86 visitors think this article is helpful. 86 votes in total.

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Гиперлипопротеинемия характеризуется патологическим повышением количества липидов в. Епидемиологические данные в последние годы показывают что кардиоваскулярный риск повышается при повышении систолического давления на 115 мм.р.д. Давно известна связь между высоким давлением и кардиоваскулярной смертью. Поэтому кардиоваскулярные исследование показывают что насколько низок кровяное давление настолько понижается риск сердечного приступа. Исследование проведенные до 1990-ых годов показывают что риск паралича понизился до 40 % ов а инфаркт миокарда до 20- 25 %-ов только с контролем давления. В руководстве лечении JNC 7 советуют начинание лечение с двумя препаратами при повышение давления на 20/10 mm Hg. И так практика, клинические исследование показывают что для поддержании давлении в норме при многих случаях нужен 2 и более препаратов. При 2 и 3 стадии гипертонии если есть высокий кардиоваскулярный риск то нужно начать лечение с двумя препаратами малых доз. Но иногда при очень высоких рисках может понадобится более высокии дозы. При комбинационной терапии гипертонии с малыми дозами побочных влияний сравнительно мало. Для поддержании в стабильном состоянии артериальное давление нужно принимать два или более препаратов. Особенно еффективна стабильная доза комбинированных препаратов.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Особое внимание должно быть уделено до начала долгосрочного лечения пациентам с факторами риска развития сердечнососудистой патологии например, гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение. Для пациентов пожилого возраста, напроксен следует назначать в минималь. Вспомогательные вещества: повидон К30, крахмал кукурузный, лактозы моногидрат, магния стеарат, гипромеллоза 6 м Па × с, макрогол 6000, пропиленгликоль, тальк, титана диоксид (Е171), краситель железа III оксид красный (Е172). - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.21 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.21 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные. Монофазный пероральный контрацептив с антиандрогенными свойствами Комбинированный контрацептивный препарат для приема внутрь. Длительное (более 21 дня) применение препарата приводит к уменьшению секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов и, следовательно, к подавлению овуляции, пролиферации эндометрия и его секреторной трансформации. Входящий в состав препарата хлормадинона ацетат - прогестаген с антиандрогенными свойствами. Суточная доза хлормадинона, обеспечивающая полное подавление овуляции, составляет 1.7 мг. Механизм антиандрогенного действия связан со способностью замещать андрогены на специфических рецепторах, исключая и ослабляя эффект эндогенных и экзогенных андрогенов. Этинилэстрадиол - синтетический эстроген, ингибирует секрецию кожных потовых желез. Он также значимо увеличивает продукцию глобулина, связывающего половые гормоны, тем самым, снижая количество свободного тестостерона в плазме крови. Помимо надежного противозачаточного действия, положительное действие препарата Белара проявляется в нормализации менструального цикла, снижении выраженности проявления предменструального синдрома, частоты возникновения железодефицитной анемии, дисменореи, функциональных кист яичников, эктопической беременности, злокачественных образований эндометрия и яичников, некоторых форм доброкачественных заболеваний молочных желез и воспалительных заболеваний органов малого таза. Всасывание После приема препарата внутрь хлормадинона ацетат и этинилэстрадиол быстро и полностью абсорбируются из ЖКТ. C хлормадинона ацетата составляет примерно 34-39 ч, этинилэстрадиола - 12-14 ч. Метаболиты хлормадинона ацетата выводятся почками и через кишечник в соотношении 2:3. Метаболиты этинилэстрадиола - растворимые в воде производные сульфатной или глюкуроновой конъюгации - выводятся почками и через кишечник в соотношении 4:6.— пероральная контрацепция. Препарат следует принимать внутрь (предпочтительно в одно и то же время). Необходимо принять первую таблетку в 1-й день менструального цикла и продолжить их прием ежедневно по 1 таб./сут в течение 21 дня. Затем следует сделать 7-дневный перерыв, во время которого должно начаться менструальноподобное кровотечение. После 7-дневного перерыва следует возобновить прием таблеток из следующего блистера, независимо от того, прекратилось менструальноподобное кровотечение или нет. Таблетки необходимо выдавливать из блистера и проглатывать целиком, выбирая ту таблетку, которая маркирована соответствующим днем недели. Выбор таблеток определяется направлением стрелки на упаковке. Если гормональные контрацептивы не применялись в течение предшествующего менструального цикла, прием таблеток следует начинать в первый день нормального менструального цикла (первый день менструации). В таком случае контрацептивное действие начинается с первого дня приема препарата Белара можно принять на 2-й - 5-й день менструации, независимо от того, прекратилось кровотечение или нет. Однако в этом случае в первые 7 дней приема таблеток необходимо применять дополнительные барьерные средства контрацепции. Если менструация началась преждевременно (более, чем на 5 дней), следует рекомендовать женщине отложить начало приема препарата Белара до следующего менструального цикла. При переходе с другого гормонального контрацептива, содержащего 21 или 22 активных таблетки, следует закончить прием всех таблеток старой упаковки. Первую таблетку препарата Белара необходимо принять на следующий день. Не должно быть перерыва в приеме таблеток; пациентка не должна ждать наступления следующего менструального цикла. Дополнительные контрацептивные меры при этом не требуются. При переходе с другого гормонального контрацептива, содержащего 28 таблеток, первую таблетку препарата Белара следует принять на следующий день после приема последней активной таблетки из упаковки предыдущего контрацептивного препарата (т.е. Не должно быть перерыва в приеме таблеток; пациентка не должна ждать наступления следующего менструального цикла. Дополнительные контрацептивные меры при этом не требуются. При переходе с контрацептивов, содержащих только гестаген (мини-пили), женщина может начать принимать препарат Белара в любой день (без перерыва); при переходе с применения имплантата, содержащего гестаген, - в день его удаления; при переходе с гестагенов в инъекционной форме - со дня, когда должна была быть сделана следующая инъекция. Во всех случаях необходимо использовать дополнительные барьерные методы контрацепции в течение первых 7 дней приема препарата Белара. После аборта в I триместре беременности следует начать прием препарата сразу же после аборта. После родов или аборта во II триместре беременности женщины, не кормящие грудью, могут начать прием препарата Белара на 21-28-й день послеродового периода. В этом случае дополнительных мер контрацепции предпринимать не следует. Если применение препарата в послеродовом периоде начато спустя 28 дней после родов, то необходимо предпринять дополнительные меры контрацепции в течение 7 дней. Если у женщины был половой контакт, то до начала применения препарата необходимо исключить беременность и подождать следующего менструального цикла. Если пациентка не приняла препарат в привычное время и с момента установленного времени приема прошло менее 12 ч, контрацептивное действие препарата сохраняется, и следует принять пропущенную таблетку как можно скорее. Следующую таблетку необходимо принять в установленное время. В случае, если с момента установленного времени приема прошло более 12 ч, возможно снижение контрацептивного действия препарата. Необходимо немедленно принять пропущенную таблетку и далее продолжать принимать препарат в обычное время. При этом необходимо использовать дополнительные барьерные методы контрацепции в течение последующих 7 дней. Если в течение этих 7 дней таблетки в упаковке закончились, то прием таблеток из следующей упаковки следует начать сразу же после завершения таблеток в предыдущей упаковке, т.е. не делается перерыв между приемом таблеток из различных упаковок. Если отсутствовало менструальноподобное кровотечение после приема второй упаковки, следует исключить беременность. При возникновении рвоты или диареи на фоне приема таблеток препарата Белара рекомендуется использовать дополнительные методы контрацепции, т.к. контрацептивное действие препарата может снижаться из-за неполной абсорбции активных веществ препарата в кишечнике. Со стороны ЦНС, психики: депрессивное состояние, раздражительность, головокружение, мигрень (и/или ее усиление). Со стороны органов чувств: расстройства зрения, снижение остроты слуха, шум в ушах; редко - конъюнктивит, дискомфорт при ношении контактных линз. Со стороны пищеварительной системы: тошнота; редко - рвота, боли в эпигастрии, метеоризм, диарея. Дерматологические реакции: угревая сыпь; редко - нарушения пигментации, хлоазма, выпадение волос, сухость кожи, крапивница, аллергические кожные реакции, экзема, эритема, зуд, усиление псориаза, гирсутизм; очень редко - узловатая эритема. Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, мышечные боли. Со стороны организма в целом: усталость, тяжесть в ногах, преходящие отеки, увеличение массы тела; редко - снижение либидо, повышение потоотделения, усиление аппетита. Со стороны лабораторных показателей: повышение уровня липидов крови, гипертриглицеридемия. осложненные поражения клапанного аппарата сердца, фибрилляция предсердий, заболевания сосудов головного мозга или коронарных артерий; — курение в возрасте старше 35 лет; — планируемое хирургическое вмешательство (как минимум за 4 недели до него) и период иммобилизации, например, после травмы (в т.ч. после наложения гипсовых повязок); — сахарный диабет с сосудистыми осложнениями; — неконтролируемый сахарный диабет, — неконтролируемая артериальная гипертензия или значимое увеличение АД (выше 140/90 мм рт.ст.); — гепатиты, желтуха, нарушение функции печени в настоящее время или в анамнезе (до нормализации показателей печеночных тестов); — тяжелая и/или острая почечная недостаточность; — генерализованный зуд и желтуха (холестаз), особенно в период предыдущей беременности или терапии эстрогенами; — синдром Дубина-Джонсона; — синдром Ротора; — состояния/заболевания, сопровождающиеся нарушением оттока желчи; — наличие в настоящее время или анамнезе опухолей печени (доброкачественных или злокачественных); — выраженные боли в эпигастрии, увеличение печени или симптомы внутрибрюшного кровотечения; — порфирия; — наличие гормонозависимых злокачественных заболеваний, в т.ч. в анамнезе (например, половых органов или молочных желез) или подозрение на них; — выраженные нарушения метаболизма липидов; — панкреатиты (в настоящее время или анамнезе) в сочетании с гипертриглицеридемией; — мигрень или частые приступы головных болей, в т.ч. Применение препарата Белараприменяемый женщинами по неосторожности, не вызывал увеличения риска развития злокачественных новообразований у новорожденных. Прием препарата в ранние сроки беременности не является показанием к проведению медицинского аборта. Не рекомендуют применять препарат Белара в период грудного вскармливания, поскольку на фоне его приема уменьшается количество вырабатываемого молока и меняется его состав. При приеме препарата во время лактации активные вещества и/или их метаболиты в незначительных количествах могут выделяться с грудным молоком, хотя нет данных о том, что они оказывают на новорожденного отрицательное воздействие. Противопоказан при тяжелых заболеваниях печени (в т.