99 visitors think this article is helpful. 99 votes in total.

Артериальная гипертензия — Википедия

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение. Начинать лечение. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения. Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД. При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Доказано, что потребление в сутки 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия: Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Что представляет собой атеросклероз аорты. хирургическое лечение. Артериальная. Изменения уровня артериального давления на 10 мм резко усиливают вероятность опасных патологических процессов во внутренних органах. Артериальная гипертензия 2 степени — серьезный повод обратить внимание на состояние своего здоровья. Заболевание чревато не только ухудшением самочувствия, но и серьезными негативными перестройками в работе организма. Поначалу заболевание может протекать практически бессимптомно или характеризоваться слабо выраженной симптоматикой. Артериальная гипертензия характеризуется показателями стойкого подъема артериального давления от 140/90 мм рт. Среди начальных симптомов выделяют головокружение, мушки перед глазами, головную боль или боль в зоне сердца. Артериальная гипертензия 2 стадии диагностируется наиболее часто. Именно он провоцирует необратимые процессы органов, называемых органами-мишенями (сердца, сосудов, глаз и почек). 2 степень протекает с повышением показателей артериального давления до 160/100 мм рт. Вернуться к оглавлению В каждой стадии гипертонии выделяют риски, характеризующие форму протекания заболевания и степень пораженности внутренних органов. Особое внимание акцентируется на органах, которые больше всего реагируют на скачки давления. Лишь при 1 степени гипертензии основные органы угнетаются всего на 15% за период в 10 лет. Остальные формы гипертонии приводят к значимым патологическим процессам в органах-мишенях. Гипертензия 2 степени «риск 4» характеризуется видимыми поражениями органов-мишеней и необратимыми процессами в них. Больные часто страдают диабетом, дисфункцией почек, атеросклерозом мелких сосудов или возможными другими 3-мя опасными признаками дисфункциональных расстройств. Диагноз устанавливается вследствие диагностирования 4-ех провоцирующих факторов развития заболевания. Высокое давление приводит к опасным, более чем на 30%, поражениям органов-мишеней. Клиническая картина характеризуется перенесенными инфарктами (1−2 инфаркта). Вернуться к оглавлению Гипертензия 2 степени чаще всего является симптомом серьезных нарушений внутренних органов. Поэтому лечение повышенного давления не дает результатов. Заболевания, приводящие к развитию артериального гипертензии, рассмотрены в таблице: Вернуться к оглавлению Артериальная гипертензия опасна своими осложнениями. Пациенты с данным диагнозом должны проходить тщательное обследование и полностью следовать рекомендациям специалиста. В таблице рассмотрены нарушения в органах-мишенях при артериальной гипертензии: Главный орган, страдающий от высокого давления. Нарушение почечного кровотока приводит к вялотекущим воспалительным процессам, вследствие чего происходит выброс гормона ренина. Активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к еще большему повышению давления. Данные реакции приводят к необратимым процессам — атрофии почек. При высоком давлении сосуды головного мозга становятся хрупкими. Потеря эластичности сосудами и отложение холестерина в них приводят к полной утрате ими функций. Данные процессы нарушают мозговое кровообращение, вследствие чего возникает риск ишемии или инсульта. Для терапии могут быть применены следующие группы лекарств: мочегонные препараты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и ангиотензина-II, альфаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Классическое медикаментозное лечение второй стадии заболевания проводят по следующей схеме (каждый препарат применяется в комплексе с «Гипотиазидом» в указанной в таблице дозировке): Высокое давление — главный фактор серьезных последствий для здоровья человека. Поэтому своевременная диагностика и правильно проведенная терапия позволяет уменьшить риск осложнений и необратимых процессов в организме. Артериальная гипертензия требует особого наблюдения и точного и ответственного соблюдения пациентом всех рекомендаций специалиста.

