75 visitors think this article is helpful. 75 votes in total.

Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии у пожилых

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии у пожилых. С егодня все более актуальной становится проблема старческой почки, чем и определяются особенности течения и лечения гипертонии у пожилых. ТОЧКА ЗРЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ: ДАННЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ И РЕАЛЬНАЯ ПРАКТИКА М. Леонова* Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. 1 Бета-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертонии: данные доказательной медицины и реальная практика М. Леонова* Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. РФК 2011 ;8(1 ):75-80 Beta-blockers in the treatment of arterial hypertension: evidence based data and real practice M. Leonova* Russian National Research Medical University named after N. Special considerations of beta-blockers use in hypertensive patients with diabetes mellitus and chronic heart failure are discussed. Key words: beta-blockers, bisoprolol, arterial hypertension, chronic heart failure, diabetes mellitus. Рассматриваются особенности применения БАБ при артериальной гипертонии в сочетании с сахарным диабетом и хронической сердечной недостаточностью. Ключевые слова: бета-адреноблокаторы, бисопролол, артериальная гипертония, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет. The role of beta-blockers among other basic groups of antihypertensive drugs (thiazide diuretics, calcium channel blockers, ACE inhibitors) is evaluated. В центре внимания оказался класс бета-адрено-блокаторов (БАБ), позиция которых в лечении АГ подвергается обсуждению. Применение БАБ у больных с АГ сопровождается снижением риска развития инфаркта миокарда на 9%, инсульта -на 27% и смерти - на 4% [1]. Причем по влиянию на риск развития инфаркта миокарда эффект БАБ был особенно выражен у пациентов с АГ, Сведения об авторе: Леонова Марина Васильевна — д.м.н, профессор кафедры клинической фармакологии РНИМУ им. Оценивается роль БАБ среди других основных групп антигипертензивных препаратов (тиазидные диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПф). 1, Moscow, 1 17997 Russia Data of the largest meta-analyzes of beta-blockers use in arterial hypertension is presented. Меньший эффект БАБ в предупреждении развития инсульта в определенной степени зависит от различий в достигнутом уровне АД в сравнении с группами контроля (в основном это антагонисты кальция); после исключения РКИ с антагонистами кальция ОР развития инсульта составил 1,11. БАБ не отличались от других классов АГП по снижению риска развития инфаркта миокарда, но повышали риск развития инсульта на 18%. также было выявлено увеличение риска развития инсульта при использовании БАБ у больных с АГ в сравнении с другими классами АГП [3,4]. было показано, что у молодых пациентов с АГ применение БАБ сопровождается достоверным снижением риска развития инсульта на 22%, тогда как у пожилых больных с АГ риск достоверно увеличивается на 19% [4].

Next

Комбинированная лекарственная терапия при артериальной.

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Одним из самых популярных комбинированных лекарств от гипертонии является Нолипрел. Артериальная гипертония (АГ) относится к числу наиболее часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время критериями АГ являются: систолическое артериальное давление (САД) 140 мм рт.ст. По данным ВОЗ, АГ является одним из основных факторов смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности составляет 20—50%. (1997), более 40% мужчин и женщин в возрасте старше 60 лет в России страдают АГ. и выше и/или диастолическое артериальное давление (ДАД) 90 мм рт.ст. Однако поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем ставить диагноз АГ, абсолютно необходимо подтвердить повышение АД путем повторных измерений в течение нескольких недель. и/или ДАД 90—94 мм рт.ст.) или мягкой АГ (САД 140—159 мм рт.ст. и/или ДАД 90—199 мм рт.ст.) необходимо подтвердить стабильность повышения АД путем повторных измерений в течение 4 нед. При более выраженном повышении АД или наличии сердечно-сосудистых осложнений период наблюдения за АД может быть короче. Результаты эпидемиологических исследований выявили значимую и независимую связь между повышенным уровнем АД и ИБС, мозговыми инсультами, застойной сердечной недостаточностью и заболеванием почек. Данные проспективных исследований свидетельствуют о том, что у лиц с ДАД 105 мм рт.ст. риск развития инсультов мозга в 10 раз выше, а риск развития ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с ДАД 76 мм рт.ст. приводит к снижению частоты мозговых инсультов на 34, 46 и 56% и ИБС на 21, 29 и 37% соответственно. По данным проспективного исследования по многофакторной профилактике (MRFIT), риск развития сердечно-сосудистых осложнений неуклонно возрастает с увеличением как САД, так и ДАД. Так, если риск развития ИБС при нормальном уровне АД принять за 1, то при изолированном повышении ДАД более 100 мм рт.ст. — 4,19, а при сочетанном увеличении САД и ДАД — 4,57. Согласно этому же исследованию, увеличение САД на 10 мм рт.ст. выше исходного уровня сопровождается повышением риска почечных осложнений в 1,65 раза. Фремингем в течение 34 лет, показало, что у лиц с высоким уровнем АД риск развития хронической сердечной недостаточности в 2—4 раза выше, чем у обследованных с низким уровнем АД. Оганова и соавт., о наличии АГ знали 37,1% мужчин и 58,9% женщин, а лечились 21,6 и 46,7% соответственно. К сожалению, не всегда пациенты, имеющие повышенный уровень АД, знают о наличии у них заболевания и регулярно лечатся. Эти данные очень настораживают, так как если вмешательство осуществляется на поздней стадии развития АГ, то оно менее эффективно в плане предупреждения развития осложнений. Так, по данным исследования NHANES III, проведенного в США, 35% обследованных с уровнем САД выше 140 мм рт.ст. не знали о том, что давление у них повышено; только 49% лиц с повышенным АД получали медикаментозное лечение и только у 21% из тех, кто лечился, удалось добиться снижения САД ниже 140 мм рт.ст. У больных с АГ даже после нормализации АД риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти выше, чем у пациентов с исходно нормальным давлением. Основной целью лечения АГ должно стать максимально переносимое пациентом снижение уровня АД. Безопасность снижения АД даже у пациентов с исходно низким его уровнем была показана в исследовании, в котором участвовали больные с застойной сердечной недостаточностью, получавшие ингибиторы АПФ, и больные, перенесшие инфаркт миокарда, получавшие b-блокаторы. В исследовании по медикаментозному вмешательству у пожилых (SHEP) гипотензивная терапия была эффективна даже у пациентов со средним уровнем ДАД 77 мм рт.ст. При лечении лиц с мягкой АГ желательно добиваться, чтобы САД находилось в пределах 120—130 мм рт.ст., а ДАД не превышало 80 мм рт.ст. У пожилых больных необходимо снижать САД до уровня 140 мм рт.ст. При изолированной систолической гипертонии САД нужно довести как минимум до 140 мм рт.ст. Как правило, показатели АД, определяемые у пациента методом амбулаторного мониторирования, ниже, чем при измерении в клинике. Поэтому, чтобы избежать недолечивания пациента, оптимальный уровень снижения АД, оцениваемый в ходе амбулаторного наблюдения, должен быть ниже приведенных цифр. Лечение АГ включает рекомендации по изменению образа жизни (снижение избыточной массы тела, уменьшение потребления алкоголя, соленой и жирной пищи, повышение физической активности, прекращение курения) и медикаментозное лечение. Общепризнанными для лечения АГ в настоящее время являются следующие 6 классов гипотензивных препаратов: • диуретики; • b-блокаторы; • ингибиторы АПФ; • блокаторы АТ-рецепторов; • антагонисты кальция; • a-блокаторы. Ингибиторы АПФ наряду с блокаторами АТ1-рецепторов являются одними из новейших групп гипотензивных препаратов. В то же время, несмотря на свою относительную “молодость”, они выходят на лидирующие позиции при лечении АГ и ее осложнений. Ингибиторы АПФ различаются по своей биодоступности, фармакокинетике, сродству к АПФ, влиянию на его кинетику и другим характеристикам. Тем не менее, имеется очень много общих черт, присущих всем ингибиторам АПФ при лечении пациентов с АГ. Уровень АД Как уже было сказано, ингибиторы АПФ у больных с АГ снижают АД. При монотерапии этими препаратами эффекта удается добиться примерно в 50% случаев и более. В ряде исследований показано, что степень первоначального снижения АД прямо пропорциональна активности ренина в плазме и уровню ангиотензина II. При длительном назначении данных препаратов подобная закономерность не так очевидна. Кроме того, у некоторых пациентов длительное применение ингибиторов АПФ может привести к ослаблению их антигипертензивной активности. В таких случаях их эффективность можно восстановить добавлением диуретиков. Поскольку у пожилых людей уровень ренина снижается, предполагалось, что назначение ингибиторов АПФ этому контингенту больных с целью снижения АД не будет столь эффективно. Тем не менее результаты клинических исследований показали, что “ответ” на назначение ингибиторов АПФ практически не меняется с возрастом. В то же время было выявлено, что у пациентов европеоидной расы ингибиторы АПФ более эффективны в плане снижения АД, чем у афроамериканцев, по всей видимости, из-за более низкой активности ренина плазмы у последних. Впрочем, эта проблема не является актуальной в нашей стране. Следует отметить, что у нормотоников ингибиторы АПФ при однократном назначении практически не влияют на уровень АД. Незначительное его снижение может быть отмечено лишь при длительном назначении. Исключение составляют нормотоники с низким уровнем натрия в крови, что может быть связано, например, с недостаточным потреблением соли. У таких пациентов назначение ингибиторов АПФ, особенно короткого действия, может сопровождаться значительным снижением АД. Гемодинамика Снижение АД при назначении ингибиторов АПФ является результатом уменьшения общего периферического сопротивления. При этом, как правило, частота сердечных сокращений и сердечный выброс значительно не меняются. Необходимо подчеркнуть, что выраженность вазодилатирующего эффекта ингибиторов АПФ значительно варьирует в разных сосудистых бассейнах. Установлено, что ингибиторы АПФ практически не влияют на тонус сосудов малого круга кровообращения, в то время как тонус сосудов почек при назначении данных препаратов заметно снижается. Почечный кровоток Тонус почечных сосудов у большинства больных АГ повышен. Назначение ингибиторов АПФ приводит к увеличению почечного кровотока пропорционально степени исходной активации ренин-ангиотензиновой системы. По-видимому, это обусловлено дилатацией преимущественно эфферентных артериол клубочка. Таким образом происходит гломерулярное гидростатическое повышение клубочковой фильтрации. Коронарный кровоток Как у нормотоников, так и у пациентов с АГ величина коронарного кровотока определяется прежде всего механизмами, регулирующими кровоснабжение миокарда в соответствии с его потребностью. Коронарные сосуды малочувствительны к прессорному влиянию ангиотензина II. Таким образом, в норме коронарный вазодилатирующий эффект ингибиторов АПФ минимален. Тем не менее при активации ренин-ангиотензиновой системы происходит некоторое повышение тонуса коронарных артерий, которое может исчезнуть при назначении ингибиторов АПФ даже несмотря на одновременное снижение системного АД. Этот эффект связан с увеличением выработки эндотелиальными клетками мощного вазодилататора — оксида азота — вследствие уменьшения инактивации брадикинина. Мозговой кровоток В норме мозговой кровоток, благодаря механизмам ауторегуляции, остается неизменным, несмотря на вариабельность системного АД. У гипертоников “со стажем” механизмы ауторегуляции нарушены, и при резком снижении системного АД у них может возникать нарушение мозгового кровообращения, что является нередким осложнением некорректной гипотензивной терапии. В этом отношении ингибиторы АПФ выгодно отличаются от препаратов других групп, применяющихся для лечения АГ, так как они сохраняют церебральную ауторегуляцию и не нарушают мозговой кровоток, а в ряде клинических исследований показано, что после назначения ингибиторов АПФ мозговой кровоток даже возрастает. Влияние на секрецию ренина Первая доза ингибиторов АПФ вызывает повышение активности ренина плазмы примерно у 25—50% пациентов как с нормальным давлением, так и страдающих АГ. При длительной монотерапии ингибиторами АПФ активность ренина плазмы снижается до исходных значений, хотя может оставаться и несколько выше первоначальных цифр. Пиковое повышение активности ренина плазмы, наблюдаемое в начале назначения ингибиторов АПФ, связано с двумя основными моментами. Во-первых, уменьшение системного АД приводит к снижению почечного перфузионного давления на уровне афферентных артериол клубочка. Снижение прегломерулярного гидравлического давления содействует высвобождению ренина. Во-вторых, клетки юкстагломерулярного аппарата имеют высокую плотность АТ-рецепторов ангиотензина II, которые осуществляют контроль за выработкой ренина по типу отрицательной обратной связи. Вызываемое ингибиторами АПФ уменьшение уровня ангиотензина II приводит, благодаря этому механизму, к повышению активности ренина. Что касается механизмов, ответственных за последующее снижение уровня ренина, то они еще не вполне понятны. Влияние на секрецию альдостерона Вызываемое ингибиторами АПФ уменьшение концентрации ангиотензина II приводит к ожидаемому и заметному снижению уровня альдостерона. Но при длительном назначении уровень и ангиотензина II, и альдостерона повышается до исходных значений. Выработка надпочечниками альдостерона может быть вызвана увеличением концентрации калия и кортикотропина в крови, что сглаживает эффекты, связанные с первоначальным падением уровня ангиотензина II при назначении ингибиторов АПФ. Калликреин-кининовая система Известно, что ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы связаны между собой: будучи киназой II, АПФ инактивирует брадикинин. Таким образом, ингибиторы АПФ способны увеличивать уровень брадикинина, что может определять дополнительные терапевтические возможности данной группы препаратов. Брадикинин является вазодилататором, и это поддерживает и дополняет депрессорный эффект, связанный с уменьшением концентрации ангиотензина II. Это объясняет отчасти тот факт, что ингибиторы АПФ могут достаточно эффективно снижать АД у пациентов с низкой активностью ренина плазмы. Кроме того, было установлено, что брадикинин стимулирует продукцию простагландинов, обладающих вазодилатирующей активностью, таких как простагландины E. К сожалению, с повышенным уровнем брадикинина связаны не только дополнительные положительные терапевтические возможности ингибиторов АПФ, но и некоторые побочные реакции при их назначении, например, кашель. Симпатическая нервная система Показано, что ангиотензин II облегчает высвобождение норадреналина и ингибирует его повторный захват пресинаптическими нервными окончаниями. Поэтому можно предположить, что ингибиторы АПФ снижают симпатическую активность путем уменьшения уровня ангиотензина II. Влияние на обменные процессы В последнее время большое внимание уделяется возможному отрицательному влиянию гипотензивных препаратов некоторых классов на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Такие нежелательные эффекты, как повышение уровня глюкозы, липидов и мочевой кислоты, могут приводить к возрастанию риска заболеваний сердца и сосудов, что ухудшает прогноз пациентов, находящихся на длительной терапии некоторыми препаратами, применяемыми для лечения АГ. В отличие от них ингибиторы АПФ практически не влияют на уровень общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Уровень триглицеридов также практически не меняется при назначении данной группы препаратов. Оказалось, что усвоение углеводов при назначении каптоприла улучшается. Механизм этого явления не вполне ясен, предполагается, что это частично связано с повышением уровня брадикинина. Имеются данные о том, что ингибиторы АПФ оказывают урикозурическое действие. Кроме того, гиперурикемия, обусловленная назначением диуретиков, в некоторых случаях при назначении ингибиторов АПФ может исчезать. Уровень калия в крови при монотерапии данными лекарственными средствами несколько повышается. Это связано с тем, что ингибиторы АПФ, блокируя образование ангиотензина II, уменьшают выработку альдостерона. Этот эффект препаратов может быть полезным при сочетании их с диуретиками. В то же время следует иметь в виду, что гиперкалиемия, вызываемая ингибиторами АПФ, представляет незначительный риск у больных с почечной недостаточностью, принимающих калийсберегающие и нестероидные противовоспалительные средства. Побочные эффекты Как и все лекарственные средства, ингибиторы АПФ не лишены побочных эффектов. Наиболее часто встречающимся из них является быстрое снижение АД, которое наблюдается прежде всего у больных с исходно высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы. Другим осложнением терапии этими лекарственными средствами является гиперкалиемия. У пациентов с сохраненной функцией почек она возникает крайне редко, но у больных с почечной недостаточностью вероятность ее возникновения незначительно повышается. На фоне назначения ингибиторов АПФ может возникать сухой “непродуктивный” кашель. Как уже говорилось, причиной этого может быть повышение уровня брадикинина и субстанции Р. От 5 до 10% пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, отмечали возникновение кожной сыпи, а у 0,1—0,2% развился ангионевротический отек. В исключительно редких случаях могут развиться нейтропения и агранулоцитоз. Исследования на животных выявили высокий риск возникновения патологии плода при назначении ингибиторов АПФ. Похоже, что тератогенное действие ингибиторов АПФ не проявляется при их назначении в I триместре беременности. Тем не менее рекомендуется немедленная отмена этих препаратов при установлении факта беременности. Применение при различных формах артериальной гипертонии Безусловным показанием к назначению ингибиторов АПФ является эссенциальная гипертония. Как уже было сказано, около 50% пациентов с мягкой и умеренной АГ “отвечают” на монотерапию этими препаратами. При неэффективности изолированного назначения ингибиторов АПФ они могут успешно сочетаться с диуретиками или антагонистами кальция. Ингибиторы АПФ практически не влияют на уровень липидов, инсулинрезистентность, уровень мочевой кислоты, поэтому могут применяться у пациентов с нарушением этих видов обмена. Кроме того, данный класс лекарственных средств не влияет на функцию легких, поэтому их без опасения можно назначать больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Ингибиторы АПФ могут применяться при реноваскулярных гипертониях, так как при этой патологии активация ренин-ангиотензиновой системы играет ключевую роль. В то же время ингибиторы АПФ, уменьшая продукцию ангиотензина II, могут влиять на гломерулярную ауторегуляцию и снижать клубочковую фильтрацию, поэтому при их приеме у пациента с двусторонним сужением почечных артерий и поражением артерий единственной почки могут наблюдаться азотемия и гиперкреатининемия. 1999 World Health Organization — International Society of Hypertension. Этому контингенту больных ингибиторы АПФ противопоказаны. Пациентам с ренопаренхиматозной АГ можно назначать ингибиторы АПФ, но следует иметь в виду, что при наличии признаков почечной недостаточности доза их должна быть уменьшена. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые инактивируются преимущественно в печени (фозиноприлу, моэксиприлу и т.д.). Целый ряд исследований подтвердил нефропротективное действие ингибиторов АПФ у пациентов с диабетической нефропатией, что позволяет рекомендовать их в качестве препаратов выбора у данной категории больных. Эффективность ингибиторов АПФ при первичном гиперальдостеронизме незначительна, особенно при “остром” их назначении, так как при этой патологии активность ренина плазмы снижена. Тем не менее имеется ряд сообщений о том, что длительное применение этих препаратов может приводить к заметному снижению АД у данной категории пациентов. Основными противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ, помимо двустороннего стеноза почечных артерий, являются беременность, кормление грудью и повышенная чувствительность к данной группе препаратов. Заключение Ингибиторы АПФ относятся к основным гипотензивным средствам. Борьба с артериальной гипертонией (Доклад комитета экспертов ВОЗ). Пациентам с мягкой и умеренной АГ эти препараты можно назначать в виде монотерапии, а при их недостаточной эффективности — в комбинации с диуретиками и антагонистами кальция. У больных с диабетической нефропатией данная группа препаратов может быть отнесена к лекарствам выбора. Ингибиторы АПФ обладают минимальным количеством побочных эффектов, не влияют на липидный, углеводный и пуриновый обмены, функцию легких, не вызывают импотенции. К противопоказаниям при назначении ингибиторов АПФ относятся двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, кормление грудью, непереносимость этой группы препаратов. С осторожностью ингибиторы АПФ следует назначать больным с почечной недостаточностью. Артериальная гипертензия: применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Список литературы Вы можете найти на сайте Литература 1.

