбинацию и дозировку должен осуществлять врач. Благодаря снятию электрокардиограммы можно выявить различные нарушения сердечного ритма. Данное исследование проводится для получения информации о дефектах в строении сердца, изменениях толщины его стенок и о состоянии клапанов. Такой рентгенологический метод позволяет определить состояние стенок артерий и их просвет. С помощью ультразвука проводится диагностика состояния кровотока в сосудах. При определении курса терапии учитываются факторы риска и наличие сопутствующих заболеваний. Такие препараты не назначаются при бронхиальной астме и атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени. Эта группа включает амлодипин, нифедипин, верапамил, дилтиазем. С помощью артериографии можно обнаружить атероматозные бляшки в стенке коронарных артерий, врожденное сужение аорты и т. При артериальной гипертензии врач исследует, в первую очередь, сонные и мозговые артерии. Существует несколько групп препаратов для лечения ГБ. К данной группе относят эналаприл, рамиприл, фозиноприл, лизиноприл и пр. Первые два препарата противопоказаны больным с хронической сердечной недостаточностью и атриовентрикулярной блокадой 2-3 степени. В данную группу входят спиронолактон, индапамид, гидрохлортиазид. Прием и АПФ противопоказан при беременности, высоком уровне калия в крови, ангионевротическом отеке и двустороннем сужении сосудов почек. Данная группа включает валсартан, кандесартан, ирбесартан, лозартан. Противопоказаниями к приему препаратов могут являться хроническая почечная недостаточность и высокий уровень калия. Для тренировки сердечной мышцы и укрепления общего состояния здоровья необходимо увеличить физические нагрузки, однако при этом они не должны быть чрезмерными. Особенно полезны занятия спортом на свежем воздухе: ходьба, бег, лыжи, плавание. Потребление поваренной соли следует ограничить до 5 гр. Необходимо учитывать, что во многих продуктах уже содержится хлорид натрия, например, в сырах, копченостях, колбасных изделиях, консервах, майонезе и т. В качестве замены обычной соли можно использовать чеснок, пряные травы. Альтернативой является и соль с пониженным содержанием натрия. Хронический стресс может стать причиной повышения артериального давления, поэтому важно освоить техники психологической разгрузки: медитацию, самовнушение и аутотренинг. Поддержать душевную гармонию помогут хобби, спорт, прогулки на свежем воздухе, общение с близкими. Необходимо работать над своим характером, быть более терпеливым, стараться видеть во всем положительные стороны. О вреде никотина и злоупотребления алкоголем известно каждому. Вредные привычки в сочетании с факторами риска возникновения ГБ могут привести к плачевным последствиям. Для поддержания здоровья необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления спиртных напитков. Справиться с пагубными привычками при необходимости поможет врач-нарколог. Рекомендуется сократить употребление жареных и копченых блюд, а добавить в рацион питания больше овощей и фруктов. Ежедневное меню должно включать нежирную рыбу, растительное масло, обезжиренные молочные продукты. Таким образом можно нормализовать вес, следить за уровнем холестерина в крови и одновременно обогатить рацион калием.

Next

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Почти каждый человек знает о негативном влиянии повышенного давления на организм, но не все считают нужным контролировать его и держать в норме, мотивируя это тем, что это их рабочее давление. Симптомы изменения уровня артериального давления. Классификация уровня артериального. Такое состояние, как артериальная гипотензия (пониженное давление), может быть синдромом, сопутствующим различным заболеваниям и самостоятельным заболеванием со своими причинами. Различия между ними заключаются в преобладании клинических проявлений. Главные причины, вызвавшие артериальную гипотензию (гипотонию), скрываются в срыве регуляции со стороны центральной нервной и эндокринной систем. Как видите, они не отличаются от источника гипертензии. Но в данном случае организм реагирует резким снижением тонуса сосудов. Такая реакция наступает в результате: Высшие механизмы (гипофиз — гипоталамус), управляющие тонусом сосудов, нарушаются. В результате снижается уровень веществ, поддерживающих тонус эластических мышц сосудистой стенки. Они расширены и не реагируют на активность организма. При срыве регуляции значительно снижаются функциональные возможности коры надпочечников по выработке гормона альдостерона, повышающего артериальное давление. Острая или симптоматическая артериальная гипотензия чаще появляется в результате тяжелого течения таких заболеваний сердца, как инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения ритма, тромбэмболии легочной артерии. Возможна в шоковом состоянии при травме, большой кровопотере, при остром перитоните. Для хронического течения заболевания возможны три варианта гипотонии: Часто наблюдаются явления невроза сердца и дыхания. При этом пациенты жалуются на разнообразные боли в области сердца, чувство «остановки и перебоев», ощущение нехватки воздуха, постоянно глубоко вздыхают (хотя истинной одышки с учащением дыхания не наблюдается). При тяжелом течении артериальной гипотонии у пациентов наблюдаются обмороки. Причина — внезапное нарушение тонуса сосудов, расстройство деятельности сердца и дыхания. Обмороки чаще возникают в жаркие дни, в душном помещении, в транспорте. Но еще длительно беспокоит слабость и головокружение. У женщин они могут быть связаны с «критическими» днями. Считается, что предрасположенность к гипотонии развивается у плода при любых нарушениях во время беременности матери. У человека нарастает бледность лица, беспокоит головокружение, появляется шум в ушах, темнеет в глазах, усиливается слабость в мышцах, дыхание становится поверхностным. А впервые выявляется чаще всего у детей в подростковом периоде. Этому способствуют: Характерны жалобы детей на головную боль с головокружением и тошнотой. Перерыв в нагрузке, увлечение ребенка игрой, прогулка или дополнительный сон приводят к облегчению. Для детского организма более типична ортостатическая гипотония, головокружение возникает при резком подъеме. Изменения отражаются на характере ребенка: он становится плаксивым, подозрительным, обиженным, рассеянным. Ребенок теряет друзей, остро чувствует свое одиночество. Для диагностики гипотензивного состояния достаточно измерить давление обычным аппаратом. Чтобы исключить влияние сердечной патологии, всегда проверяется ЭКГ. Возможны нарушения ритма, экстрасистолия, брадикардия (даже после нагрузки), признаки гипоксии. Врач при аускультации может выслушивать небольшой шум. УЗИ сердца позволяет установить сниженный сердечный выброс. Прогулки на воздухе должны занимать не менее двух часов. Не давайте сердобольным бабушкам засовывать в рот пострадавшему свой валидол. Лечение артериальной гипотензии, особенно у детей, возможно без лекарственных средств. Недопустимо курение, успокоение с помощью спиртного. Следует научиться избегать стрессов, заняться аутотренингом, йогой. Даже если пациенту стало лучше, не оставляйте его одного. Организация и соблюдение чередования труда и отдыха служит лечебной мерой, профилактикой обморочных состояний и развития хронических сосудистых заболеваний. Детям и взрослым подходит плавание, туристические походы, велосипед. Рекомендуются закаливающие водные процедуры, контрастный душ с растиранием. Необходимо обеспечить достаточное меню по калоражу, содержанию питательных веществ и витаминов. Разрешено употребление крепкого чая и кофе 3-4 чашки в день. Врачи в поликлинике стараются вместо назначения таблеток рекомендовать дополнительные способы воздействия на нервную систему пациента. Очень хорошим эффектом обладают физиотерапевтические методики: Подобные методики особенно эффективны в условиях санатория. Обычно рекомендуют растительные средства, действующие мягко и щадяще: настойки из эхинацеи, женьшеня, аралии, родиолы. Используйте в профилактике рекомендации по режиму и питанию. В запущенных случаях прибегают к помощи лекарств антидепрессантов, ноотропов. Особенно внимательным к здоровью нужно быть в периоды усиления нагрузки на работе, для студентов во время сессии. Не забывайте устраивать для себя любимого минуты расслабления и отдыха.

Next

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальные и венозные тромбозы в. принципы лечения и. Клиническая классификация. Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления. Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии. Другим основным отличием являются высокие показатели АД — выше 180-200, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг). Иногда постоянное высокое давление становится причиной развития вторичной нефропатии, характеризующейся нарушением функции почек. Патологическое состояние обусловлено поражением сосудов, клубочкового аппарата, паренхимы. Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни. Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др. Существует несколько форм, развивающихся по причинам какого-либо эндокринного заболевания. Гипофизарная форма вторичной гипертонии обусловлена усилением секреции гипофизом гормона роста. Надпочечниковая появляется, когда надпочечники выделяют гормоны, способствующие повышению давления. Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Причиной повышения АД становятся опухоли: Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове. Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного. При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ. Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму. При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности. При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Устойчивое понижение давления будет достигнуто по прошествии 3-6 мес., если лечение было подобрано правильно. Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений. К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (более 50-60 г в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы. Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное. В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Next

Артериальная гипотензия симптомы и лечение, причины, виды

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Классификация гипотензивных состояний. Лечение артериальной. Каталог клиник. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининовобъем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы.

