71 visitors think this article is helpful. 71 votes in total.

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Алгоритм лечения легочной артериальной гипертензии ЛАГ включает три основных этапа общие." № , ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МЕЛЬДОНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ В УСЛОВИЯХ КОМОРБИДНОСТИ. Лечение пациентов с артериальной гипертензией высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска.

Next

Сердечная недостаточность Клиники Чайка

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность может быть легкой и вызвать незначительные симптомы, а может становиться опасной для жизни. Самые распространенные причины сердечной недостаточности. Высокое артериальное давление гипертония. У людей с гипертонией сердце вынуждено работать с большей. Такие серьёзные нарушения работы сердечно-сосудистой системы могут привести к опасным осложнениям и стать причинами преждевременного летального исхода. В терапии патологии применяется широкий спектр лекарственных средств, сильно отличающихся друг от друга по составу и принципу действия. В данной статье мы разберёмся такой частью терапии, как диуретики при гипертонии и сердечной недостаточности. Диуретики — это мочегонные препараты, нормализующие артериальное давление и снижающие нагрузку на сердце. Самолечение диуретиками способно привести к серьёзным и не желательным последствиям. Чтобы лучше понять, как именно данный тип препаратов помогает при гипертонии и сердечной недостаточности, попытаемся разложить по полкам всё, что о нём известно. Несколько столетий назад уже появился препарат ртути, широко применявшийся в лечении сифилиса. Препарат оказался недостаточно эффективным для лечения заболевания. Соединения ртути были заменены более безопасными препаратами. Дальнейшие модификации диуретиков привели к созданию более качественных препаратов. Но даже в наше время механизм действия диуретиков изучен не до конца. Повышение артериального давления может провоцировать недостаток в организме хлорида натрия, который восполняется мочегонными средствами. Также возможно, что механизм действия связан с сосудистой системой напрямую. Современный диуретик – это мочегонный препарат, ускоряющий выведение мочи из организма, специфически действуя на почки, снимающий общую отёчность, снижающий количество жидкости в сосудах. Активизируется работа почек, вследствие чего вместе с уриной из организма усиленно удаляется лишняя жидкость и избыточные соли, которые и вызывали отеки. Вместе с этими они положительно сказываются на работе почек, но передозировка, напротив, ухудшит функционирование. Перед тем, как прописать подобные медикаменты, специалист изучает полный анамнез пациента, изучает содержание в крови магния, мочевой кислоты и глюкозы, учитывает наличие сердечной недостаточности и других заболеваний. Только после проведённых мероприятий врач назначит Вам мочегонный препарат с соответствующей дозировкой. При гипертонии применяются щадящие средства, не слишком интенсивно, но систематически выводящие жидкость. Данная терапия гипертонической даёт высокую эффективность в связке со специальными диетами, исключающими из рациона пищу, содержащую соли натрия, вытесняя её продуктами, богатыми калием. В основном, специалисты предпочитают длительное применение травяных настоев и отваров. Назначая мочегонные средства для лечения сердечных заболеваний, врачами учитывается степень тяжести сердечной недостаточности, ибо это заболевание имеет специфическую особенность – задерживать в организме воду и натрий. Повышенное содержание в организме жидкости и солей увеличивает общий объём крови, а его движение в организме изнашивает сердце и сосуды. При острой форме заболевания назначаются сильные или средние петлевые диуретики. Излишки воды и солей интенсивно выводятся из организма, снижая вероятность возникновения и усиления гипертензии. Вместе с этим уменьшается венозный приток к сердцу, вследствие чего спадает отёчность тканей. Во время применения петлевых диуретиков врачи также назначают препараты, содержащие калий, полезный для сердца, который диуретики выводят вместе с прочими солями. При легкой стадии недуга или хронической форме сердечной недостаточности специалисты назначают средние тиазидные лекарства, слабые препараты, сберегающие калий, или природные растительные средства. Такие препараты контролируют отток мочи и корректируют электролитные отклонения. Терапия может быть эффективной только при строгом соблюдении указанных правил и указаний лечащего врача. Очень важную роль играет составление специальной диеты. Большая потеря жидкости способствует потере полезных веществ, которые в итоге необходимо восполнить. Диуретики из группы тиазидов могут заставить концентрироваться в крови мочевую кислоту. Применение препаратов группы средней эффективности (Гипотиазид, Гидрохлортиазид) может повлечь за собой негативные последствия. Неверная дозировка или непереносимость препарата может вызвать тошноту, сонливость, слабость, сухость во рту, возможна диарея, головная боль. Также больной может ощущать мышечную слабость, аритмию, спазмы скелетных мышц. Возможно снижение либидо у мужчин, увеличение уровня сахара в крови, аллергия. После приёма Фуросемида могут проявиться