Next

ИАПФ в комплексном лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

ИАПФ в комплексном лечении артериальной гипертонии. В лечении АГ одним из. РМЖ, Том 12 № 9, 2004 Артериальная гипертония является серьезной проблемой здраво охранения в большинстве стран, в том числе и России, где распространенность артериальной гипертонии среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин – 41,1%. были оценены и изучены прикладные аспекты лечения артериальной гипертонии. Так, было установлено, что пациенты с повышенным уровнем артериального давления составили примерно 30% от всей популяции в развитых странах, что при экстраполяции на Россию составляет примерно 35–40 млн. Данные Фрамингемского исследования убедительно показали, что наличие артериальной гипертонии в 2–4 раза повышает вероятность развития хронической сердечной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения и хронической почечной недостаточности. Критерии эффективности гипотензивной терапии при артериальной гипертензии существенно изменились и дополнились за последнее десятилетие. Стратегия новых подходов к лечению заболевания отражена в документах Всемирной Организации Здравоохранения, Международного общества гипертонии и объединенного Национального комитета по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления США. Ежегодная стоимость антигипертензивных средств, используемых для лечения 50–60 млн. больных с повышенным давлением в США, составляет весьма внушительную сумму в 15,5 млрд. И те и другие препараты доказали свою высокую эффективность и в плане снижения артериального давления, и в плане профилактики развития сердечно–сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией – АГ (исследования SHEP, STOP–2, Syst–Eur, HOPE, PROGRESS, NORDIL). Клинические многоцентровые исследования эффективности лечения антагонистами кальция и ингибиторами АПФ показали их абсолютную эффективность по влиянию на сердечно–сосудистые исходы. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензин II рецепторов являются в настоящее время одним из главных средств гипотензивной терапии у больных артериальными гипертензиями при практически всех гемодинамических типах и рекомендуются экспертами Комитета по борьбе с артериальной гипертензией Всемирной Организации Здравоохранения в качестве препаратов первого ряда. Высокий уровень сердечно–сосудистой смертности в нашей стране вызывает большую обеспокоенность медицинской общественности. В то же время число больных в нашей стране, не только получающих антигипертензивное лечение, но и эффективно контролирующих артериальное давление (АД), крайне низко – около 6–7%. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение. Не лучше ситуация и с регулярным и правильным лечением больных АГ и ХСН, особенно на амбулаторном этапе. Выборочные исследования показали, что, например, и АПФ получает лишь небольшой процент этих больных. Между тем результаты целого ряда крупномасштабных международных клинических исследований доказали, что при должном контроле со стороны врача и использовании комбинированного лечения достижение целого уровня снижения АД во многих случаях – вполне реальная задача. Как это ни покажется странным, но проблема лечения ХСН необычайно тесно связана с АГ. Как показали последние данные исследования Euro Heart Surveyв Европе, до 53% больных с ХСН имеют причиной (или одной из причин) развития декомпенсации повышение АД. В то же время в России этот показатель еще выше – 67%, а по данным Российского эпидемиологического исследования ЭПО ХА–О–ХСН достигает 80,2%. Нетрудно представить, что почти 30% различия связаны с недостаточно агрессивным лечением гипертонии. Как отмечено по результатам многоцентровых исследований, применение эффективных и АПФ, успешно и экономически выгодно у пациентов с АГ. Однако если уже развивается ХСН, и АПФ становятся не одними из самых эффективных, а незаменимыми средствами лечения декомпенсации. Braunwald, и АПФ – «краеугольный камень лечения декомпенсации». В этой связи Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК), Научным обществом по изучению артериальной гипертонии (НОАГ) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) был инициирован ряд научно–практических программ оценки практической достижимости целевых уровней АД у большой группы больных с АГ, в том числе осложненного течения, в амбулаторных условиях и расчета некоторых фармакоэкономических показателей. Одновременно у большой группы амбулаторных больных с ХСН изучалась фармакоэкономическая выгода использования и АПФ. Этот класс препаратов соединяет в себе преимущества высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио–, васкуло– и ренопротективным действием. Принципиально важно, что при их длительном применении снижается частота сердечно–сосудистых осложнений и увеличивается продолжительность жизни как больных с АГ, так и больных с СН. Ингибиторы АПФ являются обязательным компонентом правильного ведения больных с ХСН. В недавних Европейских рекомендациях по лечению АГ, и особенно в 7 докладе Объединенного Национального Комитета по контролю за кровяным давлением в США, подчеркивается значимость этого класса препаратов во многих клинических ситуациях, а при недостаточном антигипертензивном эффекте или в определенных случаях сразу рекомендуется комбинация и АПФ с диуретиками (имеется много фиксированных комбинированных форм). В последние годы и АПФ все более часто используются в клинической практике, являясь обязательным условием правильного лечения больных АГ с клинически выраженной СН и дисфункцией ЛЖ. Важные дополнительные характеристики и АПФ – хорошая переносимость и, что особенно важно, отличные органопротективные свойства (уменьшение гипертрофии миокарда ЛЖ, предупреждение и замедление прогрессирования почечной недостаточности) и недавно подтвержденные в клиническом исследовании антиатеросклеротические эффекты. Высокая эффективность ингибиторов АПФсвязана в первую очередь с уменьшением гипертрофии левого желудочка и улучшением эластических характеристик миокарда, что обусловлено как их прямым влиянием на миокард через блокаду локальной ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, так и опосредованным воздействием – за счет снижения АД и уменьшения постнагрузки на ЛЖ. Не последнюю роль в положительном «диастолическом» действии играет характерное для и АПФ снижение давления заполнения ЛЖ, связанное со способностью этих препаратов усиливать влияние вазодилатирующих простагландинов. Тем не менее убедительных клинических примеров эффективного применения и АПФ при хронической сердечной недостаточности немного. на модели гипертензивных трансгенных крыс TGR со сверхэкспрессией гена ренина и гипертрофией ЛЖ пришли к выводу о возможности влиять на показатели диастолической функции ЛЖ и с помощью другого класса ингибиторов активности ренин–ангиотензиновой системы – блокатора ангиотензин–1 (АТ–1) рецепторов – препарата ипросартана. По данным ретроспективного исследования МISHF, и АПФ слабо снижают смертность больных диастолической хронической сердечной недостаточностью, но все же достоверно замедляют прогрессирование декомпенсации. было показано, что добавление эналаприлата приводило к снижению конечно–диастолического давления в гипертрофированных, но не в нормальных сердцах крыс. В комбинации с и АПФ квинаприлом наблюдалось аддитивное действие двух препаратов на эти показатели. Вопросы патогенеза, своевременной диагностики и учета динамики функционального состояния миокарда при лечении больных артериальной гипертонией и сегодня продолжают оставаться достаточно актуальными. Ингибиторы АПФ оказывают свое действие на диастолическую и систолическую дисфункцию через различный период непрерывного лечения. Dryjanski и соавт., сравнивая влияние таких ингибиторов АПФ, как каптоприл, эналаприл и лизиноприл, при сроках лечения до 36 мес. Прежде всего это связано с результатами длительных многоцентровых исследований по фармакотерапевтическому контролю за повышенным уровнем артериального давления, в которых показано увеличение частоты кардиальных осложнений, в частности, сердечной недостаточности, нередко протекающей при артериальной гипертонии по типу диастолической дисфункции левого желудочка. было констатировано, что в большинстве исследований при терапии этими препаратами была отмечена регрессия повышенного содержания коллагена в миокарде, при хронической его перегрузке повышенным АД. отметили, что достоверные изменения параметров систолической функции ЛЖ происходили в среднем через 3 мес., диастолической – только через 6 мес. непрерывного лечения, без нарастания эффекта в последующем. с применением эхокардиографического и метода радионуклидного мониторирования ДФЛЖ у 24 больных с мягкой и умеренной АГ, разделенных на две группы по величине исходного пикового числа наполнения ЛЖ, авторы отметили, что только валсартан достоверно изменял этот параметр (как при исследовании в покое, так и в ответ на нагрузку) в группе с высокими значениями показателя, чем отличался от эффектов эналаприла. Одним из возможных путей решения этой проблемы считается раннее и длительное использование лекарственных антигипертензивных средств, способствующих не только нормализации артериального давления и обратному развитию гипертрофии левого желудочка, но и коррекции имеющихся нарушений процесса расслабления мышцы сердца, выступающих в ряде случаев маркерами его раннего поражения. Появились и первые клинические работы по сравнению влияния на нарушенную диастолическую функцию ЛЖ у больных АГ ингибиторов АПФ и блокаторов АТ–1 рецепторов. Эти различия в действии двух классов препаратов, влияющих на активность ренин–ангиотензиновой системы, могут быть связаны с особенностями механизмов воздействия на концентрацию цитозольного кальция в миоцитах. Единственным классом гипотензивных препаратов, которые в эксперименте способны предотвращать дилатацию ЛЖ и снижать образование коллагена, являются ингибиторы АПФ. В экспериментальных исследованиях было показано, что изменения в уровне диастолического кальция приводят к повышению его концентрации и ионной активности в саркоплазматическом ретикулюме и увеличению транзиторного кальциевого ответа, что наблюдалось во время изменений частоты электрической стимуляции миоцитов и концентрации внеклеточного кальция. Уровень одного из основных регуляторов цитоплазматической концентрации кальция – циклического АМФ – играет значительную роль в развитии диастолической дисфункции сердца экспериментальных животных и человека. В изолированном сердце крысы, в период реперфузии, накопление кальция, с повреждением сарколеммы и митохондрий, ведет к развитию контрактуры миокарда и постишемической ригидности. Johnston, их применение в монотерапии показано у 60–70% больных с хронической гипертензией. Блокада прессорных эффектов ренин–ангиотензиновой системы является одним из средств воздействия на нефрогенное звено патогенеза целого ряда вторичных и первичных гипертензий. Практически только в последние 5–7 лет сформулированы такие дополнительные критерии эффективности гипотензивной терапии ингибиторами АПФ, как способность замедлять процессы кардиального и сосудистого ремоделирования и тем самым задерживать развитие сердечной и васкулярной гипертрофии, как и непосредственно связанных с ними патологических процессов, приводящих к атерогенезу и развитию сердечной недостаточности. Исследователи постарались дать ответ на вопрос, что делает сердце наиболее уязвимым в этих условиях, каковы самые ранние проявления патологического процесса, развивающегося в миокарде в условиях гипертонии, которые в конечном итоге приводят к осложнениям, не поддающимся радикальному лечению. профилактическая фармакология в кардиологии: современное состояние. Влияние гипертонии на сердце продемонстрировано большим количеством исследователей. При наличии у пациента с артериальной гипертонией гипертрофии левого желудочка необходимо отдавать предпочтение лекарственным средствам, обеспечивающим контроль уровня АД в течение суток и способствующим обратному развитию гипертрофии левого желудочка. Перспективным в плане профилактики и лечения на сегодняшний день признается изучение препаратов четырех групп: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов ангиотензин II рецепторов, антагонистов кальция и некоторых b–блокаторов. Мясникова, которые были доложены на VII Всероссийском Конгрессе «Человек и лекарство» в апреле 2000 г., также показали, что и АПФ периндоприл у больных диастолической ХСН уменьшает тяжесть ХСН, повышает толерантность к нагрузкам и улучшает гемодинамические показатели. Предварительные результаты рандомизированного исследования ПИРАНЬЯ, проходящего в НИИ кардиологии им. Следует добавить, что в настоящее время с периндоприлом проходит крупнейшее исследование ( PEP–CHF), в которое планируется включение не менее 1000 больных ХСН старшей возрастной группы с незначительной систолической дисфункцией (ФВ40%) или диастолической дисфункцией. Исследование PEP–CHF является самым большим проектом по изучению диастолической ХСН у больных пожилого возраста и первым в мире многоцентровым исследованием по оценке и АПФ у этой категории пациентов. Важно отметить, что несмотря на очевидные преимущества перед другими средствами терапии ингибиторы АПФ, согласно данным уже упоминавшегося исследования MISCHF, занимают лишь 4–е место по частоте применения при диастолической дисфункции, уступая диуретикам, антагонистам Ca2 и, что крайне удивительно, дигоксину (! Это объясняется не только слабой подготовкой врачей, но и чисто субъективными причинами: желанием иметь в своем распоряжении более эффективные и безопасные средства лечения таких больных. Артериальная гипертензия – неинфекционная пандемия, определяющая структуру инвалидизации и летальности при сердечно–сосудистых заболеваниях в социально–значимой группе населения. Развитие первичной АГ детерминировано множеством взаимодействующих факторов: от генетической предрасположенности до социальных условий окружающей среды. АГ, начинающаяся как функциональное расстройство, в большинстве случаев, последовательно, через различные патофизиологические механизмы приводит к специфицеским поражением органов–«мишеней» (ЦНС, сердце, почки), трансформируясь из фактора риска в заболевание. По данным различных авторов, АГ в 80% и более случаев сочетается с различными видами метаболических нарушений, вошедших в мировую клиническую практику под термином «метаболический синдром», включающий дислипидемию, нарушение углеводного обмена и инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение. С позиции современного представления о механизмах формирования высоких цифр АД назначаемые антигипертензивные препараты должны обладать следующими свойствами: 1. Эффективно снижать АД (достижение целевого уровня АД); 2. Быть безопасными в применении и не оказывать побочных эффектов; 5. дифференцированный подход к назначению основных антигипертензивных средств. Предупреждать (уменьшать) поражение органов «мишеней»; 3. Обладать пролонгированным гипотензивным действием (уменьшение кратности приема). Согласно современным рекомендациям ВОЗ (1999) на первом этапе лечения АГ рекомендовано применение диуретиков, b–блокаторов и и АПФ с метаболически–нейтральными свойствами. В настоящее время и АПФ, несмотря на их большое количество, согласно химической структуре ответственной за связывание системного и тканевого АПФ, составляют три группы: 1. Содержащие карбоксильную группу – карбоксиалкилдипептиды (эналаприл, квинаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, целазаприл, беназаприл); 3. Все и АПФ обладают кардио–, вазо–, нефро–протективными и метаболическими эффектами: 1. Кардиопротективные эффекты: восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О2, снижение пред– и постнагрузки на ЛЖ, уменьшение объема и массы ЛЖ, замедление ремоделирования ЛЖ, уменьшение симпатической стимуляции, антиретмический эффект; 2. Вазопротективные эффекты: прямой антиатерогенный эффект, антипролиферативный и антимиграционный эффект не гладкомышечные клетки, нейтрофилы и моноциты; улучшение и восстановление функции эндотелия; антитромбоцитарный эффект, усиление эндогенного фибринолиза, улучшение податливости артерий и снижение их тонуса; 3. Нефропротективные эффекты: снижение внутриклубочковой гипертензии, увеличение скорости клубочковой фильтрации, увеличение Nа – уреза и уменьшение К –уреза, уменьшение протеинурии, увеличение диуреза; 4. Метаболические эффекты: усиление распада ЛПОНП и снижение синтеза ТГ, усиление синтеза ХЛПВП, повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину и усиление потребления глюкозы. Все ингибиторы АПФ обладают одним принципиально важным механизмом действия – ингибированием ренин–ангиотензин–превращающего фермента, что обусловливает уменьшение образования ангиотензина 11 из ангиотензина 1 и торможение распада брадикинина. Отличия между ними заключаются в их физико–химических свойствах, в способности накапливаться в тканях, в которых, взаймодействуя с тканевой ренин–ангиотензиновой системой, они оказывают аутокрин–паракринные эффекты. Способность накапливаться в тканях связана с липофильностью. Так, рамиприл обладает почти в 20 раз более выраженными липофильными свойствами, чем эналаприл. Особенно высокой липофильностью характеризуется фозиноприл и квинаприл. Для лизиноприла, как гидрофильного и не проникающего в жировую ткань препарата, это отличительное свойство очень важно. Липофильность препарата должна оказывать влияние на накопление препарата в тканях. Поэтому можно предположить, что степень блокирования тканевой ренин–ангиотензиновой системы различными ингибиторами АПФ неодинакова. Препараты, которые характеризуются меньшей липофильностью, в меньшей степени должны вызывать накопление в тканях брадикинина, с которым связано появление некоторых побочных действий, в частности, сухого кашля. Сравнительных данных о частоте возникновения кашля при длительном приеме различных ингибиторов АПФ пока нет, за исключением одной работы, выполненной Yesil S. Эти данные свидетельствуют о том, что возникновение кашля наблюдалось реже при назначении лизиноприла. Артериальные гипертензии в практике клинициста: причины развития, опыт лечения, перспективы профилактике. Большинство ингибиторов АПФ (за исключением каптоприла и лизиноприла) являются пролекарствами, то есть свое действие проявляют после биотрансформации в печени и образования активных метаболитов. В настоящее время влияние ингибиторов АПФ на отдаленные исходы у различных групп кардиологических больных и их эффективные целевые дозы определены лишь для части из них. К таким препаратам относятся эналаприл, каптоприл, лизиноприл (Лизорил). При монотерапии периндоприлом получены доказательства пользы и безопасности у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Отличительной особенностью лизиноприла является то, что он выделяется в основном через почки. Поэтому в случае наличия ХПН, которая приводит к увеличению концентрации в крови таких препаратов, необходимо уменьшать его дозировку. Ингибиторы АПФ заняли очень важное место в лечении больных со сниженной систолической функцией левого желудочка, застойной сердечной недостаточностью, а также больных, перенесших инфаркт миокарда. В большом итальянском исследовании GISSI–3 оценивалась эффективность лизиноприла в сравнении с нитратами или пустышкой. Спустя шесть недель общая летальность в группе больных, получавших лизиноприл, оказалась на 11% ниже по сравнению с сравниваемыми группами. Это доказывает обоснованное назначение ингибиторов АПФ в ранние сроки от начала инфаркта миокарда в первую очередь больным с обширным инфарктом миокарда (сниженной фракцией выброса левого желудочка) и больным с развивающейся ЗСН. Наиболее распространенным заболеванием, при котором для лечения очень часто назначаются ингибиторы АПФ, является артериальная гипертензия. Лизиноприл, как и другие ингибиторы АПФ, может вызывать обратное развитие гипертрофии левого желудочка. Длительная терапия сопровождается дальнейшим накоплением данного эффекта. Увеличение массы миокарда связывают не только с его гипертрофией, но и с нарастанием фиброза. В одном из исследований было показано, что лечение лизиноприлом в течение 6 месяцев нормализует сывороточную концентрацию маркера фиброза, что свидетельствует о процессе торможения образования фиброза в миокарде. Интересными представляются данные, полученные в исследовании TROPHY, в котором сравнивалась эффективность монотерапии гидрохлортиазидом и лизиноприлом у больных артериальной гипертензией с избыточной массой тела. Монотерапия ингибитором АПФ обеспечила оптимальное снижение АД у 60%, а диуретиком – у 43% больных. У больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом, а особенно при их сочетании часто развиваются ретинопатия и нефропатия. Эффективность и переносимость энаприла и индапамида при коррекции артериальной гипертензии. Терапия ингибиторами АПФ достоверно снижает риск поражения указанных органов–мишеней. При исследовании лизиноприла в исследовании EUCLID было доказано его нефропротективное действие у больных сахарным диабетом 1 типа. В указанном исследовании было также установлено, что лизиноприл значительно снижает риск прогрессирования ретинопатии. Таким образом, лизиноприл (Лизорил) является одним из хорошо изученных ингибиторов АПФ, эффективность которого является убедительно доказанной при лечении больных сердечно–сосудистыми заболеваниями. Резюмируя вышеизложенное, можно утверждать, что на сегодняшний день и АПФ являются перспективной группой препаратов в лечении АГ, и их можно назвать «золотым стандартом в терапии сердечно–сосудистых заболеваний». Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure.

Next

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение.

