76 visitors think this article is helpful. 76 votes in total.

Пролапс митрального клапана. Недостаточность митрального.

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Патогенез. Гемодинамика большого и малого кругов кровообращения при ПМК. Клиническая картина клинические проявления при ПМК. Аритмии при пролапсе митрального клапана. Состояние нервной системы при ПМК психоэмоциональные нарушения. Диагностика дифференциальная диагностика. : , ; , ; ( 35 38); - (, , , ..); (, , , , , ( ), ).

Next

Побочные эффекты бетаблокаторов. Сайт о лечении.

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Лучший способ вылечиться от гипертонии быстро, легко, полезно для здоровья, без. Экстрасистолия – это преждевременное сокращение сердца, которое возникает вследствие деполяризации. Изменение ритма сердца, тем более в таком неоднородном характере может существенно ослабить человека и принести неудобства. Экстрасистолия часто встречается у людей, которые перенесли инфаркт страдают от гипертонии или сердечной недостаточности. Сама по себе проблема может не вызывать негативных последствий и даже не ощущаться, если подобные сокращения возникают нечасто. Совсем отличная ситуация, когда проявляются парные экстрасистолы – это преждевременное сокращение сердца при чем несколько раз подряд. При этом, обычно, имеется несколько источников стимуляции. Основная причина сбоя в ритме – это возбуждение миокарда, а импульс на него приходит из ножек пучка Гиса или волокон Пуркинье. Сами экстрасистолы могут появляться по самым разным причинам, но в целом можно выделить: Парная экстрасистолия часто идет вместе с полиморфным явлением в сердце. Несколько очагов стимуляции постоянно провоцируют сбои в ритме. При этом они идут парами, то есть за промежуток времени сразу несколько экстрасистол наблюдается на ЭКГ. Если проблема еще более усугубится, то можно видеть групповое явление, когда без особой закономерности идет множество стимуляций сердечной мышцы. Они могут быть как симптоматикой этих заболеваний, так и побочным действием, которое сформировалось вследствие изменения сердца. Частое нарушение в работе сердечной мышцы, которое ведет к возникновению парной экстрасистоии – это пролапс митрального клапана. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он необходим, чтобы после впуска крови в желудочек, перекрывать обратный заброс крови. В нормальном состоянии выброс должен осуществляться только в аорту. Это порок сердца, когда клапан недостаточно плотно перекрывает левый желудочек и левое предсердие. При сокращении желудочка, клапан перекрывается, но из-за прогибания створок клапана, часть крови возвращается обратно в предсердие. Данная патология не проявляется в большинстве случаев. Когда, возврат крови сильно увеличивается могут появляться типичные симптомы сбоя сердечного ритма. Когда накладывается ПМК и экстрасистолия, часто наблюдается наличие парных экстрасистол. Так как стимуляция происходит в левом желудочке, а затем кровь перебрасывается в предсердие, то поочередно поступают импульсы из нескольких очагов. В таких усугубленных ситуациях необходимо обязательно обратиться к кардиологу. Также вероятно осложнение из-за усугубления состояния митрального клапана. Обычно выписываются антидепрессанты, которые снижают давление на сердце.

Next

Пролапс митрального клапана причины, симптомы.

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе пролапс митрального клапана. Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится пролапс митрального клапана. Пролапс митрального клапана (ПМК) — одно из самых распространенных заболеваний клапанов сердца. Часто пролапс митрального клапана не имеет у пациента каких-либо клинических проявлений и является случайной находкой при эхокардиографическом исследовании. Однако это непростое заболевание с различным течением и прогнозом. При пролапсе митрального клапана могут быть следующие осложнения: Что такое пролапс митрального клапана? Известно, что сердце состоит из камер, которые соединены между собой отверстиями, закрывающимися клапанами. Всего в сердце имеется четыре клапана (митральный, аортальный, трехстворчатый и клапан легочной артерии). Клапанный аппарат состоит из створок (двух или трех), к которым присоединяются специальные нити или хорды, тянущиеся к мышцам. Пролапс — это ослабление (провисание) створок клапанов, обусловленное врожденной слабостью соединительной ткани. Бывают пролапсы аортального и трехстворчатого клапанов, но чаще — митрального клапана. Через клапанные отверстия кровь идет в одном определенном направлении. При изменении строения клапанов может происходить обратный заброс крови. Степень ее может быть различной — от 1-й самой легкой до 111 — самой тяжелой. При первой степени регургитации обратный заброс крови происходит только на клапанах. При регургитации 11-й степени струя обратного заброса может доходить до середины полости предсердия, при 111-й степени пролапса митрального клапана — до задней его стенки. Такая высокая степени митральной регургитации часто может быть отнесена к митральному пороку сердца. Пролапс митрального клапана увеличивается с возрастом и чаще выявляется у девочек в пропорции 2:1. Вас могут беспокоить: Необходимо проконсультироваться у кардиолога для выявления скрытого пролапса митрального клапана!

Next

ПРИЗНАКИ ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ

Пролапс митрального клапана при гипертонии

ПРИЗНАКИ ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ Симптомы гипертонии. КАРДИОЛОГИЯ профилактика и лечение. Пролапс левого клапана, или пролапс митрального клапана, или пролапс двустворчатого клапана (ПМК) — заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана, расположенного между левыми предсердием и желудочком. В норме когда сокращается предсердие, клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь выбрасывается в аорту. При некоторой патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие. По величине обратного потока судят о выраженности данной патологии. Считается, что чаще всего это отклонение наблюдается у молодых людей, однако данные Фремингеймского исследования показали, что нет достоверной разницы во встречаемости этого заболевания в зависимости от пола и в различных возрастных группах. В случае небольшого возврата крови (регургитации), клинически никак не ощущается и не требует лечения. В редких случаях величина обратного потока крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства. Заболевание выявляется у 2.4 % людей (Фремингеймское исследование). Однако у 20-40 % пациентов вообще отсутствуют какие-либо субъективные симптомы. Нарушения ритма проявляются учащённым сердцебиением, «перебоями», толчками, «замиранием». Тахикардия и экстрасистолия не постоянны, чаще возникают при волнении, физической нагрузке, употреблении чая, кофе. У 15-32 % пациентов с ПМК одышка появляется даже при незначительных физических нагрузках. Вегетативная дисфункция чаще встречаются у женщин и проявляется тошнотой, ощущением «кома в горле», повышенной утомляемостью, раздражительностью, повышенной потливостью, повышением температуры, вегетативными кризами. Диагностика пролабирования митрального клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, при котором выявляется систолический клик (щелчок) и поздний систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют установить диагноз. Основным методом служит эхокардиографическое исследование. При помощи эхокардиографии можно определить феномен пролабирования створок (используется только парастернальная продольная позиция), объём обратного тока крови (степень регургитации), наличие миксоматозных изменений створок клапана. Течение ПМК обычно доброкачественное, благоприятное. Нарушение функции аппарата митрального клапана прогрессирует медленно, состояние остается стабильным на протяжении всей жизни. ПМК может сопровождаться внешними признаками — астеническим типом конституции, деформацией грудной клетки (воронкообразная, килевидная), арахнодактилией (длинные пальцы рук), миопией, плоскостопием. Повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений имеют пациенты с ПМК с миксоматозной дегенерацией створок клапана (т. Для многих пациентов никакого лечения вообще не требуется. Активное вмешательство врача необходимо лишь в том случае, когда пролапс сопровождается нарушениями ритма сердца и болями в сердце. В этом случае могут потребоваться специальные лекарственные препараты, которые назначит врач-кардиолог. Ребёнку с такими нарушениями необходимы регулярные посещения кардиолога. Боли в сердце часто прекращаются самостоятельно, либо при приеме «успокоительных» препаратов. Врач-кардиолог обычно совмещает фармакотерапию с разъяснительной и рациональной психотерапией, направленной на выработку адекватного отношения к состоянию и лечению. Хорошие результаты самого обследования часто успокаивают пациента и его родителей (например, если на УЗИ сердца не выявлено значительных изменений), что обычно приводит к уменьшению симптомов. При выраженных тревожных и невротических расстройствах может потребоваться курс специальных противотревожных препаратов — транквилизаторов. Пациента следует обучить методам аутотренинга и миорелаксации. Пациенту следует изменить образ жизни, режим труда и отдыха; исключить переутомления, чрезмерные психоэмоциональные и физические нагрузки, интоксикации в быту и на производстве. Рекомендованы умеренные систематические физические нагрузки, полноценный отдых (ежедневный, еженедельный, ежемесячный, ежегодный); посещение климатических и бальнеологических курортов с мягким климатом; водные процедуры, иглорефлексотерапия, массаж позвоночника. При астеническом синдроме назначаются поливитамины. При синдроме гипервентиляции используется специальная дыхательная гимнастика (волевая регуляция дыхания, формирование правильных стереотипов дыхания). Поскольку не исключена возможность прогрессирования изменений со стороны митрального клапана с возрастом, а также существует вероятность возникновения тяжелых осложнений, то пациентам с пролапсом митрального клапана требуется динамическое (повторное) наблюдение у врача-кардиолога. Такие пациенты должны повторно осматриваться врачом-кардиологом и проходить контрольные исследования не реже 1-2 раз в год.

