71 visitors think this article is helpful. 71 votes in total.

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Гемофилия — врожденная форма кровоточивости, в основе которой лежит дефицит одного из. Читать реферат online по теме Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. Наследственная детерминированность гипертонии является не моногенной, а скорее полигенной. Термин «артериальная гипертензия» используется для обозначения повышения артериального. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первичная легочная гипертония относится к числу редких заболеваний, при этом до широкого применения катетеризации сердца диагноз ее ставился почаще вэтого патологоанатомами. Диссертация 2009 года на тему Артериальная гипертония у женщин в климактерическом периоде. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии. Инфаркт мозга – нарушение его кровообращения из-за прекращения поступления крови. Беременность, плод, беременных, определение беременности, половые органы, ведение. Сайты по тематике — Первичная Артериальная Гипертензия Патогенез. При этом возможно развитие гиперкинетической гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с Боль в. Артериальная гипертензия — Причины, патогенез и степени. Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст. Апровель (Aprovel) описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания. Рольпочекв патогенезе и развитии артериальной гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии [1 1] Однако в клинической практике принято разделять артериальную гипертонию на первичную и вторичную в зависимости от исходной причины ее развития. Гипертонический криз — это состояние резкого повышения артериального давления (не обязательно до весьма высоких значений) Типы гипертонии. allos - иной, ergon - действую) - иммунная реакция организма на какие-либо. Гипертония, лечение гипертонии, артериальная гипертония, гипертензия, артериальная гипертензия. Скачать одним файлом - Артериальная гипертензия, причины, последствия. Первичный альдостеронизм встречается в 0,5% больных артериальной гипертензией. Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. первичное самостоятельное заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (эссенциальная гипертония). Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии --- ишемия почки --- спазм сосудов --- гипертония 3. Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) встречается в 95% случаев. — хроническое, невоспалительное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная. Течение акромегалии в 30-60% больных характеризуется развитием артериальной гипертензии. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. Этиология и патогенез хронического и острого гломерулонефрита. Больные жалуются только на головную боль, в силу чего этиология и патогенез гипертонии относят это заболевание к классу «молчаливых убийц» (часто пациенты считают лечение только формальностью, чем усугубляют ситуацию). Патогенез гипертонии позволяет выявить три основных этапа прогрессирования: 1 степени - в 70-75% всех случаев диагностируется эта стадия развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков. Информационный материал об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии у детей. Первичная артериальная гипертензия в этом случае называется обезглавленной. Артериальная гипертензия - синдром повышенного артериального давления Первичная АГ - стабильное повышение Ал вследствие нарушения д-ти регуляторных систем Суточное мониторирование: ночная гипертония, резистентная,под-е на «АГ белого халата», АГ у б-х. После завершения лекции студенты должны ориентироваться. Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез. Что такое Артериальная легочная гипертония Патогенез (что происходит) во время артериальной легочной гипертонии Первичная легочная гипертония относится к числу редких заболеваний, причем. Следует отметить, что соотношение числа подростков с первичной и вторичной гипертонией у разных авторов широко варьирует (от. «Острый коронарный синдром» Классификация, патогенез, клинка, тактика лечения. США широкое распространение получил термин эссенциальная гипертензия или первичная артериальная гипертония Локальные факторы патогенеза ГБ: Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ. Вот почему первоначальные патогенные изменения регуляции и эффекторов как причина эссенциалъной АГ часто остаются не вполне ясными, и патогенез первичной артериальной гипертензии при возникновении взаимосвязанных патологических изменений МОК и ОПСС. Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная. Применение силденафила при сердечно-сосудистых заболеваниях. Литература [править | править вики-текст] Чазова И. Книги по кардиологии - архив раздела - Скачать бесплатно книгу : Cardiac Perfusion and Pumping Engineering Ghista. Коапровель (Coaprovel) описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания. Вся информация о заболевании Туберкулез гортани человека на портале eurolab – причины. артериальная гипертензия, эндотелий, патогенез, дети. Коварство гипертонии заключается в том, что длительное время артериальная гипертензия (АГ) может протекать бессимптомно, малосимптомно или с неспецифическими жалобами [8]. Кардиология на портале eurolab – диагностика и лечение, описание причин и симптомов.

