90 visitors think this article is helpful. 90 votes in total.

Антагонисты кальция лекарства от гипертонии. Сайт о лечении.

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция — производные дигидропиридина первого и второго поколения — вызывают более или менее выраженное увеличении частоты сердечных. Все они назначаются врачом на основании результатов обследования пациента после определения вида, степени заболевания. При назначении препаратов врач учитывает противопоказания и возможные побочные действия, чтобы уменьшить возможные риски для здоровья больного. Рассмотрим, какие лекарства и их сочетания назначают для лечения гипертонии. Комбинированное лечение гипертонии даёт возможность контролировать давление без повышения доз препаратов при хорошей переносимости любого из них. Для сравнения, при монотерапии (применении 1 лекарственного средства) нужный эффект достигается не более чем в 50% случаев. Недостаточная результативность повышает риск развития грозных осложнений гипертонии. Причины возможной неэффективности монотерапии: Комплексное воздействие на организм позволяет снизить дозы лекарств, сократить вероятность развития негативных действий. В результате приёма нескольких препаратов взаимонивелируются возможные побочки. Диуретики оказывают мочегонное действие, что приводит к снижению АД. Бета-адреноблокаторы снижают ЧСС, и давление приходит в норму. Ингибиторы АПФ угнетают секрецию ангиотензинпревращающего фермента, под воздействием которого сосуды сужаются. Антагонисты кальция расслабляют стенки сосудов, способствуя нормализации давления. Антагонисты ангиотензина-2 защищают сосуды от воздействия гормона. В качестве начального лечения больных гипертонией рекомендуется назначать комбинации 2-х препаратов, если наблюдается высокий первоначальный уровень АД. Существуют основные требования к лекарствам, использующимся в комбинированной терапии: Как известно, к уменьшению давления приводит выведение жидкости. Приём мочегонных средств (диуретиков) блокирует всасывание ионов натрия, хлора. Больным гипертонией рекомендуются тиазидовые и тиазидоподобные диуретики в малой дозировке. Представители: «Гидрохлоротиазид», «Индапамид», «Триампур», «Спиронолактон». Во многих случаях мочегонные средства используют вместе с другими антигипертензивными препаратами. Единственным лекарством, применяемым для монотерапии, является «Индапамид». Противопоказаниями к назначению мочегонных является подагра, с осторожностью их назначают при беременности. К побочным действиям этих препаратов относят: Некоторые диуретики вымывают ионы калия, нужные для нормального функционирования сердца и сосудов. Мочегонные быстрого действия («Фуросемид») при повышенном АД принимать нежелательно, их используют в исключительных случаях. В период приёма диуретиков необходимо пить препараты калия. В случае необходимости длительного лечения гипертонии используют «Метопролол», «Бисопролол», «Небивалол», которые снижают риск летального исхода. Женщинам в период климакса для лечения гипертонии часто назначают «Бетаксолол». К побочным действиям бета-адреноблокаторов относят: сильное сокращение ЧСС, вялость, сыпь на коже. Противопоказания: Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) препятствуют превращению ангиотензина 1 в ангиотензин 2. Падение уровня ангиотензина 2 вызывает расширение сосудов и снижение АД. Такие лекарства также предупреждают утолщение миокарда, сокращают интенсивность притока крови к сердцу. Представители: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Периндоприл», «Рамиприл», «Хинаприл», «Фозиноприл», «Зофеноприл». Медикаментозная терапия такими препаратами осуществляется у больных с гипертонией различной степени тяжести. Противопоказания: стеноз почечных артерий, повышение уровня калия, беременность. Основное побочное действие ингибиторов АПФ — сухой кашель. Он развивается приблизительно через месяц после начала приёма и наблюдается в каждом третьем случае. В результате сосуды расслабляются, давление падает, сокращается частота пульса. Представители фармакологической группы: Антагонисты кальция повышают физическую выносливость. Препараты часто назначают пожилым при церебральном атеросклерозе, а также больным гипертонией, сочетающейся со стенокардией, нарушениями ЧСС. Во многих случаях они используются вместе с ингибиторами АПФ, что даёт возможность избежать приёма диуретиков. К побочкам относят: головокружение, усиление пульса, приливы. «Верапамил», «Дилтиазем» нельзя назначать при АВ-блокадах II-III степени, сердечной недостаточности. Дигидропиридины применяют с осторожностью при тахиаритмиях. Антагонисты ангиотензина 2 (сартаны) используют, если ингибиторы АПФ неэффективны. Лекарства блокируют ангиотензиновые рецепторы, в результате сосуды расширяются, а давление падает. Препараты не вызывают синдром отмены и не способствуют развитию сухого кашля. Представители: «Лозартан», «Эпросартан», «Валсартан», «Ирбесартан», «Кандесартан», «Телмисартан», «Олмесартан». Стойкое терапевтическое действие развивается через 4-6 нед. Антагонисты ангиотензина 2 включают в комбинации для терапии резистентной гипертонии. Совместный приём ингибитора АПФ («Периндоприл») и диуретика («Индапамид») даёт лучший эффект, чем приём одного ингибитора АПФ. Такое сочетание препаратов является наилучшей профилактикой повторного кровоизлияния. Лекарства переносятся хорошо, их назначают даже престарелым. Комбинированное лечение ингибитором АПФ («Трандолаприн») и антагонистом кальция («Верапамил») позволяют нормализовать давление при ГБ. Терапевтический эффект сопоставим с комбинацией бета-адреноблокатора и диуретика, однако эти препараты дают меньше побочек. Целесообразность применения ингибитора АПФ в сочетании с антагонистом кальция доказана клиническими исследованиями. Эффективность назначения сартанов (антагонистов ангиотензина 2) вместе с диуретиками подтверждена документально. Исследования результативности комбинаций сартанов с антагонистами кальция не проводились. Однако существуют практические доказательства результативности лечения таким сочетанием препаратов. Обе комбинации переносятся лучше, чем монотерапия ингибиторами АПФ, поскольку снижается вероятность развития кашля, ангионевротических отёков. Указанные средства препятствуют поражению органов-мишеней. Однако были отмечены хорошие результаты её использования при протеинурии, сопровождающей диабет или хронические поражения почек. Это сочетание препаратов даёт более выраженный антипротеинурический эффект, чем монотерапия ингибитором АПФ либо антагонистом ангиотензина 2. Однако отмечено повышение частоты развития таких побочных действий, как возрастание уровня калия, креатинина. Их можно пить 1 раз в сутки, причем они более эффективны. При гипертонии также назначаются комбинированные препараты. Такие препараты хорошо снижают давление, риск развития негативных действий минимизирован. Сочетание 2-х лекарств — инигибитора АПФ и тиазидного мочегонного могут заменить следующие препараты: Комбинация «инигибитор АПФ плюс дигидропиридиновый антагонист кальция» встречается в препаратах «Престанс» (амлодипин плюс периндоприл) и «Экватор» (амлодипин плюс лизиноприл). «Тарка» сочетает недигидропиридиновый антагонист кальция и инигибитор АПФ (верапамил плюс трандолаприл). Терапию ГБ бета-адреноблокатором и мочегонным можно проводить комбинированными лекарствами «Лодоз» (гидрохлоротиазид плюс бисопролол) или «Тенорик» (хлорталидон плюс атенолол). Действующие вещества бета-андреноблокатора и дигидропиридинового антагониста кальция сочетает «Логимакс» (метопролол фелодипин). Комбинация «антагонист ангиотензина 2 тиазидное мочегонное» встречается в следующих средствах: Действующие вещества антагонистов кальция и ангиотензина 2 входят в состав следующих лекарств: «Амзаар» (амлодипин плюс лозартан), «Твинста» (амлодипин плюс телмисартан), «Эксфорж» (амлодипин плюс валсартан). В 15-20% случаев необходим приём одновременно более 2-х лекарств. Результативным может стать одновременное применение антагониста кальция, антагониста ангиотензина 2, тиазидного/тиазидоподобного диуретика. Можно использовать препарат «Коэксфорж», сочетающий три активных вещества указанных фармакологических групп (амлодипин валсартан гидрохлоротиазид). Подходящие препараты и дозировки для больных гипертонией должен подобрать лечащий врач. Приём комбинированных средств позволит повысить эффективность терапии и уменьшить вероятность развития нежелательных действий лекарств. Это даёт возможность оптимизировать фармакологическое лечение. Использование комбинированных препаратов с фиксированными дозами нескольких активных веществ в 1 таблетке должно быть в приоритете. Такое упрощение медикаментозной терапии гипертонии очень удобно для больных. Доказано, что сокращение числа таблеток для ежедневного приёма способствует улучшению приверженности пациентов к лечению и, соответственно, повышению результативности лечебных мероприятий.

Next

Антагонисты кальция от гипертонии

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция – группа препаратов от гипертонии, которые имеют одинаковый механизм действия, но разную химическую структуру. В общей врачебной практике лечения артериальной гипертензии (АГ) особое место занимает терапия резистентной артериальной гипертензии. Согласно действующим отечественным (2008 г.) и международным (ЕС, 2007 г; США, 2003 г. и др.) рекомендациям по лечению АГ, последняя считается резистентной (рефрактерной) к проводимому лечению в случае, когда применение рациональной комбинации трех антигипертензивных препаратов (одним из которых обязательно должен быть диуретик) в адекватных дозах не приводит к достижению целевых уровней артериального давления. Вопрос выбора оптимального лечения артериальной гипертензии – едва ли не самый частый в общей врачебной практике. При этом, по оценкам разных исследователей, распространенность резистентной артериальной гипертензии на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи составляет от 5% до 18% всех лиц с АГ, на стационарном (госпитальном) этапе – до 25-30% (Кобалава Ж. М., 2004 г.) Принято различать истинно резистентную и псевдорезистентную АГ, которые составляют соответственно 5-10% и 90-95% всех случаев резистентной гипертензии. Псевдорезистентная АГ обусловлена преимущественно низкой приверженностью к медикаментозному и немедикаментозному лечению, нерациональным режимом назначения (неадекватность доз и комбинаций) антигипертензивных препаратов, а также несоблюдением здорового образа жизни (продолжение курения, злоупотребление алкоголем, пища с большим количеством соли и т.п.). Истинно резистентная артериальная гипертензия развивается при своевременно невыявленной вторичной АГ, при тяжелом течении эссенциальной или вторичной АГ (с выраженным поражением органов-мишеней), а также при сахарном диабете. При этом наиболее частыми формами недиагностированной вторичной АГ, которые встречаются в общей врачебной практике, бывают реноваскулярная артериальная гипертензия, а также АГ, обусловленная гиперальдостеронизмом, который, в свою очередь, может быть как первичным, так и вторичным – прежде всего вследствие длительного бесконтрольного и/или неадекватного применения тиазидоподобных и петлевых диуретиков. К основным причинам псевдорезистентной артериальной гипертензии относятся: Прежде всего, необходимо выявить и по возможности устранить возможные причины псевдорезистентной АГ, перечисленные выше. С целью лечения резистентной артериальной гипертензии (РАГ) рекомендуется применять комбинированную антигипертензивную терапию из 3-5 длительно действующих препаратов разных классов (одним из которых обязательно должен быть диуретик) в адекватных (нередко – максимальных) дозах, которые можно было бы назначать 1-2 раза в сутки для повышения приверженности к лечению. Наиболее оптимальной 3-х компонентной комбинацией антигипертензивных препаратов для лечения резистентной артериальной гипертензии в общей врачебной практике считается сочетание диуретика, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокатора ангиотензиновых рецепторов (сартана) и антагониста кальция (преимущественно дигидроприридинового ряда и длительно действующего). При необходимости к этой комбинации могут добавляться бета-адреноблокатор, антагонист спиронолактона или один из современных препаратов группы резерва – альфа-адреноблокатор длительного действия, моксонидин или урапидил. При наличии сопутствующего хронического заболевания почек в качестве диуретика более эффективным зачастую оказывается использование торасемида, при наличии первичного или вторичного гиперальдостеронизма – комбинация тиазидоподобного (гидрохлортиазид, индапамид) или петлевого (фуросемид, торасемид) диуретика с антагонистом альдостерона спиронолактоном. При сопутствующем рефрактерном отечном синдроме (как правило, при поздних стадиях или декомпенсации хронической сердечной недостаточности на фоне тяжелой и неэффективно леченой АГ) можно использовать комбинацию из трех диуретиков перечисленных выше подгрупп этого класса препаратов. Одновременное применение в составе антигипертензивной комбинации ИАПФ и сартана для большинства пациентов с АГ в настоящее время считается нецелесообразным из-за повышенного риска осложнений. Недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) в виде длительно действующих лекарственных форм также применяются при лечении резистентной гипертензии, однако вследствие наличия значительных негативных инотропных и хронотропных эффектов их назначение противопоказано пациентам с систолической сердечной недостаточностью, брадикардией, синдромом слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокадой ІІ-ІІІ степени. Среди дигидропиридиновых антагонистов кальция длительного действия одним из наиболее хорошо переносимых является лерканидипин, относящийся к третьему поколению этого класса препаратов и обладающий наиболее высокой сосудистой селективностью. Данное антигипертензивное средство, производимое известной немецкой фармацевтической компанией «Берлин-Хеми», доступно в Украине под коммерческим наименованием Леркамен. Препарат применяется в дозе 10-20 мг один раз в сутки не менее чем за 15 минут до еды, максимальный антигипертензивный эффект развивается на протяжении до двух недель непрерывного приема. При сопоставимой с другими антагонистами кальция антигипертензивной эффективности, побочные эффекты при использовании Леркамена, согласно данным производителя, возникают всего лишь в 1,8% случаев, что дает основания рекомендовать его как препарат для замены других дигидропиридиновых антагонистов кальция в случае их плохой переносимости. Кроме того, при резистентной артериальной гипертензии (РАГ) Леркамен может применяться и в качестве компонента первоначальной комбинированной терапии, в сочетании с любым диуретиком и любым ИАПФ (или любым сартаном), а также при многокомпонентной терапии – вместе с высокоселективными бета-адреноблокаторами (небивололом, бисопрололом и бетаксололом), а также доступными в нашей стране препаратами резерва – моксонидином и урапидилом. Необходима значительная осторожность при сочетании Леркамена с альфа-блокаторами (доксазозин и др.) вследствии опасности чрезмерного и плохо контролируемого снижения АД, однако при РАГ с высокими цифрами АД и при условии одновременного применения бета-адреноблокатора такая комбинация может быть оправданной и эффективной. Следует учитывать, что комбинация Леркамена с метопрололом считается нерациональной, так как из-за снижения последним печеночного кровотока биодоступность леркамена уменьшается в два раза. Нельзя запивать Леркамен грейпфрутовым соком, который снижает скорость метаболизации всех дигидропиридинов, что может приводить к непредсказуемому усилению антигипертензивного эффекта. Учитывая все изложенное, Леркамен можно считать одним из наиболее оптимальных препаратов первоначального выбора для лечения резистентной артериальной гипертензии. Следует помнить, что при резистентной АГ доза Леркамена должна быть не менее 20 мг в сутки.