Next

Атеросклероз аорты брюшного

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

В % случаев атеросклероз аорты брюшного отдела является косвенной или прямой причиной. Впервые АД было измерено по уровню подъема крови в трубке, соединенной с артерией животного, в 1733 г. Брайт, 1836) и утолщение мышечной оболочки сосудов [Джонсон (G. Еще до создания методов измерения АД у человека в клинике были изучены косвенные признаки Г.а.— напряженный пульс, акцент II тона сердца на аорте, а также гипертрофия левого желудочка (Р. Людвиг предложил способ регистрации АД посредством ртутного манометра на закопченной ленте кимографа. С созданием надежных методов измерения АД у человека [Рива-Роччи (S. Huchard, 1889) обратил внимание на то, что повышение Ад выявляется не только при наличии дегенеративных изменений в почках, но нередко предшествует им. Коротков, 1908] предположение о важнейшей роли почек в возникновении Г. Однако высказывались и другие взгляды на сущность Г. Начиная с 1927 г., когда исследованиями Геринга (H. Hering) было обнаружено участие каротидных синусов в регуляции АД, стала активно изучаться роль нарушений нервной регуляции в происхождении Г. Наибольшее выражение неврогенная концепция природы Г. Наряду с этим ряд исследователей продолжал изучать роль почек в поддержании системного АД и значение патол, изменений почек и почечных артерий в генезе Г. Эта наиболее принятая точка зрения была подтверждена многочисленными исследованиями не только отечественных, но и зарубежных ученых. Мясникова * которые считали основой возникновения длительной «эссенциальной гипертонии» невроз и нарушение функции нервных структур, регулирующих уровень АД. вызвал в эксперименте повышение АД путем сужения почечных артерий животного. с повышением в условиях ишемии тканей почек активности фермента ренина. при атеросклерозе, тромбозе и других видах сужения почечной артерии (Г. типа Гольдблатта), а также при внешнем сдавлении почек рубцами, гематомой и т. В дальнейшем была обнаружена вазопрессорная активность ряда других гормонов: катехоламинов, альдостерона. Предполагают, что таким фактором являются вырабатываемые почками кинины и простагландины. Массовые исследования среди населения позволяют выявить лишь частоту Г. ряда других веществ гуморальной природы, обладающих в эксперименте прессорными или депрессорными свойствами (серотонин, ацетилхолин, гистамин и др.). На долю гипертензий другой природы, которые обозначают как вторичные, или симптоматические, приходится, по данным зарубежных авторов, 10— 15% случаев (систоло-диастолическая гипертензия), а по данным НИИ кардиологии им. Мясникова АМН СССР — 22—23% случаев, из которых первое место по частоте занимает нефрогенная Г. 20% всех случаев), второе — эндокринная — 3,2%, по данным Вольффа (R. Фактическая частота симптоматических гипертензий среди населения, вероятно, меньше, и их статистическая структура, возможно, иная, т. а., вызванная другими причинами, встречается значительно реже, и данные о ее распространенности недостаточно достоверны. обычно направляют на стационарное обследование и лечение в связи с выраженным и стойким повышением АД, что наиболее характерно для нефрогенных гипертензий. п.), а также эндогенных нарушений (гормональноактивные опухоли коркового или мозгового вещества надпочечников, опухоли гипофиза и др.). может развиваться вследствие воздействия экзогенных факторов (длительное или острое нервно-психическое перенапряжение, травма головного мозга, поражение депрессорных сосудистых зон при сифилитическом аортите и т. коллагенозах и др.), так и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз), а также при нефропатии беременных. при аутоиммунно-аллергических заболеваниях почек, как преимущественно воспалительных (диффузные гломерулонефриты, поражения почек при так наз. при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (хрон, пиелонефрит). Не исключено, что эта зависимость опосредована уровнем АД, т. при вторичном гиперальдостеронизме, не сопровождающемся повышением АД, активность ренина в плазме крови нормальная, а при вторичном гиперальдостеронизме у больных с реноваскулярной гипертензией — даже повышена. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек). При первичном альдостеронизме (за счет повышенной секреции альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников) активность ренина в плазме крови низкая, часто равна нулю, что подтверждает данные о существовании обратной зависимости между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина. в случаях первичного гиперальдостеронизма носит внепочечный характер и связана с влиянием альдостерона на минеральный обмен в сосудистой стенке. Норадреналин, воздействуя на альфа-адренореактивные системы сосудистой стенки, вызывает тоническое сокращение их гладкой мускулатуры, что сопровождается развитием Г. а., в медуллярной ткани почек на стороне сужения усиливается выработка антигипертензивных факторов — кининов (см.) и простагландинов (см.), однако при высокой и стойкой Г. ренопривной гипертензии, хотя она часто бывает в основном обусловлена нарушениями равновесия в содержании ионов натрия и калия в тканях и внетканевых жидкостях. а., возникающая после удаления обеих почек, как правило, сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если для лечения применяется аппарат «искусственная почка» с соответствующим подбором содержания электролитов в перфузионной жидкости. при гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани надпочечников — феохромоцитоме, феохромобластоме и параганглиоме обусловлена постоянной или периодически возникающей гиперсекрецией медиаторов симпатической нервной системы, в первую очередь норадреналина. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что при умеренном сужении почечной артерии, сопровождающемся нестойкой Г. Предполагается, что недостаток почечных антигипертензивных факторов имеет значение и в патогенезе так наз. Заболевание чаще обнаруживается у молодых женщин, особенно после беременности. Она связана с повышением пропульсивной функции сердца и увеличением сердечного выброса под влиянием повышенного содержания в крови тироксина. о., гипертензия у больных диффузным токсическим зобом носит гиперкинетический характер. Иногда к сужению почечных артерий ведет фибро-мускулярная гиперплазия — своеобразное изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии, морфологически характеризующееся неравномерной гиперплазией фиброзных и мышечных элементов, причем участки гиперплазии чередуются с участками атрофии. при диффузном токсическом зобе наблюдается на сравнительно ранних стадиях заболевания, до развития тиреотоксической кардиомиопатии. Острая окклюзия почечной артерии может быть следствием эмболии или послеоперационного тромбоза. У взрослых частой причиной сужения почечных артерий является атеросклероз, который нередко осложняется тромбозом. Патогенетическая роль системы ренин— ангиотензин в развитии гипертензии при остром нефрите пока не уточнена. Врожденная гипоплазия или атрезия главных почечных артерий вызывает гипертензию уже в раннем детском возрасте. При подостром экстракапиллярном гломерулонефрите активность ренина в плазме крови больных значительно повышена, что сочетается с выраженной гранулированностью клеток юкстагломерулярного аппарата. Наиболее демонстративно патогенетическое значение системы ренин—ангиотензин при реноваскулярной Г. Причиной развития реноваскулярной гипертензии могут быть аномалии развития, приобретенное сужение или окклюзия главных почечных артерий и их крупных ветвей. В основе указанных форм нефрита чаще всего лежит пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани, ведущий к запустеванию части клубочков и сдавлению приводящих сосудов. Сходные данные получены и при других патол, состояниях, сопровождающихся сдавлением внутрипочечных артерий, а также их воспалительными или дистрофическими изменениями. Предполагают, что развитию этих заболеваний во второй половине беременности способствует сдавление почек и мочеточников увеличенной маткой, а также связанные с беременностью изменения иммунитета. Образующийся в результате взаимодействия ренина с ангиотензиногеном ангиотензин в его активной форме (ангиотензин II) обладает прямым прессорным действием и стимулирует синтез альдостерона, который, увеличивая накопление натрия в сосудистых стенках, способствует усилению прессорных сосудистых реакций. В почках больных, умерших от этого заболевания, а также в препаратах, полученных путем биопсии, обнаружена выраженная грануляция клеток юкстагломерулярного аппарата. Это приводит к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата и повышенной секреции ренина, не снижающейся при повышении системного АД. при хрон, одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения этого заболевания: при отсутствии вторичных, связанных с длительной Г. изменений в почке, не затронутой воспалительным процессом, удаление больной почки ведет к стойкой нормализации АД. при узелковом периартериите, волчаночном нефрите, диабетическом гломерулосклерозе, склеродермии, геморрагическом васкулите. а., развивающаяся у женщин, перенесших токсикоз второй половины беременности, также чаще всего имеет нефрогенный характер и в большинстве случаев обусловлена хрон, диффузным гломерулонефритом, реже пиелонефритом или сужением почечных артерий. Исследования активности ренина в удаленных почках и в плазме крови (в частности, крови, оттекающей от почек) больных с реноваскулярной Г. показало, что ведущая роль в стимуляции секреции ренина в этих случаях принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Установлено значение гиперпродукции ренина при гипертензии у больных хрон, диффузным гломерулонефритом гипертензивной и смешанной формы. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов): 1. Обратная зависимость между высотой АД и интенсивностью выработки ренина при многих патол, состояниях нарушается; это относится в первую очередь к нефрогенной (особенно к реноваскулярной) гипертензии. при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий. Выработка ренина уменьшается и при повышении АД другой этиологии, напр, связанном с гиперпродукцией альдостерона или норадреналина. при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга, однако конкретные механизмы развития этой формы Г. Образующийся в результате взаимодействия ренина с ангиотензиногеном ангиотензин (см.) ведет к повышению АД, улучшению перфузии почек и уменьшению интенсивности синтеза ренина. Б развитии гипертензии при травмах, опухолях и других тяжелых органических заболеваниях мозга несомненное значение имеет органическое повреждение и функциональные изменения гипоталамических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня АД и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функций гипофиза. Известно, что карциноид кишечника, сопровождающийся повышенной выработкой серотонина (см.), нередко протекает с Г. До сих пор не изучена и патогенетическая роль в развитии Г. некоторых важнейших факторов окружающей среды, напр, избыточного приема с пищей поваренной соли (так наз. С целью наиболее углубленного изучения причин нарушения регуляции АД используют различные модели артериальной гипертензии на животных. В физиол, условиях снижение АД приводит к усилению синтеза ренина. таких прессорных гуморальных факторов, как тирамин, окситриптамин, серотонин и ряда депрессорных веществ (гистамина, ацетилхолина, аденозина). получают на обезьянах, собаках, крысах, кроликах и других животных, моделируя нарушения функций ц. с., желез внутренней секреции, почек и других систем, участвующих в регуляции деятельности сердца, тонуса сосудов, тканевого метаболизма. человека, но они являются удобным методом исследования процессов становления и стабилизации повышенного уровня АД. и послужили основой для создания эффективных мер профилактики и лечения этих заболеваний. Анатомическая локализация этих клеток близ срединной оболочки’ приносящих сосудов почечного клубочка позволяет считать, что эти клетки выполняют функцию волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. При уменьшении почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата почек обнаруживается обильная грануляция, свидетельствующая об усиленном синтезе ренина. Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. при сужении сонных, вертебральных и базилярной артерий. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия: 1. Усиленная секреция альдостерона ведет к повышению реабсорбции натрия в почках и задержке его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (в частности, к действию норадреналина). Мясниковым (1950, 1954) на основе клин, наблюдений и экспериментальных работ школы И. Альдостерон (см.) — гормон коры надпочечников (минералокортикоиды — оказывает влияние на распределение электролитов (в первую очередь натрия и калия) в клетках и во внеклеточной жидкости, в частности в крови. а., связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. Многочисленные экспериментальные и клин, данные свидетельствуют о наличии прямой связи между содержанием в плазме крови ангиотензина II и активностью альдостерона. Имеются данные, что ангиотензин II обладает центральным вазомоторным действием. получают путем создания у животных отрицательных эмоций (страха, ярости, препятствий к достижению цели, невозможности избежать опасности и т. а., связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия). Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью). Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной атрио-вентрикулярной блокаде, крупных патол, артерио-венозных анастомозах). Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин, прессорные амины) или обладающих вредным действием на почки (фенацетин). Гипертензия при поражении сонных, вертебральных и базилярной артерий с равным правом может быть отнесена в группу как ангиогенных, так и неврогенных (цереброишемических) гипертензий и т. При взаимодействии ренина с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном, вырабатываемым печенью, образуется ангиотензин I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки), который под влиянием особого фермента (конвертингэнзим) быстро превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием как в экспериментах на переживающих органах, так и при внутривенном введении животным. Гипертензия при диффузном токсическом зобе, отнесенная в группу эндокринных, по своему механизму является преимущественно гемодинамической. Он не оказывает сосудосуживающего действия в экспериментах на переживающих органах, но его внутривенное введение вызывает повышение АД у животных. (выработкой сложных, требующих тонкой дифференцировки рефлексов, перестройкой информационно насыщенных ситуационных стереотипов при столкновении во времени оборонительного, пищевого и полового возбуждений, а также путем изменения биол, ритмов, стадных инстинктов и т. Примером неврогенной модели является экспериментальная Г. а., к-рую получают на обезьянах (павианах, гамадрилах), производя у них столкновения оборонительного, полового и пищевого возбуждений, извращения суточного режима освещения в сочетании с аллергической сенсибилизацией. Так, в генезе гипертензии при коарктации аорты имеют значение как гемодинамические факторы, так и ишемия почек. дает основу для выработки методического подхода к выяснению конкретной причины повышения АД в каждом случае. В возникновении и поддержании многих форм симптоматической Г. большое значение имеет гуморальная система ренин—ангиотензин—альдостерон. Фермент ренин (см.) вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Маркова (1967), обычное для данного вида обезьян давление 120—140/70—85 мм рт. Патогенез ангиогенных систолодиастолических гипертензий неодинаков. При этом урежается пульс, снижается тонус емкостных и резистивных сосудов, уменьшается продукция ренина и антидиуретического гормона (см. Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная Г. Сужение сонных, позвоночных и базилярной артерий ведет к ишемии мозга — неврогенная, или цереброишемическая, гипертензия, в то же время причиной Г. при сужении сонных артерий может быть и поражение каротидных депрессорных зон. п.), недостаточностью его вследствие перенапряжения или с нарушением венозного возврата крови к сердцу. Однако в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов крупного калибра, не исключена патогенетическая роль гуморальных и нейрорефлекторных воздействий, связанных частично с компенсаторным повышением периферического сопротивления (при значительном удлинении диастолы), частично — с диффузной ишемией мозга и почечной ткани. При нормальной функции сосудистых барорецепторов их возбуждение в течение нескольких секунд приводит к снижению АД за счет импульсации по депрессорным и синусным нервам, тормозящей функцию симпатических нейронов сосудодвигательного центра. всегда происходит при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка, связанной с заболеваниями самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. То же самое наблюдается и при полной атрио-вентрикулярной блокаде, сопровождающейся выраженной брадикардией (в связи с большой длительностью диастолы). при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. Из симптоматических форм наиболее изучен патогенез так наз. Гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Такие модели создаются посредством перевязки мозговых сосудов, сдавления мозговой ткани, множественной эмболии лимф, сосудов, сотрясений мозга, вызывая асептическое воспаление в области премоторной коры и т. В случаях высокой толерантности к гипотензивной терапии у больных с устойчивой и значительной Г. прогноз ухудшается, особенно если присоединяется почечная недостаточность. п., которые при отсутствии необходимой терапии могут приобрести хрон, течение. в эксперименте основано на первичном нарушении кровообращения и лимфотока в головном мозге. а., возникающая при ишемии мозга., Стабильное повышение АД можно получить на кроликах, перевязывая магистральные артерии мозга (напр., при односторонней перевязке ветвей общей сонной артерии выше каротидного синуса). а., которые воспроизводят в основном двумя методами: сужением почечных артерий (металлическими скобами, кольцами, спиралями, шелковой лигатурой) и сжатием почек извне (обертывание целлофаном, резиной, затягивание 8-образной лигатурой, выведение почки под кожу спины и т. В зависимости от глубины ишемических повреждений почечные Г. возникают в различные сроки (от нескольких дней до нескольких месяцев) и отличаются выраженным повышением АД, особенно диастолического, и тенденцией к стабилизации гипертензии. Продолжительность течения заболевания от его первых проявлений до полной утраты трудоспособности колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. сводится к профилактике заболеваний, лежащих в ее основе, а также к своевременному лечению таких заболеваний, как острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит и т. Сучкова (1969), в течение 30—40 дней повышается со 125 до 180 мм рт. и остается высоким в течение 5 мес., Большое значение для понимания причин, стабилизирующих АД на высоком уровне, имеют исследования на моделях нефрогенных форм Г. а., полученные путем уменьшения кровоснабжения почек, стабильны только при сужении артерий обеих почек или при сужении артерии одной почки в сочетании с удалением второй почки. Со временем в связи с ростом опухоли кризы становятся все более частыми, продолжительными и тяжелыми, АД в межкризовый период увеличивается, и больные стойко утрачивают трудоспособность. У 54,4% детей с повышенным АД выявляются симптоматические формы Г. Гипертензия с пароксизмальным течением (напр., при феохромоцитоме) во многих случаях приводит к потере трудоспособности только на время криза и нескольких дней после его окончания. Применение гипотензивной терапии подобным больным ведет к значительному продлению их жизни. ведущее место принадлежит нефрогенной гипертензии при различной патологии почек (аномалии развития почек, пиелонефрит, гломерулонефрит, кистозные и окклюзионные заболевания почек, патол, подвижность почек, органическое поражение почечных вен и др.). Ввиду чрезвычайного разнообразия патологии и наличия сочетанных поражений аорты и почечных артерий выбор методов лечения в каждом конкретном случае зависит от характера патологии и тяжести общего состояния больного. Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения свидетельствуют о нормализации АД у 70—85% больных, что говорит о высокой эффективности хирургического лечения реноваскулярной гипертензии. Нередко подобные больные также длительно (в течение многих лет) сохраняют трудоспособность, утрачивая ее лишь в периоды обострения заболевания или в результате возникновения осложнений. Хирургическое лечение аортоартериита брюшной аорты с вовлечением в патол, процесс почечных артерий является одним из наиболее сложных разделов современной ангиохирургии. операции обходного шунтирования аорты в месте сужения и протезирования почечных артерий с применением в качестве пластического материала алло-протезов (см. В послеоперационном периоде особое внимание следует обращать на адекватное возмещение кровопотери, проводить лечение, предупреждающее развитие почечной недостаточности, осуществлять контроль за уровнем АД и функцией почек. Трудоспособность и продолжительность жизни больных с высокой стабильной гипертензией определяется самочувствием больных, наличием осложнений и реакцией АД на медикаментозную терапию. При распространенном поражении артерий одной почки на почве фибро-мускулярной дисплазии, когда в патол, процесс вовлечены и ветви почечной артерии, выполняется нефрэктомия (см.), т. радикальные реконструктивные операции для таких поражений не разработаны. Больные с транзиторной и лабильной гипертензией, как правило, в течение многих лет сохраняют трудоспособность практически в полном объеме, особенно если они систематически получают адекватное лечение гипотензивными и этиотропными средствами. Наблюдения показывают, что раннее применение седативных и гипотензивных препаратов при Г. Эта так наз., коарктационная гипертензия имеет не только гемодинамическую природу, но связана также с уменьшением кровоснабжения почек и ишемией органов и тканей, находящихся в области сниженного давления. Близка по причинам возникновения и морфол, изменениям к этим видам экспериментальной Г. Отсутствие необходимости в пластических материалах, простота и надежность метода делают эту операцию операцией выбора у данной группы больных. стойкая нормализация АД) возможно при своевременном устранении причины гипертензии, напр, при хирургическом удалении гормональноактивных опухолей надпочечников или пораженной почки, при реваскуляризации почки в случаях сужения почечной артерии и т. а., ее толерантности к лекарственному лечению и от особенностей течения основного заболевания. (травма головы, опухоли и воспалительные заболевания мозга, микро- и гидроцефалия, полиомиелит и др.), при различных патол, состояниях эндокринных желез (надпочечников, гипофиза, щитовидной железы), а также при нарушениях гемодинамики вследствие врожденных пороков сердца и сосудов. Перспективно использование бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал, вискен). в эксперименте на крысах с одной удаленной почкой впервые создал Гроллмен с сотр. а., возникающей при сужении абдоминальной части аорты над отхождением почечных артерий. наибольшее распространение получила модель ДОКА-гипертензии, к-рую получают введением 11-дезоксикортикостерон-ацетата или в .виде ежедневных подкожных инъекций (1—10 мг на протяжении 30—70 дней), или путем имплантации больших количеств (ок. Наиболее эффективно введение ДОКА при дополнительной нагрузке (питье 1—4% р-ров поваренной соли). Разновидностью ДОКА-гипертензии является супраренальная Г. а., к-рая возникает при прошивании надпочечника животного шелковой нитью, смоченной в скипидаре. адренало-регенерационная гипертензия, впервые полученная Скелтоном (F. Выполнению такой операции помогает наличие нефроптоза, т. существующий «излишек» артерии позволяет свободно резецировать пораженную часть сосуда и наложить анастомоз без натяжения. Когда добиться полного выздоровления невозможно, прогноз зависит от формы Г. у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых. а., особенно почечного генеза, могут наблюдаться гипертензивные кризы. Назначают также препараты раувольфии, дибазол, мочегонные средства. связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ, находит подтверждение в том, что подсадка нефрэктомированным животным нормальных почек или введение им почечных экстрактов уменьшает или предотвращает возникновение ренопривной Г. При необходимости изучения влияния высокого АД на течение других патол, процессов (напр., атеросклероза) часто пользуются Г. ДОКА-гипертензия сопровождается выраженными аллергическими воспалительными поражениями сосудов сердца, почек, кишечника и других органов; наиболее быстро она развивается у молодых животных. Для выяснения роли нарушений депрессорных влияний с барорецепторов сосудов в патогенезе Г. В последнем случае, если почечная артерия поражена на относительно небольшом участке, оптимальной операцией является резекция этого участка с наложением анастомоза конец в конец. любого происхождения ведет к развитию в почках артериолосклероза. о., создается дополнительный фактор поддержания АД на высоком уровне, и устранение первопричины гипертензии не позволяет добиться нормализации АД. у детей протекает с выраженной гипертрофией левого желудочка сердца, ангиопатией и ангиосклерозом сосудов сетчатки глаз. Необходимо устранение конфликтных ситуаций в семье, школе и т. Хорошее действие оказывает курс электрофореза с р-ром сульфата магния и бромидов и лечение кислородными ваннами. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечнососудистой системы, Вестн. Операция чрезаортальной эндартериэктомии является методом выбора при атеросклерозе (см. Необходимо упорядочение распорядка дня, чередование учебы и отдыха, прогулки на воздухе в целях борьбы с гипоксией и гиподинамией, исключение дополнительных нагрузок. Принципиальным отличием этого способа операции от других явилось: производство всех манипуляций без нарушения целости сосудистой стенки почечной артерии; отказ от применения каких-либо пластических материалов. В основном одинаковы также методы профилактики и лечения. в детском возрасте важное значение имеет организация правильного режима дня. Гипертонические состояния у детей и подростков, М., 1962, библиогр.; К н я з e в М. Целью всех вмешательств является уменьшение депрессорных влияний с барорецепторных зон. достигает максимума и превышает исходный уровень на 40—60% у кроликов и 60—70% у собак и удерживается на высоком уровне от 1 года до 2 лет (H. Широкое распространение получила операция чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания (рис.). получают денервацией каротидных синусов и дуги аорты, наложением вокруг каротидных синусов пластмассовых или металлических футляров, препятствующих растяжению бифуркаций сонных артерий. характеризуется медленным повышением АД, к-рое в течение 2—3 нед. Схема чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания: 1 — боковое отжатие аорты; пунктиром указана линия рассечения аорты, черным цветом — атеросклеротическая бляшка почечной артерии (а — аорта; б — почечная артерия; в — почка); вверху — линия разреза; 2 — аортотомии в области устья почечной артерии (стрелкой указана атеросклеротическая бляшка); 3— выделение атеросклеротической бляшки из устья почечной артерии; 4— эндартериэктомия из почечной артерии методом выворачивания (стрелкой указана удаленная бляшка); 5— бужирование почечной артерии; 6— операция завершена, наложен шов на стенку аорты. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, Воронеж, 1974, библиогр.; Ланг Г. В связи с этим для реконструкции почечных артерий шире стали использовать аутовену и аутоартерию. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970^ библиогр.; Мясник о в А. подвержено большим колебаниям, гипертрофия миокарда менее выражена, отсутствуют явления нефросклероза, частота сердцебиений и минутный выброс увеличены; у таких животных во время сна или при адренергической блокаде АД нормализуется. Однако пластмассовые протезы (из тефлона, дакрона, лавсана, полубиологические и электропроводные) способствовали возникновению тромбозов реконструированной магистрали в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах почти в 1/4 случаев. ст.) и получили путем скрещивания гипертензивных особей чистую линию спонтанно гипертензивных крыс (SHR). после рождения систолическое давление у крыс этой линии достигает 170—180 мм рт. При операции на почечных артериях обычно пользуются тремя основными доступами: при реконструкции одной почечной артерии — торакофренолюмботомией по X межреберью, при одновременных вмешательствах на обеих почечных артериях — срединной лапаротомией и в случаях реконструкции брюшной аорты и почечных артерий — торакофренолапаротомией. при проведении реконструктивных операций на почечных артериях абсолютное большинство хирургов отдавало предпочтение операциям с использованием в качестве пластических материалов аллопротезов. Хирургическое лечение реноваскулярной гипертонии, М.— Варшава, 1968, библиогр.; Петровский Б. Aoki) среди крыс линии Wistar выделили животных с повышенным систолическим давлением (145—175 мм рт. Патогенетическая медикаментозная терапия возможна лишь при некоторых формах симптоматической Г. При альдостеронизме показано назначение антагонистов альдостерона (спиронолактон, верошпирон); при Г. в период климакса эффективно применение половых гормонов. Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях выполнили в 1952 г. Выбор метода хирургического лечения при окклюзионных поражениях почечных артерий проводится с обязательным учетом этиологии окклюзионных поражений почечных артерий (атеросклероз, фибро-мускулярная дисплазия, аортоартериит) и особенностей самого поражения. а., обусловленной поражением одной почки (пиелонефрит, травма, опухоль, аномалия развития), а также Г. при гормональноактивных опухолях надпочечников и при сужении почечных артерий, т. Определяя показания к операции, необходимо иметь четкое представление о функциональном состоянии почек или почки, не затронутой основным патол. Если в результате длительной гипертензии в почках (или почке, к-рая после предполагаемой операции останется единственной) развился артериолосклероз, хирургическое лечение не только не приводит к нормализации АД, но может стать причиной развития почечной недостаточности. снижение АД может быть достигнуто применением гипотиазида, ганглиоблокаторов, производных гуанетидина, метилдофы. заболевания, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы и тяжелая почечная недостаточность, не поддающаяся консервативной терапии, а также распространенное поражение обеих почечных артерий, когда технически невозможно выполнить восстановительную операцию. Особенно важной представляется возможность хирургического лечения Г. состояниями связано большинство случаев тяжело протекающей Г. Своевременная операция (удаление почки, надпочечника, эктопически расположенной опухоли, реваскуляризации почек) у подобных больных приводит к стойкой нормализации АД. Показанием к операции является стойкая, не поддающаяся консервативной терапии реноваскулярная Г. Противопоказаниями к выполнению реконструктивных операций при окклюзионных поражениях почечных артерий являются свежие (до полугода) нарушения мозгового или коронарного кровообращения, онкол. Некоторые аспекты хирургического лечения реноваскулярной гипертонии, Хирургия, № 5, с. а., в течение многих лет протекают латентно, сопровождаясь непостоянными минимальными изменениями в осадке мочи, или таких изменений вообще может не быть (напр., при поликистозе, гипоплазии почек). В то же время малые изменения в моче часто наблюдаются при поражениях почек, вызванных Г. Ангиографические исследования проводятся и для уточнения диагноза коарктации аорты, а также Г. Широко применявшееся назначение кровопусканий, пиявок, горчичников и горячих (горчичных) ножных ванн малоэффективно. АД стойко нормализуется после операции замены аортального клапана при его недостаточности протезом, при электрической стимуляции сердца у больных с полной атрио-вентрикулярной блокадой, после хирургической коррекции ряда аномалий развития сосудов (артерио-венозные шунты, коарктации аорты). Вместе с тем нередко поражения почек, служащие причиной Г. изменения в моче удается выявить лишь у половины больных. По времени появления вазограммы и нефрограммы судят об асимметрии в функции почек. Для снижения АД при кризах у больных феохромоцитомой наиболее эффективны адренолитические препараты: тропафен (1—2 мл 1—2% р-ра в мышцу или 1 мл 1% р-ра медленно в вену) и фентоламин (реджитин)— 1 мл 0,5% р-ра в мышцу или медленно в вену. преследует две основные цели: выявление причины гипертензии и выработку системы наиболее эффективных леч. учреждения, располагающие всем арсеналом современных диагностических методов. Она наиболее эффективна, когда причину повышения АД удается устранить хирургическим путем. веса мочи) говорят о весьма вероятной нефрогенной природе гипертензии. Нефрограмма дает четкое представление о форме и положении почек, в ряде случаев позволяет выявить опухоли почек. Почки) играет ведущую роль в диагностике таких заболеваний, как хрон, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, некоторые системные васкулиты; она помогает также распознаванию почечного поражения при нефропатии второй половины беременности, хрон, пиелонефрите, если данные других исследований недостаточны для диагноза. Для возможно более быстрого снижения АД внутривенно (или внутримышечно) вводят рауседил (1—2 мл 0,1% р-ра), дибазол (6—8 мл 0,5% р-ра); ганлиоблокирующие средства (арфонад, бензогексоний, димеколин, пентамин и др.). Если клин, картина дает основания думать о возможном симптоматическом характере гипертензии, больных следует направлять в специализированные леч. проводится терапия, направленная на лечение основного заболевания. Современное состояние проблемы вазоренальной гипертензии, Кардиология, т. К ним относятся гипертрофия и перенапряжение левых отделов сердца, что может проявляться жалобами больных на сердцебиение, одышку, боли в области сердца. д.) и объективные симптомы, динамика которых при Г. Выраженные изменения в моче (альбуминурия, эритроцитурия, пиурия, цилиндрурия, снижение уд. заболеваний показана ретроградная пиелография (см.). Из лабораторных методов исследования особое значение в распознавании причин Г. имеет исследование баланса электролитов и ряда гормонов. Для окончательного установления локализации феохромоцитомы или альдостеромы показана пневморенография, особенно в сочетании с томографией надпочечников. В первой фазе исследования (вазограмма) удается обнаружить локализацию сужения, его степень и протяженность, пре- и постстенотическое расширение артерии, во второй фазе (нефрограмма) — разницу в интенсивности контрастирования и размерах почек. возникает при остром развитии гипертензии (напр., вследствие эмболии почечной артерии) и при гипертензивных кризах. (напр., при учащении кризов) и при симптомах угрожающих и развивающихся осложнений (нарушения мозгового и коронарного кровообращения, сердечная или почечная недостаточность). наблюдаются изменения сосудов глазного дна (ангиопатия) и изменения самой сетчатки (см. Эти изменения в ряде случаев сопровождаются кратковременными или даже устойчивыми (при ретинопатии) расстройствами зрения. В таких случаях отмечаются соответствующие жалобы больных (на головную боль, головокружения, приступы стенокардии и т. В диагностике нефрогенной гипертензии существенное значение имеют исследования мочи. Окраска мочи по методу Штернгеймера — Мальбина и подсчет числа микробов в свежей моче могут подтвердить предположение о наличии инфекционного процесса в почках или мочевыводящих путях. Если внутривенная пиелография не дает достаточно отчетливой картины или ее проведение противопоказано (напр., при почечной недостаточности), для диагностики хрон, пиелонефрита или других урол. Сложные инструментальные методы диагностики применяются обычно на заключительном этапе исследований, если диагноз не был установлен на более ранних этапах и лишь в тех случаях, когда ожидаемые результаты могут способствовать проведению более перспективной терапии, включая возможность хирургического лечения. подтверждается проведением трансфеморальной аортографии (см.), к-рая дает возможность четко видеть брюшную аорту и отходящие от нее ветви, в частности почечные артерии. Стадии течения симптоматических гипертензий обычно не выделяют. Аускультация имеет нек-рое значение и в диагностике реноваскулярной гипертензии: примерно у 30% больных удается выслушать или зарегистрировать на ФКГ систолический шум несколько выше пупка, обычно смещенный в сторону поражения. Контрастная урография (см.) позволяет получить четкие тени почечных лоханок и мочевыводящих путей; поэтому она часто помогает правильному распознаванию природы Г. при таких заболеваниях, как хрон, пиелонефрит, аномалии развития и опухоли почек, а также диагностике реноваскулярной гипертензии, при к-рой на стороне поражения наблюдают три урографических признака: уменьшение почки, запаздывание контрастирования почечной лоханки в ранних стадиях исследования и ее чрезмерное контрастирование на поздних стадиях. Значительное повышение активности ренина в плазме крови наиболее характерно для реноваскулярной гипертензии. в клин, картине доминируют признаки основного заболевания (см. может возникать остро (напр., при остром нефрите, травме области почек, тромбозе или эмболии главной почечной артерии) или, что бывает чаще, развивается постепенно. Так, при коарктации аорты дистальнее места сужения иногда выслушивается систолический шум, который проводится по ходу аорты и крупных артерий. С этой целью исследуют содержание азотистых шлаков в крови, а также парциальные функции почек (фильтрация, реабсорбция, клиренс диодраста, концентрационная способность и т. Наличие почечной недостаточности с азотемией делает почти достоверным предположение о нефрогенной гипертензии, Т; к. Обычная рентгенография почек малоинформативна, поскольку на рентгенограммах тень почек не всегда отчетливо видна. Для первичного альдостеронизма характерно значительное увеличение экскреции альдостерона и отсутствие активности ренина в крови, причем она не определяется и в ортостазе, и при изменениях солевого режима. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний, М., 1973, библиогр.; Ратнер Н. Артериальная гипертония, М., 1974, библиогр.; Студеникин М. Выявление резкой брадикардии помогает распознаванию Г. а., связанной с полной атрио-вентрикулярной блокадой (см. В диагностике пороков сердца и аномалий развития сердечно-сосудистой системы имеет значение аускультация сердца и сосудов. Почечная недостаточность может отсутствовать и при гипертензии, связанной с поражением одной почки (ввиду нормального функционирования второй почки), что делает распознавание природы Г. Ценную информацию о величине, форме и функции каждой из почек предоставляет сканирование почек. служит одним из признаков первичного поражения надпочечников (первичный альдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга), особенно если она сочетается с гиперкалиурией, но часто она возникает в результате вторичного гиперальдостеронизма, связанного с нефрогенной, в частности реноваскулярной, и другими формами Г. При гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани (феохромоцитома, феохромобластома, параганглиома) значительно увеличивается содержание в моче катехоламинов, их предшественников и метаболитов, причем в период криза выделение норадреналина, адреналина и ванилилминдальной к-ты нередко увеличивается в десятки раз. могут возникать осложнения, характерные для заболевания, послужившего причиной гипертензии (тиреотоксическое сердце у больных диффузным токсическим зобом, метастазирование феохромобластомы и т. Диагностическое значение имеет оценка темпа сердечных сокращений. а., связанной с тиреотоксикозом, гипоталамическими расстройствами, интоксикацией симпатомиметиками, а также при первичном альдостеронизме и во время гипертензивных кризов при феохромоцитоме. Постановке правильного диагноза способствует раздельное исследование функции каждой почки, особенно с помощью радиоизотопных методов. Ренография радиоизотопная) позволяет выявить асимметрию функции почек при их одностороннем или неравномерном двустороннем поражении, что особенно важно при пиелонефрите и реноваскулярной гипертензии. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М., 1973, библиогр.; Шхвацаба я И. Высокий и скорый пульс периферических артерий встречается при недостаточности клапана аорты и незаращении артериального протока. обычно не представляет трудностей и сводится к измерению АД, к-рое, однако, при однократном измерении у лиц с транзиторной и пароксизмальной Г. Снижение пульсации и АД на ногах при высоком АД и напряженном пульсе на руках (или только на правой руке)— один из основных клин, признаков коарктации аорты (см.), при наличии к-рой возможна и усиленная пульсация межреберных артерий. Ослабление пульсации сонных артерий может свидетельствовать о цереброишемическом характере Г. или о ее связи с поражением депрессорных зон сонных артерий. а., следует принимать во внимание возраст исследуемого (возрастные нормативы— см. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное поражение сосудов, и в частности на возможность реноваскулярной или цереброишемической гипертензии. В ряде случаев не известно, когда у больного возникла Г. Ориентировочно оценивают ее длительность по степени ангиопатии сетчатки при исследовании сосудов глазного дна (см.) и по степени гипертрофии левого Желудочка сердца. Важное диагностическое значение имеет исследование пульсации крупных артерий и измерение АД на обеих руках и ногах. и выше во всех возрастных группах расценивается как диастолическая Г. Установить характер течения гипертензии позволяет динамическое исследование АД. Пароксизмы мышечной слабости характерны для первичного альдостеронизма (см. У женщин важно обращать внимание на связь гипертензии с беременностью, и, если подобная связь установлена, дальнейшие исследования чаще всего обнаруживают хрон, диффузный гломерулонефрит как исход первичной нефропатии беременных, реже хрон, пиелонефрит и стеноз главных почечных артерий. Пальпаторное выявление увеличенной, смещенной или подвижной почки требует исключения нефрогенной природы Г. Возникновение гипертензивного криза при глубокой пальпации области почек характерно для феохромоцитомы. Следует учитывать указания на перенесенные в прошлом острые заболевания почек и мочевыводящих путей, которые могут быть причиной латентно протекающих заболеваний почек, сопровождающихся Г. Острый гломерулонефрит (см.) или острый пиелонефрит (см.) нередко оканчивается кажущимся выздоровлением, между тем заболевание приобретает латентное течение и распознается только при применении специальных методов исследования. у лиц моложе 30 и старше 50 лет позволяет думать о ее симптоматическом характере. п., не принимал ли длительно лекарственных средств, способных вызвать Г. (эфедрин, прессорные амины, кортикостероиды и др.). Физикальное исследование иногда позволяет установить и даже предположить причину гипертензии. Рациональному направлению диагностических поисков способствует тщательное изучение и критическая оценка анамнеза. редко протекает пароксизмально; напротив, при опухолях, состоящих из хромаффинной ткани (феохромобластома, феохромоцитома, параганглиома), кризы, сопровождающиеся резким подъемом АД, наблюдаются в 50% случаев. Уточняя анамнез, необходимо выяснить, не перенес ли больной черепномозговую травму, энцефалит, васкулит сосудов мозга и т. Это дает возможность не только поставить этиол, и патогенетический диагноз, но и избежать осложнений, встречающихся, напр., при проведении аортографии у больных хрон, диффузным гломерулонефритом или при биопсии единственной почки. у женщин в период климакса кризы напоминают таковые при гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани, но симптомы избыточного выброса в кровь катехоламинов (сердцебиения, повышение АД, дрожь, гипергликемия и др.) обычно менее выражены. Surgical treatment of renovascular hypertension, Amer. Мясникова АМН СССР разработана специальная схема поэтапного исследования больных, предусматривающая переход (при необходимости) от сравнительно простых методов исследования к более сложным. Autotrans-plantation of the kidney in the treatment of renovascular hypertension, Surgery, v. Neurogenic hypertension, Oxford, 1965, bibliogr.; Goldblatt H. The surgical treatment of renovascular hypertension, Med. Synthetic bypass grafts in the treatment of renal artery stenosis, Surg. The practicality of renal autotransplantation in humans, J. 1154, 1966, bibliogr.; Mechanisms of hypertension, ed.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний. Как почистить сосуды, точнее как убирать атеросклеротические бляшки, ― тема, которой будет посвящена эта статья. Кровеносная система включает в себя сосуды и полости, которые служат для постоянной циркуляции кровотока. Кровяная жидкость, в свою очередь, разносит по клеткам всего организма кислород и питательные вещества. Так как все продукты питания, пройдя процесс обработки в ЖКТ, попадают в кровь, то очень важно, чем питается человек. При употреблении тяжело усваиваемых продуктов животного происхождения на сосудистых стенках происходит накопление склеротических бляшек, и развивается атеросклероз сосудов. Первоначально рассмотрим, что такое этот атеросклероз сосудистой системы? Определение атеросклероз дословно с греческого языка переводится как «кашица», «затвердевание». Исходя из этих понятий, можно судить о причине атеросклероза сосудов. В качестве «кашицы» выступает вредный и избыточный холестерин, а также любые жиры преимущественно животного происхождения. Но не только животные жиры являются виновниками склероза сосудов. Некоторые растительные масла, те, что проходят процесс гиброгенизации, так называемые транс жиры, не менее опасны для организма человека. Атеросклеротические бляшки, в том числе образуются и от частого употребления в пищу пальмового и кокосового масла или продуктов, в составе которых они присутствуют. Из всего вышеизложенного следует, что атеросклероза причины выражаются в нарушении белкового и липидного обмена веществ. В результате чего происходит накопление холестерина и иных липопротеидов в сосудистом просвете, так образуются атеросклеротические бляшки. Проявления заболевания атеросклероза выражено в разрастании чужеродной ткани, процесс, называемый склерозом сосудов. Существует еще одна патология, выраженная склерозом сосудов, именуемая в медицине как артериосклероз. Заболевание занимает вторую позицию по распространенности среди склерозов сосудов. Артериосклероз, открытый впервые Менкебергом, характеризуется накоплением в средней оболочке артерий не холестерина, а солей кальция. Такой артериосклероз имеет тождественные названия: артериокальциноз, артериальный кальциноз, медиакальциноз артерий и другие определения. Отличается атеросклероз артерий и артериосклероз не только закупоривающим сосуды веществом. Но также особенностью отложений, ― атеросклеротические бляшки разрастаются в полости сосуда и приводят к его закупорке. Тогда как соли кальция, откладываясь в медии (медия ― средняя оболочка сосуда), влекут за собой ее растяжение, происходит своего рода выпячивание артерии (аневризм). Условия и причины возникновения бляшек в сосудах чаще обусловлены внешними факторами, образом существования и питания, особенностями физиологии. Реже атеросклеротические бляшки возникают по вине приобретенных и тем более врожденных патологий. Главная же причина этого заболевания кроется, конечно же, в избыточном