59 visitors think this article is helpful. 59 votes in total.

Кардиомиопатия при метаболических нарушениях ⋆ Лечение Сердца

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Метаболическая кардиомиопатия. Прочитайте Метаболическая кардиомиопатия — синдром. Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются ишемические инфаркты (ишемический инсульт). Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина. Если же гипертонический криз затягивается, альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются разрывом эластических мембран, что ведет к возникновению микроаневризм, их разрыву и образованию гематомы. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Локализуется кровоизлияние чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка. Размеры его бывают разными: иногда оно захватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область основания мозга. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Ишемические инфаркты мозга, возникающие при тромбозе атеросклеротически измененных артерий, имеют ту же локализацию и те же исходы, что и кровоизлияния. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в системе блуждающего нерва, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе. К ним относятся: гипертрофия тела нейронов, появление многоядерных нервных клеток, фигуры амитотического деления нервных клеток симпатических узлов, скопления невросимпластов. От некоторых дендритов в симпатических узлах отходят многочисленные коллатерали, которые переплетаются с коллатералями соседних дендритов.

Next

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Что такое кровоизлияние в мозг основные причины и признаки. Есть ли шанс остаться в живых. В 22 ч фельдшер прибыл по вызову на дом к больному 66 лет, пенсионеру, внезапно потерявшему сознание. Нередко инсульту предшествуют нарастающая головная боль, иногда поташнивание, мелькание в глазах и другие преходящие нарушения зрения, головокружение, неустойчивость АД, бессонница, нарушения речи и поведения (как в нашем случае). Жена больного сообщила, что с утра он жаловался на тяжесть в голове, ночью плохо спал, метался. Около 19 ч речь больного стала сбивчивой, вычурной; временами он был беспокоен, искал верхнюю одежду на кухне, собирался на работу. Загрудинные боли отмечал с 1975 г., в последние годы боли не беспокоили, нитратами не пользовался. Данный симптомокомплекс получил название предынсультного состояния. Фельдшер должен уметь выявлять это состояние, так как назначение строгого постельного режима и седативных средств таким больным иногда позволяет предупредить кровоизлияние в мозг. Полчаса назад упал со стула на пол, были скудная рвота светлым желудочным содержимым, самопроизвольное мочеиспускание. Вчера и сегодня много работал физически: расставлял мебель в новой квартире. Три года назад было выявлено повышение уровня глюкозы крови, в дальнейшем не обследовался. В первые минуты инсульта больной теряет сознание, падает. У большинства больных кровоизлияние в мозг сопровождается коматозным состоянием (как в нашем случае). Кровоизлияние в мозг возникает внезапно, среди кажущегося благополучия; обычно оно происходит после сильных эмоциональных переживаний, физического перенапряжения, перегревания, приема алкоголя. Зрачки неравномерно узкие, «плавающие» движения глазных яблок. Очень характерно для кровоизлияния в мозг наличие выраженных вегетативных нарушений (гиперемия лица с цианотичным отеком, руки и ноги холодные, подъем температуры тела). Наряду с общемозговыми симптомами возникают и очаговые (гемипарез или гемиплегия). Глазные яблоки либо неподвижны, либо совершают "плавающие" движения. Нарушаются жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность, терморегуляция». Кровоизлияния в мозг чаще развиваются днем, во время активной деятельности больного. Очень часто больной не успевает сказать даже несколько слов, теряет сознание и падает. У некоторых больных в первые минуты после инсульта возникает рвота. Наблюдается нарушение дыхания (хриплое, учащенное или типа Чейна —Стокса). В большинстве случаев кровоизлияния в мозг осложняются прорывом крови в желудочки, а также отеком и набуханием мозга. Частота сердечных сокращений 58 в минуту, АД 220/130 мм рт. В задаче спрашивалось, правильны ли диагноз и действия доктора, следует ли госпитализировать больного. Чаще всего кровоизлияния локализуются в больших полушариях. Фельдшер предположил гипертонический криз, ввел внутривенно больному 4 мл 1 % раствора дибазола и 4 мл 2 % раствора папаверина, 10 мл 25 % раствора сульфата магния внутримышечно. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются значительно реже, чем кровоизлияния типа гематомы. Фельдшер выявил повышение тонуса мышц левой руки и ноги, атонию мышц правых конечностей, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. У него нарушаются основные функции организма, прежде всего — сердечнососудистой системы. Лицо и шея принимают багрово-красный или синюшный оттенок, кожа на ощупь горячая. Угол рта на противоположной стороне поражения свисает, щека на этой же стороне отдувается при дыхании. Глаза полуоткрытые, зрачки узкие, на свет не реагируют, пульс напряжен и замедлен. АД обычно повышено, но бывает и понижено (в период комы). Температура тела вначале нормальная, но постепенно повышается до высокой. Мышцы на стороне паралича расслаблены, сухожильные рефлексы понижены, могут быть судорожные подергивания ног, рук, мышц лица. Обычно выражены тошнота, рвота и менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига (при вертикальном положении бедра ощущается сопротивление мышц — сгибателей бедра при попытке разогнуть ногу). Как правило, наблюдаются непроизвольное отхождение мочи и кала. Возникновение спазма мозговой артерии на фоне уже измененных атеросклерозом сосудов вызывает острую гипоксию участка мозга. Повышение давления в мозговых артериях может вызвать нарушение целости сосудистой стенки и кровоизлияние в вещество мозга. Симптоматическая гипертония (например, при феохромоцитоме) и васкулит (при системной красной волчанке, узелковом периартериите) также могут осложняться кровоизлиянием в мозг. Нередко инсульт начинается с нарушения микроциркуляции — замедления кровотока, образования микротромбов, «пропотевания» эритроцитов сквозь сосудистую стенку. Эти нарушения провоцируются алкогольным опьянением, резкими перепадами атмосферного давления, приемом некоторых лекарств; они чаще возникают у лиц с повышенным уровнем гемоглобина (эритроцитов), тромбоцитов, с увеличенной вязкостью крови. По современным представлениям, процессы тромбоза и кровоизлияния тесно связаны. Нередко причинами кровоизлияния могут быть разрыв аневризмы церебрального сосуда, а также снижение уровня тромбоцитов. Частота геморрагического инсульта составляет в среднем 200—750 случаев на 100 000 населения в год, она максимальна среди 60— 69-летних (до 2000 случаев на 100 000 человек). церебральный тромбоз участился за последние 40 лет более чем в 25 раз. В настоящее время геморрагический инсульт встречается в 3—4 раза реже, чем ишемический (тромботический), тогда как до 1945 г. Внутримозговая гематома чаще располагается в зоне подкорковых узлов; в 80—90 % кровь проникает в желудочки головного мозга. Отмечаются выраженный отек мозга, нередко ущемление ствола мозга с развитием в нем вторичных геморрагий. Геморрагический инсульт (от английского слова insult — удар) часто проявляется внезапной потерей сознания. Возникают характерный цианоз лица, шеи, туловища, одутловатость лица, как правило, рвота в первые же минуты. Обычно температура повышается до 38—39 °С (при прорыве в желудочки — до 41 °С), дыхание аритмичное, шумное (из-за западания языка), редкое (типа Биота — при прорыве крови в желудочки мозга) или крупноразмашистое (Чейна — Стокса). На противоположной поражению (контралатеральной) стороне "парусит" щека, угол рта опущен. Как правило, АД повышено, пульс редкий (брадикардия — около 50—60 в минуту) за счет отека головного мозга; тоны сердца глухие. С первых мгновений кровоизлияния можно отметить очаговые расстройства мышечной иннервации — вялый паралич руки и ноги на контралатеральной стороне — гемипарез (гемиплегия), повышение мышечного тонуса, автоматизированные движения, иногда мышечные подергивания на стороне поражения. Изменена и чувствительная сфера — кожа на парализованных конечностях нечувствительна к уколу иглой. Характерен