Next

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Об особенностях организма; Необходимо ли проводить лечение? Список лекарств от гипертонии. . Антагонисты кальция; . Диуретики. Действие бетаблокаторов. . Свойства ингибиторов АКФ. Комбинированная терапия; Терапевтические особенности; Ошибки, допускаемые пожилыми. Среди большого количества различных медикаментов, применяемых для лечения артериальной гипертонии (АГ), группа так называемых «антагонистов кальция» (АК) занимает вполне достойное место. АК блокируют поступление кальция в клетку, снижая превращение связанной с фосфатами энергии в механическую работу, и уменьшают таким образом способность мышечного волокна (миокардиального или в сосудах) развивать механическое напряжение. Ре­зуль­татом перечисленного является расслабление мышечного волокна, что обусловливает появление на органном уровне целого ряда явлений. Так, действие АК на стен­ку коронарных артерий ведет к их расширению (вазо­дилатационный эффект), а влияние на периферические артерии – к снижению системного АД (за счет падения периферического сопротивления). Блокиро­вание кальциевого поступления в тромбоциты угнетает их агрегацию. Имеются также данные и об антиатеросклеротическом действии АК. Другие экстракардиальные эффекты АК – снижение давления в легочной артерии в сочетании с дилатацией бронхов, воздействие на мозговое кровообращение; несколько особняком стоят антиаритмические свойства. Как уже упоминалось, АК представляют собой различные химические соединения: • производные фенилалкиламина (верапамил) • производные дигидропиридина (нифедипин) • производные бензотиазепина (дилтиазем). Все эти препараты были получены в 60–х годах ХХ века и сохраняют свое значение до настоящего времени (их называют препаратами 1–го поколения или препаратами–прототипами). Экспериментальные и клинические данные показали различие в их действии на сердце и периферические сосуды. Имеется несколько большая тропность нифедипина к сосудам, верапамила – к сердцу, тогда как дилтиазем воздействует на сердце и сосуды в равной мере. Особенностями препаратов 1–го поколения (препаратов–прототипов) явилось также следующее: • относительно короткая продолжительность действия; • отсутствие тканевой селективной специфичности; • присущее им отрицательное инотропное действие; • в некоторых случаях значительное угнетение атрио–вентрикулярного проведения. Кратковременность действия препаратов–про­тоти­пов требовала многократного их приема в течение суток, что создавало известные неудобства больным. Прием АК короткого действия сопровождался большим размахом терапевтической концентрации препаратов в плазме, вызывающим «пики» и «спады», что приводило к неустойчивости вазодилатирующего эффекта. Это также приводило и к появлению нежелательных дозозависимых побочных эффектов, которые проявлялись на максимуме концентрации препарата в крови. В такой концентрации препараты плохо переносимы, и больные достаточно часто прекращали их прием (особенно это касается препаратов группы дигидропиридинов). Из всей группы побочных действий при приеме АК следует особенно подчеркнуть появление отеков лодыжек и нижней части голеней (эта симптоматика более выражена, если у пациента были какие–либо травмы нижних конечностей или имеется патология вен). Другое побочное действие АК (оно касается преимущественно препаратов группы дигидропиридинов) – появление тахикардии и внезапно появляющееся чувство жара и гиперемия кожи лица и верхней части плечевого пояса (так называемый «flashing»). Вероятно, эти обстоятельства и обусловили поиски возможностей сделать препараты–прототипы пролонгированными (что могло бы привести к одно–, максимум двукратному приему препарата) и в какой–то степени уменьшить flashing, с другой – к поиску принципиально новых производных дигидро­пиридинов, бензотиазепина, фенилалкиламина. Это стрем­ление привело к появлению АК 2 и 3 поколений. Препараты нового поколения представляют собой: • лекарственные формы с замедленным высвобождением – retard или slow–release (в виде таблеток и капсул); • лекарственные формы с двухфазным высвобождением (rapid–retard); • лекарственные терапевтические системы 24–часового действия (система GITS). Многочисленные международные многоцентровые исследования показали несомненную эффективность использования АК различных групп (классов) при лечении АГ. Оправданность применения АК для лечения АГ определяется еще и патогенетическими механизмами развития АГ. Как известно, повышение АД изначально обусловлено функциональными причинами (к сожалению, далеко не всем известными), что сопровождается ослаблением сосудорасширяющего и антиконстрикторного потенциала эндотелия резистивных сосудов («напряжение сдвига») и последующему спазму гладкой мускулатуры. Ес­те­ствен­но, что воздействие на эти патогенетические механизмы с помощью АК является вполне оправданным, а добавление к АК ангиотензинпревращающего фермента (помимо всего прочего, благоприятно влияющего на функцию эндотелия) лишь усиливает терапевтический эффект. Среди АК привлекает особое внимание препарат 3–го поколения амлодипин (Нормодипин, «Геде­он–Рих­тер» АО), наиболее успешно прошедший всестороннее изучение во многих клинических исследованиях. Препарат эффективно снижает АД и при сравнении его с другими АК: так, в исследовании [1] амлодипин снижал АД в большей степени, нежели дилтиазем – формы с кон­тро­лируемым освобождением. Длительность действия препарата (период полувыведения составляет 35–50 ч.) позволяет принимать его 1 раз в сутки, а это существенно способствует приверженности пациентов к лечению. В исследовании АССТ [2] проводилось изучение эффективности амлодипина у лиц различного возраста, пола и расы. Существенно, что препарат более эффективен у женщин и одинаково эффективен у лиц белой и черной расы. Грацианской [4] и весьма обстоятельный обзор из НИИ кардиологии г. Не меньшее внимание уделяется влиянию АК на регрессию гипертрофии левого желудочка, замедление прогрессирования атеросклероза сосудов у больных АГ. В большом исследовании ALLHAT [3], где среди 33357 больных (средний возраст 67 лет) было 35% лиц черной расы, 19% испаноговорящих пациентов (мулатов) и 36% больных, страдающих сахарным диабетом, в группах больных, где базовым препаратом был амлодипин, лизиноприл и хлорталидон, спустя 5 лет лечения достигнутые величины АД были практически одинаковы. Так, в исследовании TOMHS [6] при лечении АГ в течение более четырех лет наибольшее снижение индекса массы миокарда левого желудочка было отмечено в группе больных, лечившихся амлодипином или хлорталидоном. В отечественной литературе, посвященной амлодипину, следует выделить прежде всего обширную публикацию Ю. Антиангинальное действие амлодипина обусловлено коронаролитическим эффектом, поэтому естественно, что этот препарат более оправдан у больных со стабильными формами ИБС при преобладании в патогенезе приступов стенокардии вазоспастического компонента. Существенно, что амлодипин не вызывает рефлекторную тахикардию, не приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и далеко не всегда требует дополнительного назначения средств, уменьшающих ЧСС. В исследование САРЕ [7], длившееся 8 недель, было включено 315 больных, страдающих стабильной стенокардией и получавших амлодипин в дозе 5–10 мг/сут. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента ST по данным Хол­те­ров­ского мониторирования, а также частоту болевых приступов и необходимость применения короткодействующих нитратов. Существенный интерес представляет возможность влияния АК на обратное развитие атеросклероза (или, по крайней мере, замедление темпов его прогрессирования). Так, в исследовании INSIGHT ультразвуковым методом определялась толщина сонных артерий [8] у больных, получавших нифедипин GITS. Было показано, что препарат значительно замедлял развитие атеро­склероза (по сравнению с больными, получавшими диуретический препарат ко–амилозид). В исследовании [9] у больных, получавших нифедипин, также отмечено более медленное увеличение кальцификации коронар­ных артерий по срав­нению с больными, получавшими диуретики; сходный эффект отмечен и в исследовании [10], в котором больные получали амлодипин.

Next

Стандарты лечения артериальной гипертензии, применяемые в.

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

В случае отсутствия ожидаемого эффекта от монотерапии необходимо назначить второй препарат — антагонист кальция напр. амлодипин или тиазидное мочегонное напр. индапамид. . Больному в возрасте старше лет лечение начинают с антагониста кальция, например. Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических исследований. Общими показаниями к применению антагонистов кальция у больных ИБС являются профилактика и купирование приступов стенокардии различной природы, включая вазоспастическую cтенокардию [1, 2, 3] . В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладкомышечных клеток. Расширение артерий и артериол обусловливает уменьшение общего периферического сопротивления и, следовательно, уменьшение артериального давления (АД) и нагрузки на сердце. Таким образом, механизм действия антагонистов кальция состоит в следующем: Рассмотрим эволюцию применения антагонистов кальция в кардиологии: первое поколение (обычные таблетки): верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин; второе поколение (модифицированного высвобождения): верапамил SR, дилтиазем CD, нифедипин ХL, фелодипин ER, исрадипин ER; и наконец, третье поколение (препараты пролонгированного действия): амлодипин, лацидипин, лерканидипин, манидипин и др. Эффекты различных классов антагонистов кальция показаны в . К первому поколению антагонистов кальция относятся нифедипин, верапамил и дилтиазем. Однако относительно короткий период действия, нежелательный отрицательный инотропный эффект, способность к замедлению атриовентрикулярной проводимости (верапамил), отсутствие или недостаточность тканевой специфичности, а также побочные эффекты способствовали появлению новых антагонистов кальция. В клинике наблюдаются следующие побочные эффекты, ограничивающие применение антагонистов кальция первого поколения: головная боль, покраснение лица, отечность в области лодыжек (в результате перераспределения крови), рефлекторная тахикардия, вызванная первичным вазодилатирующим эффектом нифедипина, головокружение и запоры при приеме верапамила. Нифедипин выпускается в таблетках по 10 и 20 мг обычной продолжительности действия и в таблетках пролонгированного действия по 20, 30, 60 и 90 мг (прокардия XL). К урежающим ритм антагонистам кальция относятся верапамил и дилтиазем. Верапамил выпускают в таблетках, драже и капсулах по 40 и 80 мг, а также в формах пролонгированного действия — верапамил ретард в таблетках по 120 и 240 мг и в капсулах по 180 мг. Дилтиазем выпускают в обычных таблетках по 30 и 60 мг, а также в таблетках для пролонгированного действия по 90 мг (алтиазем ретард и др.) и 120 мг. Препарат принимают и в специальных капсулах с пролонгированным высвобождением лекарства по 60, 90 и 120 мг, а также в специальных капсулах с замедленным высвобождением лекарства — дилтиазем СD 180, 240 и 300 мг; дилтиазем SR по 60, 90 и 120 мг; дилтиазем ХR по 180 и 240 мг. Препараты второго поколения из группы антагонистов кальция (нисолдипин, нимодипин, нитрендипин, исрадипин, фелодипин, никардипин) более активны и специфичны для определенных органов и тканей, обладают более продолжительным действием (нисолдипин, фелодипин и др.). К положительным свойствам антагонистов кальция второго поколения относят: бoльшую специфичность в отношении органов и сосудистых областей, возможность профилактического применения, ослабление многих побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, новые дополнительные свойства, например антиагрегантная активность в отношении тромбоцитов (трапидил). Нифедипин относится к дигидропиридинам и является наиболее мощным периферическим дилататором артериальной системы (на уровне артериол), за ним по вазодилатирующим свойствам следует фенилалкиламиновое соединение (производное папаверина) — верапамил и далее — бензотиазепиновое соединение — дилтиазем. Короткодействующий нифедипин используется сегодня в основном для купирования гипертонических кризов, в то время как другие пролонгированные формы нифедипина в числе других антагонистов кальция рекомендуются для длительного лечения больных ИБС и артериальной гипертонией. Производные дигидропиридина отличаются от производных фенилалкиламина и бензотиазепина большим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов (вазоселективность) и отсутствием клинически значимого воздействия на сократимость миокарда, функцию синусового узла и атриовентрикулярное проведение [5, 6, 7]. В связи с этим понятно, что в некоторых ситуациях дигидропиридиновые антагонисты кальция являются препаратами выбора, поскольку противопоказан прием других средств. Лечение больных ИБС направлено на предупреждение смерти, инфаркта миокарда, уменьшение симптомов стенокардии и развития ишемии миокарда [8, 9, 10]. Препараты нифедипина пролонгированного действия () расширяют основные коронарные артерии и артериолы (в том числе в ишемизированных участках миокарда) и предотвращают развитие спазма коронарных артерий. Таким образом, препараты нифедипина улучшают снабжение миокарда кислородом при уменьшении потребности в нем, что позволяет применять их при лечении стенокардии [11, 12]. Наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами антагонисты кальция могут оказывать дополнительное антиоксидантное и антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению и депонированию свободного холестерина в стенке сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации — коронарных, мозговых, периферических [14–24] (). В исследовании PREVENT [21] оценивалось влияние амлодипина на прогноз больных ИБС. Отмечено снижение количества приступов стенокардии и улучшение течения хронической сердечной недостаточности. Выявлено также уменьшение числа ситуаций, требующих выполнения операций реваскуляризации, а также более благоприятное течение стенокардии (урежение приступов). В исследование CAPE (Сircadian Anti-ischemia Program in Europe) [22] были включены 315 больных, страдавших стабильной стенокардией и получавших амлодипин в течение 8 нед в дозе 5–10 мг/сут или плацебо. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента ST по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), а также количество болевых приступов и случаев, когда необходимо применение короткодействующих нитратов. В ходе исследования ЕLSA (European Lacidipine Study on Atherosclerosis) [23] сравнивалось действие атенолола и лацидипина (антагонисты кальция третьего поколения) у больных артериальной гипертонией без дополнительных факторов риска, сердечно-сосудистых осложнений и наличия эндартерэктомии (4-летнее наблюдение 3700 больных с систолическим АД 20%) и диастолическим АД менее 100 мм рт. В группу, в которой применялся эналаприл (20 мг/сут), были включены 673 человека, в группу с применением амлодипина (10 мг/сут) — 663 человека и в группу плацебо — 655 пациентов. Основным параметром эффективности препаратов была частота сердечно-сосудистых событий при приеме амлодипина по сравнению с плацебо. Сердечно-сосудистые события включали в себя: смерть из-за события, нефатальный инфаркт миокарда, реанимированную остановку сердца, коронарную реваскуляризацию, госпитализацию из-за стенокардии, госпитализацию из-за застойной сердечной недостаточности, фатальный и нефатальный инсульт (преходящее нарушение мозгового кровообращения) и впервые диагностированное заболевание периферических сосудов. У 274 больных с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВУЗИ) оценивали прогрессирование атеросклероза (рассматривалось процентное изменение объема атеросклеротических бляшек). В обобщенной выборке пациентов средний уровень АД составил 120/78 мм рт. Результаты исследования были следующими: в группе плацебо через 24 мес АД увеличилось на 0,7/0,6 мм рт. ст., а в группах с применением амлодипина и эналаприла АД снизилось на 4,8/2,5 и 4,9/2,4 мм рт.

