95 visitors think this article is helpful. 95 votes in total.

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

Симптомы и. которым осложняется злокачественная гипертония, лечение надо начинать. : - ( , , ); - ( , , ); - (, - , ); - (, , ); - (, ); - ; - ; - ; - ; - ; - . : - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ( ); - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - . : - ( ); - ; - ( 6 ); - ( ); - ; - ; - ( 30 ); - ( , ). : - ( ); - ; - ; - (, , , , , ..); - (, , , ..); - - (, , , , , , ..); - (, ); - (, , , ..); - (); - -2- (, ..); - ; - - (, ..).

Next

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

Лечение заболевания Нефрогенная артериальная гипертензия. Описание, особенности, методики лечения в нашем подразделении урологии. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит первичный или вторичныйразвившийся на фоне других заболеваний. Различают вазоренальную. Хронический пиелонефрит является одной из главных причин развития почечной гипертонии. Она наблюдается как при одностороннем, так и при двустороннем воспалительном процессе и может перейти в злокачественную форму. Прогрессирующая гипертония при пиелонефрите сопровождается резким повышением кровяного давления (особенно диастолического), серьезными изменениями глазного дна. Стоит отметить, что острая форма пиелонефрита обычно не сопровождается артериальной гипертензией. Связь между хроническим пиелонефритом и гипертонией была выявлена при обнаружении гипотензивного эффекта после проведения нефрэктомии у больных с односторонним воспалением. Известно, что данные заболевания часто встречаются в относительно молодом возрасте (до 40 лет). Включение ренопрессорного механизма может быть обусловлено органическим поражением сосудов почек и склерозом межуточной ткани, что в совокупности и приводит к развитию артериальной гипертензии. Как правило, приобретает большое значение на поздней стадии заболевания. Данный механизм связан с выраженным уменьшением ткани воспаленной почки и снижением выработки ею веществ, которые противодействуют влиянию прессорных факторов различного происхождения. Не последнюю роль в формировании гипертонии при хроническом пиелонефрите играют гормоны надпочечников, которые способны повышать артериальное давление за счет влияния на электролитный обмен. Нередко у больных с хроническим воспалением почек и артериальной гипертензией обнаруживается вторичный альдостеронизм. У пациентов с гипертонией хронический пиелонефрит нередко протекает без выраженных симптомов, что затрудняет постановку диагноза. Для выявления основного заболевания применяются следующие методы. Кроме того, применяются специальные методики: проба Каковского — Аддиса и окраска мочи по Штернгеймеру — Мальбину. Они необходимы для выявления склонности к полиурии и нарушения концентрационной функции пораженного органа. Призваны обнаружить асимметрию в работе данных парных органов, что имеет важное значение в диагностике одностороннего хронического пиелонефрита. Важнейшую роль играют ретроградная и внутривенная пиелография, которые позволяют выявить изменения полостей почек, которые наблюдаются при хроническом воспалительном процессе. С помощью данного метода обнаруживаются гистологические изменения тканей, специфические для пиелонефрита. При одностороннем воспалении основным методом терапии артериальной гипертензии является нефрэктомия. Операция дает положительный результат примерно у 80 % больных. Чем раньше будет удалена пораженная почка, тем более выраженным будет гипотензивный эффект. Это обусловлено тем, что длительно протекающая гипертония провоцирует вторичные изменения в сосудах второй почки и нервном аппарате, отвечающем за регулирование кровяного давления. При артериальной гипертензии на фоне двустороннего хронического пиелонефрита также применяется антибактериальная терапия. Такое лечение целесообразно в период обострения воспалительного процесса и нередко обеспечивает гипотензивный эффект. Это подтверждает связь между артериальной гипертензией и инфекционным поражением почек.

Next

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии АГ – распространению АГ при хронических. Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, "сольтеряющим" пиелонефритом, при некоторых вариантах. Но на самом деле, гипертония при пиелонефрите возникает у 40% пациентов. Показатель давления напрямую зависит от слаженной работы сердца, сосудов и парного органа. Более того, если бы почки его не регулировали, то не смогли бы выполнять свою основную функцию фильтра. Считается, что гипертония тесно связана с проблемами в работе сердечно-сосудистой системы. Действительно, в подавляющем большинстве случаев, именно по этой причине повышается давление. Но когда речь заходит о почечной гипертонии, закономерно возникает вопрос: причем здесь почки? Оказывается, между давлением и этим органом есть непосредственная связь. Чтобы почки могли слаженно работать и выполнять основные функции, им нужен определенный уровень давления. Для поддержания этого уровня, орган вырабатывает ренин. В норме, этот гормон оказывает регулирующее действие, но как только почечный кровоток уменьшается, ренин начинает вырабатываться в повышенных дозах и выбрасывается в кровь. Там он взаимодействует с другими гормонами и веществами, которые имеют свойство сужать сосуды или задерживать воду и натрий. Все это приводит к нарушениям в циркуляции крови, что не может, не отразится на давлении. Во втором случае, гипертонический кризис возникает из-за заболеваний, наносящих механический урон почкам, вследствие чего нарушаются их функции. Он приводит к поражению сосудов, истощению тканей и ослаблению выработки депрессорных веществ, способных понижать артериальное давление. Именно по этим причинам, возникает артериальная гипертензия при пиелонефрите. Но по статистике, практически у половины больных, имеются различные патологии почек, поэтому врачи ставят диагноз нефрогенной (или почечной) гипертензии. Обычно происходит рост диастолического (нижнего) давления. Если при пиелонефрите показатели выше 140/90, говорят о развитии почечной гипертензии. Что примечательно, гипертонический кризис не возникает в процессе острого пиелонефрита, а только на фоне хронических форм. Это объясняется длительным воздействием воспалительных элементов на орган. Вернуться к оглавлению Возникает в случае уменьшения размера почечных артерий и их ветвей. Существуют две причины возникновения: в ходе различных врожденных патологий и при приобретенных заболеваниях. Развитие вазоренальной гипертензии напрямую зависит от уровня сужения почечных артерий. При средневыраженном сужении их функции сохраняются, а прогноз благоприятный. При сильном, заболевание обретает злокачественную форму, и наблюдаются значительные ухудшения в функционировании органа. Вернуться к оглавлению Возникает тогда, когда сеть сосудов внутри почек не способна поместить нужное количество крови. При одностороннем пиелонефрите, паренхиматозная гипертензия появляется у 30% больных. Повышается систолическое и диастолическое артериальное давление, а пульсовое АД не меняется. В ходе длительного течения заболевания и при сильном сбое в работе почек повышается только диастолическое давление. Паренхиматозная гипертония носит стабильный характер, редко появляется и только при обострении хронической формы пиелонефрита. Вернуться к оглавлению Проявляется повышенным давлением и рядом других малоприятных симптомов. Они схожи с классической гипертонией, именно поэтому почечная гипертензия считается сложной в диагностике. Если высокое диастолическое давление держится стабильно и долго, больной испытывает тошноту, которая нередко сопровождается рвотой. Помимо этого, присутствуют постоянные мигрени с локализацией в затылочной части. Даже при умеренной физической активности возникает одышка, дискомфортные ощущения в районе сердца. Больной уже с самого начала дня чувствует усталость и слабость. Вернуться к оглавлению Высокое давление вызвано патологиями в сосудах и артериях почек, что неизменно приводит к нарушению кровоснабжения. Еще одна причина — большой объем ренина (фермента регулирующего АД) в кровяной плазме. Например, при гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите. Почечная гипертензия возникает при следующих заболеваниях: Когда АД держится выше 140/90 больше 30-ти дней, врач диагностирует артериальную гипертензию. На данном этапе важно провести детальное обследование для выявления возможных заболеваний, провоцирующих повышение давления. Если при диагностике будут обнаружены почечные патологии, говорят о нефрогенной гипертензии. На ультразвуковом обследовании определяют изменения почек в размерах и их отечность. Различные нарушения в функционировании органа выявляются методом радиоизотопной ренографии. Если ренография подтвердит наличие патологии, рекомендуется лабораторная диагностика для определения уровня ренина в крови. Вернуться к оглавлению В первую очередь нужно устранить первопричину появления гипертензии — хронический пиелонефрит. Врач назначает антибактериальные и гипотензивные препараты, а также кортикостероиды. Лекарственные средства помогут избавиться от воспаления и его провокаторов — патогенных бактерий. Также назначают прием диуретиков, способствующих выведению микробов из организма и улучшению оттока мочи. В некоторых случаях, когда имеет место необратимое изменение почек, проводится нефрэктомия. Вернуться к оглавлению При запущенных формах у больных часто возникают серьезные и необратимые проблемы со зрением. От повышенного давления, глаза страдают в первую очередь. Развивается гипертоническая ретинопатия, которая опасна полной слепотой. Помимо этого, возможны нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Повышается риск возникновения инфарктов или инсультов. При постоянной гипертензии, возможно изменение свойств крови, нарушение липидного обмена, понижение эластичности сосудов. Поэтому важно понимать, что своевременная диагностика и лечение пиелонефрита на ранних стадиях, поможет облегчить лечение гипертензии или избежать ее в принципе.