горизонтальный нистагм — «плавающие» движения глазных яблок, веки обычно не смыкаются, роговичный рефлекс снижен или отсутствует; глаза обычно отведены в больную сторону (паралич взора), на больной стороне несколько расширен зрачок. Скопившаяся в веществе головного мозга кровь нередко проникает в подоболочечное пространство (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное кровоизлияние), что возможно и при прямой травме оболочечного сосуда (например, при ударе по голове), при разрыве мозговой аневризмы, при гипертоническом кризе. Обычно повышается АД, замедляется пульс, в дальнейшем повышается температура тела, но сохраняется относительная брадикардия. При этом наблюдаются сильнейшая головная боль, тошнота, рвота, иногда эпилептиформные судороги, потеря сознания на несколько минут с последующей дезориентацией, оглушенностью, иногда выраженным психомоторным возбуждением. Летальность при геморрагическом инсульте достигает 95 %; около половины всех больных погибают в первые сутки инсульта от расстройств гемодинамики. Важнейший диагностический признак — раздражение мозговых оболочек: наблюдаются менингеальные симптомы Кернига — Брудзинского, ригидность затылочных мышц на здоровой стороне (как и у нашего больного) и др. Однако известны случаи длительного переживания больных с гемиплегией. Клинику заболевания в данном случае особенно хорошо разобрали читатели Э. В данном случае все читатели осуждают фельдшера за недостаточное обследование больного — не измерена частота пульса, не проверена кожная чувствительность (иглой). Напомним, что без аускультации легких невозможно своевременно распознать начавшийся отек легких. Важнейшим диагностическим признаком субарахноидального кровоизлияния является присутствие крови в спинномозговой жидкости (ликворе). Поэтому при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние врач обязательно выполняет люмбальную пункцию (в стационаре). В современных неврологических клиниках производят и ангиографию — рентгеноконтрастное исследование церебральных сосудов (для исключения аневризм). Дифференциальную диагностику проводят с другими коматозными состояниями. Следует исключить диабетическую кому — при ней не бывает лихорадки, брадикардии, менингеальных симптомов, параличей мышц; она начинается постепенно, характерен анамнез (повышение сахара крови). При гипогликемической коме тонус мышц диффузно повышен, быстрое лечебное действие оказывает прием сахара. Диагноз эпилептической комы ставят на основе характерного анамнеза, тонических и клонических судорог, прикусывания языка, наличия предвестников припадка. Характерны почечный анамнез, запах аммиака изо рта, повышение уровня креатинина и остаточного азота крови. Больной страдает хроническим алкоголизмом; на это указывают анамнез и увеличенная плотная печень. Однако алкогольная кома возникает после приема большого количества спиртных напитков, физического переутомления, при тяжелой патологии печени. Для нее нехарактерны менингеальные симптомы и повышение АД; может наблюдаться острая сердечная недостаточность с аритмией, отеком легких. В сложных случаях определяют количественно алкоголь в крови больного. Исключить наличие инфаркта миокарда в данном случае можно только после записи ЭКГ. Хотя возникновение паралича, нистагма и менингеальных симптомов нехарактерно для инфаркта, однако подумать о его возможности следует, так как больной перенес ранее микроинфаркт. Все участники семинара считают (и совершенно справедливо) лечебную тактику фельдшера в данном случае неправильной. Это понятно, так как она основывается на ошибочном диагнозе. Читатели в своих ответах пишут, что неотложная помощь при инсульте состоит в максимальном покое, щажении головы, использовании сердечно-сосудистых средств, кислорода, при необходимости — в применении реанимационных мер. Больного следует осторожно уложить в постель, придав голове возвышенное положение, очистить полость рта от рвотных масс, обложить голову бутылками со льдом, к ногам положить грелки. В некоторых случаях для облегчения дыхания нужно осторожно выдвинуть челюсть вперед (за ее углы). При наличии артериальной гипертонии необходимы гипотензивные средства: 5—10 мл 25 % раствора сульфата магния внутривенно, 1 мл 25 % раствора аминазина внутримышечно. Не следует снижать АД у пожилых лиц ниже обычных цифр. Быстрым гипотензивным действием обладают рауседил (1—2 мл 0,1 — 0,25 % раствора внутривенно или внутримышечно), клофелин (1 мл 0,01 % раствора, вводят медленно). Напомним, что перорально принятый резерпин оказывает действие лишь на 2—3-й день. Хорошо снижает АД и оказывает общеседативное действие нейролептик дроперидол: 2 мл раствора дроперидола (т. 5 мг препарата на 20 мл физиологического раствора) вводят внутривенно медленно. Прибегают и к внутримышечному введению 5 мл 0,25 % растора дроперидола. Применение ганглиоблокаторов — пентамина, бензогексония, арфонада — может вызвать резкое падение АД, поэтому их применяют при мозговом инсульте лишь в стационаре. Все шире используют при инсульте новый периферический вазодилататор — гиперстат (диазоксид). Его вводят быстро внутривенно в дозе 300 мг, при необходимости введение повторяют. В связи с появлением новых лекарственных средств ведущие невропатологи рекомендуют ограничить применение сульфата магния при инсульте, так как он после первичного снижения внутричерепного давления затем еще больше повышает его, седативное действие его относительно невелико, а постинъекционные абсцессы (при внутримышечном введении) очень часты. При явлениях сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,5—1,0 мл раствора строфантина или коргликона. При начавшемся отеке легких необходимы диуретики: 2—4 мл 1—2 % раствора лазикса, 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно медленно (при удовлетворительном АД). При отеке легких и коллапсе применяют по назначению врача маннитол, преднизолон (60—90 мг внутривенно) или гидрокортизон (125 мг). Лобелин и цититон, которые рекомендуют применять некоторые участники семинара, обычно малоэффективны и дают побочные реакции. Не используют при инсульте сейчас и кровопускание из-за возможности вторичного тромбоза. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (per os или через зонд) в дозе 1 г на 1 кг массы больного, к глицерину можно добавить фруктовый сироп. Для уменьшения гипертермии и болей используют амидопирин (5—10 мл 4 % раствора внутримышечно), реопирин (по 5 мл глубоко в мышцу). Для купирования психомоторного возбуждения назначают седуксен (2 мл 0,5 % раствора внутримышечно и внутривенно медленно), оксибутират натрия внутривенно по 50—75 мг на 1 кг массы больного. С противорвотной целью используют галоперидол, этаперазин, пипольфен, препараты белладонны. При твердо установленном (с помощью люмбальной пункции! ) геморрагическом характере инсульта следует применить кровоостанавливающие средства: эпсилон-аминокапроновую кислоту по 100—200 мл 5% раствора внутривенно капельно или per os, адроксон (по 1 — 2 мл 0,025 % раствора внутримышечно), этамзилат (дицинон) по 2—4 мл 12,5 % раствора внутримышечно повторно. Напомним, что действие викасола наступает лишь на 2—3-и сутки после инъекции. При выявлении аневризм в крупных нейрохирургических стационарах применяют оперативное лечение, что позволяет в 1,5—2 раза снизить летальность. При невозможности бережной транспортировки больного следует оставить дома. Со 2-й недели назначают дыхательную гимнастику, активные движения здоровыми конечностями. Как пишут все участники семинара, больного с кровоизлиянием в мозг нужно госпитализировать в неврологический стационар на санитарном транспорте в сопровождении фельдшера на носилках с приподнятым головным концом (Э. Во всех случаях желательно вызвать на дом невропатолога (В. В конце 2-й недели больного сажают в кровати, затем обучают стоянию, ходьбе на месте. В эти же сроки назначают прозерин, галантамин, а с 20-го дня — рассасывающие средства — бийохинол по 2 мл внутримышечно через день, алоэ, лидазу. Ввиду трудностей лечения и восстановления жизненно важных функций особое значение приобретает профилактика нарушений мозгового кровообращения, об этом должен помнить фельдшер. Важно обеспечить рациональную физическую нагрузку (физкультура, плавание, прогулки). Особое значение имеет профилактика гипертонии, обусловливающей высокие показатели нетрудоспособности и нередко приводящей к мозговым катастрофам.