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии. Комментарии Опубликовано в журнале Практикующий врач №, г. Ю. А. Карпов. РКНПКМЗ РФ, Москва. Снижение повышенного артериального давления АД это, безусловно, важная задача лечения больных. – лекарственных средств, позволяющих снижать его уровень в крови, – стало значительным прорывом в лечении артериальной гипертензии (АГ). Сейчас препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензиновой системы, занимают лидирующее место в борьбе с основной причиной смертности – сердечно-сосудистой патологией. Первый блокатор АПФ – каптоприл – был синтезирован в 1977 г. На сегодняшний день разработано множество представителей этого класса, которые по своей химической структуре делятся на три большие группы. Многие блокаторы ангиотензинпревращающего фермента представляют собой сложные эфиры, которые в 100-1000 раз менее активны, чем их действующие метаболиты, но у них выше биодоступность при приеме внутрь. Ни один из ингибиторов АПФ не имеет существенных преимуществ перед другими представителями этого класса: все они эффективно подавляют синтез ангиотензина II из ангиотензина I, имеют сходные показания, противопоказания и побочные явления. Впрочем, эти препараты значительно различаются по характеру распределения в тканях. Однако пока неизвестно, даст ли это какие-либо новые преимущества. За исключением фозиноприла и спираприла, которые в равной мере элиминируются печенью и почками, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента в основном выводятся с мочой. Следовательно, при почечной дисфункции снижается выведение большинства этих препаратов, и их дозу у таких пациентов следует уменьшать. Существуют также препараты, представляющие собой готовые комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками и/или антагонистами кальция. Эти препараты нашли широкое применение в качестве гипотензивных средств, поскольку снижают АД при всех формах АГ, за исключением первичного гиперальдостеронизма. Монотерапия ингибиторами АПФ нормализует АД примерно у 50 % больных с легкой и умеренной АГ. Представители этого класса в большей степени уменьшают риск кардиоваскулярных осложнений при АГ по сравнению с другими антигипертензивными лекарственными средствами. Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента служат препаратами выбора при АГ, ассоциированной с сахарным диабетом (тормозят прогрессирование диабетической нефропатии) и гипертрофией левого желудочка. Ингибиторы АПФ назначаются при любой степени сердечной недостаточности, поскольку эти препараты предупреждают или тормозят ее развитие, снижают вероятность внезапной смерти и инфаркта миокарда, улучшают качество жизни. Лечение начинают с малых доз, так как у этих пациентов возможно резкое падение АД, особенно на фоне снижения массы циркулирующей крови. Помимо этого, они уменьшают дилатацию (расширение) левого желудочка и до некоторой степени восстанавливают нормальную эллипсоидную форму сердца. Ингибиторы АПФ снижают смертность при назначении их в раннем периоде инфаркта миокарда. Они особенно эффективны при сочетании его с АГ и сахарным диабетом. Если отсутствуют противопоказания (кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотония), их следует назначать немедленно совместно с тромболитиками (ферменты, разрушающие уже образовавшийся тромб), антиагрегантами (аспирин, кардиомагнил) и β-блокаторами. Пациенты из группы риска (обширный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) должны принимать эти препараты длительно. Ингибиторы АПФ сдвигают равновесие между свертывающей и фибринолитической системами крови в сторону последней. Научные исследования доказали, что они существенно снижают частоту инфаркта, инсульта, смертность у больных с патологией сосудов, сахарным диабетом и иными факторами риска нарушений мозгового кровообращения. Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают или замедляют поражение почек при сахарном диабете. Калийсберегающие диуретики и препараты калия в сочетании с ингибиторами АПФ могут приводить к гиперкалиемии. Они не только профилактируют диабетическую нефропатию, но также тормозят развитие ретинопатии при инсулинозависимом сахарном диабете. Антациды (маалокс, алмагель и др.) уменьшают биодоступность блокаторов АПФ. Представители этой фармгруппы увеличивают сывороточный уровень дигоксина и лития и усиливают аллергическую реакцию на аллопуринол (противоподагрическое средство). Ингибиторы АПФ сдерживают прогрессирование ХПН и при другой почечной патологии, в т. Капсаицин (алкалоид жгучих сортов перца) усиливает вызванный препаратами данной группы кашель. Перед использованием ингибиторов АПФ обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Механизм действия ингибиторов АПФ состоит в уменьшении активности ангиотензинпревращающего фермента, который ускоряет переход биологически. С егодня все более актуальной становится проблема «старческой» почки, чем и определяются особенности течения и лечения гипертонии у пожилых. Фактором, способствующим прогрессированию нефросклероза вне зависимости от его нозологической принадлежности, является АГ, ускоряющая развитие блоков почечного кровотока и усиливающая их выраженность, а значит и выраженность гипоксического фактора в морфогенезе нефросклероза. с соавт., ангионефросклероз (атеро- и артериолосклеротический) занимает ведущее место в структуре патологии почек у лиц пожилого и старческого возраста. Одним из перспективных направлений лечения пожилых людей и лиц преклонного возраста с АГ является использование ингибиторов АПФ. Целью нашего исследования было изучение гипотензивного эффекта фозиноприла и влияния препарата на функциональное состояние почек у данной категории больных. Особенностью фозиноприла (моноприл, фирма Bristol-Myers Squibb, США) является наличие в его химической формуле остатков фосфинильной кислоты, чем и определяется двойной сбалансированный путь выведения препарата из организма. Обследовано 32 пациента (18 женщин и 14 мужчин) в возрасте 63 — 94 лет с мягкой и умеренной АГ по классификации ВОЗ 1999 г. (систолическое артериальное давление (САД) более 140 и менее 180 мм рт. и/или диастолическое (ДАД) более 90 и менее 110 мм рт. ст.) продолжительностью 9,2±6,4 года и нефросклерозом. У всех больных отмечалось снижение скорости клубочковой фильтрации по данным 2-часовой пробы Реберга менее 90 мл/мин, но не ниже 40 мл/мин, снижение концентрационной способности почек по данным пробы Зимницкого. Из исследования исключались больные: с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки; креатинином сыворотки крови выше 140 мкмоль/л; гиперкалиемией (калий сыворотки крови выше 5,5 ммоль/л); инфарктом миокарда в течение трех месяцев до исследования; нестабильной стенокардией или стенокардией напряжения III-IV функционального класса, требующей назначения бетаблокаторов или антагонистов кальция; нарушениями ритма сердца; хроническими заболеваниями органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, нервной системы в стадии обострения; печеночной недостаточностью; онкологическими заболеваниями; непереносимостью ингибиторов АПФ. Было проведено суточное мониторирование АД (СМАД) в течение 24 часов с 15-минутным интервалом в дневное и 30-минутным интервалом в ночное время. Больным, получавшим гипотензивную терапию, за две недели до исследования отменяли все гипотензивные препараты. Всем пациентам был назначен фозиноприл в дозе 10 мг/сут. На второй неделе лечения при уровне среднесуточного АД, по данным СМАД, выше 135 и 85 мм рт. дозу удваивали, определяя режим дозирования по уровню средненочного АД (если данный показатель был выше 120 и 80 мм рт. ст., препарат назначался два раза в сутки; если нет, то вдвое увеличивалась утренняя доза фозиноприла). и более от исходного), удовлетворительный (снижение АД на 10-14 мм рт. от исходного), неудовлетворительный (менее 10 мм рт. В конце исследования, на 12-й неделе, проводилось контрольное СМАД и повторялись лабораторные исследования. У тех пациентов, которым потребовалась коррекция дозировки, на четвертой неделе проводилось повторное СМАД. В первые дни лечения отмена препарата потребовалась у трех больных из-за развития ангионевротического отека (два пациента) и изнуряющего непродуктивного кашля (один больной). Из них у четырех (13%) больных отмечался незначительный сухой кашель. Критерии эффективности были следующими: хороший эффект (снижение АД до 140 и 90 мм рт. По данным СМАД, были выделены две группы больных — 11 пациентов с изолированной систолической гипертензией (САД90 мм рт. После 12-недельного исследования в обеих группах был выявлен выраженный гипотензивный эффект фозиноприла; САД в первой группе снизилось на 13,7%; достоверного снижения ДАД не отмечено. Также у больных с изолированной систолической гипертензией отмечалось существенное уменьшение среднесуточного индекса времени для САД (на 43%) без достоверного изменения для ДАД. Во второй группе САД снизилось на 11,9% и ДАД на 9,3%. При этом отмечалось достоверное уменьшение среднесуточного индекса времени у больных с систоло-диастолической гипертензией для САД и ДАД на 33,3 и 36,7% соответственно. На фоне лечения фозиноприлом отмечались следующие изменения суточного профиля АД. Из 18 больных с суточным индексом (СИ) 20 (over-dipper). Из оставшихся 11 больных у пяти отмечалось достоверное увеличение СИ. По ДАД соответственно из 8 больных non-dipper один пациент стал dipper и один — over-dipper. У оставшихся шести пациентов отмечалось достоверное увеличение СИ. На фоне лечения фозиноприлом отмечено недостоверное снижение скорости КФ в группе больных с СДГ с 73±20 мл/мин до 63±20 мл/мин, и в группе больных с ИСГ с 67±25 до 56±27 мл/мин без существенного изменения уровня креатинина сыворотки крови. Относительно эффективности монотерапии фозиноприлом в дозе 10-20 мг/сут. мы получили следующие данные: хороший эффект отмечался у 24 пациентов (82,8%), удовлетворительный — у четырех больных (13,8%), неудовлетворительный — у одного больного (3,4%). Необходимо отметить, что у трех больных с ИСГ (все пациенты старше 78 лет) с исходным уровнем КФ менее 62 мл/мин при избыточном снижении систолического АД (ниже 119 мм рт. ст.) отмечалось значительное снижение клубочковой фильтрации до 28 мл/мин (в 2,5 раза) с тенденцией роста креатинина сыворотки крови. Малое количество наблюдений не позволяет говорить о достоверности полученных результатов, но выявленная тенденция не может не заслуживать внимания и требует прицельного изучения. В литературе нет убедительных данных о том, до какого уровня может быть снижено системное АД у пожилых и старых пациентов с АГ без ущерба для функционирования почек. Таким образом, выявлено, что фозиноприл обладает хорошим гипотензивным действием в качестве монотерапии как при изолированной систолической, так и при систоло-диастолической гипертензии; оказывает благоприятное влияние на суточный профиль, увеличивая перепад «день-ночь» у больных с недостаточным снижением АД в ночные часы. Еще раз необходимо подчеркнуть важность индивидуального подхода к каждому пожилому больному с АГ и контроля за функциональным состоянием почек на всех этапах лечения.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

ЭНАМ. Энам относится к препаратам ингибиторов АПФ. Механизм действия энама заключается в. Вы спросите, зачем такое множество препаратов группы ингибиторов АПФ? Ингибиторы АПФ — не первое средство для лечения артериальной гипертензии, но их можно принимать в тех случаях, когда больному по той или иной причине нельзя принимать диуретики или бета-адреноблокаторы. Они особенно эффективны при сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. Они отличаются от других лекарств от гипертонии тем, что у них менее выраженные побочные эффекты. Как подобрать лекарство от гипертонии — ингибитор АПФ? Беназеприл (лотензин) выпускается в таблетках по 5, 10, 20 и 40 мг, обычно назначается по 10 мг в день. Максимальная доза — 40 мг (можно по необходимости принимать по 20 мг два раза в день). У пациентов, принимающих какой-либо диуретик, может наблюдаться сильное снижение кровяного давления во время приема беназеприла. В таких случаях рекомендуется прекратить прием диуретика на несколько дней, а затем вновь начать принимать его, если одного ингибитора АПФ недостаточно для снижения кровяного давления. Поскольку препарат частично выводится из организма почками, людям с серьезными заболеваниями почек нужно принимать небольшие дозы препарата. Беназеприл выпускается также в комбинации с гидрохлоротиазидом под названием лотензин НТС. Пропорция составляющих компонентов может быть следующей: 5 мг беназеприла на 6,25 мг гидрохлоротиазида, 10 мг/12,5 мг, 20 мг/12,5 мг. Беназеприл выпускается также в комбинации с антагонистом кальция амлодипином под названием лотрел. Пропорции компонентов следующие: 2,5 мг амлодипина на 10 мг беназеприла, 5 мг/10 мг и 5 мг/20 мг. Квинаприл выпускается в виде таблеток по 5, 10, 20 и 40 мг. Начальная доза обычно составляет 10 мг в день, максимальная — 80 мг за один прием либо порционно несколько раз в день. Препарат не достигает необходимого уровня в крови, если диета содержит большое количество жиров. Дозу следует сократить в том случае, если у пациента есть почечная недостаточность. Аккуретик — это комбинация квинаприла и гидрохлоротиазида. Пропорции компонентов таковы: 10 мг квинаприла и 12,5 мг гидрохлоротиазида, 20 мг/12,5 мг, 20 мг/25 мг. Рамиприл (тритаце, хартил, рамигексал и др.) выпускается в виде капсул по 1,25, 2,5, 5 и 10 мг. Представляет собой пролекарство и после приема внутрь превращается в печени в активный метаболит рамиприлат. Эффект снижениякровяного давления проявляется через 1 -2 ч после приема рамиприла и достигает максимума через 4-6 ч. Рамиприл (рамигексал) имеет длительный период полувыведения — до 8-14 ч, продолжительность действия — до 24 ч. Начальная дозировка обычно составляет 2,5 мг, максимальная — 20 мг один раз в день или порционно два раза в день. При заболеваниях почек дозировку рамиприла нужно уменьшить. В многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании на примере рамиприла впервые было доказано, что ингибитор АПФ способен улучшить прогноз у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска, в частности, рамиприл снижал риск развития инфракта миокарда на 20 %, инсульта — на 3 %, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний -на 22%. Оценку эффективности рамиприла в условиях повседневной жизни провели в исследовании более чем у 11 тысяч больных в возрасте 18—75 лет, страдавших мягкой и умеренной гипертонией. Дозы рамиприла колебались от 2,5 до 10 мг/сутки, больные принимали их в течение 8 недель. Рамиприл достоверно снижал артериальное давление как у больных с систоло-диастолической, так и при изолированной систолической гипертонии. Максимальная частота случаев нормализации артериального давления (87%) выявилась у пожилых больных с систоло-диастолической гипертонией. Наиболее частыми побочными эффектами были: В другом исследовании 2000 года изучали влияние рамиприла на степень гипертрофии левого желудочка сердца и уровень артериального давления у больных с гипертонией. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. 115 больных с индексом массы левого желудочка сердца у мужчин более 120 г/м2 и более 98 г/м2 у женщин принимали рамиприл в дозах 1,25—5 мг/сут. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? По окончании 6-месячного лечения масса миокарда уменьшилась на 13—20 г. Не было корреляции между уменьшением массы миокарда и снижением уровня артериального давления. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100. При серьезных заболеваниях почек или печени нужно уменьшить дозировку препарата. Тарка — это комбинация трандолаприла и верапамила в следующих пропорциях: 2 мг на 180 мг, 1 мг/ 240 мг, 2 мг/240 мг, 4 мг/240 мг.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы АПФ могут быть полезны при таких проблемах, как сердечная недостаточность, бессимптомные дисфункции левого желудочка, при сахарном диабете. В форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: продолговатые, с двух сторон с разделительными рисками, светло-желтого цвета (по 10 шт. в блистерах, в картонной пачке 3, 6 или 9 блистеров; по 15 шт. в блистерах, в картонной пачке 2, 4 или 6 блистеров). Состав на 1 таблетку: Лозартан – специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (подтип АТ1) инактивирующий брадикинин и не подавляющий фермент киназу II. Уменьшает ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление), концентрацию альдостерона и адреналина в крови, АД (артериальное давление), давление в сосудах малого круга кровообращения; снижает постнагрузку, оказывает диуретическое действие. Препятствует появлению гипертрофии миокарда, улучшает толерантность к физическим нагрузкам пациентов с ХСН (хронической сердечной недостаточностью). Гидрохлоротиазид – тиазидный диуретик ингибирует реабсорбцию ионов натрия, повышает выделение гидрокарбоната, ионов калия и фосфатов с мочой. Уменьшает АД за счет снижения ОЦК (объема циркулирующей крови), подавления прессорного влияния сосудосуживающих веществ, изменения реактивности сосудистой стенки и увеличения угнетающего действия на ганглии. Лозап Плюс рекомендуется применять в составе комплексной терапии артериальной гипертензии у пациентов, для которых такая форма лечения является оптимальной. Препарат также принимают при артериальной гипертензии и гипертрофии левого желудочка с целью снижения риска развития сердечно-сосудистых патологий и смертности. принимают с осторожностью): двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, гипонатриемия (высокий риск развития артериальной гипотензии у больных, находящихся на мало- или бессолевой диете), гиповолемические состояния (в т. рвота, диарея), гипомагниемия, гипохлоремический алкалоз, заболевания соединительной ткани (в т. в анамнезе), сахарный диабет, отягощенный аллергологический анамнез, одновременный прием НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) и ингибиторов циклооксигеназы(ЦОГ)-2, принадлежность к негроидной расе. Таблетки Лозап Плюс принимают внутрь, независимо от времени приема пищи. Рекомендуемый режим дозирования по показаниям: Сведений о специфической терапии передозировки Лозап Плюс нет. Рекомендуется прекратить прием препарата и наблюдать за состоянием пациента. Показана симптоматическая терапия, включающая промывание желудка (если таблетки приняты недавно), устранение электролитных нарушений, обезвоживания и снижение АД стандартными способами – восстановлением ОЦК и водно-электролитного баланса. Передозировка, характерная для каждого из компонентов в отдельности: Терапию пациентов с данными в анамнезе о случаях ангионевротического отека (отек губ, лица, глотки и/или языка) надлежит проводить под тщательным наблюдением. У больных с гиповолемией и/или пониженным содержанием натрия, вследствие ограничения потребления с пищей соли, интенсивного применения диуретиков либо диареи/рвоты может развиться симптоматическая артериальная гипотензия (особенно после применения первой дозы). Требуется проведение коррекции подобных состояний до начала терапии препаратом Лозап Плюс. Нарушения водно-электролитного баланса зачастую возникают при почечной недостаточности, поэтому нужен тщательный контроль содержания в плазме крови калия и показателей КК, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью при КК 30–50 мл/мин. Совместное применение Лозап Плюс с препаратами калия, калийсберегающими диуретиками и заменителями соли, содержащими калий, не рекомендуется. Нет опыта применения препарата у больных, перенесших недавно трансплантацию почек. При первичном гиперальдостеронизме отсутствует, как правило, ответ на терапию антигипертензивными средствами, ингибирующими ренин-ангиотензиновую систему, поэтому применение Лозап Плюс не рекомендуется. При сердечной недостаточности, с нарушением функции почек или без, повышен риск развития тяжелой артериальной гипотензии и нарушения функции почек, зачастую, острых, как и при применении других препаратов, воздействующих на РААС (ренин-ангиотензиновую систему). Требуется соблюдать особую осторожность в процессе терапии пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией или аортальным/митральным стенозом, как и при применении других вазодилататоров. Быть может это связано с более частыми эпизодами низкого уровня ренина у представителей этой расы в популяции с артериальной гипертензией. Гидрохлоротиазид, как и любые другие антигипертензивные средства, может потенцировать симптоматическую артериальную гипотензию у отдельных пациентов. Поэтому необходим контроль появления таких клинических признаков нарушения водно-электролитного баланса, как гипонатриемия, гиповолемия, гипохлоремический алкалоз, гипокалиемия или гипомагниемия, которые могут формироваться на фоне сопутствующей рвоты или диареи. У таких пациентов следует периодически (через определенное время) проверять уровень электролитов в сыворотке крови. При наличии отечности в жаркую погоду возможно развитие гиперволемической гипонатриемии. Прием тиазидов пациентами с нарушенной толерантностью к глюкозе чреват манифестацией сахарного диабета. Терапия тиазидными диуретиками может привести к нарушению толерантности к глюкозе, вследствие чего возможно потребуется коррекция дозы противодиабетических средств, в т. Тиазидные диуретики могут ингибировать экскрецию кальция с мочой и потенцировать периодически незначительное повышение в сыворотке крови уровня кальция. Признаком скрытого гиперпаратиреоза может быть выраженная гиперкальциемия. При предстоящем исследовании функции паращитовидных желез до проведения диагностики следует прекратить прием гидрохлоротиазида. Следствием применения тиазидных диуретиков может быть повышение в крови уровней триглицеридов и холестерина. Вследствие применения тиазидных диуретиков у некоторых пациентов может развиться гиперурикемия и/или подагра. Поскольку лозартан снижает уровень мочевой кислоты, его применение в комбинации с гидрохлоротиазидом может замедлять развитие гиперурикемии, обусловленной действием диуретика. На фоне терапии тиазидами у пациентов с гиперчувствительностью и/или бронхиальной астмой в анамнезе возможно развитие аллергических реакций; описывались случаи возникновения или обострения СКВ (системной красной волчанки). Аллергические реакции также может вызвать краситель Пунцовый [Понсо 4R], содержащийся в таблетках. Воздействие Лозап Плюс на способность к выполнению видов работ, требующих высокой скорости психомоторных реакций и усиленной концентрации внимания не исследовалось. Но, учитывая такие побочные эффекты терапии антигипертензивными препаратами, как головокружение или сонливость, управлять автотранспортом или работать со сложными механизмами следует с осторожностью, особенно во время начала лечения или при повышении дозы препарата. Влияние на беременность активных компонентов Лозап Плюс: При применении Лозап Плюс беременными во II и III триместрах рекомендуется провести УЗИ (ультразвуковое исследование) черепа и почек плода. Новорожденные, матери которых принимали Лозап Плюс во время беременности, нуждаются в тщательном наблюдении на предмет развития артериальной гипотензии. При планировании беременности требуется переходить на альтернативные варианты антигипертензивного лечения с установленным профилем безопасности. Если беременность диагностирована в процессе терапии Лозап Плюс, прием препарата необходимо немедленно прервать и выбрать альтернативное лечение. Таблетки Лозап Плюс противопоказано принимать во время беременности! Нет данных о применении Лозап Плюс в период лактации. Известно, что гидрохлоротиазид проникает в грудное молоко, а тиазидные диуретики могут вызвать интенсивный диурез и способны угнетать выработку молока. В связи с чем при грудном вскармливании применение препарата противопоказано. Поскольку безопасность и эффективность применения препарата у детей и подростков до 18 лет не изучались, прием Лозап Плюс у этой возрастной категории пациентов противопоказан. Лозартан, как и другие вещества, влияющие на РААС, может повышать сывороточные уровни мочевины и креатинина у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий или со стенозом почечной артерии единственной почки. Есть данные о нарушениях функции почек в результате угнетения РААС, например, при уже имеющейся почечной недостаточности или при тяжелой сердечной недостаточности. Изменения функции почек могут быть обратимыми и после отмены препарата уменьшаться. Согласно инструкции, Лозап Плюс рекомендуется принимать с осторожностью при двухстороннем стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. Применение при выраженных нарушениях функции почек с КК ≤ 30 мл/мин противопоказано. гидрохлоротиазид, способны вызвать внутрипеченочный холестаз, а незначительные нарушения водно-электролитного баланса могут спровоцировать развитие печеночной комы. По данным фармакокинетических исследований у пациентов с циррозом печени наблюдается выраженное повышение плазменных концентраций лозартана. В связи с чем Лозап Плюс с осторожностью назначают при нарушениях функции печени (в т. При тяжелых нарушениях функции печени применение препарата противопоказано. Пациенты, выбравшие для снижения давления Лозап Плюс, отзывы о нем оставляют в основном положительные. Пациенты пожилого возраста в коррекции режима дозирования не нуждаются. Пишут, что прием таблеток один раз в день значительно улучшает самочувствие, стабильно снижает давление, прекращает головокружения. Хранить в сухом месте при температуре не выше 30 °C. Некоторых беспокоит мочегонный эффект препарата и интересует не вреден ли он при продолжительном применении. Больные со склонностью к отечности вынуждены отказываться от терапии Лозап Плюс, поскольку при его приеме противопоказаны мочегонные средства, либо чередовать его прием с курсами других гипотензивных препаратов. Ориентировочная цена на Лозап Плюс: таблетки 50 м 12,5 мг, по 30 шт.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Лечение артериальной гипертонии. Ингибиторы АПФ в. г. особенно при лечении. 128,2- 1,9 ..., 77,9- 3,7 ..., 149,5- 3,7 87,7- 4,2 ...