Next

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Как сахарный диабет этиология патогенез клиника. этиология патогенез. лечение. Носовое кровотечение - кровотечение, которое возникает при нарушении целостности сосудов, расположенных в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, а также кровотечение из сосудов полости черепа в случаях, когда нарушена целостность верхней стенки полости носа. Поскольку данная классификация была предложена в 1979 г., ряд положений ее устарел, поэтому в нее были внесены некоторые коррективы с учетом достижений современной гематологии.• Носовые кровотечения, вызванные изменениями (нарушениями) сосудистой системы полости носа.- Травмы.- Дистрофические изменения в слизистой оболочке полости носа.- Искривление перегородки носа.- Аномалии развития сосудистой системы полости носа.- Новообразования в полости носа и околоносовых пазухах (кровоточащий полип перегородки, ангиомы, ангиофибромы).• Носовые кровотечения как проявление нарушений свертывающей системы крови.- Снижение активности плазменных факторов свертывающей системы крови:- нарушение 1-й фазы свертывания (гемофилия А, В, С);- нарушение 2-й фазы свертывания (диспротромбии);- нарушение 3-й фазы свертывания (афибриногенемия или гипофибриногенемия, дисфибриногенемия или выработка аномального фибриногена).- Снижение активности тромбоцитарных факторов свертывающей системы крови: тромбоцитопатии.- Повышение активности антисвертывающей системы крови:- повышение концентрации циркулирующего прямого антикоагулянта (гепарин);- повышение концентрации антикоагулянтов непрямого действия.- Гиперфибринолитические состояния.• Носовые кровотечения, вызванные сочетанным действием изменений (нарушений) сосудистой системы полости носа и коагуляционных свойств крови.? В настоящее время наиболее распространена классификация И. Дистрофические поражения эндотелия или эндотелиальная дисфункция при атеросклерозе, артериальной гипертензии и т.д.? Власюк, в основу которой положен патофизиологический принцип. Носовые кровотечения также разделяют по локализации их источника.• Носовые кровотечения из сосудов полости носа.- Из передних отделов полости носа.- Из задних отделов полости носа:- источник кровотечения расположен выше средней носовой раковины;- источник кровотечения расположен ниже средней носовой раковины.• Носовые кровотечения из сосудов, расположенных вне полости носа.- Кровотечения из околоносовых пазух, носоглотки.- Кровотечения из внутричерепных сосудов:- из внутрикаротидной аневризмы внутренней сонной артерии;- из сосудов твердой мозговой оболочки при переломе решетчатой пластинки. В зависимости от причин возникновения носовые кровотечения делятся на посттравматические (включая хирургическуютравму) и спонтанные. Спонтанные носовые кровотечения бывают симптомом различных патологических состояний и заболеваний, которые могут носить как локальный, так и общий характер. В патогенезе спонтанных носовых кровотечений важное место занимают системные нарушения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке полости носа, изменение атромбогенности эндотелия, ухудшение контрактильных свойств сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Важным при выборе способа лечения представляется клиническое течение заболевания. По клиническому течению заболевания выделяют:• однократные носовые кровотечения;• рецидивирующие носовые кровотечения;• привычные носовые кровотечения. Большинство носовых кровотечений бывают однократными, и их можно остановить при консервативном лечении. Рецидивирующие - это кровотечения, повторяющиеся в ограниченном «ременном промежутке, нарушающие общее состояние больного и требующие лечения в условиях Jl OP-стационара. Привычные - это кровотечения, повторяющиеся несколько раз в год на протяжении длительного времени. Причинами таких кровотечений бывают локальные заболевания полости носа, такие, как атрофический ринит, перфорация перегородки носа, сосудистые опухоли, варикозное расширение сосудов слизистой оболочки носа. Привычные носовые кровотечения могут возникать и при общих заболеваниях, в частности при геморрагическом диатезе. При оказании специализированной неотложной помощи больному с носовым кровотечением нужно придерживаться определенного алгоритма.1. Основной угрожающий жизни фактор при кровопотере представлен гиповолемией. Известно, что при потере 1/3 объема эритроцитов пострадавший может выжить, в то время как потеря 1/3 объема плазмы приводит к летальному исходу. Перечисленные лабораторные исследования позволяют оценить объем кровопотери, наличие дисфункции жизненно важных органов и определить нарушения в тех или иных звеньях гемостаза.3. Перед осмотром полости носа необходимо освободить ее от крови и сгустков высмаркиванием или с помощью электроотсоса. Осмотр полости носа проводят с помощью носового зеркала или эндоскопа. В зависимости от расположения кровоточащего сосуда и интенсивности кровотечения следует выбрать способ остановки кровотечения.4. При расположении кровоточащего сосуда в переднем отделе полости носа (например, в зоне Киссельбаха) кровотечение пытаются остановить бестампонным способом. Тампонаду полости носа применяют, если бестампонные способы остановки носового кровотечения безуспешны, если источник кровотечения расположен в задних отделах полости носа, а также при обильном кровотечении.5. Определение объема необходимой гемостатической и этиопатогенетической терапии. Медикаментозное лечение назначают после того, как выяснены причины носового кровотечения и получены результаты лабораторного исследования больного. Цель лабораторных исследований - оценить выраженность постгеморрагической анемии и показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно определить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов (выброс крови из депо, централизация кровообращения). Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокриту. При острой кровопотере сами по себе показатели гемоглобина и гематокрита не служат основанием для переливания компонентов крови, этот вопрос решается с учетом клинических проявлений, определяющих степень выраженности анемического синдрома. Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови и длительности кровотечения по Дуке. В норме количество тромбоцитов в периферической крови составляет 180-320x109/л. Уменьшение количества тромбоцитов до уровня ниже 160х109/л расценивают как тромбоцитопению. Этот показатель отражает нарушение первичного гемостаза и зависит от уровня тромбоцитов в крови, от функциональной состоятельности этих клеток и от содержания фактора Виллебранда. Если в отсутствие тромбоцитопении и наследственного геморрагического анамнеза время кровотечения увеличивается, это служит показанием к исследованию адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, т.