Next

Пролапс митрального клапана ПМК степени симптомы, лечение и.

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана . это пролапс митрального. При гипертонии главное. Его назначают, чтобы снизить артериальное давление, уменьшить частоту приступов боли в сердце и ослабить их. Также атенолол применяют для профилактики и лечения инфаркта миокарда. У него есть и другие показания к применению: панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом. Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Кардиоселективный бета-1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Он снижает артериальное давление, нормализует сердечный ритм. На фоне его приема реже случаются приступы стенокардии (боли в сердце). В отличие от более старых не селективных бета-блокаторов (пропранолол — Анаприлин), при применении в средних терапевтических дозах вызывает меньше побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, скелетных мышц, бронхов, гладкой мускулатуры артерий в ногах. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Если принимать в высоких дозах, более 100 мг в сутки, свойство кардио-селективности теряется, из-за чего возрастает частота и сила побочных эффектов. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? После приема внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается 50-60% принятой дозы. Выводится главным образом почками в не измененном виде. У людей с почечной недостаточностью и пожилых больных он значительно увеличивается, концентрация препарата в крови повышается. Он дает много побочных эффектов и ухудшает обмен веществ. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100. При гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях желательно перейти с него на какой-то из современных бета-блокаторов.

Next

Как долго можно принимать Небилет мг в сутки? Гипертония.