холестерине. Следовательно, и для избавления внешних причин склероза сосудов понадобится меньше усилий, достаточно будет изменить поведенческие факторы в отношении еды, стрессовых ситуаций и вредных привычек. Причины атеросклероза сосудов: По-другому дела обстоят, если артериосклероз вызван патологическими процессами, происходящими в организме. Тогда в борьбе от атеросклеротических бляшек придется задействовать «тяжелую артиллерию», выражаясь правильным языком, медикаментозное лечение. А в особо запущенных случаях, возможно, придется прибегнуть и к хирургическому вмешательству. Классификация атеросклероза сосудов осуществляется в зависимости от предположительных причин, послуживших толчком для прогрессирования атеросклероза сосудистой системы. Учеными в медицинской сфере были выяснены наиболее часто встречающиеся варианты патогенеза формирования атеросклеротических бляшек. Виды атеросклероза сосудов в нынешний момент времени не являются официально признанными, но все же имеют под собой совершенно оправданные основания. Виды атеросклероза сосудов: Последствия атеросклероза сосудов могут быть фатальными, потому как при полной закупорке кровеносного протока наступает смерть. Но даже в ходе развития патологического состояния, холестериновые бляшки в сосудах дают о себе знать, сильно отравляя полноценное существование. Любая из ранее перечисленных классификаций представляет огромную опасность не только для здорового самочувствия, но и для жизни и порождает осложнения атеросклероза сосудов. Сосудистого атеросклероза осложнения, зависящие от локализации: Сосудистого атеросклероза последствия непосредственно зависят от стадии патологического течения. В медицине принято классифицировать четыре основных периода прогрессирования атеросклероза ― это доклинический, начальный, выраженный, с осложнениями. Наименее безобидными считаются первые два периода, когда можно быстро восстановить здоровое состояние кровеносной системы и предотвратить возникновение серьезных последствий. Холестериноз характеризуется постепенным накоплением холестерина в организме. Холестериноз имеет, как правило, хроническую форму и усугубляющиеся с течением времени стадии. Микроскопические показатели атеросклеротических изменений кровеносной системы: На стадии атероматоза, в случае истончения поверхностной оболочки атеросклеротической бляшки, происходит ее разрыв. А затем высвобождение детрита в полость сосуда, что приводит к его закупорке и влечет тяжелые последствия в виде инфаркта миокарда, ишемического инсульта и тому подобных осложнений. Второй вариант развития событий ― это когда оболочка холестериновой бляшки не истончается, а напротив, уплотняется. Такой процесс типичный для хронического атеросклероза, который чреват ишемией сердца, дисциркуляторной энцефалопатией и другими. Диагноз атеросклероза поставить может только доктор на основании разнопланового обследования пациента. В зависимости от зоны поражения кровеносной системы атеросклеротическими изменениями, понадобится обследование у разных специалистов. Например, за тем, чтобы узнать, как вылечить атеросклероз сосудов сердца, необходимо обратиться к кардиологу. Если наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, то лечение будет проводить невролог. Как избавиться от атеросклероза почечных сосудов порекомендует нефролог. А как убрать холестериновые бляшки в аорте, кишечнике или нижних конечностях придется осведомиться у сосудистого хирурга. Чистка сосудов от холестериновых бляшек натуральными компонентами: Атеросклероз сосудов превосходно лечится, и очищаются сосуды от бляшек, проверенным многими людьми составом из главных атеросклеротических составляющих, ― лимона и чеснока. Для приготовления смеси от атеросклероза понадобится головка чеснока и лимон. Ингредиенты тщательно измельчить (лимон вместе с цедрой) и поместить в стеклянную емкость. Кашицу залить заранее вскипяченной и остывшей водой в количестве половины литра. Поставить снадобье от атеросклероза в темное место настаиваться на трое суток. По прошествии нужного времени, смесь можно принимать на пустой желудок по две столовые ложки. Курс можно повторять, очистка кровеносной системы от проявлений атеросклероза благодаря этому методу происходит в мягкой форме, попутно восстанавливая весь организм. Рецептов для приготовления природных лекарств от атеросклероза множество, понадобится подобрать лишь подходящий. Как бороться с атеросклерозом это личное дело каждого, главное, что этот патологический процесс излечим.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия у лиц с избыточной массой тела неравномерным распределением жира; наличием багрово фиолетовых стрий на коже живота, бедер, грудных желез, в об ласти подмышечных впадин; гипертрихоза; остеопороза. Атеросклероз артерий головного мозга – заболевание, которое в 100% случаев в той или иной степени развивается у людей старше 60 лет. Диагноз атеросклероза сосудов головного мозга выставляется только в случае появления симптомов, хотя зачастую нозология протекает стерто, а изменения поведения и психики пациента списывают на старость. Причины атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны, количество факторов, вызывающих заболевание, возрастают с каждым годом. К причинам относятся: В результате повышенного давления, извитости артерий головного мозга происходит турбулентность кровотока, неправильный ток может вызвать микроповреждения стенки сосуда. В основном поражаются артериальные сосуды большого и среднего калибра. Факторы риска способствуют нарушению липидного обмена: в крови повышается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестерина. Потенциал этих молекул противоположен потенциалу поврежденной сосудистой стенки, и молекулы устремляются к месту микротравмы, адгезируются и проникают в стенку. Чем больше выступает бляшка, тем больше завихрение тока крови, тем сильнее травмируется покрышка. Со временем ядро бляшки может кальцифицироваться, артерия в этом месте станет хрупкой. Покрышка же может надорваться и вызвать образование сосудистого тромба. Заболевание развивается в три стадии, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки. Одним из осложнений является полное перекрытие сосудистого просвета тромбом или самой бляшкой, к тому же сам тромб может оторваться и закупорить сосуд меньшего калибра: развивается острая ишемия головного мозга – ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака. Атеросклероз мозга проявляется в том, что пораженная заболеванием стенка сосуда, особенно на стадии кальцификации, утрачивает свою эластичность, становится хрупкой и ломкой. Последствием атеросклероза в сосудах головного мозга может стать также геморрагический инсульт (участок пропитанной кровью ткани мозга) в результате разрыва стенки и истечения крови за пределы сосудистого русла. При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Чаще всего пациент с вышеописанными жалобами или его родственники в первую очередь обратятся к невропатологу или даже к психиатру (при выраженных поведенческих нарушениях). Однако диагностика и лечение должны проводиться совместно с кардиологом. Вначале выясняется развернутый анамнез жизни, заболевания пациента, генетическая предрасположенность. Подсчитывается индекс массы тела, выявляются факторы риска. Невролог выявляет патологические рефлексы, психолог и психиатр оценивают когнитивные и поведенческие проявления, окулист осматривает сосудистое строение глазного дна (патологическую извитость, кровенаполнение свидетельствует о внутричерепной гипертензии, по сосудистому рисунку на глазном дне можно судить об изменениях внутричерепных сосудов). Для диагностики используют другие лабораторные и инструментальные методы: Кардиологи и невропатологи до сих пор не могут найти ответ на вопрос: как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, так как полное излечение невозможно. Цели лечения атеросклероза головного мозга заключаются прежде всего в торможении процессов прогрессирования заболевания, уменьшении симптоматики, профилактике осложнений. Это достигается комплексно: На данный момент нет конкретного рецепта, как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга, с каждым годом заболеваемость, инвалидность и смертность вследствие осложнений растет.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Атеросклероз одно из самых актуальных заболеваний ХХ века, одно из четырех наиболее частых заболеваний и причин смерти. Почечное давление или, как его называют медики, нефрогенная артериальная гипертензия, является очень опасным состоянием. Под данным термином подразумевают патологию, которая вызывается систематическим повышением АД из-за заболеваний почек. Лечение этой разновидности гипертензии занимает немало времени. Пациент с таким диагнозом должен быть готов к длительной терапии, которая не гарантирует стопроцентное выздоровление. Нефрогенная гипертензия вызывается повышеннымуровнем артериального давления. Главная особенность заболевания заключается в том, что оно является следствием серьезного поражения тканей почек или же части сосудистой системы, которая тесно связана с выделительным органом. Считается, что гипертензия МКБ под этим кодом отличается преимущественным поражением выделительного органа с наличием или отсутствием почечной недостаточности. Все виды проявления нефрогенной гипертензии характеризуются одинаковым механизмом развития патологического процесса. Как только происходит нарушение функции органа, сразу повышается выработка гормона ренина, который ответственен за тонус стенок сосудов. На фоне этого возникает суживание просвета артерий. За счет такого влияния развивается повышение артериального давления. Патология сосудов почек является причиной развития вазоренальной гипертензии Основной причиной развития гипертензии вазоренальной формы является патология сосудов почек. Сильнее всего на развитие данного процесса влияют такие аномалии, как удвоение почки и гипоплазия. Высокое давление также может появиться из-за врожденной кисты почки. К числу приобретенных причин относят воспалительные заболевания выделительного органа. Чаще всего нефрогенная артериальная гипертензия возникает из-за гломерулонефрита или пиелонефрита. Все потому, что эти состояния увеличивают концентрацию в крови ренина. Основным признаком нефрогенной гипертензии является нарушение функции почек. Если у больного уже имеются проблемы с почками, то симптомы обоих патологий накладываются друг на друга. Как правило, нефрогенная гипертензия возникает неожиданно. Главным клиническим признаком данного процесса является значительное повышение артериального давления. Данное состояние можно скорректировать при помощи правильно подобранной терапии. При нефрогенной гипертензии может повышаться температура тела Прогрессирующая нефрогенная гипертензияможет вызывать повышение температуры тела, сильную жажду и частые позывы в туалет. Если нарастание артериального давления является стабильным, то увеличивается риск возникновения поражения сетчатки глаза, сердечной недостаточности и нарушения питания головного мозга. Гипертензия паренхиматозной формы нередко становится причиной развития гипертонических кризов. Они, в свою очередь, могут вызвать осложнения в виде инсульта или инфаркта миокарда. На данные патологии указывают следующие симптомы: Не исключается отечный синдром, который часто сопутствует этой форме нефрогенной гипертонии. Лечение развивающейся в организме нефрогенной артериальной гипертензии назначается после того, как специалист проверит правильность поставленного им диагноза. Нефрогенная артериальная гипертензия лечится различными методиками, которые предлагает современная медицина. Выбор подходящей терапии зависит от типа заболевания и его запущенности. На ранних стадиях больным удается обходиться консервативным лечением. Однако наилучший результат в любом случае приносит лишь оперативное вмешательство. Врач назначает своему пациенту с диагнозом нефрогенная артериальная гипертензия операцию в целях восстановления нарушенного патологическим процессом кровотока. При этом хирург должен постараться сохранить функциональность почек настолько, насколько это возможно. Лишь в этом случае операция является оправданным методом лечения. Больным назначаются реконструктивные операции на сосудах почек. Оперативное вмешательство может быть проведено при условии отсутствия у пациента различных пороков. Операция принесет вред и тем, кто страдает от нарушения коронарного или мозгового кровообращения. Если операция все-таки показана пациенту, то дополнительно ему прописываются лекарственные препараты, которые выступают в роли вспомогательного лечения. Открытое хирургическое вмешательство проводят больным, у которых гипертензия развивается при окклюзии почечной артерии. Его рекомендуют при наличии сложного стеноза и поражения устья проблемной артерии. Медикаментозное лечение нефрогенной артериальной гипертензии Если специалист принял решение назначить медикаментозное лечение, он посоветует пациенту проводить терапию средствами таких групп: По отдельности эти препараты оказывают незначительно влияние на заболевание. Более эффективно они работают в комплексе друг с другом. Если по состоянию здоровья пациент не имеет возможности принимать прописанные медикаменты, ему вводят в организм внутривенно диаксозид. Дополняется такое лечение диуретическими лекарствами. Продолжительность медикаментозного лечения напрямую зависит от причины патологии и эффективности самих препаратов. Стоит обратить внимание, что длительная гипертензия может привести к серьезным осложнениям. Поэтому следует выбирать для лечения те методы и средства, которые способствуют скорейшему купированию ее основных симптомов. Радикальное и консервативное лечение нефрогенной артериальной гипертензии занимает немало времени. На протяжении всего периода организм больного испытывает сильный стресс. По окончанию терапевтического курса пациенту следует пройти полноценную реабилитацию. В таких случаях медики рекомендуют отправляться в санатории, которые расположены в местности с хвойными лесами. В идеале больному следует подобрать учреждение, которое специализируется конкретно на терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Для полного выздоровления нужно заниматься лечебной физкультурой Если пациент хочет полностью выздороветь, ему придется начать заниматься лечебной физкультурой. Для людей, которые проходили терапию против гипертензии, разработан специальный комплекс упражнений. Благодаря ему можно быстро привести в тонус пораженные артериальные сосуды и снизить давление до оптимального значения. Гипертензия, которая отражается на состоянии почек, не позволяет человеку жить полноценной жизнью. Во время лечения заболевания пациенты часто интересуются его прогнозами. Они хотят знать, можно ли после выздоровления рассчитывать на полное возращение жизненных сил и трудоспособности. Медики утверждают, что при лечении патологии на ранней стадии ее развития можно быть уверенным в благоприятном исходе. Но это касается лишь терапии первичного заболевания, которое не успело вызвать осложнения. Положительная динамика в большинстве случаев отмечается у пациентов, которым была проведена операция по восстановлению функции почек и сосудистой системы. Если же пораженными оказались оба выделительных органа, то хирургическое вмешательство обычно не приносит желаемый результат. Любые заболевания, в том числе и почечная гипертензия, должны диагностироваться и лечиться на начальных стадиях. Лишь в этом случае их терапияокажется благоприятной. А сам больной будет защищен от появления осложнений прогрессирующего патологического процесса.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Атеросклероз нисходящей части аорты опасен поражением ветвей, идущих к внутренним органам нарушение функции пищеварения и почкам развитие почечной недостаточности. • •• ( , ) •• •• •• •• •• , , •• II •• •• •• ( ) — , . 10 • : — 30% ; — 7% • — 50–60%, (, ) • — 10–20% • — 200 • — 1650–2400 • . • •• 6 190 % 160 %; 160 % — 130 % •• 6–12 130 % — 100 % .