е. Проводят исследование плазменного (коагуляционного) гемостаза. Довольно грубым диагностическим тестом, отражающим нарушение коагуляционного звена гемостаза, служит определение времени свертывания крови. Заметное увеличение этого показателя свидетельствует о наличии у пациента коагулопатии, но какой именно, при этом сказать невозможно. Второй этап исследований - принятие решения о медикаментозной терапии. При выявлении тромбоцитопении следует исключить ДВС-синдром (определить содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови), назначить глюкокортикоиды - преднизолон три раза в день в суточной дозе 1 мг/кг массы пациента (доза рассчитана на прием внутрь, при переводе на внутривенное введение суточную дозу, зависящую от массы пациента, необходимо увеличить в пять раз); возможно введение этамзилата, аминокапроновой кислоты. При геморрагическом синдроме крайней степени выраженности и необходимости травматичных манипуляций и операций показаны трансфузии тромбоцитарного концентрата. Если время свертывания крови возрастает, необходимо констатировать наличие у больного коагулопатии. С целью исключить врожденные и наследственные коагулопатии, приобретенные нарушения необходимо тщательно собрать анамнез (уточнить наследственность, ранее имевшие место геморрагические нарушения и названия лекарственных препаратов, которые пациент принимал до обращения к врачу). Чтобы выявить нарушения во внутреннем пути свертывания крови, необходимо определить активированное парциальное тромбопластиновое время, а для выявления нарушений во внешнем пути свертывания - определить протромбиновое время. В обоих случаях прежде всего необходимо исключить ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови). При преимущественной поломке во внутреннем пути свертывания крови вводят свежезамороженную донорскую плазму кратностью не менее двух раз в сутки объемом не менее 1,0 л. При нарушении во внешнем пути свертывания крови, помимо трансфузий свежезамороженной плазмы, показано внутривенное введение менадиона натрия бисульфита (или прием внутрь). При коагулопатиях необходимо прежде всего исключить нарушения функции печени и почек. Для исключения последнего необходимо тщательно собрать анамнез (часто повторяющиеся случаи кровоточивости, отягощенная наследственность, прием лекарственных средств). В качестве скринингового теста используется метод оценки коллагенсвязывающей активности фактора Виллебранда, который почти всегда позволяет выявить его количественные дефекты и большинство качественных нарушений, кроме субтипа 2N. Другим тестом, пригодным для скринингового выявления данной патологии, является исследование агрегации тромбоцитов с ристоцетином. Методы коррекции представлены инфузиями этамзилата, аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы. При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов). Методами медикаментозной коррекции служат введение концентрата фибриногена, трансфузии свежезамороженной плазмы. При выявлении в крови повышенного уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС-синдрома. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идет об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает ее, то это хронический ДВС-синдром. В этих случаях проводят лечение ДВС-синдрома в полном объеме. недостатка факторов свертывания на единицу клеток крови), что приводит к образованию рыхлых эритроцитарных тромбов, легко отторгающихся при удалении тампонов из полости носа. Для коррекции этих нарушений необходимо внутривенное капельное введение антиагрегантов и средств, обеспечивающих гемодилюцию: актовегина* (400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 250 мл раствора для инфузий), пентоксифиллина (100 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида), реомакродекса* (200 мл). При упорных, рецидивирующих носовых кровотечениях можно назначать переливание свежезамороженной плазмы и VIII фактора свертывания крови. Введение 5% раствора аминокапроновой кислоты этой группе больных противопоказано. Основным методом лечения гемофилических геморрагий служит заместительная терапия. Следует отметить, что VIII фактор лабилен и практически не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. В связи с этим для заместительной терапии пригодны только гемопрепараты, приготовленные с соблюдением таких условий, при которых обеспечивается сохранность VIII. Средством выбора при лечении массивных кровотечений у больных гемофилией служит препарат Ново Сэвен* - рекомбинантный Vila фактор свертывания крови. Лечение тромбоцитопений должно быть строго патогенетическим. Среди приобретенных тромбоцитопений чаще всего встречаются иммунные поражения, требующие назначения глюкокортикоидов. Суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг массы тела; ее делят на 3 приема. После нормализации количества тромбоцитов начинают снижать дозу глюкокортикоидов вплоть до полной отмены гормонов. Заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома предполагает переливание тромбоцитарной массы. Показания к переливанию тромбоцитарной массы определяются врачом на основании динамики клинической картины. При отсутствии спонтанных кровотечений и перспективы плановых хирургических вмешательств низкий, даже критический уровень тромбоцитов (менее ЗОх Ю9 /л) не служит показанием к переливанию тромбоцитарной массы. Аминокапроновая кислота в сравнительно небольших дозах (0,2 г/кг или 8-12 г на взрослого больного в сутки) уменьшает кровоточивость при многих дизагрегационных тромбоцитопатиях, усиливает реакцию освобождения внутрипластиночных факторов, уменьшает время капиллярного кровотечения. Этот препарат не показан при наличии макрогематурии и ДВС-синдрома. Препарат назначают внутривенно капельно по 100 мл 5-6% раствора. Сходными с аминокапроновой кислотой фармакотерапевтическими эффектами обладают циклические аминокислоты: аминометилбензойная, транексамовая кислота. Эти препараты заметно уменьшают кровоточивость микроциркуляторного типа (носовые, маточные кровотечения). Наибольшую распространенность получила транексамовая кислота. Ее назначают внутрь по 500-1000 мг 3-4 раза в сутки. При массивных кровотечениях вводят внутривенно струйно 1000-2000 мг препарата, разведенного в 0,9% растворе натрия хлорида. В дальнейшем доза и способ введения препарата определяются клинической ситуацией и лабораторными показателями процесса свертывания крови. При тромбоцитопатических и тромбоцитопенических кровотечениях применяют этамзилат. Препарат практически не действует на количество и функцию тромбоцитов, но повышает резистентность мембраны эндотелиоцитов, тем самым корректируя вторичную вазопатию на фоне нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Обычно этамзилат назначают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день; при массивных носовых кровотечениях назначают внутривенное струйное введение 12,5% раствора по 2 мл 2 раза в день, также допустимо увеличение дозы до 4 мл (3-4 раза в день). При носовых кровотечениях, обусловленных поражением печени (в том числе алкогольным), необходимо компенсировать недостаток витамина К. Хороший эффект достигается трансфузией донорской плазмы или внутривенным введением концентрата К-витаминзависимых факторов. Одновременно назначают введение викасола* в дозе 1-3 мг. При массивных кровотечениях, вызванных антикоагулянтами непрямого действия, производят трансфузии плазмы в больших количествах (до 1,0-1,5 л в сутки в 2-3 приема), увеличивают дозу викасола* до 20-30 мг/сут (в тяжелых случаях - до 60 мг). Действие викасола* потенцируется преднизолоном (до 40 мг/сут). Витамин Р, аскорбиновая кислота и препараты кальция в этих случаях не эффективны. При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина натрия, необходимо снизить дозу последнего или пропустить 1-2 инъекции, а затем отменить его, постепенно снижая дозу. Наряду с этим можно назначить 1% раствор протамина сульфата внутривенно в дозе 0,5-1 мг на каждые 100 ME гепарина натрия. При лечении стрептокиназой или урокиназой могут возникнуть носовые кровотечения, если содержание фибриногена в крови быстро падает ниже 0,5-1,0 г/л. В этих случаях при отмене стрептокиназы необходимо назначение гепарина натрия и вливание с заместительной целью свежезамороженной плазмы, в которой содержится значительное количество плазминогена и антитромбина III. Такая терапия требует ежесуточного контроля за уровнем антитромбина III в крови. Для улучшения гемостаза используют также препараты кальция. Введение солей кальция не влияет на коагуляционные свойства крови, но снижает проницаемость сосудистой стенки.