Next

Куда ставить пиявки при гипертонии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Пиявки при гипертонии — это всегда. предотвращает кровоизлияние в мозг. - полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественно паренхиматозным кровоизлиянием. Лечение больных с геморрагическим инсультом является важной социальной, медицинской и экономической проблемой. На долю геморрагического инсульта приходится 8-20% всех больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Заболеваемость геморрагическим инсультом составляет 10-35 на 100000 населения и увеличивается с возрастом. Для этого заболевания характерна наиболее высокая летальность и инвалидизация среди всех подгрупп острых нарушений мозгового кровообращения. Летальность в течение первого месяца после кровоизлияния составляет 30-60%, а 2/3 выживших больных остаются инвалидами. При повышении артериального давление происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом (путаменальные, мозжечковые, субкортикальные) или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными). Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови. После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга. Для гипертензивных внутримозговых кровоизлияний характерно острое течение заболевания, наличие общемозговой, менингеальной, очаговой, дислокационной симптоматики. Клиническая картина заболевания определяется прежде всего локализацией геморрагического инсульта. Наиболее часто гипертензивные гематомы располагаются в скорлупы (55%), реже субкортикально (15%), в зрительном бугре (10%), мозжечке (10%), стволе головного мозга (10%). Методы инструментальной диагностики геморрагического инсульта: рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, церебральная ангиография, регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов, электрокардиография, эхо- кардиография. проводят для исключения аневризмы или сосудистой мальформации пациентам молодого возраста (до 45 лет), при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, при наличии базального субарахноидального кровоизлияния и при субкортикальной локализации гематомы. гематоме моста, сопровождающейся грубым неврологическим дефицитом. Для лечения гипертензивных кровоизлияний применяют открытое хирургическое вмешательство путем краниотомии, пункционные операции (аспирация и локальный фибринолиз, эндоскопическая аспирация гематомы и их сочетание) и дренирование желудочков мозга. Открытое хирургическое лечение в настоящее время используют не более чем у 25% больных. Оно показано тогда, когда гематома расположена близко к поверхности мозга. При этом вмешательство не наносит дополнительную травму мозгу пациента. При глубинных кровоизлияниях в большие полушария мозга или в мозжечок к открытому вмешательству приходится прибегать как к жизнеспасающей операции у больных, находящихся в тяжелом состоянии. У большей части больных – около 75% – для эвакуации гематом применяют малотравматичные пункционные операции. Через небольшое трепанационное отверстие в гематому вводят инструмент диаметром 2-7 мм и одномоментно или в течение времени аспирируют ее через специальный катетер или эндоскоп. Точность попадания инструмента в гематому обеспечивается современными навигационными системами (ультразвуковыми, электромагнитными или инфракрасными). Левый верхний квадрат – реальное изображение хода операции с эндоскопа. Компьютерные томограммы пациента загружают в навигационную станцию, строят виртуальную модель расположения кровоизлияния и во время операции хирург в режиме реального времени может наблюдать расположение гематомы и хирургического инструмента относительно друг друга. Остальные три квадрата отображают виртуальную картину расположения эндоскопа (синяя линия) относительно гематомы (обведена сиреневым цветом) на этапе наведения инструмента на цель. При развитии окклюзионной гидроцефалии проводят дренирование желудочков мозга. Если желудочки тампонированы сгустками крови и только дренирование не приводит к регрессу водянки мозга, то оно дополняется локальным фибринолизом сгустков крови. К наиболее современным методам хирургии геморрагического инсульта можно отнести видеоэндоскопический. Нейроэндоскопы позволяют как под контролем зрения, так и под виртуальным контролем навигационной станции осуществлять малотравматичное удаление даже значительных по размеру кровоизлияний. Склифосовского оперируется более 35 – 50 пациентов с геморрагическим инсультом. возраст больных старше 70-75 лет В течение последних 30 лет ежегодно в НИИ скорой помощи им. Для удаления гематом используются микрохирургический и эндоскопический методы и различные системы нейронавигации. Проведение своевременного комплексного обследования и нейрохирургического лечения позволяет добиться хорошего исхода заболевания у большинства пациентов и послеоперационной летальности менее 20%. Сотрудники клиники нейрохирургии регулярно организуют мастер-классы по хирургическому лечению геморрагического инсульта. Выступают на всероссийских и международных конференциях с результатами проводимых исследований.