такие эффекты, как учащённое мочеиспускание, сухость во рту, тошнота, ухудшение слуха, головокружение, кожные высыпания, парестезии. Мочегонный препарат Урегит обладает раздражающим действием и может негативно сказаться на слухе. Побочные явления антагонистов альдостерон: диарея, рвота, головная боль, судороги, гинекомастия, кожные высыпания. Нарушение менструации у женщин (при неправильном назначении), гирсутизм, у мужчин — импотенция. Осмотические диуретики при не правильном лечении сердечной недостаточности способны увеличить объём плазмы и усилить нагрузку на сердце. Это может привести к отеку легких при сердечной недостаточности. В случае обнаружения у себя одно или нескольких таких симптомов, необходимо немедленно прекратить прием диуретиков и обратиться к специалисту. В случае тяжёлого состояния необходимо принять ряд срочных мер: Обычные медикаменты не всегда оказываются эффективными. В некоторых случаях врачи проводят лечение, используя народные средства. Это, конечно, не означает, что стоит прерывать курс, в случае отсутствия облегчения через несколько дней приёма медикаментов и пациент считает, что они не работают. Для достижения эффективности терапии придётся приложить соответствующие усилия. В терапии широкого спектра заболеваний лекарственные травы используются длительное время. Вместе с тем лечение с их помощью нанесет организму наименьший вред, за счёт натуральности принимаемых компонентов. Он сможет подобрать для вас индивидуальный сбор, способный помочь справиться с негативными последствиями заболевания. Но не следует забывать, что препараты этого типа имеют серьёзные побочные эффекты, поэтому их можно применять только по назначению лечащего врача, строго соблюдая его рекомендации.

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Стадии и степени артериальной гипертензии. В чем отличие опасность и сложность. Сердечную недостаточность, устойчивую к обычному медикаментозному лечению, называют рефрактерной. Прежде чем решить, что сердечная недостаточность носит рефрактерный характер и обусловлена далеко зашедшей дисфункцией миокарда, а потому необратима, надо исключить следующее: - нераспознанное основное заболевание, подлежащее хирургическому или медикаментозному лечению (например, аортальный стеноз или митральный стеноз , инфекционный эндокардит , артериальная гипертония , тиреотоксикоз ); - нераспознанные провоцирующие сердечную недостаточность факторы ( инфекция дыхательных путей , инфекция мочевых путей , повторная ТЭЛА , гипоксемия , анемия , аритмии ); - побочное действие лекарственных средств ( гликозидная интоксикация , гиповолемия , электролитные нарушения ). Чаще всего эта мнимая рефрактерность вызвана избыточным назначением диуретиков , большие дозы которых могут привести к тому, что внеклеточная жидкость не успевает перейти в сосудистое русло, ОЦК резко падает и возникает гиповолемия . В результате на фоне сохраняющихся отеков может развиться состояние, похожее на гиповолемический шок . Длительный прием больших доз диуретиков снижает риск отека легких и устраняет отеки ног , но плата за это - низкий сердечный выброс с такими последствиями, как слабость , сонливость , преренальная ОПН и даже сердечная кахексия . Чтобы избежать этих последствий, можно на время отменять диуретики и менее строго ограничивать потребление поваренной соли , но тогда снова возникнет застой в легких , что тоже неприемлемо. По мере прогрессирования сердечной недостаточности балансировать между гиповолемией и отеком легких становится все труднее. Гипонатриемия развивается на поздних стадиях рефрактерной сердечной недостаточности. Она тоже может быть следствием избыточного приема диуретиков . Еще одна причина гипонатриемии - усиление неосмотических стимулов секреции АДГ . Лечение в этих случаях заключается в поддержании гемодинамики (иногда с помощью дофамина или добутамина ), во временной отмене диуретиков и в ограничении приема жидкости. Необходимость в инфузии гипертонического раствора хлорида натрия возникает редко, поскольку общее содержание натрия в организме при сердечной недостаточности обычно повышено. Одновременное в/в введение вазодилататора (например, нитропруссида натрия ) и мощного адреномиметика ( дофамина или добутамина ) может повысить сердечный выброс , снизив в то же время диастолическое давление в желудочках . Амринон или милринон , иногда в сочетании с ингибиторами АПФ , тоже используют при рефрактерной сердечной недостаточности. В больничных условиях лечение рефрактерной сердечной недостаточности желательно проводить, следя за гемодинамикой инвазивными методами (при помощи катетера Свана-Ганца). Диуретики , вазодилататоры и инотропные средства подбирают так, чтобы ДЗЛА было в пределах 15-18 мм рт. ст., сердечный индекс - более 2,2 л/мин/м2, ОПСС - 800-1200 дин*с*(см в минус 5-ой степени). После достижения за данных параметров можно перевести больного на прием препаратов внутрь. При неэффективности всех описанных выше видов медикаментозного лечения больным с IV функциональным классом, которые вряд ли проживут дольше года, показана трансплантация сердца . Сердечную недостаточность, устойчивую к обычному медикаментозному лечению, называют рефрактерной. " Рефрактерная сердечная недостаточность: лечение ".