Next

Антагонисты кальция – препараты выбора при лечении.

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Среди большого количества различных медикаментов, применяемых для лечения артериальной гипертонии АГ, группа так называемых антагонистов кальция АК занимает вполне достойное место. По современным представлениям АК – это большая и достаточно неоднородная по. В результате многочисленных медицинских испытаний и исследований ученые отметили прямую закономерность получения осложнений на сердечно-сосудистую систему при повышении артериального давления (АД). Также при постоянно повышенном АД отмечался больший риск возникновения летального исхода. При этом использование только одного антигипертензивного средства приводило к снижению давлению до нормы только у 30 — 50% больных с первой и второй степенью заболевания. Комбинированная терапия позволяет быстро нормализовать кровяное давление и удерживать его в оптимальных рамках. Например, недавно в исследованиях врачей была подмечена закономерность уменьшения АД у пациентов при приеме из комбинации 2-х лекарственных препаратов: эналаприла и индапамида. За короткий промежуток времени специалистам удалось понизить пациентам верхнее давление на 40 пунктов и на 20 пунктов нижнее давление. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Комбинированные лекарства от гипертонии Хорошим примером сочетания двух лекарственных средств является комбинация диуретика и ИАПФ в лекарственном препарате Энзикс. В нем содержится два активных средства – индапамид и эналаприл. При лечении этим препаратом доза диуретика остается неизменной (2,5 мг индапамида), а количество ИАПФ выбирается индивидуально (10 — 40 мг в сутки). Несмотря на большое количество достоинств у такого способа существуют и недостатки. Иногда больным выписывают прием лекарственного препарата, в котором нет большой необходимости. Например, при давлении, большем, чем 160 на 100 мм рт. с высоким риском осложнений, выписывают прием полной дозы лекарств уже на старте лечения. Важно помнить, что комбинированное лечение гипертонии направлено на поддержание нормального уровня АД. Однако стоит учитывать, что оно действенно только при приеме двух и более лекарственных средств. Причем доза каждого из них рассчитывается индивидуально. Из этого можно сделать вывод, что комбинированные лекарства от гипертонии при гипертонии позволяют значительно улучшить самочувствие пациента и привести уровень АД в норму. При этом такая терапия безопасна и хорошо переносится человеком. Этот эффект достигается применением фиксированных и нефиксированных сочетаний и комбинаций лекарственных препаратов. Данный подход к проблеме лечения гипертонии дает качественный антигипертензивный эффект и позволяет поддерживать необходимый уровень АД на протяжении всего дня без осложнений и минимумом побочных явлений.

Next

Антагонисты кальция список препаратов, классификация и механизм.

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция – это высокоэффективные лекарственные средства. Их результативность доказана клиническими исследованиями и многими годами обширного. В организме человека постоянно происходит приток ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток. Из этих клеток состоит мышечный слой артерий и сердца. Под воздействием кальция клетки сокращаются и напрягаются сверх нормы. Они начинают остро реагировать на биологически активные вещества и гормоны. Подобная реакция провоцирует спазмы артерий и ускоряет ритм сердечных сокращений. Чтобы избежать тяжелых последствий, врачи назначают больным гипертонией антагонисты кальция. Однако все современные средства подобного назначения можно классифицировать по трем группам. Среди этих групп: Помимо распределения по группам, перечисленные лекарства классифицируют и по форме выпуска. Ведь от нее зависит скорость воздействия препарата на организм человека. В последних разработках фармацевтической науки особо эффективными считаются быстрораспадающиеся капсулы. В такой форме выпускается нифедипин, а капсулы называются «адалат». Эта лекарственная форма обеспечивает быстрое попадание в кровь действующих веществ лекарства и экстренное воздействие средства на гладкую мускулатуру. Однако ускоренный рост концентрации антагониста в крови также приводит к нежелательным последствиям в виде параллельного роста тонуса симпатической нервной системы. Они действуют дольше, чем предшественники первого поколения, их концентрация в крови растет постепенно, а период вывода из организма длится до 24 часов. Поэтому такие медикаменты принимают не чаще одного раза в сутки. Благодаря плавному росту концентрации, нифедипин SR разрешается принимать людям, которым противопоказан простой нифедипин. Он не усиливает тонус симпатической нервной системы и редко вызывает побочные эффекты. Однако данные препараты оказывают разное воздействие на сердце и сосуды человека. Например, препараты-антагонисты, изготовленные на основе бензотиазепина и фенилалкиламина, снижают частоту сердечных сокращений. В отличие от них, медикаменты группы дигидропиридина ускоряют сердечный ритм или не оказывают на него никакого воздействия. Диаметрально противоположные свойства препаратов позволяют подобрать самое оптимальное лекарство. Ведь при разных заболеваниях пациенту может помочь урежение или учащение сердечного ритма. Например, людям, перенесшим инфаркт миокарда, ускорение сердечных сокращений противопоказано. Поэтому им назначают медикаменты, замедляющие сердечный ритм. Под этим понятием подразумевается избирательность воздействия вещества на ткани человеческого тела. То есть, данные препараты не влияют на любую гладкую мускулатуру. Они не блокируют поступление ионов кальция к клеткам мышц скелета, пищеварительного тракта, гладких мышц трахеи и бронхов, а также к клеткам нервной системы. Эти медикаменты оказывают воздействие только на сердечно-сосудистую систему. Поэтому они не имеют таких побочных эффектов, как заторможенность, депрессия, мышечная слабость и быстрая утомляемость. Активность данных лекарств также не одинакова по отношению к мышечным клеткам сердца и сосудов. Все эти медикаменты гораздо активнее влияют на сосудистую мускулатуру, чем на сердечную. Например, даже препараты первого поколения (верапамил и дилтиазем) оказывают воздействие на сосуды и сердце в соотношении 3:1. Последние разработки фармацевтики еще меньше влияют на сердце. Для амлодипина, никардипина, фелодипина, исрадипина и никардипина эта пропорция составляет уже 100:1. Антагонисты кальция — препараты, считающиеся лучшим средством для лечения гипертонии. Они намного эффективнее других средств для снижения давления. Ведь эти медикаменты не оказывают воздействия на обмен веществ и не вызывают привыкания. Они не влияют на уровень жиров, глюкозы и мочевой кислоты даже при длительном приеме. Кроме того, они не изменяют восприимчивость организма к инсулину. Поэтому данные препараты назначают людям с нарушениями обменных процессов (с сахарным диабетом, подагрой и прочими заболеваниями). Ведь они: Эти лекарства подходят и для лечения пожилых людей. Ведь они воздействуют только на артерии и не затрагивают венозных стенок. Кроме того, эти препараты характеризуются высокой скоростью действия. Например, нифедипин быстро снижает давление даже при выраженной гипертонии. Он не вызывает резкого падения артериального давления и предотвращает развитие гипертонического криза. Лекарства-антагонисты превосходят в своем действии другие препараты для лечения гипертонии еще по одной причине. Они не только снижают давление, но и постепенно уменьшают гипертрофию левого желудочка сердца. Поэтому данные препараты намного эффективнее привычных гипотензивных средств. Любые из медикаментов данной группы нельзя принимать без консультации врача. Ведь лечение гипертонии не базируется только на снятии симптомов высокого давления. Поэтому врач проводит обследование и назначает препарат. При выборе лекарства он учитывает его свойства, касающиеся ускорения или замедления сердечного ритма. Также он сопоставляет выбранный медикамент с возможными противопоказаниями у больного и удобством схемы лечения. Если изучить антагонисты кальция, их список будет содержать в себе препараты с разными характеристиками. Многие из этих свойств снижают эффективность применения вещества. Например, лекарства первого поколения быстро выводятся печенью, а значит имеют непродолжительный срок действия. Кроме того, они часто вызывают тахикардию, покраснение кожи и головные боли. Из всех препаратов первого поколения нифедипин меньше других накапливается в организме. Его действие не усиливается при регулярном приеме лекарства. В отличие от нифедипина, дилтиазем может накапливаться в организме. Однако самой высокой способностью к концентрированию в крови обладает верапамил. Его быстрое накопление приводит не только к усилению воздействия вещества, но и к обострению проявлений побочных эффектов. Самыми эффективными считаются антагонисты третьего поколения. Они до 50 часов не выводятся из организма и отличаются высокой избирательностью по отношению к тканям и клеткам. Поэтому больным гипертонией не рекомендуется выбирать препарат без консультации врача. Опытные врачи не назначают антагонисты вместе с бета-блокаторами. Они с осторожностью прописывают верапамил людям, принимающим дигоксин. Это связано со способностью лекарства накапливать дигоксин в крови. Осложнениями, сопутствующими лечению антагонистами, являются и возрастные проблемы. Ведь с возрастом у людей продлевается срок вывода данных препаратов из организма. Это значит, что во время лечения риск появления побочных эффектов значительно возрастает. Поэтому врачи тщательно рассчитывают дозу препарата для пожилых людей и рекомендуют начинать с меньшей дозировки, постепенно увеличивая количество принимаемого лекарства. Они касаются противопоказаний, дозировок и совместимости с другими лекарствами. Эти характеристики отличаются у разных медикаментов. Они требуют изучения специалистом и предварительного обследования больного для выявления сопутствующих патологий. Ольга, 63 года: «У меня проявились начальные признаки гипертонии после 40 лет. Я посчитала, что это нормальные возрастные изменения, и не стала лечиться. Через несколько лет у меня стало подниматься давление до 170/120. Попробовала пить таблетки, снижающие давление, но чувствовала только временные улучшения. Наконец я пошла к врачу, и мне сказали, что есть антагонисты кальция, предложили список препаратов. Теперь я поддерживаю давление в норме и хорошо себя чувствую в пасмурную погоду». Вячеслав, 37 лет: «Я веду активный образ жизни, работаю, в основном, на улице, занимаюсь спортом. Знакомые говорили, что при таком режиме дня я буду здоровым до старости. Однако уже после 30 лет у меня появились головные боли и сильная утомляемость. У меня же эта проблема привела к предынфарктному состоянию уже к 50 годам. Сходил к терапевту, и выяснилось, что причина в повышенном давлении. Я очень испугалась и стала изучать антагонисты (список препаратов). Но врач сказал, что обычные средства, расширяющие сосуды, только ухудшат состояние и усилят слабость. С этим списком я пошла к врачу, который и назначил мне самое подходящее лечение. Сейчас сердце не беспокоит, исчезла мучительная тахикардия, а артериальное давление не поднимается до критических показателей».