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Гипертония, пролапс митрального. Поэтому лучше пить таблетки от гипертонии. Од термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу. Данный феномен описан относительно недавно – только во второй половине 60–х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(–и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия. В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из–за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3–го порядка. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд. Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда, затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана. Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10–15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом – после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 1–3%. Поэтому ПМК – это патология лиц молодого трудоспособного возраста. У лиц с ПМК по результатам многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика – до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной. Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3–х из перечисленных признаков (чаше 5–6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3–х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани. Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи – дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса «слабости» соединительной ткани. Клиническая картина Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома – вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом – чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику. Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния – вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса). Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген–индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ–агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром. Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно–фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией. При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани. Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗ–ВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (18–40) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) – лишь у 5%. Функционирование вегетативной нервной системы при ПМК имеет важное клиническое значение, поскольку до последнего времени считали, что у этих пациентов преобладают симпатические влияния, поэтому препаратами выбора для лечения были -блокаторы. Однако в настоящее время точка зрения на этот аспект существенно изменилась: среди этих людей имеются лица как с преобладанием тонуса симпатического, так и с преобладанием тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы. По нашим данным, повышение тонуса того или иного звена больше коррелирует с клиническими симптомами. Так, симпатикотония отмечена при наличии мигрени, артериальной гипертонии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ваготония – при синкопальных состояниях, экстрасистолии. Наличие СВД и тип вегетативной регуляции у лиц с ПМК напрямую связан с четвертым синдромом клинической картины – психопатологическими расстройствами. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть СВД, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы СВД – вторичные, возникающие в ответ на эти психопатологические особенности. Косвенно в пользу данной теории свидетельствуют и результаты лечения лиц с ПМК. Так, применение -блокаторов, хотя и позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, ЧСС достоверно снижается), но все другие жалобы сохраняются. С другой стороны, лечение лиц с ПМК противотревожными препаратами приводило не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению гиперсимпатикотонии (снижались ЧСС и уровень АД, уменьшались или исчезали суправентрикулярные экстрасистолы и пароксизмы наджелудочковой тахикардии). Диагностика Основным методом диагностики ПМК по–прежнему является эхокардиография. В настоящее время считают, что необходимо использовать только В–режим, в противном случае можно получить большое количество ложноположительных результатов. В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1–я – до 5 мм ниже клапанного кольца, 2–я – 6–10 мм и 3–я – более 10 мм), хотя многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. При этом лица с 1–й и 2–й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие Эхо КГ–критериев миксоматозной дегенерации). На наш взгляд, такое деление более оптимально, поскольку от наличия миксоматозной дегенерации (независимо от глубины ПМК) зависит вероятность развития осложнений. Под миксоматозной дегенерацией понимают комплекс морфологических изменений створок митрального клапана, соответствующих «слабости» соединительной ткани (см. выше описание морфологических изменений кожи) и описанных морфологами в результате изучения материалов, полученных при проведении кардиохирургических операций (у лиц с ПМК и тяжелой, гемодинамически значимой, митральной регургитацией). В начале 90–х годов японские авторы создали эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации – их чувствительность и специфичность составляет около 75%. Они включают утолщение створки более 4 мм и ее пониженную эхогенность. Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным, поскольку все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95–100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок. По мнению ряда авторов, таким больным необходимо проводить антибиотикопрофилактику бактериального эндокардита (например, при удалении зубов). ПМК с миксоматозной дегенерацией считают также одной из причин инсульта у молодых людей с отсутствием общепринятых факторов риска развития инсульта (прежде всего артериальной гипертонии). Мы изучали частоту ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак у больных в возрасте до 40 лет по архивным данным 4 клинических больниц Москвы за 5–летний период. Доля этих состояний у лиц до 40 лет составляла в среднем 1,4%. Части из этих пациентов (кто дал согласие на участие в исследовании) выполнена эхокардиография, и в 93% случаев обнаружен ПМК с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок. Миксоматозно измененные створки митрального клапана могут являться основой для формирования микро– и макротромбов, поскольку потеря слоя эндотелия с появлением мелких ульцераций вследствие увеличения механического напряжения сопровождается отложением на них фибрина и тромбоцитов. Следовательно, инсульты у этих пациентов имеют тромбоэмболический генез, и поэтому лицам с ПМК и миксоматозной дегенерацией ряд авторов рекомендуют ежедневный прием малых доз ацетилсалициловой кислоты. Другой причиной для развития острых нарушений мозгового кровообращения при ПМК является бактериальный эндокардит и бактериальные эмболы. Лечение Вопросы лечения этих пациентов практически не разработаны. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена – основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. С этой точки зрения представляется важным выявленное нами и другими авторами уменьшение содержания РНК в цитоплазме фибробластов дермы, что свидетельствует о снижении биосинтетической активности последних. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Ряд исследователей сообщали о дефиците магния в тканях у лиц с ПМК. // Российские медицинские вести – 1999 – №2 – С.12–16. Нами установлено достоверное снижение уровня магния в волосах у 3/4 пациентов с ПМК (в среднем 60 и менее мкг/г при норме 70–180 мкг/г). Мы провели лечение 43 пациентов с ПМК в возрасте от 18 до 36 лет в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут (196,8 мг элементарного магния), на 3 приема. После применения Магнерота у больных с ПМК выявлено достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД. Роль магния в патогенезе и развитии клинической симптоматики у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Так, частота нарушений вегетативной регуляции ритма сердца уменьшилась с 74,4 до 13,9%, нарушений терморегуляции – с 55,8 до 18,6%, болей в левой половине грудной клетки – с 95,3 до 13,9%, расстройств желудочно–кишечного тракта – с 69,8 до 27,9%. // Российский кардиологический журнал – 1998, №3 – С.45–47. До лечения легкая степень СВД диагностирована в 11,6%, средняя – в 37,2%, тяжелая в 51,2% случаев, т.е. преобладали больные с тяжелой и средне–тяжелой выраженностью синдрома вегетативной дистонии. После лечения отмечено достоверное уменьшения тяжести СВД: появились лица (7%) с полным отсутствием данных нарушений, в 5 раз увеличилось количество больных с легкой степенью СВД, при этом тяжелой степени СВД не обнаружено ни у одного больного. После терапии у больных с ПМК также достоверно уменьшились частота и выраженность сосудистых нарушений: утренней головной боли с 72,1 до 23,3%, синкопов с 27,9 до 4,6%, предобморочных состояний с 62,8 до 13,9%, мигрени с 27,9 до 7%, сосудистых нарушений в конечностях с 88,4 до 44,2%, головокружений с 74,4 до 44,2%. Если до лечения легкая, средняя и тяжелая степени были диагностированы у 30,2, 55,9 и 13,9% лиц соответственно, то после лечения в 16,3% случаев сосудистые нарушения отсутствовали, в 2,5 раза увеличилось число больных с легкой степенью сосудистых расстройств, тяжелая же степень не выявлена ни у одного из обследованных после лечения Магнеротом. Установлено и достоверное уменьшение частоты и тяжести геморрагических нарушений: обильных и/или длительных менструаций у женщин с 20,9 до 2,3%, носовых кровотечений – с 30,2 до 13,9%, исчезала кровоточивость десен. Число лиц без геморрагических нарушений увеличилось с 7 до 51,2%, со средней степенью выраженности геморрагического синдрома – уменьшилось с 27,9 до 2,3%, а тяжелая степень не выявлена. Наконец, после лечения у больных с ПМК достоверно уменьшилась частота неврастении (с 65,1 до 16,3%) и расстройств настроения (с 46,5 до 13,9%), хотя частота тревожно–фобических расстройств не изменилась. Выраженность клинической картины в целом после лечения также достоверно уменьшилась. Поэтому неудивительно, что было отмечено высокодостоверное повышение качества жизни этих больных. Под этим понятием подразумевают субъективное мнение больного об уровне своего благополучия в физическом, психологическом и социальном плане. До лечения по шкале самооценки общего самочувстия лица с ПМК оценили его хуже, чем контрольная группа (лица без ПМК) – примерно на 30%. После лечения больные с ПМК отметили достоверно улучшение качества жизни по этой шкале – в среднем на 40%. При этом оценка качества жизни по шкалам «работа», «социальная жизнь» и «личная жизнь» до лечения у лиц с ПМК также отличалась от контроля: при наличии ПМК больные расценили имеющиеся у них нарушения по этим трем шкалам, как начальные или умеренные – примерно в равной степени, тогда как здоровые люди отмечали отсутствие нарушений. После лечения у больных с ПМК выявлено высокодостоверно улучшение качества жизни – на 40–50% по сравнению с исходным. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ после терапии Магнеротом по сравнению с исходным уровнем установлено достоверное уменьшение средней ЧСС (на 7,2%), количества эпизодов тахикардии (на 44,4%), продолжительности интервала QT и количества желудочковых экстрасистол (на 40%). Особенно важным представляется положительный эффект Магнерота в лечении желудочковой экстрасистолии у этой категории пациентов. Фенотипические особенности и клинические проявления. По данным суточного мониторирования АД выявлены достоверное снижение до нормальных значений среднего систолического и диастолического АД, гипертонической нагрузки. Данные результаты подтверждают ранее установленный факт, что между уровнем магния в тканях и уровнем АД существует обратная зависимость, а также тот факт, что дефицит магния является одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертонии. После лечения выявлено уменьшение глубины пролабирования митрального клапана, достоверное уменьшение числа пациентов с гиперсимпатикотонией, при этом увеличилось количество лиц с равным тонусом обоих отделов вегетативной нервной системы. Подобные сведения содержатся и в работах других авторов, посвященных лечению лиц с ПМК пероральными препаратами магния. Наконец, по данным морфологического исследования биоптатов кожи после терапии Магнеротом в 2 раза уменьшилась выраженность морфологических изменений. На фоне лечения отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, а также улучшение качества жизни пациентов. Кроме того, на фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность морфологических маркеров дисплазии соединительной ткани по данным биопсии кожи.