Next

Хроническая сердечная недостаточность симптомы, причины.

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Факторы риска хронической сердечной недостаточности. ​Артериальная гипертензия. Дислипидемия нарушение обмена жиров в организме. Сахарный диабет. Ожирение. Курение. Прием алкоголя. Нарушения ритма сердца. Нарушения внутрисердечной проводимости замедление движения. В мире лекарств »» №3 2000 ПОЖИЛОЙ ПАЦИЕНТ ПРОФЕССОР Л. ЛАЗЕБНИК, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ГЕРОНТОЛОГИИ И ГЕРИАТРИИ РМАПО И. КОМИССАРЕНКО, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК О. МИЛЮКОВА, АССИСТЕНТ КАФЕДРЫ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Артериальная гипертония - одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране по результатам эпидемиологических исследований артериальной гипертонией страдают около 30 млн человек. Длительное повышение артериального давления может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложнений: инсульта, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и других. Повышение артериального давления ускоряет течение атеросклеротического процесса, повышает риск развития стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. В то же время адекватные терапевтические мероприятия способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии. Это обусловливает важность проведения и своевременного начала антигипертензивной терапии. До последнего времени предполагали, что постепенно увеличивающееся артериальное давление с возрастом является физиологическим феноменом. Однако повышенное артериальное давление в пожилом возрасте вовсе не неизбежное явление. Больные артериальной гипертонией старших возрастов относятся к группе повышенного риска. Исследования последних лет показали, что эффективность лечения больных артериальной гипертонией пожилого возраста более высокая по сравнению с лицами молодого возраста. Старение сосудов сопробождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимый расслабляющий фактор. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию артериальной гипертонии. В пожилом и старческом возрасте содержание электролитов и гистамина в тканях, реакция сосудов на эндотелиальный фактор, ангиотензин II меняются мало. Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Особенно часто встречается сочетание ИБС, ее различных форм (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия) и артериальной гипертонии. У таких больных самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти. В этих случаях особенно важно постепенное снижение АД, чтобы не возникли симпатическая активация и рефлекторная тахикардия. Поэтому, если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно присоединение b-блокаторов. Артериальная гипертония со стенокардией является специфическим показанием к применению b-блока-торов и/или антагонистов кальция. Назначение больным нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Пациентам после перенесенного инфаркта миокарда рекомендуется назначение b-блокаторов (снижение риска повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти), а при наличии сердечной недостаточности (дисфункция левого желудочка) - ингибиторов АПФ для профилактики развития и прогрессирования сердечной недостаточности и увеличения выживаемости. При неэффективности b-блокаторов и противопоказании к ним могут использоваться верапамил или дилтиазем, поскольку они уменьшают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность после перенесенного инфаркта миокарда, не сопровождающегося дисфункцией левого желудочка. Не рекомендуется назначение тиазидных диуретиков в виде монотерапии больным артериальной гипертонией с признаками ранее перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ и нарушениями ритма - из-за возможности развития жизнеопасных аритмий. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ИБС ФЛЖ - функция левого желудочка, ИМ - инфаркт миокарда.* При непереносимости - антагонисты рецепторов ангиотензина II.** Метопролол, бисопролол, карведилол. Дислипидемия Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с артериальной гипертонией. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных артериальной гипертонией наблюдаются сдвиги липидного спектра: увеличение количества липопротеидов, содержащих большое количество триглицеридов - липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено; в любом случае наблюдается повышение концентрации фракции ЛПНП, которые являются атерогенными. У больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, наблюдаются те же нарушения липидного спектра, но во многих случаях на показатели липидов влияет гипотензивная терапия. Эти изменения известны как вторичная дислипидемия, которая выражается в повышении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП. b-блокаторы и тиазидовые диуретики неблагоприятно влияют на уровень липидов, но этот эффект зависит от дозы препаратов и продолжительности лечения. Большие дозы тиазидовых (гидрохлортиазид 50-100 мг/день) и петлевых диуретиков могут приводить, по крайней мере, к краткосрочному повышению уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Небольшие дозы тиазидовых диуретиков (гидрохлортиазид 12,5-25 мг/день) и индапамид не вызывают подобных изменений. По данным крупного исследования по лечению изолированной систолической гипертензии у пожилых (SHEP, 1992) и Программы по выявлению и наблюдению за гипертонией, где диуретики использовались в качестве монотерапии на начальном этапе, риск развития сердечных