ч. в анамнезе) до нормализации показателей печеночных тестов. С осторожностью следует применять Белару при почечной недостаточности. Перед началом применения или возобновления приема препарата Белара, а также не реже одного раза в год на фоне регулярного использования данного контрацептива, следует проводить полноценное медицинское обследование, позволяющее исключить возможные заболевания или состояния, входящие в список противопоказаний. Курение повышает риск развития тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний при приеме комбинированных пероральных контрацептивов. Курящие женщины старше 35 должны использовать другие методы контрацепции. При применении пероральных контрацептивов увеличивается риск развития серьезных заболеваний: инфаркта миокарда, тромбоэмболии, инсульта и новообразований печени. Другие факторы риска, такие как гипертензия, гиперлипидемия, ожирение и сахарный диабет существенно повышают вероятность развития осложнений. При подозрении на наследственную предрасположенность к венозной или артериальной тромбоэмболии перед применением комбинированных пероральных контрацептивов необходима консультация соответствующего специалиста. Пациентки должны быть осведомлены о том, что препарат Белара не предохраняет от ВИЧ-инфекции (СПИД) или других инфекций, передающихся половым путем. Пациенткам со склонностью к развитию хлоазмы следует избегать прямых солнечных лучей и УФ-облучения в течение всего периода применения контрацептива. При необходимости использования лекарственных средств, вызывающих снижение контрацептивного эффекта, следует предпринять дополнительные негормональные (барьерные) меры контрацепции в течение всего периода лечения и 7 дней (при приеме рифампицина - 28 дней) после его окончания. В этом случае подобные кровотечения не являются показанием для дополнительного обследования. Если кровотечение возобновляется после нескольких циклов, следует провести обследование для исключения органической патологии. Ациклическое (межменструальное) кровотечение может быть показателем недостаточной контрацептивной активности, в случае пропуска таблетки, возникновения рвоты или при приеме лекарственных средств, снижающих контрацептивную эффективность препарата. В первые месяцы применения препарата Белара может не возникать менструальноподобного кровотечения. Это не является показателем снижения контрацептивной активности препарата. Если кровотечение не наступает после цикла, в котором не пропущено ни одной таблетки, 7-ми дневный интервал не превышен, другие препараты одновременно не принимались и не отмечены эпизоды рвоты или диареи, то прием таблеток Белара может быть продолжен, т.к. Беременность следует исключить в первые 10 дней нового цикла. Если менструальное кровотечение не возникло в двух последовательных циклах, следует выполнить контрольное обследование на наличие беременности. Некоторые лабораторные показатели функции печени, надпочечников и щитовидной железы могут изменяться при применении препарата Белара. При передозировке препарата не наблюдается каких-либо тяжелых токсических реакций. В редких случаях необходим контроль показателей водно-электролитного обмена и функции печени. Лечение: при необходимости проводят симптоматическую терапию. Взаимодействие этинилэстрадиола, эстрогенного компонента препарата Белара с другими лекарственными средствами может вызвать повышение или снижение концентрации этинилэстрадиола в сыворотке крови. Если необходимо длительное лечение этими лекарствами, следует перейти на негормональные средства контрацепции. Снижение концентрации этинилэстрадиола в сыворотке крови может привести к учащению эпизодов прорывных кровотечений, нарушению цикла и снижению противозачаточной эффективности препарата Белара. Повышение концентрации этинилэстрадиола в сыворотке крови может увеличить частоту и тяжесть побочных эффектов. Следующие лекарственные средства/активные вещества могут снизить концентрацию этинилэстрадиола в сыворотке крови: - все лекарственные средства, усиливающие моторику ЖКТ (например, метоклопрамид) или нарушающие абсорбцию (например, активированный уголь); - активные вещества, индуцирующие микросомальные ферменты печени, такие как рифампицин, рифабутин, барбитураты, противосудорожные средства (например, карбамазепин, окскарбазепин, фенитоин, топирамат, фелбамат), фенилбутазон, гризеофульвин, барбексаклон, примидон, модафинил, некоторые ингибиторы протеаз (например, ритонавир) и препараты зверобоя; - некоторые антибиотики (например, ампициллин, тетрациклин, рифампицин) - из-за снижения энтеропеченочной циркуляции эстрогенов. При одновременном применении таких лекарственных средств/активных веществ с препаратом Белара необходимо использовать дополнительные барьерные методы контрацепции, как во время лечения, так и в течение 7 дней после него. Следующие лекарственные средства/активные вещества могут повышать концентрацию зтинилэстрадиола в сыворотке крови: - активные вещества, подавляющие сульфатирование этинилэстрадиола в кишечной стенке, например, аскорбиновая кислота или парацетамол; - аторвастатин; - вещества, подавляющие активность печеночных микросомальных ферментов, такие как противогрибковые имидазолы (например, флуконазол), индинавир или тролеандомицин. Этинилэстрадиол может влиять на метаболизм других веществ: - подавлять активность печеночных микросомальных ферментов и, соответственно, повышать концентрацию в сыворотке крови таких активных веществ, как диазепам (и другие бензодиазепины, метаболизм которых осуществляется через гидроксилирование), циклоспорин, теофиллин и преднизолон; - индуцировать глюкуронизацию в печени и, соответственно, снижать концентрацию в сыворотке крови, например, клофибрата, парацетамола, морфина и лоразепама. Потребность в инсулине и пероральных противодиабетических средствах может измениться из-за влияния препарата на толерантность к глюкозе. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C.

Next

Гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в организме, в основном. Гипертония; Лечение основного заболевания обычно включает кортикостероиды и цитостатики или другие иммуносупрессанты. Люпус-нефрит диагностируется у около 50% больных СКВ, и обычно его клинические проявления развиваются в течение 1-го года. Однако общая распространенность, вероятно, составляет более 90%. Патофизиология включает накопление иммунных комплексов с последующим развитием ГН. Характерно наличие субэндотелиальных, интрамембранозных, субэпителиальных или мезангиальных накоплений. Этот синдром может встречаться изолированно или на фоне люпус-нефрита у около трети больных с СКВ. Классификация люпус-нефрита основана на гистологических изменениях. При антифосфолипидном синдроме, циркулирующий волчаночный антикоагулянт приводит к образованию микротромбов, эндотелиальному поражению и кортикальной ишемической атрофии. Следует обследовать всех пациентов с СКВ, особенно тех, у кого выявляется протеинурия, микрогематурия, эритроцитарные цилиндры или артериальная гипертензия. При отклонениях хотя бы в одном из показателей для подтверждения диагноза и гистологической классификации заболевания обычно проводится биопсия почек. Некоторые гистологические подтипы напоминают другие гломерулопатии; например, гистологическая картина при мембранозном и диффузном пролиферативном люпус-нефрите похожа на результаты гистологии при идиопатическом мембранозном ГН и мембранопролиферативном ГН 1-го типа соответственно. Важно отметить смежность этих категорий и что состояние почек пациентов может меняться от одного класса на другой с течением времени. Необходимо регулярно контролировать функцию почек и активность СКВ. Повышение уровня сывороточного креатинина отражает ухудшение функции почек, а снижающийся уровень комплементы в сыворотке крови или увеличивающийся титр анти-ДНК антител свидетельствуют о нарастающей активности заболевания. Класс нефрита влияет на прогноз заболевания, как и другие гистологические характеристики почки. Результаты биопсии почек оцениваются по полуколичественной шкале активности и показателям длительности заболевания. Показатель длительности процесса описывает степень рубцевания. Эта шкала оценивает наличие гломерулярного склероза, фиброзных полулуний, тубулярной атрофии и интерстициального фиброза. С помощью этих показателей можно прогнозировать прогрессию люпус-нефрита до почечной недостаточности. Степень от незначительной до средней по данной шкале свидетельствует, что заболевание по меньшей мере частично обратимо, в то время как более тяжелая степень может означать необратимую стадию заболевания. Степень заболевания по шкале активности в меньшей степени коррелируете прогрессией заболевания, возможно потому, что основана на степени воспаления, которое более обратимо в процессе лечения. Пациенты с люпус-нефритом подвержены высоким рискам онкологических заболеваний, прежде всего В-клеточных лимфом. Активность заболевания оценивается по шкале активности так же, как по клиническим критериям (например, мочевой осадок, повышение уровня белка в моче). По мнению многих экспертов, при небольшой или средней длительности процесса, которая говорит о его обратимости, требуется более агрессивное лечение, чем при большей длительности заболевания. Замедление и обратимость процесса обычно возможны при нефритах III или IV классов; необходимость агрессивного лечения при V типе нефритов сомнительна. В лечении обычно используется сочетание цитотоксических препаратов, кортикостероидов и иногда других иммуносупрессантов. Пероральное или внутривенное введение препарата местно для создания быстрого потока мочи минимизирует токсичность циклофосфамида для мочевого пузыря. Многие специалисты рекомендуют заменить более токсичные схемы поддерживающей терапии циклофосфамидом (после начального курса внутривенного введения циклофосфамида из 6 или 7 ежемесячных доз) на протоколы, использующие микофенолат мофетил или азатиоприн. Хлорамбуцил, циклоспорин и такролимус также используются, но их относительная эффективность неизвестна. В зависимости от активности заболевания продолжается прием и титрация дозы низкодозированного преднизолона. Продолжительность поддерживающей терапии по крайней мере 1 год. Ингибирование ангиотензина при помощи ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II показано пациентам с умеренной гипертензией или протеинурией. Также необходимо агрессивно лечить гиперлипидемию и факторы риска атеросклероза. Теоретически пациентам с нефропатией при антифосфолипидном синдроме показано применение антикоагулянтов, но эффективность такого лечения еще не изучена.