Next

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Цели соблюдения диеты при гипертонии. Самой главной целью для гипертоника является. Одним из наиболее тяжелых осложнений этой патологии являются инсульты. Наряду с инфарктом миокарда, инсульт представляет собой большую угрозу для здоровья и жизни человека. Но своевременная диагностика и лечение помогают предотвратить серьезные последствия инсультов. Инсульт — вид осложненного гипертонического криза (внезапного скачка артериального давления) на фоне артериальной гипертензии. Инсульт мозга — острое нарушение кровообращения в головном мозге, что сопровождается морфологическими и структурными изменениями в тканях мозга, а также устойчивой неврологической симптоматикой, что сохраняется более суток. Вернуться к оглавлению Основной фактор развития острого нарушения кровообращения в мозге — наличие артериальной гипертензии. Другие причины, способствующие развитию инсульта: Вернуться к оглавлению Существует несколько механизмов развития острого нарушения кровообращения в головном мозге. Оно происходит на фоне первичной и вторичной артериальной гипертензии, при наличии врожденной ангиомы (сосудистого новообразования) или в случае разрыва аневризмы мозговых сосудов. Другие механизмы — сужение, тромбоз или эмболизация мозговых сосудов. В случае тромбоза просвет сосудов перекрывается кровяными сгустками, при эмболии — любыми другими веществами (пузырьки воздуха, инородное тело и т. Кроме того, в развитии инсульта важную роль играют нарушения структуры сосудистых стенок. Вернуться к оглавлению В зависимости от механизма развития патологии и структурно-морфологических изменений в мозговых тканях, выделяют два вида инсульта: ишемический и геморрагический. Помимо механизма, обе формы отличаются между собой возрастом больных, симптоматикой и клинической картиной, причинами появления и тяжестью течения. Вернуться к оглавлению Этот тип патологии возникает, как правило, у лиц пожилого возраста (старше 60−65 лет). Развивается на фоне атеросклероза, тромбоза и эмболизации сосудов головного мозга. Нарушения кровообращения по ишемическому типу в зависимости от тяжести течения разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. Возникает в молодом возрасте, если это разрыв аневризмы, или в период 40−50 лет. В этом случае острого нарушения кровообращения в мозге происходит разрыв сосудистой стенки и ткани мозга просачиваются кровью. В зависимости от локализации кровоизлияния относительно оболочек и ткани мозга выделяют три вида этой патологии: Вернуться к оглавлению Клиника данной патологии зависит от ее вида. Перед приступом ишемического инсульта появляются симптомы, свидетельствующие о патогенных процессах в мозговых сосудах. К ним относятся головокружение, проходящие чувствительные, двигательные или речевые нарушения. При эмболии пусковой фактор — стресс, резкая физическая нагрузка. При тромбозе инсульт появляется ночью во время сна или сразу после пробуждения. При таком виде инсульта человек бледнеет, иногда теряет сознание. Пульс аритмический, дыхание может учащаться, давление может быть повышенным, иногда — нормальным. В зависимости от уровня закупорки сосудов могут появляться приступы, похожие на эпилептические. Очаговые неврологические нарушения (нарушение речи, движения) нарастают постепенно, на протяжении от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический инсульт начинается резко с предварительного появления головной боли. В случае субарахноидального кровоизлияния головная боль обычно не предшествует развитию специфических симптомов. Лицо больного резко краснеет, поднимается температура, пульс — напряженный. При субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются эпилептические припадки. Летальность в случае геморрагического инсульта достигает 75%. Запускает приступ психоэмоциональное или физическое перенапряжение. Дыхание глубокое, учащенное, часто наблюдается рвота. Вернуться к оглавлению В первую очередь развитие инсульта позволяет заподозрить характерная клиническая картина. К специфической диагностике относятся следующие процедуры: Лечение начинается со снижения давления мочегонными на основе фуросемида, «Сибазоном», препаратами на основе нифедипина или нитроглицерина. При дыхательных нарушениях больному подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких. Поддерживается водно-электролитный баланс путем внутривенного введения физиологического раствора или раствора Рингера. Осмотическое мочегонное «Маннитол» вводят капельно для предупреждения или снятия отека головного мозга. В случае геморрагического инсульта применяют «Викасол», хлорид кальция, «Дицинон» — эти препараты улучшают свойства крови. Помимо этого, применяется «Контрикал», препараты аминокапроновой кислоты. В случае ишемического инсульта применяются препараты на основе гепарина, стрептокиназы. Также внутривенно назначаются «Солкосерил», «Актовегин» для укрепления сосудистых стенок. В реабилитационный период назначают «Циннаризин», ноотропы на основе пирацетама или гинкго билоба, комплексы витаминов группы В («Магне-В6», «Нейрорубин», «Неовитам»).