и цереброваскулярных осложнений уменьшился в равной степени у лиц с нормальным и нарушенным липидным профилем. Несмотря на то, что b-блокаторы могут транзиторно увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеидов высокой плотности, они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда у лиц с ранее перенесенным инфарктом миокарда. b-блокаторы могут умеренно уменьшать концентрацию сывороточного холестерина и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и препараты центрального действия не влияют на показатели липидного профиля. К улучшающим липидные показатели крови относятся некоторые препараты из группы b-блокаторов, ингибиторы АПФ и индапамид. Гиполипидемические препараты, используемые для коррекции липидного спектра крови, не влияют на АД, Коррекция липидных сдвигов при артериальной гипертонии является обязательной частью стратегии профилактики множественных факторов риска. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. Стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Сахарный диабет Распространенность артериальной гипертонии среди больных сахарным диабетом II типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания. Артериальная гипертония встречается у 40-60% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и является фактором риска развития поздних сосудистых осложнений: диабетической ретинопатии, ИБС, нарушений периферического и церебрального кровообращения. Своевременное назначение эффективной антигипертензивной терапии является важным шагом в профилактике и лечении поздних сосудистых осложнений сахарного диабета. Выбор антигипертензивных средств у больных ИНСД является сложной проблемой. b-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики не рекомендуются в качестве препаратов первого выбора вследствие их негативного воздействия на углеводный и липидный обмены. Показано, что гипергликемизирующий эффект тиазидов обусловлен гипокалиемией, оказывающей повреждающее действие на b-клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. В то же время данные некоторых исследований свидетельствуют, что тиазидовые диуретики могут непосредственно снижать чувствительность к инсулину на уровне периферических тканей. По данным MRC, нарушение толерантности к глюкозе чаще обусловливало отмену препарата в процессе исследования у лиц, принимающих диуретики (9,58 на 1000 больных), чем получающих пропранолол (3,65 на 1000 больных) или плацебо (2,51 на 1000 больных). В связи с тем, что секреция инсулина частично реализуется через b2-рецепторы, их блокада при применении неселективных b-адреноблокаторов, снижает секреторную активность b-клеток, нарушая гликемический контроль. Следует особо отметить, что b-адреноблокаторы могут маскировать клинические проявления гипогликемии, потенцируя действие сахароснижающих препаратов, что особенно нежелательно для пожилых больных. Отмеченная метаболическая нейтральность, способность уменьшать инсулинорезистентность на фоне выраженного антигипертензивного эффекта позволяет использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) в лечении артериальной гипертонии у больных ИНСД. Появление a1-адреноблокатора доксозазина пролонгированного действия, который имеет длительный период полувыведения и применяется один раз в сутки, возможно, частично позволит решить проблему лечения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом. Главным достоинством препарата является благоприятное влияние на липидный обмен. Результаты исследования TOMHS показали, что терапия тонокардином приводит к умеренному снижению уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов и повышению уровня холестерина высокой плотности. В этой связи данные препараты могут иметь определенные преимущества перед другими антигипертензивными средствами при лечении больных артериальной гипертонией и инсулиннезависимым сахарным диабетом с сопутствующей дислипидемией. Застойная сердечная недостаточность Артериальная гипертония считается основным фактором риска сердечной недостаточности. До появления в клинической практике эффективных антигипертензивных препаратов сердечная недостаточность была самым распространенным осложнением артериальной гипертонии и иногда даже более частой причиной смерти, чем мозговой инсульт или ИБС. Имеется сообщение Topol с соавторами о результатах лечения пожилыx больных с гипертрофической кардиомиопатией и артериальной гипертонией, поступивших в стационар с диагнозом сердечной недостаточности. Результаты исследования нарушений сократительной функции левого желудочка (Studies of Left Ventricular Dysfunction, SOLVD) свидетельствуют о том, что препаратами первой линии при лечении артериальной гипертонии у больных сердечной недостаточностью являются ингибиторы АПФ. Следует упомянуть, что блокаторы рецепторов ангиотензина II также можно применять при лечении сердечной недостаточности, а их влияние на выживаемость больных с сердечной недостаточностью может оказаться даже лучше. Применение определенных b-блокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол) у таких больных должно осуществляться только под тщательным контролем врача и в большинстве случаев в рамках комбинированного лечения сердечной недостаточности. Заболевания суставов По данным эпидемиологических исследований в США примерно 12-20 млн человек принимают одновременно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гипотензивные препараты, а в целом НПВП назначаются более чем трети больных, страдающих артериальной гипертонией. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что такие НПВП, как индометацин, пироксикам и напроксен (в средних терапевтических дозах) и ибупрофен (в высокой дозе), обладают способностью снижать эффективность b-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол), диуретиков (фуросемид, гипотиазид), празозина, каптоприла, но не влияют на гипотензивное действие антагонистов кальция. Наиболее выраженный антагонизм НПВП проявляют в отношении именно тех препаратов, в основе гипотензивного действия которых преобладают простагландин-зависимые механизмы. Например, НПВП-индуцированное увеличение реабсорбции натрия, связанное с ингибицией почечных простагландинов, является ведущим механизмом, определяющим отмену гипотензивного эффекта диуретических препаратов. Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке, однако редко провоцируют приступ подагры. У больных с сочетанием артериальной гипертонии и подагры следует избегать применения диуретиков, вместе с тем гиперурикемия, обусловленная их назначением, в отсутствие подагры или мочевых камней не требует специального лечения. Хронические неспецифические заболевания легких Развитие артериальной гипертонии в любом возрасте может сопровождаться нарушением функции внешнего дыхания по типу бронхиальной обструкции. Это имеет большее значение у больных старших возрастов с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). При терапии ингибиторами АПФ у пожилых больных с артериальной гипертонией в сочетании с ХОЗЛ отмечается чрезмерная концентрация брадикинина в слизистой бронхов, что может привести к отеку подслизистого слоя и увеличению без того повышенного сопротивления дыхательных путей. Ингибиторы АПФ могут вызывать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний, в редких случаях провоцируют приступ бронхиальной астмы. По другим данным, лечение каптоприлом сопровождалось положительной клинической динамикой, снижением активности ангиотензина I, альдостерона, положительными гемодинамическими сдвигами: уменьшением систолического давления в легочной артерии, общего легочного и общего периферического сопротивления . Заболевания почек Поражение почек у лиц пожилого и старческого возраста определяет высокий процент смертности лиц данной возрастной категории. Основную роль в развитии гипертонического нефроангиосклероза играет не столько уровень АД, сколько время его экспозиции на клубочки почек и сосудистый эндотелий. Уровень АД является первостепенным фактором в возникновении злокачественного нефроангиосклероза с быстро развивающейся почечной недостаточностью на фоне тяжелой (злокачественной) артериальной гипертонии. Адекватный контроль АД помогает предотвратить поражение почек и замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности у больных с первичным и вторичным поражением почек. Ингибиторы АПФ оказывают благоприятный эффект, улучшая прогноз, сохраняя функцию почек при диабетической нефропатии и при заболеваниях почек, не связанных с сахарным диабетом. Наиболее безопасны ингибиторы АПФ с двумя путями элиминации (фозиноприл, трандолаприл). Большое значение имеет задержка жидкости в организме и развивающаяся в результате объемная перегрузка, которую можно устранить с помощью диуретиков.

Next

Артериальная гипертензия симптомы, причины, диагностика и.

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше / мм рт. Об артериальной гипертонии говорят в тех случаях, когда давление крови в плечевой артерии при повторных его измерениях в условиях основного обмена длительно превышает указанные величины. Сердечно-сосудистая (гемодинамическая) артериальная гипертензия. Как лечить гипертонию народными средствами с помощью лекарственных трав. Мед иногда рекомендуют при ослаблении мышцы как диетическое питательное средство. Для того чтобы говорить о заболеваниях - системы необходимо представлять её строение. Сердечно-сосудистая (гемодинамическая) артериальная гипертензия. Хроническая недостаточность, в свою очередь, приводит к нарушению. Продолжаем знакомиться с рекомендациями по - рекомендации. Клиника НОВАМЕД -.сердца, гипертония, сердечно-сосудистые. Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность Медицинский. Сегодня следует рассматривать и лечить в едином комплексе с факторами риска - заболеваний. Повышенное артериальное давление или сегодня является наиболее. Нарастание легочной носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой недостаточности. Зачастую артериальная (повышение артериального давления или). Что такое гипертония Гипертония Заболевания Сердце и сосуды. Артериальная — одно из самых распространенных заболеваний - системы. В кровеносной системе существуют два артериальных давления: или пульсовое и Физиологические аспекты - системы. Повышение артериального давления – это первый звоночек - системы о. Но чаще всего протекает бессимптомно, за что ее и называют молчаливым убийцей. Национальный научный центр Институт кардиологии им. Беседа должна бы вестись как игра, в которой каждый имеет свой ход по очереди. Артериальная – одно из самых распространенных заболеваний - системы. Вторичная артериальная или симптоматическая не связана с. Повышенное артериальное давление может привести не только к перегрузкам болям, но и к инфаркту. Народные средства применяемые при лечении гипертонии. (или как иногда говорят –) является фактором риска многих заболеваний - системы, причем с летальным исходом. Гипертензия сердца, сердечная гипертензия (гипертония. Легочная гипертензия - причины, симптомы, диагностика и лечение. Артериальная гипертензия Профилактика сердечно сосудистых.

