69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

Логоневроз у взрослых симптомы и лечение заикания, код по МКБ

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Статья о заикании, или логоневрозе у взрослых – чем отличается от детского, каковы его. Хронический бронхит код по МКБ-10 входит в международную классификацию заболеваний. Особое обозначение позволяет врачам без языкового барьера иметь представление о состоянии пациента. Диагноз, указанный согласно международным стандартам, облегчает оказание помощи в любом уголке мира. Благодаря этой форме современная медицина вышла на новый этап развития, облегчив процесс распознавания диагноза без знания определенного языка. МКБ-10 — это главный нормативный документ, который широко применяется для изучения здоровья у людей в любой точке мира. Первая классификация была выпущена в 1900 году в Париже. На заседании приняли решение о внесении поправок в документ через каждое десятилетие. Это позволяет корректировать существующие и добавлять новые заболевания. Так, международная классификация определяет слаженную группу с общепринятыми критериями. Данные собираются с многих точек мира в различное время. МКБ-10 преобразовывает письменный диагноз в цифровое и символьное обозначение. Такое новшество упрощает хранение информации и ее использование. Схема ее работы заключается в сборе статистических данных по заболеваниям и их группировании. Это позволяет обеспечить максимальную приемлемость в использовании. Основные группы, входящие в МКБ-10: Классификация построена по десятичной системе, все заболевания разделены на группы и подгруппы. Основные заболевания имеют двузначный код, их разновидности — трехзначное обозначение. Наиболее обширная информация представлена в рубриках и подрубриках. Видео о том, что такое МКБ-10: Согласно данной классификации, значительно упрощается получение информации касательно состояния пациента.

Next

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Несмотря на обширность этой группы, отдельно в МКБ рассматривается увеличенное давление при беременности. Данная форма гипертонии сочетает в себе. Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов. Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста. Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев. Важно контролировать артериальное давление человека Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей. Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

Next

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии JNC. гипертензии код по МКБ I Атрофией зрительного нерва считаются дегенеративные процессы в нервных волокнах, передающих зрительное раздражение от глазной сетчатки непосредственно в головной мозг. Это опасное заболевание ввиду сильного снижения зрительной функции. При несвоевременной диагностике и лечении может привести к полной слепоте. При возникновении атрофических процессов в зрительном нерве его волокна постепенно отмирают и замещаются соединительной/глиозной тканью, которая закупоривает сосуды, поставляющие кровь непосредственно к нерву глаза. Тот постепенно бледнеет, и острота зрения резко снижается. Некоторые отклонения в работе центральной нервной системы могут спровоцировать отмирание волокон глазного нерва. К ним относят опухоли гипофиза, травмы черепа, рассеянный склероз, менингит, энцефалит и пр. В случае стремительного прогрессирования (при отсутствии лечения) такой патологии, как застой диска зрительного нерва со временем происходит атрофия диска, которая провоцирует отмирание нервных волокон. В некоторых случаях деструкция нервных волокон в глазном нерве возникает при осложнениях бактериальных (туберкулез, сифилис), вирусных (ОРВИ, корь, опоясывающий герпес) или паразитарных (токсоплазмоз) недугах. Существует целый ряд признаков того, что в глазном нерве начались деструктивные процессы. Главным из них считается снижение остроты зрения, которое не поддается коррекции ни с помощью линз, ни с помощью очков. На первых стадиях развития атрофического процесса нарушение зрительной функции проявляется исчезновением бокового зрения. Затем может возникнуть расстройство цветового зрения (например, невозможность различить красно-зеленый спектр, реже – сине-желтый), появляются слепые пятна. Иногда атрофия глазного нерва может развиваться стационарно (зрительные функции при этом стабильны), а может прогрессировать (в таком случае острота зрения будет резко и необратимо снижаться). Обследование пациента с атрофией зрительного нерва обычно начинается со сбора анамнеза, выяснения фактов приема каких-либо препаратов, химикатов, наркотических веществ и жалоб на сбои в работе глаз. Далее врач осматривает глазное дно, проверяет подвижность глазных яблок, рефлекс роговицы, реакцию зрачка на свет и пр. Первым делом важно определить границы зрительного пространства, которое глаз способен охватить в неподвижном состоянии. При осуществлении процедуры устанавливаются границы поля зрения для каждого глаза, а также зрительные дефекты в пределах установленных границ. Это основной метод диагностики патологий зрительного нерва. Позволяет детально осмотреть глазное дно, определить степень прозрачности оптической среды глаз, а также обнаружить любые аномальные изменения в сетчатке (воспаления, травматические аномалии, дистрофию), сосудистой оболочке и самом нерве. Используется в комплексе с другими видами компьютерной диагностики на первичной стадии осмотра пациента. Выявляет пороговую чувствительность зрительного нерва. Поскольку в большинстве случае дистрофические изменения, происходящие в нервных волокнах глаза, являются проблемой, возникающей на фоне других заболеваний, лечение этой патологии следует начинать с устранения первопричины. Эти действия направлены на уменьшение воспалительного очага и снятие отека зрительного нерва. Атрофия глазного нерва зачастую носит вторичный характер, поэтому важно своевременно лечить недуги, затрагивающие сосуды мозга, ревматоидные проявления и пр. Нужно вести правильный образ жизни, исключающий употребление алкоголя и наркотиков.

Next

Рубрики МКБ и показания к применению на букву Г

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Рубрики МКБ и показания к. Гипертония. Гипертрофический пилоростеноз у взрослых ; Это небольшая носоглоточная миндалина, которая расположена в лимфоглоточном кольце. Увидеть эту аденоидную ткань можно лишь с помощью специального зеркала. Если эта миндалина в норме, носовое дыхание не нарушено. В детском возрасте возникает много проблем, связанных с миндалиной в носоглотке, поскольку она обеспечивает местный и общий иммунитет. Увеличение аденоидной ткани приводит к затруднению носового дыхания. Патология аллергического происхождения лечится с активным использованием антигистаминных средств. Это помогает уменьшить аллергический отек аденоидной ткани. Если ребенок часто болеет вирусными инфекциями, то никаких таблеток, способных повлиять на аденоиды, не существует. Лечение этой патологии у детей предполагает предотвращение рецидивирующего течения недуга, устранение бактериального очага. Консервативными методами вылечить хронический аденоидит невозможно. Лимфоидная ткань чутко реагирует на параметры воздуха. Удаление увеличенной носоглоточной миндалины длится около 5-10 минут. Такая амбулаторная процедура часто выполняется под местным обезболиванием. Однако оптимальным методом в современной отоларингологии считается удаление пораженной лимфоидной ткани под общей анестезией с использованием современного безопасного кратковременного наркоза. Широко используется альтернативный вариант операции — эндоскопическая аденотомия, при которой не требуется обезболивание. Врачи применяют электрическую коагуляцию, которая позволяет прижечь сосуды. Поэтому в течение определенного срока ребенку дают пюреобразную теплую пищу. Такая методика исключает возникновение кровотечений. Аденотомия не имеет никаких отрицательных последствий. Не рекомендуется принимать горячие блюда и напитки. Аденоидит с кодом J35 по МКБ-10 осложняет жизнь ребенка и его родителей.