Next

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Консультация на тему Гипертония Тахикардия Пролапс Здравствуйте, мне год, рост . Пролапс митрального клапана (его выпячивание или неполное закрытие) – это патологическое состояние, при котором происходит нарушение функций расположенного между желудочком и предсердием клапана. Пролапс митрального клапана, симптомы которого могут отсутствовать в каком-либо варианте примерно в 20-40% случаев с преимущественно случайным выявлением этой патологии, характеризуется весьма благоприятными прогнозами в своем большинстве, что, однако, не исключает возможности развития у некоторых пациентов ряда весьма тяжелых осложнений. Как уже отмечено, зачастую пролапс митрального клапана становится случайно выявляемой патологией, причем в большинстве случаев какой-либо угрозы жизни пациентов она за собой не несет. Тем ни менее, характерные особенности у нее имеются, и их мы постараемся изложить в этой статье. Итак, для начала остановимся на том, что собой представляет клапан сердца. Возможности для этого определяет поддержание в камерах сердца соответствующего давления. Таких камер в нем четыре, это два предсердия и два желудочка. В качестве интересующих нас клапанов выступают особого типа заслонки, сосредоточенные между камерами. За счет этих заслонок происходит регуляция указанного давления, а также обеспечивается поддержка в движении кровотока в требуемом направлении. Всего таких клапанов четыре, и у каждого из них свои особенности и принцип действия: Нормальная работа клапанов сердца происходит следующим образом. Одно из них относится к левому предсердию (где, как мы уже отметили, находится митральный клапан), другое – к аорте (здесь, как также мы отметили, находится аортальный клапан). Таким образом, движение крови происходит так: сначала – от предсердия через открывающийся митральный клапан к желудочку, после – от желудочка уже через открывающийся аортальный клапан по направлению к аорте. Последующее закрытие митрального клапана в этом процессе обеспечивает недопущение возвращения крови при сокращении левого желудочка опять к предсердию, за счет чего движение, таким образом, обеспечивается только по направлению к аорте. При закрытии же аортального клапана, производимом в момент расслабления желудочка, обеспечивается соответствующее препятствие недопущению обратного возвращения крови к сердцу. На основании рассмотрения этой картины можно понять, что нормальный процесс функционирования клапанов обеспечивает должную схему продвижения крови по сердечным отделам, а также определяет возможность нормальной ее циркуляции по всему организму. Что касается интересующей нас патологии, собственно пролапса, то она, как уже было выделено изначально, представляет собой выпячивание. Образуется оно в момент его закрытия, в результате чего створки смыкаются не настолько плотно, насколько это необходимо, а это означает, что определенное количество крови имеет возможность вернуться в обратном направлении, то есть в желудочки из рассмотренных крупных сосудов или в предсердие из желудочка. Соответственно, пролапс митрального клапана в момент, при котором сокращается левый желудочек, приводит к тому, что поступление крови происходит не только к аорте, но и к левому предсердию, куда она обратно возвращается, у такого возврата крови есть свое определение – регургитация. В зависимости от объема вернувшейся обратно к предсердию крови определяется соответствующая степень такого возврата, то есть степень регургитации. Как правило, патология, нас интересующая, собственно пролапс митрального клапана, сопровождается незначительной степенью этого возврата, что, в свою очередь, практически исключает возможность развития серьезных нарушений в работе сердца и определяется состоянием в пределах нормы. Между тем, не исключается вариант, при котором обратный поток крови достаточно велик в объемах, что определяет необходимость в его коррекции, что может предусматривать даже возможное хирургическое вмешательство с этой целью. Что касается частоты развития такой патологии, как пролапс митрального клапана (ПМК), то здесь имеются следующие данные. Преимущественно выявление ПМК происходит в возрасте пациентов от 7 до 15 лет. Пролапс митрального клапана у детей в пределах до 10 лет отмечается практически с одинаковой частотой в плане пола, в то время как у детей после 10 лет ПМК чаще диагностируется у девочек – в данном случае определено соотношение 2:1. Пролапс митрального клапана у новорожденных отмечается исключительно редко. Высокие значения частоты возникновения ПМК с той или иной патологией кардиального типа у детей при актуальном для них наследственном заболевании, касающемся соединительной ткани – в этом случае обнаружение ее происходит примерно у 10-23% пациентов. Что касается взрослой популяции, то здесь частота возникновения ПМК определена в среднем в 5-10%. Преимущественным образом этой патологии подвержены женщины (до 75%), пик заболеваемости – возраст от 35 до 40 лет. Пролапс митрального клапана может проявляться в первичной форме или в форме вторичной. то в этом случае рассматривается патология, возникшая при актуальности для пациента другого заболевания, ставшего, таким образом, основой для его появления. Так, вторичный пролапс развивается на фоне кардиомиопатии, ИБС, дисфункции сосочковых мышц, инфаркта миокарда или кальцификации митрального кольца, а также при системной красной волчанке и застойной форме сердечной недостаточности. Первичная форма пролапса не только не рассматривается в качестве грубой патологии, актуальной для сердца, но и зачастую вовсе не рассматривается в качестве патологии. Тем ни менее, микосматозные изменения, провоцируемые пролапсом митрального клапана, сопровождающиеся в некоторых случаях весьма выраженными формами кардиальных нарушений, не могут оставить ПМК без соответствующего внимания, как по части лечебных аспектов, так и по части аспектов прогностических. Преимущественно ПМК является врожденным и неопасным (первичным), что мы уже выяснили, а также результатом актуальности иных патологий у пациента. В основном причины ПМК связаны с тем, что нарушение строения, при котором эта патология актуальна, является врожденным, а также с тем, что ослаблению подлежит соединительная ткань, составляющая основу клапанов сердца. Первое нарушение является преимущественно наследственным по характеру возникновения, существуя у ребенка уже на момент его рождения. Особенность ПМК в данном случае заключается в том, что ввиду слабости соединительной ткани происходит более легкое растяжение створок клапанов, хорды при этом подлежат удлинению. В результате такой картины процессов закрытие клапана при оказании кровью соответствующего давления сопровождается выпячиванием створок и неплотным их смыканием. В подавляющем большинстве случаев возникновения врожденного ПМК его течение носит вполне благоприятный характер, не сопровождается особой симптоматикой и не требует серьезного лечения. Соответственно в этом варианте пролапс целесообразнее определять в качестве синдрома или особенности, свойственной организму, а не патологии или заболевания Что касается вторичного пролапса, то развивается он нечасто и в качестве «подспорья» для его развития служат те или иные заболевания, это позволяет определить его и как приобретенный пролапс. Заболевания, актуальные в таком случае, нарушают структуру хорд, створок или сосочковых мышц, остановимся на них в несколько более развернутом варианте: Данный вариант пролапса у пациентов возникает с рождения. Его особенность заключается в том, что нередко он может сочетаться с таким известным многим читателям расстройством, как вегето-сосудистая дистония (или сокр. Все те симптомы коллапса митрального клапана, которые