Next

Классификация ожоговых состояний. Этиология, патогенез, симптоматика и.

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Местное лечение при ограниченных ожогах первой и. Реферат на. Этиология, патогенез. “” : : ” : , , ” : 1- -09 “ ” 2009 () , () , , , , , . : (); GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism , ); ( II ); .

Next

Дискинезия желчевыводящих путей

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Этиология. Патогенез. На сайте есть практически любой реферат. Лечение. Клиника. При просмотре в режиме "Читать онлайн" возможны различные ошибки отображения документа в результате отсутствия поддержки Вашим браузером шрифтов и изменения размеров исходных шаблонов. При скачивании документа данная ошибка устраняется Вашим программным обеспечением автоматически. Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам.

Next

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Скачать реферат Аутоиммунные заболевания этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Раздел Рефераты / Аллергология и иммунология / Аутоиммунные заболевания этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Название Аутоиммунные заболевания этиология, патогенез. ..1.1.4, 1.2.2,2.2,3.5, 4.1, 4.2, 4.3, 4.6, 5.1, 5.2, 5.3, 7.1, 7.2, 7.6, 7.7; . 1.1, 2.3, 2.5, 2.8, 3.1, 3.2, 3.3, 3.4, 7.3, 7.4; . 615.8(075.8) 53.5473 345 ISBN 5-222-06966-4 , 2005 , - , 2005 1999 , 02250 ( ). : - 711 12 , 12 16 1,52,5 ; 711 1520 , 1216 2530 , 16 .

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника. Этиология.

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Этиология. Патогенез. патогенез, клиника. Патогенез.. Лечение отека легких. Энтеробиоз - широко распространенная инвазия, вызываемая паразитированием в организме человека нематод из рода Enterobius, семейства Oxyuridae (Cobbold, 1864 г.). Возбудителем энтеробиоза является острица - Enterobius vermicularus (Linnaeus, 1758 г.; Leach, 1853 г.). Название Enterobius происходит от греческого enteron - кишечник и bios - жизнь, vermicularis - уменьшенное от латинского - червь, живущий в кишечнике червячок. Острица - мелкая нематода веретенообразной формы молоч) белого цвета, кутикула которой имеет поперечную исчерченное Длина взрослой самки достигает 9-12 мм, самца 3 - 5 мм, у самки хвостовой конец заострен, у самца туповат и крючковидно закручен. Острые боковые кили, проходящие по длине тела гельминта, на переднем конце образуют головные везикулы. Бульбус пищевода и везикулы образуют присасывательный аппарат, который обеспечивает фиксацию взрослых гельминтов к стенке кишечника. Поэтому паразитические самки, находясь в просвете кишечника, яиц не выделяют. Интенсивные инвазии связаны с повторными самозаражениями. Заражение человека энтеробиозом происходит при проглатывании зрелых яиц остриц, в которых содержатся подвижные личинки. Половая система самца представлена семенником, который заканчивается длинной спикулой. Под действием пищеварительных ферментов тонкого кишечника личинки освобождаются из яиц, опускаясь в нижние его отделы, проходят 2-3 линьки. Яйца остриц имеют продолговатую, несколько асимметричную форму, одна сторона более плоская. Они покрыты тонкой двухконтурной бесцветной гладкой оболочкой. Взрослые гельминты обитают в нижнем отделе тонкой кишки, в слепой кишке и в верхнем отделе толстой кишки. Здесь завершается процесс копуляции, и самцы пассивно покидают кишечник. Как правило, паразитируют только самки, самцы после копуляции выделяются с испражнениями. А молодые самки остриц прикрепляются к слизистой оболочки с помощью головных везикул и присасывающего действия бульбуса пищевода. Питаются гельминты содержимым кишок и являются факультативными гематофагами. В матке оплодотворенной самки формируются и накапливаются яйца, число которых достигает 5-17 тысяч. Численность паразитирующих в кишечнике особей широко варьирует от нескольких десятков до сотен и тысяч. Растянутая увеличенная матка сдавливает бульбус пищевода, смещает его, в результате чего гельминт теряет способность удерживаться на слизистой и под действием перистальтики опускается в нижнюю часть толстого кишечника. Далее, во время активной миграции гельминта в прямой кишке, яйца в матке дозревают до стадии головастикоподобной личинки. Даже после трехкратных прививок АКДС у 18% детей отсутствуют противодифтерийные антитела, а 14,5% приобретают их в очень низких титрах (Чудная Л. В связи с этими данными делается важный вывод о том, что для достижения высокого уровня эффективности вакцинации против дифтерии необходимо до ее проведения освободить детей от инвазии. Присутствие кислорода воздуха расслабляет половые пути гельминта, в результате чего ползающая самка выделяет яйца, которые достигают инвазионности непосредствено на теле хозяина. В патогенезе энтеробиоза, как установлено в последние годы важное значение имеет иммуносупрессивное влияние остриц. Я., Фельдмана, 1991 г.; Маркина, 1994 г и др., острицы подавляют развитие поствакцинального иммунитета против дифтерии. Острицы оказывают отрицательное влияние на нервную систему, особенно детей, их поведение, интеллект, вызывая повышенную раздражительность, рассеянность, ухудшение запоминания и др. По ходу перемещения самки на коже инвазированного остаются кучки яиц по 100 - 300 в каждой. Наличие остриц приводит к нарушению нормального состава микробной флоры кишечника. По многочисленным наблюдениям уровень заболеваемосп детей энтеробиозом и ОКИ находится в прямой высокой корреляционной зависимости, инвазированные дети в 2,5 - 3 раза чаще болеют острыми кишечными инфекциями. Индивидуальная жизнь самки, выделившей яйца, завершается, она засыхает, превращаясь в бесформенный комочек. Обращает внимание тот факт, что дисбактериоз и превалирование патогенной микробной флоры в толстом кишечнике при наличии инвазии регистрируется в 4,5 раза чаще при сравнении с неинвазированными детьми (33,6% против 7,1%, по данным А. Энтеробиоз неблагоприятно влияет также на течение кишечных инфекций вирусного гепатита А, у детей - детских инфекций. Возникающий при движении гельминтов зуд приводит к расчесам зудящих мест, загрязнению рук, попаданию яиц в подногтевые ложа, где условия для развития до инвазионной стадии также благоприятны. Патогенное влияние остриц на организм человека обусловлено комплексом механизмов. Многие наблюдения подтверждают отягощающее влияние энтеробиоза, как и других гельминтозов, на течение беремености, являясь причиной токсикозов, дерматозов и др. Учитывая высокую контагиозность инвазии, нельзя не предусмотреть треть ее значение в плане возможного заражения новорожденных в послеродовом периоде, периоде лактации. Клинические проявления энтеробиоза разнообразны и зависят от интенсивности заражения, частоты реинвазий и индивидуальной реакции инвазированного. В основе патогенеза лежит механическое воздействие гельминтов на слизистую оболочку кишечника, связанное с раздражением механорецепторов и хеморецепторов при их фиксации и движении. Кроме того, многочисленные наблюдения подтверждают значение возраста, а именно, более тяжелую, нередко осложненную реакцию организма ребенка. Раздражение илеоцекальной области приводит к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функций органов пищеварительного тракта, и как следствие - возможности развития гастрита, гастродуоденита, энтерита. Отдельные особи самок гельминтов могут проникать вглубь слизистой на 2/3 длины своего тела, вследствие чего вокруг них развивается воспалительная реакция, образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов. Тяжесть патологического процесса зависит от интенсивности и длительности инвазии. (1966 г.) обнаружил остриц в червеобразном отростке у 111 из 322 оперированных по поводу аппендицита. При проникновении в червеобразный отросток острицы могут стать причиной аппендицита.