Next

Что такое гипертермия причины, симптомы и лечение

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Подробное описание метода лечения гипертермией у взрослых в условиях. Код по МКБ. — железа -патия) — состояние, проявляющееся увеличением лимфатических узлов лимфатической системы. Этот термин является либо рабочим предварительным диагнозом, требующим уточнения при дальнейшем клиническом обследовании, либо ведущим симптомом заболевания. В теле человека насчитывается около 600 лимфатических узлов, однако в норме пальпаторно могут определяться только подчелюстные, подмышечные и паховые лимфоузлы. Среди множества клинических классификаций лимфаденопатий наиболее существенным является разделение лимфаденопатий на: У пациентов, обращающихся в первичное звено медицинской помощи, частота локализованных и генерализованных поражений лимфатических узлов будет сравнительно постоянна: 75 % локализованных лимфаденопатий, 25 % генерализованных. У 1 % больных лимфаденопатией в последующем выявляется злокачественное заболевание. Важным фактором определения причины лимфаденопатии является анамнез. Тщательный сбор анамнеза и эпидемиологических данных часто позволяет предположить вероятную причину лимфаденопатии. При наличии локализованной лимфаденопатии необходимо исследовать области, от которых лимфа оттекает в данную группу лимфоузлов, на предмет наличия воспалительных заболеваний, поражений кожи, опухолей. Необходимо также тщательное обследование всех групп лимфоузлов, в том числе несмежных для исключения генерализованной лимфаденопатии. Этот важный этап диагностики должен проводиться всем больным локализованной лимфаденопатией, так как при первичном обследовании выявляется только 17 % больных генерализованной лимфаденопатией. Необходимо проводить пальпацию подчелюстных, передних и задних шейных, надключичных, подмышечных, паховых лимфоузлов. В случае обнаружения увеличенных лимфоузлов необходимо отметить следующие их характеристики: В большинстве случаев нормальным размером лимфоузлов считается диаметр не более 1 см, локтевой лимфоузел более 0,5 см, а паховые — более 1,5 см следует считать патологическими. Размер лимфоузлов не даёт возможности предположить диагноз, однако по некоторым данным наиболее подозрительными на злокачественное поражение являются лимфоузлы размером более 1×1 см. У детей увеличение лимфоузлов более 2 см в диаметре наряду с наличием изменений при рентгенографии лёгких и отсутствии воспалительных заболеваний уха, носа, глотки подозрительно на наличие гранулематозного процесса (напр. При быстром увеличении лимфоузла в объёме происходит растяжение его капсулы, что вызывает боль. Наличие или отсутствие боли не является диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными заболеваниями. Лимфоузлы плотные, как камень типичны для ракового поражения, имеют метастатическую природу. Плотные эластичные лимфоузлы подозрительны на наличие лимфомы. Более мягкие лимфоузлы чаще результат инфекционного поражения или воспалительного процесса. Термин «картечные» лимфоузлы применяется для характеристики множественных мелких лимфоузлов под кожей, обычно их находят у детей в области головы и шеи при вирусных заболеваниях. Группа лимфоузлов, которая кажется взаимосвязанной и смещается, как единое целое называется конгломератом. Конгломераты лимфоузлов встречаются при доброкачественных (напр. туберкулёз, саркоидоз, венерическая лимфогранулема) и злокачественных (метастазы рака, лимфомы) заболеваниях. Анатомическое положение лимфоузлов при локализованной лимфаденопатии позволяет во многих случаях сузить поиск в дифференциальной диагностике. Инфекции нижних конечностей, инфекции, передающиеся половым путём (напр. герпес, гонорея, сифилис, шанкроид, паховая гранулема, венерическая лимфогранулема), лимфома, злокачественные заболевания в тазу, бубонная чума Надключичная лимфаденопатия наиболее часто связана со злокачественными заболеваниями. Проведение пробы Вальсальвы во время пальпации надключичных лимфоузлов увеличивает вероятность обнаружить увеличенный лимфоузел. Лимфаденопатия в правой надключичной области часто связана с наличием злокачественного образования в средостении, лёгких, пищеводе. Левые надключичные лимфоузлы (лимфоузел Вирхова) получают лимфу по грудному протоку из грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства, а их увеличение может быть сигналом поражения семенников, яичников, почек, поджелудочной железы, простаты, желудка или желчного пузыря. Увеличение параумбиликальных лимфоузлов может служить признаком злокачественного процесса в тазу или брюшной полости. У пациентов с генерализованной лимфаденопатией клиническое обследование должно фокусироваться на поиске признаков системного заболевания. Наиболее ценными данными являются обнаружение сыпи, поражения слизистых, гепатомегалии, спленомегалии, поражения суставов. Спленомегалия и лимфаденопатия встречаются при многих заболеваниях, включая мононуклеозоподобный синдром, лимфоцитарную лейкемию, лимфому, саркоидоз. Наиболее часто поражаются подмышечные и паховые узлы. Они подвижны, не спаяны между собой и покрывающей кожей. Кожа над ним становится неподвижной, красной, горячей, позже истончается, приобретает вишнёвую окраску. Затем гнойник очищается, все симптомы регрессируют и наступает выздоровление. В зависимости от распространения лимфаденита наблюдаются лихорадка, озноб, головная боль, потливость, общее недомогание, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом, лимфостазом и слоновостью. Острый поверхностный лимфаденит диагностировать несложно, особенно если обнаруживаются очаг инфекции и явления лимфангита. Лимфаденит следует дифференцировать от абсцесса, флегмоны, остеомиелита, гидраденита, пиодермии. Диагностике помогают пункция, рентгенологическое исследование поражённой области. Чаще диагностируется у детей и подростков, реже — у взрослых и пожилых. Поражаются чаще шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже — подмышечные, крайне редко — паховые и локтевые. Поражённые лимфоузлы увеличены в размерах до 1,5 см в диаметре и больше, мягкой или плотной консистенции. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры и выраженной интоксикации, а воспалительный процесс при этом распространяться из лимфоузлов на подкожную клетчатку и кожу. При вовлечении в процесс окружающих тканей образуются плотные, крупные, малоподвижные пакеты узлов. Отсутствие лечения приводит к нагноению: над лимфатическими узлами кожа гиперемируется, появляется флюктуация, гной прорывается наружу и образуются длительно не заживающие свищи. Хроническое течение туберкулёза наружных лимфатических узлов проявляется плотными образованиями узлами), иногда цепочкой мелких узелков. Различают три формы туберкулёзных лимфаденитов: Инфильтративная форма характеризуется небольшим увеличением лимфоузлов и их плотной консистенцией. Протекает благоприятно, остаётся только гиперплазия лимфоидной ткани. При казеозной форме поражаются несколько групп лимфоузлов. Индуративная (фиброзная) форма протекает длительно, при ней определяются плотные лимфатические узлы с петрификацией, рубцы на коже после заживших свищей. Данная форма чаще является исходом казеозной формы, реже инфильтративной. Со стороны крови при остром течении и в период обострения лимфоаденитов отмечаются повышенная СОЭ, умеренно выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и моноцитозом. Исход заболевания зависит от своевременности диагностики, формы лимфоаденита и эффективности лечения. При благоприятном течении происходит уменьшение и уплотнение лимфатических узлов (иногда с последующим образованием в них петрификатов), свищи закрываются. Свищевые формы заканчиваются обезображивающими склерозированными или келоидными рубцами. Обследование больного при подозрении на туберкулёз должно основываться на обязательном диагностическом минимуме, который должен быть выполнен при первичном обращении. Дополнительный диагностический минимум и факультативный диагностический минимум выполняются в специализированном медицинском учреждении. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Инфекционный мононуклеоз — вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). С первых дней появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Элементы сыпи держатся 1 — 3 дня и бесследно исчезают. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно Ас АТ, повышается активность щелочной фосфатазы. При заболевании инфекционным мононуклеозом взрослых, должен обязательно быть выполнен тест на антитела к ВИЧ. С разработкой методов специфической диагностики появилась возможность дополнить существующие представления о клинической картине краснухи при точно установленном диагнозе. Инкубационный период составляет в среднем 18±3 дня. Продромальный период наблюдается не постоянно, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных в этом периоде могут быть слабо выраженные симптомы интоксикации в виде повышения температуры до субфебрильных цифр, недомогания, утомляемости, иногда сонливости, головной боли. У детей продромальный период бывает только у 5 % с продолжительностью от нескольких часов до 1—2 дней, в то время как у взрослых — у 40 % и в большинстве случаев он продолжался 2—3 дня и более. Период высыпания является постоянным при типичных формах краснухи и наиболее отчетливо выраженным. Он чаще всего продолжается 2—3 дня и характеризуется наличием экзантемы, иногда — слабых симптомов интоксикации и лёгких катаральных явлений. Довольно часто наблюдается поражение затылочных и заднешейных лимфатических узлов. Первый — с наличием только сыпи, второй — с сыпью и повышением температуры, третий — с сыпью, температурной реакцией и катаральными явлениями. Сыпь у преобладающего числа больных краснухой бледно-розовая, мелкопятнистая, довольно обильная, её элементы почти одинаковой величины с ровными очертаниями на неизменённом фоне. Появляется она одновременно и уже в течение первых суток покрывает лицо, грудь, живот и конечности. Иногда сыпь на второй день заболевания распространяется на конечности, особенно нижние. Преимущественная локализация сыпи — разгибательные поверхности, хотя она может быть довольно обильной и в области сгибателей. Места естественных сгибов поражаются мало или даже остаются свободными от высыпаний. В ряде случаев сыпь может быть довольно яркой, крупной, пятнисто-папулёзной, с тенденцией к слиянию, возможна своеобразная её изменчивость. В первый день она бывает яркой, крупной, особенно на лице, местами — пятнисто-папулёзной и напоминает коревую. На второй день размеры элементов сыпи могут меняться — до мелкопятнистых, сходных с сыпью при скарлатине, и располагаться как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях. На третий день сыпь бледнеет, становится менее обильной, локализуется в основном на разгибательных поверхностях плеч, предплечий, в области ягодиц и на наружной части бедер. Сыпь, как правило, никогда не бывает на ладонях и стопах. Исчезновение сыпи происходит бесследно, как правило, к четвёртому дню от высыпания. Только у отдельных больных может оставаться бледная, кратковременная (в течение 2—3 дней) пигментация, иногда неотчетливая мраморность кожи. Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы наблюдается при краснухе непостоянно и выражено слабо. Обычно оно проявляется редким сухим кашлем, заложенностью носа или небольшими слизистыми выделениями. Конъюнктивит развивается редко, но в отдельных случаях наблюдается небольшая отечность век, слезотечение, светобоязнь. Могут возникать изменения слизистых оболочек рта в виде слабой гиперемии или появления отдельных мелких пятнышек на слизистой оболочке щек, и только в исключительных случаях гиперемия слизистых оболочек щек бывает более выраженной, с наличием пятнистой энантемы на мягком небе. Довольно частыми симптомами являются лёгкая гиперемия в зеве и боли при глотании. Симптомы интоксикации возникают также непостоянно и чаще всего слабо выражены. Температура может быть нормальной или субфебрильной, но иногда наблюдается и довольно выраженная лихорадка (38—39ºС). Длительность температурной реакции обычно составляет 1—3 дня. Даже при значительной температуре другие симптомы интоксикации возникают редко и держатся кратковременно. Такие симптомы, как головная боль, рвота, понижение аппетита наблюдаются только у детей старшего возраста и у взрослых. Поражение внутренних органов при краснухе, как правило, не происходит. Иногда на фоне температурной реакции при аускультации могут быть небольшая тахикардия, приглушение 1 тона на верхушке сердца. У детей старшего возраста и у взрослых могут развиться синовиты, чаще в виде поражения мелких суставов кисти, иногда голеностопных и лучезапястных. В лейкоцитарной формуле крови у большинства больных имеют место лимфоцитоз и нейтропения, довольно характерно появление плазматических клеток, но оно не постоянно. Период реконвалесценции при краснухе протекает, как правило, гладко, без каких-либо патологических проявлений. Основным проявлением лимфомы Ходжкина является увеличение лимфоузлов. Из первичного очага путём лимфогенного метастазирования заболевание распространяется в другие группы лимфоузлов. У некоторых больных отмечается типичный симптом — боли в увеличенных лимоузлах после употребления алкоголя. Чаще поражаются надключичные и медиастинальные лимфоузлы. У 90 % больных первичное поражение локализовано выше диафрагмы. Кольцо Вальдейера-Пирогова, околоушные, затылочные и локтевые (кубитальные) лимфоузлы почти никогда не поражаются, их вовлечение требует дифференциальной диагностики с другими лимфомами. Первый пик высокой заболеваемости относится к возрасту 20—34 года, а второй — 60—74 года. Выделяют следующие морфологические варианты лимфогранулематоза: Экстралимфатическое (экстранодальное) проявление — поражение нелимфатических структур и тканей, обозначается символом Е. Классификация лимфогранулематоза по стадиям (Ann Arbor, 1971) Стадия I. Поражение одной лимфатической зоны или