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Знания о факторах риска сердечнососудистых заболеваний, а также убедительные. Измерение уровня общего холестерина должно проводиться у всею взрослого населения по достижении 18 лет и при нормальных значениях повторяться через каждые 5 лет. Большое практическое значение имеет индивидуальный скрининг на наличие атерогенных гиперлинидемий среди пациентов, относящихся к группам высокого риска ИБС и осложнений атеросклероза. Приоритетные группы для скрининга на гиперлипидемию. Больные ИБС, периферическим атеросклерозом, гипертонией или в возрасте старше 60 лет; пациенты с клиническими при­знаками семенных гиперлипидемий (утолщением ахилловых сухожи­лий, ксантомами, ксантеллазмами, пальмарными стриями, липоидной дугой роговицы); больные с отягощенным семейным анамнезом по гиперлипидемии и атеросклерозу, с метаболическими расстрой­ствами (гипотиреоз, почечная недостаточность, диабет), перенесшие реконструктивные операции на сонных, периферических и коронар­ных артериях. Здоровые мужчины до 40 лет, женщины молодого и сред­него возрастов. Желаемые уровни липидов и липопротеинов для больных ИБС или пациентов с 2 факторами риска атеросклероза определены Рекомендациями Европейского Общества Атеросклероза (1994). Диагноз гиперлипидемии правомерен, если повышение липидов плазмы воспроизводится не менее, чем в трех последовательных ана­лизах. Показатели общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) для каждого больного зимой выше на 25-30 % и, чем в летний период. Нарушения липидного обмена могут быть первичными (семейная гиперлипидемия и гипертриглицеридемия, полигенная гиперлипидемия) и вторичными. По характеру изменений липидного спект­ра плазмы различают 5 типов гиперлипидемий (ГЛП). I тип встречается редко из-за рецессивного характера наследова­ния и характеризуется небольшим риском атеросклероза. В основе патогенеза лежит нарушение липолиза богатых триглицеридами ча­стиц вследствие дисфункции или недостатка фермента липопротеиновой липазы. II тип отличается высоким риском развития и прогрессирования атеросклероза, поскольку при фенотипах IIа и IIb холестерин плаз­мы повышен за счет атерогенного ХСЛНП. III тип встречается редко, однако часто сопровождается тяжелым атеросклерозом из-за накопления в плазме крови и артериальной стенке остатков хиломикронов и ЛПНП. IV тип часто сопровождается атеросклерозом, в основе которого нередко лежат синдром инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия и низкий уровень ХС-ЛВП. V тип связан с возможностью образования атером, обусловлен­ного повышением ТГ и ОХС плазмы, за счет роста ЛОНП. Помимо первичных ГЛГ1, в клинической практике встречаются нарушения липидного обмена вторичного характера. В этих случаях коррекция основного нарушения нередко приводит к нормализации или существенному снижению ОХС и ТГ. Если контроль основного заболевания или фактора не нормализует липидиый обмен, целесообразно назначение гbполипидемического препарата. Низкохолестериновая диета и изменение образа жизни должны предшествовать медикаментозной терапии и постоянно сопровождать гиполипидемическую терапию. Диетические рекомендации для больных с ГЛП представлены сле­дующим образом: Соблюдение иизкокалорийной/низкохолестернновой диеты, как правило, приводит к снижению массы тела. Кроме диетических ог­раничений, целесообразно допустимое по ощущениям больного рас­ширение двигательного режима, причем наиболее физиологичным типом нагрузки является ходьба. Показания к началу гиполипидемической терапии определяются неэффективностью низкохолестериновой диеты, когда в течение 3-6 мес. не удается снизить уровни ХС и ТГ до желаемого уровня. Преж­де чем назначить гиполипидемический препарат, следует убедиться в нормальных уровнях ACT, АЛТ и КФК у пациента. После месяца медикаментозной терапии они не должны превышать двух верхних пределов нормы (КФК не более 4 верхних пределов нормы). Оценка эффективности гиполипидемического препарата проводится не ра­нее чем через 3 мес. после начала лечения, после чего его доза кор­ректируется или назначается комбинированная терапия. Комбинация гиполипидемических препаратов преследует несколько целей. Сочетание холестирамина и ловастатина при лечении больных с семейной ГЛП IIа типа дает синергичный эффект сни­жения холестерина ЛПНП до 50-55 %, присоединение в качестве тре­тьего препарата никотиновой кислоты дает дальнейшее снижение ЛПНП до 62-65 %. Использование двух препаратов способно минимизировать нежелательные побочные эффекты одного их них. Так, добавление статина к монотерапии фибратами позволяет избежать нежелательного подъема холестерина ЛПНП при лечении гиперлипидемии IV типа. В некоторых случаях сочетание двух препаратов в малых дозах экономически более эффективно, чем терапия в макси­мальной дозе одним из них. Наиболее часто используемые комбинации гиполипидемических препаратов: К радикальным методам лечения выраженных (как правило наслед­ственных) гиперлипидемий относят экстракорпоральные методы очи­стки крови (плазмаферез, каскадная или двойная плазмафильтрация, преципитация ЛПНП с гепарином в кислой среде), операцию частич­ного илеошунтирования, пересадку печени и генную терапию.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Стойкая гипертензия;. Гиперлипидемия любой степени является показанием к изменению. Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита. Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов. Данная система остаётся самой распространённой классификацией. Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апо С2. Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апо В (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апо В-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции — 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме). Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апо Е — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония, Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств, Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование). Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно. Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е. Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным. Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%. В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию, стрессы. Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента. Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами – коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках. Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией. Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина. С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся Эхо КГ и левая вентрикулография. При проведении коронарографии (КТ-коронарографии, МСКТ-коронарографии) в большинстве случаев обнаруживают стенозы межжелудочковой (передней нисходящей) коронарной артерии; в 8-12% поражение ствола левой венечной артерии. При постинфарктной стенокардии также могут поражаться огибающая и диагональная ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия; часто встречаются мультисосудистые поражения. Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль. Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно). Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3–4 недели после инфаркта миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда. Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Никотиновая кислота может незначительно снизить давление, расширив кровеносные сосуды, но препаратом выбора при гипертонии она не является. действует в борьбе с гиперлипидемией, угнетая синтез липопротеинов разных плотностей, очень низкой ЛПОНП, низкой ЛПНП и высокой ЛПВП. SC_Adblock.block Maker_v1=function();f.prototype.c=function(d);if("undefined"===typeof window.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Гипокалиемия,; гиперурикемия,; гиперлипидемия,; гипергликемия,; нарушение потенции у юношей,; ортостатическая гипотония. У меня артер, гипертония, ДЭП степени, шейно грудной остеохондроз, Сейча. У меня артер, гипертония, ДЭП степени, шейно грудной остеохондроз, Сейчас головные боли. Артериальная гипертония – это патологическая или физиологическая предрасположенность к резкому или постепенному повышению показателей как систолической, так и диастолической составляющей внутрисосудистого артериального давления, возникающая как самостоятельная нозологическая единица или являющаяся проявлением другой патологии, имеющейся у пациента. Согласно мировым статистическим данным, эпидемиологическая обстановка в плане заболеваемости артериальной гипертонией неблагоприятная, так как процентное соотношение данной патологии в структуре заболеваний кардиологического профиля достигает 30%. Существует четкая корреляционная зависимость повышения риска развития признаков и последствий артериальной гипертонии с повышением возраста пациента, в связи с чем основную категорию повышенного риска составляют лица зрелого и пожилого возраста. Появление признаков повышенного артериального давления у пациента может возникать на фоне имеющихся хронических заболеваний и тогда речь идет о вторичном или симптоматическом варианте артериальной гипертонии. Первичная артериальная гипертония наблюдается практически в 90% случаев имеющегося повышения артериального давления, и в настоящее время рассматривается полиэтиологичность развития данного патологического состояния. Так, существуют не модифицируемые факторы риска артериальной гипертонии, избежать которых не представляется возможным (половая принадлежность, генетическая детерминированность и возраст), однако данные провоцирующие факторы не являются доминирующими в развитии тяжелой артериальной гипертонии. В большей степени на развитие признаков первичной артериальной гипертонии оказывает влияние образ жизни человека (не сбалансированное питание, вредные привычки, малоактивность, психоэмоциональная нестабильность). В совокупности все вышеперечисленные провоцирующие факторы рано или поздно создают благоприятные условия для патогенетического развития артериальной гипертонии. В настоящее время рассматривается множество патогенетических теорий развития эссенциальной артериальной гипертонии, хотя на тактику ведения пациента и определение объема терапевтических мероприятий данные гипотезы не оказывают никакого влияния. В большей степени следует учитывать этиопатогенез развития вторичной артериальной гипертонии, так как без устранения этиологического фактора, провоцирующего повышение артериального давления, в этом случае не стоит ждать положительных результатов лечения. Так, при реноваскулярном варианте симптоматической артериальной гипертонии главным патогенетическим звеном является стенозирование почечной артерии, возникающее при атеросклеротическом ее поражении или фиброзно-мышечной дисплазии. Крайне редким этиологическим фактором, поражающим почечные артерии является системный васкулит. Следствием стеноза считается развитие ишемического поражения одной или обеих почек, провоцирующего гиперпродукцию ренина, оказывающего опосредованное влияние на повышение артериального давления. В патогенезе развития эндокринной этиологической формы артериальной гипертонии лежит повышение уровня гормональных веществ, оказывающих стимулирующее влияние на повышение внутрисосудистого артериального давления, что имеет место при синдроме Иценко-Кушинга, синдроме Конна и феохромоцитоме. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут выступать в роли фоновой патологии для развития вторичной артериальной гипертонии, например коарктация аорты. Клинические проявления в начальной стадии развития артериальной гипертонии могут вовсе отсутствовать, и установление диагноза в этом случае основывается лишь на данных объективного и инструментально-лабораторного обследования. В большинстве случаев при эпизоде артериальной гипертонии пациента беспокоит головная боль с преимущественной локализацией в лобной и затылочной области, резкое головокружение особенно при смене положения тела в пространстве, патологический шум в ушах. Данные проявления не являются патогномоничными, поэтому считать их клиническими критериями артериальной гипертонии не целесообразно, так как вышеперечисленные симптомы периодически наблюдаются у абсолютно здоровых людей и не имеют ничего общего с повышением артериального давления. Классические клинические проявления в виде дыхательных расстройств, признаков дисфункции сердечной деятельности наблюдаются лишь в далеко зашедшей стадии артериальной гипертонии. Некоторые этиопатогенетические формы артериальной гипертонии сопровождаются развитием специфической клинической симптоматики, в связи с чем, опытный специалист уже при первичном осмотре и тщательном сборе анамнеза может установить правильный диагноз. Например, при реноваскулярном типе артериальной гипертонии всегда отмечается острый дебют клинических проявлений, заключающийся в резком критическом и постоянном повышении показателей артериального давления преимущественно за счет диастолического компонента. Для реноваскулярной артериальной гипертонии не характерно кризовое течение, однако, самочувствие пациента при данной патологии крайне тяжелое. Эндокринная артериальная гипертонии напротив отличается склонностью к пароксизмальному течению заболевания с развитием классических гипертонических кризов. Для данной патологии характерным является имеющаяся у пациента клиническая «пароксизмальная триада», заключающаяся в развитии резкой головной боли, выраженной потливости и учащенного сердцебиения. Пациенты, находящиеся в данном патологическом состоянии отличаются крайней психоэмоциональной возбудимостью. Развитие гипертонического криза происходит чаще всего в ночное время, а длительность клинических проявлений не превышает больше одного часа, после чего пациенты отмечают резкую слабость и тупую распространенную головную боль. Определение степени выраженности и интенсивности клинических проявлений артериальной гипертонии, а также стадии развития заболевания является обязательным условием для подбора адекватной схемы лечения. 3 степень заболевания отличается крайне тяжелым агрессивным течением и склонностью к развитию осложнений со стороны нарушений функции головного мозга и сердца. Помимо классификации артериальной гипертонии по степени тяжести, в практической деятельности кардиологи применяют стадийное разделение данной патологии, критериями которого является наличие признаков повреждения органов-мишеней. В основу разделения артериальной гипертонии как первичного, так и симптоматического генеза, положен уровень повышения систолического и диастолического компонента артериального давления. 2 степень артериальной гипертонии сопровождается выраженными клиническими проявлениями и органическими изменениями органов-мишеней, а показатели артериального давления находятся в пределах 179/109 мм. При третьей степени отмечается критическое повышение показателей артериального давления, превышающее 180/110 мм. В начальной стадии артериальной гипертонии как первичного, так и вторичного генеза, у пациента полностью отсутствуют проявления органического поражения чувствительных к повышению артериального давления тканей и органов. Пациенты с 1 степенью артериальной гипертонии чаще всего не отмечают выраженного нарушения состояния собственного здоровья ввиду того, что цифры артериального давления в этой ситуации не превышают 159/99 мм. Вторая стадия заболевания предполагает развитие развернутой клинической симптоматики, интенсивность проявления которой напрямую зависит от выраженности поражения внутренних органов. Третья стадия артериальной гипертонии является терминальной, при которой у пациента отмечается развитие необратимых изменений во всех органах, чувствительных к повышению артериального давления. В отношении сердца у человека, длительно страдающего повышением артериального давления, развивается ишемическое повреждение миокарда, проявляющееся в образовании зон инфаркта. На структуры головного мозга артериальная гипертония оказывает негативное влияние в виде провокации транзиторных ишемических атак, гипертензивной энцефалопатии и даже образования очагов ишемического инсульта. Длительное системное повышение внутрисосудистого давления крайне негативно влияет на структуру сосудов глазного дна, исходом чего является образование кровоизлияний в сетчатке и отека диска зрительного нерва. Для терминальной стадии развития артериальной гипертонии характерно значительное подавление функции почек, что имеет отражение на показателях уровня креатинина, который превышает показатель 177 мкмоль/л. При проведении клинического и инструментально-лабораторного обследования пациентов с артериальной гипертонией главной целью должно быть не столько установление факта повышения артериального давления, сколько обнаружение причины развития вторичной артериальной гипертонии, признаков поражения внутренних органов, а также оценки наличия факторов риска развития осложнений кардиального профиля. При первичном контакте с больным залогом установления правильного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения является тщательный сбор анамнестических данных пациента. Объективный осмотр пациента, страдающего артериальной гипертонией, в некоторых случаях позволяет определить этиопатогенетическую форму заболевания, благодаря обнаружению специфических патогномоничных признаков. Так, при имеющемся абдоминальном типе ожирения у пациента, сочетающимся с гипертрихозом, гирсутизмом и стойким повышением диастолического компонента артериального давления следует предположить эндокринную природу заболевания (синдром Иценко-Кушинга). При феохромоцитоме, сопровождающейся выраженной пароксизмальной артериальной гипертонией наблюдается повышение пигментации кожных покровов в проекции подмышечных впадин. Главным диагностическим клиническим критерием реноваскулярной артериальной гипертонии считается аускультация сосудистого шума в проекции околопупочной области. С целью определения стадии заболевания необходимым условием является диагностика поражения органов-мишеней, то есть органов, в которых развиваются необратимые изменения, обусловленные повышением артериального давления. Так, для исследования сердца на предмет нарушения деятельности и органического поражения, применяется электрокардиографическая регистрация и ультразвуковая визуализация, которые входят в состав стандартного скринингового обследования всех пациентов, страдающих артериальной гипертонией. С целью обнаружения ретинопатии, которая наблюдается преимущественно при длительном тяжелом течении артериальной гипертонии, необходимо исследовать глазное дно пациента. В качестве инструментальных методов исследования почек и головного мозга целесообразно использовать лучевые методы визуализации, которые не входят в обязательный перечень диагностических мероприятий, но значительно облегчают раннее установление правильного диагноза (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Принципиальный современный подход к терапии артериальной гипертонии заключается в достижении максимального устранения риска развития осложнений кардиального профиля и уровня летальности. В связи с этим, первоочередной задачей лечащего врача является полное устранение обратимых (модифицируемых) факторов риска, имеющихся у пациента, с дальнейшим медикаментозным купированием артериальной гипертонии и сопутствующих клинических проявлений. Существует определенный норматив, заключающийся в достижении целевой границы артериального давления, показатели которого не должны превышать 140/90 мм.рт.ст. В каких же случаях следует применять антигипертензивную терапию при артериальной гипертонии? Кардиологи в своей практике используют разработанную классификацию, подразумевающую оценку имеющегося у пациента «риска развития сердечно-сосудистых осложнений». Согласно этой классификации комбинированному лечению с применением модификации образа жизни и медикаментозной коррекции подлежат лица с высоким риском осложнений кардиального профиля в сочетании с критическим повышением цифр артериального давления. Пациенты, относящиеся к категории умеренного и низкого риска, подлежат динамическому наблюдению в течение не менее трех месяцев, и только при отсутствии эффекта от применения не медикаментозных методов коррекции следует прибегать к медикаментозному антигипертензивному лечению. Принципы медикаментозной коррекции артериальной гипертонии заключаются в постепенном снижении показателей артериального давления до целевых цифр методом применения минимальной терапевтической дозы одного или нескольких гипотензивных лекарственных средств. В некоторых ситуациях монотерапия низкой дозой гипотензивного препарата может иметь длительный положительный эффект в плане купирования артериальной гипертонии. В настоящее время фармацевтический рынок наполнен широким спектром антигипертензивных лекарственных средств, однако наибольшей популярностью пользуются комбинированные группы препаратов, обладающие пролонгированным гипотензивным действием (до 24 часов). В качестве препаратов выбора в отношении впервые возникшего эпизода артериальной гипертонии следует отдавать предпочтение диуретическим средствам, обладающим широким спектром положительных эффектов в виде предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений, снижения смертности, а также предотвращение прогрессирования гипертрофических изменений миокарда левого желудочка сердца. Фармакологическое действие, сопровождающееся мягким снижением артериального давления, обуславливается уменьшением реабсорбции воды и натрия и снижением сосудистого сопротивления. Выбор диуретического препарата зависит от имеющихся сопутствующих заболеваний у пациента. Так, при артериальной гипертонии сочетающейся с признаками сердечной и почечной недостаточности, следует отдавать предпочтение петлевым диуретическим препаратам (Фуросемид в суточной дозе 40 мг). Тиазидные диуретические средства (Гидрохлортиазид в суточной дозе 12,5 мг) при длительном применении могут провоцировать развитие гипокалиемического синдрома, в связи с чем, лучше использовать их в сочетании с антагонистами альдостерона. В ситуации, когда у пациента признаки артериальной гипертонии сочетаются с тахиаритмией, приступами стенокардии и симптомами хронической сердечно-сосудистой недостаточности застойного характера, в качестве препаратов первого ряда целесообразно использовать группу В-адреноблокаторов (Атенолол в суточной дозе 50 мг, Метопролол по 100 мг дважды в сутки, Бисопролол по 2,5 мг утром). Механизм антигипертензивного действия данных препаратов заключается в снижении сердечного выброса и ингибировании продукции ренина. Следует учитывать, что несоблюдение дозировки препарата данной группы может провоцировать выраженное снижение частоты сердечных сокращений и бронхоконстрикции, что является абсолютным показанием для отмены приема В-адреноблокатора. Пациентам, страдающим артериальной гипертонией на фоне протеинурии, целесообразно назначать гипотензивные препараты группы ингибиторов АПФ (Эналаприл в минимальной дозе 5 мг с постепенным титрованием дозировки). Абсолютным противопоказанием для применения препаратов группы ингибиторов АПФ является имеющийся у пациента двухсторонний почечный стеноз. Сходным гипотензивным эффектом обладают препараты группы антагонистов рецепторов ангиотензина II с той лишь разницей, что они не провоцируют развитие кашля и отека ангионевротического характера, что значительно расширяет область их применения. Категорию для назначения препаратов этой группы составляют преимущественно пожилые пациенты, у которых одновременно с артериальной гипертонией наблюдаются признаки ишемического повреждения миокарда, проявляющиеся в развитии приступов стенокардии. В ситуации, когда артериальная гипертония у пациента сочетается с нарушением ритмичности сердечной деятельности, целесообразно применять антагонисты кальция категории фенилалкиламинов и производных бензотиазепина (Верапамил по 30 мг 3 раза в сутки, Дилтиазем в суточной дозе 120 мг). Абсолютным противопоказанием к применению этой категории лекарственных средств является имеющаяся у пациента сердечная недостаточность, сопровождающаяся снижением фракции выброса менее 45%. Отдельно следует рассмотреть медикаментозное купирование