Next

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Дело в том, что при. кровоизлияние в мозг было. при гипертонии. Часто можно услышать вопросы о том, при каком давлении может быть инсульт. В первую очередь необходимо понять, что инсульт не случается просто так. К его появлению мы подготавливаем почву всю нашу жизнь: нервы, курение, плохая экологическая обстановка и прочие факторы, негативно влияющие на наши сосуды всю жизнь. Потеря целых групп клеток вызывает потерю речи, паралич, умственную отсталость, ухудшение общей работы мозга. Статистика показывает, что в современном мире значительно увеличилось количество людей до 45 лет, подверженных инсульту. Это значит, что факторы окружающей среды стали настолько значительными, что пересиливают факторы физических недостатков человека. Можно следить за своим здоровьем и стараться не допустить столь серьезного заболевания, но в большинстве случаев люди об этом не задумываются. Инсульт сказывается разрушающим образом на сосудах и клетках головного мозга пациента. Главная задача врачей при лечении пациента с инсультом – уменьшение негативных последствий: остановить отмирание клеток тканей, не допустить повреждений, влияющих на общую работоспособность человеческого организма. На свете мало людей, недооценивающих опасность инсульта, но часто человек не совсем понимает, что это такое. Интуитивно понимается связь с сосудами головы, но на конкретике человек спотыкается. Закупорка сосудов приводит к тому, что артериальная кровь не поступает в мозг, что ведет к кислородному голоданию его клеток. Получается отек, начинает расти давление в других сосудах, а та часть мозга, где кислорода нет, начинает отмирать. Продукты распада клеток головного мозга поступают обратно в кровь. Если из-за высокого давления сосуды в голове лопаются, то происходит кровоизлияние в мозг – геморрагическая форма заболевания. В таком случае состояние больного ухудшается стремительно. Ишемический инсульт проходит медленнее, но итог от этого не менее печальный. Нет кровоизлияния, но также продолжают умирать клетки мозга, охватывая все большую его часть. В зависимости от того, как быстро этот процесс удастся предотвратить, человек отделается испугом и таблетками пожизненно или же серьезными нарушениями в работе его организма. Оба инсульта являются следствием артериальной гипертонии, даже если показания на тонометре не превышают допустимых значений. Артериальная гипертония – стойкое повышение артериального давления, но в зону риска попадают и люди с пониженным или неустойчивым артериальным давлением. Из-за того что кровеносные сосуды изнашиваются и теряют эластичность, они начинают покрываться микротрещинами и на них появляются бляшки и наросты. В какой-то момент сосуд становится слишком жестким, и очередной скачок давления (гипертонический криз) выбивает бляшку или нарост, которые потом закупорят сосуд, так как не смогут пройти по нему. Как бы это странно ни звучало, но в первые часы после инсульта давление должно быть высокое, не выше 180 миллиметров ртутного столба, но и не ниже 120. Поэтому средства для понижения давления применять не стоит. С помощью повышения давления организм защищается и поддерживает мозговую перфузию. Даже если мозг был обширно поражен, все равно остается группа клеток, которые еще можно вернуть в рабочее состояние. Подобные участки мозга называются ишемической полутенью. Именно повышенное давление должно сыграть роль главного ограничителя области отмирания клеток, защитив тем самым полутень и здоровые участки головного мозга. При нормальном или низком давлении, которое по самочувствию человек переносит значительно легче, может получиться злая шутка с человеческим мозгом. Не будет той защиты, которую дает высокое давление, и поражение мозга будет проходить быстрее, охватывая и убивая все больше клеток. К такой фатальности может привести чрезмерное употребление лекарств от давления пациентом-гипертоником. Слишком низкое давление показывает, что организм не способен компенсировать уже полученные мозгом повреждения. Обычно такое происходит, если среди вводимых лекарств не оказалось гипотензивных средств. Опыт показывает, что если в первые сутки давление пациента слишком высокое или слишком низкое, то велика вероятность летального исхода. Речь идет не о конкретных цифрах на тонометре, а об отклонении относительно нормального артериального давления пациента. Высокое давление хорошо только в первые сутки, далее оно скорее навредит организму человека, чем поможет. Дело в том, что в ослабевшем теле давление выше нормы может спровоцировать рецидив инсульта. Когда у пациента начинается период восстановления, его давление не должно быть выше 150 мм ртутного столба. Также не особо опасно в такое время пониженное давление, если больной склонен к вегетососудистой дистонии. Если же давление устойчиво повышенное, то пора бить тревогу, так как в период восстановления организма это крайне опасно для жизни больного. При такой симптоматике часто развивается рецидив инсульта, осложнения или в крайнем случае смерть. Это может быть потеря речи, заторможенность работы мозга, частичная потеря памяти. Некоторые больные чувствуют постоянную тревогу, паническую атаку или страх снова оказаться на краю смерти. При реабилитации пациент должен постоянно отслеживать свое давление, чтобы принимать необходимые препараты до приезда скорой. Таким образом уменьшится вероятность рецидива или летального исхода. При своевременном лечении и должном контроле артериального давления оно должно нормализоваться в течение нескольких недель. Организм восстанавливает свою нормальную работу, вследствие чего давление в 150 мм ртутного столба может стать нормой для пациента. В течение нескольких лет больные после инсульта (любого) наблюдаются у врача. Обычно раз в год их кладут на дневной стационар и прописывают капельницы для долговременного лечебного эффекта. В случае если пациент будет пренебрегать визитом к врачу, может случиться осложнение или повторный инсульт. Инсульт – одно из сложнейших заболеваний человека, чаще всего он вызван гипертоническим кризом. Его трудно лечить, он быстро прогрессирует, из-за чего трудно довести больного до больницы. Нельзя точно сказать, какое давление может спровоцировать инсульт. Обычно это давление, слишком сильно отклонившееся от вашей предельной нормы. Курение в два раза повышает вероятность инсульта, еда с высоким содержанием холестерина повышает вероятность образования бляшек и закупорки сосудов. Неактивный образ жизни снижает эластичность сосудов, что также увеличивает риск инсульта. Вспомните старые добрые правила ЗОЖ, делайте зарядку по утрам, правильно питайтесь и перестаньте, наконец, курить.