может испытывать пациент, объясняются именно ее проявлениями, однако преимущественно их относят именно к пролапсу. Боль в грудине при ПМК является функциональной, соответственно это указывает на то, что она не является признаком каких-либо нарушений в работе сердца, а потому и обуславливается она именно нарушением работы центральной нервной системы. Нередко боль в области сердца возникает на фоне эмоционального перенапряжения или перенесения стресса, в некоторых случаях возможно проявление боли в состоянии покоя. Характер проявления болевых ощущений ноющий или покалывающий, длительность проявления – от нескольких секунд/минут до нескольких дней. При попытке определения фактора, спровоцировавшего боль важно учитывать, что боль при пролапсе митрального клапана в рассматриваемой области не сопровождается головокружением, одышкой и усилением болевых ощущений на фоне физических нагрузок. Также не возникают в этом случае предобморочные состояния. В противном случае, при актуальности перечисленных симптомов, не соответствующих ПМК, необходимо не откладывая обратиться к врачу – только он достоверно сможет определить природу патологического состояния, определив, является оно «ложной тревогой» или указывает на серьезные нарушения в работе сердца и на наличие серьезных заболеваний, с этой болью непосредственным образом связанных. Отметим также, что в этом случае допускаются различные варианты нарушения ритма работы сердца, а также проводимости, в частности это может быть желудочковая и предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и блокада внутрипредсердная ипр. Тем ни менее, как и в прошлом случае, по данным состояниям также имеются свои отступления. В частности они касаются того, что учащенное сердцебиение при пролапсе митрального клапана и указанные проявления, отличающиеся от стабильной работы сердца, не являются проявлениями какого-либо угрожающего состояния в том случае, если появляются они внезапным образом и исчезают точно также, не сочетаясь при этом с состояниями головокружения или потери сознания. Следует отметить, что – исключительно редкий для пролапса митрального клапана симптом. Основная его причина заключается в таком случае с условиями, в которых находится человек или с эмоциями, им испытываемыми. Такой природы обмороки проходят достаточно быстро, достаточно изменить условия, провоцирующие их (привести человека в чувства, обеспечить ему доступ к свежему воздуху и т.д.). Для ВСД также характерны и другие симптомы, а это повышение температуры (до субфебрильных цифр, т.е. в пределах 37-37,5 градусов), боли в животе, головная боль, одышка, ощущение неудовлетворенности от вдоха, повышенная утомляемость и общая слабость, также пациенты плохо переносят физические нагрузки. В качестве особых проявлений в картине пролапса митрального клапана рассматриваются психопатологические изменения, в которых отмечается сочетание личностных и аффективных форм расстройств. Чаще всего аффективные расстройства проявляются в форме депрессивных состояний, в которых отмечается преобладание ипохондрии (навязчивая форма тревожности в отношении собственного здоровья, на фоне которой может развиться серьезный стресс при невозможности нормального функционирования больного) и астенизации (повышенная утомляемость, утрата или ослабление способности в отношении необходимости умственного и физического напряжения). Что касается личностных нарушений, то они могут заключаться в проявлении истероидных или сенситивных черт, что в некоторых случаях приводит к развитию психопатий (патологии характера, проявляющиеся в форме неадекватного развития волевых и эмоциональных черт, на фоне которых усложняется процесс адаптации человека к условиям, его окружающим) либо к акцентуации личности (чрезмерно выраженная форма проявления определенных черт характера человека). Нередко у пациентов с ПМК также отмечаются некоторые сходства по части телосложения. Так, характерными чертами в данном случае являются худые и длинные конечности, удлиненное лицо, высокий рост, выраженная повышенная форма активности суставов и пр. Учитывая ту особенность, что соединительная ткань находится в сухожилиях, мышцах и коже, актуальный в ней дефект может стать причиной снижения остроты у больного зрения, привести к развитию косоглазия, а также спровоцировать иного типа изменения, которые также будут сочетаться с рассматриваемой нами патологией. Вторичный пролапс, как уже нами рассмотрено ранее, является приобретенным, возникает он на фоне перенесения определенных заболеваний пациентом, а также в результате травмы грудной клетки. При выявлении ПМК после перенесения больным скарлатины, ангины или острого приступа ревматической лихорадки (с сопутствующими отеком, болевыми ощущениями и покраснением крупных суставов) рассматривается вероятность развития осложнения ревматического характера, что, соответственно, определяет ревмокардит. Этому сопутствуют симптомы в виде повышенной утомляемости, головокружение, учащение сердцебиения, одышка (появляется она после стандартного типа физических нагрузок). В этом случае лечение больных производится в условиях стационара. Учитывая то, что воспаление сердечных клапанов происходит на фоне воздействия стрептококка, лечение базируется на приеме антибиотиков пенициллиновой и иных групп. Помимо этого определяется соответствующая состоянию пациента схема лечения. При развитии выраженной формы недостаточности клапана, при которой лекарственное лечение не помогает, выполняется операция по замене клапана (протезирование). При наличии ПМК на фоне ИБС, что в частности актуально для пожилых людей, рассматривается нарушение в форме низкого уровня кровоснабжения в адрес сосочковых мышц, что происходит при воздействии заболевания, являющегося в этом случае основным. Симптоматика в данной ситуации заключается в появлении выраженных приступов болевых ощущений, сосредотачиваемых в области сердца (устранить их можно за счет приема нитроглицерина), также появляется одышка (ей предшествуют незначительные нагрузки) и ранее перечисленные формы нарушений в работе сердца («замирания», «перебои» и т.д.). Если появлению пролапса предшествует перенесение пациентом травмы области грудной клетки, то это, как было ранее нами также выделено, может являться результатом разрыва сосочковых мышц или хорд. Здесь, опять же, актуальна симптоматика в виде «перебоев» в работе сердца различного типа, одышка и слабость. Не исключается возможность появления кашля, при котором у больного отмечается выделение пенистой мокроты розового оттенка, что в обязательном порядке требует незамедлительного оказания врачебной помощи больному, в противном случае результатом такого состояния может стать летальный исход. Нами изначально отмечено, что в целом пролапс митрального клапана характеризуется благоприятным своим течением, в котором серьезные осложнения встречаются крайне редко. Тем ни менее, исключать их не приходится, и в частности среди таковых отмечаются следующие варианты патологий: митральная недостаточность (острая или хроническая форма), тромбоэмболия, бактериальный эндокардит, аритмии (жизнеугрожающие), внезапная смерть. развивается на фоне отрыва от створок клапана сухожильных нитей, что определяет в таком случае синдром так называемого «болтающегося» клапана. У детей эта патология развивается крайне редко, в основном причиной ее возникновения является травма грудной клетки в сочетании с хордовой дегенерацией. Клиника проявлений сводится в этом случае к внезапному развитию отека легких. У пациентов развивается ортопноэ (что определяет одышку в таком ее варианте, при котором больному требуется принять сидячее положения в результате ее усиления при положении горизонтальном), в легких появляются застойного типа хрипы, дыхание