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Она значительно повышает риск развития сердечной недостаточности, внезапной смерти, желудочковых нарушений ритма, ИБС. При прогрессировании нарушения функции левого желудочка появляются такие симптомы артериальной гипертензии, как хроническая сердечная недостаточность, отек. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из важнейших причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Удельный вес АГ среди других этиологических факторов ХСН составляет 39% у мужчин и 59% у женщин Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из важнейших причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Удельный вес АГ среди других этиологических факторов ХСН составляет 39% у мужчин и 59% у женщин [8]. Согласно данным российского исследования ЭПОХА-О-ХСН, АГ является причиной развития ХСН у 78–80% больных. Пятилетняя выживаемость больных АГ, осложнившейся развитием ХСН, составляет 24% у мужчин и 31% у женщин [5, 8]. Достижения научно-технического прогресса в области фундаментальной и клинической медицины, интеграция знаний молекулярной кардиологии, эндокринологии и иммунологии позволили установить, что АГ является не только одним из ведущих этиологических факторов развития ХСН, но и имеет с последней общность в ключевых звеньях патогенеза [5, 6, 11]. Стратегия выбора патогенетической фармакотерапии определяется с учетом этого обстоятельства [5, 10]. Одними из препаратов выбора для лечения АГ у больных ХСН являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ — это препараты, которые одновременно влияют на прессорные системы регуляции артериального давления (АД), подавляя их, и на депрессорные процессы, активируя их, проявляя тем самым антигипертензивную активность. Действуя через блокаду образования ангиотензина II, ингибиторы АПФ оказывают влияние на систему регуляции АД и в конечном итоге приводят к уменьшению отрицательных эффектов, связанных с активацией рецепторов ангиотензина II 1-го подтипа: устраняют патологическую вазоконстрикцию, подавляют клеточный рост и пролиферацию миокарда и гладкомышечных клеток сосудов, ослабляют симпатическую активацию, уменьшают задержку натрия и воды. Кроме воздействия на прессорные системы регуляции АД, они действуют и на депрессорные системы, повышая их активность за счет замедления деградации вазодепрессорных пептидов — брадикинина и простагландина Е2, которые вызывают релаксацию гладких мышц сосудов и способствуют продуцированию вазодилатирующих простаноидов и высвобождению эндотелийрелаксирующего фактора. Эти патофизиологические механизмы обеспечивают основные фармакотерапевтические эффекты ингибиторов АПФ: антигипертензивное и органопротекторное действие, отсутствие значимого влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, уменьшение продукции альдостерона корой надпочечников, уменьшение выработки адреналина и норадреналина, подавление активности АПФ, снижение содержания ангиотензина II и повышение содержания брадикинина и простагландинов в плазме крови. Важным компонентом действия ингибиторов АПФ при АГ, осложнившейся развитием ХСН, является вызываемое снижением уровня ангиотензина II торможение секреции альдостерона и вазопрессина, что способствует усилению диуреза и натрийуреза, уменьшению объема циркулирующей крови. Фармакологические эффекты ингибиторов АПФ при АГ и ХСН качественно одинаковы. Артериальная вазодилатация со снижением постнагрузки и АД имеет особое значение при АГ, венозная вазодилатация со снижением преднагрузки — при ХСН. Замедление процессов ремоделирования сердца важно при обеих патологиях. Для АГ необходимо улучшение диастолической функции левого желудочка, для ХСН — улучшение сократительной функции миокарда левого желудочка. Нефропротекторные свойства ингибиторов АПФ имеют значение при обоих патологических состояниях, а антиаритмический эффект препаратов данного класса — при ХСН. Преимуществом ингибиторов АПФ перед некоторыми другими классами антигипертензивных лекарственных средств являются их метаболические эффекты, заключающиеся в улучшении метаболизма глюкозы, повышении чувствительности периферических тканей к инсулину, антиатерогенных и противовоспалительных действиях. Ингибиторы АПФ превосходят другие антигипертензивные средства по нефропротекторной активности, которая, по крайней мере частично, не зависит от их антигипертензивного эффекта. Блокируя образование ангиотензина II, в том числе в ткани самих почек, ингибиторы АПФ расширяют выносящую артериолу клубочков и тем самым снижают внутриклубочковую гипертонию. Понижая системное АД, ингибиторы АПФ корригируют внутрипочечную гемодинамику, улучшают фильтрационную функцию клубочков и тем самым замедляют прогрессирование поражения почек. Кроме того, они обладают выраженной антипротеинурической активностью вне зависимости от их антигипертензивного эффекта. Ведущую роль в механизме антипротеинурического действия ингибиторов АПФ играет их способность воздействовать на проницаемость клубочкового фильтра. Таким образом, ингибиторы АПФ являются оригинальными