Next

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Внутрижелудочковые кровоизлияния возможны при разрывах сосудистых сплетений, находящихся в них, однако чаще они имеют вторичный характер. Иначе говоря, кровь проникает в желудочковую систему мозга при наличии больших полушарных гематом. При этом происходит обструкция закрытие. Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами. К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами. Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются: Стоит отметить, что слово инсульт более корректно применять в случаях, когда в качестве причинного фактора выступает артериальная гипертензия либо имеются сосудистые аномалии, в то время как вторая группа причин вызывает Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. В то же время, поражение сосудистой стенки с ее истончением, атероматозом, изъязвлениями в условиях повышенного артериального давления создает все условия для последующего разрыва и кровоизлияния. При подозрении на кровоизлияние в мозг необходимо тщательно расспросить жалобы пациента, если сохранена способность к осмысленной речи. По возможности, даже через родственников, узнать и наличии у больного предшествовавшей артериальной гипертензии, особенности развития заболевания. Как правило, основные неврологические дефекты заметны даже непрофессионалу. Так, достаточно заговорить с больным, попросить его улыбнуться или показать язык, чтобы заподозрить поражение головного мозга. Невозможность ходьбы, нарушение сознания, речи, а также внезапность развития подобных симптомов указывают на острое нарушение кровообращения в головном мозге. В стационарных условиях диагностика геморрагического инсульта осуществляется с помощью тщательного неврологического осмотра врачом-специалистом. Основным инструментальным методом в настоящее время считается компьютерная томография ( КТ), которая является доступным и весьма информативным способом диагностики. При КТ можно определить локализацию, размер поражения. , когда обнаружение эритроцитов в ликворе будет достоверным диагностическим критерием. Для диагностики субарахноидальных кровоизлияний и, особенно, сосудистых аневризм и мальформаций высокоинформативным методом диагностики может стать . При этом методе исследования возможно определить характер кровотока в пораженных отделах сосудистого русла, наличие аномалий развития сосудов путем введения рентгеноконтрастных веществ. Кроме того, данные ангиографии будут весьма полезны для последующего хирургического лечения аневризм. При дифференциальной диагностике геморрагического инсульта необходимо отличать его от опухолей мозга с вторичным кровоизлиянием, абсцессов, инфарктов мозга, эпилепсии, травматических повреждений и даже истерии, особенно у молодых женщин после перенесенных тяжелых стрессов. В таких случаях, помимо данных анамнеза, осмотра и неврологического обследования, на помощь приходят КТ и МРТ, электроэнцефалография, рентгенография черепа. Часто встает вопрос о том, ишемический или геморрагический инсульт развился в данном случае? Для дифференциальной диагностики необходимо знать отличие ишемического инсульта от геморрагического. Так, кровоизлияния в мозг встречаются реже, однако летальность от них значительно выше; они возникают внезапно, днем, чаще у молодых, в то время как инфаркты мозга могут сопровождаться периодом предвестников и возникают чаще ночью или утром, среди полного покоя. Осложнения геморрагического инсульта могут возникнуть как в остром периоде, так и в течение длительного времени с момента возникновения кровоизлияния. Среди наиболее опасных можно выделить: В настоящее время, наиболее частыми причинами смерти больных с кровоизлияниями в мозг являются его отек, дислокация структур (смещение друг относительно друга) и вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. В более позднем периоде чаще всего встречаются инфекционно-воспалительные осложнения, в частности, пневмонии. При подозрении на кровоизлияние в головной мозг необходимо как можно раньше вызвать врача или бригаду скорой помощи. Больному ни в коем случае нельзя вставать, ходить, или перемещаться с помощью родственников. Лечение геморрагического инсульта должно быть начато в самые ранние сроки. При проведении необходимых мероприятий в Лечение кровоизлияний в мозг должно осуществляться только в условиях специализированных клиник, причем в первую неделю желательно поместить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии под постоянное врачебное наблюдение. В последующем, при благоприятном течении, больной переводится в профильное неврологическое или отделение для больных с сосудистой патологией головного мозга. Важно, чтобы в стационаре была возможность круглосуточного проведения таких диагностических мероприятий как КТ и МРТ, а также возможность экстренного нейрохирургического вмешательства. Первая помощь при геморрагическом инсульте будет оказана бригадой скорой помощи еще на догоспитальном этапе и по дороге в стационар. Она включает в себя: Удаление крови из гематомы направлено на декомпрессию, то есть уменьшение давления в полости черепа и на окружающую ткань мозга, что значительно улучшает прогноз, а также способствует сохранению жизни пациента. кровоизлияний в мозг подразумевает проведение базисной и специфической нейропротективной и репаративной терапии с назначением лекарств из различных фармакологических групп. Базисная терапия инсультов включает в себя: Жизнь после геморрагического инсульта может создать немало трудностей не только для самого больного, но и для его родственников. Длительная реабилитация, безвозвратная потеря многих жизненных функций требуют терпения и упорства. Как правило, трудоспособность теряет большинство больных. В такой ситуации важно сохранить хотя бы способность к самообслуживанию и самостоятельному проживанию. Реабилитация после геморрагического инсульта подразумевает проведение: В случае необходимости с больным работает психотерапевт, полезна также трудотерапия, направленная на восстановление трудоспособности и самообслуживания. Последствия геморрагического инсульта, как правило, остаются на всю оставшуюся жизнь. Нарушения двигательной и чувствительной функции, речи, глотания требуют постоянного внимания со стороны родственников, ухаживающих за больным. В случае невозможности движения и ходьбы, необходимо обеспечить профилактику пролежней (адекватная гигиена, особенно при нарушении функции тазовых органов, обработка кожных покровов). Необходимо учитывать также возможность нарушения когнитивных функций – внимания, мышления, памяти, что может значительно осложнить контакт с больным в домашних условиях. Профилактика геморрагического инсульта, прежде всего, состоит из здорового образа жизни, исключения вредных привычек, нормализации уровня артериального давления. При наличии неблагоприятных наследственных факторов, важно объяснить о том, что своевременное предупреждение поможет избежать развития заболевания и его опасных осложнений.

Next

Геморрагический инсульт что это,

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Геморрагический инсульт часто его называют кровоизлияние в мозг является опасной. Кровоизлияние в мозг или инсульт – это нарушенное проникновение крови из мозговых сосудов во внешние мозга. Как следствие, приводит к разрушению мозговой ткани. Чаще всего развивается в результате разрыва мелких артерий головного мозга при артериальной гипертонии. Другой причиной могут быть сосудистые аномалии (так называемые гемангиомы). Вот основные из них: Мозговое кровотечение является частой причиной инсульта. Кровоизлияние в мозг означает, что кровь попадает только в мозговую ткань, а не за её пределы. Как и другие виды кровотечений в рамках черепа, внутримозговое кровотечения является серьезной медицинской проблемой, так как может увеличить внутричерепное давление, которое, если его не лечить, может привести к коме и смерти. Клиническая картина Симптомы кровоизлияния в мозг часто менее выражен, чем при инсульте. Смертность людей с внутримозговым кровоизлиянием связана, прежде всего, с непроходимостью сосудов и повторным кровоизлиянием. Когда объем излившейся крови составляет больше 60 мл, почти всегда это приводит к смерти. Лечение в значительной степени зависит от типа мозгового кровотечения. Компьютерная томография и другие средства диагностики используется для определения правильного лечения, которое может включать хирургические процедуры. В фармакотерапии для лечения применяются препараты, снижающие кровяное давление, управляющие факторами свертывания крови, витамин K, лекарства, являющиеся антагонистами H2. Хирургическое лечение применяется, когда гематома больше 3 см, если возникает повреждение структуры кровеносных сосудов у молодых пациентов. Эндоскопический дренаж крови может быть использован в основном для лечения кровоизлияния в мозг, но рекомендуется использовать только в отдельных случаях. Другие методы лечение гематомы заключаются в интубации трахеи, когда пациент имеет пониженный уровень сознания или существует риск закупорки дыхательных путей. Подаются жидкости для поддержания баланса жидкости в организме.