Next

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Лекарственные препараты принимаются, как правило, один раз в сутки с минимальной дозой, в. Артериальная гипертензия является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В статье представлен обзор литературных данных о применении антагонистов кальция при лечении артериальной гипертензии, в частности амлодипина и его S(–) изомера азомекса. Малой и другие медицинские учреждения, продемонстрировали, что повышенное артериальное давление (АД) имеет почти 40 % взрослого населения Украины [29, 32]. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы в популяции [1, 34], ей свойствен высокий риск тяжелых поражений жизненно важных органов [2, 12]. Стражеско, Днепропетровский государственный медицинский университет, Институт терапии им. Экономические потери вследствие временной нетрудоспособности, инвалидности и преждевременной смерти от АГ и ее осложнений превышают 2 млрд гривень в год [15]. Dzau и Braunwald предложили схему так называемого сердечно-сосудистого континуума, представляющего собой цепь связанных событий, начиная с факторов риска (курение, АГ, сахарный диабет и ряд других) и заканчивая терминальной хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Эпидемиологические исследования, которые проводили Институт кардиологии им. Поражение бассейна почечных артерий может привести к развитию хронической почечной недостаточности [19]. Согласно современным представлениям, АГ и ИБС объединяет эндотелиальная дисфункция (ЭД). Такие главные факторы риска атеросклероза, как гиперхолестеринемия, АГ, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия, сопровождаются нарушением эндотелийзависимой вазодилатации как в коронарном, так и в периферическом кровотоке [9]. Барьерная роль эндотелия сосудов определяет его главную роль в организме человека — поддержание гомеостаза путем регуляции равновесия состояния противоположных процессов: тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция), анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование фактора пролиферации), гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов), местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов) [39]. Нарушение соотношения прессорных, пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих, диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливаю т развитие ЭД. Ионы кальция являются основным кондуктором, ответственным за сопряженность процессов сокращения и расслабления миофибрилл. Последние активируются в результате связывания специфических агонистов с мембранными рецепторами. Систематическое лечение АГ является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума [19]. В исследовании HOT (Hypertension Optimal Treatment) доказано, что адекватное лечение АГ способно снизить вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшить прогноз жизни пациентов [46]. Как известно, в арсенале врача имеется достаточно большое количество эффективных антигипертензивных препаратов. Согласно существующим рекомендациям, в число препаратов первой линии входят так называемые старые препараты — мочегонные и β-адреноблокаторы (хотя среди них есть еще более старые лекарственные средства, например пропранолол и атенолол), а также новые препараты, к которым относят антагонисты кальция (АК) пролонгированного действия, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину ІІ (БРА). Такой обширный список ставит врача в сложное положение, поскольку он должен принять решение, с какого препарата начать лечение [19]. Длительные споры о том, какие из антигипертензивных средств в большей степени улучшают прогноз АГ, привели к однозначному выводу: все современные препараты (диуретики, β-адреноблокаторы, АК, ИАПФ, БРА) при условии адекватного снижения АД в одинаковой степени способны предотвращать осложнения АГ [43, 45]. Выбор практического врача в отношении конкретной группы антигипертензивных препаратов должен определяться дополнительными показаниями в отношении той или иной группы, а также наличием противопоказаний у конкретного больного [21]. Среди антигипертензивных препаратов первой линии для лечения АГ особое место занимают антагонисты кальция, что обусловлено их высокой клинической эффективностью, низкой частотой побочных действий и хорошей переносимостью [1, 16]. АК не вызывают метаболических нарушений в организме: они не влияют на уровень глюкозы и мочевой кислоты (как диуретики), а также на уровень калия (как диуретики и ИАПФ) [9, 12, 29]. Это позволяет применять антагонисты кальция при дислипидемиях, сахарном диабете, нарушениях электролитного обмена, подагре [14, 16]. Антагонисты кальция применяются в современной кардиологической практике более 30 лет. АК являются одной из наиболее широко применяемых групп антигипертензивных средств. Согласно данным Международного комитета медицинской статистики, доля АК в структуре антигипертензивных средств составляет 36 %, что практически равно частоте использования ИАПФ и существенно выше частоты применения β-адреноблокаторов (13 %), диуретиков (7 %) и БРА (2 %) [26, 36]. Наиболее часто назначают АК больным с АГ в США, Японии, Канаде, Швеции, Гонконге, России [42, 48, 50, 57]. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладкомышечных клеток. АК — мощные вазодилататоры, которые снижают потребность миокарда в кислороде и расширяют коронарные артерии. Расширение артерий и артериол обусловливает уменьшение общего периферического сопротивления и, следовательно, АД и постнагрузки на сердце [18, 59]. При этом уменьшение массы миокарда левого желудочка дополняется антиишемическим и антиангинальным эффектами [4]. Наряду с антиангинальными (антиишемическими) свойствами АК могут оказывать дополнительное антиоксидантное и антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению и депонированию свободного холестерина в стенке сосуда) [49, 56]. В исследовании ELSA (European Lacidipine Study on Atherosclerosis) установлено достоверное замедление прогрессирования атеросклероза сонных артерий в группе больных АГ, получавших лацидипин (АК третьего поколения) по сравнению с атенололом [64]. В рекомендациях Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003) приводятся дополнительные показания к назначению дигидропиридиновых АК больным АГ: пожилой возраст больного, изолированная систолическая артериальная гипертензии, наличие сопутствующей стенокардии напряжения, сопутствующие заболевания периферических артерий, признаки атеросклеротических изменений в сонных артериях, беременность [45]. В медицинской практике применяют несколько поколений АК, которые представлены следующими препаратами [10, 25, 32]: Дигидропиридины: — первое поколение: нифедипин, никардипин; — второе поколение: пролонгированные формы — нифедипин, фелодипин, никардипин, исрадипин, манидипин, нимодипин, нисолдипин, нитрендипин; — третье поколение: амлодипин, лацидипин, лерканидипин. Бензодиазепины: — первое поколение: дилтиазем; — второе поколение: пролонгированная форма дилтиазема. Фенилалкиламины: — первое поколение: верапамил; — второе поколение: пролонгированная форма верапамила. Для АК первого поколения (нифедипин, дилтиазем и верапамил) характерны относительно короткий период действия, нежелательный отрицательный инотропный эффект, способность к замедлению атриовентрикулярной проводимости (верапамил), отсутствие или недостаточность тканевой специфичности, побочные эффекты из-за значительного колебания концентрации препаратов в крови (головная боль, покраснение лица, отечность в области лодыжек; рефлекторная тахикардия, вызванная первичным вазодилатирующим эффектом нифедипина и способная усугубить ишемию миокарда; головокружение и запоры при приеме верапамила) [3, 8, 18, 22]. Сегодня короткодействующие формы дигидропиридиновых АК рекомендованы Украинской ассоциацией кардиологов только для купирования гипертензивных кризов [27]. АК второго поколения также обладают существенными недостатками, которые заключаются в относительно быстрой потере эффективности на пике снижения плазменной концентрации и в возможной преходящей активации симпатической нервной системы [5]. Особое внимание в настоящее время уделяется АК третьего поколения, представителями которых являются амлодипин, отличающийся ионизированным состоянием молекулы, и обладающие высокой липофильностью лацидипин и лерканидипин. Новое, третье поколение дигидропиридиновых кальциевых антагонистов характеризуется высокой антигипертензивной активностью, отсутствием ряда недостатков, присущих короткодействующим препаратам, в частности нифедипину [19]. Это препараты длительного действия, которые позволяют повысить приверженность больных к терапии, избежать колебаний АД и активации симпатоадреналовой системы. Отсутствие отрицательного инотропного действия, положительное влияние на коронарное кровообращение позволяют широко использовать их у пациентов пожилого и старческого возраста [7, 31]. Амлодипину свойственна большая продолжительность действия (35–50 ч). Период его полувыведения равен 40–50 ч, что дает возможность назначать его 1 раз в сутки. Препарат обладает самой высокой среди АК биодоступностью. При длительном применении амлодипина не возникает толерантности, а при внезапном прекращении его приема нет опасности развития синдрома отмены [30]. Элементами кардиопротекторного и антиангинального эффектов препарата являются антиишемическое действие (коронарная вазодилатация как в нормальных, так и в ишемизированных участках, клеточное антиишемическое действие в связи с уменьшением разобщающего влияния кальция на митохондрии), эндотелиальная защита, антиоксидантный эффект, уменьшение гипертрофии левого желудочка [28]. Лерканидипин по фармакокинетическим свойствам существенным образом отличается от амлодипина. Лерканидипин оказывает длительное антигипертензивное действие, несмотря на относительно короткий период полужизни в плазме крови (2–5 ч). Этим объясняется постепенное начало его антигипертензивного действия. Содержание лерканидипина в клеточных мембранах в 10–15 раз выше, чем амлодипина. Лерканидипин медленно высвобождается из липидного бислоя, что обусловливает его длительное действие. Лацидипин по фармакокинетическим особенностям занимает промежуточное положение между амлодипином и лерканидипином [35]. Данные доказательной медицины позволили рекомендовать дигидропиридиновые АК пролонгированного действия в качестве препаратов первого ряда для лечения больных с АГ [33]. Согласно последним рекомендациям европейских обществ гипертензии и кардиологов (2007), показаниями к выбору АК в качестве антигипертензивной терапии являются: изолированная систолическая АГ у пациентов пожилого возраста, гипертрофия левого желудочка, коронарный и каротидный атеросклероз, беременность, а также АГ у представителей негроидной расы [13, 40]. АК пролонгированного действия предпочтительны в лечении больных со стабильной стенокардией (особенно вазоспастической) и эпизодами безболевой ишемии [23, 33], показаны больным с АГ на фоне гипофункции щитовидной железы [38]. Антиатерогенный эффект дигидропиридиновых АК реализуется за счет подавления пролиферации гладкомышечных клеток, макрофагов, стимуляции рецепторов липопротеидов низкой плотности, в результате усиления гидролиза холестерина [32]. АК проявляют и нефропротективное действие у пациентов с АГ, которое складывается из следующих механизмов: благоприятное влияние на внутрипочечную гемодинамику, уменьшение почечной гипертрофии и пролиферации мезангиальных клеток, предотвращение нефрокальциноза благодаря уменьшению перегрузки клеток почечной паренхимы ионами кальция [4, 9]. В современных многоцентровых исследованиях в роли классического представителя группы АК наиболее часто выступает амлодипин. Эффективность и безопасность амлодипина у больных с мягкой АГ были отмечены в исследовании TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study), которое продолжалось около 4,5 года [42]. Общая смертность при лечении амлодипином составила 4,1/1000 пациенто-лет, при применении антигипертензивных препаратов других групп — 6,7/1000 пациенто-лет, при лечении других АК (как правило, дигидропиридинами короткого действия) — 23,8/1000 пациенто-лет. Амлодипин достоверно уменьшает гипертрофию миокарда и дилатацию левого желудочка, препятствует ремоделированию системных артерий, уменьшает оксидативный стресс [44], оказывает положительное действие на функцию эндотелия у больных АГ [20] путем восстановления синтеза эндотелийрелаксирующего фактора [24], повышает чувствительность к инсулину и снижает исходно повышенный уровень липопротеидов низкой плотности [53]. Препарат значительно замедляет атеросклеротическое поражение сонных артерий у больных ИБС (многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование PREVENT) [42]. В эксперименте на гипертензивных крысах (со спонтанной АГ) было показано, что амлодипин повышает экспрессию м РНК NO-синтазы [52], оказывает регулирующее влияние на процессы апоптоза [58], ингибирует повышение продукции ДНК и белков в гладкомышечных стенках сосудов [62], достоверно снижает толщину средней оболочки и соотношения толщины медии к просвету коронарных и почечных сосудов [63]. В настоящее время амлодипин занимает одно из ведущих мест в мире по назначаемости и эффективности при АГ. Единственный его недостаток — возникновение периферических отеков из-за значительной дилатации артериол или прекапилляров без соразмерного расширения венозного или посткапиллярного отдела сосудов, что приводит к повышенной фильтрации жидкости из внутрисосудистого к внесосудистому пространству [6]. Уменьшение риска развития периферических отеков и других побочных эффектов дигидропиридиновых АК может быть достигнуто при использовании S(–) изомера амлодипина [6, 41]. Многим органическим структурам, выполняющим важные функции в жизнедеятельности организма (ДНК, ферменты, белковые соединения), присуща хиральность (оптическая изомерия, стереоизомерия). Их молекулы имеют одинаковый состав и одинаковую последовательность химических связей атомов, но расположены зеркально относительно друг друга в пространстве, как левая и правая рука. Такие пары зеркально асимметричных молекул называются оптическими изомерами и обозначаются как R( ) изомер (правовращающий) и S(–) изомер (левовращающий). Поскольку в организме большинство активных молекул являются левовращающими изомерами, рецепторы и вся система метаболизма адаптированы именно к взаимодействию с левовращающими молекулами [41]. Они состоят из смеси оптических изомеров в пропорции 1:1. Из пары стереоизомеров только S(–) изомер обладает полезными фармакологическими (кальцийблокирующими) свойствами, что объясняется его сродством к дигидропиридиновым рецепторам [6]. R( ) изомер или неактивен, или отвечает за нежелательные эффекты [54, 55]. Несмотря на отсутствие кальцийблокирующих свойств, R-амлодипин снижает активность постурального вазоконстрикторного рефлекса, что приводит к повышению давления в капиллярах (без увеличения онкотического давления) и выходу жидкости в окружающие ткани [6]. Развитие отеков при использовании АК связано также с избыточной продукцией оксида азота (NO) в периферических сосудах под влиянием R( ) изомера амлодипина [41]. При сравнении фармакокинетических параметров оригинального амлодипина в дозе 10 мг и S(–) амлодипина в дозе 5 мг с помощью методов жидкостной хроматографии с разделением на изомеры была установлена биоэквивалентность изучаемых препаратов по содержанию S(–) амлодипина в сыворотке крови [47]. В мультицентровом исследовании SESA было показано, что терапевтические эффекты амлодипина (в первую очередь гипотензивный и антиангинальный) могут быть достигнуты при использовании S(–) амлодипина в дозе в 2 раза меньшей, чем доза рацемического амлодипина [47]. При приеме рацемического амлодипина периферические отеки развиваются примерно у 9 % больных [37], S-амлодипина — только в 0,84 % случаев [47]. Таким образом, многочисленными экспериментальными, клиническими, в том числе и многоцентровыми исследованиями доказана высокая эффективность АК при лечении АГ. Препарат хорошо переносится, не вызывает рефлекторной тахикардии. Появление побочных действий в виде отека лодыжек и других при применении рацемического амлодипина можно устранить, уменьшив дозу препарата.