Next

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

Прогрессирующая гипертония при пиелонефрите сопровождается резким повышением кровяного давления особенно диастолического, серьезными изменениями глазного. Такое лечение целесообразно в период обострения воспалительного процесса и нередко обеспечивает гипотензивный эффект. Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии (АГ) – распространению АГ при хронических заболеваниях почек, механизмам ее развития и прогрессирования, а также тактике ее лечения. Среди АГ с известной этиологией – вторичных гипертоний – заболевания почек занимают ведущее место. Приведен основной спектр этих групп лекарственных препаратов, описаны механизмы их действия и механизм нефропротективного эффекта. Частота выявления АГ при заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния почечных функций. The present paper deals with the present-day problems of nephrogenic arterial hypertension (AH), with the prevalence of AH in chronic renal diseases, with the mechanisms of its development and progression, as well as with its treatment policy. Практически в 100% случаев синдром АГ сопровождает опухоли почек – рениному (ренинсекретирующую опухоль почек), гипернефрому и поражение почечных магистральных сосудов – реноваскулярную гипертонию. While discussing therapeutical problems in AH, great attention is given to the first-line drugs angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blocking agents. При диффузных заболеваниях почек синдром АГ с наибольшей частотой выявляется при заболеваниях почечных клубочков – первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, нефритах при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке), диабетической нефропатии. The basic spectrum of these groups of drugs is presented, the mechanisms of their nephroprotective action are described. Встречаемость АГ при этих заболеваниях при сохранной функции почек колеблется в пределах 30 – 85%. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Тареева) факультета последипломного образования ММА им. Более чем у 95% больных с АГ не удается выявить ее причину. В АГ выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт.ст., а по диастолическому – на 10 мм рт.ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт.ст., а систолическое - 140 мм рт.ст. В качестве оптимального рассматривается уровень АД до 120/80 мм рт.ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3 – 6 мес. 1 приведена современная классификация АГ, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993 г.). В последние годы наметилась тенденция к ужесточению критериев диагностики АГ, и в настоящее время под АГ понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт.ст. Tareyeva, Correspondingлассификацию артериальных гипертоний (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам: уровню артериального давления (АД), степени поражения органов- мишеней, этиологии. При хронических нефритах частота АГ в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита. Так, с наибольшей частотой (85%) АГ выявляется при мембранопролиферативном нефрите, при фокально-сегментарном гломерулосклерозечастота АГ составляет 65%, значимо реже АГ встречается при мембранозном (51%), мезангиопролиферативном (49%), Ig A-нефрите (43%) и нефрите с минимальными изменениями (34%) [1]. По данным международной статистики, при сахарном диабете АГ чаще развивается у женщин (50 – 64% случаев) и несколько реже – у мужчин (30 – 55%). По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая уровня 85-70% в стадии почечной недостаточности, вне зависимости от нозологии почечного процесса. Связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг: почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. Так, с одной стороны, поражение почек и особенно почечных сосудов через механизмы задержки натрия и активацию прессорных систем приводит к развитию гипертонии. С другой стороны, сама АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, усугубляет поражение почек и ускоряет развитие почечной недостаточности. Это происходит за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики – повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация Представленные данные о взаимосвязи состояния почек и АГ диктуют необходимость тщательного контроля АД у всех больных с хроническими заболеваниями почек. В настоящее время много внимания уделяется тактике гипотензивной терапии – вопросам темпа снижения АД и установлению уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД. Cчитается доказанным, что: – снижение АД должно быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня; – у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. В лечении АД при заболеваниях почек сохраняют свое значение общие положения, на которых строится лечение АГ вообще. Это – режим труда и отдыха; снижение массы тела; повышение физической активности; соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин; уменьшение употребления алкоголя; отмена лекарственных средств, обусловливающих АГ. Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение потребления натрия. Почечной задержке натрия и увеличению его содержания в организме придают одно из основных значений в патогенезе АГ. При заболеваниях почек в связи с нарушением транспорта натрия в нефроне и со снижением его экскреции этот механизм становится определяющим. Учитывая это, общее суточное потребление соли (включая соль, содержащуюся в продуктах питания) при нефрогенной АГ должно быть ограничено 5 – 6 г. С учетом содержания поваренной соли в продуктах питания (хлеб, колбаса, сыр и т.д.) употребление чистой поваренной соли следует ограничить до 2-3 г в сутки. В этих ситуациях критериями для определения солевого режима больного являются суточная экскреция электролита и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует. Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты – НСПВП, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних. На основании многолетнего собственного опыта лечения нефрогенной АГ мы пришли к заключению, что у больных с заболеваниями почек глюкокортикостероиды могут усилить нефрогенную АГ, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект. Как правило, такая реакция на стероиды наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией. В наших исследованиях [3] показано, что НСПВП могут уменьшать диурез, натрийурез и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Поэтому тяжелую АГ, особенно диастолическую, следует рассматривать как относительное противопоказание для назначения высоких доз глюкокортикостероидов. Назначение НСПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность. В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15 000 – 17 500 ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью [3] . К антигипертензивным препаратам, используемым для лечения нефрогенной гипертонии, предъявляются следующие требования: – способность воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ; – отсутствие ухудшения кровоснабжения почек и угнетения почечных функций; – способность корригировать внутриклубочковую гипертензию; – отсутствие нарушений метаболизма и минимальный побочный эффект. Антигипертензивные (гипотензивные) средства В настоящее время для лечения больных с нефрогенной АГ используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств: – ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ); – антагонисты кальция; – бета-блокаторы; – диуретические средства; – альфа-блокаторы. Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям. Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной АГ, и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами. В этой связи в настоящей статье основное внимание будет уделено этим двум группам лекарственных препаратов. ИАКФ Основой фармакологического действия всех ИАКФ является ингибиция АКФ (он же кининаза II). С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины – тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и приводит к накоплению в циркуляции и тканях кининов. Клинически это проявляется выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления, и коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы – основного места приложения локально почечного ангиотензина II [4]. В последние годы активно обсуждается и ренопротективная роль ИАКФ, которую связывают с устранением эффекта ангиотензина, определяющего быстрое склерозирование почек, те. В зависимости от времени выведения из организма выделяют ИАКФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4 – 5 ч) и ИАКФ второго поколения с периодом полувыведения препарата 11 – 14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 3 – 4-кратный прием каптоприла и однократный или двукратный прием других ИАКФ. 2 приведены наиболее распространенные ИАКФ с указанием их дозировок. Элиминация каптоприла и эналаприла осуществляется только почками, рамиприла – на 60% почками и на 40% внепочечным путем. В этой связи при развитии хронической почечной недостаточности доза препаратов должна быть уменьшена, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин - снижена вдвое. Гипотензивный эффект ИАКФ развивается быстро (в течение суток), однако для развития полного терапевтического эффекта требуется несколько недель постоянного приема препаратов. Действие ИАКФ на почку У нефрологических больных с АГ при исходно сохранной почечной функции ИАКФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая СКФ. В первую неделю лечения возможно небольшое повышение уровня креатинина и K в крови, который возвращается к норме самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства. Фактором риска стабильного снижения почечных функций и роста концентрации К в крови является пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ИАКФ в этой возрастной категории должна быть снижена. Особого внимания к себе требует терапия ИАКФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная на степень почечной недостаточности длительная терапия ИАКФ оказывала благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижалась, СКФ возрастала, уровень К в сыворотке сохранялся стабильным, развитие терминальной почечной недостаточности замедлялось. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии ИАКФ нарастание уровня креатинина и К в крови является показанием для отмены препарата. ИАКФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ИАКФ (капотена, ренитека, тритаце) была доcтигнута у 77% больных. Подавляющее большинство ИАКФ обладают выраженными антипротеинурическими свойствами. Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли тормозит протеинурическое действие ИАКФ. Осложнения и побочные действия, наблюдаемые при приеме ИАКФ ИАКФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, дающих небольшое количество побочных реакций. Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами – как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней. Более тяжелым осложнением терапии ИАКФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, при реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ИАКФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5 – 25 мг капотена, 2,5 мг ренитека, 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может быть предвестником развития гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается. Достаточно частыми осложнениями лечения ИАКФ являются головная боль, головокружение. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств. Аллергические реакции – ангионевротический отек, крапивница – отмечаются не столь часто. Нейтропения, агранулоцитоз могут развиться при применении высоких доз каптоприла у больных с системными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия и др. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение месяца после отмены препарата. В нефрологический практике применение ИАКФ противопоказано при: – наличии стеноза почечной артерии обеих почек; – наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной); – сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью; – хронической почечной недостаточности (ХПН), длительно леченной диуретиками. Назначение в этих случаях ИАКФ может осложниться повышением уровня креатинина в крови, снижением клубочковой фильтрации, вплоть до развития острой почечной недостаточности. ИАКФ не показаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах может приводить к гипотензии плода и его гипотрофии. У больных пожилого и старческого возраста применять ИАКФ следует осторожно в связи с риском развития гипотонии и снижения почечных функций. Нарушенная функция печени создает осложнения при лечении препаратами в связи с ухудшением метаболизма ингибиторов в печени. Антагонисты кальция Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сосудистого (СОПСС) сопротивления (ОПС ) вследствие торможения входа ионов Са в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный гормон – эндотелин. Согласно современной классификации АК, выделяют три группы препаратов: производные папаверина – верапамил, тиапамил; производные дигидропиридина – нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин; производные бензотиазепина -дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или АК I поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов- прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с таковым верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия (12 ч и более), хорошая переносимость и тканевая специфичность. Среди АК II поколения наибольшее распространение получили медленно высвобождающиеся верапамил и нифедипин, известные как верапамил SR (изоптин SR) и нифедипин GITS); производные нифедипина - исрадипин (ломир), амлодипин (норваск), нитрендипин (байотензин); производные дилтиазема - клентиазем. В клинической практике и в нефрологии в частности препараты короткого действия являются менее предпочтительными, так как обладают неблагоприятными фармакодинамическими свойствами. Нифедипин (коринфар) имеет короткий период действия (4 – 6 ч), период полувыведения колеблется от 1,5 до 5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне – от 65 – 100 до 5 – 10 нг/мл Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой кратковременное снижение АД и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких, как выброс катехоламинов, активация РАС и других стресс-гормонов, определяет наличие основных побочных реакций при приеме препаратов – тахикардии, аритмии, синдрома "обкрадывания" с обострением стенокардии, покраснения лица и других симптомов гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек. Нифедипины длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивают в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему они лишены вышеперечисленных нежелательных свойств и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертонии. Препараты группы верапамила и дилтиазема лишены недостатков дигидропиридинов короткого действия. По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антилипидемические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей. Действие АК на почки АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдают верапамилу и дилтиазему и их производным [5]. Все АК обладают нефропротективными свойствами, которые определяются способностью препаратов уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности. Осложнения и побочные реакции, наблюдаемые при приеме АК Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия и включают в себя тахикардию, головную боль, покраснение лица, отек голеностопного сустава и стоп. Отеки голеней и стоп уменьшаются при снижении дозы препаратов, при ограничении физической активности пациента и назначении диуретиков. Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена. Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности. Лечение АГ в стадии ХПН Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) требует внесения коррективов в лечение АГ. При ХПН необходима, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний. Из диуретиков наиболее эффективны петлевые диуретики – фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться соответственно до 300 и 150 мг в сутки. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию К. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) вводят внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. АК – одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Long-term renal effects of diltiazem in essential hypertension. Часто используют сочетание препаратов с бета-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например: коринфар анаприлин допегит и др.). При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ у больных ХПН назначают ИАКФ (капотен, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и бета-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль СКФ, уровня азотемии и К в сыворотке крови, так как при преобладании реноваскулярного механизма АГ могут резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ. При неэффективности медикаментозной терапии показано экстракорпоральное выведение избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация. В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрийзависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в междиализный период для поддержания так называемой "сухой массы". При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют АК или симпатолитики. Лечение нефрогенной гипертонии Клин.медицина, 1985; N -7. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение бета-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика бета-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой АГ в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками [6]. Более эффективными при АГ, не контролируемой посредством ГД, нередко оказываются сочетания нескольких гипотензивных препаратов, например: бета- блокатор альфа-блокатор АК и особенно ИАКФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40% за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму. Hemodynamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease. В лечении АГ, вновь развивающейся у больных на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтина, кортикостероидов, сандиммуна), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют АК и ИАКФ, а диуретики назначают с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП [7] . В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после ТП. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Next