лимфатической структуры (I). Поражение одной лимфатической зоны или лимфатической структуры с вовлечением прилежащих тканей (IЕ). Поражение двух и более лимфатических зон по одну сторону диафрагмы (II). Из мелких клеток с нерасщеплёнными ядрами (типа Беркитта и не-Беркитта). Локализованное поражение одного экстралимфатического органа (IЕ). Поражение двух и более лимфатических зон по одну сторону диафрагмы с вовлечением прилежащих тканей (IIЕ). Распределение НХЛ по стадиям осуществляется по классификации Энн-Арбор (1971), разработанной для лимфогранулематоза. Локализованное поражение одного экстралимфатического органа и его регионарных лимфатических узлов с или без поражения других лимфатических зон по ту же сторону диафрагмы (IIЕ). Поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может сочетаться с локализованным поражением одного экстралимфатического органа или ткани (IIIЕ), или с поражением селезенки (IIIS), или с поражением того и другого (IIIЕ S). Диссеминированное (многофокусное) поражение одного или нескольких экстралимфатических органов с или без поражения лимфатических узлов. При симптомокомплексе поражения ЦНС проводится люмбальная пункция (при лимфобластных лимфомах или при подозрении на поражение ЦНС) для исследования спинномозговой жидкости. Изолированное поражение экстралимфатического органа с поражением отдалённых (не регионарных) лимфатических узлов. В периферической крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Одной зоной лимфатических узлов являются: При формулировке окончательного диагноза обязательно указываются стадия, наличие или отсутствие В-симптомов, зон массивного поражения, вовлечение селезёнки и экстранодальных областей. Заболевание чаще всего приходится дифференцировать с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, вирусным гепатитом с системными проявлениями, септическим процессом. Гистологическое исследование ЛУ даёт мало информации. Клинический эффект в виде купирования лихорадки и других симптомов может наблюдаться при назначении глюкокортикоидов. Диагноз лимфомы Ходжкина устанавливается исключительно на основании морфологии и считается достоверным, если найдены специфические двуядерные или многоядерные клетки Березовского — Рид — Штернберга. Хронический вирусный гепатит (чаще вирусный гепатит C) может проявляться различными внепеченочными симптомами (лихорадка, лимфаденопатия, геморрагический васкулит, поражение лёгких, полисерозиты, синдром Шегрена). Для адекватной диагностики должен быть исследован поражённый лимфоузел целиком. В ряде случаев внепеченочная симптоматика выступает на первый план в клинической картине и является дебютом печеночного заболевания. Неходжкинские лимфомы (НХЛ, лимфосаркома) представляют собой гетерогенную группу злокачественных лимфопролиферативных опухолей, отличающихся друг от друга по биологическим свойствам, морфологическому строению, клиническим проявлениям, ответу на лечение и прогнозу. При подозрении на хронический вирусный гепатит обязательно лабораторное исследование на наличие всех маркеров гепатита. Первым проявлением заболевания является появление одного поражённого лимфатического узла, из которого впоследствии происходит лимфогенное и гематогенное метастазирование опухоли. Для окончательной верификации целесообразно гистологическое исследование биоптатов печени. Первичный опухолевый очаг может локализоваться как в лимфоузлах (нодальное поражение) так и в других органах и тканях (экстранодальное поражение). Фолликулярная, преимущественно из крупных клеток (III степень цитологической зрелости). Диффузная, из мелких клеток с расщеплёнными ядрами. Фагоцитирующие мононуклеары селезенки и ЛУ интенсивно пролиферируют и фагоцитируют неметаболизированные липиды. При НХЛ намного чаще вовлекаются в патологический процесс периферические лимфоузлы, чем медиастинальные. Увеличенные лимфоузлы могут сдавливать сосуды и рядом лежащие органы, обусловливая вторичную симптоматику (синдром верхней полой вены, динамическую кишечную непроходимость, портальную гипертензию, механическую желтуху и т. Поражение кольца Вальдейера — Пирогова имеет вид бугристой опухоли бледно-розового цвета, которая может прорастать в пазухи, решётчатый лабиринт. Фолликулярная, преимущественно из мелких клеток с расщеплёнными ядрами (I степень цитологической зрелости). Фолликулярная смешанная, из мелких клеток с расщеплёнными ядрами и крупных клеток (II степень цитологической зрелости). Интенсивная пролиферация макрофагальных клеток ведёт к увеличению ЛУ и главным образом селезенки. Глоточные миндалины могут быстро увеличиваться, при двустороннем поражении смыкаться и изъязвляться. Выраженная спленомегалия с цитопеническим синдромом является клиническим маркером заболевания. Возможно поражение других органов (молочной железы, семенников, кожи, ЦНС и др.) I. Диагностическим признаком является наличие так называемых клеток Гоше в пунктатах ЛУ, костного мозга, селезенки. Клетки имеют плотное эксцентрично расположенное ядро и светло-серую цитоплазму с концентрической исчерченностью. Возможна верификация дефицита фермента глюкоцереброзидазы, обеспечивающей утилизацию липидов в лейкоцитах периферической крови. Макроглобулинемия Вальденстрема относится к хроническим лейкозам, основным субстратом которого являются зрелые и созревающие лимфоидные клетки. Особенностью заболевания является продукция опухолевыми лимфоидными клетками моноклонального макроглобулина, относящегося к классу Ig M, вследствие чего может развиваться поражение сосудов (васкулит). Основными клиническими проявлениями заболевания наряду с лимфаднопатией являются увеличение селезенки, геморрагические кожные высыпания, наличие мочевого синдрома. В крови выявляется абсолютный лимфоцитоз, анемия (часто вследствие аутоиммунного гемолиза), значительное увеличение СОЭ. Диагноз подтверждается наличием у больного с увеличенными ЛУ и селезенки макроглобулина Ig M. Лекарственные лимфаденопатии могут возникать в результате реакции лимфогистиоцитарной системы на некоторые лекарственные препараты (фенитоин, препараты золота и др.). Саркоидоз — гранулематозное воспаление, клинически проявляющееся увеличением ЛУ (чаще бронхопульмональных, реже периферических), поражением лёгких и других органов. Особенностью больных саркоидозом является угнетение клеточного иммунитета, что манифестируется отрицательной реакцией на внутрикожное введение туберкулина. Внедрение возбудителя чаще происходит через микротравмы на коже, употреблении загрязнённой возбудителями пищи и воды. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 — 10). Переносчиками возбудителя туляремии (Francisella tularensis) могут быть клещи, комары, слепни. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. Достоверность его зависит от точности установления факта присасывания клеща. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). При тяжёлых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. По течению: острое (до 3 мес.), подострое (от 3 до 6 мес.), хроническое (более 6 мес.). До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы: боли в глазу, боли при глотании, боли за грудиной, в животе, в области развивающегося бубона. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в областиукуса клеща. В начальном периоде основными являются симптомы общей интоксикации, в дальнейшем на первый план выступают локальные изменения, связанные с воротами инфекции. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Повышается температура тела чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Без антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться до 2 нед., а в периоде реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура. Лайм Бореллиоз Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов (Ю. Мигрирующая эритема — основной клинический маркер заболевания — появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непоражённой кожи ярко-красной каемкой, в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с размерами эритемы. Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении, в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Могут наблюдаться другие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отёк яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения. Поверхностное поражение — импетиго, глубокие поражения — эктима. Импетиго встречается чаще на лице, эктима — на конечностях. Наряду с первичным поражением может обнаруживаться локализованная лимфаденопатия. Острое инфекционное заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошками — при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезёнки, иногда первичным аффектом и экзантемой. По антигенным свойствам близок к возбудителям орнитоза. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2-3 нед). Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. В 50 % случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зелёного гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки (в атипичных случаях либо в людей с иммуносупрессией). Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев. Подтверждением диагноза может служить положительный результат РСК (реакции связывания комплемента) с орнитозным антигеном, хотя у многих больных эта реакция остаётся отрицательной. ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В течение ВИЧ-инфекции можно видеть несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев. Нередки случаи сероконверсии через 6 месяцев, описаны случаи даже через 1-3 года. У 15-25 % инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется первичной манифестацией. Острая инфекция Чаще всего появляется между 6-12 неделями после инфицирования, но может появиться через 1 неделю и через 8-12 месяцев, и более. Клиническая картина чаще всего проявляется мононуклиозоподобным синдромом с асептическим менингитом, или без него, либо эта стадия протекает в субклинической форме. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) (АИ) Характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции. Отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) Характеризуется наличием выраженной лимфаденопатии в течение трёх и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными о возможности заражения ВИЧ при отсутствии каких-либо других инфекций и видимых причин. СПИД — ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК) На данном этапе заболевания признаки оппортунистических инфекций или опухолевых поражений, присущих развернутой картине СПИД, ещё отсутствуют. Характеризуется наличием: СПИД характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолей, как результат глубокого клеточного иммунодефицита. Все эти стадии могут проявляться непоследовательно и необязательно присутствовать у всех инфицированных. Период острой инфекции у 15-25 % инфицированных совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при проявлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СД4Т-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпесвирусная инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии. Острая инфекция отмечается у 50-90 % инфицированных лиц в первые 3-6 месяцев после заражения. Продолжительность клинических проявлений острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других стадий — ассимптомную инфекцию или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя стадии АИ и ПГЛ, переходить в стадию САК (пре-СПИД). В стадии асимптомной инфекции может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. У пациентов с асимптомной стадией (АИ) определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой III стадии является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей — более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 месяцев). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако, на этой стадии она является единственным клиническим проявлением. Асимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии «сероконверсивного окна». Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, стадии II и III могут чередоваться. В целом три первых стадии характеризуются относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Длительность этого периода может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD-4 Т-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в мм³ в год. По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию САК (пре-СПИД). Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, которые с течение времени (через 5-7 лет от момента заражения) приобретают затяжное течение. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы, поражения периферической нервной системы. Стадия СПИД (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжёлых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев. В ряде случае заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. В Республике Беларусь регистрации подлежат все случаи ВИЧ-инфекции, тогда как в других странах регистрируются лишь случаи СПИДа. Диагноз СПИД можно ставить только по критериям, принятым ВОЗ. Диагноз СПИД можно ставить, если имеется лабораторное подтверждение ВИЧ-инфекции и присутствуют следующие заболевания: 2. Диагноз СПИД можно выставить без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если наблюдались достоверно диагностированные заболевания, перечисленные в пункте 1. Нельзя ставить диагноз СПИД без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если имели место: Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путём при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рождённым от серопозитивных матерей, составляет по разным данным от 25 % до 50 %, зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей: Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребёнка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее чем в течение 18 месяцев от рождения. Обоснование клинического диагноза Клинический диагноз у больного ВИЧ-инфекцией устанавливается комиссионно на основании эпидемиогических, клинических и имеющихся лабораторных данных.