становится клокочущим. Что касается хронического варианта проявления этой патологии, то она выступает в качестве зависимого от возраста феномена и развивается после преодоления пациентами возрастной отметки 40 лет. Митральная недостаточность в 60% случаев у взрослых развивается из-за пролапса, в основном задней створки. Характер проявлений весьма выражен, появляются жалобы на появление одышки при нагрузках, физическая работоспособность в целом подлежит снижению, актуальна также слабость и отставание по части физического развития. Использование УЗИ позволяет определить достоверно степень такого рода недостаточности, а в качестве метода ее устранения в основном ориентируются на оперативное вмешательство на сердце (протезирование митрального клапана). Что касается по части осложнений ПМК, то в этом случае они могут иметь весьма выраженный характер проявления, сопутствующей симптоматикой выступают перебои в работе сердца, слабость, головокружение, иногда – кратковременные обмороки. Крайне серьезной формой осложнения ПМК является , частота его развития у пациентов растет с возрастом. Наличие бактериемии обуславливает оседание возбудителя на подвергшихся изменениям створках, в результате чего впоследствии развивается классический вариант воспалительного процесса при образовании в нем бактериальных вегетаций. На фоне инфекционного эндокардита развивается тяжелая форма митральной недостаточности, помимо этого повышается риск развития тромбоэмболии в адрес сосудов мозга, нередко происходит вовлечение в процесс миокарда, чему сопутствует также развитие у больных левожелудочковой дисфункции. В числе основных симптомов, сопутствующей инфекционному эндокардиту, выделяется выраженная форма проявления слабости, повышение температуры, учащение сердцебиения, желтушность кожи, понижение давления. Нередко данное осложнение ПМК развивается на фоне предшествующего проведения тех или иных стоматологических манипуляций (пломбирование, протезирование, удаление зуба и пр.) или другого типа хирургического воздействия. Лечение в обязательном порядке производится в условиях стационара. Что касается внезапной смерти, то частота ее возникновения при ПМК определяется воздействием многих факторов, в числе основных из них рассматриваются сопутствующая митральная недостаточность, желудочковая аритмия, электрическая нестабильность, актуальная для миокарда и т.д. В целом внезапная смерть определяет невысокий риск в том случае, если у пациентов отсутствует патология в виде митральной регургитации (в таком случае определяется соотношение по показателям в рамках рассмотрения результатов за год 2 к 10000), в то время как ее актуальность увеличивает такой риск в 50-100 раз. Выявление ПМК зачастую происходит случайно, причем в любом возрасте, чему, как уже выделялось ранее, сопутствует проведение процедуры УЗИ сердца. Данный метод является самым эффективным при диагностике пролапсе митрального клапана, потому как за счет его применения определяется возможность выделения конкретной степени пролапса в сочетании с объемом регургитации, сопутствующим патологии. Следует отметить, что в указанном варианте разделения патологии на степени не учитывается степень регургитации, за счет чего сейчас эти степени не являются основанием к последующему определению прогноза для пациента и, соответственно, к назначению лечения. Таким образом, степени недостаточности митрального клапана определяются на основании регургитации, что и отображается в наибольшей мере при проведении УЗИ. В качестве дополнительных мер диагностирования для определения особенностей работы сердца может быть назначена процедура ЭКГ, а также холтер-ЭКГ. За счет ЭКГ имеется возможность изучения изменений, актуальных для работы сердца на основании воздействия, оказываемого за счет пролапса митрального клапана, в то время как холтер-ЭКГ позволяет произвести регистрацию актуальных для работы сердца данных в рамках периода в 24 часа. Преимущественным образом врожденная форма пролапса не нарушает работы сердца, соответственно, необходимости в дополнительных мерах диагностирования особой необходимости нет ввиду практического отсутствия выявления в них тех или иных отклонений. Нередко лечение пролапса митрального клапана не является для пациентов необходимым. Его важность рассматривается в ситуациях, при которых существенным образом нарушается сердечный ритм, а также появляются боли в сердце. Актуальность выраженных форм невротических расстройств в сочетании с ПМК может потребовать использования транквилизаторов, отдельно рассматриваются методы миорелаксации и аутотренинга. Акцент делается и на необходимости изменения образа жизни (корректировка времени режима труда/отдыха, исключение переутомлений и перегрузок (эмоциональных, физических), а также интоксикаций в рамках производства и бытовых условий). Рекомендуются бальнеологические и климатические курорты, массаж, иглорефлексотерапия и водные процедуры. Астенические расстройства определяют необходимость в назначении поливитаминов. Синдром гипервентиляции может устраняться за счет специальной дыхательной гимнастики. Также необходимо систематическое посещение врача ввиду возможного прогрессирования с возрастом ПМК и развития на его фоне тяжелых форм осложнений. В рамках определения мер медикаментозной терапии ориентируются на лечение ВСД, психотерапию, предупреждение развития у больного нейродистрофии миокарда и на профилактику антибактериального масштаба для недопущения развития осложнения в виде инфекционного эндокардита. Нарастание изменений в работе сердца, а также выраженное прогибание створок определяет необходимость в хирургическом вмешательстве. При появлении симптоматики, которая может указывать на пролапс митрального клапана, необходимо обратиться к кардиологу, также может понадобиться консультация и лечение у ревматолога. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Пролапс митрального клапана и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: кардиолог, ревматолог. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Миокардиты – это общее название для воспалительных процессов в сердечной мышце, или миокарде. Заболевание может появиться на фоне различных инфекций и аутоиммунных поражений, воздействия токсинов или аллергенов. Различают первичное воспаление миокарда, которое развивается как самостоятельный недуг, и вторичное, когда сердечная патология является одним из основных проявлений системного заболевания. При своевременной диагностике и комплексном лечении миокардита и его причин прогноз на выздоровление – самый успешный. Гистоплазмоз – недуг, развитие которого происходит из-за проникновения в тело человека специфической грибковой инфекции. При данном патологическом процессе поражаются внутренние органы. Патология опасная, так как она может развиться у людей из различных возрастных категорий. Желудочковая экстрасистолия - является одной из форм нарушения ритма сердца, для которого характерно возникновение внеочередных или преждевременных сокращений желудочков. От такого заболевания могут пострадать как взрослые, так и дети. Трихинеллез представляет собой острый гельминтоз, возникающий как у человека, так и млекопитающих. Важность медико-социального значения данного заболевания обуславливается тяжестью в клинических проявлениях, которые достаточно часто выражаются в потере трудоспособности, в некоторых случаях – и летальным исходом. Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой позволяют рассматривать данную патологию в качестве процесса, предполагающего структурную адаптацию сердца относительно метаболических потребностей, актуальных для миокарда, а также изменений, происходящих в гемодинамических показателях, является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход.