Next

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция – препараты выбора при лечении артериальной гипертонии. В номере представлены оригинальные статьи посвященные вопросам проявлений. Ст., а также тогда, когда мероприятия по модификации образа жизни не привели к нормализации показателей давления и оно сохраняется выше, чем 140/90 мм рт. Препаратов, понижающих артериальное давление, очень много. В зависимости от состава и механизма действия они разделены на группы и даже подгруппы. Данные лекарственные средства называют антигипертензивными, или гипотензивными. Предлагаем вашему вниманию обзор препаратов для понижения артериального давления. Препараты, применяемые с целью снижения артериального давления можно разделить на 2 большие группы: I. Подавляющему числу пациентов-гипертоников рекомендовано назначать именно их. Эта группа включает в себя еще 5 групп лекарственных средств: II. Для продолжительного лечения эссенциальной гипертензии используются лишь у отдельных классов пациентов, например, у беременных женщин, или же у лиц с невысоким уровнем доходов, которые по финансовым причинам не могут позволить себе приобретение препаратов первой линии. К этим препаратам относятся: Группа наиболее эффективных гипотензивных препаратов. Снижение артериального давления при приеме этих лекарственных средств происходит за счет расширения сосудов: общее периферическое сопротивление их уменьшается, а следовательно, снижается и давление. На величину сердечного выброса и частоту сокращений сердца и АПФ практически не влияют, поэтому широко применяются и при сопутствующей хронической сердечной недостаточности. Уже после приема первой дозы препарата этой группы пациент отмечает снижение артериального давления. При применении его на протяжении нескольких недель гипотензивный эффект усиливается и, достигнув максимума, стабилизируется. Побочные реакции на и АПФ отмечаются достаточно редко и проявляются в основном навязчивым сухим кашлем, нарушением вкуса и признаками гиперкалиемии (повышения уровня калия в крови). Редко отмечаются реакции гиперчувствительности на и АПФ в виде ангионевротического отека. Поскольку и АПФ выводятся преимущественно почками, при тяжелой почечной недостаточности у больного дозу этих препаратов следует снизить. Противопоказаны препараты данной группы в период беременности, в случае двустороннего стеноза почечных артерий, а также при гиперкалиемии. Эти препараты увеличивают объем выделяемой мочи, в результате чего уменьшается объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, снижается сердечный выброс и расширяются сосуды, – все эти механизмы в результате обеспечивают снижение артериального давления. Диуретики также можно разделить на несколько групп.1. Наиболее часто применяются с именно гипотензивной целью. Неэффективны при выраженной почечной недостаточности, которая одновременно является противопоказанием к их приему. Оказывают слабый гипотензивный эффект, а также выводят из организма небольшое количество натрия, сохраняя калий. Наиболее часто из тиазидных диуретиков применяется гидрохлортиазид (Гипотиазид). Не применяются при тяжелой недостаточности функции почек. Суточная доза этого препарата составляет 12.5-50 мг, кратность приема – 1-2 раза в сутки.2. Наиболее ярким представителем этой группы лекарственных средств является индапамид (Индап, Арифон, Равел-SR). Наиболее яркими представителями данного класса являются следующие калийсберегающие диуретики: Второе название препаратов данной группы – сартаны. Принимают его, как правило, по 1.25-2.5-5 мг 1 раз в сутки.3. Это сравнительно новый класс гипотензивных лекарственных средств, отличающихся высокой эффективностью. Обеспечивают эффективный 24-часовой контроль артериального давления при приеме препарата 1 раз в сутки. У сартанов отсутствует наиболее частый побочный эффект ингибиторов АПФ – сухой надсадный кашель, поэтому пи непереносимости и АПФ, как правило, заменяют их на сартаны. Противопоказаны препараты данной группы при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, а также при гиперкалиемии. Основными представителями сартанов являются: Снижают артериальное давление за счет блокирующего воздействия на β –адренорецепторы: уменьшается сердечный выброс и активность ренина в плазме крови. Особенно показаны при артериальной гипертензии, сочетающейся со стенокардией и некоторыми видами аритмий. Поскольку одним из эффектов β-блокаторов является снижение частоты сердечных сокращений, эти препараты противопоказаны при брадикардии. Препараты этого класса делят на кардиоселективные и некардиоселективные. Кардиоселективные β-адреноблокаторы действуют исключительно на рецепторы сердца и сосудов, а на другие органы и системы воздействия не оказывают. Могут вызывать головную боль, покраснение лица, ускорение частоты сокращений сердца, отеки конечностей. К препаратам данного класса относят: Кардионеселективные β-адреноблокаторы воздействуют на рецепторы не только сердца, но и других внутренних органов, поэтому они противопоказаны при ряде патологических состояний, таких, как бронхиальная астма, хроническое обструктивное заболевание легких, сахарный диабет, перемежающаяся хромота. Верапамил (Финоптин, Изоптин, Вератард) – рекомендовано принимать в дозе 120-480 мг в сутки в 1-2 приема; может вызвать брадикардию и атрио-вентрикулярную блокаду.2. Дилтиазем (Алдизем, Диакордин) – суточная доза его равна таковой верапамила и составляет 120-480 мг в 1-2 приема; вызывает брадикардию и АV-блокаду.3. Основные представители данного класса антигонистов кальция следующие: Нередко гипотензивные лекарственные средства первого ряда входят в состав комбинированных препаратов. Наиболее часто используемыми представителями данного класса лекарственных средств являются: Хорошо снижают артериальное давление, однако в силу механизмов своего действия могут оказывать весьма серьезные побочные эффекты. Как правило, она содержат 2, реже – 3 действующих вещества, относящихся к разным классам, а значит, снижающих артериальное давление разными путями. Приведем примеры таких препаратов: В настоящее время применяются сравнительно редко, как правило, в комбинации с препаратами 1-й линии. Основным весьма серьезным недостатком лекарственных средств данной группы является то, что длительный прием их увеличивает риск развития сердечной недостаточности, острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов) и внезапной смерти. Основными представителями лекарственных средств данного класса являются: Оказывают хороший гипотензивный эффект (развивается примерно через 1 неделю регулярного приема препарата), однако имеют множество побочных эффектов, таких, как сонливость, депрессия, кошмарные сны, бессонница, сухость во рту, чувство тревоги, брадикардия, бронхоспазм, ослабление потенции у мужчин, тошнота, рвота, аллергические реакции, паркинсонизм. Конечно, эти препараты стоят дешево, поэтому многие пожилые гипертоники продолжают их принимать. Однако среди препаратов 1-й линии тоже есть финансово доступные большинству больных варианты: следует по возможности принимать их, а от препаратов раувольфии постепенно отказаться. Представителями препаратов раувольфии являются: Препараты данной группы снижают артериальное давление путем воздействия на центральную нервную систему, снижая симпатическую гиперактивность. Могут вызывать достаточно серьезные побочные эффекты, однако в определенных клинических ситуациях являются незаменимыми, например, препарат метилдопа при артериальной гипертензии у беременных. Побочные эффекты центральных агонистов α2-рецепторов обусловлены их воздействием на ЦНС – это сонливость, снижение внимания и скорости реакций, заторможенность, депрессия, слабость, утомляемость, головная боль. Основными представителями лекарственных средств данной группы являются: Обладают мягким гипотензивным действием за счет умеренного расширения сосудов. Более эффективны в форме инъекций, нежели при пероральном приеме. Главным минусом этих препаратов является то, что они вызывают синдром «обкрадывания» – грубо говоря, нарушают кровоснабжение головного мозга. Это ограничивает их прием у лиц, страдающих атеросклерозом, а это – основная масса больных с высоким давлением. Представителями данной группы препаратов являются: При лечении осложненных гипертензивных кризов пациенту назначают внутривенные инфузии (вливания) препаратов. При этом осуществляют постоянный контроль артериального давления. Большинство препаратов, применяемых с данной целью, начинают действовать уже через несколько минут после введения. Как правило, используют следующие лекарственные средства: Поскольку осложненные гипертензивные кризы зачастую сопровождаются задержкой в организме жидкости, лечение их следует начинать с внутривенного струйного введения диуретика – фуросемида или торасемида в дозе 20-120 мг. Если же криз сопровождается усиленным мочеотделением или выраженной рвотой, мочегонные препараты не показаны. В Украине и России при гипертензивном кризе зачастую вводят такие препараты, как магния сульфат (в народе – Магнезия), папаверин, дибазол, эуфиллин и подобные. Большинство их не оказывают желаемого эффекта, снижения артериального давления до определенных цифр, а, наоборот, приводят к рикошетной гипертензии: повышению давления. Для назначения антигипертензивной терапии необходимо обратиться к терапевту. Если заболевание обнаружено впервые или оно с трудом поддается лечению, терапевт может направить пациента к кардиологу. Дополнительно всех больных с гипертонией осматривают невролог и офтальмолог для исключения поражения этих органов, а также проводится УЗИ почек для исключения вазоренальной или ренальной вторичной гипертонии.

Next

Артериальная гипертония

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертонии. Основной целью лечения больных артериальной. Кальций предстает важным элементом, который требуется для нормальной и полноценной жизнедеятельности человека. Однако, невзирая на это, бывает ряд ситуаций, когда появляется потребность затормозить его действия, что взаимосвязано с определенными патологиями. Разработка такой категории медикаментозных средств предстает великим достижением в сфере фармакологии конца 20 века. Необходимо выяснить, какой механизм действия имеют антагонисты кальция, в каких ситуациях целесообразно их применять, а также узнать, какие противопоказания этой категории медикаментов? В зависимости от своего химического строения, препараты подразделяются на три категории: В начале 1996 года была составлена еще одна систематизация таких лекарств, которая включает в себя специфику действия лекарств, длительность их воздействия, отличительные черты выявления тканевой селективности: Антагонисты кальция 1-ого поколения имеют некоторые особенности, которые способны снижать эффективность и результативность от их приема. К примеру, у них достаточно малая биодоступность, вследствие того, что они подвержены существенному метаболизму в период первоначального прохождения через печень. Помимо этого, время действия данной категории лекарств кратковременное, зачастую провоцируют негативные реакции: гиперемия лица, мигрени, учащенное биение пульса. Антагонисты кальция, относящиеся ко 2-ому поколению применяются немного чаще, они предстают более эффективными для лечения. Однако воздействие некоторых из них совсем непродолжительное. Помимо этого, сложно спрогнозировать какой они дадут результат, ведь концентрация лекарственных веществ в крови человека достигается за разный период времени. Последнее поколение средств обладает повышенной биодостпностью и тканевой селективностью, имеют продолжительное время полувыведения из человеческого организма. Обычно, именно это поколение чаще всего назначается для терапии артериальной гипертензии. Антагонисты кальция достаточно разительно отличаются по своим фармакологическим эффектам, имею различный механизм действия. Что касается общего свойства, так это их липофильность, что обуславливает требуемую всасываемость в желудочно-кишечном тракте, кроме того, единственный путь устранения из человеческого организма – метаболизм в печени. Антиангинальное действия таблеток связано с их воздействием на сосуды сердца и сердечную мышцу, а также с воздействием на периферическое движение крови по сосудам. Гипотензивное влияние взаимосвязанное периферической вазодилатацией, при этом не осуществляется понижение кровяного давления, но усиливается приток крови к внутренним органам – сердцу, почкам, головному мозгу. Инсулин участвует в развитии артериальной гипертензии, активизирует синтез «возбуждающих» гормональных элементов, утолщает стенки сосудов, задерживает соль в организме человека. Укажите своё давление Антагонисты кальция – группа препаратов от гипертонии, которые имеют одинаковый механизм действия, но разную химическую структуру. Одна из причин повышения давления – нарушение равновесия кальция к плазме крови и клетках. Кальций участвует в процессах передачи сигналов от нервных рецепторов к внутриклеточным структурам, то есть провоцирует сокращение и напряжение клеток. В результате этого процесса клетки слишком сильно реагируют на биологически активные вещества, которые обеспечивают возбуждающее действие.