Next

Реферат Стенокардия

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Стр. В реферате представлены определение, этиология,Классификации стенокардии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

Next

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Особенности клиники, диагностики и лечения артериальной гипертензии в различных возрастных группах. Гипертонический криз: классификация, клиника, диагностика и лечение. Эндотелиальная дисфункция и её роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. «Спортивное сердце» — тему взяла Рыбникова Наталья, л/ф 5 курс 5. Новые подходы к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Медикаментозное ведение больных после реваскуляризации миокарда. Поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке. Современные проблемы применения ГКС при бронхиальной астме. Эозинофильные поражение ЖКТ (эозинофильный эзофагит). Следующее заседание кружка состоится 27 октября 2010 года в большом лекционном зале ГКБ #61 в 16.30. Современные клинические рекомендации по лечению инфаркта миокарда без подъема сегмента ST. Стенокардия Принцметала (вариантная): диагностика и лечение. Аутоиммунные заболевания печени (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит). Анну и Яну прошу своевременно прислать свои презентации мне на почту. Заседание СНО состоится 10 ноября в 16.30 в малом конференц-зале (7 этаж терапевтического корпуса) ГКБ #61. Будут доклады по лекарственной гастропатии и целиакии. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний кишечника. В повестке дня — доклад по этиологии, патогенезу и лечению портальной гипертензии, клинический разбор и подготовка к олимпиаде, которая скорее всего состоится 17 декабря 2010 года. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction – клинические рекомендации Американской ассоциации кардиологов 2008 года На русском языке: Кокаиновый инфаркт миокарда – краткое изложение рекомендаций AHA Лечение кокаиновой ишемии миокарда – старая статья из РМЖ, патофизиология там хорошо описана, лечение несколько устарело Заседание состоится 8 декабря. Полезные ссылки (бесплатные статьи) Cocaine-induced acute myocardial infarction – обзор из Clinical Medicine & Research 2007 года AHA Scientific Statement. Синдром Огилви — тему взяла Кузьмина Александра, л/ф 5 курс Предлагайте свои темы. ДВС-синдром: клиника, диагностика и лечение — тему взяла Моисеева Евгения, л/ф 6 курс 26.

Next

Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика трихинеллеза.

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Гименолепидоз карликовый. Этиология. Патогенез, клиника. Диагностика. Профилактика. « Пустое » турецкое седло: этиология, патогенез, нейроэндокринные и зрительные нарушения Л. Развитие конфликта в хиазмально– гипоталамо– гипофизарной области приводит к нарушениям зрения [21,36]. Единство нейрогуморальной регуляции в организме человека обеспечивается гипоталамо– гипофизарой системой, в тесной анатомической связи с которой находятся зрительные нервы и хиазма. Свирин П од термином синдром «пустого» турецкого седла (ПТС) следует понимать пролабирование супраселлярной цистерны в полость турецкого седла, сопровождающееся клинической картиной головной боли, нейроэндокринных и зрительных расстройств [3,13,22]. Словосочетание «пустое» турецкое седло ввел в медицину W. Он был первым, кто связал частично «пустое» турецкое седло с недостаточностью диафрагмы, и им же была предложена классификация форм турецкого седла в зависимости от объема интраселлярных цистерн и типа строения диафрагмы [11,20,22,25]. По данным Busch, у 40– 50% людей имеет место недоразвитие или отсутствие диафрагмы турецкого седла. Клинические симптомы, ассоциированные с «пустым» седлом, впервые описал в 1968 г. Встречаются они значительно реже (по данным различных авторов, от 10 до 23% от группы нейроэндокринных больных) [3, 19]. Weiss и Raskin указали на необходимость разграничения первичного (идиопатического) ПТС и вторичного (после лучевого и хирургического лечения) [20,21,22]. Анатомия турецкого седла Вход в турецкое седло прикрывает твердая мозговая оболочка, называемая диафрагмой седла (рис. Диафрагма отделяет полость турецкого седла и гипофиз от субарахноидального пространства, исключая лишь отверстие, через которое проходит ножка (воронка) гипофиза.