Пиелонефрит и способы его лечения

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и способы его лечения. клубочков и чашечек. Лечение пиелонефрита в. Аша компания занимается реализацией на территории России высококачественных китайских препаратов таких известных фабрик, как “Тунжэньтан”, “Фоцы”, “Саньцзин”, “Zese Biotechnology Co., Ltd” “Haerbin Shiyitang Pharmaceutical Factory”. Также ООО «Фенеста» представляет продукцию тибетских и многих других известных фармацевтических фабрик из Китая. Основная цель компании – помочь Вам избежать досадных ошибок в выборе лечебных средств Традиционной Китайской и Тибетской медицины, а также предложить большой ассортимент качественных препаратов и методик лечения различных заболеваний. вляется одной из самых древнейших медицинских наук во всем мире, которая зародилась много тысячелетий назад. Ее главным постулатом является понимание целостности всего человеческого организма, взаимосвязи всех его органов и систем друг с другом и с окружающим миром. спользование препаратов тибетской народной медицины развивается такими бурными темпами именно потому, что они имеют ряд очень заметных преимуществ по сравнению с западными средствами. А благодаря тому, что у них природное происхождение и, после того, как они проходят тщательную обработку, препараты китайской медицины вообще не имеют токсичности. Они имеют многокомпонентный состав, который удобен для комплексного лечения. ейчас «лекарственный ущерб» от различных химических препаратов встал очень остро. А препараты китайской медицины богаты исходным материалом. Готовые формы лекарственных средств имеют основу натуральных лечебных трав, количество которых более десяти тысяч. Благодаря такому количеству в Китае производится порядка шестидесяти тысяч препаратов. Также лечебные средства традиционной восточной медицины имеют целенаправленный лечебный эффект. Они достаточно удобны в применении, так как готовые формы лечебных средств тибетской медицины разработаны благодаря многократной шлифовки, а также усовершенствованию за много веков. Эффективность их точно рассчитана, поэтому они практически не имеют побочных эффектов. После их применения не возникает медикаментозных заболеваний. Они играют неоценимую роль при лечении хронических и трудноизлечимых заболеваний. итайские лекарственные травы и готовые формы из природных компонентов применяются Китаем уже более двух тысячелетий, а за последние десятилетия стали очень популярными в других странах. В начале 80-х китайские лечебные средства были законодательно запрещены в США. Однако с 1992 года запрет сняли, Китайская Традиционная медицина получила распространение на законном основании, а впоследствии была широко признана. В древности, и сейчас врачи из Китая исходят из того, что различные части человеческого тела имеют между собой тесную органическую взаимосвязь. Каким же образом традиционная китайская медицина относится к современной западной медицине? В некоторых случаях она полностью противопоставляется практике современной западной фармацевтики, в которой лечение каждого конкретного органа лекарственными средствами дает разные побочные эффекты, а также может снизить иммунную систему организма. А восточная медицина рассматривает организм человека намного шире в единстве и взаимосвязи. Поэтому все китайские средства направлены на полное оздоровление организма и повышение его жизненного тонуса, чтобы была максимальная эффективность лечения любого заболевания. Данное представление является основой подхода любого китайского врача к любому пациенту, чем бы тот не был болен на данный конкретный момент времени. С позиции традиционной китайской медицины главным образом расширяет кровеносные сосуды, ингибирует агрегацию тромбоцитов, стимулирует фагоцитарную функцию ретикулоэндотелиальной системы, возбуждает матку. В традиционной китайской медицине применяется при острых инфекциях мочевых путей, гломерулонефрите, протеинурияе, наличии соли в моче, старческом недержании мочи, странгурии с мутной мочой. Восточная медицина рекомендует этот препарат при остаточных явлениях после инсульта, при невралгии седалищного нерва, хроническом нефрите, гиперплазии простаты, сахарном диабете, головокружениях. В клинической практике: при болях в суставах, в т.ч. Тибетская медицина делает акцент на восстановлении баланса организма человека, с сохранением всех взаимосвязей между органами. локальных опухолях, их ригидности и деформации, при ревматоидном артрите. настоящее время у западного врача подход к человеческому организму чисто практический – это кожа, мышцы, кости, жидкости и так далее, а китайская медицина является неотделимой от китайской философии, согласно которой человеческое тело это модель Вселенной. Тонизирует печень и почки, укрепляет мышцы и суставы, выводит ветер-влагу. В клинической практике: лечении гинекологических заболеваний с паренхиматозными уплотнениями и опухолями, таких как миома матки, при яичниковой кисте, воспалительных опухолях, раке матки. Рецепт из трактата традиционной китайской медицины для лечения бронхиальной астмы и хроническоого бронхита при совпадении симптомов; для лечения приступообразной одышки с хрипами, туберкулеза, кашля. В клинической практике при: состояниях, связанных с анемизацией организма, на фоне хронических заболеваний, либо кровопотерь; Фармакологическое действие: расширяет сосуды, эффективен при ангиоспазмах, усиливает коронарное кровообращение. В восточной медицине успешно применяется при ушибах, травмах, контузиях, растяжениях, вывихах, переломам, болях вследствие отека (боль, вызванная экхимозами), грыже межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. Традиционная китайская медицина определяет это средство как противовоспалительное, кровеостанавливающее и т.п. Препарат усмиряет ветер, охлаждает кровь, убирает огонь, увлажняет; используется при полном жаре цзан-фу органов. В восточной медицине применяется при узелках в груди, остром мастите, гиперплазии молочной железы, раннем мастадените. Смягчает твёрдое и рассеивает плотное, активизирует кровообращение и утоляет боль. Применение в клинической практике: неврастения, посттравматический синдром мозга,посттравматическая энцефалопатия, астения, головокружение и головная боль, анемия и апластическая анемия. В клинической практике: простуда, грипп; при начале следующих лихорадочных заболеваний: эпидемический энцефалит, японский энцефалит, пневмония, паротит, краснуха, герпес зева, офтальмопатия. Показания к применению в восточной медицине: любые вирусные интоксикации (грипп, атипичный грипп); острые респираторные заболевания и их симптомы: боли в теле, головная боль, озноб и усталость. В клинической практике: при воспалительных процессах и проттрузии дисков пояснично-грудного отдела позвоночника, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, пяточной шпоре, деформациях суставов.