Next

Токсическая нефропатия код по МКБ,

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Токсическая нефропатия характеристика заболевания, код по МКБ, классификация, причины. Брадикардия является разновидностью аритмии, при которой частота сокращений сердца замедляется и становится менее 60 сокращений за минуту. Это не самостоятельное заболевание, а некий симптом, указывающий на нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Она может встречаться у абсолютно здоровых людей, например у спортсменов или здоровых людей, пребывающих в состоянии сна — это физиологическая брадикардия, обусловленная хорошей тренировкой сердечной мышцы. При легкой и умеренной брадикардии нарушений кровообращения не развивается, т.к. сердце сокращается и с достаточной силой выталкивает кровь. А выраженная вызывает нарушение работы всех органов и систем, происходят многочисленные нарушения кровообращения, что связано с их кислородным голоданием, так как количество кислорода, поступающее к тканям с кровью, является недостаточным для нормальной жизнедеятельности организма человека. Выраженная брадикардия сопровождается бледностью кожных покровов и слизистых, могут возникнуть судороги и потеря сознания. Этиологическим фактором в развитии брадикардии является нарушение работы синусового узла, который вырабатывает электрические импульсы для нормальной работы сердца (их частота в норме составляет более 60 в минуту) или нарушение процесса распространения этих импульсов по проводящей системе сердца. Основные причины возникновения такого симптома можно разделить по формам брадикардии: У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, хорошо тренированных людей, спортсменов, редкое сокращение сердца может быть нормой (35-40 уд/мин. в дневное время), поскольку сердце вынуждено испытывать максимальные нагрузки и редкое его сокращение достаточно для обеспечения кровоснабжения тканей и клеток всего организма. Причинами такой особенности является вегетативная регуляция ритма сердца у профессиональных спортсменов. Физиологическое снижение ЧСС может быть при воздействии: У некоторых лиц пульс менее 60 в минуту является нормой, то есть физиологической особенностью, поскольку такая брадикардия их не беспокоит, не проявляется головокружением, слабостью, повышенной усталостью, обмороками. Старческая брадикардия возникает у пожилых людей и является причиной естественного старения организма. Идиопатическая брадикардия – это замедление сердечного ритма невыясненного (не диагностированного) генеза. Основными проявлениями, признаками, симптомами брадикардии являются: Брадикардия умеренной степени выраженности обычно не вызывает нарушения кровообращения и не проявляется клинически. Симптоматика обычно возникает при урежении пульса менее 40 ударов в минуту, у пациента чаще всего имеются органические поражения сердца. При этом брадикардия имеет выраженные клинические симптомы: При ослаблении сократительной функции сердечной мышц и нарушении кровообращения в головном мозге возникает гипоксия. При этом симптомы брадикардия могут дополняться потерей сознания, судорогами (приступы Морганьи-Адемса-Стокса). Данные состояния опасны для пациента остановкой дыхательной и сердечной деятельности. Признаки брадикардии терапевт выявляет при обследовании и сборе жалоб пациента — редкий пульс, сердечные тоны обычной звучности, возможно дыхательная аритмия. Методы диагностики: Атропин — количество атропина при необходимости может увеличиваться до 3 мг. Пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда, атропин нужно применять с осторожностью, так как данное лечение может вызвать усугубление ишемии миокарда и увеличение зоны его поражения. Изадрин — эффективное воздействие на сократимость сердца оказывают бета-адреностимуляторы (изопреналин). Если брадикардия связана с использованием антагонистов кальция или бета-адреноблокаторов внутривенно вводится глюкагон. Если имеет место интоксикация бета-адреноблокаторами, также вводят глюкагон (расчет дозы осуществляется врачом индивидуально). При асистолии (отсутствии сердечных сокращении) необходима экстренная помощь – вызов реанимационной бригады, которая проводит кардиостимуляцию. Временная эндокардиальная стимуляция проводится путем введения через просвет катетера эндокардиального электрода в правые отделы сердца (при этом проводится катетеризация верхней полой вены через подключичную или яремную вены). Если провести временную эндокардиальную стимуляцию не представляется возможным, рекомендуется проведение чрескожной кардиостимуляции. А если и ее провести невозможно (или в случае ее неэффективности), показано внутривенное введение адреналина (расчет дозы препарата осуществляет врач). Приступы Морганьи-Адамса-Стокса купируются реанимационными бригадами скорой помощи, при этом комплекс препаратов назначаются такой же, как и при остановке кровообращения. При необходимости проводится непрямой массаж сердца. Наличие полной АВ-блокады рекомендована кардиостимуляция. При этом больному показано оперативное лечение брадикардии, основной целью которого является установка электрокардиостимулятора – прибора, который является искусственным водителем ритма сердца. Он поддерживает или навязывает сердцу больного человека физиологический ритм сердечных сокращений. Кардиостимулятор является микропроцессором, который способен генерировать электрические импульсы для нормальной стимуляции работы сердечной мышцы. При умеренной или физиологической брадикардии прогноз удовлетворительный. Наличие органических поражений сердца неблагоприятно влияет на прогноз. Серьезно отягощает последствия брадикардии наличие приступов Морганьи—Адамса—Стокса, если не решился вопрос о проведении электростимуляции. Гетеротопные тахиаритмии в сочетании с брадикардией повышают вероятность тромбоэмболических осложнений. При стойком снижении ритма сердечных сокращений возможно развитие инвалидизации больного. В перечне заболеваний, когда призывник считается негодным к прохождению воинской обязанности, брадикардия отсутствует, поскольку это не заболевание, а диагностический признак патологий работы сердца. При диагностировании брадикардии молодой человек должен пройти обследование ССС, и только на основании выявленного/не выявленного заболевания решается вопрос о пригодности к службе. 42-48 негодными к службе признаются юноши с заболеваниями — АВ-блокадой и синдромом слабости синусового узла. При отсутствии этих патологий призывник не освобождается от прохождения воинской службы. Синусовая брадикардия – это патология, которая связана с замедлением образования импульса основным водителем ритма – синоаурикулярным образованием. Остальные водители ритма сердца имеют меньшую частоту спонтанного возбуждения, поэтому их импульсы гасятся импульсами синусового узла. Нормальным ритмом считаются сердечные сокращения кратные 60-100 ударам. Значения, которые будут меньше вышеописанных, относят к брадикардии. Патологическая синусовая брадикардия – это ритм менее 60 уд. в мин, который не повышается на физическую нагрузку. Синусовый узел представляет собой образование, которое состоит из специализированных клеток, обладающих уникальным свойством – автоматизмом. Очень часто такая патология как синусовая брадикардия оказывается незамеченной из-за своего бессимптомного течения. Выявляют синусовую брадикардию чаще всего на профилактических обследованиях. Человек с данным состоянием при выполнении ежедневных простых действий чувствует себя хорошо, но стоит увеличить физическую нагрузку, как синусовая брадикардия дает о себе знать. Выраженная синусовая брадикардия – это урежение сердцебиения менее чем 49 ударов в мин. В то же время не каждое снижение ЧСС (частоты сердечных сокращений) менее 60 в мин считается синусовой брадикардией. Спортсмены имеют повышенный тонус блуждающего нерва, который относится к парасимпатической нервной системе. Его влияние замедляет частоту сердечных ударов, не принося при этом вреда здоровью. Синусовый узел находится на месте внедрения в правое предсердие верхней полой вены. Синусовый узел – это небольшое образование, размером 1,5-2 см. Все импульсы, образованные в данном узле направляются к нижележащим отрезкам проводящих волокон сердца, которые берут на себя функцию продукции импульсов в случае выключения синусового узла. Клетки, из которых состоит синусовый узел, заряжены отрицательно, а окружающий их миокард заряжен положительно. Под влиянием потенциала действия происходит возникновения импульса. Главную роль в процессе возбуждения играют ионы калия, который является основным ионом внутриклеточной жидкости. В нормальных условиях замедление синусового ритма происходит при увеличении влияния вегетативной нервной системы, во время сна. Редко синусовая брадикардия развивается в качестве изолированного заболевания. В данном случае синусовой брадикардией страдают пожилые люди. Причиной изолированной старческой синусовой брадикардии бывает амилоидоз и другие подобные состояния, которые изменяют ткань миокарда. Нарушение снабжения синусового узла в результате обструкции коронарных артерий очень редко приводит к синусовой брадикардии. Симптоматическая синусовая брадикардия сопутствует гипотиреоз у, а на поздних стадиям поражениям печени, гипотермии, тифу и бруцеллез у. Повышенный патологический тонус блуждающего нерва также вызывает синусовую брадикардию. Гипоксия, гиперкапния, ацидемия, острая гипертензия приводят к синусовой брадикардии. Но в то же время у множества случаев данного состояния остается неизвестная этиология. Синусовая брадикардия возникает в ответ на нарушение образования возбуждения в синоаурикулярном образовании, а также при нарушении проводимости по сердечной мышце. В первом случае возникает отказ синусового узла, а во втором – блокада. Иногда больные обращаются за помощью после применения некоторых медикаментозных средств, которые снижают скорость продвижения импульса по миокарду, тем самым усугубляют синусовую брадикардию. Препараты, которые замедляют продвижение импульса, включают следующие медикаментозные средства: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, хинидиновые препараты и другие антиаритмические препараты, а также Верапамил и Диазепам. Еще одним частым патологическим процессом, с которым связано появление синусовой брадикардии – это синдром слабости синусового узла. Еще одной очень частой причиной поражения синусового узла с возникновением синусовой брадикардии является ИБС. При этом синусовая брадикардия сопутствует 25-30% инфарктов миокарда. Причиной симптома слабости синусового узла вероятнее всего могут быть кардиомиопатия. артериальная гипертензия, инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, опухоли), коллагенозные заболевания, миокардит, врожденные изменения в сердце и нейро-мускулярные расстройства. Септические состояния, отравления тяжелыми металлами, повышенное внутричерепное давление также вызывают синусовую брадикардию. Возникновение синусовой брадикардии ведет к снижению выброса крови для питания органов и тканей организма. Это приводит к недостаточности и неэффективности кровообращения. Если к органам не поступают кислород и питательные вещества, то организм старается компенсировать этот процесс и снизить энергозатраты. В результате этого возникают проявления усталости и общей слабости, головокружения у больного с синусовой брадикардией. Снижение поступления кислорода к головному мозгу провоцирует обморочные состояния. В этот период на ЭКГ выявляются длительные паузы, или асистолию. Выраженная синусовая брадикардия приводит к застойной недостаточности кровообращения. Синдром слабости синусового узла слагается из нескольких симптомов: патологической синусовой брадикардии, синоатриальной блокады, остановки синусового узла и синдрома брадикардии-тахикардии. Синусовая брадикардия при синдроме слабости синусового узла манифестирует в виде всех вышеперечисленных симптомов. Обмороки наиболее отчетливо проявляются при синдроме слабости синусового узла. Синдром синусовой брадикардии-тахикардии беспокоит больных ощущением сердцебиения, но регистрация данного явления на ЭКГ проблематична, так как такие приступы возникают внезапно и также внезапно прекращаются. О возникновении сердечной недостаточности свидетельствуют отеки на ногах, которые постепенно поднимаются вплоть до развития тотального отека подкожной жировой клетчатки; наблюдается увеличение печени; снижается резистентность к физической работе. В зависимости от возможностей пациента выполнять физическую работу, выделяют несколько функциональных классов. К первому функциональному классу относятся пациенты без проявлений сердечной недостаточности при физических упражнениях. Второй функциональный класс включает пациентов с возникновением одышки при неинтенсивной физической активности. Третий функциональный класс состоит из людей, которые испытывают симптомы сердечной недостаточности при минимальном физическом напряжении. В четвертый функциональный класс входят пациенты, которые даже в покое страдают от симптомов недостаточности кровообращения. Легкая синусовая брадикардия не проявляется клинически. Частота сокращений миокарда при данной форме составляет примерно 60-50 ударов в мин. Синусовая брадикардия, сопровождающая синоатериальную блокаду первой степени, не выявляется даже на ЭКГ, ее можно обнаружить только с помощью внутрисердечного исследования. Полная блокада синусового узла характеризуется разобщением сокращений разных отделов сердца. Поскольку выраженная синусовая брадикардия манифестирует пароксизмальными обмороками, диагностику лучше всего проводить с помощью холтеровского мониторирования. При этом мониторирование должно быть суточным, так как однократное снятие ЭКГ не даст никаких результатов. Поэтому в некоторых случаях следует прибегнуть к пробе с компрессией каротидного синуса или к тесту с медикаментозным отключением иннервации сердца. У здоровых людей после компрессии каротидного синуса, возникает синусовая пауза около 3 сек. У больных синусовой брадикардией пауза может превышать 5 сек. При введении Атропина можно дифференцировать причину синусовой брадикардии. Если Атропин прекратил синусовую брадикардию после компрессии каротидного синуса, то причиной служит вегетативное расстройство. Следующим информативным тестом, который определяет причину синусовой брадикардии, является фармакологическая проба. Она заключается во введении Атропина и Пропранолола, при этом возникает ритм собственно синусового узла, лишенного иннервации. Когда определяется частота меньше нормативной, то предполагается заключение о синдроме слабости синусового узла. У новорожденных ЧСС существенно больше, чем у взрослых. Чем взрослее становиться малыш, тем больше значение ЧСС приближается к значению взрослых. У новорожденных сердечная мышца сокращается с частотой более 140 уд. Если у годовалого ребенка частота сокращений сердца менее 100 в минуту, то имеет место диагноз синусовой брадикардии. У детей постарше о брадикардии можно говорить при количестве сокращений миокарда в минуту кратному 80-60. Причиной синусовых брадикардий у малышей может быть семейная склонность. Брадикардия у младенца может возникать при внутриутробном снижении кислорода в крови плода. При появлении так называемой ядерной желтухи также может возникать брадикардия. Ядерная желтуха – это состояние новорожденных, когда количество билирубина в крови у детей намного выше нормы, в результате чего он проникает к головному мозгу и пропитывает структуры мозга. Врожденные дефекты развития проводящей системы сердца приводят к развитию синусовой брадикардии. У детей, возраст которых больше года, причины возникновения синусовой брадикардии идентичны причинам взрослых. Умеренная синусовая брадикардия имеет показатели частоты сердечных сокращений в пределах 59-49 ударов. Чаще всего данный тип нарушения протекает без любых симптомов. Такой вариант синусовой брадикардии встречается при вегетативных расстройствах и увеличенном тонусе блуждающего нерва. Этот нерв является составным отделом парасимпатической нервной системе. Данный нерв ответственный за функцию сократимости сердца. Он определяет силу и количество сердечных ударов в минуту. При потреблении препаратов, которые снижают преобладание парасимпатической нервной системы, активность блуждающего нерва в отношении сердца минимизируется. Снизить воздействие блуждающего нерва на водитель ритма можно с помощью Атропина. Клинические проявления могут не манефестировать, но при повышении физических нагрузок наблюдается ухудшение состояния. Синкопальные приступы в основном не возникают, но одышка и утомляемость присутствует. Если не возникает симптомов при умеренной синусовой брадикардии, то она не служит показанием для использования медикаментозных препаратов. При этом холтеровское мониторирование можно проводить для уточнения диагноза. При выраженных симптомах данное заболевание требует установки постоянного кардиостимулятора, но это приходится применять в крайних случаях. Экстренная терапия при синусовой брадикардии любой этиологии направлена на увеличение частоты сердечных сокращений и ликвидацию последствий недостаточности кровообращения. Нужно придать пациенту положение лежа с поднятыми ногами. Вводится Атропин 1%-ый раствор дозой 1 мл кратностью в 3-5 раз. Параллельно проводится подача воздушной смеси с высоким содержанием кислорода. По возможности выполняют временную кардиостимуляцию. При неэффективности перечисленных методов применяют Орципреналин со скоростью 10-30 мг в мин. Лечение синусовой брадикардии в качестве синдрома слабости синусового узла весьма эффективно при установке постоянного кардиостимулятора. Лечение нарушения проводимости сводится к назначению Атропина. Уникальный препарат Антидигоксин, который применяется при передозировке препаратами дигиталиса. Он связывается с дигоксином специальными участками молекул и превращает его в неактивное вещество. Таким образом, прекращается влияние сердечных гликозидов на организм. Блокады также требуют постановки кардиостимулятора. Лечение синусовой брадикардии, которая возникла после операции, сводится к постановки кардиостимулятора спустя 7 дней после вмешательства. Лечение основной патологии имеет чрезвычайное значение, так как при снижении патологического воздействия на синусовый узел нормализуется частота сокращений сердца. Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора. Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование. У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов. По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной ), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками. Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца). Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда. По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую. Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии. неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза. Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии. При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла. и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией — ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца. При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков — развивается брадикардия. отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией. Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом. Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными — в этих случаях говорят о ее идиопатической форме. Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления. На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности. Характерные для брадикардии признаки выявляются при сборе жалоб пациента и объективном обследовании. При осмотре определяется редкий пульс, который при синусовой брадикардии имеет правильный ритм, выслушиваются сердечные тоны обычной звучности, нередко обнаруживается дыхательная аритмия. Пациентам с выявленной брадикардией рекомендована консультация кардиолога. Электрокардиографическое исследование при брадикардии позволяет зафиксировать редкую ЧСС, наличие синоатриальной или атриовентриуклярной блокады. Если в момент регистрации ЭКГ эпизоды брадикардии не выявляются, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ. При органической форме брадикардии проводят УЗИ сердца. Методом ультразвуковой Эхо КГ определяется снижение фракции выброса менее 45%, увеличение размеров сердца, склеротические и дегенератвные изменения миокарда. С помощью проведения нагрузочной велоэргометрии оценивается прирост ЧСС в связи с заданной физической нагрузкой. При невозможности выявления преходящих блокад методами ЭКГ и холтеровского мониторирования, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения ЧПЭФИ можно определить органический или функциональный характер брадикардии.