Next

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертензия. Основные принципы лечения. В лечении артериальной. Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии. Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга. Сеченова, Москва Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол Гипертензивная энцефалопатия - прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название "гипертонической лейкоэнцефалопатии", или "лейкореоза". Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). В МКБ-10 упоминается только "гипертензивная энцефалопатия", термин "гипертоническая лейкоэнцефалопатия" не применяется, как и "гипертоническая ангиоэнцефалопатия", а имеющийся в классификации термин "прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия" подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой. Существенным отличием "гипертензивной энцефалопатии" от "атеросклеротической энцефалопатии" можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение на "гипертензивную" и "атеросклеротическую" энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз "гипертензивная энцефалопатия". Видимо, в большинстве случаев речь идет о "смешанной энцефалопатии". Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие "энцефалопатия", обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов - небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга - лакунарного состояния - значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений: Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации состоит в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основа профилактического лечения больных АГ в целях предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АД. Стратегией антигипертензивной терапии должно быть обеспечение такого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением антигипертензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьироваться в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.

Next

Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к.

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Современная классификация артериальной гипертонии. лечению артериальной. понятие. Тесты По теме лекции: Артериальная гипертония Дифференциальная диагностика Современные методы лечения1. Это указывает а) на фибрилляцию предсердий б) на желудочковую экстрасистолию в) предсердную экстрасистолию 6. Студент, 21 года отмечает в течение двух лет: мышечную слабость, головные боли, судороги в мышцах рук и ног, жажду (выпивает до 3-х литров водаы в сутки). При заболеваниях щитовидной железы нежелательно назначение а) хинидина б) изоптина в) кордарона г) лидокаина 7. Все перечисленные утверждения верны, кроме а) Фибрилляция предсердий приводит к недостаточности кровообращения б) Фибрилляция предсердий опасна тем, что таит угрозу тромбоэмболических осложнений в) , в других отведениях выявить зубец Р не удается. ритм желудочковых сокращений (комплекс QRSТ) правильный, расстояния R-R – отличаются не более чем на 0.10 с., отсутствие зубца Р или других предсердных волн во всех отведениях. неправильный ритм комплексов QRS (нерегулярность интервалов R-R), определяется наличие нескольких высоких волн F по своей форме напоминающие зубцы Р перед комплексом QRS. неправильный ритм комплексов QRS (нерегулярность интервалов R-R), отсутствие зубца Р во всех отведениях, наличие беспорядочных волн f различной формы и амплитуды. неправильный ритм комплексов QRS (нерегулярность интервалов R-R), отсутствие положительного зубца Р, наличие беспорядочных волн f различной формы и амплитуды. Основные препараты, используемые для контроля частоты сердечных сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий: 1) анаприлин 2) ритмонорм 3) аллапенин 4) каптоприл 5) дигоксин а) верно 1, 2 б) верно 2, 3 в) верно 3, 4 г) верно 4, 5 д) верно 1, 5 13. На ЭКГ ритм желудочковых сокращений неправильный (интервал R-R разный), зубец Р отсутствует. При купировании нарушений ритма у больных с синдромом WPW предпочтение отдается а) кордарону б) новокаинамиду в) финоптину г) дигоксину 4. Фибрилляция предсердий встречается наиболее часто а) при ревматическом митральном пороке сердца б) при постинфарктном кардиосклерозе в) при тиреотоксикозе г) при алкогольной миокардиодистрофии д) при всех перечисленных состояниях 3. Можно предположить а) ритм синусовый, регулярный б) ритм синусовый, нерегулярный в) фибрилляцию предсердий г) ритм атриовентрикулярного соединения, регулярный д) ритм атриовентрикулярного соединения, нерегулярный 2. Vaughan-Williams подберите антиаритмической препарат, помеченный буквой 1. Показатель максимальной нормы при артериальной гипертензии 2-ой степени составляет: А. На ЭКГ интервалы между комплексами QRS соседних циклов отличаются не более, чем на 0.10 с; зубцы Р (в отведениях I, II, AVF) положительные перед каждым комплексом QRS. К каждому пронумерованному классу антиаритмических препаратов по классификация E. Причины асцита: 1) НК, 2) ХПН, 3) цирроз печени, 4) хронический панкреатит, 5) мекседема, 6) СПИД, 7) туберкулез Тест-контроль базисных знаний1. Причины синдрома верхней полой вены: 1) туберкулез, 2) рак легкого, 3) анавризма аорты, 4) медиастенит, 5) лимфосаркома, 6) лимфолейкоз, 7) перикардит 13. Синдром верхней полой вены: 1) цианоз, 2) воротник Стокса, 3) коллатерали подкожных сосудов, 4) боль, 5) кашель, 6) рвота 12. Причины закупорки нижней полой вены: 1) тромбоз, 2) лимфатический узел, 3) опухоль, 4) эхинококк, 5) аневризма аорты 11. Лекарственные вещества, вызывающие отеки: 1) гормоны, 2) противовоспалительные, 3) гипотензивные, 4) антациды 10. Диагноз артериальной гипертонии правомочен при уровне АД: А. Заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся отеками: 1) гипотиреоз, 2) гипертиреоз, 3) ожирение, 4) Иценко-Кушинга 6. Склонность к отекам усиливается при: 1) алкалозе, 2) ацидозе 5. Объем жидкости в сосудах регулируется: 1) осмотическим давление, 2) атмосферным давлением, 3) коллоидным онкотическим давлением, 4) гидравлическим давлением 4. Причина «слоновости»: 1) жировой отек, 2) аномалии лимфатических сосудов, 3) НК, 4) гельминтоз 3. Местные отеки: 1) отеки голеней при НК, 2) отек легких, 3) отек Квинке, 4) отморожение, 5) тромбофлебит, 6) травмы, 7) полиневрит, 8) воспаление суставов 2. Хронический кашель: 1) более 2 недель, 2) более 1 месяца, 3) более 3 месяцев, 4) более 6 месяцев, 5) более 1 года 1. Кашель усиливается в положении лежа: 1) гастроэзофагальный рефлюкс, 2) плеврит, 3) постназальный затек, 4) бронхиальная астма 5) трахеит 17. «Лающий кашель»: 1) грипп, 2) коклюш, 3) психогенный, 4) альвеолит 5) бронхиальная астма 6) ларинготрахеит 16. Патогенез развития артериальной гипертонии при феохромоцитоме связан с: А. Сухой кашель возможен при: 1) ларингите, 2) бронхите, 3) приеме ингибиторов АПФ, 4) плеврите, 5) абсцессе легкого, 6) бронхиальной астме 7) раке легкого 8) трахеобронхиальной дискинезии 15. Злостный курильщик – тот, у которого индекс курильщика превышает: 1) 30, 2) 50, 3) 100, 4) 200, 5) 1000, 6) 2000 14. Индекс курильщика: 1) количество выкуриваемых сигарет в сутки, 2) количество выкуриваемых сигарет в месяц, 3) количество выкуриваемых сигарет в сутки, умноженное на 10, 4) количество выкуриваемых сигарет в сутки, умноженное на 12, 5) количество выкуриваемых сигарет в сутки, умноженное на 100 13. Кровохарканье характерно: 1) туберкулез, 2) пневмония, 3) ХОБЛ, 4) недостаточность кровообращения, 5) бронхиальная астма, 6) пороки сердца, 7) аневризма сердца, 8) язва желудка, 9) гемофилия 1 0) бронхоэктазы 12. Рекомендации при гастроэзофагальном рефлюксе: 1) антирефлюксная терапия, 2) горизонтальное положение после еды, 3) дробное питание, 4) назначение апоморфина 11. Частота кашля при гастроэзофагальном рефлюксе: 1) 20%, 2) 50%, 3) 75% 10. Противокашлевые препараты: 1) колдрекс, 2) кодеин, 3) амброксол, 4) ацетилцистеин, 5) ацетилсалициловая кислота, 5) бутамират 8. Препараты, вызывающие кашель: 1) аспирин, 2) ингибиторы АПФ, 3) бетаблокаторы, 4) антибиотики, 5) антикоагулянты 5. 