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Гипертензия Артериальная статья из «Большой Медицинской Энциклопедии». () : 1) ( , ) ( , ) , ; 2) (); 3) ( , , , - , ; , , , , , ; , , . - , Ubgthttypbz fhtthbfkmyfz cbvgtjvftbxtcrfz — gjdsitybt fhtthbfkmyjuj lfdktybz d htpekmtftt edtkbxtybz kb,j hf,jts cthlwf, kb,j gthbathbxtcrjuj cjcelbctjuj cjghjtbdktybz, kb,j cjxttfybz 'tb[ afrtjhjd, rfr jlby bp cbvgtjvjd hzlf pf,jktdfybq. Gj 'tbjkjubxtcrjve ghbpyfre vj;yj dsltkbtm jcyjdyst fhtthbfkmyst cbvgtjvftbxtcrbt ubgthttypbb. Ytahjutyyfz (gjxtxyfz) fhtthbfkmyfz ubgthttypbz: 1) ghb djcgfkbttkmys[ (lbaaepysq ukjvthekjytahbt, gjhf;tybt gjxtr ghb rjkkfutyjpf[) b lbcthjabxtcrb[ (fvbkjbljp gjxtr, lbf,ttbxtcrbq ukjvthekjcrkthjp) gjhf;tybz[ gjxtr, f tfr;t ghb ytahjgftbb ,thtvtyys[; 2) ghb byatrwbjyys[ bytthctbwbfkmys[ pf,jktdfybz[ gjxtr (gbtkjytahbt); 3) htyjdfcrekzhyfz bkb dfpjhtyfkmbfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz yf gjxdt yfheitybz rhjdjcyf,;tybz jlyjq bkb j,tb[ gjxtr (dhj;ltyyst ce;tybt, fthtpbz, ubgjgkfpbz gjxtxys[ fhtthbq, fyubjvs b fhtthbb-dtyjpys[ abcteks, fytdhbpvs; cttyjpbhjdfybt b j,kbtthfwbz ghb ftthjcrkthjpt, rfkmwbyjpt, thjv,jpt, 'v,jkbb, fytdhbpvf[, ,jktpyb Tfrfzce; clfdktybt fhtthbq b dty he,wfvb, utvftjvfvb, jge[jkzvb b t.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Атеросклероз грудного отдела аорты развивается раньше других форм заболевания, проявляется болями за грудиной давящего, жгущего характера, отдающими иррадиирующими в шею, спину, обе руки, верхнюю часть живота. Атеросклеротическая бляшка – сложно организованная патологическая структура, основным компонентом которой является холестерин. Постепенно здесь разрастается соединительная ткань, появляются включения кальция, бляшка увеличивается в размерах, деформирует сосуд и может полностью перекрыть его. Атеросклероз аорты – хронический, медленно прогрессирующий патологический процесс в стенке аорты, который сопровождается отложением на ее внутренней поверхности атеросклеротических бляшек. Существует огромное количество теорий, которые пытаются объяснить появление атеросклеротических бляшек на сосудах, однако единого и однозначного мнения не существует. Однозначно признается лишь наличие факторов риска, повышающих вероятность развития атеросклероза. К таким факторам относят: Чем больше этих факторов у человека, тем выше риск атеросклероза аорты. При атеросклерозе аорты явные симптомы могут длительно отсутствовать. Это связано с большим диаметром аорты, развитым эластическим и мышечным слоем. По мере увеличения бляшек и поражения стенок аорты, последняя не в состоянии принять весь объем крови, поступающий из сердца – возникает сердечная перегрузка. Это проявляется повышенной усталостью при физической работе, возникновению сильного чувства сердцебиения, может "прыгать" артериальное давление. Когда атеросклероз прогрессирует, он затрагивает отходящие от аорты сосуды. В самом начале аорты (восходящий отдел) расположены устья коронарных артерий, питающих сердце. Их поражение сопровождается стенокардией: боль за грудиной, которая отдает в левую руку и под лопатку, усиливается при нагрузке, появляется одышка. Их поражение сопровождается частыми головными болями, головокружением, частыми обморочными состояниями, ухудшением когнитивных функций мозга, колебаниями артериального давления, а также снижением силы в руках, их похолоданием, скованностью, сложностью в работе с мелкими деталями. Атеросклероз нисходящей части аорты опасен поражением ветвей, идущих к внутренним органам (нарушение функции пищеварения) и почкам (развитие почечной недостаточности). От конечного отдела аорты сосуды идут к органам малого таза и ногам. Атеросклеротическое поражение данного отдела чревато расстройствами мочеиспускания и половой сферы, а также нарушением доставки крови к ногам. В последнем случае отмечается перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, появление незаживающих язв на голени и стопах. Первично атеросклероз аорты ставится на основании симптомов и физикального обследования. Косвенно подтвердить этот факт можно после определения липидного статуса пациента (уровень холестерина, липидов высокой и низкой плотности, триглицеридов в крови, расчета коэффициента атерогенности). Затем о состоянии аорты можно судить по работе сердца, при этом регистрируют патологию на ЭКГ, УЗИ и во время нагрузочных тестов, которые можно выполнить в К 31. Изменения в этих исследованиях являются показанием для более детального и углубленного исследования аорты. Золотым стандартом в диагностике атеросклероза аорты и ее ветвей является коронароангиография. Альтернативным методом может быть МРТ, мультиспиральная компьютерная томография с введенным в кровеносное русло контрастным веществом. Эти методы позволяют непосредственно рассмотреть аорту, увидеть ее состояние и поставить правильный диагноз. Клиника К 31 занимается активным лечением атеросклероза аорты, профилактикой его прогрессирования и возникновения осложнений. Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов, назначаем эффективную антиатерогенную (статины), симптоматическую (антигипертензивные, кардио- и ангиопротекторные препараты) и профилактическую (коррекция липидного обмена) терапию. Пациенты с тяжелым атеросклерозом, не поддающимся консервативной терапии, подлежат оперативному лечению – эндартерэктомии, шунтированию или протезированию аорты. После хирургического лечения мы всегда рекомендуем проведение курса реабилитации, что поможет укрепить и сохранить Ваше здоровье. Стоимость лечения атеросклероза аорты устанавливается после определения тактики лечения пациента.