Next

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

В общей врачебной практике лечения артериальной гипертензии АГ особое место занимает терапия резистентной артериальной гипертензии. Согласно действующим отечественным г. и международным ЕС, г; США, г. и др. рекомендациям по лечению АГ, последняя. Антагонисты кальция — это группа различных по химической структуре лекарств от гипертонии, у которых общий механизм действия. Нарушение равновесия кальция в клетках и в плазме крови в настоящее время признано большинством врачей одним из механизмов развития гипертонии. Кальций участвует в передаче сигналов от нервных рецепторов к внутриклеточным структурам, которые «заставляют» клетки напрягаться и сокращаться. При гипертонии уровень кальция в плазме крови часто бывает понижен, а в клетках наоборот, повышен. Из-за этого клетки сердца и сосудов сильнее, чем нужно, реагируют на действие «возбуждающих» гормонов и других биологически активных веществ. Антагонисты кальция по эффективности незначительно отличаются от других понижающих давление лекарств «первой линии». Исследования показали, что они примерно одинаково снижают у пациентов показатели артериального давления, предупреждают развитие инфаркта миокарда, общую и сердечно-сосудистую смертность. Антагонисты кальция уменьшают вероятность инсульта сильнее, чем прием диуретиков, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ. Зато при лечении антагонистами кальция чаще развивается сердечная недостаточность. Эти препараты не рекомендуется назначать для лечения артериальной гипертензии после сердечного приступа. Антагонисты кальция классифицируют в зависимости от их химической структуры. Они делятся на: Недавние европейские рекомендации по лечению гипертонии (2007 г.) описывают определенные состояния, при которых имеют преимущество в назначении дигидропиридиновые и недигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция: Антагонисты кальция эффективно снижают систолическое и диастолическое артериальное давление в условиях покоя, однако их действие на систолическое кровяное давление при физической нагрузке может оказаться менее значительным, чем в покое. В целом, эффективность антагонистов кальция выше у пожилых пациентов с «низкорениновой» формой гипертонии. Антагонисты кальция — производные дигидропиридина первого и второго поколения — вызывают более или менее выраженное увеличении частоты сердечных сокращений, что нежелательно для гипертоников с проблемами сердца. Более «продвинутые» антагонисты кальция не оказывают такого эффекта. Верапамил и дилтиазем, наоборот, снижают частоту сердечных сокращений. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам. Антагонисты кальция расслабляют сосуды, но это не приводит к задержке жидкости в организме и отекам, потому что эти лекарства оказывают легкий диуретический эффект. Дозировки антагонистов кальция, которые используются для лечения гипертонии Свойство тканевой селективности присуще всем лекарствам, относящимся к антагонистам кальция. Это значит, что они не влияют на мышцы скелета, гладкие мышцы бронхов, трахеи, ткани нервной системы и пищеварительного тракта. Поэтому антагонисты кальция не имеют таких побочных эффектов, как утомляемость и мышечная слабость, характерных для бета-блокаторов. Они практически не влияют на центральную нервную систему и поэтому не вызывают депрессию или заторможенность. Антагонисты кальция также различаются по соотношению своей активности в отношении сосудов и клеток сердечной мышцы. Для верапамила, дилтиазема и нифедипина это соотношение составляет соответственно 3:1, 3:1 и 10:1. Антагонисты кальция с высокой сосудистой селективностью можно применять у больных с сердечной недостаточностью, поскольку их значительное сосудорасширяющее действие компенсирует небольшой эффект уменьшения силы ударов сердца. Амлодипин, фелодипин, нитрендипин, никардипин, исрадипин в 100 раз, а низолидипин в 1000 раз более активно действуют на сосуды, чем на сердце, т. Но высокая сосудистая селективность, такая, как у низолидипина, может оказаться чрезмерной. Сильное расслабление сосудов может вызвать повышенную выработку «возбуждающих» гормонов адреналина и норадреналина, из-за чего увеличивается частота сердечных сокращений и потребление сердцем кислорода. Оно же приводит к покраснению кожи, головокружениям, головной боли. В 1996 году предложили новую классификацию антагонистов кальция, учитывающую различную продолжительность действия лекарств, их тканевую селективность, особенности действия на организм пациентов. В соответствии с этими критиериями, антагонисты кальция были разделены на препараты первого, второго и третьего поколения: Препараты первого поколения — верапамил, дилтиазем и нифедипин — имеют ряд свойств, которые ограничивают их эффективное применение. У них низкая биодоступность, потому что они подвергаются значительному метаболизму при первичном прохождении через печень. Они действуют непродолжительно и часто вызывают побочные эффекты: тахикардию, головную боль, покраснение кожи. Верапамил и дилтиазем снижают частоту и силу сердечных сокращений. Антагонисты кальция второго поколения — более эффективны, но многие из них также действуют непродолжительно, их эффективность для пациентов часто нельзя спрогнозировать заранее. Пик концентрации в крови этих лекарств у пациентов достигается в различные сроки. При создании антагонистов кальция третьего поколения были учтены недостатки предшественников. Эти лекарства отличаются высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения из организма (амлодипин — до 40-50 часов), высокой тканевой селективностью. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Это дает им существенные преимущества при лечении гипертонии. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Побочные эффекты антагонистов кальция и противопоказания к их применению В исследованиях на животных выявлено, что антагонисты кальция подавляют чрезмерное выделение инсулина, блокируя вход ионов кальция в бета-клетки поджелудочной железы. Инсулин участвует в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выделение «возбуждающих» гормонов, утолщение сосудистой стенки и задерку соли в организме. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Какие есть классы лекарственных препаратов для длительного лечения артериальной гипертонии. В настоящее время комбинация диуретики плюс антагонисты кальция считается нерациональной, потому что эта комбинация увеличивает риск развития инфаркта миокарда почти. «Молчащая» проблема здоровья, как называют артериальную гипертензию, требует обязательного медикаментозного вмешательства. Лучшие умы мира непрестанно находятся в поиске новых и новых препаратов, регулирующих кровяное давление, улучшающих кровообращение и предупреждающих такие опасные последствия гипертонии, как инфаркт или инсульт. Существует много различных групп фармацевтических средств, на которые возложена данная задача. Антагонисты кальция (АК) представляют одну из этих групп и, имея ряд позитивных качеств, считаются одним из лучших вариантов среди гипотензивных средств в целом. Они сравнительно мягко действуют, не богаты на побочные эффекты, которые, если и имеют место, то проявляются довольно слабо. Физиологическая активность свойственна исключительно ионизированному кальцию (Са), то есть, не связанному с белками. В ионах Са очень нуждаются мышечные клетки, которые используют его для своего функционирования (сокращения), следовательно, чем больше этого элемента находится в клетках и тканях, тем большей силой сокращения они обладают. Чрезмерное накопление ионов кальция приводит к излишнему напряжению мышечных волокон и перегрузке, поэтому в клетке он должен находиться в неизменном количестве, иначе процессы, зависимые от этого элемента будут нарушены, потеряют свою периодичность и ритмичность. Что касается кальция, то следует отметить его очень высокое стремление любым путем попасть внутрь клетки из межклеточного пространства. Следовательно, некоторые КК нужно заблокировать, чтобы они не пропускали пытающиеся войти в клетку излишние ионы кальция и таким образом защитили мышечные волокна от избыточного напряжения (механизм действия АК). Кровеносные сосуды от этого не очень пострадают, а вот миокард, получив двойной эффект, может ответить развитием атриовентрикулярной блокады. Это – неселективные АК, включающие производные пиперазина (циннаризин, белредил, флунаризин и др.). Наиболее популярным и известным в РФ считается циннаризин. Он с давних пор продается в аптеках и нередко используется в качестве сосудорасширяющего средства при головных болях, головокружениях, шуме в ушах и нарушении координации движений, вызванных спазмом сосудов головы, затрудняющим мозговое кровообращение. Препарат практически не изменяет артериальное давление, больные его любят, нередко отмечают заметное улучшение общего состояния, поэтому подолгу принимают при атеросклерозе сосудов головного мозга, верхних и нижних конечностей, а также после перенесенного ишемического инсульта. Препарат способен оказывать действие не только на сосуды, но и сердечную мышцу, сокращая при этом частоту сокращений миокарда. Артериальное давление верапамил в обычных дозах снижает мало, поэтому применяют его для подавления проводимости по атриовентрикулярным путям и депрессии автоматизма в синусовом узле, то есть, в основном, данный механизм действия лекарственного средства используется при нарушении сердечного ритма (суправентрикулярная аритмия). В инъекционных растворах (внутривенное введение) препарат начинает действовать через 5 минут, поэтому его нередко применяют врачи скорой помощи. Эффект таблеток изоптина и финоптина начинается часа через два, в связи с этим их назначают для приема в домашних условиях больным со стенокардией напряжения, при сочетанных формах стенокардии и суправентрикулярного нарушения ритма, но в случае стенокардии Принцметала верапамил относят к препаратам выбора. Подобные лекарственные средства больные себе не назначают, это – дело врача, который знает, что людям преклонного возраста доза верапамила должна быть уменьшена, поскольку у них снижена скорость метаболизма в печени. Кроме этого, препарат можно применять для коррекции артериального давления у беременных женщин или даже в качестве антиаритмического средства при тахикардии у плода. Список препаратов производных дигидропиридина включает: Относится к активным системным вазодилататором, у которого практически отсутствуют антиаритмические способности, присущие лекарственным средствам группы верапамила. Нифедипин снижает артериальное давление, несколько учащает сердцебиение (рефлекторно), обладает антиагрегационными свойствами, вследствие чего препятствует ненужному тромбообразованию. Благодаря антиспастическим способностям, препарат нередко используют для устранения спазмов, возникающих при вазоспастической стенокардии покоя, а также в профилактических целях (не допустить развития приступа) при наличии у больного стенокардии напряжения. В клинической практике широко применяются быстрорастворимые формы нифедипина (адалат-ретард, прокардиа XL, нификард), которые начинают действовать приблизительно через полчаса и сохраняют эффект до 6 часов, однако если их разжевать, то лекарство поможет уже через 5-10 минут, правда, антиангинальное действие его все равно будет не таким выраженным, как у нитроглицерина. Таблетки нифедипина с так называемым двухфазным высвобождением начинают действовать через минут 10-15, при этом, продолжительность может составлять около суток. Нифедипин в таблетках иной раз применяется для быстрого снижения АД (10 мг под язык – эффект наступает от 20 минут до часа). Сейчас в европейских клиниках все большую популярность приобретает нифедипин пролонгированного действия, ввиду того, что побочных эффектов у него меньше, а принимать можно и раз в сутки. Однако наилучшей признана уникальная система использования нифедипина непрерывного высвобождения, которая обеспечивает нормальную концентрацию лекарства в плазме крови до 30 часов и успешно используется не только в качестве гипотензивного средства для терапии повышенного давления, но и участвует в купировании пароксизмов стенокардии покоя и напряжения. Следует заметить, что в подобных случаях число нежелательных проявлений сокращается вдвое, если сравнивать нифедипин непрерывного высвобождения с другими формами этого препарата. Сосудорасширяющий эффект считается превалирующим, лекарственное средство, в основном, входит в состав терапевтических мероприятий в борьбе со стенокардией и артериальной гипертензией. Кроме этого, никардипин подходит как быстродействующее средство для купирования гипертонического криза. Структурно весьма похож на нифедипин, обладает вазодилатирующим действием, не оказывает влияния на атриовентрикулярный и синусовый узлы, может сочетаться с бета-адреноблокаторами. При одновременном применении с дигоксином байпресс способен повысить концентрацию последнего вдвое, о чем не следует забывать, если возникает необходимость комбинации этих двух препаратов. Его одни источники относят к препаратам 3 поколения, хотя другие утверждают, что наравне с фелодипином, исрадипином, дилтаеземом, нимодипином он принадлежит к антагонистам кальция второго поколения. Впрочем, это не столь важно, поскольку определяющим является тот факт, что перечисленные препараты действуют мягко, избирательно и продолжительно. Амлодипин обладает высокой тканевой селективностью, оставляя без внимания миокард, атриовентрикулярное проведение и синусовый узел и действует до полутора суток. В одном ряду с амлодипином нередко можно встретить лацидипин и лерканидипин, которые тоже применяют для терапии артериальной гипертензии и относят к блокаторам входа ионов кальция 3 поколения. Обладает высокой избирательностью в отношении сосудов, которая в 7 раз превосходит таковую у нифедипина. Фелодипин может повышать концентрацию дигоксина до 50%. Продолжительность антиангинального действия до 9 часов, при приеме внутрь могут отмечаться побочные эффекты в виде гиперемии лица и отечности стоп. При недостаточности кровообращения, вызванной застоем целесообразно внутривенное введение (очень медленное! ) в рассчитанной врачом дозе (0,1 мг/кг веса в 1 минуту – 1 введение, затем 0,3 мг/кг – 2 введение). Очевидно, что сам пациент ни производить подобные расчеты, ни вводить препарат не может, поэтому инъекционные растворы этого лекарственного средства используются только в условиях стационара. Препарат быстро всасывается, гипотензивное действие наступает приблизительно через час. Отмечено хороший эффект от внутривенного введения лекарственного средства на начальной стадии острого нарушения мозгового кровообращения и в случае субарахноидального кровоизлияния. Применение нимодипина для терапии церебральных катастроф обусловлено высокой тропностью препарата к сосудам головного мозга. К новым типам блокаторов ионов кальция, которые тоже можно назвать препаратами 3 поколения, относится дилтиазем. Он, как указывалось ранее, занимает положение: «верапамил — дилтиазем — нифедипин». С верапамилом он схож тем, что тоже «неравнодушен» к синусовому узлу и атриовентрикулярной проводимости, подавляя, хотя и в меньшей степени, их функцию. Подобно нифедипину, дилтиазем снижает артериальное давление, но делает это более мягко. При нормальном АД препарат остается к сосудам безучастным, поэтому можно не опасаться чрезмерного падения давления и развития гипотонии. Сочетание данного лекарства с тиазидовыми диуретиками усиливает гипотензивные способности дилтиазема. Подобно верапамилу и дилтиазему, он воздействует на АВ-узел, однако в случае гипокалиемии, он способен привести к развитию желудочковой аритмии, поэтому при назначении бепредила эти качества учитываются, а уровень ионов магния и калия постоянно контролируется. Следует заметить, что данный препарат вообще требует особой осторожности, он не совмещается с тиазидовыми диуретиками, хинидином, соталолом, некоторыми антидепрессантами, поэтому самодеятельность пациентов грозит различными последствиями и будет абсолютно неуместной. К списку препаратов хотелось бы добавить оригинальное антиангинальное лекарственное средство, производимое в РФ, называемое форидоном, которое в адекватных дозах способно заменить нифедипин и дилтиазем.