3анятия какими видами спорта чаще провоцируют приступы астмы физического усилия: а) Бег на длинные дистанции б) Плавание в) Велосипедный спорт г) Бег на лыжах д) Водное поло Выберите правильную комбинацию ответов: 1)а, г 2) а, б, в, г З) б, д 4) а, г 5) а, б Перечислите правильные ответы. Кашлевые рецепторы расположены: 1) носовая полость, 2) глотка, 3) плевра, 4) область глазных орбит 5) наружный слуховой проход, 6) перикард, 7) желудок, 8) кишечник 2. Отсутствия стойкого эффекта от проводимой терапии Б. Наличия систолического шума в проекции почечных артерий Г. Для первичного альдостеронизма характерны следующие признаки: А. Какая терапия используется для лечения больных бронхиальной астмой среднетяжелого течения: а) Ежедневное введение противовоспалительных препаратов б) Нерегулярные ингаляции бета-2-агонистов короткого действия в) Ежедневное введение бронходилятаторов пролонгированного действия Выберите правильную комбинацию ответов: 1) а, б 2) а, б, в 3) б 4) б, в 5) а, в 16. Клиническими особенностями вазоренальной гипертонии являются (все, кроме): А. Выберите правильную комбинацию ответов: 1) а, в 2) б, г З) в, г 4) а, в, г 5) а, б 15. Какая терапия используется для лечения больных с бронхиальной астмой тяжёлого течения: а) Ежедневное введение противовоспалительных препаратов б) Нерегулярные ингаляции бета-2-агонистов короткого действия в) Ежедневное введение бронходилятаторов пролонгированного действия г) Частое применение системных глюкокортикоидов. Какая терапия используется для лечения больных с бронхиальной астмой легкого персистирующего течения: 1) Ежедневное введение противовоспалительных препаратов 2) Нерегулярные ингаляции бета2 агонистов 3) Ежедневное введение бронходилятаторов пролонгированного действия 4) Частое применение системных глюкокортикоидов 14. Какие положения, касающиеся атопической формы бронхиальной астмы, правильные: а) часто развивается в пожилом возрасте б) Сочетается другими атопическими: заболеваниями в) Повышен уровень Ig Е в крови г) Понижен уровень Ig Е в крови д) Характерна эозинофилия крови Выберите правильную комбинацию ответов: 1) б, в, г, д 2) в, д 3) а, д 4) а, в, д 5) б, в, д 13. Какие препараты являются основными противовоспалительными средствами для лечения больных бронхиальной астмой: а) Антибиотики б) Глюкокортикоиды в) Кромогликат натрия г) Недокромил натрия д) Теофиллин Выберите правильную комбинацию ответов: 1) б, в, г 2) а, б 3) б, д 4) в, г 5) а, б, д 12. Для каких из перечисленных заболеваний характерен обратимый характер синдрома бронхиальной обструкции: 1) Хронический обструктивный бронхит 2) Бронхиальная астма 3) ХОБЛ 11. Беродуал - это: 1) Адреномиметик 2) Холинолитик 3) Сочетание адреномиметика и холинолитика 9. Какие побочные явления развиваются при пользовании ингаляционными глюкокортикоидами в обычных дозах: а) Кандидоз глотки б) Язвы желудочно-кишечного тракта в) Дисфония г) Стероидный диабет д) Частые инфекции носоглотки Выберите правильную комбинацию ответов: 1) а, в 2) а, б, г, д 3) Все ответы правильные 4) а, д 5) а, б, д 8. Какие бета-2-агонисты обладают пролонгированным действием: 1) Сальбутамол 2) Беротек 3) Сальметерол 7. Осложнения длительного приема ГКС: 1) остеопороз, 2) сахарный диабет, 3) онкологические заболевания, 4) катаракта, 5) астигматизм, 6) ожирение. Системные глюкокортикоиды для лечения БА: 1) преднизолон, 2) дексаметазон, 3) метилпреднизолон 6. Снижение поддерживающей терапии при хорошем контроле астмы возможно через: 1) 1 месяц, 2) через 2 месяца, 3) через 3 месяца, 4) через полгода 4. Для среднетяжелого течения астмы характерен разброс показателей ПСВ (утро-вечер): 1)более 10-20%, 2) 20-30 %, 3) более 30% 3. Аллергические реакции на сорные травы возникают: 1) май, июнь, 2) июль, август, 3) август –октябрь 2. От чего зависит темная и желтоватая окраска кожи при ХПН: а) повышение прямого билирубина, б) повышение непрямого билирубина, в) нарушение выделения урохромов, г) нарушение конъюгированного билирубина, д) нарушение секреции билирубина 1. Какие признаки позволяют отличить рак почки от гематурического ХГН: а) тотальная безболевая гематурия в сочетании с лихорадкой, б) увеличение СОЭ и эритроцитоз, в) гипотония, г) селективная протеинурия, д) низкий удельный вес мочи 11. Рациональной терапией при вазоревальной гипертонии является применение: А. Какие из признаков являются характерными для острого гломерулонефрита: а) изостенурия, б) увеличение плотности мочи, в) щелочная реакция мочи, г) увеличение нейтрофилов в моче, д) увеличение лимфоцитов в моче 10. Главным признаком нефротического синдрома является:а) лейкоцитурия, б) протеинурия, в) гематурия, г) цилиндрурия, д) бактериурия 9. Какие из перечисленных факторов вызывают развитие острого гломерулонефрита:а) сывороточный, б) вакцинный, в) яд насекомых, г) лекарственные вещества, д) пищевые продукты 8. Уровень клубочковой фильтрации, характерный для терминальной стадии ХПН: а) 40 мл в мин, б) 30 мл в мин, в) 20 мл в мин, г г) 15 мл в мин, д) 5 мл в мин 7. Длительный прием тиазидных диуретиков может приводить к: А. Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хроническом гломерулонефрите: а) проба по Нечипоренко, б) проба Земницкого, в) проба Реберга-Тареева, г) проба Аддиса-Каковского, д) проба Амбюрже 6. Боли в области поясницы при остром гломерулонефрите бывают связаны: а) с наличием конкрементов в мочевыводящей системе, б) с набуханием почек, в) с апостематозными изменениями паренхимы почек, г) с нарушениями уродинамики, д) с ишемическими инфарктами почек 5. Признаки, характерные для олигурической стадии острой почечной недостаточности: а) анорексия, б) вздутие кишечника, в) гиперкалиемия, г) гипокалиемия, д) азотемия 4. Какие из признаков несут информацию о функциональных способностях почки: а) содержание белка в моче, б) изостенурия, в) снижение клубочковой фильтрации, г) повышение мочевины, д) повышение креатинина в плазме 3. Гипотензивным препаратом, ингибитором ангиотензинпревращающего фермента является: А. Клиническими проявлениями facies nefritica являются: а) отеки лица, б) акроцианоз, в) геморрагическая сыпь на лице, г) бледность кожи, д) набухание шейных вен 2. а) терапия с половины рекомендуемой дозы б) медленное титрование дозы в) избегать ортостатической гипотонии г) избегать препаратов центрального действия 9 – д 10 - г 1. а) замедление всасывания б) замедление распределения в) снижение скорости метаболизма г) снижение скорости выведения 7- г 8. а) пожилой б) старческий в) долгожители 2 – б 3 – д 4 – в 5 – г 6. Перечислите сердечно-сосудистые препараты, при назначении которых пожилым следует соблюдать правило «малых доз» : 1) сердечные гликозиды; 2) ингибиторы АПФ; 3) петлевые диуретики; 4) В-блокаторы а) 1,2 б) 2,3 в) 1,3,4 г) все ответы правильные д) ни одного правильного ответа 1. Правила контроля АД для выявления ортостатической гипотонии а) сидя и стоя б) лежа и сидя в) лежа на правом боку г) лежа на левом боку д) лежа и стоя 10. Перечислите основные правила применения медикаментозного лечения у пожилых а) б) в) г) 9. У каких препаратов изменяется фармакокинетика и фармакодинамика при применении их у пожилых больных а) В-блокаторы б) антагонисты Са в) сердечные гликозиды г) все перечисленные д) ни одно из перечисленных 8. Перечислите особенности фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов у пожилых больных а) б) в) г) 7. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция дигидропиридинового ряда Б. Какие осложнения могут возникать при госпитализации пожилых больных а) переломы без видимой травмы б) внезапное появление пролежней в) копростаз г) все перечисленные д) ни одно из перечисленных 6. Рациональными комбинациями для лечения АГ являются все перечисленные, кроме одной: А. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция недигидропиридинового ряда Д. К какой категории относятся данные возрастные группы а) 60-74 ………………….. Определите неспецифические проявления многих заболеваний в старости 1)отказ от приема пищи и воды; 2)стенокардия; 3)падения; 4) недержание кала и мочи а) ответы 1,2 б) ответы 2,3 в) ответы 1,3,4 г) ответы 1,2,3 5. Какое количество заболеваний может сочетаться у одного больного пожилого возраста (выбрать максимально возможное число) а) 1-2 б) 2-3 в) 3-4 г) 4-5 д) 5-6 4. Перечислите особенности протекания физиологических процессов у лиц пожилого возраста: 1) замедление обмена веществ; 2) снижение функциональных резервов организма; 3) снижение адаптационных возможностей; 4) повышение активности ферментных систем; 5) повышение иммунитета а) ответы 1,2 б) ответы 1,2,3 в) ответы 1,2,3,4 г) ответы 1,2,3,4,5 3. Ведущая роль в происхождении аритмий принадлежит всем перечисленным факторам, кроме а) гипоксии б) электролитных нарушений в) действия катехоламинов г) тканевого алкалоза д) расстройства микроциркуляции 8. Выберете 4 показания для обязательного назначения антикоагулянтов у пациентов с нарушением ритма по типу фибрилляции предсердий: 1. Среди положений, касающихся действия сердечных гликозидов в терапевтической дозе, укажите неверное а) повышают возбудимость миокарда б) усиливают сократимость миокарда в) ускоряют проводимость миокарда г) уменьшают автоматизм синусового узла 9. Наиболее частый электрофизиологический механизм развития трепетания предсердий а) микро re–entry в левом предсердии.