Next

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Описание препарата Апровель® Aprovel® состав и инструкция по применению, противопоказания. Иногда к заболеваниям может приводить не только травма или случайное заражение, но и неправильный образ жизни. Отсутствие нормального сна и питания, стрессы и перегрузки — всё это сказывается на нашем организме губительным образом, может послужить причиной для появления нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу. Каковы признаки расстройства, Берут ли в армию с нейроциркуляторной дистонией, как ее правильно лечить — ответы на все эти вопросы вы найдете в данной статье. НЦД по гипертоническому типу — это растройства сердечно-сосудистой системы, которые, по большей части, имеют функциональный характер. Примечательно, что НЦД не является противопоказанием для службы в армии. В зависимости от возрастных групп может меняться симптоматика патологии. Так, у детей часто отмечают появление загрудинных болей, тогда как у взрослых чаще развит дермографизм. Например, у подростков НЦД часто обусловлена психогенным фактором, а также гормональной перестройкой организма. НЦД по гипертоническому типу соотносится с вегетососудистой дистонией, поскольку, по факту, является одним и тем же синдромом, за исключением более узкой степени классификации. НЦД распределяется по формам в зависимости от степени проявления симптомов на легкую, среднюю и тяжелую. Также используется классификация, берущая за основу этиологический фактор и выделяющая формы: Появление НЦД обусловлено многими факторами, причем не только бытового характера: от проживания в области повышенной инсоляции, до стрессовой ситуации на работе. Во многом, распространённость причин зависит от возрастной категории. Также на механизм появления НЦД может влиять хронические и острые инфекции, психологические травмы, интоксикации, в том числе алкогольные, вредные привычки, наследственная предрасположенность и схожие факторы. Основной симптом, на который жалуются все пациенты, это головная боль. Боль характеризуется больными как колющая или давящая, возникающая ближе к вечернему времени, поражающая области висков, лба или темени. Также распространёнными жалобами можно назвать: У детей часто наблюдается боль в области груди колющего характера. У всех групп возрастов дистония может проявляться в увеличении частоты сердечных сокращений, повышенной потливость и дермографизме, когда кожный покров меняет цвет при механическом воздействии. Поставить диагноз НЦД затруднительно, поскольку какие-либо специфические симптомы отсутствуют. Первый прием у врача, как правило, не позволяет даже предположить дистонию, поскольку её проявления характерны для целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому так важная дифференциальная диагностика. Если о говорить о некоторых симптомах, позволяющий предположить дистонию, то можно отметить невротические проявления и их сочетание с головной болью, а также дермографизм. Для подтверждения диагноза необходимо инструментальное исследование. Часто назначают ЭКГ, но данный метод не является на 100% точным, поскольку позволяет обнаружить лишь сопутствующие дистонии патологии, вроде тахикардии или мерцательной аритмии. Показательными являются ЭКГ-пробы, проводимые с нагрузкой: Все эти исследование показывают отрицательность зубца Т. Также может проводиться велоэргометрия, которая выявляет ухудшение переносимости нагрузок у больного. При лечении НЦД основной упор делают на терапевтическую методику. Поскольку дистония часто имеет психогенный характер, важно устранить непосредственно причину заболевания, то есть какой-то определённый провоцирующий фактор, и тогда патология пройдет сама собой. Чтобы убрать негативную симптоматику, используются лекарственные средства и методики народной медицины. Основа терапевтического метода лежит на стабилизации психического и эмоционального состояния пациента. Для этого можно прибегнуть к: Хорошую эффективность показало санаторно-курортное лечение, особенно, на берегах Черного моря. В совокупности с другими методиками можно использовать рефлексотерапию, электросон и электрофорез с бромом/магнием/новокаином, физиотерапию и бальнеотерапию. Могут назначаться и другие препараты в зависимости от проявлений дистонии. Народные средства применяются в совокупности с мнением врача. Каждое из них способно снизить симптоматику заболевания, но не устранить его причину. Если пациент решает прибегнуть к народной медицине, то должен принимать растительные препараты постоянно, делая перерыв раз в 1-2 месяца. Стойкий эффект достигается только спустя 4-6 месяцев. В критические моменты, например, во время гормональной перестройки, необходимо посещать профилактические осмотры для контроля состояния здоровья. В некоторых ситуациях при нейроциркуляторной дистонии может назначаться ЛФК, в особенности это касается подростков. Основными осложнениями НЦД являются вегетососудистые кризы. Кризы наблюдаются примерно у 60% пациентов, часто имеют внезапное начало и конец. У кризов есть классификация, подразделяющая их на: Прогноз положительный, поскольку дистония не влечет за собой угрожающих жизни последствий. В особенности это касается детей, у которых патология может проходить без дополнительного вмешательства. При соблюдении терапевтической и медикаментозной методик дистония вылечивается полностью. Однако с возрастом прогноз ухудшается и НЦД может стать хронической. В этом случае у больного будет наблюдаться снижение работоспособности в периоды обострений.