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Существует множество ингибиторов АПФ. лечения артериальной. гипертонии хотите в. Из этой статьи вы узнаете: что такое ингибиторы АПФ (сокращенно и АПФ), каким образом они снижают давление? Чем похожи и чем отличаются друг от друга лекарственные средства. Список популярных препаратов, показания к применению, механизм действия, побочные эффекты и противопоказания ингибиторов АПФ. Содержание статьи: Ингибиторами АПФ называют группу лекарственных препаратов, которые блокируют химическое вещество, способствующее сужению сосудов и повышению давления. Почки человека продуцируют специфический фермент – ренин, с которого начинается цепочка химических превращений, приводящих к появлению в тканях и плазме крови вещества под названием «ангиотензинпревращающий фермент», или ангиотензин. Это фермент, который обладает свойством сужать сосудистые стенки, усиливая тем самым скорость кровотока и давление. Одновременно его увеличение в крови провоцирует выработку надпочечниками других гормонов, которые задерживают ионы натрия в тканях, усиливают спазм сосудов, провоцируют сердцебиение, увеличивают количество жидкости в организме. Получается замкнутый круг химических превращений, в результате которого артериальная гипертензия становится устойчивой и способствует повреждению сосудистых стенок, развитию хронической сердечной и почечной недостаточности. Ингибитор АПФ (и АПФ) прерывает эту цепочку реакций, блокируя ее на этапе трансформации в ангиотензинпревращающий фермент. Одновременно он способствует накоплению другого вещества (брадикинина), которое предупреждает развитие патологических клеточных реакций при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (интенсивное деление, рост и отмирание клеток миокарда, почек, сосудистых стенок). Поэтому и АПФ применяют не только для лечения артериальной гипертензии, но и для профилактики сердечной и почечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта. ИАПФ – одни из самых эффективных гипотензивных средств. В отличие от других препаратов, которые расширяют сосуды, они предупреждают сосудистый спазм и действуют мягче. Ингибиторы АПФ назначает врач-терапевт, исходя из симптомов артериальной гипертензии и сопутствующих заболеваний. Самостоятельно принимать и устанавливать суточную дозу не рекомендуют. ИАПФ имеют сходные показания и противопоказания, механизм действия, побочные эффекты, но отличаются друг от друга: Это позволяет выбрать и назначить лекарство больным с тяжелыми заболеваниями почек или печени. Из-за того, что поколения и классы препаратов не совпадают, у средств из одного и того же ряда (например, с сульфгидрильной группой) могут незначительно различаться механизмы действия (фармакокинетика). Обычно эти различия указаны в инструкции и содержат информацию о влиянии пищи на всасываемость (до еды, после), способах выведения, времени, в течение которого вещество задерживается в плазме и тканях, периодах полураспада и распада (трансформация в неактивный вид) и т. Сведения важны специалисту для правильного назначения лекарства. Помимо выраженного гипотензивного эффекта и АПФ обладают некоторыми дополнительными качествами: они положительно влияют на клетки сосудистых стенок и тканей миокарда, препятствуют их перерождению и массовой гибели. Поэтому их применяют для лечения гипертонии и профилактики сопутствующих патологий: При наличии комплекса заболеваний из списка предпочтительными препаратами выбора на протяжении длительного времени остаются и АПФ, у них масса преимуществ перед другими гипотензивными средствами. При постоянном применении они: Врач может назначить ингибиторы АПФ в комбинации с диуретиками (мочегонными), бета-блокаторами или другими лекарствами, чтобы добиться более выраженного эффекта. Препараты блокируют превращение ангиотензина, который обладает выраженным сосудосуживающим действием. Действие распространяется на плазменные и тканевые ферменты, таким образом он обеспечивает мягкий и длительный гипотензивный эффект. Далее вы узнаете про дополнительные эффекты и АПФ при разных патологиях. Благодаря снижению уровня ангиотензина, увеличивается количество другого вещества (брадикинина), которое предотвращает патологическое деление, рост, перерождение и массовую гибель клеток сердечной мышцы и сосудистых стенок из-за кислородного голодания. При регулярном приеме и АПФ заметно замедляется процесс утолщения миокарда и сосудов, расширения камер сердца, которые появляются на фоне устойчивой гипертензии. ИАПФ опосредованно подавляют выработку специфических ферментов надпочечников, задерживающих ионы натрия и воду. Способствуют уменьшению отеков, восстановлению внутреннего слоя (эндотелия) сосудов почечных клубочков, уменьшают почечную фильтрацию белка (протеинурию) и давление в клубочках. Из-за способности и АПФ высвобождать оксид азота в плазму крови снижается слипание тромбоцитов и нормализуется уровень фибринов (белков, участвующих в образовании тромба). Из-за способности подавлять выработку гормонов надпочечников, которые увеличивают уровень «плохого» холестерина в крови, препараты обладают антисклеротическим эффектом. ИАПФ редко вызывают побочные эффекты, обычно переносят их достаточно хорошо. Однако есть целый ряд симптомов и состояний, при появлении которых нужно посоветоваться с врачом и заменить ингибиторы АПФ другими препаратами.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Инструкция по применению таблеток Лозап Плюс. Информация о противопоказаниях, отзывах. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) — это группа лекарств от гипертонии, которые воздействуют на активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон. АПФ — это ангиотензин-превращающий фермент, который превращает гормон под названием ангиотензин-I в ангиотензин-II. А уже ангиотензин-II повышает у пациента кровяное давление. Это происходит двумя путями: ангиотензин-II вызывает непосредственное сужение кровеносных сосудов, а также приводит к тому, что надпочечники высвобождают альдостерон. Соль и жидкость задерживаются в организме под влиянием альдостерона. Ингибиторы АПФ блокируют ангиотензин-превращающий фермент, в результате чего не вырабатывается ангиотензин-II. Они могут усилить действие диуретиков (мочегонных лекарств), снижая способность организма вырабатывать альдостерон при снижении уровня соли и воды. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Ингибиторы АПФ успешно применяются для лечения гипертонии уже более 30 лет. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? В исследовании 1999 года оценивали влияние ингибитора АПФ каптоприла на снижение артериального давления у больных гипертонией в сравнении с диуретиками и бета-блокаторами. Различий между этими препаратами в отношении снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не было выявлено, однако каптоприл значительно эффективнее предупреждал развитие осложнений у больных сахарным диабетом. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Таблетки от давления. Список эффективных лекарств

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Таблетки от давления. Список эффективных препаратов при повышенном давлении, гипертонии. Mechanism of protective effects of ACE inhibition on coronary artery disease. Effects of angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction and stroke in high-risk patients. 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prenention Project (CAPP) randomised trial.

Next

Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной.