Next

Гипертония причины, диагностика, лечение. Кардиология

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Без лечения гипертензия. Термин артериальная гипертония по. Принципы лечения. Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний, риск ее развития увеличивается с возрастом. Артериальная гипертензия – это заболевание, которое обычно развивается постепенно. Для артериальной гипертензии характерно именно стойкое повышение артериального давления. Основной симптом артериальной гипертензии — стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. В случае возникновения первичной артериальной гипертензии (появляется при отсутствии нарушений со стороны других органов) ее причину зачастую невозможно определить. Однако выделяют факторы риска развития артериальной гипертензии: Лечение артериальной гипертонии длительное и подбирается индивидуально для каждого больного с учетом переносимости препаратов, наличия осложнений, степени повышения артериального давления. Лечение вторичных гипертензий (стойкое повышение артериального давления, связанное с заболеваниями органов, участвующих в регуляции давления (почек, эндокринной системы)) заключается в лечении заболеваний, на фоне которых повышается давление (лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим).

Next

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Диссертация года на тему Артериальная гипертензия и метаболический синдром. Так или иначе, вся история мировой науки привела сегодня к единой точке зрения о необходимости оценки у больного не тяжести отдельной сердечно-сосудистой патологии, а суммарного сердечно-сосудистого риска. Следует отметить, что на пути становления эти представления встречали подчас достаточно ожесточенное сопротивление последователей других школ и до сих пор классификация ГБ по стадиям не имеет всеобщего признания. По-видимому, именно на этом были основаны попытки объединения в одну классификацию различных патологических состояний, что сегодня нашло свое отражение в понятии сердечно-сосудистого континуума. Первое из них базируется на выделении стадийности заболевания, что пытались в каждый период истории становления науки о ГБ осуществить многие выдающиеся отечественные и зарубежные ученые. Результаты интенсивного изучения этиологии и патогенеза заболевания сформировали два других направления в классификации. Алмазова Минздрава РФ, Санкт-Петербург Глубокие мысли всегда бывают до того простыми, что нам кажется, будто мы сипи додумались до них. Совершенствование самой методологии регистрации артериального давления (АД), а также данных эпидемиологии определили место АГ среди других факторов риска и развивали в основном количественный подход к классификации АГ, основанный на уровне повышения АД. Таким образом, современная классификация имеет скорее в своей основе не патогенетический или этиологический принцип, а прогностическую значимость, а понятие стадии предполагает не только истинную стадийность процесса, как это пыглядело, например, в классификации ГФЛаига, но и суммирование прогностических факторов, в ряду которых существенное значение отводится АГ. Такой подход основан прежде всего на представлении о неоднородности самой эссенциальной гипертензии с точки зрения ее этиологии и патогенеза. Сегодня оно нашло свое отражение в развивающемся генетическом направлении этиологии заболевания, что предполагает наличие первичных различий в этиопатогенезе АГ. Замысловой [1] было отмечено, что уже на тот период времени в литературе было предложено более 50 классификаций ГБ. A la i 13.2003 Guidelines for the management о/ arterial hypertension. 14- 2003 World Health Organization (WHO)/internati(nal Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. При этом многие ученые и сейчас считают необходимым выделение вариантов течения АГ, что, безусловно, не лишено оснований. С тех пор вопрос классификации пересма тривался еще десятки раз, что со временем в мировой практике стало систематическим коллегиальным процессом и выражалось в регулярной разработке и издании рекомендаций по диагностике и лечению АГ, при этом непременно рассматривались вопросы меняющейся классификации. Мясникова отечественная классификация ГБ, являясь на тот момент времени чрезвычайно удачной и прогрессивной, длительное время не изменялась после 50-х годов прошлого столетия. The Serenth Report of the Joint National Committee on//Nl H Publication, No. Тем не менее, несмотря на обилие предложенных классификаций, единой точки зрения и достаточных научных оснований для введения такой классификации для широкого использования нет. Благодаря господствующему влиянию основополагающих школ Г. Это было обусловлено еще и относительной разобщенностью отечественной и мировой медицинской науки, что привело к тому, что первые издания международных рекомендаций по диагностики и лечению АГ, так же как и рекомендации национального объединенного комитета США С1ЫС), были практически недоступны отечественным читателям. И даже после того, как подобные рекомендации были переведены и изданы на русском языке (например, рекомендации ВОЗ, 1993 г.), в России они не носили характер официально рекомендуемого документа. были разработаны и приняты рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) [2|, которые объединили достижения мировой и отечественной кардиологической школы и привели в соответствие отечественную и мировую классификацию АГ, что значительно облегчит международное сотрудничество в науке и в то же время улучшит диагностику и лечение АГ в России. Пуазейль впервые применил для измерения кровяного давления ртутный манометр и понятие АД стало входить в клиническую практику. Отдельно выделялся синдром злокачественной АГ описание которой не изменилось и по современным представлениям. Действующая классификация ГБ по стадиям (рекомендации ВНОК 2001 г.) претерпела с 1993 т. Это сегодня позволяет уйти от тех сложностей, которые возникали при формулировке диагноза в отношении связи атеросклероза и АГ во времена АЛ. 1999 World Heath Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the ,1 lanagementti/Hyperlensioii. Реально широкое внедрение измерения АД в клинике началось лишь в начале XX века благодаря открытию Н. Это позволило достаточно широко диагностировать данное состояние и поставило вопрос о нормальных и патологических значениях АД, а в последующем и о классификации АГ по степени тяжести. Примерно в это же время были выделены 2 основные формы: ГБ с медленно прогрессирующим течением и ГБ с быстро прогрессирующим 'течением. Не может явиться безусловным показателем стадии процесса лабильность или стабильность артериального давления” 129]. Последняя редакция 3-егадийной классификации ГБ была разработана экспертами ВОЗ в 1993 т. Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. Затем следует уточнение явлений со стороны сердца, определение наличия н степени его недостаточности, наличие, характер и степень явлений со стороны коронарных артерий, состояние мозгового кровообращения, глазного дна, почек... ФЛанг писал, что указать “какой-либо определенный уровень (точную цифру) нормального артериального давления нельзя... При этом деление стадии 1 -2 было применимо лишь для 1 -й формы течения, тогда как 2-я по сути являлась эквивалентом синдрома злокачественной АГ и определялась как стойкое и высокое АД (особенно диастолическое), не снижающееся даже при сердечной недостаточности после инфарктов и инсультов. Мясникова в Институте терапии АМН СССР рекомендовала обязательное деление стадий ГБ на подстадии А и Б, отражающие глубину и устойчивость заболевания в пределах одной стадии [241: • 1 -я стадия фаза А - латентная, или ирегииертоническая фаза Б - переходящая (траизиторная) • 2-я стадия фаза А - неустойчивая (лабильная) фаза Б - устойчивая (стабильная) • 3-я стадия фаза А - компенсированная фаза Б - декомпеисированная Следует отметить, что большинство ранних классификаций по стадиям не только старались показать развитие заболевания во времени, но и связать тяжесть повышения АД, его устойчивость с поражением органов-мишеней. Что касается уровня АД, то понятие стадии в этом отношении заменено степенью во избежание ошибочного ее толкования. Тогда же отдельно была выделена группа больных с пограничной АГ( 140-1 59/90-94 мм рт. Конечно такой индивидуальный диагноз должен содержа ть и все осложггения, не связанные определен! The sixth Report (tf the Joint National (Committee on detection, erolua-tion and treatment of high bloodpressure. отмечается тенденция придавать значение небольшому повышению АД, так как опыт показывает, что оно определяет наклонность к дальнейшему его повышению” (3]. Имеются изменения органов, обусловленные АГ, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и его дегенеративные изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт) Таблица 7. Достаточно оригинальной и прогрессивной для того времени была классификация Л. Фогельсона (1939 г.) [25]: • 1-я стадия (начальная) - эссенциальная гипертония без артериолосклеротических изменений. В этой стадии также отмечалось прогрессирующее поражение центральной нервной системы (ЦНС) и сетчатки. Интересно подчеркнуть, насколько классификация российских экспертов 1952 г. Сегодня такие попытки уже не предпринимаются, так как стало очевидным, что четкого параллелизма в развитии поражений органов, уровне АД и клиническом течении АГ нет. Интересно, что вто время, как в СССР было предложено столь большое количество классификаций, за рубе-1 жом ( |о2 г. Сегодня можно лишь изумляться тому, что еще в 1935 г. Hirst \ cl al -/SH Ali/d hypertension liaison ('omniillee. До 60-х годов пороговые значения диагностики АГ как таковые отсутствовали, так как существовала точка зрения о возрастных нормативах АД и те значения АД, которые мы сегодня относим к АГ, у пожилых лиц считались нормальными показателями. Кроме того, многие из предложенных классификаций так или иначе пытались отразить основные патогенетические механизмы, участвующие в поддержании АГ в тот или иной период заболевания. Имеется лишь повышенный тонус артериол; • 2-я стадия (выраженная) - признаки артериолоскле-роза органов без резкого нарушения их функции. еще один шаг вперед и выделил еще одну фазу течения - преморбидное (преги- пертоиическое) состоя! “совпадает” с классификацией, приводимой в соответствующей рубрике МКБ 10-го пересмотра, принятой в 1995 г. Интересно отметить, что многие русские ученые понимали это задолго до наших дней. ФЛанг отнес сердечную недостаточность в рубрику проявлений ГБ 1331. 