Next

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Патологии аденоидов в МКБ имеют общий код. Аденоидит с кодом j по МКБ. У взрослых. Термином «красная волчанка» обозначается собирательное название группы заболеваний, имеющих аутоиммунное происхождение («ауто» — собственный). Понятие «аутоиммунный» означает, что иммунитет воспринимает клетки организма как чужеродные и пытается их уничтожить. Системная красная волчанка была открыта во второй половине XIX века австрийским медиком М. Данное заболевание относится к группе коллагеновых — способных поражать соединительные ткани, стенки кровеносных сосудов, внутренние органы и системы. Факторами, которые повышают вероятность заболевания, считаются хронический стресс, непереносимость лекарств и вакцин, действие солнечных лучей, нарушения менструального цикла, беременность, роды, аборты — но прямой связи ни одного из них с красной волчанкой не установлено. Для системной красной волчанки характерна полисиндромность, то есть многообразие основных признаков проявления. Обычно заболевание начинается с повышения температуры, появления общей слабости организма, нарушения режима сна, снижения аппетита. По мере его прогрессирования каждого больного начинают беспокоить стойкие боли в нижних и верхних конечностях, наблюдается деформация кистей рук, их отек и покраснение, связанные с поражением суставов. Еще одним основным признаком системной красной волчанки является покраснение кожных покровов, чаще всего щёк и носа. Такое явление получило название «симптома бабочки». У больных также наблюдается резкое ухудшение состояния кожи, волос и ногтей. Системная красная волчанка может привести к развитию многих заболеваний сердечнососудистой, нервной, мочевыделительной, дыхательной систем, поражению желудка и кишечника, увеличению селезенки в размерах, нарушению основной функции лимфатической системы. У больных может отмечаться снижение зрения, частая бессонница, раздражительность. При проведении обследования в их крови обнаруживается уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов. По мере развития волчанки небольшие очаги заболевания разрастаются и сливаются между собой в одно большое пятно, покрытое сероватыми чешуйками отслаивающейся кожи. Кожа в процессе заболевания истончается, на ней могут формироваться небольшие заметные рубцы. Избавиться от данного косметического дефекта в будущем очень сложно. Дисконтная красная волчанка может длиться на протяжении нескольких лет, беспокоя больного в периоды обострения (весной и летом). Лекарственная красная волчанка возникает в результате приёма некоторых лекарственных препаратов, которые назначаются для лечения заболеваний сердца. Основной симптом данного вида волчанки – появление на коже обособленных красных пятен, которые могут начать шелушиться под воздействие солнечных лучей. Чаще всего такие пятна локализуются на шее, лице, в области рук, спины и груди. Больным, у которых выражена типичная “бабочка”, диагноз поставить нетрудно — этот признак есть у 50% больных, а на ранней стадии у 20%. Диагностическое значение имеет специфическое поражение органов и систем, а также лабораторные показатели. Женщины детородного возраста (20-40 лет) болеют красной волчанкой в 10 раз чаще мужчин. Этот факт заставил исследователей предположить его связь с гормональным фоном, беременностями, абортами, родами и грудным вскармливанием. Клинически волчанка протекает у женщин без особенностей. Риск преждевременных родов и осложнений беременности возрастает в разы. У больных волчанкой беременных много нарушений системы кроветворения, поэтому часто бывают поздний токсикоз, внутриутробная гибель плода, кровотечения. У ребёнка после рождения в крови обнаруживается плацентарный волчаночный фактор, он может вызвать кожные проявления. Из крови фактор исчезает сам через полгода, кожные высыпания вместе с ним. Женщина, у которой стоит диагноз, должна быть готова к тому, что беременность не окончится рождением здорового ребёнка. Обострение красной волчанки — показание для прерывания беременности на любом сроке. Мужчины болеют системной красной волчанкой в 10 раз реже женщин, а дискоидной — в 50 раз реже. Мужчины подвержены красной волчанке при сниженном уровне тестостерона и повышенном пролактине. У них чаще страдают суставы, в остальном клиническая картина типична. Показатели крови меняются быстро, в плохую сторону. На коже появляются высыпания, волосы выпадают и обламываются. На слизистых рта и половых органов появляются изъязвления. У детей почти всегда присоединяется плеврит и перикардит. В плевру происходит выпот жидкости, который требует пункций для её удаления. Сердце поражается почти во всех случаях; почки и ЖКТ часто; легкие реже. При своевременной и адекватной терапии у детей наступает длительная ремиссия. Подростки развиваются удовлетворительно; у девочек появляются месячные и вторичные половые признаки. Системная волчанка подлежит обязательному лечению, её развитие представляет опасность для здоровья и жизни человека. Пациент должен быть предупрежден, что прогноз зависит от его осознанного отношения к лечению — избегании ультрафиолетового облучения, стрессов, соблюдении диеты. Если у больного наблюдается значительное повреждение внутренних органов, может быть проведено лечение стволовыми клетками. Этот метод находится в стадии разработки, имеет множество противников и требует немалых материальных вложений. Процедура подразумевает забор стволовых клеток у пациента, полное разрушение его иммунной системы с последующим её восстановлением при помощи введения в кровь взятых ранее образцов. В 90% случаев такое лечение позволяет полностью избавиться от опасного заболевания. Летальный исход наблюдается в случае поражения тканей печени и нарушения функции почек. Современная медицина располагает арсеналом лекарственных препаратов, способных остановить разрушительное воздействие заболевания на внутренние органы. При своевременно начатом лечении вероятность длительной ремиссии и возвращения пациента к привычной жизни велика.

Next

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Коды МКБ при отравлениях. ПЕРЕЧЕНЬ НАИМЕНОВАНИЙ ТОКСИЧНЫХ ВЕЩЕСТВ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ, И ИХ КОДЫ ПО МКБ. А Агапурин, Т . Адалат Т . Адельфан Т . Адипинка Т . Адонис бром Т . Аевит Т. При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности. Под токсической нефропатией понимают поражение паренхимы почек, их клубочкового аппарата, возникающее на фоне воздействия экзогенных и эндогенных токсических продуктов и метаболитов (код по МКБ-10 – N14.4). Классификация патологии включает такие ее виды: Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции. Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами: Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах). Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов. После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ. Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты). Прочие часто встречающиеся признаки патологии: В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние. По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом: Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления. Методы обследования при токсической нефропатии таковы: При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий. Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога. Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов: Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину). Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода. Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность.

Next

Острая и хроническая крапивница код МКБ , как лечить в.

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Фото крапивницы у взрослых и детей. Можно ли заразиться крапивницей. Код по МКБ. Очень важной классификацией, которая облегчает нахождение информации, является МКБ-10, конъюнктивит тоже есть в этом списке. Однако конъюнктивит имеет множество разновидностей. К примеру, если конъюнктивит отличается выделением слизи и гноя, то в таком случае код будет Н10.0. Он вызывает воспалительные процессы на слизистых слоях глаза. Если заболевание имеет острую атопическую форму, то шифр будет Н10.1. Обычно у человека появляются дискомфорт, рези, усиливается слезотечение, возникают светобоязнь, покраснение, зуд. Этим занимается Всемирная организация здравоохранения. Сейчас действует документ после десятого пересмотра. Если конъюнктивит будет острым, но при этом неуточненным, то его номер Н10.3. МКБ-10 является международным документом, который включает классификацию различных заболеваний и других проблем со здоровьем человека. При хронической форме конъюнктивита устанавливается номер Н10.4. Если у больного замечены конъюнктивальные отложения или даже перерождения, то такая патология имеет номер Н11.1. Для блефароконъюнктивита есть код с нумерацией Н10.5. Если у пациента есть рубцы конъюнктивы, то код устанавливается Н11.2. Для кровоизлияния конъюнктивального типа есть код Н11.3. Другие конъюнктивальные васкулярные заболевания и наличие кист нумеруются как Н11.4. для прочих уточненных заболеваний конъюнктивы ставится код Н11.8. Если заболевание конъюнктивы не уточнено, то необходимо поставить код Н11.9. Существуют и другие заболевания конъюнктивы, которые классифицируются кодом Н13. К примеру, инвазия филяриозного типа имеет код Н13.0. Для конъюнктивита инфекционного или паразитарного происхождения, который относится к другим рубрикам классификации, установлен код Н13.1. Если конъюнктивит развивается при наличии других заболеваний, которые относятся к другим рубрикам, то код в таком случае ставится Н13.2. Если у пациента пемфигоид глаз, то требуется поставить номер Н13.3. Если есть другие поражения оболочки, которые спровоцированы заболеваниями иных рубрик классификации, то устанавливается номер Н13.8. Во-вторых, хроническая форма, при ней обычно воспаление распространяется на оба глаза. Клиническая картина полностью зависит от причин заболевания и его формы. Глаза быстро краснеют, появляется сильная боль и зуд. Обычно такая форма встречается и при других хронических заболеваниях в организме человека. Кроме того, выделяют несколько разновидностей заболевания: Перед тем как начинать лечение конъюнктивита, требуется выяснить причины заболевания. Ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению, т.к. Основным средством для лечения являются капли, так что терапия будет иметь локальный характер. Однако нужно учесть различные формы этого заболевания, которые имеют более детальный код. Неприятные ощущения в глазах, слезотечение, выделения из глаза, светобоязнь - практически каждый человек хотя бы раз в жизни испытал такие симптомы. Причины возникновения этого заболевания очень разные. Это может быть вирусная или бактериальная инфекция, аллергическая реакция и пр. Он назначается в зависимости от причин и симптомов. Лучше всего заранее посоветоваться с врачом, прежде чем прибегать к приему медикаментов.