Next

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Пропранолол – рецепт, инструкция по применению, как принимать для лечения гемангиомы. Государственый научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, Москва Резюме Медикаментозное лечение артериальной гипертонии (АГ) способно значительно снизить риск осложнений этого заболевания и продлить жизнь больных. Необходимым условием эффективности такой терапии является снижение АД до нормальных значений. Дигидропиридиновые антагонисты кальция и нифедипин, в частности, являются эффективными гипотензивными препаратами, их применение возможно тогда, когда противопоказан прием других гипотензивных препаратов, поэтому нередко дигидропиридиновые антагонисты кальция являются препаратами "выбора". Современные антагонисты кальция пролонгированного действия обладают значительно меньшим количеством побочных эффектов в сравнении с лекарственными формами короткого действия и могут использоваться для длительного лечения АГ. Совместное применение дигидропиридиновых антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов дает более выраженный гипотензивный эффект, чем назначение каждого из этих препаратов в отдельности, а также значительно уменьшает вероятность появления побочных и нежелательных эффектов. Ключевые слова: артериальная гипертония, терапия, нифедипин, бета-адреноблокаторы. Артериальная гипертония (АГ) является самым частым сердечно-сосудистым заболеванием, а ее осложнения, прежде всего - мозговой инсульт и инфаркт миокарда, вносят значительный вклад в структуру общей смертности. продемонстрировали на репрезентативной выборке больных, что адекватное лечение по поводу АГ получают в России лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин [2]. В настоящее время является абсолютно доказанным, что адекватное лечение АГ способно значительно снизить вероятность этих осложнений [1] и соответственно существенно улучшить прогноз жизни больных. Адекватное лечение АГ подразумевает обязательное снижение артериального давления (АД) до нормальных значений. К сожалению, АГ очень часто остается нераспознанной, еще чаще больные, с уже выявленной АГ, не получают полноценного лечения. Так, в исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) было четко продемонстрировано, что значительное снижение диастолического АД под влиянием медикаментозной терапии (в среднем, до 82,6 мм рт.ст.) приводит к существенному снижению вероятности сердечно-сосудистых осложнений [1]. Это исследование показало также, что более выраженное снижение диастолического АД дает такой же эффект (как и его снижение до 82,6 мм рт.ст.) и при этом не несет в себе риска неблагоприятных явлений. Для достижения значительного и стойкого снижения АД нередко недостаточно назначения только одного гипотензивного препарата и требуется использовать комбинации различных гипотензивных препаратов. Антагонисты кальция являются одной из основных групп гипотензивных препаратов. Для лечения АГ их стали использовать с середины 70-х гг. Их эффективность оказалась настолько высокой, что с начала 90-х гг. они заняли первое место по частоте назначения среди всех гипотензивных препаратов. Значительная роль антагонистов кальция в лечении АГ диктуется еще и тем, что эти препараты не вызывают побочных действий, характерных для гипотензивных препаратов других групп. Так, антагонисты кальция не вызывают метаболических нарушений, характерных для диуретиков и бета-адреноблокаторов. При их назначении никогда не возникает кашель (как при назначении ингибиторов АПФ). Следует упомянуть и о том, что антагонисты кальция - практически единственная группа препаратов, для которых доказано положительное влияние на течение атеросклеротического процесса. Так, в исследовании INTACT (International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy) было продемонстрировано, что длительный прием нифедипина (в течение 6 лет) в средней дозе 60 мг в сутки приводил к уменьшению вероятности образования новых стенозов в коронарных артериях на 30% [3]. Следует напомнить, что антагонисты кальция - неоднородная группа препаратов. Они делятся на две большие группы - дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин и другие похожие на него препараты) и недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем). Фармакологические свойства этих групп довольно значительно различаются. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в первую очередь действуют на гладкую мускулатуру периферических артерий, они являются фактически периферическими вазодилататорами. Они в терапевтических дозах практически не влияют на сократимость миокарда и поэтому не вызывают ухудшения его функции. Дигидропиридиновые антагонисты кальция не влияют и на атриовентрикулярную проводимость, поэтому они не обладают антиаритмическими свойствами. По этой же причине они (в отличие от недигидропиридиновых антагонистов кальция) могут назначаться больным с исходными нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Необходимо подчеркнуть, что дигидропиридиновые антагонисты кальция могут назначаться в ряде ситуаций, когда противопоказан или нежелателен прием не только бета-адреноблокаторов (при заболеваниях периферических артерий, бронхиальной астме и других заболеваниях, сопровождающихся бронхоспазмом), но и недегидропи-ридинобых антагонистов кальция - верапамила и дилтиазема (при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде). Все это свидетельствует о том, что нередко дигидропиридиновые антагонисты кальция оказываются препаратами "выбора" только потому, что нельзя назначить другие гипотензивные препараты. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingham Study. Наличие вазодилатирующих свойств у дигидропиридиновых антагонистов кальция определяет, в первую очередь, и их основные побочные действия. Расширение периферических сосудов рефлекторно увеличивает тонус симпатической нервной системы и приводит к появлению тахикардии, возникновению чувства сердцебиения, покраснению кожных покровов. Иногда наблюдается избыточное снижение артериального давления. Одним из крайних проявлений избыточного вазодилатирующего действия дигидропиридинов является парадоксальное проишемическое действие - провокация приступа стенокардии вследствие ухудшения перфузии коронарных артерий из-за значительного снижения артериального давления или вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде из-за возникшей тахикардии. Неоднократно высказывались опасения, что длительная терапия антагонистами кальция вообще и нифедипином, в частности, может отрицательно повлиять на прогноз заболевания. Новый препарат нифедипина пролонгированного действия - нифедипин-ГИТС. Поводом для таких высказываний послужили исследования, проведенные в середине 80-х гг., продемонстрировавшие, что использование нифедипина короткого действия у больных нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда может повысить вероятность возникновения инфаркта миокарда и увеличить смертность больных. Результаты двойного слепого рандомизированного исследования больных со стабильной стенокардией напряжения. Поэтому антагонисты кальция короткого действия в виде монотерапии считаются противопоказанными при названных выше заболеваниях. Никаких достоверных данных о том, что длительное лечение современными антагонистами кальция больных артериальной гипертонией и стабильно протекающей ИБС может отрицательно повлиять на прогноз заболевания, не существует. Существует ряд исследований, в которых была доказана высокая эффективность и безопасность длительного лечения дигидропиридиновыми антагонистами кальция больных АГ. Так, например, в исследовании STONE (Shanghai Trial of Nifedipine in the Elderly) было продемонстрировано, что длительное лечение (около 30 месяцев) пожилых больных с АГ нифедипином пролонгированного действия приводило к существенному снижению риска мозгового инсульта и других сердечно-сосудистых событий [5]. Различные лекарственные формы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) было показано, что назначение дигидропиридинового антагониста кальция фелодипина в виде минотерапии или в комбинации с другими гипотензивными препаратами (в первую очередь, ингибиторами АПФ или бета-адреноблокаторами) не только приводит к существенному снижению АД, но и уменьшает частоту сердечно-сосудистых событий и увеличивает продолжительность жизни больных [1]. Исследование INSIGHT (International Nifedipine GITS Study Intervention as a Goal in Hepertension Treatment) продемонстрировало, что длительное лечение больных АГ специальной лекарственной формой нифедипина - нифедипином-ГИТС - не менее эффективно и безопасно, чем лечение диуретиками. Показано, что описанные выше побочные действия дигидропиридиновых антагонистов кальция, связанные с избыточной вазодилатацией, в значительной степени зависят от того, в какой лекарственной форме назначается препарат. Лекарственные формы короткого действия, в частности, так называемые, быстро распадающиеся капсулы нифедипина (длительность их действия составляет 3-5 ч), в которых его использовали первоначально, значительно чаще вызывают нежелательные эффекты [7]. Morbidity and mortality in patients randonrized to double-blind treatment with a long-acting calcium-channel blocker or diuretic in the International Nifedipine GETS study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT). Это связано с тем, что при применении этих лекарственных форм наблюдается быстрое нарастание концентрации препарата в крови, приводящее к избыточному сосудорасширяющему действию. Последующий быстрый спад концентрации препарата может привести к, так называемому, синдрому отрицательного последействия, являющемуся частным случаем синдрома отмены. Таблетированные лекарственные формы нифедипина дают менее значительные колебания концентрации препарата, чем быстро распадающиеся капсулы, поэтому они несколько реже, чем быстрораспадающиеся капсулы, дают побочные эффекты. Таблетки нифедипина с замедленным высвобождением (ретард) создают еще более плавную концентрацию препарата в крови и за счет этого еще лучше переносятся больными. Их продолжительностьдействия составляет около 12 ч. Существуют и специальные лекарственные формы нифедипина, позволяющие поддерживать равномерную концентрацию препарата в течение 24 ч. Было показано, что при применении таких лекарстаенных форм частота побочных действий оказалась в 2 раза меньше, чем при применении обычных таблеток нифедипина [8]. К сожалению, создание лекарственных форм антагонистов кальция пролонгированного действия обычно значительно увеличивает стоимость препарата. Эта проблема особенно актуальна в нашей стране, где большинство населения не может позволить себе покупать препараты, стоимость которых в несколько раз превышает минимальный размер оплаты труда. Antihypertensive therapy debate: contribution from the Shanghai Trial of Nifedipine in the Elderly (STONE). Поэтому очень важно, что существуют лекарственные формы дигвдропиридинов продленного действия, по стоимости почти не отличающиеся от обычных таблеток этого препарата. Один из таких препаратов - кордафлекc-ретард, которыйпроиэводщся компанией ЭГИС (Венгрия). Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Продолжительность действия этого препарата составляет около 12 ч, в течение которых концентрация нифедипина поддерживается на достаточно постоянном уровне. Дигидропиридиновые антагонисты кальция можно с успехом комбинировать с большинством других гипотензивных препаратов. Их можно назначать совместно с диуретиками любого механизма действия. R., Lippolt P., Rafilenbeui W., INTACT Group Investigators. Во многих исследованиях продемонстрирована высокая эффективность совместного применения дигидропиридинов и ингибиторов АПФ. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья 2001; 2: 3-7. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine: the 6-year follow-up study of INTACT (International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy). Нежелательной является лишь комбинация дигидропиридинов с препаратами, которые также обладают вазодплатарующим действием, в частности - с блокаторами альфа-адренорецепторов. Распростаненность артериальной гипертонии в России. Особенно важной, с клинической точки зрения, является комбинация дигидропиридиновых антагонистов кальция с бета-адреноблокаторами. Совместное назначение дигидропиридинов и бета-адреноблокаторов является, пожалуй, наиболее оправданной комбинацией. Оно не только приводит к значительному снижению АД за счет взаимного потенцирования эффекта, но и существенно уменьшает риск появления побочных эффектов каждого из препаратов. Бета-адреноблокаторы уменьшают выраженность активации симпатической нервной системы в ответ на прием дигадропиридинов: они препятствуют появлению тахикардии и уменьшают выраженность эффектов, связанных с избыточной вазодилатацией - покраснения кожных покровов, чувства жара и пр. Дигидропиридины, в свою очередь, уменьшают выраженность брадикардии в ответ на применение бета-адреноблокаторов. В качестве нифедипина использовался препарат кордафлекс-ретард (ЭГИС, Венгрия), его назначали в дозе 20 мг 2 раза в день. Следует напомнить, что увеличение частоты сердечных сокращений в принципе является неблагоприятным признаком. Метопролол (эгилок, производства компании ЭГИС) назначали по 50 мг 2 раза в день. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin m patents with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. В ряде эпидемиологических исследований было продемонстрировано, что чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз жизни человека. В это исследование были включены 20 больных (12 мужчин и 8 женщин, средний возраст - 57,3 года) со стабильно протекающей АГ 1-й и 2-й степени. Особенно четко этот факт был доказан во Фремингемском исследовании, где была продемонстрирована прямая связь между смертностью и частотой сердечных сокращений у больных АГ [9]. Исследование проводилось с помощью рандомизированного перекрестного метода: каждый больной в случайном порядке получал в течение 1 месяца терапию только нифедипином и в течение такого же срока - терапию нифедипином в комбинации с метопрололом. Влияние монотерапии нифедипином и комбинированной терапии нифедипином и метопрололом на АД и частоту сердечных сокращений у 20 больных АГ Литература: 1. Нельзя исключить, что неблагоприятное влияние на прогноз жизни больных короткодействующих лекарственных форм нифедипина, продемонстрированное у больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, объяснялось именно тахикардией, вызываемой этими лекарственными формами. Уменьшение же частоты сердечных сокращений, напротив, является благоприятным прогностическим признаком. Именно за счет этого, по мнению большинства исследователей, бета-адреноблокаторы обладают способностью улучшать Прогноз жизни у больных высокого риска. Возможность и целесообразность совместного применения нифедипина и бета-адреноблокатора метопролола у больных с АГ была изучена недавно в специальном исследовании, проведенном в ГНИЦ ПМ (В.