гипертензивного криза, при котором отмечается критическое повышение цифр внутрисосудистого давления и острое течение артериальной гипертонии. В этой ситуации следует отдавать предпочтение препаратам с выраженным антигипертензивным эффектом, так как при длительном течении гипертензивного криза резко возрастает риск развития летального исхода. При имеющихся у пациента признаках осложненного гипертензивного криза предпочтительным является парентеральный путь введения препаратов, обладающих гипотензивным эффектом. Большинство групп гипотензивных средств выпускается в парентеральной форме (внутривенное введение Верапамила в дозе 5 мг, внутривенная инфузия Лабеталола в дозе 50 мг, внутримышечное введение 0,01% раствора Клонидина в дозе 0,5 мл, внутривенное введение 0,5% раствора Фентоламина в дозе 1 мл). Как правило, гипотензивный эффект наступает не позже 5 минут после введения препарата. В случае неосложненного гипертензивного криза нет необходимости применять парентеральные формы гипотензивных средств, так как при данном патологическом состоянии не наблюдается критического повышения показателей артериального давления. Пероральный прием антигипертензивных средств в адекватной дозировке позволяет в течение нескольких часов снизить давление и удерживать целевые цифры в дальнейшем (Клонидин в дозе 0,075 мг, Каптоприл в разовой дозе 25 мг, Лабеталол в дозе 200 мг). Конечно, в настоящее время имеется множество методик медикаментозного купирования гипертензивного криза, однако для исключения развития осложнений, следует регулярно применять плановую схему антигипертензивной терапии. В случае, когда артериальная гипертония у пациента носит вторичный характер и развивается в результате стеноза почечных артерий, основополагающей методикой лечения является оперативная коррекция стеноза и реваскуляризация методом ангиопластики. Оперативные пособия при реноваскулярной артериальной гипертонии (обходное шунтирование, эндартерэктомия) применяются только при имеющихся противопоказаниях к применению транслюминальной ангиопластики. Если у пациента имеются признаки агрессивного течения артериальной гипертонии, обусловленной выраженным односторонним нефросклерозом, единственным методом лечения является нефрэктомия. При эндокринной вторичной артериальной гипертонии применяется сочетание хирургического лечения (радикальное иссечение опухолевого субстрата) и медикаментозной антигипертензивной терапии (Спиронолактон в суточной дозе 200 мг при первичном альдостеронизме, Фентоламин в дозе 25 мг каждые 4 часа при феохромоцитоме). Соблюдение профилактических мероприятий, действие которых направлено на предупреждение эпизодов повышения внутрисосудистого артериального давления, а также снижающих риск возникновения осложнений артериальной гипертонии, показано не только пациентам, длительно страдающим данной патологией, но и здоровым лицам, у которых признаки повышенного давления могут возникнуть. Научно доказанным фактом является прямая корреляционная зависимость повышения цифр артериального давления при повышении массы тела человека, в связи с чем, нормализация веса человека, страдающего артериальной гипертонией, является главным первоочередным профилактическим мероприятием. Кроме того, соблюдение правил по коррекции пищевого поведения, способствует предотвращению прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов, которое является одним из основных причин развития артериальной гипертонии. Последние исследования в области фармакологии доказали благотворное влияние Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот на восстановление тонуса сосудов, что также можно считать эффективным методом профилактики артериальной гипертонии. Конечно, при желании избавиться от проявлений артериальной гипертонии, следует отказаться от вредных привычек в виде курения и употребления алкогольных напитков, так как никотин и спиртовые частицы даже в микродозах способны повышать внутрисосудистое кровяное давление. Лицам, у которых уже отмечались эпизоды артериальной гипертонии, в качестве вторичных профилактических мер следует ежедневно измерять показатели артериального давления, вести специальный дневник, отражающий эффективность применяемой медикаментозной терапии, а при ухудшении состояния и появлении новых клинических проявлений, не откладывая сообщать об этом лечащему врачу. При наличии или подозрении на развитие артериальной гипертонии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог, эндокринолог и нефролог. Source: Доброго времени суток, дорогие читатели блога и просто случайные прохожие! Сегодня я хочу посвятить этот пост всем тем, кто активно ищет и интересуется информацией о лишнем весе. Статья о стадиях и типах ожирения у мужчин, женщин и детей (фото), как определить имт и степень (таблица), берут ли в армию и сколько кг у человека при 1,2 и 3 степени. Здесь вы найдете исчерпывающие ответы на все вопросы касательно диагностики лишнего веса и прогноза будущей жизни. Содержание: Всех поздравляю с первым днем 2012 года и надеюсь, что длинные выходные дни вы проведете с пользой, а не тупо сидя у телевизора. Самое время начать заниматься каким-нибудь видом спорта или фитнессом в спортзале. Уже сейчас можно готовиться к новому летнему сезону, поскольку не успеете оглянуться, а весна уже стучится, как говорится. Нагружать себя физически нужно каждому человеку, а не только тем, о ком пойдет речь в этой статье. Поэтому я занимаюсь фитнессом 3 раза в неделю, чего и вам желаю. Определение степени ожирения у женщин и мужчин необходимо для оценки уровня тяжести заболевания. Поэтому в свете последних исследований ожирение выделили в отдельную нозологическую форму в МКБ 10, т. это уже самостоятельное заболевание, которое необходимо лечить. Существуют несколько методов оценки степени ожирения. Какие методы и как они используются, давайте разбираться. это состояние может приводить к более серьезным нарушениям в организме, таким как нарушение толерантности к глюкозе или сахарному диабету, как минимум. Чтобы понять, имеется ли у пациента ожирение, применяются различные формулы для оценки степени ожирения. В силу нашего менталитета и народных традиций полнота ( ожирение) до сих пор не считается заболеванием. Среди причин лишнего веса около 95 % занимает экзогенно-конституциональное и алиментарное ожирение, другими словами это люди с предрасположенностью к набору веса и при этом не следящие за своим питанием. Человек, имеющий генетическую предрасположенность, но тщательно следящий за питанием и активно занимающийся физическими нагрузками, редко набирает лишние килограммы. Остальные 5 % — ожирение, как симптом какого-либо эндокринного заболевания. Второе — это то самое ожирение, как отдельное заболевание, у которого есть стадии развития и которое необходимо лечить, дабы оно не переросло во что-то боле серьезное. к содержанию На этот вопрос невозможно ответить точно, потому что это будут совершенно разные цифры, потому что в расчете участвует не только масса тела, но и рост. Два человека разного роста, но с одинаковой массой тела будут иметь разную степень развития ожирения. Поэтому я предлагаю вам читать дальше и сами сможете выяснить как вес и рост влияет на подсчеты. к содержанию Как различить эти два понятия на практике? Для этого существуют индексы и показатели ожирения. Рассмотрим самые широко известные из них попробуем рассчитать степень ожирения, если таковая имеется. к содержанию ИМТ наиболее популярный метод оценки лишнего веса, он применяется во всем мире. Рассчитывается он так: масса тела (кг) / рост (м) в квадрате. Выделяют три стадии или степени (1,2 и 3), кому как нравится. На таблице ниже вы видите то самое соответствие степеней ожирения и цифр индекса массы тела. А еще ниже вы можете по таблице быстро рассчитать свой ИМТ, зная свою массу и рост (картинки кликабельны, нажмите, чтобы увеличить). Расчет ИМТ можно произвести и с помощью онлайн-калькулятора, которых в интернете очень много. Все они основаны одной и той же формуле, поэтому можете выбрать любой. У меня на блоге пока такого калькулятора нет, но будет в будущем. к содержанию Еще один показатель — это показатель идеальной массы тела. Рассчитывается он так: Р = 50кг (Т — 150) * 0,75 , где Р — идеальный вес, Т — рост в см. Для женщин: из идеального веса мужчины вычесть 3,5 кг. Узнав свою идеальную массу тела можно высчитать сколько кг у вас лишние и какой уровень лишнего веса. В результате мы получаем старую классификацию ожирения, где различают 1,2,3 и 4 степени. При первой степени ожирения масса тела превышает идеальную на 29% , при второй степени — от 30 до 49 %, при третьей — от 50 до 99 %, а четвертая степень — это превышение более чем на 100 %. Крайнее состояние еще называют морбидным ожирением. к содержанию Это самая крайняя степень ожирения, очень тяжелое и опасное состояние. При этом порой человек совершенно не может сам себя обслуживать. к содержанию Имеет значение не только факт лишнего веса, но и его распределение . Поэтому нужно определить свой тип ожирения и начать решать проблему. к содержанию Расскажу вам сейчас, как может полнеть женщина. При наборе массы тела женщина может пойти по одному из двух путей: по пути гиноидного ожирения или по пути андроидного. На фото ниже вы видите двух реальных женщин моделей с разным видом отложения жировой клетчатки. Та, что слева имеет женский вид распределения жировой массы (довольно тонкая талия и полные бедра), на фото справа вы видите женщину с жиром, который отложился на животе и талии, а бедра относительно худые — это ожирение по мужскому типу или абдоминальное. к содержанию Если вы думаете, что мужчины могут набирать вес и откладывать жир по мужскому типу, то вы ошибаетесь. В последнее время появляется все больше мужчин, имеющих женский вид ожирения, как на фото внизу (слева распределение жира по женскому типу). К счастью, такой тип встречается довольно редко, чаще всего можно увидеть «пивные животики», как вот этот. Это наиболее опасный тип в плане развития метаболических расстройств и требует срочного лечения. к содержанию Для выяснения риска диабета и сердечно-сосудистых осложнений используется соотношение: объем талии / объем бедер. В норме для мужчин этот показатель должен быть не более 1,0, а для женщин — не более 0,85. Если эти показатели выше, то возрастает риск развития осложнений в лице сахарного диабета 2 типа. к содержанию Еще немаловажным показателем является объем талии. В норме у мужчин она не должна превышать 94 см, а у женщин — 80 см. Превышение этих показателей также ведет к увеличению риска развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме лишнего веса, имеются и другие факторы риска развития сахарного диабета, а какие вы можете узнать из статьи «Объясните какова причина возникновения диабета». к содержанию Каждый человек имеет возможность вычислить свой идеальный вес и начать осуществлять меры по снижению своего реального веса, чтобы избежать в будущем появления симптомов сахарного диабета. Но, однако, стоит учесть, что эти формулы для расчета не очень годны для детей и спортсменов. Это связано с другими пропорциями у детей и преобладанием мышечной массы у спортсменов и бодибилдеров. В этом разделе рассмотрим проблему диагностики лишнего веса у маленьких представителей человечества. К сожалению, констатирую тот факт, что заболеваемость ожирением среди детей неуклонно растет с каждым годом. В России оно еще не стало эпидемией, но в развитых странах врачи и ученые буквально кричат, что полных детей приближается к критической отметке. Ведь лишний вес это не только пухлые щечки и мягкие округлые формы, но и масса сопутствующей патологии. Если, россияне