19’) i Guidelines ft ir the .1 lanagentenl of Mild Hypertension. Вся последующая история была связана с доминированием эпидемиологических исследований, в которых накапливалось все больше доказательств в пользу важности даже незначительного Таблица 3. Взгляд на патогенез ГБ нередко был субъективным, что находило свое отражение в субъективности некоторых классификаций. ' выделение доброкачественной и злокачественной форм гипертонии (1936 г.). Преобладающие синдром 11 - сердечный, почечный или мозговой; • 3-я стадия - изменения в артериолах внутренних органов, приводящие к резкому нарушению их функции. Другие изменения содержания стадий ГБ включают введение коронарной реваскуляризации как критерия наличия ассоциированных состояний, а также диабетической нефропатии. Классификация АГ JNC-V (1993 г.) Категория САД (мм рт. Одним из направлений в 30-е годы прошлого столетия явилось деление ГБ на стадии в зависимости от картины глазного дна, так как оценка поражения других органов в тот период времени была методически малодоступна [19-22]. Автор выделял их как “именно формы, а не стадии”, но признавал единую этиологию обеих форм [23). Похожее деление было предложено НДСтражеско в 1940 г., который также выделил три фазы в течении АГ -“молчаливую, “органическую”, которая “мало-помалу” переходит в “дистрофический период” (или “злокачественную фазу”) [26|. При этом гипертоническая энцефалопатия удалена изданного списка и переведена в критерий неотложных ситуаций при АГ. / 988 report of the Report of the Joint National Committee on c/election, ei 'tillicit іон and treatment of high blood pressure (j.\( /I ’).. В 40-е годы в бывшем СССР разгорелись наиболее активные дебаты в отношении выделения форм и стадий ГБ. Принцип чегкого выделения стадий был положен в основу классификации российскими учеными - в пер- вую очередь Г. Таким образом, используемая уже в течение 10 лет классификация ГБ явилась но сути основой для формирования той стратификации риска, которая сегодня считается основным нововведением в рекомендациях ВОЗ и ВНОК (табл. Следует отметить, что структура факторов риска, органных поражений п ассоциированных состояний несколько изменена в последней версии Европейских рекомендаций 2003 г. Есть АКС, ПОМ -, ФР - Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Средний риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Примечание. [12) и включает введение в факторы риска абдоминального ожирения, уровня С-реактивно- Таблица 8. ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС - ассоциированные клинические состояния. Стратификация (распределение) АГ по степени риска Факторы риска и анамнез АД, мм рт. степень 1 (мягкая АГ) САД 140-159 или ДАД 90- степень 2 (умеренная АГ) 99 САД 160-179 или ДАД 100-109 степень 3 (тяжелая АГ) САД^ 180 или ДАД 110 1. Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет); низкий риск (1) = менее 15%; средний риск (2) = 15-20%; высокий риск (3) = 20-30%; очень высокий риск (4) = 30% или выше. Критерии стратификации риска (рекомендации ВНОК 2001 г.) Факторы риска Основные Мужчины старше 55 лет Женщины старше 65 лет Курение Холестерин более 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет и мужчин моложе 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного АГ: - Снижение ХС ЛПВП - Повышение ХС ЛПНП - Микроальбуминурия при диабете - Нарушение толерантности к глюкозе - Ожирение - Малоподвижный образ жизни - Повышение фибриногена - Социально-экономическая группа риска Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо КГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, застойная сердечная недостаточность Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатининемия более 2 мг/дл) Сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва Примечание. ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности. соответствующие таблицы, приведенные в тексте Европейских рекомендаций), а также исключения ангиопатии из списка поражений органов-мишеней. Еще одним важным нововведением стало включение в таблицу стратификации риска больных с нормальным и высоким нормальным АД. которые могут иметь повышенный риск при наличии ПОМ и АКС. Стратификация риска имеет отчетливую прогностическую направленность и призвана прежде всего дифференцировать подход к ведению больных различных групп риска. Она была основана на признании полиэтио-логичносги ГБ и выделяла формы, различные по патогенезу, - вегетативно-нервную, вегетативно-эндокринную, вегетативно-гуморальную, склеротическую, токсо-генную. Согласно такому подходу все пациенты с ГБ 2-й стадии попадают не менее чем в группу высокого риска, а с 3-й - в группу очень высокого риска. Так, близкой по содержанию была классификация Dumas (1931 г.), который предлагал деление АГ на эндокринную, вегетативно-нервную и неф-рогенную гипертонию [36]. і$ эпоху господства теории ро;т ренин-апгиотспзиновой системы в патогенезе эсееициалыюй AJ', чрезвычайно популярным было деление АГ в зависимости от аісгнвпости ренина плазмы на гипо-, нормо- и гипсрренннові.іе варианты |38]. В современной классификации, как и в самой стратификации риска, отражен по сути принцип сердечно-сосудистого континуума, а котором ГБ 1-й стадии (без поражения органов-мишеней) выступает как фактор риска (или стадия А сердечной недостаточности). Большое влияние на формирование классификации в свое время оказали экспериментальные исследования. была предложена классификация, которая была названа физиологической, так как основывалась на способах получения АГ у экспериментальных животных. Сторонники солевой теории патогенеза по-прежнему активно выделяют соль-чувствительпые и соль-резнстснтиыс формы АГ. В связи этим хочется еще раз отмстить прозорливость наших учителей, в частности Г. При этом он предполагал, что такое деление связано с поражением сосудов, Кораньи в 1935 г. Все случаи эссенциальиой АГ пыли подразделены на 5 групп - почечные, гипертензивный диэнцефаличе-ский синдром, эндокринная АГ. Помимо этог о, неоднократно предлагалось выделять АГ ювенильного и пожилого возраста, что сегодня не входит в классификацию, но особенности патогенеза и лечения АГу подростков и пожилых лиц рассматриваются во всех современных рекомендациях. Одним из направлений в создании классификации было выделение ее различных форм, исходя из особенностей клинической картины и патогенеза. - на “жирную и тощую", во Франции АГ делили на плеторические и кахектические типы. артериосклеротическая и гипертония, не поддающаяся классификации [37]. Оригинальная классификация ГБ на клинико-патогенетические формы была предложена М. Заслуживает внимания выделение овариальной (климактерической) формы [34]. Реалы ю эта классификация более относилась к симптоматической АГ, нежели к эссенциальиой. СКушаковским [39], которая предполаг ала прежде всего дифференцированный подход к терапии. Рекомендации но диагностике, профилактике и.печению арте-ртгчыюй гипертензии. До сих пор в научных исследованиях достаточно широко используется гемодинамическая класснфнкаціїм АГ на эу-, гипо- и гиперкинетические типы кровообращения. Выделялась гиперадренергическая форма гипертонии, гииергидрациоиная (или объемзависи-мая), кальцийзависимая и цсреброишемическая формы. которая не имеет четкой клинической направленности. Некоторые авторы предлагали выделять помимо медленно и быстро прогрессирующих форм течения ГБ непрогрессирующую форму и форму с обратным развитием, а также отдельное “кризовое” течение. Кчииическаяхарактеристика и классификации основных форм гипертонической бицезии. Кроме этого, предлагалось и предлагается выделять острую и хроническую АГ [30.40]. Сегодня классификация любой сердечно-сосудистой патологии должна иметь прогностическую направленность, так как основной ее целью должен стать не столько корректно сформулированный диагноз, сколько дифференцированный подход к лечению. Ион/юсы гиперпюничес кай бачезни п недостаточности кровообращения. Die Prognose der Hypertenie auf Grand der Gefasi’erandderungen im augenhintergniude. Фичатов ВЛ„ Кащук Ms), Диагностика гипертонии по офтачь-москопическим признака1». Diffuse arlerialar disease ivith hypertension and the associated retinal lesions. Изменения глазного дна па ранних стадиях гипертонической бачезни. Фазы (стадии) клинического течения гнперпияшче-ckoi V бшезни. Международная статистическая классификация бапезней и иробчем. Врачебно-трудовая экспертиза при внутренних бочезнях. Государственное издательство 6iк тогической и медицинской литературы. Руководство по внутренним бачезням под редакцией EMTafweaa. Studies of essential l.y/wrtension; classification. Searley DL Использование рснино-натриевого ирофшт для диагностики и лечения арте/шачыюй гипертензии.