Next

Особенности и причины смешанной гидроцефалии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

При умеренной форме заместительной гидроцефалии, когда со стороны больного нет никаких. Кровоизлияние в мозг – одно из тяжелейших заболеваний с достаточно негативным прогнозом. Около 50% людей, перенесших его, умирают в течение первого месяца, более половины остальных получают инвалидность. Вероятность благоприятного прогноза зависит от скорости обращения к врачу, постановки верного диагноза и начала лечения. Как и любой орган, головной мозг пронизан сетью кровеносных сосудов. Но в некоторых случаях стенки сосудов разрушаются, из-за чего кровь проникает в ткани головного мозга. Это нарушает нормальную работу нейронов, может вызвать отек, повышение внутричерепного давления и множество других тяжелых патологий, которые, в конечном счете, приводят к нарушению работы головного мозга. В медицине кровоизлияние в мозг также называют геморрагическим инсультом. Его нужно отличать от ишемического инсульта (инфаркта головного мозга), при котором из-за тромба или бляшки закупоривается сосуд, и прекращается кровоснабжение определенного участка мозга. Геморрагический инсульт может быть двух видов: Как правило, гематома формируется из-за разрыва стенки сосуда, а пропитывание характерно для диапедеза. Существует ряд заболеваний и состояний, которые повышают вероятность кровоизлияния в мозг. В первую очередь к ним относят: Комбинация нескольких факторов риска увеличивает вероятность геморрагического инсульта. Это состояние может иметь массу проявлений, в зависимости от причины кровоизлияния, его локализации, объема и других факторов. Как правило, оно развивается спонтанно, на фоне полного или относительного благополучия, чаще всего – днем, в период бодрствования. Провоцирующим фактором часто бывает травма головы, эмоциональное или физическое перенапряжение, сильный стресс. При появлении подобных симптомов следует как можно быстрее обращаться в скорую помощь. Подобным образом могут проявлять себя самые разные расстройства, но все они требуют своевременного начала лечения. Когда к врачу обращается человек с подобными симптомами, для постановки диагноза используются самые разные исследования. Некоторые из них являются неотложными, другие применяются реже. Но наиболее востребованными являются следующие: Лечение в подобных случаях во многом зависит от причины кровоизлияния, его типа и локализации. Первая и основная задача врачей – стабилизировать состояние больного. Для нормализации состояния назначают препараты, снижающие артериальное давление, в первую очередь, бета-аденоблокаторы. Повышенное давление в сочетании с внутримозговым кровотечением ухудшает прогноз. Если давление нужно снизить экстренно, применяют внутривенное введение нитратов. При крупных и свежих кровоизлияниях прибегают к хирургическому методу лечения. Сильные боли купируются ненаркотическими препаратами. Но вероятность его благоприятного исхода зависит от локализации гематомы и причины её появления. При небольших и обнаруженных спустя некоторое время рекомендуется консервативное лечение. Большое значение в лечении кровоизлияний в мозг занимает процесс реабилитации. У большинства людей, перенесших это заболевание, наблюдаются проблемы с памятью, речью, координацией движений, подвижностью. Восстановление может потребовать настойчивости, времени и сил, и не только врача-реабилитолога, но и самого пациента и его близких людей. Кровоизлияние в мозг – тяжелейшее заболевание с преимущественно неблагоприятным прогнозом. Более половины случаев оканчиваются летальным исходом, в остальных – требуется длительный и сложный процесс реабилитации. Тем ни менее, они действительно могут снизить вероятность развития множества тяжелых и опасных заболеваний, в том числе и кровоизлияния в мозг.

Next

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Таким образом, инсульт у человека возникает как следствие повреждения нервных клеток. Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами. К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами. Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются: Стоит отметить, что слово инсульт более корректно применять в случаях, когда в качестве причинного фактора выступает артериальная гипертензия либо имеются сосудистые аномалии, в то время как вторая группа причин вызывает Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. В то же время, поражение сосудистой стенки с ее истончением, атероматозом, изъязвлениями в условиях повышенного артериального давления создает все условия для последующего разрыва и кровоизлияния.

Next

Магний важнейший минерал на диете

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Магний — важнейший минерал для сердечнососудистой системы, в т. ч. для лечения гипертонии. , , , , 23 [Cervos Navarro J., Schneider H., 1980].

Next

Инсульт, лечение инсульта,

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Причины инсульта. При инсульте нарушается ток крови через мозг и происходит повреждение. Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. В молодом возрасте причиной внутримозгового кровоизлияния может быть кокаиновая наркомания. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения. Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Методом выбора в диагностике внутримозгового кровоизлияния является компьютерная томография головного мозга, позволяющая не только определить наличие внутримозговой гематомы, но и оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации. Для диагностики небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом предпочтительна магнитно-резонансная томография. В случае невозможности проведения компьютерной томографии при отсутствии противопоказаний проводится исследование цереброспинальной жидкости, кровь в которой может свидетельствовать о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии. Небольшие кровоизлияния в подкорковые структуры головного мозга проявляются наличием эритроцитов в ликворе лишь через 2—3 суток.