и дальше будут придерживаться западного уровня жизни и внушать их ценности своим детям, то через десяток годов нас тоже ждет подобная участь (см. Дети также, как и взрослые, могут получить ожирение и первой, и второй, и даже третьей степени. Особенно это актуально для подростков и детей первых лет жизни. Поскольку именно в этот период идет активное деление клеток жировой ткани. Детские эндокринологи пользуются более точным методом — использование перцентильных или центильных таблиц, где сопоставляется вес, рост, пол и возраст детей. Масса тела ребенка считается избыточной, когда показатель в пределах 85-95 центиля, а ожирение начинается с 95 центиля. Современные центильные таблицы создали недавно в 2006 г на основании многофокусного исследования по эталонам роста (МИЭР). Они созданы в каждой стране с учетом национальных особенностей. В них используется система стандартных отклонений (SDS — standard deviation score). ВОЗ пользуется стандартными отклонениями –1, –2, –3 SDS, медиана и 1, 2, 3 SDS. С учетом рекомендаций ВОЗ, ожирение у детей и подростков следует определять как 2,0 SDS ИМТ, а избыточную массу тела от 1,0 до 2,0 SDS ИМТ. Ниже я привожу фото официальной таблицы для мальчиков от 2 до 5 лет и покажу как правильно ею пользоваться (кликните на картинку, чтобы сделать крупнее). Я взяла для примера ИМТ для мальчиков от 5 до 19 лет (картинка кликабельна) Здесь вы видите 5 линий, который делят график на 6 интервалов. Потом вы можете скачать файл с таблицами для всех возрастов и вычислить уже для своего ребенка. Нормой читается ИМТ, которое попадает между желтыми линиями. Итак, в первой колонке вы видите возраст — год/месяц, во второй колонке вы видите возраст в месяцах, следующие три мы пропускаем. Столбец median означает средний ИМТ для этого возраста и нормой считается, если ваш показатель вписывается в показатели между столбцом -1SD и 1SD. Горизонтально располагается возраст, а по вертикали ИМТ. Как видите в этом графике указывается не SD, а центили о которых я говорила в начале. Если ИМТ от 1SD до 2SD, то это говорит об избыточной массе тела у ребенка. Таким образом совмещается старое и современное обозначение. Скачать графики для разных возрастов вы можете здесь. к содержанию Этот вопрос интересует многих молодых людей, а также их родителей. Ведь, полные новобранцы могут стать предметом насмешек и издевательств среди более стройных товарищей. Когда еще работала в государственной больнице, то пришлось заполнить кучу актов из военкомата по ожирению и некоторым призывникам пришлось послужить нашей Родине. А все потому, что не все мужчины с лишним весом попадают под освобождение и даже отсрочку. Когда вы приходите на комиссию, то вас там взвешивают, измеряют рост и рассчитывают ИМТ. По результатам расчета выносится диагноз «Ожирение» и дается направление к эндокринологу для обследования. Гарантировано идут служить молодые люди с 1 степенью ожирения и избыточной массой тела. Те, у кого ожирение 2 степени получают отсрочку на 6 месяцев, затем все по новой. сетей после статьи и рекомендую вам подписаться на обновления блога, чтобы не пропустить самое интересное. А кто вырастил свое тело до 3 степени ожирения чаще всего получают пожизненное освобождение от службы, но к сожалению, это бывает не всегда. С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна Похожие публикации Метформина гидрохлорид - как принимать и чем заменить? Иногда с третьей степенью могут дать только отсрочку и позже придется все повторять снова. Вред и польза сахарозаменителя эритритола Как проявляется диабет у женщин любого возраста? Согласно данным ИМТ 4 степени ожирения не существует. Занимайтесь спортом, и ваше тело будет вам благодарно! Source: Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - конечная стадия различных первых или вторичных хронических заболеваний почек, что приводит к значительном уменьшению количества действующих нефронов из-за гибели большинства из них. За ХПН почки теряют способность выполнять свои экскреторные и инкреторные функции. Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения. Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета. Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных факторов, определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение. Ранние признаки: Примечание: Наиболее точными методами определения СКФ является радиологические с инулином иоталамату, ДТПА, ЭДТА. Можно применять: Стойкая нормохромная анемия в сочетании с полиурией и АГ должна настроить врача на возможность возникновения у больного ХПН. В дифференциальной диагностике помогают такие наиболее информативные тесты: определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины КФ, соотношение мочевины и креатинина в крови, данные радионуклидного исследования. Снижение резерва КФ (функционального почечного резерва - ФН) за нефропатии рассматривается как ранний признак нарушения фильтрационной функции почек. У здорового человека после острого нагрузки белком или КФ возрастает на 10-39%. Снижение или полное отсутствие ФНР свидетельствует о гиперфильтрацие в функционирующих нефронах и должна расцениваться как фактор риска прогрессирования ХПН. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Земницкого рядом со снижением КФ (суточный диурез не менее 1,5 л.) ниже 60-70 мл/мин. и отсутствием ФНР свидетельствуют о начальной стадии ХПН. О ХПН по дифференциальной диагностике ОПН свидетельствуют поражения почек в анамнезе, полиурия с никтурией, устойчивая АГ, а также уменьшение размеров почек согласно с данными УЗИ или рентгенограммы почек. На диагностику направляют больных при наличии таких симптомов как например, признаки анемии, отек, запах мочи, гипертония и также для больных сахарным диабетом необходима обязательная проверка у специалиста. Важную роль при симптомах хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Важным веществом, которое определяет наличие проблемы в почках: креатинин. С помощью этой информации можно вычислить так называемый клиренс креатинина, что позволяет точно составить диагноз о функционировании почек, и тем самым назначит необходимое лечение. Для диагностики хронической почечной недостаточности используются также другие методы визуализации: сюда включают - ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и рентгеноконтрастное исследования. Кроме того такие исследования позволяют следить за ходом хронической почечной недостаточности. Консервативные средства и меры лечения применяют на I-II степенях и (уровень КФ Выбор диеты определяется степенью ХПН и основывается на ограничении в суточном рационе белка, натрия и жидкости. Диета должна быть малобилковой, низькокалорийной и высококалорийной (не ниже 2000 ккал/сутки). и повышение уровня креатинина сыворотки до 0,5-0,6 ммоль/л. Значительно улучшает состояние больного на ХПН и замедляет прогрессирования ХПН. полезна жесткая МБД, когда количество белка сокращается до 20-25 г. При этом общая калорийность поддерживается главным образом за счет углеводов, а вместо незаменимых аминокислот советуют специальные добавки. Сначала, еще до азотемической стадии, на уровне КФ 40 мл/мин., рекомендуется сократить употребления белка до 40-60 г. Однако из-за высокой стоимости этих препаратов в нашей стране чаще предлагают больному съедать одно яйцо в день. Близкое к оптимальному соотношению незаменимых аминокислот имеет смеси яйца с картофелем 1:3. По значительной протеинурии повышают количество белка в рационе согласно этой потери, из расчета на каждые 6 г. Больным с ХПН рекомендуется заменять половину необходимого суточного белка соевыми добавками и добавлять рыбий жир. Эффективность МБД оценивается уменьшением уремической интоксикации, диспепсических явлений, снижением уровня фосфатов, мочевины, креатинина, отсутствием гипоальбуминемии, гипотрансферинемии, лимфопемии, гиперкалиемии, стабильностью уровня р Н и бикарбонатов крови. Больные с ХПН без экстраренальных проявлений нефротического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и при корректируемой гипертензии получают 4-6 г. В пищевой рацион вводят продукты, богатые кальцием (соки цветной капусты, огуречный и апельсиновый), и щелочные минеральные воды. Количество жидкости должно соответствовать суточному диурезу на уровне 2-3 л., что способствует уменьшению реабсорбции метаболитов и их выведению. С уменьшением мочеобразования прием жидкости корректируют в зависимости от диуреза: он 300-500 мл. превышать количество мочи, выделенной за предыдущие сутки, возникновения олиго-или анурии, что приводит к гипергидратации организма применять хронический гемодиализ. Во время лечения ХПН необходима коррекция электролитных нарушений. Небезопасным для жизни больного имеются нарушения обмена калия. Выведение азотистых шлаков и калия через ЖКТ с помощью энтеросорбентов или кишечный диализ применяют на ранней стадии ХПН или в случае невозможности или нежелания больного соблюдать диету, что позволяет снять некоторые симптомы интоксикации. Онлайн консультация врача Специализация: Уролог Задать вопрос Маришка:Здравствуйте! Может и инфекция мочевыводящих путей может еще чего. Ипжалуйста как лечить,ребонок в зоне АТО,лекарств дифицит,лежит в больнице докторам наплевать ничго не делают вообще,прокололи цефипим 5дней температура так и 7держится,может добавить еще антибиотик!???????? Не ждите, забирайте ребенка и едьте туда где есть нормальная медпомощь. Красовицкого» Source: med36Буклет Гипертония Contents Для детских лечебных учреждений Для взрослых лечебных учреждений Факторы риска Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального Как понизить давление в домашних условиях быстро, народными способами Contents Насколько сильная у вас изолированная систолическая гипертония? ἀποπληξία "Целительные свойства перекиси водорода". Положили с диагнозом якобы пневмония ни кашля ,ни хрипов ,ни задышки, ни жесткого дыхания нет! С уважением, Бутко Віталій Ультразвукова діагностика ФОП Бутко В. ОКЗ «Сумская областная инфекционная клиническая больница им. Диагностика изолированной систолической гипертонии Лечение изолированной систолической гипертонии Какие таблетки принимать Что нормализует давление лучше всего? Может это не бронхит, а инфекции мочевуводящих путей? Contents Особенности питания при разных стадиях гипертонии Особенности питания в зависимости от пола и возраста Основные принципы приготовления пищи Примерное дневное меню гипертоника Рацион питания Словарь паронимов Contents Первая помощь при инсульте Лечение Цифры и факты См.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Артериальная гипертензия — это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая "транзитом" проходит сквозь этот насос. Но сердце - это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии - правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Сердечная недостаточность Факторы риска возникновения ИБС. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые). Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией 1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)2. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Стенокардия 2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.4. 2.2 Коронарный синдром Х 2.3 Вазоспастическая стенокардия 2.4 Нестабильная стенокардия 2.4.1 прогрессирующая стенокардия 2.4.2 впервые возникшая стенокардия 2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия3. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин, наоборот, является фактором антириска.9. В последние годы во всем мире уделяется внимание изучению таких факторов риска, как . В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения.