Next

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Патогенез. Феохромоцитома — опухоль, исходящая из хромаффинных клеток и секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Распространенность заболевания в популяции составляет 0,5 на 100 000 населения, заболеваемость — 1 на 1,5– 2 млн человек в год. Взрослые мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, у детей заболевание несколько чаще развивается у мальчиков (в 60 % случаев). На 100 000 ауто-псий феохромоцитома выявляется в 20–150 наблюдениях. Среди больных с артериальной гипертензией (АГ) частота выявления феохромоцитом колеблется от 0,1 до 0,7 %, самая высокая частота феохромоцитомы отмечается у больных АГ в возрасте 30–50 лет (до 1 % случаев). По локализации феохромоцитомы делят: а) на надпочечниковые (90 % случаев): — двусторонние (10–15 %): синхронные; метахронные; — односторонние; б) вненадпочечниковые: — в паравертебральных симпатических ганглиях; — внутри- и внеорганные скопления хромаффинной ткани; — хемодектомы (glomus carotis, внутреннее ухо). По морфологии выделяют: а) доброкачественные феохромоцитомы; б) злокачественные феохромоцитомы (частота их обнаружения зависит от выбранных критериев злокачественности: по признакам полиморфизма, атипии, капсулярной и сосудистой инвазии распространенность злокачественных феохромоцитом достигает 65 %; по признакам метастазирования и инвазии в окружающие органы их частота не превышает 5 %); в) мультицентрические феохромоцитомы (являются результатом тотального генетического поражения мозгового слоя надпочечников). По клиническому течению выделяют три формы феохромоцитомы : 1) бессимптомная: — «немая» форма (гистологически подтвержденная феохромоцитома при нормальном артериальном давлении (АД) и уровне катехоламинов); — «скрытая» форма (гистологически подтвержденная феохромоцитома при повышенном уровне катехоламинов и нормальном АД); 2) клинически выраженная форма: — пароксизмальная (кризовое течение АГ — у взрослых в 50 % случаев); — персистирующая (постоянная АГ — у взрослых в 50 % случаев, у детей в 90 %); — смешанная; 3) атипичная форма: — гипотоническая форма; — феохромоцитома в сочетании с гиперкортицизмом. По тяжести течения выделяют феохромоцитомы: а) легкого течения (бессимптомная форма или феохромоцитома с редкими кризами); б) средней тяжести (частые кризы, отсутствие осложнений, патогенетически связанных с феохромоцитомой); в) тяжелого течения (наличие осложнений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (ЦНС) или почек, а также осложнений сахарного диабета (СД)). В 80 % случаев феохромоцитомы возникают спорадически, в 10–20 % случаев носят семейный характер. Поражение надпочечников при синдромах МЭН 2 носит, как правило, двусторонний характер, опухолей вненадпочечниковой локализации обычно не выявляется. В клетках феохромоцитомы происходит синтез и накопление катехоламинов, как и в нормальных клетках мозгового вещества надпочечников. Кроме того, феохромоцитомы накапливают и секретируют большое число пептидов, в том числе эндогенные опиоиды, адреномедуллин, эндотелин, эритропоэтин, нейропептид Y (вазоконстриктор) и др. Основные патофизиологические изменения, происходящие в организме при феохромоцитоме, связаны с высокой концентрацией катехоламинов в крови. Разнообразие адренергического рецепторного аппарата, большое количество органов, в которых он представлен, возможность смешанной опухолевой секреции — это факторы, объясняющие, почему клинические проявления феохромоцитомы, в основе которых лежат столь различные патофизиологические механизмы, чрезвычайно разнообразны. Изменение чувствительности адренорецепторов, нарушение механизмов инактивации катехоламинов и энергетическое истощение сосудистых миоцитов на фоне повышенного содержания катехоламинов в сосудистом русле может приводить к развитию катехоламинового шока, для которого характерно резко повышенное АД в центральных сосудах (вазоконстрикторный статус) и значительное снижение АД на периферии. Парадоксальная артериальная гипотония при феохромоцитоме может быть обусловлена прекапиллярным шунтированием, профузной потливостью, хроническими запорами, а также кровоизлиянием в опухоль, левожелудочковой недостаточностью, изолированным влиянием адреналина на b2-адренорецепторы или развитием катехоламинового шока (в результате изменения чувствительности адренорецепторов, нарушения механизмов инактивации катехоламинов и энергетического истощения сосудистых миоцитов). Главным симптомом феохромоцитомы служит повышение АД (пароксизмальное или постоянное). К дополнительным симптомам относятся: — ортостатическая гипотония; — потливость; — постоянные головные боли; — ощущение внутренней дрожи, беспокойство; — общая слабость, снижение трудоспособности. О классическом течении феохромоцитомы говорят при наличии у больных гипертонических кризов с внезапным повышением прежде всего систолического АД, которое может достигать 300 мм рт.ст. Кризы могут провоцироваться незначительной физической нагрузкой, пальпацией живота, иногда приемом b-адреноблокаторов, а при локализации феохромоцитомы в стенке мочевого пузыря — мочеиспусканием; сопровождаются учащенным сердцебиением (до 180/мин), аритмиями и/или изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) по типу острой коронарной ишемии (обычно не связанными с нарушением коронарного кровообращения, а обусловленными прямым токсическим действием катехоламинов). Также во время приступа нередко отмечают тремор, шум в ушах, беспокойство или страх, бледность кожных покровов, особенно кистей и стоп (возможен синдром Рейно), расширенные зрачки, потливость, боли в груди или животе, тошноту или рвоту. Могут выявляться гипергликемия и глюкозурия, лейкоцитоз. Продолжительность приступа может быть от нескольких минут (как правило) до нескольких часов (значительно реже). Клинические проявления адренорецепторной активности представлены в табл. Осложнения феохромоцитомы включают: — сердечную недостаточность; — аритмии, тахикардию, АГ в рамках шока или остановку кровообращения во время введения в общую анестезию; — катехоламиновый шок; — нарушение мозгового кровообращения; — почечную недостаточность в рамках шока; — гипертоническую энцефалопатию; — ишемический колит; — расслаивающую аневризму