Next

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

Помощь психолога онлайн на bУ любой проблемы есть решение. Здоровье. Книги Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит - первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний). Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию. При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной - внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной - 70%. В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид - ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина. Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока. Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов. Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории - усиленной инактивации ангиотензиназы. Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия). Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии. К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей - посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе - функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др. Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях - отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер. В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом. В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме - 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина. Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон. Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают "немую" почку или резкое угнетение ее функции. Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения. В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии - ампутированным окончания сосудистого ствола. При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых - восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально. Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии - лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции. Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки. Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической - пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже - при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др. Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем - 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной. Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения. При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек. Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%. При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии. Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция . Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса. Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.). Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии - сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других - усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени - диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств. Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д.. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию. В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии. При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек. Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями. Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом. Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая. больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах. Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки. У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения. Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии. После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный. Один вид лазерного волокна своим лучом разрушает камни любой прочности в почках, мочевом пузыре, мочеточнике, создавая при этом ударную волну, которая абсолютно не повреждает здоровые ткани. А с помощью другого вида лазерного волокна, совершенно бескровно удаляются опухоли, «прижигаются» раневые поверхности. Ендоскопические инструменты вводятся в организм человека исключительно через физиологические пути, что исключает надобность производить разрез. Этот фактор считается крайне важным, так как после больших разрезов часто возникают осложнения, например, в виде грыж. Операции, которые проводятся с помощью лазера, существенно сокращают период реабилитации больного, относительно традиционных хирургических вмешательств. На сегодняшний день хирургический комплекс «Лазурит» прошел все технические и клинические опробации и благополучно трудится на благо людей.