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва. Артериальная гипертония АГ относится к числу наиболее часто встречающихся сердечнососудистых заболеваний. По данным Р. Г. Оганова и соавт. , более % мужчин и женщин в возрасте старше лет в. РКНПКМЗ РФ, Москва Снижение повышенного артериального давления (АД) - это, безусловно, важная задача лечения больных с артериальной гипертонией (АГ), а надлежащий контроль за уровнем давления по-прежнему является важнейшим инструментом в лечении этого крайне распространенного заболевания [1, 2]. Сегодня выбор антигипертензивных препаратов достаточно велик - от диуретиков до препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС) на разных уровнях. Однако, наиболее привлекательны препараты, обладающие помимо АД-снижающего действия, дополнительными, в первую очередь органопротективными свойства, что в конечном итоге должно обеспечить улучшение прогноза у больных с АГ при их длительном применении. В этом плане целенаправленное создание ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) является огромным достижением в лечении АГ и других сердечно-сосудистых заболеваний [3, 4]. Этот класс препаратов соединяет в себе преимущества высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио-, васкуло- и ренопротективным действием и, что особенно важно, снижением частоты сердечно-сосудистых осложнений и увеличением продолжительности жизни больных при их длительном применении [3, 5]. Ингибиторы АПФ действуют, конкурентным способом связывая активный каталитический фрагмент этого фермента и блокируя, тем самым, переход ангиотензина I в биологически активный пептид ангиотензин II (АII). Первоначально созданный для ингибирования АПФ в плазме и снижения уровня АII в плазме, этот класс препаратов оказывает гипотензивное действие, вероятно, и через другие механизмы [3]. Доказано, что в различных органах имеются все компоненты для образования АII локально (АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов, а также клетками таких органов, как сердце, почки, головной мозг и надпочечники), что получило название тканевых или локальных РАС [4]. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study. Помимо контроля за продукцией АII из ангиотензина I, АПФ является одним из ферментов, ответственных за деградацию брадикинина, который является не только мощным прямым вазодилятатором, но и способствует освобождению из эндотелиальных клеток двух других дилятаторов - эндотелий продуцируемого релаксирующего фактора (оксида азота - N0) и простагландинов. Однако, до последнего времени остается неясным вопрос насколько антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ связан с брадикинином. Предполагаемое антиатеросклеротическое действие ингибиторов АПФ может быть связано как с подавлением синтеза АII, так и активизацией системы N0 и простагландинов через систему брадикинина [3, 4]. Ингибиторы АПФ также уменьшают симпатическую активность, что позволяет их рассматривать как непрямые антиадренергические вещества, и предотвращают задержку соли и воды вследствие снижения уровня альдостерона. Таким образом, под влиянием ингибиторов АПФ происходит снижение продукции АII и секреции альдостерона, увеличивается AI, брадикинин и ренин. Несмотря на принадлежность к одному классу, ингибиторы АПФ (в настоящее время зарегистрировано более десятка только оригинальных препаратов) отличаются друг от друга по типу связывания и прочности связывания с ферментом, наличию или отсутствию пролекарства, степени липофильности, длительности действия, путям элиминации или экскреции (таблица). Каптоприл имеет в составе лиганды, связывающейся с АПФ, сульфгидрильную группу, является активным лекарством, оказывающим действие без преобразования в печени, и выводится почками. Большинство ингибиторов АПФ представляют пролекарства, которые в результате эстерификации в печени трансформируются в активный метаболит. Effect of losartan and perindopril on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive type 2 diabetic patients. Вследствие более устойчивых связей с АПФ, они оказывают более длительное гипотензивное действие. В таблице указывается на препарат спираприл, с которым пока еще недостаточно хорошо знакомы большинство врачей нашей страны. Спираприл является карбоксилсодержащим препаратом (пролекарство), к особенностям которого можно отнести длительный период полувыведения (около 40 ч), что обеспечивает 24-часовой контроль за уровнем АД при однократном приеме 6 мг в сутки [6, 7]. Применение спираприла у пациентов с АГ - клинической опыт в Германии. Основные фармакокинетические характеристики ингибиторов АПФ (по LH. Opie с модификациями) Следует отметить, что в настоящее время нет оснований предполагать, что механизмы антигипертензивного действия отличаются у разных ингибиторов АПФ [3, 4]. Сравнительное изучение эффективности спираприла (квадроприл) и амлодипина. Так как все ингибиторы АПФ выводятся, главным образом, почками, их дозы должны быть уменьшены у пожилых и у больных с нарушением функции почек и повышенным уровнем сывороточного креатинина. Результаты рандомизированного исследования у больных мягкой и умеренной АГ. Например, при почечной недостаточности дозу эналаприла следует уменьшить наполовину, если клиренс креатинина падает ниже 30 мл/мин. Исключением являются фозиноприл и спираприл, коррекция доз которых при почечной недостаточности не требуется. Фармакокинетика спираприла изучалась у 34 больных с поражением почек различной тяжести клиренсом креатинина от 11 до 126 мл/мин [&]. Всех больных, участвующих в исследовании, разделили на 4 группы в зависимости от клиренса креатинина. Хотя было отмечено повышение максимума концентрации и площади под кривой "концентрация препарата в плазме - время" (AUC) в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, не удалось обнаружить достоверного увеличения минимума концентрации препарата в плазме, как после однократного приема спираприла 6 мг, так и после 4-х недельного лечения в этой дозе. Спираприл - новый ингибитор АПФ длительного действия: эффективность и безопасность у больных АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек. Данные этого исследования указывают на отсутствие кумуляции препарата даже у больных с клиренсом креатинина ниже 20 мл/мин. Антигипертензивная эффективность ингибиторов АПФ и результаты клинического применения. В качестве монотерапии ингибиторы АПФ нормализуют или значительно снижают АД у 60-70 % больных АГ, что вполне сравнимо с другими антигипертензивными препаратами [3]. Эффективность ингибиторов АПФ доказана у больных с мягкой, умеренной и тяжелой АГ (повышение АД I, II, III степени по ВОЗ, 1999 г.), а также при лечении злокачественной АГ. Быстрота развития антигипертензивного действия каптоприла позволяют использовать его для купирования гипертонического криза, в том числе при приеме под язык. Выраженность антигипертензивного эффекта зависит от индивидуальных особенностей развития АГ, состояния РАС (вазоренальная гипертония или ее гиперактивность на фоне длительного применения диуретиков), соблюдения ограничения соли (усиление эффекта), сопутствующей терапии (нестероидные противовоспалительные препараты снижают эффект) и других факторов. Снижение АД при использовании других представителей этого класса наблюдается в первые часы после приема препарата, однако судить окончательно об антигипертензивном эффекте можно лишь через несколько недель регулярного приема. ст.), на 8 неделе снижение было более выраженным (-18 мм рт.ст. За последние годы был проведен целый ряд исследований по оценке антигипертензивного действия ингибиторов АПФ в условиях реальной клинической практики, Одним из таких исследований является КВАДРИГА - Квадроприл (спираприл) у больных с эссенциальной АГ, которое недавно завершилось в 11 регионах нашей страны. Например, в одном из исследований [7] спираприл в суточной дозе 6 мг однократно уже на 2 неделе лечения снизил систолическое и диастолическое АД (-12 мм рт. В это открытое несравнительное исследование было включено 235 больных (128 женщин) в возрасте от 25 до 74 лет (средний возраст 51 год) с АГ 1 и 2 степенью повышения АД. В ходе 3-х месячного наблюдения на фоне спираприла в дозе 6 мг однократно в сутки (при недостаточном эффекте возможно присоединение гидрохлортиазида 12,5-25 мг) АД в среднем снизилось со 158/98 до 132/83 мм рт. Таким образом, в этом крупном исследовании была продемонстрирована высокая антигипертензивная эффективность и хорошая переносимость спираприла у больных с АГ, что вполне согласуется с результатами других работе этим препаратом, проведенных в нашей стране [9; 10] и за рубежом [11]. При недостаточном антигипертензивном эффекте рекомендуется комбинация ингибиторов АПФ в первую очередь с диуретиками, а также с антагонистами кальция, бета-блокаторами и препаратами центрального действия [1, 2]. Перспективно сочетание с блокаторами ангиотензиновых рецепторов 1 типа, однако необходимы дальнейшие исследования [3]. Важно отметить, что частота сердечных сокращений, ударный объем и минутный объем сердца остаются без изменений при применении ингибиторов АПФ у больных с АГ. Ингибиторы АПФ не оказывают отрицательного влияния на целый ряд важных метаболических показателей и обладают дополнительными благоприятными эффектами, некоторые из которых не связаны со снижением АД. Улучшение когнитивных функций на фоне ингибиторов АПФ в пожилом возрасте позволяет их более широко использовать у этой категории больных. Ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами: на фоне их применения нет изменений липидного профиля, мочевой кислоты, уровня глюкозы крови и инсулинорезистентности (последние показатели по некоторым данным могут даже улучшаться). Предполагается благоприятное влияние ингибиторов АПФ [12] на некоторые параметры гемостаза (снижение уровня ингибитора тканевого активатора плазминогена). Таким образом, ингибиторы АПФ имеют либо нейтральное, либо благоприятное влияние на классические и новые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Большой опыт клинического применения показал, что ингибиторы АПФ отличаются хорошей переносимостью с общей частотой нежелательных эффектов менее 10 % . Comparison of efficacy of spirapril and enalapril in control of mild-to-moderate hypertension. Кашель является наиболее часто сообщаемым побочным эффектом ингибиторов АПФ, который по разным оценкам встречается в 2-6 % случаев. Он, как правило, появляется в течение первых недель лечения, постепенно усиливается и может требовать полной отмены препарата. В других случаях его выраженность может постепенно уменьшаться до полного прекращения. Ангионевротический отек относится к жизнеопасным осложнениям терапии ингибиторов АПФ, требующим немедленной отмены препарата. В будущем таким больным (это достаточно редкое осложнение - около 0,04 %) назначение ингибиторов АПФ абсолютно противопоказано, а возможность применения в этих случаях блокаторов рецепторов АII пока неясна. Установлено, что наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) значительно ухудшает прогноз при АГ. По данным Фрамингамского исследования частота развития инфаркта миокарда и смерти была в несколько раз выше при наличии ГЛЖ, по сравнению с лицами без нее [13]. Это позволяет предположить, что регресс ГЛЖ при лечении ингибиторами АПФ связан не только с АД-снижающим действием, но и другими механизмами. Масса миокарда левого желудочка уменьшилась с 340 до 298 г (р Эти свойства ингибиторов АПФ носят специфический характер, связаны с особенностями их действия на структурно-функциональные характеристики почек и зависят не только от антигипертензивного действия. Spirapril: pharmacokinetic properties and drug interaction. Относительный риск развития летального исхода от всех причин повышается в 1,5 раза у мужчин и в 2 раза у женщин при увеличении массы миокарда левого желудочка на каждые 50 г/м. В одном из исследований [14] изучалось влияние длительного приема (в течение 3-х лет) спираприла на ГЛЖ (исходно масса миокарда левого желудочка 240 г по данным Эхо КГ) и гемодинамические показатели у 11 мужчин в возрасте от 41 до 60 лет с АГ (диастолическое АД от 100 до 120 мм рт. В ходе исследования удалось добиться значительного снижения АД со 161/107 до 135/87 мм рт. Главными механизмами нефропротекции этого класса являются снижение повышенного внутриклубочкового давления и антипротеинурическое действие, что, по данным клинических исследований, реализуется в предотвращении и замедлении темпов падения скорости клубочковой фильтрации и развития терминальной почечной недостаточности [3]. Предполагаемая специфическая роль АII в повреждении сосудистой стенки и процессе ремоделирования мелких и резистивных артерий, создает предпосылки для нового направления в применении ингибиторов АПФ. Было показано, что препараты этой группы улучшают эластические характеристики крупных артерий; преодолевают сосудистое ремоделирование (восстановление нормального соотношения - толщина сосудистой стенки/ просвет сосуда), нормализуют нарушенную эндотелиальную функцию (4). Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Следует отметить, что первые клинические доказательства давно предполагаемого антиатеросклеротического действия ингибиторов АПФ получены в исследовании НОРЕ (15). Было продемонстрировано, что назначение ингибитора АПФ рамиприла больным с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, АГ, сахарный диабет, поражение периферических артерий и др.) достоверно на 20-31 % снижает частоту смертельных исходов, инфарктов миокарда и мозгового инсульта, по сравнению с плацебо. Важным этапом в изучении потенциала ингибиторов АПФ стали результаты исследования PROGRESS, в котором терапия, основанная на периндоприле, привела к 28 % снижению риска развития повторного мозгового инсульта у больных с цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, причем, независимо от наличия или отсутствия АГ (16). Данные этих исследований дают клиническое подтверждение антиатеросклеротических эффектов ингибиторов АПФ (4). В соответствии с международными и отечественными рекомендациями (1; 2) ингибиторы АПФ могут быть назначены больным АГ в качестве монотерапии как первое лекарство. Однако, с учетом выше перечисленных обстоятельств, препаратам этого класса следует отдавать предпочтение при сочетании АГ с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения и дисфункцией левого желудочка, после перенесенного инфаркта миокарда, при наличии диабетической нефропатии. The relevance of tissue angiotensin- converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. Отмеченные ранее благоприятные кардио- и нефропротективные эффекты ингибиторов АПФ позволяют сделать выбор в пользу этого класса при наличии у больных ГЛЖ и протеинурии. Это является доказательством благоприятного влияния на прогноз больных с АГ лечения ингибиторами АПФ. Таким образом, результаты последних исследований позволяют предполагать, что ингибиторы АПФ в будущем займут позицию "препарата выбора" для лечения больных АГ независимо от наличия или отсутствия у них указанных ранее специфических к этому показаний. Также прогнозируется появление нового показания к назначению ингибиторов АПФ - предупреждение и лечение атеросклероза (15), а также профилактика повторного мозгового инсульта (16). Противопоказания и осторожности при использовании ингибиторов АПФ. Препараты абсолютно противопоказаны для лечения АГ у беременных. Это в полной мере относится при указаниях на ангионевротический отек и подобные аллергические проявления в прошлом. В настоящее время нет клинического опыта использования ингибиторов АПФ у детей. Для предупреждения гипотонии первой дозы у больных с высокой активностью РАС (длительная диуретическая терапия, гипонатриемия, стеноз почечной артерии) предварительно отменить на 1-2 дня диуретики, восполнить потери жидкости и использовать малые дозы. У больных с фиксированным сердечным выбросом (выраженный митральный или аортальный стеноз) при применении ингибиторов АПФ может наступить неконтролируемое падение АД, так как снижение периферического сопротивления не может быть компенсировано из-за невозможности увеличения выброса сердца. Следует обращать внимание на гиперкалиемию, особенно в случаях почечной недостаточности, которая может увеличиться при назначении ингибиторов АПФ или может впервые появиться после их назначения. В последней ситуации причиной может быть нераспознанный ранее двухсторонний стеноз почечных артерий. Как подчеркивается в Методических рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертонией ВОЗ/МОАГ (2.), АГ - это не только и не столько нарушение гемодинамики в виде повышенного АД. Это заболевание характеризуется целым набором функциональных, структурных, гормональных, метаболических и других нарушений. - International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. Основные события при АГ развиваются в сосудистой стенке. Эти изменения, приводящие в дальнейшем к развитию атеросклероза с поражением крупных артерий сердца и мозга, во многом определяют прогноз больного при АГ. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Широкое применение ингибиторов АПФ в клинической практике поможет не только осуществлять надлежащий контроль за уровнем АД, но и улучшать прогноз у этой категории больных, в том числе и через не гемодинамические факторы. Changes in left ventricular dimensions and haemodynamics during antihypertensive treatment with spirapril for 36 months. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. Randomised trial of perindoprilbased blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Клиническая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии. РМЖ, Том № , . Артериальная гипертония является серьезной проблемой здраво охранения в большинстве стран, в том числе и России, где распространенность. Гипертония – это крайне сложное и многогранное заболевание, причиной появления которого могут стать самые разнообразные факторы. Поэтому в каждом отдельном случае врач подбирает препараты из соответствующей группы. Наиболее часто используют такие категории: Обширная группа мочегонных препаратов, которые позволяют вывести из организма лишнюю жидкость, снизив нагрузку на сердце и сосуды. Но применяться они могут только, если нет заболеваний почек, диабета, ожирения. Их часто назначают пожилым людям, страдающим гипертонией. К этой группе относится Арифон, Триамтарен, Индап, Индапамид. Их рекомендуют, если одновременно с гипертонией есть заболевания сосудов, но противопоказаны людям, перенесшим инфаркт миокарда. Они достаточно безопасны, и могут применяться во время беременности и лактации. Эта группа крайне обширна, в первую очередь к ней относятся Калчек, Блокальцин, Кордипин, Кордафлекс, Ломир, Лаципин, Фелодип и так далее. Эти препараты снижают выработку ангиотензинпревращающего фермента, который стимулирует сужение сосудов. Они весьма эффективны, хорошо переносятся больными гипертонией, благоприятно воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Их часто рекомендуют после перенесенного инфаркта миокарда, а также при повышенном давлении на фоне сахарного диабета. Самые популярные препараты группы: Ацетен, Капотен, Моноприл, Энап, Эднит, Даприл, Аккупро, Гоптен. Лекарство, снижающее давление, должен подбирать врач Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают их силу. Они имеют широкий спектр применений и могут быть рекомендованы при стенокардии, тахикардии, после инфаркта, на фоне сердечной недостаточности. Тем ни менее, их нельзя назначать больным с заболеваниями дыхательной системы и сосудов. Наиболее распространенные представители группы: Метакард, Небилет, Атенолол, Бетак, Сердол, Метокард, Эгилок. Группа этих препаратов не только снижает давление, но и уменьшает аппетит, что делает их особенно эффективными при лечении гипертонии на фоне ожирения. По своему действию они схожи с ингибиторами АПФ и способны заменить его при непереносимости или в случае других противопоказаний. Представители этой группы: Диован, Козаар, Атаканд, Теветен, Апровель. Это далеко не все группы препаратов, используемых для лечения гипертонии, но именно их рекомендуют чаще всего. Разумеется, они представлены исключительно для ознакомления. Покупать и начинать принимать что-то самостоятельно строго запрещено, поскольку только врач и только после консультации и обследования сможет подобрать наиболее эффективное и безопасное средство и составить схему его приема. Необходимо понимать, что большинство препаратов оказывают эффект только на протяжении приема, не влияя на причины гипертонии. Поэтому лечить это заболевание необходимо комплексно, используя как медикаментозные, так и немедикаментозные средства. Все перечисленные выше лекарства принимаются длительными курсами в рамках комплексного лечения гипертонии. В то же время, иногда возникает ситуация, когда давление нужно снизить экстренно. Чаще всего это происходит при гипертоническом кризе, когда артериальное давление в течение короткого промежутка времени становится значительно выше рабочей зоны. В таких случаях рекомендуют следующую тактику: Выпить успокоительное средство: экстракт пустырника, валерианы, корня пиона. Принять таблетку препарата для экстренного снижения давления: Каптоприл, Нифедепин, Клофелин. У людей, склонных к повышению давления, эти препараты всегда должны быть под рукой на случай гипертонического криза. Но после первых экстренных действий необходимо вызвать скорую помощь и продолжать лечение уже под надзором врача. Пациенты после ИМ (кардиопротективный эффект)* 1 Данный взгляд на лечение артериальной гипертензии расходится с современными представлениями. Например, прием тиазидных диуретиков повышает риск возникновения сахарного диабета у больных АГ. Определены необходимые комбинации и дозы; многие из них выпускают в одной таблетке, что улучшает фармакодинамику. *Снижают заболеваемость и смертность, по данным рандомизированных исследований. b-Адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Если начальный препарат неэффективен или плохо переносится из-за побочных эффектов, можно назначить другой. При тяжелой рефрактерной артериальной гипертензии могут потребоваться три или четыре препарата. Если начальный препарат частично эффективен и переносится хорошо, возможно увеличение дозы или добавление второго препарата с другим механизмом действия. Гипотензивные средства для пациентов высокого риска Побочные эффекты ингибиторов АПФ Сыпь, кашель, ангионевротический отек, гиперкалиемия (особенно у больных с почечной недостаточностью или принимающих НПВС, калийсберегающие диуретики или препараты калия), извращение вкуса, обратимая острая почечная недостаточность в том случае, если одно- или двусторонний стеноз почечных артерий приводит с нарушению функций почек; протеинурия (иногда при назначении препаратов в рекомендуемых дозах), нейтропения(редко), артериальная гипотензия в начале лечения (преимущественно у больных с высокой активностью ренина плазмы или гиповолемией вследствие применения диуретиков или других причин). *Все ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II противопоказаны при беременности (уровень доказательности С в I триместре; уровень доказательности D во II и III триместрах). Тиазидные диуретики усиливают гипотензивный эффект ингибиторов АПФ сильнее, чем другие классы гипотензивных препаратов. Препараты этой группы блокируют рецепторы ангиотензина II и таким образом взаимодействуют с ренин-ангиотензиновой системой. Блокаторы рецепторов ангиотензина II 400-1200,1 раз в день 75-300,1 раз в день 25-100,1 раз в день 20-40,1 раз в день 20-80,1 раз в день 80-320,1 раз в день Побочные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II Повышенная потливость, ангионевротический отек (очень редко), теоретически возможно некоторое влияние ингибиторов АПФ на функции почек (кроме протеинурии и нейтропении), содержание калия в сыворотке крови и АД Блокаторы рецепторов ангиотензина II и ингибиторы АПФ - одинаково эффективные гипотензивные средства. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут оказывать дополнительное действие за счет блокады тканевого АПФ. Оба класса оказывают одинаковые положительные эффекты на больных с левожелудочко-вой недостаточностью или нефропатией вследствие сахарного диабета 1-го типа. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, применяемые вместе с ингибиторами АПФ или b-адреноблокаторами, снижают количество госпитализаций у больных с СН. Блокаторы рецепторов ангиотензина II можно безопасно назначать людям моложе 60 лет с содержанием креатинина крови 300 мг/сут) ассоциируется с развитием синдрома лекарственной волчанки, который исчезает после прекращения приема препарата. Прямые вазодилататоры, назначаемые при артериальной гипертензии Возможные побочные эффекты 10-50,4 раза в день Положительный тест на антинуклеарные антитела, лекарственная волчанка (редко при применении рекомендуемых доз) Задержка натрия и воды, гипертрихоз, появление новых или увеличение имеющихся экссудатов в плевральной полости и полости перикарда Усиление вазодилатирующих эффектов других сосудорасширяющих препаратов Препарат резерва для тяжелой рефрактерной артериальной гипертензии Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата Лекарства, применяемые для лечения артериальной гипертензии переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату. Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Читать далее Выявив у больного человека артериальную гипертензию, врачи часто назначают гипотензивные препараты последнего поколения, перечень которых не так велик. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом. Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Артериальная гипертензия - это наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы, которой страдают миллионы людей. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом. Большинство лекарств старого поколения имеют много побочных эффектов. Гипотензивные препараты - это большая группа лекарств, которые применяются для снижения артериального давления. Наиболее часто используются следующие группы медикаментов: Большой популярностью пользуются антагонисты ангиотензина-2. Чаще всего они используются при неэффективности или непереносимости ингибиторов АПФ. В данную группу входит такое лекарство, как Лозартан. В основе повышения артериального давления лежит сужение сосудов. Лозартан блокирует рецепторы к ангиотензину-2, способствуя тем самым расширению сосудов и падению давления. Отличительной чертой Лозартана является то, что он не нарушает процесс образования ангиотензинпревращающего фермента. В связи с этим данное лекарство не вызывает побочных эффектов, характерных для ингибиторов АПФ. К возможным побочным эффектам относится слабость, быстрая утомляемость, отеки на конечностях, тахикардия, чувство сердцебиения, боль в области живота, нарушение стула по типу диареи, тошнота, боль в области спины, судороги, головная боль, нарушение сна. Возможно появление кашля, воспаление пазух или слизистой носа. Значительно реже возникают нарушения со стороны сердца и сосудов, анорексия, гастрит, гепатит, нарушение стула по типу запора, аллергические реакции, изменения в крови. Лозартан снижает риск развития осложнений на фоне гипертонии. Лекарство отлично подходит для больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с сахарным диабетом 2 типа. Лозартан нельзя назначать детям, беременным и кормящим женщинам. Противопоказания к назначению Лозартана включают высокое содержание калия в крови, непереносимость действующего вещества, лактазную недостаточность, обезвоживание. Если Вы продолжаете сбивать давление таблетками, через время оно возвращается вновь. Гипертония - главный виновник инсультов и гипертонических кризов. Узнайте, что советует известный кардиолог Лео Бокерия. При артериальной гипертензии часто используются препараты центрального действия. В области продолговатого мозга располагаются имидазолиновые рецепторы. Возбуждение этих нейронов приводит к гипотензивному эффекту. Это средство имеет следующие особенности: Показанием к назначению этого лекарства является артериальная гипертензия центрального генеза. Этот гипотензивный препарат нового поколения противопоказан при наличии у человека сердечной блокады, брадикардии, сердечной и почечной недостаточности, при нарушении функции печени и повышенной чувствительности к действующему веществу. При использовании Моксонидина возможны следующие нежелательные реакции: Редко наблюдаются такие явления, как ортостатическая гипотензия. Моксонидин не подходит для детей, беременных и кормящих женщин.