Next

Артериальная гипертензия причины, симптомы

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Что входит в понятие "артериальная. При атеросклерозе аорты и. гипертензия». Лечение. Download Original]" class="imagefield imagefield-lightbox2 imagefield-lightbox2-240-180 imagefield-field_imgarticle imagecache imagecache-field_imgarticle imagecache-240-180 imagecache-field_imgarticle-240-180" Атеросклероз является одним из наиболее распространенных поражений сосудов в наше время. Этому способствует ряд факторов – и нерациональное питание, и сидячий образ жизни (в первую очередь связанная с этим нехватка физических нагрузок), и многие другие способствующие обстоятельства. Клинические проявления данного заболевания очень разнообразны, и зависят в первую очередь от особенностей локализации патологического процесса у конкретного больного. У одних пациентов страдает в первую очередь сердце, так как в наибольшей степени поражены коронарные сосуды, у других же развиваются проблемы с конечностями (чаще нижними), у третьих в наибольшей мере страдает мозг, так как в патологический процесс вовлечены питающие его сосуды. В наиболее полной мере медикаментозно можно приостановить прогрессирование патологии на ранних стадиях, однако отсутствие специфических жалоб в начале развития патологического процесса приводит к тому, что диагноз устанавливают достаточно поздно. Содержание: Это поражение артерий эластического и эластически-мышечного типа, которое имеет хроническое течение, и характеризуется в первую очередь отложением липидов (в первую очередь холестерина, но также и некоторых других) в стенке артерии. Само по себе нарушение процессов липидного обмена и отложение липидов в артериальной стенке не вызывает особых последствий для организма, основа заболевания – реакция организма на эти липиды. Вследствие попыток клеток иммунной системы удалить эти отложения в виде бляшек, в них сначала разрастается соединительная ткань (развивается склероз), а несколько позже, с течением времени, бляшки, расположенные в склерозированных артериях, начинают откладываться соли кальция. Все это в комплексе приводит к сужению, а иногда и к полному перекрытию просвета сосуда, что и вызывает, в зависимости от особенностей локализации, те, или иные, клинические проявления атеросклероза. Развитие атеросклеротического поражения сосудов, или атерогенез, развивается постепенно. В самом начале происходит отложение жиров в виде липидного пятна. Атерогенные липиды связываются с определенными веществами межклеточного пространства, а именно с протеогликанами. Далее к патологическому процессу присоединяются клетки иммунной системы (преимущественно моноциты и лимфоциты). Далее моноциты становятся макрофагами, и начинают бесконтрольный захват жиров (эти переполненные липидами макрофаги называют пенистыми клетками за специфический вид под микроскопом). Однако если количество жиров превышает способность макрофагов их выводить, тогда они поглощают слишком много липопротеидов низкой плотности и холестерина, и превращаются в пенистые клетки. Позже в патологический процесс вовлекается и свертывающая система крови. Также эти клеточные элементы крови способны стимулировать фиброз некоторыми выделяемыми ими веществами. Еще позже на бляшку начинают откладываться соединения кальция. Среди факторов, которые способствуют развитию атеросклероза можно выделить: При атеросклерозе брюшной аорты специфические проявления практически отсутствуют. Вызывает интерес также тот факт, что при атеросклерозе клиническая картина нередко не соответствует морфологической ситуации в сосудах. У пациента может быть вполне умеренное поражение сосудов при выраженной клинической картине, или же практически отсутствующие клинические проявления при наличии изъязвленных бляшек с отложениями кальция, которые почти полностью перекрывают сосуд. При атеросклерозе брюшной части аорты пациенты могут жаловаться на: Возможно появление разнообразных неспецифических расстройств пищеварения вроде запоров, поносов, или их чередования. Нарушение процессов пищеварения может приводить к потере массы тела. Однако отдельно можно выделить синдром Лериша, который возникает при окклюзии брюшной аорты в зоне ее бифуркации, и подвздошных артерий. Заболевание проявляется болью в мышцах ног, а также перемежающейся хромотой. При осмотре обращает на себя внимание почти полное отсутствие волос на ногах и плохое состояние ногтей. Особенности локализации данного сосуда создают определенные трудности при исследованиях. Однако у больных без избыточной массы тела часть аорты может быть доступна пальпаторному исследованию, при котором определяется ее повышенная и неоднородная плотность. При аускультации можно обнаружить наличие систолического шума над пораженными участками артериальных сосудов. Немедикаментозное лечение атеросклероза требует от больного исключительного желания и следования всем предписаниям врача. Среди рекомендаций можно выделить: Однако следует учитывать, что рекомендованные меры принесут хоть какой-то результат как минимум - через шесть месяцев после начала лечения. Однако если пациент сможет постоянно вести такой образ жизни, то он получит существенное снижение риска развития многих других заболеваний, а не только атеросклероза. Однако в ряде случаев без использования лекарственных средств все же не обойтись. Для лечения атеросклероза брюшной аорты могут использоваться препараты следующих групп: В особенно запущенных случаях, когда холестериновая бляшка перекрывает почти весь просвет сосуда, не остается иного выбора, как оперативное лечение. Атеросклероз брюшного отдела аорты достаточно коварное заболевание. На ранних стадиях практически отсутствуют специфические проявления, что значительно усложняет диагностику, и препятствует своевременному началу лечения. Оперативное лечение также показано и при таких состояниях, как синдром Лериша. Особенности строения, а также большое давление, под которым постоянно находится данный кровеносный сосуд, серьезно усложняют оперативное лечение атеросклероза брюшного отдела аорты. Как при данном заболевании, так и при аневризме такой же локализации, одним из наиболее эффективных и безопасных вариантов лечения является стентирование брюшной аорты. При этой операции нет ни больших разрезов, ни большой кровопотери, а гемодинамика после нее восстанавливается на достаточно хорошем уровне. Сроки восстановления после выполнения данной малоинвазивной операции также минимальны. Возможно и протезирование аорты, однако это гораздо более серьезное и опасное оперативное вмешательство. Суть операции состоит в замене участка сосуда, поврежденного атеросклерозом, на искусственный протез. Атеросклероз брюшного отдела аорты нередко выявляется на поздних стадиях развития патологического процесса, когда возможности лечения уже весьма сильно ограничены. Однако, в то же время, развитие данной патологии можно достаточно просто предотвратить. Основа профилактики – рациональное питание, отказ от курения, а также соответствующие физические нагрузки. Также для своевременного обнаружения проблемы крайне важны профилактические осмотры.