Next

Лечение гипертонии без лекарств. Сайт

Пиелонефрит и гипертония лечение

Это, вероятно, самая важная статья на сайте о лечении гипертонии без лекарств. Хронический пиелонефрит вызывается самой разнообразной флорой. Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка, кроме того, заболевание может вызываться энтерококком, вульгарным протеем, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, микоплазмой, реже - грибами, вирусами. Выбор препаратов производится с учетом вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам, эффективности предыдущих курсов лечения, нефротоксичности препаратов, состояния функции почек, выраженности ХПН, влияния реакции мочи на активность лекарственных средств. Антиинфекционная терапия при хроническом пиелонефрите является важнейшим мероприятием как при вторичном, так и при первичном варианте заболевания (не связанном с нарушением оттока мочи по мочевыводящим путям). Без восстановленного в достаточной степени пассажа мочи применение антиинфекционной терапии не дает стойкой и длительной ремиссии заболевания. восстановление пассажа мочи необходимо при так называемых вторичных пиелонефритах. Этиологическое лечение (восстановление оттока мочи и антиинфекционная терапия). Это меняет р Н мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для микроорганизмов. При развитии ХПН уменьшают количество белка в диете, при гиперазотемии назначают малобелковую диету, при гиперкалиемии ограничивают калийсодержащие продукты (подробно см. При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2-3 дня преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2-3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). При всех формах и в любой стадии хронического пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевыводящих путей от микробов, слизи, мелких конкрементов. Вне обострения, при нормальном АД разрешается практически оптимальное количество поваренной соли - 12-15 г в сутки. В периоде обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5-8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии - до 4 г в сутки. Форсированный диурез способствует купированию воспалительного процесса. Ограничение жидкости необходимо лишь тогда, когда обострение заболевания сопровождается нарушением оттока мочи либо артериальной гипертензией. Особенно полезен клюквенный сок или морс, так как он обладает антисептическим влиянием на почки и мочевыводящие пути. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд и приправ. Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия. Суточная энергетическая ценность диеты составляет 2000-2500 ккал. В суточный рацион необходимо включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов, богатых калием и витаминами С, Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир и др.), молоко, молочные продукты (творог, сыр, кефир, сметана, простокваша, сливки), яйца (отварные всмятку, омлет). Этим требованиям соответствует молочно-растительная диета, разрешаются также мясо, отварная рыба. Весь период лечения обострения хронического пиелонефрита до полного расширения режима занимает около 4-6 недель (С. рекомендуется питание с полноценным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. По мере ликвидации обострения, исчезновения симптомов интоксикации, нормализации АД, уменьшения или исчезновения симптомов ХПН режим больного расширяется. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, т.е. При обострениях заболевания режим ограничивается, а больным с высокой степенью активности и лихорадкой назначается постельный режим. У больных с высокой артериальной гипертензией, почечной недостаточностью целесообразно ограничение двигательной активности. При латентном течении хронического пиелонефрита с нормальным уровнем АД или нерезко выраженной артериальной гипертензией, а также при сохраненной функции почек ограничения режима не требуются. В любой фазе заболевания больные не должны подвергаться охлаждению, исключаются также значительные физические нагрузки. Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН). Режим больного определяется тяжестью состояния, фазой заболевания (обострение или ремиссия), клиническими особенностями, наличием или отсутствием интоксикации, осложнениями хронического пиелонефрита, степенью ХПН. Часто хронический пиелонефрит вызывается микробными ассоциациями. В ряде случаев заболевание вызывается L-формами бактерий, т.е. трансформировавшимися микроорганизмами с потерей клеточной стенки. L-форма - это приспособительная форма микроорганизмов в ответ на химиотерапевтические средства. Безоболочечные L-формы недосягаемы для наиболее часто применяемых антибактериальных средств, но сохраняют все токсико-аллергические свойства и способны поддерживать воспалительный процесс (при этом обычными методами бактерии не выявляются). Основные возбудители пиелонефрита чувствительны к следующим уроантисептикам. Кишечная палочка: высокоэффективны левомицетин, ампициллин, цефалоспорины, карбенициллин, гентамицин, тетрациклины, налидиксовая кислота, нитрофурановые соединения, сульфаниламиды, фосфацин, нолицин, палин. Энтеробактер: высокоэффективны левомицетин, гентамицин, палин; умеренно эффективны тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны, налидиксовая кислота. Протей: высокоэффективны ампициллин, гентамицин, карбенициллин, нолицин, палин; умеренно эффективны левомицетин, цефалоспорины, налидиксовая кислота, нитрофураны, сульфаниламиды. Синегнойная палочка: высокоэффективны гентамицин, карбенициллин. Энтерококк: высокоэффективен ампициллин; умеренно эффективны карбенициллин, гентамицин, тетрациклины, нитрофураны. Стафилококк золотистый (не образующий пенициллиназу): высокоэффективны пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, гентамицин; умеренно эффективны карбенициллин, нитрофураны, сульфаниламиды. Стафилококк золотистый (образующий пенициллиназу): высокоэффективны оксациллин, метициллин, цефалоспорины, гентамицин; умеренно эффективны тетрациклины, нитрофураны. Стрептококк: высокоэффективны пенициллин, карбенициллин, цефалоспорины; умеренно эффективны ампициллин, тетрациклины, гентамицин, сульфаниламиды, нитрофураны. Микоплазменная инфекция: высокоэффективны тетрациклины, эритромицин. Активное лечение уроантисептиками необходимо начинать с первых дней обострения и продолжать до ликвидации всех признаков воспалительного процесса. После этого надо назначать противорецидивный курс лечения. Основные правила назначения антибактериальной терапии: 1. Соответствие антибактериального средства и чувствительности к нему микрофлоры мочи. Дозировка препарата должна производиться с учетом состояния функции почек, степени ХПН. Следует учитывать нефротоксичность антибиотиков и других уроантисептиков и назначать наименее нефротоксичные. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2-3 дней от начала лечения следует менять препарат. При высокой степени активности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, тяжелом течении заболевания, неэффективности монотерапии необходимо комбинировать уроантисептические средства. Необходимо стремиться к достижению реакции мочи, наиболее благоприятной для действия антибактериального средства. В лечении хронического пиелонефрита используются следующие антибактериальные средства: антибиотики (табл. 1), сульфаниламидные препараты, нитрофурановые соединения, фторхинолоны, нитроксолин, невиграмон, грамурин, палин. Препараты группы пенициллина При неизвестной этиологии хронического пиелонефрита (не идентифицирован возбудитель) из препаратов группы пенициллинов лучше избрать пенициллины с расширенным спектром активности (ампициллин, амоксициллин). Эти препараты активно влияют на грамотрицательную флору, на большинство грамположительных микроорганизмов, но к ним не чувствительны стафилококки, вырабатывающие пенициллиназу. В этом случае их необходимо комбинировать с оксациллином (ампиоксом) или применять высокоэффективные комбинации ампициллина с ингибиторами бетта-лактамаз (пенициллиназ): уназин (ампициллин сульбактам) или аугментин (амоксициллин клавуланат). Выраженной антисинегнойной активностью обладают карбенициллин и азлоциллин.3.1.2. Препараты группы цефалоспоринов Цефалоспорины являются очень активными, оказывают мощное бактерицидное действие, имеют широкий антимикробный спектр (активно влияют на грамположительную и грамотрицательную флору), но слабо действуют или почти не действуют на энтерококки. Активное влияние на синегнойную палочку из цефалоспоринов оказывают только цефтазидим (фортум), цефоперазон (цефобид).3.1.3. Препараты карбапенемов Карбапенемы имеют широкий спектр действия (грамположительная и грамотрицательная флора, в том числе синегнойная палочка и стафилококки, продуцирующие пенициллиназу - бетта-лактамазу). При лечении пиелонефрита из препаратов этой группы применяется имипинем, но обязательно в сочетании с циластатином, так как циластатин является ингибитором дегидропептидазы и тормозит почечную инактивацию имипинема. Имипинем является антибиотиком резерва и назначается при тяжелых инфекциях, вызванных множественно устойчивыми штаммами микроорганизмов, а также при смешанных инфекциях. Препараты монобактамов Монобактамы (моноциклические бетта-лактамы) обладают мощным бактерицидным эффектом против грамотрицательной флоры и высокой устойчивостью к действию пенициллиназ (бетта-лактамаз). К препаратам этой группы относится азтреонам (азактам).3.1.5. Препараты аминогликозидов Аминогликозиды обладают мощным и более быстрым бактерицидным действием, чем бетта-лактамные антибиотики, обладают широким антимикробным спектром (грамположительная, грамотрицательная флора, синегнойная палочка). Следует помнить о возможном нефротоксическом действии аминогликозидов.3.1.6. Препараты линкозаминов Линкозамины (линкомицин, клиндамицин) обладают бактериостатическим действием, имеют достаточно узкий спектр активности (грамположительные кокки - стрептококки, стафилококки, в том числе, вырабатывающие пенициллиназу; неспорообразующие анаэробы). Линкозамины не активны в отношении энтерококков и грамотрицательной флоры. К линкозаминам быстро развивается устойчивость микрофлоры, особенно стафилококков. При тяжелом течении хронического пиелонефрита линкозамины следует сочетать с аминогликозидами (гентамицином) или с другими антибиотиками, действующими на грамотрицательные бактерии.3.1.7. Левомицетин Левомицетин - бактериостатический антибиотик, активен в отношении грамположительных, грамотрицательных, аэробных, анаэробных бактерий, микоплазм, хламидий. Синегнойная палочка устойчива к левомицетину.3.1.8. Фосфомицин Фосфомицин - бактерицидный антибиотик с широким спектром действия (действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, эффективен также в отношении возбудителей, устойчивых к другим антибиотикам). Препарат выводится в неизмененном виде с мочой, поэтому является весьма эффективным при пиелонефритах и даже считается препаратом резерва при этом заболевании.3.1.9. Учет реакции мочи При назначении антибиотиков при пиелонефрите следует учитывать реакцию мочи. При кислой реакции мочи усиливается действие следующих антибиотиков: - пенициллина и его полусинтетических препаратов; - тетрациклинов; - новобиоцина. При щелочной реакции мочи усиливается действие следующих антибиотиков: - эритромицина; - олеандомицина; - линкомицина, далацина; - аминогликозидов. Препараты, действие которых не зависит от реакции среды: - левомицетин; - ристомицин; - ванкомицин. Сульфаниламиды в лечении больных хроническим пиелонефритом применяются реже, чем антибиотики. Они обладают бактериостатическими свойствами, действуют на грамположительные и грамотрицательные кокки, грамотрицательные "палочки" (кишечная палочка), хламидии. Однако к сульфаниламидам не чувствительны энтерококки, синегнойная палочка, анаэробы. Действие сульфаниламидов возрастает при щелочной реакции мочи. Комбинированные препараты сульфаниламидов с триметопримом - характеризуются синергизмом, выраженным бактерицидным эффектом и широким спектром активности (грамположительная флора - стрептококки, стафилококки, в том числе пенициллиназопродуцирующие; грамотрицательная флора - бактерии, хламидии, микоплазмы). Препараты не действуют на синегнойную палочку и анаэробы. Бактрим (бисептол) - сочетание 5 частей сульфаметоксазола и 1 части триметоприма. Назначается внутрь в таблетках по 0.48 г по 5-6 мг/кг в сутки (в 2 приема); внутривенно в ампулах по 5 мл (0.4 г сульфаметоксазола и 0.08 г триметоприма) в изотоническом растворе натрия хлорида 2 раза в сутки. Гросептол (0.4 г сульфамеразола и 0.08 г триметоприма в 1 таблетке) - назначается внутрь 2 раза в сутки в средней дозе 5-6 мг/кг в сутки. Лидаприм - комбинированный препарат, содержащий сульфаметрол и триметоприм. Указанные сульфаниламиды хорошо растворяются в моче, почти не выпадают в виде кристаллов в мочевыводящих путях, однако все равно целесообразно каждый прием препарата запивать содовой водой. Необходимо в ходе лечения также контролировать число лейкоцитов в крови, так как возможно развитие лейкопении. Хинолоны имеют в своей основе 4-хинолон и классифицируется на два поколения: I поколение: - налидиксовая кислота (невиграмон); - оксолиновая кислота (грамурин); - пипемидиевая кислота (палин). II поколение (фторхинолоны): - ципрофлоксацин (ципробай); - офлоксацин (таривид); - пефлоксацин (абактал); - норфлоксацин (нолицин); - ломефлоксацин (максаквин); - эноксацин (пенетрекс).3.3.1. I поколение хинолонов Налидиксовая кислота (невиграмон, неграм) - препарат эффективен при инфекциях мочевыводящих путей, вызванных грамотрицательными бактериями, кроме синегнойной палочки. Малоэффективен в отношении грамположительных бактерий (стафилококк, стрептококк) и анаэробов. При приеме препарата внутрь создается высокая концентрация его в моче. При ощелачивании мочи антимикробный эффект налидиксовой кислоты увеличивается. Назначается внутрь по 1-2 таблетки 4 раза в день не менее 7 дней. При длительном лечении применяют по 0.5 г 4 раза в день. Возможные побочные действия препарата: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, аллергические реакции (дерматит, повышение температуры тела, эозинофилия), повышение чувствительности кожи к солнечному свету (фотодерматозы). Противопоказания к применению невиграмона: нарушение функции печени, почечная недостаточность. Не следует назначать налидиксовую кислоту одновременно с нитрофуранами, так как при этом уменьшается антибактериальный эффект. Оксолиновая кислота (грамурин) - по антимикробному спектру грамурин близок к налидиксовой кислоте, он эффективен в отношении грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, протей), золотистого стафилококка. Назначается по 2 таблетки 3 раза в день после еды не менее 7-10 дней (до 2-4 недель). Побочные действия те же, что при лечении невиграмоном. Пипемидиевая кислота (палин) - эффективна в отношении грамотрицательной флоры, а также псевдомонас, стафилококков. Выпускается в капсулах по 0.2 г и таблетках по 0.4 г. Назначается по 0.4 г 2 раза в день в течение 10 и более дней. Переносимость препарата хорошая, иногда бывают тошнота, аллергические кожные реакции.3.3.2. II поколение хинолонов (фторхинолоны) Фторхинолоны - новый класс синтетических антибактериальных средств широкого спектра действия. Фторхинолоны имеют широкий спектр действия, они активны в отношении грамотрицательной флоры (кишечная палочка, энтеробактер, синегнойная палочка), грамположительных бактерий (стафилококк, стрептококк), легионелл, микоплазм. Однако к ним малочувствительны энтерококки, хламидии, большинство анаэробов. Фторхинолоны хорошо проникают в различные органы и ткани: легкие, почки, кости, простату, имеют длительный период полувыведения, поэтому могут применяться 1-2 раза в день. Побочные эффекты (аллергические реакции, диспептические расстройства, дисбактериоз, возбуждение) встречаются довольно редко. Ципрофлоксацин (ципробай) является "золотым стандартом" среди фторхинолонов, так как по силе противомикробного действия превосходит многие антибиотики. Выпускается в таблетках по 0.25 и 0.5 г и во флаконах с инфузионным раствором, содержащим 0.2 г ципробая. Назначается внутрь независимо от приема пищи по 0.25-0.5 г 2 раза в день, при очень тяжелом обострении пиелонефрита препарат вводят вначале внутривенно капельно по 0.2 г 2 раза в день, а затем продолжают пероральный прием. Офлоксацин (таривид) - выпускается в таблетках по 0.1 и 0.2 г и во флаконах для внутривенного введения по 0.2 г. Чаще всего офлоксацин назначают по 0.2 г 2 раза в день внутрь, при очень тяжелых инфекциях препарат вначале вводят внутривенно в дозе 0.2 г 2 раза в день, затем переходят на пероральный прием. Пефлоксацин (абактал) - выпускается в таблетках по 0.4 г и ампулах по 5 мл, содержащих 400 мг абактала. Назначается внутрь по 0.2 г 2 раза в день во время еды, при тяжелом состоянии вводят внутривенно капельно 400 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (нельзя растворять абактал в солевых растворах) утром и вечером, а затем переходят на прием внутрь. Норфлоксацин (нолицин) - выпускается в таблетках по 0.4 г, назначается внутрь по 0.2-0.4 г 2 раза в сутки, при острых инфекциях мочевыводящих путей в течение 7-10 дней, при хронических и рецидивирующих инфекциях - до 3 месяцев. В связи с тем, что фторхинолоны оказывают выраженное действие на возбудителей мочевых инфекций, они рассматриваются как средство выбора в лечении хронического пиелонефрита. При неосложненных мочевых инфекциях считают достаточным трехдневный курс лечения фторхинолонами, при осложненных мочевых инфекциях лечение продолжают в течение 7-10 дней, при хронических инфекциях мочевыводящих путей возможно и более длительное применение (3-4 недели). Установлено, что можно комбинировать фторхинолоны с бактерицидными антибиотиками - антисинегнойными пенициллинами (карбенициллин, азлоциллин), цефтазидимом и имипенемом. Указанные комбинации назначаются при появлении устойчивых к монотерапии фторхинолонами штаммов бактерий. Следует подчеркнуть низкую активность фторхинолонов в отношении пневмококка и анаэробов. Нитрофурановые соединения обладают широким спектром активности (грамположительные кокки - стрептококки, стафилококки; грамотрицательные палочки - кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер). Нечувствительны к нитрофурановым соединениям анаэробы, псевдомонас. В ходе лечения нитрофурановые соединения могут оказывать нежелательные побочные действия: диспептические расстройства; гепатотоксичность; нейротоксичность (поражение центральной и периферической нервной системы), особенно при почечной недостаточности и длительном лечении (более 1.5 месяцев). Противопоказания к назначению нитрофурановых соединений: тяжелая патология печени, почечная недостаточность, заболевания нервной системы. Наиболее часто при лечении хронического пиелонефрита применяются следующие нитрофурановые соединения. Фурадонин - выпускается в таблетках по 0.1 г; хорошо всасывается в ЖКТ, создает низкие концентрации в крови, высокие - в моче. Назначается внутрь по 0.1-0.15 г 3-4 раза в день во время или после еды. Продолжительность курса лечения составляет 5-8 дней, при отсутствии эффекта в течение этого срока продолжать лечение нецелесообразно. Эффект фурадонина усиливается при кислой реакции мочи и ослабляется при р Н мочи Фурагин - по сравнению с фурадонином лучше всасывается в ЖКТ, лучше переносится, но концентрации его в моче более низкие. При необходимости курс лечения повторяют через 10-15 дней. Выпускается в таблетках и капсулах по 0.05 г и в виде порошка в банках по 100 г. При тяжелом течении обострения хронического пиелонефрита можно вводить внутривенно капельно растворимый фурагин или солафур (300-500 мл 0.1% раствора в течение суток). Нитроксолин (5-НОК) - выпускается в таблетках по 0.05 г. Обладает широким спектром антибактериального действия, т.