Next

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Аневризма сосудов головного мозга код по МКБ – i. — образование на сосуде, которое. Почечно-клеточный рак представляет собой ведущую разновидность злокачественных опухолей, локализующихся в почке (хотя метастазы почечно-клеточного рака могут поражать другие органы). Робин установил, что рак почки развивается из эпителия . У взрослых доля почечно-клеточного рака среди первичных злокачественных опухолей почки составляет 80—85 % Первое описание расположенной в почке раковой опухоли дал немецкий врач Даниил Зеннерт, который практиковал в Виттенберге и поместил это описание в своей книге Practicae Medicinae (опубликована в 1613 году) первый вариант классификации опухолей почки; этот вариант был основан на данных макроскопической морфологии и предусматривал подразделение опухолей почки на четыре группы: скиррозные, стеатоматозные, фунгоидные и медуллярные. Наконец, в 1883 году немецкий врач-патолог Пауль Гравиц дал классическое описание почечно-клеточного рака под названием «гипернефрома», хотя в понимании его происхождения сделал шаг назад (считая, что опухоли почки берут начало из остатков ткани надпочечников). В 2008 году в России было зарегистрировано 17 563 новых случаев почечно-клеточного рака и 8 370 человек умерло вследствие прогрессирования заболевания. В мире ежегодно заболевает и погибает от почечно-клеточного рака приблизительно 250 тыс. В 2011 году в России из 522 410 впервые выявленных онкологических больных диагноз рака почки был поставлен 19 657 (2,64 %) из них, в том числе 10 872 мужчинам и 8 785 женщинам; в том же году от рака почки в России умер уже 8 561 пациент. По данным на тот же год, в России почечно-клеточный рак составлял приблизительно 4,3 % всех злокачественных новообразований у мужчин (8-е место среди различных злокачественных новообразований) и 2,9 % у женщин (11-е место). При этом стандартизованные (по европейскому возрастному стандарту) показатели заболеваемости на 100 000 населения составили: 12,2 — среди всего населения, 16,5 — среди мужчин и 8,4 — среди женщин; стандартизованные показатели смертности составляли 6,2 для мужчин и 2,2 для женщин. Медиана возраста больного на момент постановки диагноза равнялась 61 году. Общая 5-летняя выживаемость в 2001—2005 годах составила 59,7 %; за период с 1999 по 2006 годы показатели опухоль-специфической выживаемости при почечно-клеточном раке среди обоих полов несколько улучшились, но незначительно. В последние годы заболеваемость почечно-клеточным раком в большинстве развитых стран возрастает, причём по темпам прироста заболеваемости рак почки уступает только новообразованиям предстательной и щитовидной железы Специфический фактор риска выявлен у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, к которым длительное время применяли процедуру гемодиализа. У таких пациентов почки в 35 — 47 % случаев претерпевают кистозную дегенерацию, причём клетки эпителия, выстилающего такие кисты, подвергаются раковому перерождению примерно в 30 раз чаще, чем клетки паренхимы почек здоровых людей Рак почки метастазирует гематогенным и лимфогенным путём. Метастазы обнаруживаются у 25 % пациентов на момент установления диагноза. Выживаемость данных больных составляет от 6 до 12 месяцев и только 10 % переживают 2 года. Приблизительно у 30 — 50 % больных в различные сроки после нефрэктомии появляются метахронные метастазы. Прогноз для последней группы несколько лучше, однако 5-летняя выживаемость не превышает 9 %. (1982), наиболее частыми локализациями множественных метастазов являются: лёгкие (76 %), лимфатические узлы (64 %), кости (43 %), печень (41 %), ипсилатеральный и контралатеральный надпочечники (19 % и 11,5 %), контралатеральная почка (25 %), головной мозг (11,2 %). Солитарные метастазы или метастатическое поражение только одного органа имеет место только в 8—11 % случаев. Способностью метастазировать, хотя и редко, обладают даже весьма скромные по размерам (менее 3 см в наибольшем измерении) первичные опухоли, обнаруженные в почках. В 1987 году японскими онкологами был описан случай, когда пациент с выявленной в его почке 8-миллиметровой карциномой (светлоклеточный вариант почечно-клеточного рака) имел уже костные метастазы и умер через 7 месяцев после выявления заболевания. При диссеминированных злокачественных опухолях почки костные метастазы возникают в 30 — 70 % случаев; при этом метастатические опухоли костей более распространены, чем первичные, составляя около 96 % всех новообразований костной системы. Стратегия лечения костных метастазов зависит от их типа: при солитарных метастазах показано радикальное и абластичное их удаление (независимо от времени возникновения), что позволяет достичь длительной ремиссии, а при множественных метастатических поражениях (когда речь идёт лишь об улучшении качества жизни пациента) предпочтительны малоинвазивные хирургические вмешательства. По данным проведённого в 2012 году многоцентрового кооперированного исследования с использованием базы данных, содержащей информацию о 7813 больных раком почки в России, было обнаружено 1158 больных с IV клинической стадией рака, причём отдалённые метастазы были выявлены у 1011 (87,3 %) из них. У 557 (54,1 %) пациентов наблюдались метастазы в лёгких, у 283 (28 %) — в костях, у 172 (17 %) — в нерегионарных лимфатических узлах, у 141 (13,9 %) — в печени, у 107 (10,6 %) — в контралатеральном надпочечнике и у 38 (3,8 %) — в головном мозге (у ряда больных метастазы появились в нескольких органах). Спонтанная регрессия отмечается у 0,4 — 0,8 % больных раком почки (это касается в подавляющем большинстве случаев регрессии лёгочных метастазов). Этот феномен должен учитываться при решении вопроса о хирургическом или системном лечении больных с высоким риском, которые в действительности могут прожить дольше без всякого лечения. Ранее рак почки классифицировали по типу клеток и характеру роста. Позже было установлено что рак почки в абсолютном большинстве — смешанный. Эксперты выделяют также ещё 3 редких опухоли, которые в будущем могут войти в классификацию: ПКР с транслокацией ALK, подобный раку щитовидной железы фолликулярный ПКР, и ассоциированный с недостаточностью сукцинатдегидрогеназы B ПКР. Предполагается, что Ванкуверская классификация станет основой очередного пересмотра классификации опухолей Всемирной организации здравоохранения. В рамках упоминавшегося выше многоцентрового кооперированного исследования 2012 года гистологический тип опухоли почки после операции был описан у 7357 из 7813 больных раком почки, присутствовавших в базе данных. При этом светлоклеточный вариант рака был выявлен у 6774 (92,1 %) пациентов, папиллярный — у 303 (4,1 %), хромофобный — у 175 (2,4 %), рак собирательных трубочек — у 17 (0,2 %), а наличие саркомоподобного рака в опухоли отмечалось у 88 пациентов. Частота выявления светлоклеточных и несветлоклеточных форм почечно-клеточного рака заметно отличалась от данных, полученных в начале 2000-х гг. в зарубежной клинической практике (где на долю светлоклеточного варианта приходилось 80—90 % злокачественных опухолей, папиллярного — 10—15 %, хромофобного — 4—5 %, рака из собирательных трубочек — менее 1 %, а 7 % случаев осталось неклассифицированными. Возникновение различных гистологических разновидностей почечно-клеточного рака сопряжено с различного характера изменениями в геноме. Так, для светлоклеточного рака почки основным «драйверным» механизмом оказывается инактивация (делеция, гиперметилирование или миссенс-мутация) гена VHL (расположен на коротком плече 3-й хромосомы). Такая инактивация ведёт к потере функций кодируемого данным геном белка-супрессора p VHL), отмечаемой почти в 100 % случаев наследственного и более чем в 75 % спорадического светлоклеточного рака. В результате, в частности, нарушается внутриклеточная регуляция уровня одного из транскрипционных факторов — фактора HIF (фактор, индуцируемый гипоксией), следствием чего оказывается неконтролируемое усиление ангиогенеза (последнее выступает как необходимое условие развития опухоли). Гистологическая классификация оказывает основное влияние на выбор наиболее эффективных вариантов лечения, поскольку разные типы рака по-разному отвечают на различные препараты для химиотерапии, лучевую терапию и т. Окончательный диагноз любого рака ставится только на основании гистологического исследования образца опухоли (биопсия) или опухоли целиком. Распространение и внедрение в клиническую практику высокотехнологичных методов диагностики опухолей (ультрасонография, мультиспиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография) привели к росту выявляемости инцидентального почечно-клеточного рака (инцидентальные опухоли почек — опухоли, не проявившие себя клинически и обнаруженные случайно в ходе диспансеризации или обследования по поводу других заболеваний). Если в 1970-е годы такие опухоли выявлялись менее чем в 10 % случаев, то на рубеже XX—XXI вв. они составляли почти 60 % от всех случаев выявления рака почки. Выявляемость рака почки на ранних стадиях заболевания продолжает желать лучшего. Так, в 2012 году в России 21,5 % больных обратилось в онкологические учреждения уже при наличии отдалённых метастазов, и ещё 20,1 % имели исходно III стадию заболевания. С учётом того, что примерно у 50 % пациентов, перенёсших радикальную нефрэктомию на ранней (М. К основным методам лечения почечно-клеточного рака относятся: оперативное удаление опухоли, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия, таргетная терапия, предоперационная и паллиативная химиоэмболизация. Оперативное удаление опухоли является основным и самым эффективным методом лечения почечно-клеточного рака. Удаление первичного очага увеличивает выживаемость на всех стадиях заболевания. Наилучшие результаты на первой стадии даёт нефрэктомия (полное удаление поражённой почки); однако если размеры опухоли невелики (либо почка всего одна, или же диагностирован двусторонний рак почек), применяют органосохраняющее лечение — резекцию почки (в последние годы процентное соотношение резекций почки и нефрэктомий значительно возросло, что связано с улучшением диагностики и повышением частоты выявления ранних стадий опухолей с доступной для резекции локализацией, диаметр которой не превосходит 5 см; в этом случае органосохраняющее лечение оказывается предпочтительным, поскольку сохранение функционирующей паренхимы позволяет улучшить качество жизни пациента. При лечении почечно-клеточного рака применяется крайне редко (чаще всего назначают капецитабин, доксорубицин), поскольку данный тип опухоли мало чувствителен к известным химиотерапевтическим препаратам. Используется при лечении почечно-клеточного рака несколько чаще, чем химиотерапия; хотя чувствительность опухоли почки к облучению также невелика, но применение лучевой терапии иногда оправдано с паллиативной целью у пациентов с метастазами и выраженным болевым синдромом, поскольку это позволяет уменьшить испытываемые пациентом боли и улучшить на определённое время его самочувствие. Стала широко применяться при лечении почечно-клеточного рака в 80-е гг. До недавнего времени иммунотерапевтические методы с применением интерферона-альфа или интерлейкина-2 являлись единственным стандартом при лекарственном лечении больных диссеминированными формами почечно-клеточного рака; однако частота объективных эффектов при их применении остаётся невысокой, и в настоящее время они уступили своё место препаратам таргетной терапии с связи с явными преимуществами последних. Её появление связано с открытием — благодаря успехам молекулярной биологии — основных патогенетических путей развития данного типа рака, опосредованных через фактор роста эндотелия сосудов VEGF или через мишень рапамицина у млекопитающих m TOR. Рост раковой опухоли и её способность к метастазированию связаны с протекающим в опухолевых тканях интенсивным ангиогенезом, который стимулируется сигнальным белком VEGF, а белок m TOR регулирует клеточный рост; препараты таргетной терапии ингибируют эти белки, подавляя рост и размножение раковых клеток. В терапии почечно-клеточного рака находят применение следующие препараты: 1) ингибиторы VEGF-рецепторов: сорафениб, сунитиниб, . Разработка новых таргетных препаратов для лечения почечно-клеточного рака активно ведётся в различных странах мира. Так, созданное российскими специалистами моноклональное антитело OM-RCA-01, нацеленное против рецептора фактора роста фибробластов FGFR1, показало в 2013—2014 гг. в доклинических испытаниях обнадёживающие результаты в качестве ингибитора ангиогенеза и переведено в фазу клинических испытаний с перспективой использования при лечении метастатического почечно-клеточного рака; в то же время проведённые в конце 2000-х — начале 2010-х гг. клинические исследования показали, что сунитиниб, пазопаниб и акситиниб имеют (по крайней мере на 1-й линии терапии) вполне сравнимые с сорафенибом показатели эффективности. Серьёзной проблемой на пути применения препаратов данного класса является, впрочем, быстро развивающаяся резистентность организма к ним, а также (наблюдаемая достаточно часто) плохая их переносимость, сопровождающаяся различными побочными эффектами. Тем не менее именно применение таргетной терапии позволило перевести рак почки в разряд хронических онкозаболеваний, поскольку во многих случаях метастатического процесса удалось добиться увеличения продолжительности жизни больных на годы. Применение данной концепции предполагает активную хирургическую тактику в отношении метастазов: их стремятся удалять во всех возможных (и целесообразных) случаях на фоне проводимой таргетной терапии. При диагностике заболевания на первой стадии полностью излечиваются 90 % больных. При диагностике заболевания на четвёртой стадии прогноз неблагоприятный, тяжело добиться даже однолетней выживаемости.