Next

Антагонисты кальция — эффективность и безопасность применения у.

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция – группа препаратов, основным свойством которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через. : , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ( ), , , , , , , , , , .

Next

Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении

Антагонисты кальция для лечения гипертонической болезни

Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии. Все антагонисты кальция обладают способностью снижать АД у больных артериальной гипертонией и с успехом используются в качестве антигипертензивных препаратов. ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. По данным официальной статистики, АГ регистрируется у 25-40% населения, и, по некоторым прогнозам, ее распространенность в ближайшие годы будет возрастать во всем мире [1, 2]. Евдокимова Минздрава РФ Артериальную гипертонию (АГ) в настоящее время рассматривают как величайшую неинфекционную пандемию, являющуюся важнейшим фактором риска (ФР) развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта и определяющую высокую смертность в индустриально развитых странах, в том числе и России. В исследовании, проведенном Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г. было обнаружено, что АГ является лидирующим во всем мире ФР смерти, превосходя в этом табакокурение, гипергликемию, низкую физическую активность и ожирение [3]. Вместе с тем правильная организация и адекватное выполнение профилактических и лечебных мероприятий, как отмечают эксперты ВОЗ, оказывают благоприятное воздействие на данный модифицируемый ФР сердечно-сосудистых осложнений, поскольку уровень артериального давления (АД) рассматривается как весомая составляющая системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. Однако целевых уровней АД в нашей стране достигают не более 20% больных, что во многом связано с нерациональным выбором лекарственных средств, ошибками в выборе дозирования, недостаточным использованием приоритетных комбинаций препаратов [4]. В Европе эти цифры отличаются не намного — 60-81% пациентов с АГ, получающие антигипертензивную терапию, не достигают целевых значений АД Препаратами 1-го ряда при терапии АГ являются диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК) дигидропиридинового ряда и ß-адреноблокаторы (БАБ). Однако монотерапия возможна только на ранних стадиях заболевания: при АГ 1-й степени и низком риске ССЗ. При высоком и/или очень высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений и наличии АГ 2-3-й степени показано назначение комбинированной антигипертензивной терапии [6-8]. Основанием для такого вывода явились многочисленные многоцентровые исследования. В частности, по данным исследования INVEST (Verapamil SR/Trandolapril Study), для достижения целевого уровня АД у больных АГ комбинированная терапия потребовалась 80%, еще большие цифры были получены в исследовании LIFE (Losartan Intervention For reduction in hypertension study) — 92% [9, 10]. Эффективная комбинированная терапия должна отвечать определенным требованиям. Механизм действия применяемых комбинаций должен быть взаимодополняющим, при этом используемые препараты должны иметь гипотензивный синергизм в сравнении с каждым медикаментом в отдельности. Кроме того, препараты, составляющие комбинацию, должны обладать минимальным влиянием на гемодинамические и гуморальные параметры, т.е. Рациональными комбинациями антигипертензивных препаратов (АГП), как считают исследователи и доказала клиническая практика, являются [12]. Назначение фиксированной комбинации имеет целый ряд преимуществ, прежде всего в отношении приверженности пациента лечению, повышая ее вдвое. Рациональная комбинация лекарственных средств потенцирует антигипертензивный эффект препаратов, входящих в данную комбинированную таблетку, увеличивая процент пациентов, у которых удалось добиться целевых значений АД после назначения лекарственной формы. Это происходит за счет разнонаправленности антигипертензивного эффекта входящих в нее компонентов и уменьшает частоту побочных эффектов, поскольку дозы входящих в состав таблетки препаратов невелики, а также за счет их взаимной нейтрализации. Что не менее важно, комбинирование уменьшает стоимость лечения. Рациональная комбинация лекарственных средств позволяет также воздействовать на многие звенья патогенеза АГ, в том числе на активность симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, водно-солевой баланс и другие механизмы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса. Комбинация двух АГП представлена в препарате Конкор АМ, который является сочетанием высокоселективного БАБ бисопролола и дигидропиридинового АК амлодипина. Препарат выпускается в следующих дозировках бисопролола/амлодипина: 5/5 мг, 10/5 мг, 5/10 мги 10/10 мг и назначается по 1 таблетке в день в тех же дозах компонентов, которые пациент получал ранее в свободной комбинации (т.е. Обоснованием такой комбинации служит тот факт, что в состав Конкора АМ входят препараты 1-го ряда, рекомендованные для лечения АГ. Так, широко применяемые уже более 40 лет для лечения АГ БАБ рекомендуют назначать также пациентам со стенокардией, безболевой ишемией миокарда, тахиаритмией, после перенесенного инфаркта миокарда, с сердечной недостаточностью, систолической дисфункцией левого желудочка, и важным моментом является их применение у беременных с АГ. Механизм антиишемического действия БАБ связан со снижением потребности миокарда в кислороде и улучшением его перфузии в фазу диастолы. Препараты этой группы, воздействуя на ß -адрено-рецепторы сердца, вызывают урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и снижение силы сокращений миокарда (отрицательный хронотропный и инотропный эффекты), что приводит к существенному уменьшению потребности миокарда в кислороде. Поскольку поступление крови в коронарные артерии происходит в фазу диастолы, урежение ЧСС и удлинение диастолы способствуют улучшению перфузии миокарда. Наряду с этим БАБ уменьшают автоматизм предсердий и желудочков, замедляют атриовентрикулярную проводимость, благодаря чему оказывают антиаритмическое действие. Важнейшей характеристикой препаратов этой группы является степень их кардиоселективности. Селективные БАБ преимущественно воздействуют на ß — адренорецепторы) у одного из старейших БАБ атенолола равна , у метопролола — , у бисопролола — , в то время как у неселективного пропранолола индекс кардиоселективности равен 1,8:1. Степень влияния БАБ на рецепторы сосудов имеет важное клиническое значение. Известно, что катехоламины могут оказывать как сосудосуживающее (через α-адренорецепторы), так и сосудорасширяющее (через ß -адренорецепторы заблокированы, облегчается вазоконстрикторный эффект катехоламинов, опосредуемый через α-адренорецепторы. Таким образом, чем меньше кардиоселективность БАБ, тем в большей степени заблокированы ß -адренорецепторы и тем более выражен вазоконстрикторный эффект, что проявляется повышением периферического сосудистого сопротивления, с которым связывают неблагоприятные метаболические эффекты БАБ. В частности, вследствие уменьшения интенсивности кровотока в скелетных мышцах происходит снижение утилизации глюкозы и развивается инсулинорезистентность. когда был синтезирован первый препарат из группы фенилалкиламинов — верапамил, у которого A. Синдром инсулинорезистентности проявляется рядом других неблагоприятных метаболических эффектов: снижением уровня холестерина липопротеинов низкой плотности, гипертриглицеридемией, снижением толерантности к глюкозе, в ряде случаев гиперурикемией. Fleckenstein обнаружил отрицательный инотропный эффект. Позже были синтезированы нифедипин (1966 г.) и дилтиазем (1971 г.), обладающий, как и верапамил, отрицательным инотропным и хронотропным эффектами. Выраженность неблагоприятного влияния БАБ на метаболические ФР тем меньше, чем больше кардиоселективность назначаемого препарата. АК неоднородны по химической структуре, электрофизиологическим свойствам, фармакологическим эффектам и клиническому применению. Снижая концентрацию ионов Ca в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, они расширяют коронарные артерии, периферические артерии и артериолы, оказывают выраженное сосудорасширяющее действие. Спектр фармакологической активности АК включает влияние на сократимость миокарда, активность синусного узла и AV-проводимость, тонус сосудов и сосудистое сопротивление, функцию бронхов, органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Эти препараты обладают способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и модулировать выделение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний. Будучи липофильными соединениями, при приеме внутрь большинство АК быстро абсорбируются, но в связи с эффектом «первого прохождения» через печень, биодоступность их очень вариабельна. Исключение составляют исрадипин, фелодипин и амлодипин, которые медленно всасываются и обеспечивают длительный (24 ч и более) эффект. Гипотензивный эффект дигидропиридиновых АК, одним из представителей которых является амлодипин, входящий в состав Конкора АМ, обусловлен периферической вазодилатацией и снижением вследствие этого периферического сосудистого сопротивления. Снижение же АД и уменьшение постнагрузки в свою очередь сопровождается уменьшением потребности миокарда в кислороде. Гипотензивный эффект препаратов этой группы сочетается с умеренным диуретическим и натрийуретическим действием, что приводит к дополнительному снижению периферического сосудистого сопротивления и объема циркулирующей крови. Важным является то, что эти препараты снижают АД пропорционально дозе; в терапевтических дозах дигидропиридиновые АК незначительно влияют на нормальное АД и не вызывают ортостатической гипотензии. Побочные эффекты дигидропиридинов обусловлены чрезмерной вазодилатацией и активацией в ответ на это симпатикоадреналовой системы, проявлением чего являются головная боль, головокружение, покраснение кожи лица, ощущение жара, рефлекторная тахикардия, менее выраженные при приеме амлодипина. Хорошо известно, что высокая ЧСС в покое является значимым ФР развития ССЗ и смерти от любой причины у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и у пациентов с АГ, причем у последних в целом ЧСС в покое выше, чем у похожих по характеристикам нормотензивных пациентов. Вместе с тем сочетание в 1 таблетке 2 препаратов, разнонаправленно влияющих на ЧСС, оказывает благоприятное воздействие, нивелируя потенциальный риск как брадикардии (при приеме бисопролола), так и тахикардии (воздействие амлодипина). Таким образом, применение современных комбинированных АГП, в частности фиксированной комбинации бисопролола с амлодипином (Конкор АМ), значительно расширяет возможности активного влияния на уровень АД и снижения сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ. Список использованной литературы Индекс лекарственных препаратов . Комбинированный препарат: бисопролол амлодипин: КОНКОР АМ (Такеда) HTML-код для размещения ссылки на сайте или в блоге: РЕКЛАМА Пульсовое давление (ПД), отражая эластические свойства магистральных сосудов и функцию левого желудочка сердца [9], представляет собой важнейший параметр гемодинамики, простой и доступный при измерении на плечевой артерии. Исследования последнего десятилетия убедительно продемонстрировали неблагоприятное прогностическое значение периферического ПД в увеличении риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [3, 11, 13]. Это позволило экспертам Европейского общества по артериальной гипертонии (АГ) (ESH) в 2007 г. впервые отнести высокое ПД к факторам риска неблагоприятного прогноза у больных АГ старшего возраста [5]. Между тем в ряде клинических исследований было продемонстрировано отсутствие строгого параллелизма в степени снижения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) на фоне гипотензивной терапии. Это может привести, в первую очередь, к нормализации ДАД, в то время как САД и ПД останутся неизмененными [7]. По некоторым данным, «сверхнормализация» ДАД вызывает прирост ПД, что может увеличивать сердечно-сосудистый риск [15]. Вместе с тем динамика ПД на фоне гипотензивной терапии до сих пор остается малоизученной. Соответственно, не разработаны и клинические рекомендации по «прицельному» снижению ПД. Это определило цель работы: на фоне гипотензивной медикаментозной терапии амлодипином и карведилолом изучить динамику пульсового артериального давления (АД) во взаимной связи с жесткостью магистральных сосудов эластического типа у больных АГ пожилого и старческого возраста. Динамику ПД на фоне гипотензивного лечения изучали в двух подгруппах. До начала исследования в случаях постоянного приема гипотензивных средств пациентам отменяли лечение на срок от 3 до 7 дней, но не менее чем на пять периодов полувыведения. По окончании «отмывочного» периода проводили суточное мониторирование АД (СМАД). Критериями включения были возраст старше 60 лет, уровень среднесуточного САД ≥125 мм рт. и отсутствие противопоказаний к бета-адреноблокаторам или антагонистам кальция. В подгруппу амлодипина было отобрано 30, в подгруппу карведилола — 50 пациентов. Подгруппы рандомизировали по методу конвертов, после чего открытым способом назначали амлодипин (Нормодипин ®. «Гедеон Рихтер», Венгрия) в стартовой дозе 5 мг/сут или карведилол (Акридилол ®. Каждые две недели проводили повторные осмотры, включающие контроль АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), регистрацию побочных эффектов и нежелательных явлений.

Next