Next

Артериальная гипертензия. Кардиология

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Клиника Классификация ГБ. артериальная гипертония. принципы лечения. Артериальная гипертензия — наиболее часто выявляемое сердечно-сосудистое заболевание в мире. Среди пациентов с высоким кровяным давлением в 5-10% случаев причиной этого являются имеющиеся патологии внутренних органов, которые участвуют в регуляции тонуса сосудов. Эту группу артериальных гипертензий (АГ) объединяют под одним названием «вторичная артериальная гипертензия». Они также известны под названием «симптоматические». Клиническое течение симптоматической АГ зависит от вида заболевания, которое ее вызвало, и значительно отличается у разных форм гипертензий. Особенностью терапии вторичных гипертензий является то, что для снижения артериального давления (АД) необходимо устранение причины его подъема, а не назначение лекарственных средств. Стандартная антигипертензивная терапия при симптоматических АГ оказывается нерезультативной и часто является одним из диагностических критериев. В зависимости от этиологии повышения АД все вторичные артериальные гипертензии делят на несколько групп: Симптоматическая артериальная гипертензия протекает с повышением АД. Повышение кровяного давления при вторичных АГ может быть основным симптомом патологии или одним из многих признаков. Вторичная артериальная гипертония у пациентов проявляется той же симптоматикой, как и первичная: В большинстве случаев при вторичных артериальных гипертониях, помимо гипертензивного синдрома, имеют место признаки этиологического (основного) заболевания. При почечных заболеваниях возникают боли в области почек, отечность, изменения состава мочи. Эндокринные симптоматические гипертонии проявляются ожирением, жаждой, полифагией, сухостью и шелушением кожных покровов. При гемодинамических причинах повышения АД на первый план могут выходить нарушения ритма сердца, приступы стенокардии, синюшность пальцев и носогубного треугольника. Нейрогенные патологии протекают с выраженными неврологическими нарушениями, потерей сознания, судорожным синдромом, светобоязнью. Установить причину вторичной АГ — важная диагностическая задача для врача. Детальный опрос и осмотр больного позволяют заподозрить наличие у него того или иного заболевания, которое может привести к повышению АД, и сузить круг потенциальных патологий, которые необходимо искать у пациента. Для диагностики заболеваний, которые стали причиной симптоматической гипертензии, необходимо провести обширное диагностическое обследование пациента. Этот перечень исследований не является исключительным и может быть расширен врачом. После установления диагноза назначается лечение, направленное на устранение этиологического заболевания. В ряде случаев может быть назначено хирургическое лечение ведущей патологии, например, стентирование суженного почечного сосуда, удаление узла в щитовидной железе или опухоли надпочечника. В то же время проводится медикаментозное снижение повышенного кровяного давления. Гипотензивная монотерапия этой формы гипертонии клинического эффекта не дает. При вторичных АГ с этой целью показано лекарственное многоуровневое воздействие на механизм повышения сосудистого тонуса — РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему). К РААС-регулирующим медикаментам относятся: Ингибиторы АПФ эффективны при АГ с высокой концентрацией ренина в крови, при застоях в кругах кровообращения, хронических заболеваниях почек с протеинурией (выделением белка с мочой). Они облегчают работу сердца, уменьшая пред- и постнагрузку на него, дилатируют периферические сосуды, улучшают циркуляцию крови в почках, снижая при этом выделение протеинов с мочой. Их эффект обусловлен уменьшением образования сосудосуживающего ангиотензина ІІ и угнетением распада вазодитирующего фактора — брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина (сартаны) предотвращает связывание ангиотензина ІІ с чувствительными к нему рецепторами. Эти препараты снижают сопротивление периферических сосудов, подавляют возбудимость симпатической нервной системы, угнетают выработку альдостерона в надпочечниках. Сартаны являются альтернативой ингибиторов АПФ при наличии у пациента противопоказаний к их применению. Бета-адреноблокаторы влияют на образование ренина в почках, расширяют сосуды, снижают сосудистое сопротивление. Эти средства также влияют на деятельность сердца: уменьшают сократительную функцию миокарда, проявляя гипотензивное, противоаритмическое и антиангинальное действие. Антагонистом альдостерона является калийсберегающий диуретик Спиронолактон. Он конкурирует с альдостероном за взаимодействие с альдостероновыми рецепторами, увеличивая выведение жидкости, натрия и хлора из организма. Он показан при застойных гемодинамических нарушениях, вызывающих повышение АД. Ингибиторы вазопептидаз обладают свойством блокировать сразу два вазоконстрикторных фермента — вазопептидазы и АПФ. При угнетении этих ферментов происходит уменьшение уровня ангиотензина-ІІ и повышение концентрации вазодилатирующих пептидов в крови. Прием этих препаратов снижает оба показателя АД, что необходимо учитывать при его назначении. Снижение АД с помощью этих двух групп медикаментов приводит к рефлекторному повышению уровня ренина в плазме крови. Это так называемый феномен «ускользания», который при вторичных АГ снижает эффективность ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензин-ІІ-рецепторов. Для устранения этого феномена в комбинации с ними назначаются прямые ингибиторы ренина. Это новые, но очень перспективные, препараты, которые находятся на стадии клинических исследований и в массовое производство еще не запущены. Вторичные артериальные гипертензии без лечения основного заболевания невозможно лечить, поэтому к вопросам их диагностики необходимо подходить очень серьезно. В отличие от первичной АГ, у пациентов с симптоматическими гипертониями есть возможность избавиться от недуга. Раннее обращение к врачу — залог своевременной диагностики и хорошего прогноза.

Next

Артериальная гипертензия Самарский областной медицинский.

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Крюков Н. Н. Артериальная гипертония в. клиники, лечения. лечение артериальной. : * ; * , , , (, , , ), ; * , , , , (, , , ); * , , . Short Textbook of Paediatrics for Medical Undergraduate and Postgraduate Studies.

Next

Инфекционный кардит у детей классификация, клиника, диагностика.

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Принципы лечения. классификация, клиника. его понятие и принципы. Артериальную гипертензию часто называют «бедой цивилизованного мира»: ее регистрируют у трети населения развитых стран, при чем до 50 лет чаще болеют мужчины, а после 50 – женщины. Показатели АД в медицине описываются двумя цифрами. Большая указывает на систолическое, или «верхнее» давление, в момент систолы – сокращения сердечной мышцы, а меньшая на диастолическое, или «нижнее», в момент ее расслабления – диастолы. Нормальным для людей любого возраста и пола считается АД 130/85 мм рт. ст., а оптимальным – 120/80 (о нем говорят «как у космонавта»). ст., врач скажет о патологически повышенном давлении, то есть об артериальной гипертензии. Люди, страдающие повышенным давлением, часто именуют свой недуг артериальной гипертонией, но с медицинской точки зрения это неправильно. К сожалению, гипертоники не всегда знают о своем заболевании, списывая периодические недомогания на погоду, не вовремя выпитую чашку кофе или усталость. Даже очень высокое давление не всегда дает о себе знать, пока «мина замедленного действия не взорвется» – а это может быть инсульт, нарушения зрения вплоть до слепоты; инфаркт; сердечная и почечная недостаточность. Последствия гипертонических кризов становятся причиной смерти более чем половины пожилых людей с повышенным давлением. Поэтому даже здоровые мужчины и женщины после 40-50 лет должны понимать, что такое артериальная гипертензия, время от времени проверять свое давление и знать, что делать, заметив у себя опасные симптомы. Диагноз формулируется с указанием степени артериальной гипертензии и/или стадии. Употребление консервированных продуктов, колбас и других готовых изделий приводит к тому, что даже не досаливая еду в своей тарелке, мы съедаем в три раза больше поваренной соли, чем нужно организму. Классификация артериальной гипертензии по стадиям также включает три пункта, в зависимости от поражения других органов. При изменениях сердца, сосудов мозга, почек, глазного дна говорят о 2 стадии. 3 стадия проявляется осложнениями – инфарктом, инсультом, слепотой, почечной недостаточностью. Первая и в некоторых случаях вторая стадия часто не дают о себе знать вплоть до обострения – гипертонического криза. Случается и так, что изредка чувствующий недомогание человек узнает о своем диагнозе случайно, например проходя медкомиссию на получение водительских прав. В 1-3 из 10 случаев стойкое или периодическое повышение АД проявляется как признак другого заболевания или возникает как побочная реакция организма на некоторые лекарства. Такая артериальная гипертензия называется вторичной, или симптоматической. С ней возможно справиться, только воздействуя на ее причины, то есть основное заболевание. Иногда этого достаточно, и после его излечения АД нормализуется. Один из видов симптоматической гипертензии – лекарственная, или ятрогенная ее форма. Хотя у любого человека может «подскочить» давление от лишней чашки кофе или напитка с кофеином, после его снижения оно станет удерживаться в пределах нормы. А вот на фоне неправильного применения некоторых лекарств возможно стойкое превышение цифр АД и даже гипертонический криз. Чаще всего ятрогенная гипертензия возникает из-за бесконтрольного приема биодобавок со стимуляторами ЦНС и гормональных препаратов: кортикостероидов, а у женщин – противозачаточных таблеток или гормонотерапии при климаксе. Но если АГ у женщины не связана с оральными контрацептивами, ей не запрещена гормонотерапия в постменопаузе.