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии Повышением артериального давления (сокращенно А/Д) страдает практически каждый человек после 45–55 лет. К сожалению, от гипертонии нельзя излечиться полностью, поэтому гипертоникам приходится до конца жизни постоянно принимать таблетки от давления, чтобы предотвращать гипертонические кризы (приступы повышения давления – или гипертонии), которые чреваты массой последствий: от сильной головной боли до инфаркта или инсульта. Монотерапия (прием одного препарата) дает положительный результат лишь на начальной стадии заболевания. Больший эффект достигается при комбинированном приеме двух-трех средств из различных фармакологических групп, которые нужно принимать регулярно. Стоит учитывать, что к любым антигипертензивным таблеткам организм со временем привыкает и их действие ослабевает. Поэтому для стойкой стабилизации нормального уровня А/Д необходима периодическая их замена, которую проводит только врач. Гипертоник должен знать, что лекарства, снижающие давление, бывают быстрого и пролонгированного (длительного) действия. Препараты из разных фармгрупп имеют различные механизмы действия, т. для достижения антигипертензивного эффекта воздействуют на разные процессы в организме. Поэтому разным пациентам с артериальной гипертензией доктор может назначить разные средства, например, одному для нормализации давления лучше подойдет атенолол, а другому его прием нежелателен из-за того, что вместе с гипотензивным эффектом он снижает частоту сердечных сокращений. В таблице представлен общий список препаратов из разных фармгрупп, назначаемых при гипертонии: Эти лекарства показаны для лечения артериальной гипертензии (стойкого повышения давления) любой степени. Таблетки из группы сартанов на сегодняшний день считаются самыми перспективными и эффективными в лечении гипертонии. Их терапевтический эффект обусловлен блокированием рецепторов к ангиотензину II – мощному сосудосуживающему веществу, вызывающему в организме стойкое и быстрое повышение А/Д. Таблетки при длительном приеме дают хороший терапевтический эффект без развития каких-либо нежелательных последствий и синдрома отмены. Важно: назначать препараты от повышенного давления должен только кардиолог или участковый терапевт, как и контролировать состояние пациента во время терапии. Самостоятельно принятое решение о начале приема какого-то гипертензивного средства, которое помогает подруге, соседке или родственнику, может привести к плачевным последствиям. Далее в статье пойдет речь о том, какие препараты чаще всего назначают от высокого давления, об их эффективности, возможных побочных эффектах, а также о схемах комбинированного приема. Вы ознакомитесь с описанием самых действенных и популярных препаратов – Лозартана, Лизиноприла, Рениприла ГТ, Каптоприла, Арифон-ретарда и Верошпирона. При высоком давлении достаточно положить под язык половину или целую таблетку Каптоприла или Адельфана и рассосать. Но стоит знать, что эффект от приема таких средств непродолжителен. Например, Каптоприл больной вынужден принимать до 3 раз в сутки, что не всегда удобно. Действие Фуросемида, относящегося к петлевым диуретикам, заключается в быстром возникновении сильного диуреза. В течение часа после приема 20–40 мг препарата и в последующие 3–6 часов вы начнете часто мочиться. Артериальное давление снизится за счет выведения лишней жидкости, расслабления гладкой мускулатуры сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови. Список антигипертензивных препаратов пролонгированного действия: Они имеют продленное терапевтическое действие, разработаны с целью удобства лечения. Эти лекарства достаточно принимать только 1 или 2 раза в день, что очень удобно, т. гипертонику поддерживающая терапия показана постоянно до конца жизни. Данные средства используются для длительной комбинированной терапии при гипертонии 2–3 степени. Особенности приема заключаются в длительном накопительном эффекте. Для получения стойкого результата нужно принимать эти препараты от 3-х и более недель, поэтому не нужно прекращать прием, если давление не снизилось моментально. Перечень гипотензивных средств составлен, начиная от самых действенных с минимумом нежелательных последствий к препаратам с более частыми побочными эффектами. Хотя в этом плане все индивидуально, не зря приходится тщательно подбирать и при необходимости корректировать антигипертензивную терапию. Механизм действия заключается в предотвращении мощного сосудосуживающего действия ангиотензина II на организм. Это вещество, обладающее высокой активностью, получается путем трансформаций из ренина, вырабатываемого почками. Лекарство блокирует рецепторы подтипа АТ1, тем самым предотвращая сужение сосудов. Систолическое и диастолическое А/Д снижается уже после первого перорального приема Лозартана, самое большое спустя 6 часов. Эффект сохраняется сутки, после чего требуется принять очередную дозу. Стойкой стабилизации давления стоит ждать спустя 3–6 недель с начала приема. Клинический опыт показал его высокую эффективность при устранении повышенного А/Д даже у пациентов с осложненной формой артериальной гипертензии. Антигипертензивный эффект отмечается уже через 1 час после приема нужной дозы, нарастает в следующие 6 часов до максимума и сохраняется сутки. Это препарат с продолжительным накопительным эффектом. Суточная дозировка – от 5 до 40 мг, принимать 1 раз в сутки утром. При лечении гипертонии снижение давления больные отмечают с первых дней приема. Это эффективный комбинированный препарат, состоящий из эналаприла малеата и гидрохлортиазида. В сочетании эти компоненты оказывают более выраженное гипотензивное действие, чем каждый по отдельности. Давление снижается мягко и без потери калия организмом. Пожалуй, самый распространенный препарат из группы ингибиторов АПФ. Предназначен для экстренной помощи с целью купирования гипертонического криза. Для продолжительного лечения нежелателен, особенно у пожилых людей с атеросклерозом мозговых сосудов, т. может спровоцировать резкое снижение давления с потерей сознания. Может назначаться вместе с другими гипертензивными и ноотропными препаратами, но под строгим контролем А/Д. Диуретическое и гипотензивное средство из группы производных сульфонамида. В комплексной терапии лечения артериальной гипертонии используется в минимальных дозах, не оказывающих выраженного мочегонного эффекта, но стабилизирующих давление в течение суток. Обладает выраженным мочегонным эффектом, при этом не выводит калий из организма, который важен для нормальной работы сердца. Поэтому при его приеме не стоит ждать увеличения диуреза, он назначается с целью понижения давления. Применяют только в комбинированной терапии лечения артериальной гипертонии. При соблюдении назначенной врачом дозы не вызывает побочных эффектов, за редким исключением. Длительное лечение в больших дозировках (больше 100 мг/сут) может привести к гормональным нарушениям у женщин и импотенции у мужчин. Комбинированная терапия – самая действенная при лечении артериальной гипертензии. Достичь стойких положительных результатов помогает одновременный прием 2–3 препаратов обязательно из разных фармакологических групп. Как комбинированно принимать таблетки от высокого давления: Таблеток от повышенного давления большое количество. При гипертонии 2 и 3 степени пациенты вынуждены принимать лекарства постоянно, чтобы держать свое давление в норме. Для этой цели предпочтительна комбинированная терапия, за счет которой достигается стойкий антигипертензивный эффект без гипертонических кризов. Назначать любой препарат от давления должен только врач. Прежде чем сделать выбор, он учтет все особенности и нюансы (возраст, наличие сопутствующих заболеваний, стадию гипертонии и т.п.) и только потом подберет комбинацию препаратов. Для каждого пациента составляется индивидуальная схема лечения, которой он должен придерживаться и регулярно контролировать свое А/Д. При недостаточной эффективности назначенного лечения нужно снова обратиться к доктору для коррекции дозировок или замены препарата на другой. Самостоятельный прием лекарств, опираясь на отзывы соседей или знакомых, чаще всего не только не помогает, но и приводит к прогрессированию гипертензии и развитию осложнений.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента АПФ — это группа лекарств от гипертонии. Лориста Н – комбинированное лекарственное средство гипотензивного действия. Выпускают Лористу Н в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: овальной формы, слегка двояковыпуклые, на одной из сторон риска, цвет от желтовато-зеленого до желтого, на изломе выделяется белого цвета ядро (по 7 шт. в блистерах, в пачке из картона 2, 4, 8, 12 или 14 блистеров; по 10 шт. в блистерах, в пачке из картона 3, 6 или 9 блистеров; по 14 шт. в блистерах, в пачке из картона 1, 2, 4, 6 или 7 блистеров). В 1 таблетке содержатся: -подтип) небелковой природы. Вещество совместно со своим биологически активным карбоксильным метаболитом ЕХР-3174, по данным исследований in vivo и in vitro, осуществляет блокирование всех физиологически значимых эффектов ангиотензина II на АT-рецепторы независимо от способа его синтеза, благодаря чему повышается активность ренина плазмы крови и снижается плазменная концентрация альдостерона. За счет роста уровня ангиотензина II косвенно активируются АТ-рецепторы. Активность фермента, участвующего в метаболизме брадикинина – кининазы II, он не ингибирует. Лозартан снижает ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов), понижая давление в малом круге кровообращения и постнагрузку, а также оказывает диуретическое действие. Препятствуя гипертрофии миокарда, лозартан повышает восприимчивость к физической нагрузке при ХСН (хронической сердечной недостаточности). Вследствие приема лозартана 1 раз в сутки статистически значимо снижается систолическое и диастолическое АД (артериальное давление). На протяжении суток лозартан нормализует показатели АД, при этом антигипертензивный эффект сообразен с естественным циркадным ритмом. В конце действия разовой дозы препарата снижение АД составляло ~ 70–80% от его максимального эффекта, который наступает спустя 5–6 ч после приема. Лозартан не вызывает синдром отмены после прекращения терапии и клинически значимо не влияет на ЧСС (частоту сердечных сокращений). Эффективность вещества не зависит от пола (она одинакова у мужчин и женщин), а также от возраста пациентов. Гидрохлоротиазид – тиазидный диуретик, мочегонный эффект которого базируется на нарушении реабсорбции в дистальном отделе нефрона ионов хлора, натрия, магния, калия, воды. Он задерживает элиминацию ионов кальция и мочевой кислоты. Обладает гипотензивным действием, которое развивается за счет вазодилатации артериол. На нормальное АД гидрохлоротиазид практически не влияет. Его диуретическое влияние наступает спустя 1–2 ч после приема, через 4 ч достигает максимума и продолжается 6–12 ч. Антигипертензивное действие гидрохлоротиазида развивается к 3–4 дню, но для получения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться длительная терапия, от 3 до 4 недель. Фармакокинетика лозартана и гидрохлоротиазида при их комбинированном приеме не отличается от таковой при раздельном лечении. Фармакокинетические характеристики лозартана: Согласно инструкции, Лористу Н рекомендуется применять для лечения артериальной гипертензии у пациентов, которым показана комбинированная терапия. Препарат также назначают для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Лориста Н предназначена для перорального применения. Выбор времени приема таблеток не зависит от режима питания. Относительными противопоказаниями для приема Лористы Н, при которых принимать препарат следует с осторожностью, являются: нарушения водно-электролитного баланса крови (гипохлоремический алкалоз, гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия), двусторонний стеноз почечных артерий либо стеноз артерии единственной почки, сахарный диабет, гиперкальциемия, гиперурикемия и/или подагра, отягощенный аллергологический анамнез [ангионевротический отек у некоторых пациентов развивался ранее при приеме других лекарственных веществ, включая ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)], бронхиальная астма, системные заболевания крови (включая системную красную волчанку), одновременный прием с НПВС (нестероидными противовоспалительными средствами), в т. Препарат можно сочетать с прочими антигипертензивными лекарственными средствами. Для лечения артериальной гипертензии рекомендуется принимать Лористу Н в начальной и поддерживающей дозе – 1 таблетка (50 12,5 мг) 1 раз в сутки. Максимальное антигипертензивное действие наступает к концу третьей недели лечения. С целью достижения более выраженного терапевтического эффекта можно увеличить дозу препарата до максимально допустимой – 2 таблетки в сутки за 1 прием. В случае сниженного ОЦК (объема циркулирующей крови), к примеру, на фоне приема высоких доз диуретиков, пациентам с гиповолемией рекомендуется начинать лечение с дозы лозартана – 25 мг 1 раз в сутки. В связи с этим прием Лористы Н необходимо начинать после прекращения лечения диуретиками и коррекции гиповолемии. Пациентам пожилого возраста, больным со средней степенью почечной недостаточности (при КК 30–50 мл/мин), в т. находящимся на диализе, коррекция начальной дозы не требуется. При артериальной гипертензии и гипертрофии левого желудочка с целью снижения риска сердечно-сосудистых патологий и смертности лозартан назначают в начальной дозе 50 мг 1 раз в сутки. Если целевого значения АД не удается достичь на фоне приема лозартана в суточной дозе 50 мг, необходимо проводить подбор дозы путем его сочетания с малыми дозами гидрохлоротиазида (12,5 мг в сутки). При необходимости суточную дозу лозартана нужно увеличить до 100 мг в сочетании с гидрохлоротиазидом в дозе 12,5 мг, а в дальнейшем повысить суточную дозу Лористы Н до 2 таблеток. Симптомами передозировки лозартана являются тахикардия, выраженное снижение АД и обусловленная вагусной (парасимпатической) стимуляцией брадикардия. Для лечения рекомендуется проведение форсированного диуреза и по показаниям – симптоматическая терапия. Симптомами передозировки гидрохлоротиазида наиболее часто (как следствие дефицита электролитов) являются гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, как следствие чрезмерного диуреза – дегидратация. Для лечения рекомендуется проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на устранение симптомов. Лористу Н можно принимать одновременно с другими антигипертензивными лекарственными средствами. Вследствие применения Лористы Н возможно повышение плазменной концентрации мочевины и креатинина при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. Под действием гидрохлоротиазида возможно усиление артериальной гипотензии и нарушение водно-электролитного баланса, выражающееся снижением ОЦК, гипонатриемией, гипохлоремическим алкалозом, гипомагниемией, гипокалиемией, нарушение толерантности к глюкозе, снижение элиминации кальция с мочой и преходящий, незначительный рост плазменной концентрации кальция в крови, повышение концентрации холестерина и ТГ (тиреоглобулина), провоцирование появления гиперурикемии и/или подагры. В связи с содержанием в таблетках Лористы Н лактозы их не назначают пациентам с лактазной недостаточностью, синдромом мальабсорбции глюкозы-галактозы, галактоземией. В начале приема Лористы Н у отдельных пациентов возможны такие побочные эффекты, как артериальная гипотензия и головокружение, косвенно влияющие на их психофизическое состояние. Необходимо провести объективное оценивание реакции организма на проводимое лечение. Данные ситуации требуют повышенного внимания при выполнении потенциально опасных видов работ, в т. Недостаточно данных исследований применения лозартана во время беременности. Известно, что функция почечной перфузии плода, зависящая от развития ренин-ангиотензиновой системы, активизируется в III триместре беременности, поэтому риск для развития плода при приеме лозартана возрастает во II–III триместрах, т. вещества, действующие непосредственно на систему ренин-ангиотензина, принимаемые в этот период, способны привести к смерти плода. Прием диуретиков во время беременности не рекомендуется в связи с риском возникновения у плода/новорожденного желтухи, а у матери – тромбоцитопении. Прием диуретиков не помогает от развития токсикоза при беременности. В случае подтверждения беременности прием Лористы Н следует немедленно прекратить. Если по показаниям препарат необходимо применять в период лактации, необходимо решить вопрос о прекращении кормления грудью. Недостаточно данных о безопасности и эффективности применения Лористы Н в педиатрии, в связи с чем препарат противопоказан для лечения детей и подростков в возрасте до 18 лет. Лористу Н 50 мг 12,5 мг противопоказано применять при тяжелом нарушении функции почек, а также пациентам на гемодиализе. По отзывам, Лориста Н является эффективным комбинированным средством для нормализации артериального давления и уменьшения отечности. Лористу Н противопоказано применять при тяжелом поражении функции печени. Пациенты подчеркивают мягкое действие препарата, его быстрый лечебный эффект, возможность одновременного применения с другими лекарственными средствами, удобство применения, длительный срок годности. Пациентам пожилого возраста коррекция начальной дозы не требуется. В качестве недостатков некоторые указывают необходимость длительного ежедневного применения Лористы Н по утрам. Вследствие влияния тиазидных диуретиков на метаболизм кальция их прием может исказить результаты исследования функции паращитовидных желез. Ориентировочная цена на Лористу Н 50 мг 12,5 мг за 30 шт.