е. влияет на грамотрицательную и грамположительную флору, быстро всасывается в ЖКТ, выделяется в неизмененном виде почками и создает высокую концентрацию в моче. Назначается внутрь по 2 драже 4 раза в день не менее 2-3 недель. В резистентных случаях назначается по 3-4 драже 4 раза в день. По мере надобности можно применять длительно курсами по 2 недели в месяц. Токсичность препарата незначительная, возможны побочные явления; желудочно-кишечные расстройства, кожные сыпи. При лечении 5-НОК моча приобретает шафранно-желтый цвет. При лечении больных хроническим пиелонефритом следует учитывать нефротоксичность препаратов и отдавать предпочтение наименее нефротоксичным - пенициллину и полусинтетическим пенициллинам, карбенициллину, цефалоспоринам, левомицетину, эритромицину. При невозможности определить возбудителя хронического пиелонефрита или до получения данных антибиотикограммы следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия: ампиокс, карбенициллин, цефалоспорины, хинолоны нитроксолин. При развитии ХПН дозы уроантисептиков уменьшаются, а интервалы увеличиваются (см. Аминогликозиды при ХПН не назначаются, нитрофурановые соединения и налидиксовую кислоту можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях. Лечение антибактериальными средствами при хроническом пиелонефрите проводится систематически и длительно. Первоначальный курс антибактериального лечения составляет 6-8 недель, в течение этого времени необходимо добиться подавления инфекционного агента в почке. Как правило, за этот срок удается добиться ликвидации клинических и лабораторных проявлений активности воспалительного процесса. При тяжелом течении воспалительного процесса прибегают к различным комбинациям антибактериальных средств. Эффективна комбинация пенициллина и его полусинтетических препаратов. Препараты налидиксовой кислоты можно комбинировать с антибиотиками (карбенициллином, аминогликозидами, цефалоспоринами). Прекрасно сочетаются и взаимно усиливают действие бактерицидные антибиотики (пенициллины и цефалоспорины, пенициллины и аминогликозиды). После достижения у больного стадии ремиссии антибактериальное лечение следует продолжать прерывистыми курсами. Повторные курсы антибактериальной терапии больных хроническим пиелонефритом необходимо назначать за 3-5 дней до предполагаемого появления у них признаков обострения заболевания с тем, чтобы постоянно в течение длительного времени сохранялась фаза ремиссии. Пытель рекомендует проводить лечение хронического пиелонефрита в два этапа. Повторные курсы антибактериального лечения проводят по 8-10 дней препаратами, к которым ранее выявлена чувствительность возбудителя заболевания, так как в латентной фазе воспаления и при ремиссии бактериурия отсутствует. В течение первого периода лечение проводится непрерывно с заменой антибактериального препарата другим каждые 7-10 дней до тех пор, пока не наступит стойкое исчезновение лейкоцитурии и бактериурии (на период не менее 2 месяцев). После этого в течение 4-5 месяцев проводится прерывистое лечение антибактериальными препаратами по 15 дней с интервалами 15-20 дней. При стойкой длительной ремиссии (после 3-6 месяцев лечения) можно не назначать антибактериальные средства. После этого проводится противорецидивное лечение - последовательное (3-4 раза в год) курсовое применение антибактериальных средств, антисептиков, лекарственных растений. В последние годы обсуждается возможность применения при хроническом пиелонефрите НПВС. Есилевский предлагают в целях сокращения сроков лечения обострения хронического пиелонефрита назначать дополнительно к антибактериальной терапии венорутон внутривенно в дозе 10-15 мг/кг в течение 5 дней, затем внутрь по 5 мг/кг 2 раза в день в течение всего курса лечения. Эти препараты оказывают противовоспалительное действие в связи с уменьшением энергетического обеспечения участка воспаления, снижают капиллярную проницаемость, стабилизируют мембраны лизосом, вызывают легкое иммунодепрессантное действие, жаропонижающий и обезболивающий эффект. Из НПВС наиболее целесообразен прием вольтарена (диклофенак-натрия), обладающего мощным противовоспалительным действием и наименее токсичного. В связи с этим в комплексной терапии хронического пиелонефрита необходимо использовать препараты, корригирующие нарушения кровообращения в почке. Трентал (пентоксифиллин) - повышает эластичность эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает клубочковую фильтрацию, оказывает легкое диуретическое действие, увеличивает доставку кислорода в область пораженных ишемией тканей, а также пульсовое кровенаполнение почки. При отсутствии противопоказаний (геморрагического диатеза, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки) можно назначать гепарин на фоне комплексной терапии хронического пиелонефрита по 5000 ЕД 2-3 раза в день под кожу живота в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение 7-10 дней до полной отмены. Кроме того, применение НПВС направлено на снижение реактивных явлений, вызванных инфекционным процессом, предотвращение пролиферации, разрушение фиброзных барьеров с тем, чтобы антибактериальные препараты достигли воспалительного очага. Вольтарен назначается по 0.25 г 3-4 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Трентал назначается внутрь по 0.2-0.4 г 3 раза в день после еды, через 1-2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза в день. Венорутон (троксевазин) - уменьшает капиллярную проницаемость и отек, ингибирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает ишемическое повреждение тканей, увеличивает капиллярный кровоток и венозный отток из почки. Суть функциональной пассивной гимнастики почек заключается в периодическом чередовании функциональной нагрузки (за счет назначения салуретика) и состояния относительного покоя. Нарушению почечного кровотока принадлежит важная роль в патогенезе хронического пиелонефрита. Венорутон является полусинтетическим производным рутина. Препарат выпускается в капсулах по 0.3 г и ампулах по 5 мл 10% раствора. Салуретики, вызывая полиурию, способствуют максимальной мобилизации всех резервных возможностей почки путем включения в деятельность большого количества нефронов (в нормальных физиологических условиях лишь 50-85% клубочков находится в активном состоянии). Назначается 2-3 раза в неделю 20 мг лазикса внутривенно или 40 мг фуросемида внутрь с контролем суточного диуреза, содержания электролитов в сыворотке крови и биохимических показателей крови. Установлено, что при этом заболевании происходит неравномерное распределение почечного кровотока, что выражается в гипоксии коры и флебостазе в медуллярном веществе (Ю. При функциональной пассивной гимнастике почек происходит усиление не только диуреза, но и почечного кровотока. Толокнянка (медвежьи ушки) - содержит арбутин, расщепляющийся в организме на гидрохинон (антисептик, оказывающий в мочевыводящих путях антибактериальное действие) и глюкозу. Благодаря возникшей гиповолемии повышается концентрация антибактериальных веществ в сыворотке крови, в почечной ткани, увеличивается их эффективность в зоне воспаления. Применяется в виде отваров (30 г на 500 мл) по 2 столовые ложки 5-6 раз в день. В качестве средства функциональной пассивной гимнастики почек обычно используется лазикс (Ю. Толокнянка проявляет действие в щелочной среде, поэтому прием отвара надо сочетать с приемом внутрь щелочных минеральных вод ("Боржоми"), содовых растворов. Для подщелачивания мочи употребляют яблоки, груши, малину. Листья брусники - обладают антимикробным и мочегонным действием. Последнее связано с наличием в листьях брусники гидрохинона. Применяется в виде отвара (2 столовые ложки на 1,5 стакана воды). Так же, как и толокнянка, лучше действует в щелочной среде. Подщелачивание мочи производится так же, как описано выше. Клюквенный сок, морс (содержит натрия бензоат) - обладает антисептическим действием (увеличивается синтез в печени из бензоата гиппуровой кислоты, которая, выделяясь с мочой, вызывает бактериостатический эффект). Считается целесообразным при хроническом пиелонефрите назначать сочетания трав следующим образом: одну мочегонную и две бактерицидные в течение 10 дней (например, цветки василька - листья брусничника - листья толокнянки), а затем две мочегонные и одну бактерицидную (например, цветки василька - листья березы - листья толокнянки). Лечение лекарственными растениями проводится долго - месяцами и даже годами. В течение всего осеннего сезона желательно есть арбузы в связи с их выраженным мочегонным действием. 100 г смеси настоять на 1 л крутого кипятка в течение 2 ч, процедить и влить в принимаемую ванну (температура воды 32-36° С). После ванны необходимо сразу лечь в постель, легко промокнув тело полотенцем. В последние годы установлена большая роль аутоиммунных механизмов в развитии хронического пиелонефрита. Аутоиммунным реакциям способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Для устранения иммунных нарушений применяются иммуномодуляторы. Они назначаются при длительном, плохо купирующемся обострении хронического пиелонефрита. В качестве иммуномодуляторов применяются следующие препараты. Левамизол (декарис) - стимулирует функцию фагоцитоза, нормализует функцию Т- и В-лимфоцитов, увеличивает интерферонпродуцирующую способность Т-лимфоцитов. Сантиметровые волны ("Луч-58") на область почки, 6-8 процедур на курс лечения. Тепловые процедуры на область больной почки: диатермия, лечебная грязь, диатермогрязь, озокеритовые и парафиновые аппликации. Симптоматическое лечение При развитии артериальной гипертензии назначаются гипотензивные средства (резерпин, адельфан, бринердин, кристепин, допегит), при развитии анемии - железосодержащие препараты, при выраженной интоксикации - внутривенное капельное вливание гемодеза, неокомпенсана. Назначается по 150 мг 1 раз в 3 дня в течение 2-3 недель под контролем количества лейкоцитов в крови (существует опасность лейкопении). Минеральные воды обладают противовоспалительным эффектом, улучшают почечный плазмоток, клубочковую фильтрацию, оказывают мочегонный эффект, способствуют отхождению солей, влияют на р Н мочи (сдвигают реакцию мочи в щелочную сторону). Уменьшая выраженность аутоиммунных реакций, нормализуя работу иммунной системы, иммуномодуляторы способствуют быстрейшему купированию обострения хронического пиелонефрита и уменьшают количество рецидивов. Раствор для электрофореза содержит: эритромицина - 100,000 ЕД, спирта этилового 70% - 100 г. Минеральная вода "Нафтуся" курорта Трускавец уменьшает спазм гладкой мускулатуры почечной лоханки и мочеточников, что способствует отхождению мелких камней. Тиктинский (1974) рекомендует следующую методику противорецидивного лечения: 1-я неделя - бисептол (1-2 таблетки на ночь); 2-я неделя - растительный уроантисептик; 3-я неделя - 2 таблетки 5-НОК на ночь; 4-я неделя - левомицетин (1 таблетка на ночь). В ходе лечения иммуномодуляторами необходимо контролировать иммунный статус. Раствор для электрофореза содержит: фурадонина - 1 г, 1н.-раствора Nа ОН - 2.5 г, дистиллированной воды - 100 мл. Перемещение лекарства происходит от анода к катоду. Кроме того, она обладает и противовоспалительным действием. При отсутствии обострения в течение 3 месяцев можно перейти на растительные уроантисептики в течение 2 недель в месяц. Физиотерапевтическое лечение применяется в комплексной терапии хронического пиелонефрита. Перемещение лекарства происходит от катода к аноду. Подобный цикл повторяется, после чего при отсутствии обострения возможны перерывы в лечении продолжительностью 1-2 недели. Физиотерапевтические методики оказывают следующее воздействие: - усиливают кровенаполнение почки, повышают почечный плазмоток, что улучшает доставку к почкам антибактериальных средств; - снимают спазм гладкой мускулатуры почечных лоханок и мочеточников, что способствует отхождению слизи, мочевых кристаллов, бактерий. Существует и другой вариант противорецидивного лечения: 1-я неделя - клюквенный морс, отвары шиповника, поливитамины; 2-я и 3-я недели - лекарственные сборы (хвощ полевой, плоды можжевельника, корень солодки, листья березы, толокнянки, брусничника, трава чистотела); 4-я неделя - антибактериальный препарат, сменяющийся каждый месяц.