Next

ПМК ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана – это выбухание одной или обеих его створок в полость левого предсердия. При этом вход в левый желудочек может быть закрыт полностью или может образоваться отверстие, через которое небольшое количество крови может перемещаться обратно из левого желудочка. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Пароксизмальная тахикардия лечение, симптомы, причины

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Популярные диеты. Отличным выбором для похудения являются свежие фрукты, из. О пользе. Пролапс митрального клапана – систолическое пролабирование митральных створок в левое предсердие. Пролапс митрального клапана может проявляться повышенной утомляемостью, головными болями и головокружением, одышкой, кардиальными болями, обмороками, сердцебиением, ощущением перебоев. Инструментальная диагностика пролапса митрального клапана основывается на данных Эхо КГ, ЭКГ, фонокардиографии, холтеровского мониторирования, рентгенографии. Лечение пролапса митрального клапана преимущественно симптоматическое (антиаритмические, седативные средства, антикоагулянты); при выраженной регургитации показано протезирование митрального клапана. Пролапс митрального клапана – клапанный дефект, характеризующийся выбуханием одной или обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана в полость предсердия в фазу систолы. В кардиологии пролапс митрального клапана с помощью различных методов (аускультации, эхокардиографии, фонокардиографии) выявляется у 2-16% детей, чаще в возрасте 7-15 лет. Частота развития пролапса митрального клапана при различных поражениях сердца значительно выше, чем у здоровых лиц: при врожденных пороках сердца – 37%, при ревматизме – 30-47%, при наследственных заболеваниях сердца – 60-100%. Во взрослой популяции частота пролапса митрального клапана составляет 5-10%; клапанный дефект преимущественно диагностируется у женщин 35-40 лет. С учетом этиологии выделяют первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный пролапс митрального клапана. Идиопатический пролапс митрального клапана обусловлен врожденной дисплазией соединительной ткани, на фоне которой также отмечаются другие аномалии клапанного аппарата (удлинение или укорочение хорд, их неправильное прикрепление, наличие дополнительных хорд и др.). Врожденный дефект соединительной ткани сопровождается структурной миксоматозной дегенерацией митральных створок и их повышенной податливостью. Дисплазия соединительной ткани вызывается различными патологическими факторами, действующими на плод - ОРВИ беременной, гестозами, профессиональными вредностями, неблагоприятной экологической обстановкой и др. В 10-20% наблюдений врожденный пролапс митрального клапана наследуется по линии матери. Пролапс митрального клапана входит в структуру некоторых наследственных синдромов (синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, врожденной контрактурной арахнодактилии, несовершенного остеогенеза, эластической псевдоксантомы). Происхождение вторичного пролапса митрального клапана может быть связано с ИБС, инфарктом миокарда, ревматизмом, системной красной волчанкой, миокардитом, гипертрофической кардиомиопатией, миокардиодистрофией, вегетативной дистонией, эндокринной патологией (гипертиреозом), травмами грудной клетки. В этих случаях пролапс митрального клапана является следствием приобретенного повреждения клапанных структур, папиллярных мышц, дисфункции миокарда. В свою очередь, наличие пролапса митрального клапана может обусловливать развитие митральной недостаточности. В патогенезе пролапса митрального клапана существенная роль отводится дисфункции вегетативной нервной системы, нарушению обмена веществ и дефициту ионов магния. Митральный клапан – двухстворчатый, разделяющий полости левого предсердия и желудочка. С помощью хорд створки клапана крепятся к папиллярным мышцам, отходящим от дна левого желудочка. В норме в фазу диастолы митральные створки провисают вниз, обеспечивая свободный ток крови из левого предсердия в левый желудочек; во время систолы под давлением крови створки поднимаются, закрывая собой левое предсердно-желудочковое отверстие. При пролапсе митрального клапана вследствие структурной и функциональной неполноценности клапанного аппарата в фазу систолы сворки митрального клапана прогибаются в полость левого предсердия. При формировании митральной недостаточности снижается сократительная способность миокарда, что предопределяет развитие недостаточности кровообращения. В этом случае атриовентрикулярное отверстие может перекрываться полностью или частично – с образованием дефекта, через который возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие, т. В 70% случаев первичный пролапс митрального клапана сопровождается пограничной легочной гипертензией. Со стороны системной гемодинамики отмечается артериальная гипотензия. С точки зрения этиологического подхода разграничивают первичный и вторичный пролапс митрального клапана. По локализации пролабирования выделяют пролапс передней, задней и обеих створок митрального клапана. С учетом наличия или отсутствия выслушиваемых звуковых феноменов говорят о «немой» и аускультативной форме синдрома. На основании Эхо КГ-данных различают 3 степени выраженности пролапса митрального клапана: С учетом времени возникновения пролапса митрального клапана по отношению к систоле выделяют раннее, позднее, голосистолическое пролабирование. Степень митральной регургитации не всегда соответствует выраженности пролапса митрального клапана, поэтому классифицируется отдельно, по данным допплер-эхокардиографии: Выраженность клинической симптоматики пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии. У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются пупочные и паховые грыжи, дисплазия тазобедренных суставов, гипермобильность суставов, сколиоз, плоскостопие, деформация грудной клетки, близорукость, косоглазие, нефроптоз, варикоцеле, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур. Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита. Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: кардиалгии, тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения). Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). При «немой» форме пролапса митрального клапана аускультативные признаки отсутствуют. Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. Аскультативный вариант пролапса митрального клапана характеризуется изолированными щелчками, позднесистолическими шумами, голосистолическими шумами. Фонокардиография документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены. Наиболее эффективным методом выявления пролапса митрального клапана служит УЗИ сердца, позволяющее определить степень пролабирования створок и объем регургитации. При распространенной дисплазии соединительной ткани могут выявляться дилатация аорты и ствола легочной артерии, пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно. Рентгенологически, как правило, обнаруживаются уменьшенные или нормальные размеры сердца, выбухание дуги легочной артерии. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрируют стойкие или транзиторные нарушения реполяризации миокарда желудочков, нарушения ритма (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, синусовую брадикардию, синдром WPW, мерцание и трепетание предсердий). При митральной регургитации II—III степени, нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности проводится электрофизиологическое исследование сердца, велоэргометрия. Пролапс митрального клапана следует дифференцировать от врожденных и приобретенных пороков сердца, аневризмы межпредсердной перегородки, миокардитов, бактериального эндокардита, кардиомиопатии. Целесообразно привлечение к диагностике и лечению пролапса митрального клапана различных специалистов: кардиолога, невролога, ревматолога. Тактика ведения пролапса митрального клапана учитывает выраженность клинических симптомов вегетативного и сердечно-сосудистого спектра, особенности течения основного заболевания. Обязательными условиями служат нормализация распорядка дня, труда и отдыха, достаточный сон, дозированные физические нагрузки. Немедикаментозные мероприятия включают аутотренинг, психотерапию, физиотерапию (электрофорез с бромом, магнием на шейно-воротниковую зону), иглорефлексотерапию, водные процедуры, массаж позвоночника. Медикаментозная терапия при пролапсе митрального клапана преследует цели устранения вегетативных проявлений, предупреждения развития дистрофии миокарда, профилактики инфекционного эндокардита. Пациентам с выраженной симптоматикой пролапса митрального клапана назначаются седативные препараты, кардиотрофики (инозин, калия и магния аспарагинат, витамины, карнитин), бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), антикоагулянты. При планировании малых хирургических вмешательств (экстракции зуба, тонзиллэктомии и пр.) показаны курсы превентивной антибиотикотерапии. При развитии гемодинамически значимой митральной регургитации, прогрессировании сердечной недостаточности возникает необходимость в протезировании митрального клапана. Бессимптомное течение пролапса митрального клапана характеризуется благоприятным прогнозом. Таким пациентам показано диспансерное наблюдение и проведение динамической Эхо КГ 1 раз в 2-3 года. Беременность не противопоказана, однако ведение беременности у женщин с пролапсом митрального клапана осуществляется акушером-гинекологом совместно с кардиологом. Прогноз при вторичном пролапсе митрального клапана во многом зависит от течения основного заболевания. Профилактика пролапса митрального клапана предполагает исключение неблагоприятных влияний на развивающийся плод, своевременное распознавание заболеваний, вызывающих повреждение клапанного аппарата сердца.

Next

Пролапс митрального клапана. Недостаточность митрального клапана.