Next

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА Артериальная гипертензия

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертензия. динамического наблюдения и лечения больных с. Клиника. ( IX-X ( 3 : 1) , nuclei tractus solitarii (NTS) ( ( L-, P); 2) ( , ( ( ); 3) ( . | |; | | | | | |; | | | | | |; | | | ; | | | ; | | | . -II, 1 2 |1- |2- | |; | ; | | | ; | |; | | | | ; | |; | ;| | ; | | | |. | | II ()| 50% | | | J/D (Jnsertio/Deletion) | | | 287- ; | | | - | | |; | | | | | | . -II | | | |: |: | | ; | ; | | ; | ; | | ; | ; | |: |: | |; | ; | | ; | ; | | | ; | | | | | | 30% , | | | | | | . | | | 2 | | | 174M 235, | | | () () 174 235 | | |-. | | | |; | | |; |; | | ; |- ; | | | | |( 2, F2(); |(, D, E2, J2); | | ; | ; | | | ; | | | ;| . , - : V ; V ; V (, , , , ); V 12- ; , : V , , , , ; V ; V , , , 4; V (, , ); V , ; V ; V ; V ; V ; V . : V 2-3- ; V , , ; , /; V ; V - : , , ; ; , , ; V (, ); V ( , , ); V ; V . V - ; : V , , , , ; V , ; V , , , , , , , , , , ; V , ; V , ( , , ), , , ( , / ); V , ( , , , , ); V , ( , , ), . | | -| | | | | | | 55 ; | | | | 65 ; | (, | | |; |); | ; | | 6,5 | / | ; | |/; | 1,2-2 /; | | | | |; | |- | | | | ( | | ; | | 65 , |; |; | | 55 ). | | | | |; | | | | | | | | ;| | | | | | | | | | | |( 2 | | | |/); | | | | | | | | | | | |; | | | | | | | | | | | |; | | | | | | | | | | | | ;| | | | | | | | | | | |; | | | | | ( ) I. | | -: SV1 RV5/RV6 11 |11 |100 | : R S ; ; ; ST I, a VL, V5,6. | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |- | | | | | | | | | | | | | | | |. , || | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |10 | | | | | | | | | | | | |- | | | | | | | | | | | |I |- |- |- | 15% | | | | | | | | | | |( 1) | | | | | | | | |II-III |- |- |- |15-20% | | | | | | | | | | |( 2) | | | | | | | | | | | | | |. -- | | || | | | | | | || | | | | | | | |D/d| | | | | | | | | | | | | |3 : 4 |1 : 1 |- |- |- | | I|1 : 2 |1 : 1 |- |- |- | | |1 : 3 |2 : 3 |- |- |- | |II | | | | | | | |1 : 4 |1 : 3 | | |- | |III | | | | | | | | | | | | | |IV | | | | | | | | | | | | | . , , 2 5 : 1) ; 2) ( 1 3 ) , , , ; 3) ; 4) , ( , , ); 5) . 2) , 1) 2) 3) 4) 3) 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 4) 1) 2) 3) 5) 1) 2) 13-30% , , 0,19%. : o : , ; o - , ; o - , ; o , , , , ; o , ; o , , ; o , ( ; o : , , , , , , , , , , 17- 17-. 30, 60 90 , 60, 90 120 , : CD 180, 240 300 , SR 60, 90, 120 , XR 180, 240 , PP 180 , 5 1 . |(- | (10 10 ) | | | (100 50 25 | | |) | | | (40 80 5 | | |) | | | (100 50 50 25 | | | ) | | | (50 25 25 15 | | |) | | | (10 25 | | |) | | | (20 25 12,5 | | |) | |(- | ( ) | |() | | | | ( ) | | 1 |- (80 160 | | |) | 30-50% 60 , 5 . 25,5; 25 50 2-3 ; 4 1-2 ; 5-20 1-2 ; 2,5-5 1 ; 2-4 /; 10-20 /. | | |, / | | I-II | | | | | |500/2-4 | | | | | | | |200-600/2 | | | |5-15/2 | | | |20-80/2 | | | SR | | | | | | | | 2 |20-40/2 | | | 10-50 2-4 | | | | | | | III | |5-10 /, | | | | 20 | | | |10-20 / | | | | | | | | 10 / 1-2 / | | | | | | | | | | | |10 1-3 | , . (European IDDM Policy Group, 1998) | | | | | | , |4,4-6,1 |6,2-7,8 | 7,8 | |/ | | | | | |5,5-8 |8,1-10 | 10 | | | | | | |Hb A1c | 26 | ( , 1995) I . V ; V ( , , , , ); V ; V ; V ( , , , ); V ; V ( , , ; ; ; ; ; ); : 1. | | | | | | 10-20 | 10-20 , | |(- /Max-30 ) | 30 | | |; | | | 25-50 | | | | , | | | | 5 0,625-1,25 ; | | | 2,5-5 . | | | |5% | | | | | || | | | | | / | | | | | |0,1-0,2|3-6 /2-8 |, | | | | | |,|, | | || | | | | |, | |, | | | || | | | | |; 0,1 | | | | | | / | | | | | | | |0,15-0,|30-60 , | | , | | |3 |15-20 |, |, | | ||/8-12 | | | | |, | | | | | || | | | | | | | | | | |5-20 |5-10 , | | | | ||15-20 |, | | | |, |/4-6 |, | | | || |, | | | | | || | | | | |, | | | | | | | | | |6,25-50|15-60 /4-6| | | | | | | | | | || | | | | | | | | | , , 1-3 , , . | | | | |, | | | || | | | | |; / | | | | | |0,3-1 | |. | | || || | | | | |, | | | | | || | ||5-100 |2-5 /3-5 | | | | |/| |, | | | |, / | |, | | | || || | | | | |, | | | | | || | | | | | | | ||1,25-5 |15-30 /6 || | | | | | ; |, | | | | || | | |6 | | | | | |, | | | | | |/ | || | | | | | | | ||10-20 |10-20 |, | | || /,|/3-8 | | | | || |, | | | |10-50 | |, | | | | / | |, | | | | | | | | | | | | | | | |50-300 |2-4 /6-12|, | | | | /,| |, | | | |, | |, | | | | | |,| | | || | | | | | | | | | | |15-30 | | | | | |/ | | | | | || | | | | | | | | | | || | | | | |5-15 |1-2 /3-10|, | | | |/ | |, | | | | | | | | | | | | | | | |20-40 |5 /2-3 | | | | | / | | | | | | /| | | | | | | |, | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |0,2-0,5|5-15 /3-4|| , | | |-0,75 | | ,|, , | | | 20| | | . | | |/ | | , | | | || |, | | || | | | | | | | | | | | ||0,25-10|/|, | | | |/(|2-5 |, | ; | | |( ) | |, | | | |/ | | |. () 4,8 ; () 0,6 , 10 5 ( 20-30 ); () 1,5-3,25 (2-3 3 ).

Next

Нефрогенная гипертензия виды, принципы лечения.