Next

Лечение Лечение Кровоизлияния в мозг NeuroDoctor. RU

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Определение Кровоизлияния в мозг. Кровоизлияние в мозг. гипертонии. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные и паренхиматозно-вентрикулярные. В настоящее время признано, что в патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образовываться тромбозы. В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда. Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные - геморрагическое пропотевание. Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего. При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва - латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра). Встречаются кровоизлияния с одномоментным прорывом, стенки в разных участках желудочковой системы. При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов. В клинической практике широкое распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев. Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов. При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена - отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги. Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти вкому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов. При атонической коме - крайней степени терминального состояния - утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания - дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях - паракинезы или автоматизированные движения. Повышение мышечного тонуса может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно повышение мышечного тонуса приступообразно, в виде пароксизмов. Давиденковым горметонией, клинически проявляется очень ярко. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. В руках тонический спазм обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах - аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными. Можно наблюдать, как по мере расслабления тонических спазмов в указанных мышцах возникает повышение мышечного тонуса в мышцах - антагонистах. Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии, различные варианты нарушения мышечного тонуса, подробно изученные отечественными невропатологами: С. Продолжительность таких пароксизмов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы горметоничееких судорог усиливаются от различных экстсро- и интерорецептивных раздражений. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. охватывающая какую-либо одну конечность, у других - гемигорметония. Особенно резко пароксизмальное повышение мышечного тонуса наблюдается при нолушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Изменение мышечного тонуса при полушарных кровоизлияниях связано с дисфункцией тонигенных структур мозгового ствола, регулирующих мышечный тонус, обусловленной сдавленней и дислокацией ствола. При паренхиматозных кровоизлияниях же через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского, но с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения. Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура тела достигает 40-41 °С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания отмечается повышенное содержание сахара, иногда остаточного азота. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность крови, в большинстве случаев снижена агрегация тромбоцитов. При церебральных геморрагиях отмечается большая летальность, которая по данным разных авторов колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные умирают на 5-8-е сутки заболевания и в редких случаях на 15-20-е сутки. Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическими инсультами является ущемление ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает сам очаг с массивным прорывом крови в желудочковую систему и разрушением жизненно важных образований. Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постель, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати. При кровоизлиянии в мозг прежде всего необходима терапия, направленная на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем решение вопроса о возможности удаления излившейся крови. Прежде всего следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего необходимо удалить жидкий секрет из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применить ротовые и носовые воздуховоды, протереть ротовую полость больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотоники: 1 мл 0,06% раствора карг ли,кон а или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой в/в, а также вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения ценообразования в альвеолах. Назначают атропин 1 - 0,5 мл 0,1% раствора, фуросемид (лазикс) 1-2 мл 1% раствора, димедрол 1 мл 1% раствора в/м. Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Чтобы остановить кровотечение и предупредить его возобновление, необходимо снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитон (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) в/м или в составе смеси: аминазин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 1% раствора), промедол (2 мл 2% раствора) в/м; ганглиоблокаторы - пентамин (1 мл 5% раствора в/м или 0,5 мл в 20 мл 40%) раствора глюкозы в/в, медленно под контролем АД), бензогексоний (1 мл 2% раствора в/м), арфонад (5мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 50-30 капель в минуту). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью. Ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. Вводить ганглиоблокаторы надо осторожно с постоянным наблюдением за АД каждые 20-30 мин. При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня, индивидуального для каждого больного. Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 2 мл 1 % раствора викасола, препараты кальция (10 мл 10% раствоpa хлорида кальция в/в или глюконат кальция 10 мл 0,25% раствора в/м). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты - 5-10 мл в/м. Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых двух суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют фуросемид - лааикс (20-40 мг в/в или в/м), а также мавнит (готовый 10-15-20% раствор из расчета 1 г в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно). Нежелательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургического лечения геморрагических инсультов. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Можно считать общепризнанной точку зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Артериальные аневризмы головного мозга, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавления ствола мозга. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80% до 50-40% [Арутюнов А. В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы). Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе вертебральных и базилярной артерий. Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. Копыловым (1962), который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. Под воздействием такого гемогидравличеокого удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы. Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Эти так называемые микотические аневризмы характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у людей молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненно ведущую роль играет атеросклероз. Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого. Клинически аневризмы проявляют себя субарахноидальным кровоизлиянием на четвертом и пятом десятилетии жизни. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы - ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигательного нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения. Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как «удар», как ощущение «распространения в голове горячей жидкости». В первый момент заболевания боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного появляется боль в шее, в спине и ногах. Почти одновременно с головной болью возникают тошнота, много кратная рвота. Вслед за приступом головной боли наступает утрата сознания. В легких случаях утрата сознания непродолжительная (10-20 мин), в тяжелых - бессознательное состояние длится много часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки. Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжело больных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать. Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной -от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома. Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области, в остром периоде наблюдается повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при массивных кровоизлияниях, наблюдаются выраженные нарушения витальных функций: сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатку глаза. В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражения черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями являются патогномоничными для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаше всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное одностороннее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной. Кровоизлияния из аневризм внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и хиазмы сравнительно часто сопровождаются поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже. Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений. У многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и пр. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной спазмом артерий или ишемией, вследствие тромбирования аневризмы. Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий отмечается вблизи аневризмы, однако в отдельных случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия ствола мозга является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких, как утрата сознания, нарушения дыхания и сердечной деятельности. Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям. Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови. Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, неблагоприятный. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше, чем при первичных кровоизлияниях. Наблюдение за больными, перенесшими субарахноидальное кровоизлияние, позволило установить, что основная часть рецидивов приходится на 2-4-ю неделю после первого кровоизлияния. Спустя 2 мес после разрыва аневризмы повторные кровоизлияния возникают сравнительно редко. В течение первых 4-6 нед умирает до 60% больных с кровоизлияниями из артериальных аневризм. Клиника субарахноидального кровоизлияния можно считать хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры, ошибочно может быть поставлен диагноз острой интоксикации, пищевого отравления. В других случаях при относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью спинномозговой пункции. Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается подтвержденным при наличии крови в спинномозговой жидкости. Исследовать жидкость нужно быстро, чтобы избежать (неправильных терапевтических мероприятий. В первые дни после субарахноидального кровоизлияния спинномозговая жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Кроме того, диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в ней появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. Окончательный диагноз аневризмы артерий головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии. Даже самое тщательное неврологическое обследование в большинстве случаев позволяет лишь с большей или меньшей вероятностью предполагать аневризму артерий мозга, а точная топическая диагностика аневризм, особенно множественных, практически невозможна. Опасности, связанные с транспортировкой больного в специализированные нейрохирургические стационары, во многих случаях преувеличены. Часто трудности для дифференциального диагноза возникают при субарахноидальных кровоизлияниях из опухолей мозга, до этого протекающих бессимптомно. Однако нарастание очаговых симптомов поражения вещества мозга, а также нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости, наблюдаемый в течение всего периода заболевания при опухолях мозга, позволяют поставить правильный диагноз. Лечение субарахноидальных кровоизлияний включает консервативные и хирургические методы в зависимости от этиологии, вызвавшей подоболочечное кровоизлияние. Необходимо соблюдение строгого постельного режима в течение 6 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1-11/2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы. В острой стадии кровоизлияния с целью создания условий для тромбирования аневризмы показаны препараты, повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция), а также средства, направленные на угнетение фибринолитической активности крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту 10-15 г ежедневно в течение первых 3-6 нед, опасных для повторного кровоизлияния. Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение АД и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбуждены. При сильном возбуждении требуется применение таких препаратов как диазепам (седуксен), аминазин и др. Разрыв аневризмы часто сопровождается повышением АД, поэтому возникает необходимость в назначении средств, снижающих уровень АД. В тех случаях, когда разрыв аневризмы сопровождается распространенным и стойким спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, устраняющих спастическое сокращение артерий и улучшающих коллатеральное кровообращение. К сожалению, существующие сосудорасширяющие средства малоэффективны при артериальном спазме, вызванном разрывом аневризмы. Показана также терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют повторные спинномозговые пункции, салуретики, глицерол и барбитураты парентерально. Радикальным методом лечения артериальных аневризм является хирургический. Оперативное вмешательство до недавнего времени считали показанием для предупреждения повторного кровоизлияния, развивающегося, как правило, в течение 2-6-й недели после разрыва аневризмы. Однако в последние годы этот вопрос пересматривается, так как по данным ряда наблюдений консервативная терапия, направленная на угнетение фибринолиза и проводимая в течение срока, опасного для развития рецидива, надежно предупреждает повторные субарахноидальные кровоизлияния.

Next