аорты; — у беременных: лихорадку, эклампсию, шок, смерть матери или плода. Причиной изменений является так называемая токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия. Длительная гиперкатехоламинемия за счет повышенной постнагрузки и токсического действия катехоламинов на миокард обусловливает развитие гипертрофии миокарда, прогрессирование кардиосклероза, дилатацию камер сердца с появлением в дальнейшем симптомов хронической левожелудочковой недостаточности. Гиперкатехоламинемия также служит причиной аритмий, в том числе опасных для жизни, и повышенного риска внезапной смерти. Катехоламиновый шок сопровождается очень высоким АД в центральных сосудах и нарушением микроциркуляции. Pheochromocytoma presenting as acute heart failure leading to cardiogenic shock and multiorgan failure // Case Report. При феохромоцитоме возможна декомпенсация не выявленного ранее СД или нарушение толерантности к глюкозе. Основанием для обязательного обследования с целью исключения или подтверждения диагноза феохромоцитомы являются следующие симптомы (как изолированные, так и выявленные в любой комбинации): — гипертонические кризы с очень высоким АД, обычно проходящие без лечения; — АГ у детей; — гипертонические кризы, провоцируемые приемом лекарств, наркозом, физической нагрузкой, мочеиспусканием, дефекацией или иными факторами; — инциденталома надпочечников; — множественные ганглионевромы слизистых оболочек ЖКТ, нейрофиброматоз кожи, гемангиоматоз сетчатки; — феохромоцитома в анамнезе у больного или его родственников. Диагностика феохромоцитомы включает лабораторные исследования (определение катехоламинов и/или их метаболитов в крови и моче) и топическую диагностику опухоли. Лабораторная диагностика феохромоцитомы включает: — определение концентрации катехоламинов (адреналина, норадреналина) или их метаболитов (ванилилминдальной и гомованилиновой кислот) в моче, собранной за сутки или за 3 ч, прошедших после начала приступа. Метод недостаточно специфичен: ложноположительные результаты возможны при приеме некоторых лекарственных средств ЛС (препаратов раувольфии, метилдопы), пищи с высоким содержанием ванилина, после физической и эмоциональной нагрузки, а также у больных с почечной недостаточностью. Все вышесказанное делает метод малоспецифичным; — определение свободных катехоламинов в плазме. Перед забором крови больной должен спокойно лежать на спине не менее 30 мин. Perioperative risk factors, morbidity, and outcome of 145 patients during phaeochromocytoma resection // Acta Chir. Метод недостаточно надежен из-за быстрого разрушения катехоламинов (в течение 10–15 с), а также из-за низкой специфичности (повышение уровня катехоламинов возможно при тревожности, сниженном объеме циркулирующей крови (ОЦК), ацидозе, артериальной гипотонии, гипоксии, физической нагрузке, курении, почечной недостаточности, повышенном внутричерепном давлении, ожирении, а также при приеме леводопы, метилдопы, введении гистамина или глюкагона); — определение общей концентрации метанефринов (метанефрина и норметанефрина) в плазме и конъюгированных метанефринов в моче. Это самый надежный метод диагностики феохромоцитомы. Даже при невысоком уровне катехоламинов в крови уровень метанефринов в крови при феохромоцитоме всегда повышен. Метанефрины устойчивы в течение 24 ч, поэтому их определение не связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью (достигают 98 %); — провокационные пробы. Для подтверждения гормональной активности опухоли длительное время использовались провокационные (гистамин, глюкагон, метоклопрамид, физическая нагрузка) и подавляющие (клонидин, фентоламин) тесты. (Например, при пробе с гистамином в/в введение 0,05 мг гистамина больным с феохромоцитомой через 2–3 мин вызывает выраженное повышение АД; при пробе с фентоламином в/в введение 5 мг фентоламина через 5 мин приводит к снижению систолического АД на 35 мм рт.ст. и более.) Эти пробы сопряжены с большим количеством осложнений, поэтому используются крайне редко. Локализацию опухоли обычно определяют с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Чувствительность всех методов достаточно высока, составляет 90—96 %. Для точной топической диагностики феохромоцитомы необходимо подтвердить ее локализацию двумя методами (например, УЗИ и КТ или УЗИ и МРТ). Для установления вненадпочечниковой локализации опухоли или метастазов злокачественной феохромоцитомы, а также при рецидивах заболевания после оперативного лечения используют сцинтиграфию с мета-131I-бензил-гуанидином или мета-123I-бензилгуанидином. Самым эффективным и радикальным методом лечения катехоламинпродуцирующих опухолей является хирургический. Adrenal medulla, catecholamines, and pheochromocytoma / Ed. Необходимым объемом операции при одностороннем поражении является односторонняя адреналэктомия, при двустороннем — тотальная адреналэктомия. Органосохраняющие операции при одностороннем поражении не имеют смысла, при двустороннем поражении — с высокой вероятностью приводят к рецидиву заболевания. Применяются эндоскопические методы, однако малоинвазивные вмешательства при феохромоцитоме находятся в фазе освоения методики. После тотальной (двусторонней) адреналэктомии организм лишается источников эндогенных кортикостероидов, и через 5–10 ч после операции развивается надпочечниковая недостаточность. Такие больные нуждаются в пожизненной заместительной терапии кортикостероидными средствами. Лучевая терапия опухолей из хромаффинных клеток до последнего времени считалась неэффективной. Все более многочисленными становятся сообщения об успешном лечении метастазов феохромоцитомы с помощью мета-131I-бензилгуанидина. Чазова // Consilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. Фармакотерапия изменений, вызванных гиперпродукцией катехоламинов, осуществляется в рамках предоперационной подготовки. Проведение предоперационной подготовки блокаторами a-адренергических рецепторов показано в группе больных с тяжелой формой феохромоцитомы, то есть при наличии частых гипертонических кризов, выраженных гиповолемических расстройств, сердечно-сосудистых и церебральных осложнений или нарушений функции почек. Применяются разнообразные селективные и неселективные блокаторы как a-, так и b-адренорецепторов с различной