Пролапс митрального клапана при гипертонии

В последние годы синдром пролапса митрального клапана интенсивно изучается благодаря возросшим техническим возможностям и внедрению в клиническую. Высокое артериальное давление, также известное как гипертония, является самым распространенным сердечнососудистым заболеванием. Повышенное давление у человека обычно обнаруживается случайно, при профилактическом измерении артериального давления. Он вам расскажет, как контролировать артериальное давление. Артериальное давление означает силу, с которой кровь давит на стенки артерий при своем движении. Обычно это происходит при сужении артериальных сосудов. Представьте себе, что вы суживаете шланг при поливе деревьев. Струя воды усиливается и если шланг тонкий, то вода может разорвать его. Повышенное давление опасно для сосудов сердца и мозга, может вызвать инсульт Измерение артериального давления состоит из двух показателей. Первый более высокий показатель измеряет систолическое давление, или давление внутри артерий, когда сердце бьется и наполняет их кровью. Второй показатель измеряет диастолическое давление, или давление внутри артерий во время передышки сердца между ударами. Нормальное артериальное давление постепенно поднимается с 90/60 при рождении до 120/80 у здорового взрослого. Если бы кто-кто померил у вас давление сразу после того, как вы произнесли речь или пробежали 5 миль, несомненно, показатели были бы высокими. Но это не обязательно причина для беспокойства: Это естественно, что наше давление поднимается и опускается под действием физической активности и эмоционального состояния. Также вполне естественно, что давление может быть разным у разных людей, или даже в разных частях вашего тела. Но если давление постоянно находится на высоком уровне, то надо подумать о лечении. Постоянное высокое давление заставляет сердце работать на пределе своих возможностей. Кроме кровеносных сосудов, высокое давление также может повредить мозг, глаза и почки. Люди, чье давление составляет 140/90 или выше при как минимум 2 измерениях, считаются гипертониками. Если давление останется высоким, ваш доктор, вероятно, начнет лечение. Люди с давлением 200/120 или выше требуют немедленного лечения. Люди, страдающие диабетом, начинают лечение, если их артериальное давление поднимается до 130/80, так как они подвержены высокому риску сердечных заболеваний. Ученые определили людей с артериальным давлением немного выше 120/80, как категорию, имеющую большие шансы на заболевание гипертонией. Это состояние называется прегипертонией, и оно уже было обнаружено у около 50 миллионов американцев. Прегипертония повышает вероятность повреждения артерий и сердца, головного мозга и почек, поэтому многие врачи рекомендуют ранее лечение. Однако многие люди, страдающие высоким давлением, не подозревают об этом. Действительно гипертонию часто называют «тихой убийцей», потому что она редко вызывает симптомы даже при серьезных повреждениях организма. Запущенная гипертония может привести к проблемам со зрением, инфаркту, инсульту и другим смертельно опасным заболеваниям, включая почечную недостаточность. Гипертония также может привести к сердечной недостаточности, распространенному, но тяжелому заболеванию, которое может вызвать проблемы с дыханием. Считается, что пациенты с очень высоким давлением имеют злокачественную гипертонию с диастолическим давлением, часто превышающим 130, и систолическим – выше 200. Злокачественная гипертония – опасное заболевание, которое быстро развивается и вызывает повреждение органов – оно требует немедленного лечения. Первичная гипертония также во многом зависит от рациона и способа жизни человека. Особенно очевидна связь между солью и высоким давлением. Люди, проживающие на северных островах Японии, потребляют больше всего соли на душу населения в мире и имеют самый высокий показатель заболевания гипертонией. И наоборот, люди, которые не добавляют соли в еду, не имеют никаких признаков гипертонии. Большинство людей, страдающих высоким артериальным давлением, «чувствительны к соли», то есть любое количество соли, которое превышает минимальную потребность организма, уже является для них слишком большим и вызывает повышение давления. Среди других факторов, которые связывают с первичной гипертонией, - ожирение, диабет, стресс, недостаточное употребление калия, кальция и магния, физическая пассивность, и хроническая алкогольная зависимость. В случае с вторичной гипертонией, всегда можно определить прямую причину заболевания. Среди известных причин вторичной гипертонии первое место занимает заболевание почек. Также гипертония может быть вызвана опухолями и другими патологиями, в результате которых надпочечники (маленькие железы, расположенные над почками) выделяют чрезмерное количество гормонов, которые повышают артериальное давление. Противозачаточные таблетки – особенно те, что содержат эстроген, - и беременность также могут вызвать высокое давление, так же как медикаменты для сужения кровеносных сосудов. При гипертоническом кризе артериальное давление повышается настолько, что представляет большую опасность для организма и требует немедленного медицинского вмешательства. Человек переживает гипертонический криз, если у него чрезвычайно высокое артериальное давление и появляются симптомы повреждения головного мозга, сердца, почек и других органов. Обычно при гипертоническом кризе диастолическое давление (нижний показатель артериального давления) составляет выше 120 миллиметров ртутного столба (мм рт. Для сравнения нормальное диастолическое давление взрослого человека составляет менее 79 мм рт. Диастолическое давление – давление крови на стенки артерий в перерывах между сердечными сокращениями. Вы можете снизить артериальное давление, изменив свой образ жизни. Если это не поможет, возможно, вам также придется пить таблетки. В любом случае вам будет необходимо контролировать свое артериальное давление на протяжении всей жизни. Часто люди забывают принимать таблетки, если у них нет никаких симптомов. Но ваше давление снова повысится, если вы прекратите принимать лекарства. Постарайтесь упростить свой график приема лекарств. Принимайте их во время каких-то других занятий, например во время еды или перед сном. Этот тип гипертонии распространен среди пожилых людей, особенно у женщин. При гипертонии давление составляет больше 140 мм рт. На самом деле большинство людей старше 60 лет, такую форму гипертонии. Гипертония часто лечится с помощью диуретиков, которые более эффективны для пожилых людей. Препараты-диуретики включают фуросемид, гидрохлоротиазид, метолазон и спиронолактон. Эти препараты можно использовать при лечении гипертонии, сопровождающейся отеками, (сердечная недостаточность, почечные заболевания). В результате, кровеносные сосуды расслабляются, сердечный ритм замедляется и увеличивается кровоснабжение сердечной мышцы, таким образом, снижается давление. Также они используются при лечении сильных головных болей. Бета-блокаторы замедляют сердцебиение и уменьшают силу сердечных сокращений, уменьшая количество кислорода, которое сердце должно обработать. Бета-блокаторы часто используются при лечении высокого артериального давления, сердечной недостаточности, быстрого или нерегулярного сердцебиения, пролапса митрального клапана и стенокардии.

Next

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана бывает врожденный и приобретенный, а также изолированный или сочетающийся с иными заболеваниями сердца или патологиями его. Рассматривая вопрос: «гипертрофия левого желудочка сердца, что это и как можно лечить? » сразу хочу отметить, что гипертрофия является проявлением какого-либо заболевания, а не отдельной патологией. Чаще всего это симптом проблемы с сердечно-сосудистой системой, он выявляется во всех возрастных группах, в том числе в молодом возрасте и у детей, при этом смертность составляет до 4% от всех случаев. У лиц с гипертрофией желудочка отмечается стабильная гипертония. Гипертрофия левого желудочка сердца – это утолщение стенки этого отдела по сравнению с нормой. Объем внутреннего пространства при этом остается неизменным, а толщина мышечного слоя увеличивается в направлении к наружной стороне. При гипертрофии часто претерпевает изменения и перегородка между желудочками. Стенка теряет свою эластичность, а утолщение бывает равномерным или присутствует лишь в некоторых ее участках. Часто миокард расширяется неравномерно при нарушении работы сердечных клапанов – аортального и митрального. При гипертрофии стенок левого желудочка симптомов может не быть длительное время, и человек не ощущает ни боли, ни дискомфорта. Связано это с тем, что на первых этапах увеличивающиеся стенки еще достаточно эластичны и хорошо справляются с задачей перекачивания крови. При этом утолщение может быть выявлено случайно при прохождении ЭКГ. Однако симптоматика может появляться и на первых стадиях развития проблемы. Стенокардия проявляется болью в грудной клетке, области сердца и одышкой – это два самых главных ее признака. Боль обычно сжимающая, может отдавать в левую руку или плечо, под ключицу. Приступы стенокардии поначалу длятся около 5 минут, а по мере утолщения стенок желудочка их продолжительность увеличивается. Часто провоцировать их могут физические нагрузки, переедание. Одышка чаще всего сопровождает боль и появляется из-за того, что нарушена сократительная деятельность сердца, чему способствует развитие недостаточности левого предсердия. На поздних этапах она возникает не только при нагрузках, но и в состоянии покоя. Другие симптомы гипертрофии таковы: Лечить гипертрофию левого желудочка сердца начинают с выявления и устранения ее причины. Из препаратов в случае приобретенного заболевания сердечно-сосудистой системы используются средства для улучшения работы миокарда и его питания, для восстановления правильного ритма. Среди них: Операция заключается в том, чтобы придать стенке желудочка нормальную форму и толщину. В послеоперационный период проводится симптоматическая терапия. Успех лечения гипертрофии левого желудочка во многом зависит от образа жизни пациента. Важно отказаться от вредных привычек, не забывать о ежедневной умеренной активности (ходьба, плавание, аэробика). Рацион должен быть богат витаминами, легкоусвояемыми растительными жирами, кальцием, магнием, клетчаткой и содержать минимум соли, сахаров, сдобы и жирной пищи.

Next

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана при гипертонии

Пролапс митрального клапана – провисание его стенок в полость предсердия во время сокращения желудочков. ( - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) 50-75 / 2-3 .

Next