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Так, около % больных с артериальной гипертонией и % пациентов с сахарным диабетом типа имеют избыточную массу тела или ожирение. У многих пожарных диагностируется и недолечивается гипертония, гиперлипидемия и ожирение, а также имеются неправильные пищевые. Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти. Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма. Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация. Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется. Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела. Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже: Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме: А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги. Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями. Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (Эхо КГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ. Также понадобятся и лабораторные исследования: Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение. Лечение транзиторной ишемической атаки: А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке. Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей. Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

Next

Гиперлипидемия причины, диагностика и лечение

Гипертония гиперлипидемия

Гиперлипидемия – это повышение одного или нескольких липидов и/или липопротеинов в крови. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) во всем мире признаны одной из главной причин смертности. Как среди мужского, так и женского населения планеты вне зависимости от расовой или этнической принадлежности. Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний связано с наличием таких факторов риска, как гиперлипидемия, гипертония, ожирение и сахарный диабет. Известно, что холестерин является показателем повышенного риска сердечного приступа и инсульта. Общепризнано, что содержание в крови холестерина низкой плотности выше 130 mg/dl, холестерина высокой плотности ниже 35 mg/dl и общего холестерина свыше 200 mg/dl являются проблемными показателями. Проще говоря, риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний напрямую связан с уровнем холестерина. Было высказано предположение, что снижение потребления насыщенных и увеличение ненасыщенных жирных кислот является полезным и предотвращает ССЗ. Поэтому, роль диетотерапии в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний переоценить трудно. Исследованиями четко установлено, что сокращение потребления насыщенных и транс-жиров является хорошим средством борьбы с гипертонией. В этом контексте важно отметить, что потребление продуктов с низким содержанием животного жира и более широкое использование ненасыщенных жиров может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Незаслуженно забытое средство Хотя амарант известен человечеству давно, по-настоящему о нем вспомнили лишь два или три десятилетия назад, когда начались его детальные исследования, в том числе, и в фармакологии. Листья и зерна «неувядающего цветка» (перевод с греч.) используются тысячелетиями, но амарант — пища будущего. Из него пекут хлеб, делают десерты, им кормят скот, из него приготавливают лекарства и средства для омоложения. О питательных свойствах и пользе амаранта мы уже упоминали в статье «Польза амаранта: научные исследования». В его зернах содержится больше белка и лизина, чем во многих распространенных крупах. По содержанию масла амарант превосходит многие зерновые культуры. Даже листья в период цветения считаются хорошим источником белка. Хотя зеленая часть растения все еще изучена слабо, признан факт того, что в листьях содержится больше железа, кальция, фосфора, каротиноидов и других микроэлементов, чем во многих овощах. Амарант является широколистным растением с большим количеством семян, из которых можно производить муку с высоким содержанием кальция, железа, витамина Е, витаминов B-комплекса, соединений токотриенолов и сквалена. Зерно амаранта содержит от 6 до 10% масла с высоким процентным содержанием кислот (76%), необходимых для питания человека. Масло, извлеченное из Amaranthus Cruentus, содержит до 19% пальмитиновой, 3,4% стеариновой, 34% олеиновой и 33% линолевой кислоты. Соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот составляет приблизительно один к трем. Было установлено, что разновидности paniculatus и cruentus являются хорошими источниками флавоноидов (растительных полифенолов). Использование амаранта в качестве корма для животных, о чем мы тоже писали в статье «Амарант: ценность для животноводства», показало высокую эффективность. В настоящее время происходит коммерциализация продуктов на основе амаранта. Исследования показывают действенность амарантового масла при косметических процедурах, лечении прыщей и псориаза («Амарантовое масло при псориазе: особенности использования, показания и противопоказания»). Растение является хорошим компонентом современной диеты. Классические методы получения масла из семян не очень применимы в случае с Амарантом, поскольку его семена очень малы и крепки. Обычный способ химической экстракции считается не совсем экономически обоснованным. Вместо этого создаются новые технологию и устройства для извлечения масла из семян амаранта с максимально возможным сохранением витамина Е и сквалена. Кроме того, создаются новые формулы препаратов на основе натуральных ингредиентов для людей, находящихся в зоне риска ССЗ. С начала 90-х годов прошлого века активно проводятся исследования медико-биологических и фармакологических свойств амаранта с целью определения применимости для лечения хронических заболеваний. Первые опытные доказательства снижения уровня холестерина у животных и людей при приеме масла амаранта уже имеются. Испытания Амаранта в качестве средства для профилактики и лечения гипертонии и ИБС В исследовании на животных, проведенном канадскими учеными, хомяки получали низкожировую диету при гиперхолестеринемии, включавшую прием 2,5 и 5%-го сырого масла амаранта в течение четырех недель. У животных наблюдалось снижение «вредных» липопротеинов низкой плотности от 15 до 22%. Причем, результат прямо пропорционально зависел от процентного содержания масла в пище. Подобные результаты были получены и в другом четырехнедельном исследовании, показавшем постепенное снижение холестерина в крови хомячка. В еще одном исследовании подопытными выступали куры, которых кормили зернами Амаранта. Результаты показали однозначное снижение уровня холестерина в их крови. Как считается, под влиянием токотриенолов и сквалена. Последние исследования доказывают стабилизирующее действие масла Амаранта на содержание эритроцитов в крови человека и состояние их мембран. Результат применения оценивался с помощью эффекта валиномицина — полимера, повышающего проницаемость мембраны для ионов калия. Известно, что при гипертонии, мембрана клетки крови становится дефектной. Движение ионов натрия и калия через нее будет неполноценным, что может способствовать повышению кровяного давления. В эксперименте участие принимали несколько групп людей. А во вторую включили 80 мужчин и женщин в возрасте от 32 до 68 лет, имеющих те же проблемы. Обе группы находились под наблюдением в течение трех недель. Все получали антиатерогенную (снижающая уровень холестерина в крови) диету, занимались физическими упражнениями и проходили гидро- и физиопроцедуры. В рацион шестидесяти из них вместо подсолнечного масла были включены различные дозы масла Амаранта (6 мл/сут, 12 мл/г или 18 мл/г), получаемого методом отжима. Остальные использовали считающуюся самой эффективной средиземноморскую диету. Оценка результатов Органолептические показатели и переносимость оценивались в клинических условиях на основе наличия и интенсивности побочных эффектов в результате приема масла Амаранта. Кстати, более 80% участников эксперимента понравилось принимать его в пищу. Масло ни у кого не вызывало отторжения или аллергических реакций, а его вкус был признан удовлетворительным. К концу опытного срока систолическое артериальное давление пациентов всех групп снизилось по-разному, в зависимости от количества масла в рационе: на 18% (6 мл/г), 19% (12 мл/г) и 21% (18 мл/г). Диастолическое артериальное давление снизилось на 14, 15 и 19% соответственно. Включение масла Амаранта в рацион также способствовало статистически значимому снижению уровня общего холестерина на 14, 17 и 20% соответственно. Содержание в крови триглицеридов и липопротеины очень низкой плотности («плохой холестерин») снизилось на 13, 21 и 36%, в то время как уровень липопротеинов низкой плотности упал соответственно на 19, 23 и 25%. Кроме того, значение коэффициента атерогенности снизилось на 18, 23 и 32%. При этом, у испытуемых уровень «полезного холестерина» остался практически неизменным. А в контрольной группе было отмечено его снижение на 9%! У здоровых испытуемых этой группы, принимавших пищу с рыбным маслом, было отмечено понижение давления. Тогда как у использовавших амарантовое, такого не наблюдалось. Исследователи высоко оценивают антиоксидантные свойства Амаранта, предполагая, что их можно использовать при коррекции гипергликемии. Был отмечен значительный рост ферментов антиоксидантной защиты пропорционально концентрации масла в рационе. Учитывая важную роль иммунитета, была проведена попытка оценки иммуномодулирующего действия. Как оказалось, в крови пациентов, соблюдавших диету с приемом амарантового масла, наблюдалось значительно большее увеличение противовоспалительных цитокинов, ответственных за иммунореакцию. Следующим шагом исследователей стало изучение механизма снижения холестерина. В первую очередь, роли в этом процессе сквалена и фитостиролов, являющихся гомологами холестерина. Выяснилось, что фитостиролы препятствуют абсорбции холестерина в кишечнике. Амарант в лечении гипертонии и ИБС – прогноз благоприятный На основе исследований были сделаны следующие выводы: Вполне очевидно, что амарантовое масло способно уменьшить количество холестерина в сыворотке крови и может быть рекомендовано в качестве функционального пищевого продукта для профилактики и лечения ССЗ. Содержащиеся в нем полезные вещества препятствуют развитию воспалительных процессов, снижают риск образования атеросклеротических бляшек, расширяют сосуды, нормализуют ритм и скорость сокращения миокарда. О том, что препараты на основе вытяжки из амаранта рекомендованы к использованию при онкологии, уже известно. Подробнее об этом читайте статью «Амарант и амарантовое масло при онкологии: полезные свойства и рекомендации по применению».