продолжительностью действия. Назначение b-блокаторов возможно после достижения a-блокирующего эффекта. При несоблюдении этого условия не исключено парадоксальное повышение АД, что связано с устранением вазодилатирующего эффекта адреналина, связанного с его действием на b2-адренорецепторы. В рамках подготовки к операции или при невозможности хирургического лечения (в этом случае указанные ЛС принимают постоянно): внутрь 250 мг 4 р/сут, при необходимости дозу увеличивают до 4 г/сут, перед операцией (доза регулируется по уровню катехоламинов суточной мочи и гипотензивному эффекту; перед операцией необходимо принимать ЛС не менее 1 нед.) Основой лечебной стратегии при сочетании феохромоцитомы и беременности должна быть адекватная a-адренергическая блокада. На фоне правильно проводимого лечения вопрос о прерывании беременности или преждевременном родоразрешении обычно возникает при наличии акушерской или перинатальной патологии. Возможность одномоментного хирургического вмешательства у беременных зависит от стабильности гемодинамических показателей после выполнения кесарева сечения. При выполнении адекватной адренергической блокады пероральными ЛС пролонгированного действия (феноксибензамин, доксазозин), как правило, отмечают неосложненное, благополучное течение беременности. Артериальная гипертензия и опухоли надпочечников // 100 избранных лекций по эндокринологии. Необходимо учитывать, что терапия b-адреноблокаторами у беременных перед кесаревым сечением увеличивает риск гипотонического маточного кровотечения, в связи с чем широкое применение их непосредственно перед и во время операции не показано. По жизненным показаниям применяют ЛС ультракороткого действия (эсмолол). Обнаружение феохромоцитомы в первой половине беременности является показанием для прерывания беременности. Наличие феохромоцитомы является абсолютным показанием к проведению кесарева сечения, так как этот способ родоразрешения сопровождается наименьшими перепадами АД и более низкой материнской смертностью. У беременных при необходимости в добавление к стандартной терапии a-адреноблокаторами b-адреноблокаторов (при тяжелых аритмиях, выраженной тахикардии) в период подготовки к кесареву сечению назначают: в/в струйно 500 мкг/кг за первую минуту введения, затем в/в капельно 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4 мин, после достижения эффекта (коррекция частоты сердечных сокращений, устранение аритмии) продолжают введение со скоростью 25 мкг/кг/мин. после операции, 25–50 мг каждые 5 ч на 3-и сут., 25–50 мг каждые 6 ч на 4-е сут., 25–50 мг каждые 8 ч на 5-е сут., 25–50 мг каждые 12 ч на 6-е сут. Надпочечниковые и вненадпочечниковые феохромоцитомы: Уч. и 25–50 мг 1 р/сут утром на 7-е сут., затем ЛС отменяют Критериями адекватности и продолжительности предоперационной подготовки являются урежение гипертонических приступов (до 1 р/сут и менее при уменьшении амплитуды подъема систолического АД), уменьшение разности систолического АД при ортостатической пробе (простая ортостатическая проба проводится сравнительным измерением АД в горизонтальном и вертикальном положении, считается положительной при разности систолического АД более 20 мм рт.ст.), положительная динамика состояния миокарда по данным ЭКГ и Эхо КГ (в том числе уменьшение депрессии сегмента ST, урежение аритмий, уменьшение размеров камер сердца, повышение фракции выброса левого желудочка и т.д.). На начальном этапе применения a-адреноблока-торов может быть отмечена значительная постуральная артериальная гипотония. Следует помнить, что пророксан при феохромоцитоме не только значительно менее эффективен, чем другие a-адреноблокаторы, но и противопоказан при нарушениях коронарного и церебрального кровообращения, при которых его применение сопряжено с высоким риском побочных эффектов. Неоправданна отмена пролонгированных a-блока-торов (феноксибензамина, доксазозина) или уменьшение их дозы при развитии в начале применения ортостатической артериальной гипотонии. Этот эффект связан с исходным, патогенетически обусловленным дефицитом ОЦК, а не прямым действием ЛС. В начале приема указанных средств необходимо соблюдение строгого постельного режима в течение 2–3 дней, после чего происходит компенсация явлений гиповолемии. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. Дозу ЛС необходимо ежедневно постепенно повышать до достижения вышеуказанных критериев эффективности лечения. У этих больных пероральные a-адреноблокаторы пролонгированного действия являются средством выбора, которое позволяет избежать состояния «неуправляемой гемодинамики» и катехол-аминового шока. Тем не менее наличие исходной гипотонии зачастую ошибочно считают противопоказанием к применению a-адреноблокаторов. В качестве аргумента фигурирует опасность усугубления гипотензивного эффекта. При нормальном или умеренно повышенном АД и наличии тахикардии (постоянной или пароксизмальной) типичной ошибкой является назначение b-адреноблокаторов без предварительного (или одномоментного) приема a-адреноблокаторов. В результате возможно парадоксальное увеличение тяжести и частоты гипертонических кризов (за счет устранения действия адреналина на b2-адренорецепторы). Нередко встречается гипердиагностика ишемических изменений миокарда у больных с катехоламиновой миокардиодистрофией, что приводит к существенной задержке оперативного лечения. В 30–60 % наблюдений диагноз феохромоцитомы устанавливается посмертно. Больные с нераспознанными опухолями умирают, как правило, от последствий тяжелых сосудистых осложнений в бассейне сердечных или мозговых артерий на фоне злокачественно протекающей АГ. При хирургическом лечении периоперационная летальность в специализированных учреждениях составляет 1–4 %. В течение 5 лет после операции выживают обычно более 95 % больных, частота рецидивов не достигает 10 %. Наиболее часто рецидив феохромоцитомы развивается у больных, ранее оперированных по поводу множественных эктопированных опухолей, и при семейной форме заболевания.

Next

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Реферат гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника лечение

Полная информация по работе Реферат по теме Артериальная гипертензия этиология и. () : 120 130 ...; III IV , , - ; , , ; ; ( , , , ).

Next