Next

Атеросклероз артерий признаки и

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Атеросклероз артерий – сосудистая патология, при которой на внутренней стенке артерии откладываются холестерин и другие жиры в виде бляшек. Атеросклероз артерий можно смело назвать одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Специфичность атеросклероза и воспаления внутри кровеносных сосудов и артерий была впервые описана в 1954 году. Недуг может развиваться вследствие нездорового образа жизни, вторичных патологий ССС и почек, наследственной предрасположенности, аутоиммунных и гормональных сбоев. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Лечат недуг медикаментозно, а в некоторых случаях хирургически. Принцип лечения подбирается с учетом того, какая артерия была поражена. Также при выборе тактики терапии учитываются возраст, хронические заболевания и индивидуальные особенности пациента. Но медицине совершенно точно известно, что есть ряд предрасполагающих факторов. Почему развивается атеросклероз кровеносных сосудов? Согласно статистике, атеросклероз артерий и кровеносных сосудов значительно чаще развивается у мужчин. Медики это связывают с тем, что некоторые женские гормоны помогают регулировать жировой обмен, а мужские андрогены нет. Дело в том, что пожилые люди меньше следят за своим рационом. Еще предрасполагающим фактором является пожилой возраст. К тому же, в зрелом возрасте больные меньше двигаются и чаще страдают от вторичных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ситуация усугубляется тем, что с возрастом сосудистые стенки становятся менее эластичными. Есть и другие предрасполагающие факторы: Атеросклеротические нарушения могут наблюдаться практически во всех артериях и сосудах. Чаще всего бляшки образовываются в сосудах и артериях головы, ног, шеи, брюшной аорты, почек, сердца. Ввиду этого, выделить характерные симптомы патологии сложно. Рассмотрим самые распространенные виды недуга и его характерные признаки: Каким образом ставится диагноз «атеросклероз»? Дифференциальная диагностика патологии должна быть комплексной. Изначально врач проводит устный опрос с целью уточнения жалоб. Эта методика позволяет оценить жировой обмен в полной мере. Медик обращает особое внимание на уровень триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. Также медиком высчитывается коэффициент атерогенности. При атеросклерозе любого происхождения пациенту требуется соблюдать диету. Полезными являются морепродукты, нежирное мясо, каши, фрукты и овощи. В качестве заправки к блюдам можно использовать льняное или оливковое масло, так как в них содержатся полезные жиры (Омега-3 и Омега-6). Обязательным является отказ от жареных и жирных блюд. Лечение дополняется: С 45 лет начались скачки давления, резко становилось плохо, постоянная апатия и слабость. Когда стукнуло 63 года, я уже понимала, что жить осталось недолго, все было очень плохо... Скорую вызывали практически каждую неделю, все время думала, что этот раз окажется последним... Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну . Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте В тяжелых случаях пациенту назначается хирургическое лечение. Обычно к оперативным вмешательствам прибегают в случаях, когда образование холестериновых бляшек сопровождается тяжелыми осложнениями, в том числе генерализованным атеросклерозом. Атеросклероз мозга чреват многочисленными осложнениями. Во-первых, при воспалении и закупорке сосудов или артерий нарушается кровообращение. Ох, сколько же я всего перепробовала - ничего не помогало. А цереброваскулярные нарушения чреваты геморрагическим инсультом. Кроме того, на фоне атеросклероза может развиться инфаркт мозга. Среди возможных осложнений атеросклероза также можно выделить: Если поражен сегмент артерии или кровеносного сосуда кишечника, развивается острая непроходимость артериального сосуда, в результате чего развивается стенозирующий атеросклероз или даже гангрена кишки. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками.

Next

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Атеросклероз аорты – это опасное состояние, при котором прослеживается недостаток кровоснабжения во всем организме. Атеросклероз является опасным заболеванием, которое поражает крупные сосуды. Такая патология может возникать в любом возрасте, но чаще всего она характерна для людей преклонного возраста. В этой статье мы попробуем ответить на такие вопросы. Что представляет собой атеросклероз аорты, где локализуется и как проявляется отклонение? Атеросклерозом называют заболевание хронического характера, поражающее артерии. Оно развивается на фоне нарушения липидного и белкового обмена. В результате на стенках сосудов откладываются жировые скопления (атеросклеротические бляшки). Они способствуют сужению просвета сосуда, нарушая кровообращение. Аорта является самым крупным артериальным сосудом в большом круге кровообращения. Одним из проявлений патологии является атеросклероз аорты сердца. Она выходит непосредственно из сердца (из его левого желудочка) и проходит через грудину и брюшную полость. Эта артерия переносит кровь, которая богата кислородом и питательными микрочастицами ко всем внутренним органам и тканям. При атеросклерозе в аорте появляются отложения вредных липидов – холестерина, а также солей кальция. При этом сосуд теряет эластичность, его стенки уплотняются. Внутри его формируются холестериновые бляшки, которые со временем разрастаются и начинают обрастать фиброзной тканью. В результате кровь не может нормально циркулировать, происходит ее застой (тромбоз). При отсутствии адекватного кровоснабжения органы и ткани начинают ощущать кислородное голодание, особенно сердце и головной мозг. Это негативно отражается на состоянии всего организма.

Next

Артериальная гипертензия презентация онлайн

Артериальная гипертензия атеросклероз аорты лечение

Атеросклероз аорты. Коарктация аорты . Артериальная гипертензия при. лечение. ЛЕКЦИЯ Для студентов 3 курса лечебного, медико-профилактического, педиатрического факультетов. Эссенциальная артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стойким повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем. Колебание АД в течение суток имеет двухфазный ритм, характеризующийся снижением систолического и диастолического АД в ночное время по сравнению с дневным. Распространенность АГ в общей популяции составляет около 20%, а среди людей в возрасте старше 65 лет -50% и более (Моисеев В. Гемодинамические факторы, определяющие величину АД: минутный объём крови; общее периферическое сопротивление: напряжение стенки аорты и её крупных ветвей; вязкость крови; Система быстрого краткосрочного действия: - Баррорецепторный механизм; - Хеморецепторный механизм; Ишемическая реакция ЦНС; Ренин-ангиотензиновая система; АДГ; Капиллярная фильтрация Длительно-действующая система регуляции АД: - Прессорно - объёмно-почечный механизм; Локальная ренин- ангиотензиновая система; Эндотелиальный прессорный механизм; Депрессорный механизм (система простагландинов, калликреин-кинниновая система, эндотелиальные фактора, натрийдиуретические пептиды) - АД имеет суточный ритм. В настоящее время используется как АГ так и ГБ, предложенная А. нед-ть) Нитропруссид натрия (гипертоническая энцефалопатия) Б-блокаторы (пропранолол, эсмолол) (ОКС, расслаивающаяся аневризма аорты) Антиадренергические средства (фентоламин при феохромацитоме) Диуретики (фуросемид при острой нед-ти ЛЖ) Нейролептики (дроперидол) Ганглиоблокаторы (пентамин) Неосложненный криз можно купировать как пероральными, так и парентеральными препаратами Снижение АД на 25% в течение 2 часов Лечение начать немедленно Лечение осуществляется амбулаторно А. и/или диастолического до уровня более 90 мм.рт.ст., по данным не менее чем двукратных измерений при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели. Распространенность АГ среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин – 41,1%. АД снижается на 25% за первые 1-2 часа Эналаприлат (при нед-ти ЛЖ) Нитроглицерин (ОКС, острая левожел. Понятие о гипертонических кризах, классификация, клинические проявления, неотложная помощь. Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления – систолического до величины более 140 мм.рт.ст. Экзогенные психоэмоциональный стресс метеорологические влияния избыточное потребление поваренной соли физическая нагрузка внезапная отмена гипотензивных препаратов острая ишемия головного мозга при резком снижении АД злоупотребление алкоголем 2. у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головною мозга нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы обострение очаговой инфекции Лечение осложненного гипертонического криза проводится в отделениях неотложной кардиологии или в палатах интенсивной терапии АД следует снижать постепенно, во избежании ухудшения кровоснабжения мозга, сердца, почек. Поражение органов мишеней Клинические формы артериальной гипертензии Понятие о симптоматических артериальных гипертониях, этиология. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы: ИЗМЕРЕНИЕ САД ДАД Клиническое или офисное 140 90 СМАД:среднесуточное 125-130 80 Дневное 130-135 85 Ночное 120 70 Домашнеее 130-135 85 I стадия – отсутствие изменений в органах – мишенях; II стадия- наличие одного или нескольких изменений со стороны органов –мишеней; III стадия – наличие ассоциированных заболеваний. Мужской пол и менопауза у женщин Курение Дислипидемия (Общий холестерин более 6,5 ммоль/л, ХСНЛНП более 4,0, ХСЛПВП менее 1,0 (муж.), менее 1,2 (жен.) Абдоминальное ожирение (окружность талии более102 см (муж.), более 88 см (жен.) С-реактивный белок (более 1 мг/л, только количественный показатель) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин 55 лет - Антоганисты Са Д и АПФ 1. Определение артериальной гипертонии, гемодинамические факторы, определяющие АД. Классификация артериальной гипертонии Критерии стратификации риска Клинические проявления артериальной гипертонии. назад Патогенез артериальной гипертензии очень сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. избыточное потребление поваренной соли); недостаточное употребление пищи и воды, содержащих кальций и магний: курение; алкоголь; ожирение; гиподинамия; психоэмоциональные стрессовые ситуации. Национальные рекомендации ВНОК по артериальной гипертензии, 2008 г. Основные положения проекта второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Интернет-ресурсы (sekret-zdoroviya.ru) ( Чучалин А. Распространенность артериальной гипертониии в России.

Next