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Нефрогенная гипертензия виды, принципы лечения. Нефрогенную гипертензию делят на две. Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.). наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин. Среди причин стеноза самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус. В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин II представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами— ангиотензиназами. Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление. Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте. Жалоб, типичныхдля вазоренальной артериальной гипертензии,нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Диагностика: Первый этап—отбор больных для аортографии: выяснение анамнеза, применение общеклинических методов обследования, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением (110—120 мм рт. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом. В анамнезе больных вазоренальной гипертензией находят: 1 ) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специальному обследованию. При общеклиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение ДАД. Важно определять артериальное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в сочетании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериальную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Другим важным признаком вазоренальной гипертензии является , чаще выявляемый при фибромускулярном стенозе почечной артерии . Изотопная ренография является ценным методом исследования функционального состояния почки на стороне стеноза. Она особенно эффективна при одностороннем поражении почечной артерии, когда имеется асимметричность ренограмм с двух сторон. Большое значение в диагностике вазоренальной гипертензии имеют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография, которые позволяют не только выявить функциональную значимость стеноза, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки, рассчитав их с помощью компьютера. при обследовании больных вазоренальной гипертензией обнаруживает разницу в размерах почек и характеризует функцию каждой из них Второй этапобследования состоит в проведении почечной ангиографии (аортографии, которую по показаниям дополняют селективной артерио- и венографией почки). Если предварительно не проведена экскреторная урография, ее выполняют как фазу аортографии. При подозрении на наличие опухоли надпочечника аортографию выполняют в один день с пневморетро- перитонеумом и томографией. : 1) соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наличие стойкой артериальной гипертензии злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортостатическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных гипертензией. Третий этапобследования больного с вазоренальной артериальной гипертензией — установление зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в почечной артерии. Для этого следует прибегнуть к помощи раздельных катетеризационных почечных тестов, ангиотензиновой пробы или определения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки. — этап диагностики, определяющий у некоторых больных выбор метода лечения и характер операции (нефрэктомия или пластика почечной артерии). Обычно используют пункционную чрескожную методику биопсии почки для выявления артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. Биопсию пораженной почки выполняют срочно во время операции. В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является наиболее эффективным способом лечения вазоренальной артериальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации и степени стеноза, одно- или двусторонности поражения, количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках. У больных нефроптозом показана нефропексия наиболее физиологичным методом Rivoir—Пытеля—Лопаткина (при функциональном стенозе) и сочетание пластической операции на почечной артерии с нефропексией (при органическом стенозе).чаще всего применяют: 1) чрезаортальную эндартерэктомию; бляшку удаляют доступом через аорту, чтобы избежать накладывания швов на почечную артерию и вторичного стенозирования; 2) эндартерэктомию с заплатой из аутогенной вены или синтетического материала (дакрон, тефлон и т. обычно используют: 1) резекцию артерии с анастомозом конец в конец; 2) резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра или подчревной артерии. Кроме того, применяют обходной анастомоз между аортой и почечной артерией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала. иногда выполняют спленоренальный артериальный анастомоз. Реже (при стенозе либо окклюзии одной из ветвей почечной артерии) производят резекцию почки. Когда выполнение пластической операции невозможно, приходится прибегать к . Показаниямик ней являются: 1) инфаркт почки с отсутствием или резким нарушением ее функции без надежд на восстановление; 2) множественное поражение стенозирующим процессом ветвей почечной Артерии; 3) сочетание стеноза почечной артерии с пиелонефритом или атрофией почки; 4) отсутствие эффекта от ранее выполненной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного; 5) гипоплазия почки. Противопоказаниямик нефрэктомии являются двусторонний стеноз почечной артерии и наличие артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. При вазоренальной артериальной гипертензии без оперативного лечения прогноз неблагоприятный. Консервативная терапия у абсолютного большинства больных безуспешна из-за кратковременности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и приобретает нередко злокачественное течение. Смерть может наступить от осложнений гипертензии (сердечно- сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. Последняя развивается в результате сморщивания почки на стороне стеноза почечной артерии (или почек при двустороннем характере поражения) и артериолосклероза в противоположной почке (при одностороннем поражении). Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37 %, при двустороннем— в 43 % случаев. Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возрастающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным притоком крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы. Вот почему могут наблюдаться далеко зашедшие стадии заболевания, нередко даже со сморщиванием почки, но без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным притоком крови. Симптоматика артериальной гипертензии на почве хронического пиелонефрита складывается из симптомов пиелонефрита и повышенного артериального давления. Заболевание встречается чаще у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия появилась вслед за перенесенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой, с высокими цифрами диастолического давления и не поддается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба; отмечается субфебрильная температура тела, полиурия. Диагностика складывается из выявления артериальной гипертензии, распознавания пиелонефрита (нередко протекающего латентно) и установления этиологической связи между ними. Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее существуют следующие признаки нефрогенной природы артериальной гипертензии. У большинства больных отмечаются отрицательный семейный гипертонический анамнез, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения. Снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита свидетельствует о связи последнего и гипертензии. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия. Если артериальная гипертензия обусловлена односторонним хроническим пиелонефритом, то единственным способом лечения является нефрэктомия при условии, что функция противоположной почки не нарушена. Поскольку не всегда удается установить этиологическую связь между пиелонефритом и гипертензией, то решиться на нефрэктомию в начальных стадиях пиелонефрита нелегко. Однако при одностороннем сморщивании почки на почве пиелонефрита для лечения паренхиматозной формы артериальной гипертензии показана только нефрэктомия. Стойкая нормализация артериального давления после операции наступает у 60—65 °о больных, значительное снижение его, а также эффект от гипотензивных препаратов отмечается у 20 % оперированных. Лечение артериальной гипертензии, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом, — задача, до настоящего времени не решенная. При далеко зашедшем заболевании таким больным показана двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой почки. Создание улучшенного кровообращения пиелонефритической почки путем периферической ее реваскуляризации за счет сальника, сегмента тощей кишки (энтероваскуляризация) и т. Во всех случаях гипотензивную терапию необходимо сочетать с лечением пиелонефрита.

Next

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Артериальная гипертония понятие классификация клиника принципы лечения

Однако артериальная гипертензия не. Второй принцип лечения. лечение артериальной. Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм.рт.ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст., у людей, которые не получают антигипертензивные препараты. [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.] [4]. Резистентная артериальная гипертония - превышение целевого уровня АД, несмотря на лечение тремя гипотензивными препаратами, один из которых диуретик [7]. Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией. Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.150 мг/дл) - Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) - Нарушение толерантности к глюкозе - Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см - Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-ех степеней риска: низкому, среднему, высокому и очень высокому (таблица 3). Таблица 3 - Стратификация больных АГ по риску развития сердечно-сосудистых осложнений Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); 12. осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; 18. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия). Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения). Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК; 2. пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л (100 мг/дл); 13. выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; 19. Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4). Факторы риска: - наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД; - наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД; - курение; - нерациональное питание; - ожирение; - низкая физическая активность; - храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента); - личностные особенности пациента 4. количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат); 14. определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; 20. Таблица 4 - Пациенты с очень высоким риском [2]3 факторов риска - IIOM: - ГЛЖ по данным ЭКГ или Эхо КГ - ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка, - увеличение жесткости стенки артерии, - умеренное повышение сывороточного креатинина, - уменьшение КК - Микроальбуминурия или протеинурия - АКС Прогноз больных АГ и выбор тактики лечения зависят от уровня АД и наличия сопутствующих факторов риска, вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, наличия ассоциированных заболеваний. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: - головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; - сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки; - почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки; - периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота 5. КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА. Группы риска [2]- Низкий риск (риск 1) - АГ 1 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки. Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Таблица 7 - Диагностические исследования- определение суточной динамики уровня кортизола в крови - проба с дексаметазоном - определение АКТГ - визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ) - определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче визуализация опухоли (КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфия) Цели лечения: Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Риск развития ССЗ и осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15%.- Средний риск (риск 2) - АГ 2-3 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. АГ, есть 1 или более факторов риска, нет поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных заболеваний. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м, и окружность талии (ОТ). Острые нарушения мозгового кровообращения - инсульт (ишемический, гемораргический); - преходящие нарушения мозгового кровообращения. Хронические формы сосудистой патологии мозга - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; - дисциркуляторная энцефалопатия; Окулист: - гипертоническая ангиоретинопатия; - кровоизлияния в сетчатку; - отек соска зрительного нерва; - отслойка сетчатки; - прогрессирующая потеря зрения. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний -ИБС, СД и т.д. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.- Высокий риск (риск 3) АГ 1-3 степени, есть поражение органов-мишеней и др. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет - более 20%.- Очень высокий риск (риск 4) - АГ 1-3 степени, есть факторы риска, ПОМ, ассоциированные заболевания. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице. Признаки ПОМ и АКС: - головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства; - сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна; - сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); - периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; - сонные артерии - систолический шум. Показатели висцерального ожирения: - увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин Лабораторные исследования. [2] - ЭКГ в 12 отведениях - Эхо КГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций - рентгенография грудной клетки - осмотр глазного дна - ультразвуковое исследование артерий - УЗИ почек. Нефролог: - исключение симптоматических гипертензий; - суточное мониторирование АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм.рт.ст., что является ее целевым уровнем. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯДиагностические критерии: 1. Таблица 5 - Данные фискального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию1. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий Основные исследования: 1. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина; 4. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD); 5. содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; 2. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД ). Медикаментозное лечение [2]Рекомендации по проведению процедур или лечения: Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны. Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения. Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности. Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов. Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях. Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения. Класс III - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными. Клиническая тактика: В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов. Таблица 8 - Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов [2]• Любые антигипертензивные препараты • β-АБ, ИАПФ. • Диуретики, β-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона • ИАПФ, БРА • β-АБ, недигидропиридиновые АК • ИАПФ, БРА, петлевые диуретики • АК ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.статины для достижения целевых уровней ОХС Другие виды лечения Хирургическое вмешательство. [7] Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация. Противопоказания: - почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину; - манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе; - стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м); - сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8] - Диета с ограничением животных жиров, богатая калием - Уменьшение употребления поваренной соли (Na CI) до 4,5 г/сут. - Снижение избыточной массы тела - Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя - Регулярные динамические физические нагрузки - Психорелаксация - Соблюдение режима труда и отдыха Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара) Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению. - При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД. - При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП. - При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии. - После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца. - На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. - Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД. Результаты внешнего рецензирования: Результаты предварительной апробации: Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр» протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе. Рецензенты: Главный внештатный кардиолог МЗ РК д.м.н. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица14 - Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации Показания для плановой госпитализации: Показаниями к госпитализации больных АГ служат: - неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ; - трудности в подборе медикаментозной терапии - частые ГК, рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: - ГК не купирующийся на догоспитальном этапе; - ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефатопатии; - осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; - злокачественная АГ.

Next