Next

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Ингибиторы апф в лечении артериальной гипертонии

Внедрение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента АПФ в лечение артериальной. Механизм действия Лечение артериальной гипертензии, как правило, проводится комплексно, и в качестве основных препаратов обычно выбирают ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Они осуществляют свое действие в почках, вызывая усиление диуреза. Дело в том, что в приносящих артериолах почечных клубочков содержатся крайне чувствительные к изменению давления клетки – юкстагломерулярный аппарат. В них синтезируется ренин, который отщепляет от ангиотензиногена фрагмент, после чего он превращается в ангиотензин 1. В свою очередь, тот под действием АПФ переходит в ангиотензин 2, который обладает мощным вазоконстриктивным действием. Вследствие этого задерживается выведение натрия с мочой, а с ним и воды. Это увеличивает объем циркулирующей жидкости в организме, а значит, и артериальное давление. Ингибиторы АПФ же прерывают патогенетическую цепь вышеуказанных реакций, блокируя этап превращения АГ 1 в АГ 2 и расширяя сосуды. Диурез, напротив, усиливается, и это вызывает гипотензивный эффект. Терапия АГПомимо этого, для терапии артериальной гипертензии используются избирательные альфа- и бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды и диуретические препараты. Проводится такое комплексное лечение потому, что это заболевание поражает всю сердечно-сосудистую систему, вызывая развитие осложнений в других органах. В первую очередь это само сердце, аорта, почки и глазной нерв. Классификация препаратов Таким образом, в медицине по-прежнему лидирующие позиции занимают ингибиторы АПФ. Поэтому первыми признаками декомпенсации АГ является развитие ассоциированных заболеваний и синдромов: ретино- и нефропатии, атеросклероза, гипертрофии левого желудочка, нарушения липидного обмена, что, в свою очередь, усугубляет течение артериальной гипертензии и приводит к т. Классификация их основывается на продолжительности действия, по сходности структуры и по активности. В первом случае это препараты короткого действия (назначаются 2-3 раза в сутки, к примеру, каптоприл), среднего (эналаприл, дважды в сутки) и длительного (лизиноприл, рамиприл, фозиноприл и др., можно принимать единожды в сутки). Также различают липофильные ингибиторы АПФ, метаболизирующиеся в печени, липофильные пролекарства, поступающие в организм в неактивном состоянии, и гидрофильные препараты, выводящиеся в неизменном виде. Их классификация по структуре основывается на модификации молекул. Так, существуют препараты с сульфгидрильной группой (зофеноприл, лизаноприл), карбоксильной (беназеприл, периндоприл) и фосфорсодержащие (ингибиторы АПФ нового поколения, фозиноприл). Также эти лекарственные средства обладают некоторым нефропротекторным действием, благодаря чему они являются препаратами выбора при сопутствующей патологии почек, включая хроническую недостаточность, которая практически всегда сочетается с артериальной гипертензией.

Next