Next

Лечение народными средствами, травами

Пиелонефрит и гипертония лечение

Лечение народными средствами, травы лекарственные купить в Москве. Доставка лечебных трав. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

В отдельных случаях проявляться может только гипертония. Симптомы патологии повышение температуры;; тремор;; проявляется отек лица;; резко ухудшается состояние человека;; болевые проявления в районе поясницы;; рвотные рефлексы. Пиелонефрит также. Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз. Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь. Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками. Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках: Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов. Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии. Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства. Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации. Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием. Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны. Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности. Частота основных симптомов при феохромоцитоме Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие. Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет. Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу. Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см. Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая. Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции. Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается. Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать. Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Выработку ренина почками угнетают следующие факторы: В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела. Перечислим другие возможные Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений. Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих. Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета. Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных. Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно. Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах. Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат. Сначала введем терминологию: Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами. Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций: Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Классификация причин гиперкортицизма Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови: В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи. Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата. Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся. Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования. Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают. Разновидности синдрома Иценко-Кушинга В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства: Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение. Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством. Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки: Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз. Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза. Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза. Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование. Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях. Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется. Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество. Основные Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление. Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы. Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта. Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза. Если у вас гипертония диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью. Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии: Пишет вам мужчина, 54 года. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит и гипертония лечение

Лечение хронического пиелонефрита. Лечение хронического пиелонефрита принципиально такое же, как и острого, но более длительное и трудоемкое. Хронический пиелонефрит – хронический неспецифический бактериальный процесс, протекающий преимущественно с вовлечением интерстициальной ткани почек и чашечно-лоханочных комплексов. Хронический пиелонефрит проявляется недомоганием, тупыми болями в пояснице, субфебрилитетом, дизурическими симптомами. В процессе диагностирования хронического пиелонефрита проводят лабораторные исследования мочи и крови, УЗИ почек, ретроградную пиелографию, сцинтиграфию. Лечение заключается в соблюдении диеты и щадящего режима, назначении противомикробной терапии, нитрофуранов, витаминов, физиотерапии. В нефрологии и урологии хронический пиелонефрит составляет 60-65% случаев от всей воспалительной патологии мочеполовых органов. В 20–30 % наблюдений хроническое воспаление является исходом острого пиелонефрита. Хронический пиелонефрит преимущественно развивается у девочек и женщин, что связано с морфо-функциональными особенностями женской уретры, облегчающими проникновение микроорганизмов в мочевой пузырь и почки. Чаще хронический пиелонефрит носит двусторонний характер, однако при этом степень поражения почек может различаться. Для течения хронического пиелонефрита характерно чередование периодов обострения и стихания (ремиссии) патологического процесса. Поэтому в почках одновременно выявляются полиморфные изменения – очаги воспаления в различных стадиях, рубцовые участки, зоны неизмененной паренхимы. Вовлечение в воспаление все новых участков функционирующей почечной ткани вызывает ее гибель и развитие хронической почечной недостаточности (ХПН). Этиологическим фактором, вызывающим хронический пиелонефрит, является микробная флора. Преимущественно это колибациллярные бактерии (паракишечная и кишечная палочка), энтерококки, протей, стафилококки, синегнойная палочка, стрептококки и их микробные ассоциации. Особую роль в развитии хронического пиелонефрита играют L-формы бактерий, образующиеся в результате неэффективной антимикробной терапии и изменений р Н среды. Подобные микроорганизмы отличаются резистентностью к терапии, трудностью идентификации, способностью длительно сохраняться в межуточной ткани и активизироваться под воздействием определенных условий. В большинстве случаев хроническому пиелонефриту предшествует острая атака. Хронизации воспаления способствуют неустраненные нарушения оттока мочи, вызванные камнями в почках, стриктурой мочеточника, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, нефроптозом, аденомой простаты и т. Поддерживать воспаление в почках могут другие бактериальные процессы в организме (уретрит, простатит, цистит, холецистит, аппендицит, энтероколит, тонзиллит, отит, синуситы и пр.), общесоматические заболевания (сахарный диабет, ожирение), состояния хронического иммунодефицита и интоксикаций. Встречаются случаи сочетания пиелонефрита с хроническим гломерулонефритом. У молодых женщин толчком к развитию хронического пиелонефрита может явиться начало половой жизни, беременность или роды. У детей младшего возраста хронический пиелонефрит часто связан с врожденными аномалиями (уретероцеле, дивертикулами мочевого пузыря), нарушающими уродинамику. Хронический пиелонефрит характеризуется протеканием трех стадий воспаления в почечной ткани. Одновременно развиваются гиалинизация и запустевание клубочков, сужение или облитерация сосудов. В конечной, III стадии хронического пиелонефрита почечная ткань замещается рубцовой, почка имеет уменьшенные размеры, выглядит сморщенной с бугристой поверхностью. По активности воспалительных процессов в почечной ткани в развитии хронического пиелонефрита выделяют фазы активного воспаления, латентного воспаления, ремиссии (клинического выздоровления). Под влиянием лечения или в его отсутствие активная фаза хронического пиелонефрита сменяется латентной фазой, которая, в свою очередь, может переходить в ремиссию или вновь в активное воспаление. По клиническому развитию хронического пиелонефрита выделяют стертую (латентную), рецидивирующую, гипертоническую, анемическую, азотемическую формы. Латентная форма хронического пиелонефрита характеризуется скудными клиническими проявлениями. Пациентов обычно беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрилитет, головная боль. Мочевой синдром (дизурия, боли в пояснице, отеки), как правило, отсутствует. Симптом Пастернацкого может быть слабо положительным. Отмечается небольшая протеинурия, перемежающаяся лейкоцитурия, бактериурия. Нарушение концентрационной функции почек при латентной форме хронического пиелонефрита проявляется гипостенурией и полиурией. У некоторых пациентов может выявляться незначительная анемия и умеренная гипертония. Рецидивирующий вариант течения хронического пиелонефрита протекает волнообразно с периодической активизацией и затиханием воспаления. Проявлениями данной клинической формы служат тяжесть и ноющая боль в пояснице, дизурические расстройства, периодические лихорадочные состояния. В фазе обострения развивается клиника типичного острого пиелонефрита. При прогрессировании рецидивирующего хронического пиелонефрита может развиваться гипертонический или анемический синдром. Лабораторно, особенно при обострении хронического пиелонефрита, определяется выраженная протеинурия, постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия и бактериурия, иногда – гематурия. При гипертонической форме хронического пиелонефрита преобладающим становится гипертензивный синдром. Артериальная гипертензия сопровождается головокружением, головными болями, гипертоническими кризами, нарушениями сна, одышкой, болью в сердце. При хроническом пиелонефрите гипертония нередко носит злокачественный характер. Мочевой синдром, как правило, не выражен или носит перемежающееся течение. Анемический вариант хронического пиелонефрита характеризуется развитием гипохромной анемии. Гипертонический синдром не выражен, мочевой – непостоянный и скудный. В азотемическую форму хронического пиелонефрита объединяют случаи, когда заболевание выявляется лишь на стадии ХПН. Трудность диагностики хронического пиелонефрита обусловлена многообразием клинических вариантов заболевания и его возможным латентным течением. Исследование мочи по методике Аддиса-Каковского характеризуется преобладанием лейкоцитов над другими элементами мочевого осадка. Бактериологический посев мочи способствует выявлению бактериурии, идентификации возбудителей хронического пиелонефрита и их чувствительности к антимикробным препаратам. Для оценки функционального состояния почек применяются пробы Зимницкого, Реберга, биохимическое исследование крови и мочи. В крови при хроническом пиелонефрите обнаруживается гипохромная анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Степень нарушения функций почек уточняется с помощью проведения хромоцистоскопии, экскреторной и ретроградной урографии, нефросцинтиграфии. Уменьшение размеров почек и структурные изменения в почечной ткани выявляются по данным УЗИ почек, КТ, МРТ. Инструментальные методы при хроническом пиелонефрите объективно указывают на уменьшение размеров почек, деформацию чашечно-лоханочных структур, снижение секреторной функции почек. В клинически неясных случаях хронического пиелонефрита показана биопсия почки. Между тем, забор в ходе биопсии непораженной почечной ткани может давать ложноотрицательный результат при морфологическом исследовании биоптата. Пациентам с хроническим пиелонефритом показано соблюдение щадящего режима с исключением факторов, провоцирующих обострение (переохлаждения, простуды). Рекомендации по пищевому рациону включают отказ от острых блюд, специй, кофе, алкогольных напитков, рыбных и мясных наваров. Диета должна быть витаминизированной, с содержанием молочных продуктов, овощных блюд, фруктов, отварной рыбы и мяса. При обострениях хронического пиелонефрита и при его гипертонической форме накладываются ограничения на прием поваренной соли. При хроническом пиелонефрите полезны клюквенный морс, арбузы, тыква, дыни. Обострение хронического пиелонефрита требует назначения антибактериальной терапии с учетом микробной флоры (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов) в сочетании с нитрофуранами (фуразолидон, нитрофурантоин) или препаратами налидиксовой кислоты. Системная химиотерапия продолжается до прекращения бактериурии по лабораторным результатам. В комплексной медикаментозной терапии хронического пиелонефрита используются витамины В, А, С; антигистаминные средства (мебгидролин, прометазин, хлоропирамин). При гипертонической форме назначаются гипотензивные и спазмолитические препараты; при анемической – препараты железа, витамин В12, фолиевая кислота. При хроническом пиелонефрите показана физиотерапия. Особенно хорошо зарекомендовали себя СМТ-терапия, гальванизация, электрофорез, ультразвук, хлоридные натриевые ванны и пр. В случае развития уремии требуется проведение гемодиализа. Далеко зашедший хронический пиелонефрит, не поддающийся консервативному лечению и сопровождающийся односторонним сморщиванием почки, артериальной гипертензией, является основанием для нефрэктомии. При латентном хроническом пиелонефрите пациенты длительное время сохраняют трудоспособность. При других формах хронического пиелонефрита трудоспособность резко снижается или утрачивается. Сроки развития хронической почечной недостаточности вариабельны и зависят от клинического варианта хронического пиелонефрита, частоты обострений, степени нарушения функций почек. Гибель пациента может наступить от уремии, острых нарушений мозгового кровообращения (геморрагический и ишемический инсульт), сердечной недостаточности. Профилактика хронического пиелонефрита состоит в своевременной и активной терапии острых мочевых инфекций (уретрита, цистита, острого пиелонефрита), санации очагов инфекции (хронического тонзиллита, гайморита, холецистита и др.); ликвидации местных нарушений уродинамики (удалении камней, рассечении стриктур и др.); коррекции иммунитета.

Next

Пиелонефрит, лечение и. comp

Пиелонефрит и гипертония лечение

Пиелонефрит – это заболевание почек, которое проявляется воспалением межуточной ткани паренхимы и чашечнолоханочной системы данного органа. Большинство людей среднего и старшего возраста сталкиваются с появлением ороговелых уплотнений, которые появляются под воздействием трения или давления на ступнях, ладонях, локтях и внутренней поверхности среднего пальца. Чаще всего такие мозоли встречаются на ступнях ног, могут иметь округлую или овальную форму, а также вызывать боль и жжение разной степени интенсивности. Обычно, уплотнения и утолщения кожи выполняют защитную функцию мышечной и костной ткани в местах с минимальной жировой прослойкой. Но, если болят натоптыши на ногах, необходимо срочно выяснять причину и определяться с методами ее устранения. Болевые ощущения и жжение в местах появления мозолей не возникают случайно. Они являются результатом отсутствия надлежащего ухода за проблемными местами и пренебрежительного отношения к кожному покрову ног. Среди основных причин того, что очень болит натоптыш, необходимо отметить: При появлении проблемного места с огрубевшей кожей желтоватого или белого цвета на ступнях ног, и если болит натоптыш, рекомендуется как можно быстрее определиться с методами его устранения. К наиболее популярным и простым способам борьбы с натоптышами, которые вызывают болевые ощущения и жжение, относятся: Если не удалось победить натоптыши и больно ходить, а так же не проходит жжение, рекомендуется обращаться в косметологические клиники и проходить лечение лазером или жидким азотом. Такие методы лечения относятся к современным, эффективным и безоперационным способам по удалению проблемных зон на ступнях ног. Лазерный луч не травмирует ткани, не оставляет следов, а также качественно решает проблему больных мозолей без осложнений и неприятных последствий. Жидкий азот, который используется при криодеструкции, обеспечивает обморожение и отслоение тканей проблемного участка. Через некоторое время на месте натоптыша появляется молодая здоровая кожа. В случае, если применение лазера и жидкого азота не принесли положительных результатов и очень болят натоптыши снова, необходимо обращаться за помощью хирургов, которые гарантированно избавят от мучительных болей.

Next