Next

Гипертония гиперлипидемия

Гипертония гиперлипидемия

Факторы риска развития атеросклероза. Основными факторами риска развития. Описание слайда: В РКИ у больных с АГ ( в том числе с ИСАГ) в возрасте > 60 лет антигипертензивная терапия вызывала значительное снижение ССЗ и смертности В РКИ у больных с АГ ( в том числе с ИСАГ) в возрасте > 60 лет антигипертензивная терапия вызывала значительное снижение ССЗ и смертности Описание слайда: Исследование Достигнутое систолическое АД мм. Показано в группе больных, получавших нифедипин в сравнению с плацебо достоверно большее снижение АД, уменьшение риска тяжелых нарушений ритма сердца и инсультов. Снижение риска Исследование Достигнутое систолическое АД мм. При необходимости к терапии добавляли каптоприл или дигидрохлортиазид. Снижение риска SHEP 155-146 22-26 % SYSFEUR 162-153 62-69 % HOT 144-140 30-67 % UKPDS 154-144 32-44 % ABCD 138-132 недостоверно Таким образом, необходимо постепенное снижение САД до минимального хорошо переносимого уровня. и выше, которые в течение 36 месяцев получали нифедипин в суточной дозе 10-60 мг. Вопрос о целесообразности дальнейшего снижения систолического АД остается открытым. пациентов в возрасте 60-75 лет с АД 160/96 мм рт.ст. STONE (Shanghai Trial of Nifedipine in the Elderly) более 1,5 тыс. в случае хорошей переносимости Целевое АД 140/90 мм. в течение 12 недель получали пролонгированную форму нифедипина 30-180 мг/сутки. у 76% больных, при этом у пациентов 65 лет и старше положительный эффект был достигнут в 85% случаев. в случае хорошей переносимости Многим для контроля АД требуется применение 2-х и более препаратов Особенно трудно бывает добиться снижения САД <140 мм. MATH (Modem Approach to the Treatment of Hypertension) более 1000 пациентов с ДАД 95-110 мм рт.ст. в течение 12 недель получали пролонгированную форму нифедипина 30-180 мг/сутки. у 76% больных, при этом у пациентов 65 лет и старше положительный эффект был достигнут в 85% случаев. SHELL (Systolic Hypertension in the Elderly Long-term Lacidipine trial) сравнительное Изучение эффективности антагониста кальция лацидипина и диуретика хлорталидона у пожилых больных Описание слайда: SYST-EUR (Systolic hypertension – Europe) эффективность терапии нитрендипином в суточной дозе 10-40 мг у пожилых (60 и более лет) пациентов с ИСАГ. Через 18 месяцев положительный результат лечения (снижение САД менее 150 мм рт.ст. ) достигнут у 40% больных, получавших нитрендипин, по сравнению с 15% в группе плацебо. Частота МИ в основной группе уменьшилась на 42% (р=0,003), частота всех фатальных и нефатальных сердечных осложнений (ИМ, внезапная смерть, СН) - на 26% и частота всех сердечно-сосудистых осложнений - на 31 % по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе.     Под влиянием активной терапии недостоверно уменьшились смертность от сердечно-сосудистых причин на 27% и общую смертность на 14%. SYST-EUR (Systolic hypertension – Europe) эффективность терапии нитрендипином в суточной дозе 10-40 мг у пожилых (60 и более лет) пациентов с ИСАГ. Через 18 месяцев положительный результат лечения (снижение САД менее 150 мм рт.ст. ) достигнут у 40% больных, получавших нитрендипин, по сравнению с 15% в группе плацебо. Частота МИ в основной группе уменьшилась на 42% (р=0,003), частота всех фатальных и нефатальных сердечных осложнений (ИМ, внезапная смерть, СН) - на 26% и частота всех сердечно-сосудистых осложнений - на 31 % по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе.     Под влиянием активной терапии недостоверно уменьшились смертность от сердечно-сосудистых причин на 27% и общую смертность на 14%. Описание слайда: TOMHS (Treatment Of Mild Hypertension Study). сердечно-сосудистые осложнения среди больных, получавших один из пяти сравниваемых антигипертензивных препаратов, встречались достоверно реже, чем в контрольной группе (10,8% против 15,8%; p=0,033). В то же время не было существенных различий в частоте сердечно-сосудистых осложнений между больными, леченными антагонистом кальция длительного действия амлодипином, и больными, получавшими тиазидоподобный диуретик, b-адреноблокатор, ингибитор АПФ или a1-адреноблокатор. сердечно-сосудистые осложнения среди больных, получавших один из пяти сравниваемых антигипертензивных препаратов, встречались достоверно реже, чем в контрольной группе (10,8% против 15,8%; p=0,033). В то же время не было существенных различий в частоте сердечно-сосудистых осложнений между больными, леченными антагонистом кальция длительного действия амлодипином, и больными, получавшими тиазидоподобный диуретик, b-адреноблокатор, ингибитор АПФ или a1-адреноблокатор. VACS (Veterans Affairs Cooperative Study антагонист кальция дилтиазем-ретард был наиболее эффективным у пациентов старше 60 лет (в в 66%), чем у более молодых больных. У пожилых пациентов, получавших диуретик, наблюдалось прогрессирующее утолщение КИМ сонных артерий, в то время как при лечении пролонгированными формами нифедипина их толщина существенно не изменилась Описание слайда: Показания Показания - артериальная гипертония - ИБС: стабильная стенокардия - вазоспастическая стенокардия Противопоказания повышенная чувствительность к нифедипину или компонентам препарата и другим производным 1,4-дигидропиридина; выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление АД ниже 90 мм рт.ст.); выраженный стеноз аортального клапана; хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, кардиогенный шок (риск развития инфаркта миокарда), острый период инфаркта миокарда (в течение первых 4-х недель); беременность I триместр, период лактации. Описание слайда: МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ: Нифедипин МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ: Нифедипин ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА: таблетки с контролируемым высвобождением, покрытые пленочной оболочкой по 30 мг или 60 мг. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к нифедипину или компонентам препарата и другим производным 1,4-дигидропиридина; выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.); выраженный стеноз аортального клапана; хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, кардиогенный шок (риск развития инфаркта миокарда), острый период инфаркта миокарда (в течение первых 4-х недель); беременность I триместр, период лактации. С ОСТОРОЖНОСТЬЮ: выраженный стеноз устья аорты или митрального клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, выраженная тахикардия, синдром слабости синусового узла, злокачественная артериальная гипертензия, инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью, нестабильная стенокардия, одновременное назначение бета- адреноблокаторов или сердечных гликозидов, одновременный прием рифампицина, тяжелые нарушения мозгового кровообращения, нарушения функции печени и/или почек, гемодиализ (риск возникновения артериальной гипотензии), возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПЕРИОД ЛАКТАЦИИ: назначение нифедипина во II и III триместрах беременности показано только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Нифедипин проникает в грудное молоко, поэтому, при назначении в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ: Таблетки следует принимать не разжевывая, нельзя их дробить или делить. Доза Нифекард XЛ составляет 1 таблетка препарата 30 мг или 60 мг в сутки однократно. Подбор дозы начинается с 30 мг/сутки, коррекция осуществляется с интервалами в 7 - 14 дней. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: проявления чрезмерной вазодилатации (бессимптомное снижение АД, “приливы” крови к коже лица, гиперемия кожи лица, чувство жара), тахикардия, сердцебиение, аритмия, периферические отеки, загрудинные боли, анемия, бессимптомный агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, слабость, сонливость, сухость во рту, снижение аппетита, диспепсия (тошнота, диарея или запор), артрит, увеличение суточного диуреза, ухудшение функции почек (у больных с почечной недостаточностью). ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ: выраженность снижения АД усиливается при одновременном применении других гипотензивных средств, бета - адреноблокаторов, нитратов, циметидина (в меньшей степени ранитидин), ингаляционных анестетиков, диуретиков и трициклических антидепрессантов. Повышает плазменную концентрацию дигоксина и теофиллина, в связи с чем следует контролировать клинический эффект и содержание дигоксина и теофиллина в плазме крови. А пока Вы ожидаете, предлагаем ознакомиться с курсами видеолекций для учителей от центра дополнительного образования "Профессионал-Р" (Лицензия на осуществление образовательной деятельности №3715 от ). ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: прекращать лечение препаратом Нифекард® ХЛ рекомендуется постепенно. Следует иметь в виду, что в начале лечения может возникнуть стенокардия, особенно после недавней резкой отмены бета-адреноблокаторов (последние следует отменять постепенно). Влияние на психо-эмоциональные способности: В период лечения необходимо соблюдать осторожность при занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, и воздержаться от применения этанола.

Next