Next

Windows

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

По МКБ гипертензия включена в большой раздел «Заболевания, характеризующиеся. Фолликулярная ангина требует активной антибактериальной, противовоспалительной и симптоматической терапии. В статье расписано основные ее принципы, симптоматика патологии, клинические признаки, возможные осложнения и подано фото, как выглядит заболевание. При визуальном осмотре выявляют появление бело-серых очагов на поверхности миндалин. Эти гнойные пробки появляются на фоне общей интоксикации организма, повышения температуры тела и боли в горле на 1-3 день заболевания. Также, если у пациента наблюдается 2 или более эпизодов в год, то выставляется диагноз хронического тонзиллита, который требует несколько иного подхода к лечению. Клинические признаки при фолликулярной ангине принято делить на общие и локальные. Бактерии, которые и вызывают острый тонзиллит, выделяют огромное количество токсинов, что приводит к развитию следующих симптомов: Диагностировать фолликулярную ангину у детей достаточно просто при простом визуальном осмотре ротоглотки пациента. Увидеть пример как выглядит фолликулярная ангина можно на фото ниже. Она включает как использование специфических антибактериальных препаратов, так и симптоматическое лечение. Обычно она проходит в амбулаторных условиях, но детей или пациентов с сопутствующими соматическими патологиями лучше госпитализировать в отоларингологическое или инфекционное отделение больницы. Наличие последнего компонента позволяет побеждать стойкость некоторых микроорганизмов, которые продуцируют ферменты бета-лактамазы, что способны расщеплять антибиотик. Его можно назначать пациентам любого возраста, начиная с первого года жизни (в форме сиропа). Этот антибиотик владеет бактерицидным действием против большинства штаммов бактерий, которые вызывают тонзиллит. Его молекулы способны разрушать целостность клеточных мембран патогенных микроорганизмов. При этом у препарата хороший показатель биодоступности (всасывания в пищеварительном тракте). Единственным существенным противопоказанием к использованию комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой является наличие гиперчувствительности у пациента к пенициллиновым антибиотикам. С осторожностью назначают препарат при хронических заболеваниях почек. При использовании этого медикамента возможны следующие побочные эффекты: Для терапии гнойной ангины у взрослых или детей с массой тела свыше 40 кг препарат назначают в форме таблеток в дозировке 875/125 мг 2 или 3 раза в сутки. Для лечения детей существуют таблетки 500/125 мг или 250/125 мг, а также сироп. Последний особенно удобен для использования для ребенка первых двух годов жизни, поскольку позволяет подобрать индивидуальную дозу исходя из возраста и массы тела. Длительность терапии обычно составляет от 5 до 14 дней. Оценка эффективности проводимой терапии при фолликулярной ангине проводится через 48-72 часа. Если после этого промежутка времени на фоне лечения пенициллиновыми антибиотиками нет положительной динамики, то препарат меняют на макролид (азитромицин или кларитромицин). Преимущество азитромицина в том, что он способен накапливаться в респираторном эпителии дыхательных путей и сохранять терапевтическую концентрацию около 3 суток после последнего приема, что очень удобно для пациента. Его механизм действия бактериостатический – молекулы антибактериального средства блокируют синтез белка в микробных клетках, что делает невозможным дальнейших синтез белка и размножение. Показатели резистентности микрофлоры к макролидам остаются на низких уровнях. Использование азитромицина не рекомендуется при наличии гиперчувствительности к макролидам, тяжелой сердечной недостаточности, терминальном нарушении функции почек. При назначении его при миастении наблюдалось снижение эффективности специфической терапии этого заболевания. Необходимо выделить следующие нежелательные действия при применении антибиотика: Обычная схема лечения азитромицином для взрослого пациента состоит из приема одного таблетки препарата по 500 мг в день, независимо от пищи. Для детей существуют сироп, при этом суточную дозу высчитывают исходя из соотношения 10 мг на 1 кг массы тела в сутки. Цефалоспоринам третьего поколения отдают преимущество при тяжелом течении бактериального тонзиллита, наличии серьезных сопутствующих патологий или при неэффективности пенициллинов и макролидов. Этот антибиотик характеризуется бактерицидным действием. Его частицы разрушают цитоплазматическую мембрану, что приводит к гибели микробов. При пероральном применении у цефтриаксона плохая биодоступность, поэтому его используют исключительно внутривенно или внутримышечно. После попадания в кровоток препарат равномерно распределяется в тканях организма, что позволяет его использовать и при осложнениях тонзиллита. Выводится антибиотик из организма частично с желчью, частично через клубочковую систему почек. При назначении цефтриаксона отмечались следующие побочные эффекты: Традиционная система лечения цефтриаксоном требует его двухразового введения в сутки по 1 г взрослым и детям старше 10 лет. Для ребенка в первые годы жизни дозировку антибактериального средства высчитывают исходя из формулы 20-50 мг на 1 кг массы тела (зависит от тяжести заболевания). Местные антисептические средства активно назначаются в дополнение к традиционной антибактериальной терапии при фолликулярном тонзиллите, особенно в домашних условиях. Они позволяют более быстро подавить бактериальный процесс, что способствует выздоровлению пациента. Наибольшую популярность получили препараты «Септефрил», «Аджисепт», «Гексорал», «Стрепсилс», «Орасепт», «Фармасептик», «Гивалекс». Обычно их дополняют противовоспалительным компонентом, чтобы снять симптоматику заболевания. При обострении хронического процесса, проявлением которого также может быть фолликулярная ангина у детей, активно используют промывание миндалин антисептическими растворами на основе фурацилина, йодинола или диоксидина. Сам курс обычно состоит из 10-14 процедур через день. Промывание проводит врач-отоларинголог стационарно или амбулаторно в поликлинике. Симптомы и лечение фолликулярной ангины тесно связаны. Основными препаратами, которые используются в клинической практике, являются парацетамол и Ибупрофен (представители противовоспалительных нестероидных средств). Обосновано их использование при температуре выше 38,5° С. Наличие в анамнезе у ребенка фебрильных судорог или при наличии некоторых форм органического поражения мозга является показаниям для их приема уже при лихорадке выше 37,5° С. При фолликулярной ангине также обязательно назначают полоскание горла. Эта процедура имеет гигиеническое значение, поскольку позволяет вымыть гнойные «пробки» с поверхности миндалин. Одновременно использование трав позволяет снять симптоматику боли. Наиболее распространено полоскание горла раствором соды. К нему также иногда добавляют несколько капель йода или морскую соль. Использовать эту процедуру можно от 3 до 7 раз в сутки. Из травяных настоев рекомендуют использовать ромашку или календулу. Они владеют эффективным противовоспалительным эффектом, а также благоприятно влияют на отек тканей ротоглотки, что снижает выраженность симптоматики. Популярным и эффективным народным методом лечения является использование меда. Также мед обволакивает поверхность миндалин, чем защищает ее от раздражения другими факторами. При фолликулярной ангине не рекомендуется использовать средства, которые могут спровоцировать дополнительное раздражение и отек миндалин. Осложнения фолликулярного тонзиллита принято делить на ранние и поздние. Ранние обусловлены активным развитием первичного бактериального очага и слабым ответом иммунной системы пациента. Поздние осложнения фолликулярной ангины имеют автоиммунный механизм развития. Некоторые антигены, которые находятся на поверхности стрептококков, практически идентичны белкам собственных тканей организма. И организм иногда перестает их различать, продуцируя антитела, которые вызывают воспалительные процессы в различных органах.

Next

Внебольничная пневмония Код по МКБ , клинические.

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Лечение внебольничной пневмонии код по МКБ . основные принципы лечения у взрослых Оптимальным считается артериальное давление АД 120/80 мм рт.ст., но оно не стабильно в течение дня, может меняться в ту либо в другую сторону. Важно знать возможности своего организма, уметь правильно оценить свое состояние, контролировать показания АД, правильно проводить измерения, знать методы диагностики и лечения гипертонии.

Next

Варикоцеле код по мкб у детей

Гипертония код по мкб 10 у взрослых

Кодировка варикоцеле по МКБ Расширение вен семенного канатика и яичка называют. Аневризма сосудов головного мозга (код по МКБ – 10: I67.-1) — образование на сосуде, которое постепенно наполняется кровью. С аневризмой головного мозга может столкнуться любой человек, независимо от своего возраста. Но чаще такой патологией страдают женщины, возрастом от 30 до 60 лет. Каковы основные симптомы, признаки заболевания, как проводятся его диагностика и лечение? Аневризмой сосудов головного мозга принято называть небольшое новообразование, которое появляется и развивается на мозговом кровеносном сосуде. При разрастании, оно начинает сдавливать окружающие ткани, вместе с нервными волокнами. Наибольшей опасностью для пациента является разрыв возникшей аневризмы сосудов головного мозга. В таком случае происходит кровоизлияние в окружающие ткани. Самой крепкой частью образования является ее место прикрепления к артерии с трехслойной структурой. Мышечного слоя в ней нет, эластичная мембрана нарушена. Появиться такое новообразование может на любом сосуде мозга, однако замечено, что чаще всего его диагностируют в месте, где отходят расположенные между головным мозгом и основанием черепной коробки артерии. В большинстве случаев, аневризму диагностируют только после того, как произошел ее разрыв с кровоизлиянием. Примерно в 10-15% всех случаев кровоизлияния, человек умирает до того момента, как приезжает медицинская помощь, а в 5% случаев летальным становится оперативное вмешательство. 50% больных умирает в течение месяца после разрыва аневризмы. Но даже если пациент выжил, у него практически всегда происходит расстройство функционирования головного мозга. Примерно 12% прооперированных больных имеют ярко выраженное неврологическое отклонение. Риск летального исхода повышается в том случае, если новообразование имело большие размеры или произошло обострение заболевания. В каждом последующем случае его разрыва, риск многократно увеличивается. Обслуживать себя самостоятельно могут не более 30% пациентов. Прогноз после кровоизлияния зависит, прежде всего, от места, где располагалась аневризма, возраста пациента, состояния его здоровья и наличия сопутствующих заболеваний, степени кровотечения и времени с момента разрыва новообразования до получения человеком медицинской помощи.

Next