препаратами, которые позволяют не только вмешиваться в сложный баланс прессорных и депрессорных нейрогуморальных систем организма, но также обладают способностью при длительном применении замедлять процессы ремоделирования левого желудочка, препятствовать ишемическому и реперфузионному повреждению миокарда, замедлять темпы прогрессирования нефропатии, уменьшать клинические проявления ХСН. Полученные данные о способности этих препаратов замедлять прогрессирование ХСН, снижать летальность, увеличивать продолжительность жизни больных, улучшая ее качество, позволили рекомендовать их в качестве обязательной базисной терапии ХСН независимо от степени тяжести и функционального класса, в том числе и в сочетании с АГ [7, 10, 12]. Наибольшее распространение из числа ингибиторов АПФ получил каптоприл. Длительное лечение каптоприлом АГ у больных ХСН, как правило, назначают с доз 6,25–12,5 мг, принимаемых 2–3 раза в сутки. При необходимости суточную дозу увеличивают с интервалом в 7–10 дней максимально до 100–150 мг. Дальнейшее увеличение дозы каптоприла при лечении больных АГ нецелесообразно ввиду большой вероятности возникновения побочных эффектов. В случае недостаточности антигипертензивного эффекта каптоприл лучше комбинировать с другими антигипертензивными средствами, например диуретиками или β-адреноблокаторами, которые применяются в составе комбинированной фармакотерапии ХСН. Другим препаратом этой группы, широко применяемым для лечения АГ, является эналаприл. Эналаприл начинают принимать с 2,5–5 мг 2 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают максимально до 20 мг 2 раза в сутки. Ингибиторы АПФ пролонгированного действия, такие как лизиноприл, периндоприл, рамиприл, беназеприл, спираприл, требуют 1–2-кратного приема в сутки. При применении постоянной дозы каптоприла, эналаприла и других ингибиторов АПФ в виде монотерапии у больных АГ с начальными признаками ХСН наблюдается волнообразное колебание антигипертензивного эффекта с некоторым снижением эффективности в течение первых 2–4 нед, что в большинстве случаев не требует коррекции дозы. В ряде случаев под влиянием длительной монотерапии ингибиторами АПФ может наблюдаться возврат к исходным значениям уровня альдостерона в крови и суточной моче и даже их превышение, что сопровождается снижением антигипертензивного эффекта и усилением симптомов декомпенсации ХСН. В этих случаях необходимо проводить коррекцию с помощью мочегонных средств и особенно антагонистов альдостерона — спиронолактона (Альдактон, Верошпирон). Достоинством ингибиторов АПФ является мягкое постепенное снижение АД без резких колебаний антигипертензивного эффекта. Они удобны для длительного лечения АГ у больных ХСН с режимом приема 1–2 раза в сутки, что обеспечивает высокую комплаентность пациента, уменьшение количества необоснованных отказов от продолжения медикаментозного лечения и улучшение качества жизни больных АГ, осложнившейся развитием ХСН. В последние годы появились принципиально новые подходы к снижению отрицательных влияний ангиотензина II на органы и системы больных АГ с помощью препаратов, действие которых основано на торможении активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на уровне рецепторов ангиотензина II 1-го подтипа. Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) уменьшают вазоконстрикцию, снижают повышенное гидравлическое давление в почечных клубочках, а также уменьшают секрецию альдостерона, эндотелина-1 и норадреналина. Эти патоморфологические механизмы обеспечивают основные фармакотерапевтические эффекты АРА II. Современные препараты из группы АРА II обладают рядом важных преимуществ, что делает перспективным их применение в лечении больных АГ. Во-первых, они обеспечивают более полную и селективную блокаду РААС, чем ингибиторы АПФ. В отличие от ингибиторов АПФ они не влияют на активность других нейрогормональных систем, с которыми связывают такие характерные для ингибиторов АПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек. Показано, что АРА II (валсартан, ирбесартан, кандесартан) способны вызывать значительную регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ. По способности вызывать обратное развитие гипертрофии миокарда АРА II сравнимы с ингибиторами АПФ и антагонистами кальция длительного действия и превосходят β-адреноблокаторы, в частности атенолол. Одним из АРА II, широко применяющимся в лечении ХСН с сопутствующей АГ, является ирбесартан. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у ирбесартана наряду с высоким антигипертензивным эффектом выраженного ренопротектного действия, что важно при лечении больных АГ с сопутствующим сахарным диабетом. Важно отметить, что ренопротекное действие ирбесартана проявляется уже на ранних этапах диабетической нефропатии, причем этот эффект, очевидно, не связан с гипотензивным действием. Доказано, что АРА II обладают антигипертензивной эффективностью, которая составляет в среднем 56–70% при монотерапии и возрастает до 80–85% при комбинировании с другими гипотензивными препаратами, чаще — с диуретиками (индапамид, гидрохлортиазид). Тиазидные диуретики не только усиливают, но и удлиняют антигипертензивное действие АРА II. По антигипертензивной эффективности АРА II не уступают препаратам других групп. Максимальный антигипертензивный эффект АРА II достигается не ранее 4–8 нед после начала терапии. Степень снижения АД составляет для систолического АД в среднем 10–20 мм рт. Гипотония после приема первой дозы для этих препаратов нехарактерна. Наш собственный опыт применения ирбесартана в составе комбинированной фармакотерапии у больных ХСН II–IV функционального класса с сопутствующей АГ показал, что ирбесартан в дозе 150 мг в сутки однократно по антигипертензивной активности и влиянию на морфофункциональные параметры сердца сопоставим с ингибитором АПФ эналаприлом в дозе 20 мг в сутки, однако переносимость ирбесартана была лучше. Доказана эффективность АРА II в отношении сердечно-сосудистого риска и прогноза жизни у больных АГ с ХСН в многоцентровых клинических исследованиях ELITE (пожилые больные с ХСН), Val He-FT, CHARM и VALIANT (ХСН). Особенностью применения АРА II при лечении АГ у больных ХСН является индивидуальный подбор доз препарата с помощью медленной титрации, поскольку больные ХСН получают в составе комбинированной фармакотерапии лекарственные средства, обладающие антигипертензивным действием, в частности диуретические лекарственные средства, β-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры и др. Благодаря широкому фармакодинамическому спектру β-адреноблокаторы являются препаратами первого ряда в лечении АГ без признаков ХСН. отношение к β-адреноблокаторам было основано на представлении о них как о препаратах, в первую очередь снижающих сократительную способность миокарда, а потому ХСН являлась противопоказанием к их назначению. Именно в этот период блокада сохранивших свою активность β-адренорецепторов приводит к снижению инотропной функции миокарда, что клинически проявляется аггравацией симптомов ХСН. Долгосрочные эффекты β-адреноблокаторов включают снижение сердечной активности, улучшение контрактильного синхронизма, профилактику токсического действия катехоламинов на миоциты (апоптоз), увеличение миокардиального пула катехоламинов, регуляцию функции β-адренорецепторов, уменьшение гипертрофии миокарда левого желудочка, участие в гуморальных, паракринных и аутокринных механизмах стимуляции. При этом уменьшается переполнение кардиомиоцитов кальцием, улучшается диастолическая функция сердца. Важно отметить, что такие механизмы действия β-адреноблокаторов, как отрицательное инотропное действие, регуляция работы α-адренорецепторов, необходимы при фармакотерапии АГ. Улучшение сократительного синхронизма миокарда, профилактика токсического действия катехоламинов на кардиомиоциты, регуляция функции β-адренорецепторов более важны при ХСН. Уменьшение циркулирующего пула катехоламинов под влиянием терапии β-адреноблокаторами играет существенную положительную роль у больных ХСН. Кроме того, влияние на активность хорошо изученной системы цитокинов имеет большое значение при ХСН и оправдывает применение β-адреноблокаторов у данной категории больных. β-адреноблокаторы способствуют профилактике апоптоза, что принципиально для больных ХСН [1, 2, 4, 9, 14]. В настоящее время мы имеем большой выбор β-адреноблокаторов и их применение осуществляется дифференцированно. Больным АГ, осложнившейся ХСН, показано лечение небивололом, который не только обеспечивает β-адреноблокаду, но и является донатором NO. При неосложненной АГ с высоким сердечным выбросом можно использовать любые β-адреноблокаторы — пропранолол, бетаксолол, бисопролол, карведилол, метопролол. А вот при сочетании АГ и ХСН предпочтение отдается β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами — бисопрололу, карведилолу. При высоком общем периферическом сопротивлении сосудов (ОПСС) — преимущество за карведилолом, который снижает ОПСС благодаря β- и α-адренергической активности. Активность бисопролола, карведилола и метопролола у больных ХСН доказана результатами многоцентровых клинических исследований. Другие β-адреноблокаторы могут применяться при лечении ХСН в сочетании с АГ, однако их эффективность в отношении прогноза ХСН достоверно не доказана. Опыт клинического применения β-адреноблокаторов при лечении АГ свидетельствует о достаточно высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости при длительном применении в средних терапевтических дозах. При монотерапии они позволяют добиться адекватного снижения АД у 50–70% больных с мягкой и умеренной формами АГ. Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов усиливается при комбинировании их с тиазидными диуретиками, антагонистами кальция дигидропиридинового ряда. Важное клиническое значение имеет продолжительность антигипертензивного действия β-адреноблокаторов, используемых для длительной терапии АГ. Внезапное прекращение приема короткодействующих β-адреноблокаторов вызывает развитие синдрома отмены, проявляющегося как резким повышением АД, так и развитием нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда. Достаточный антигипертензивный эффект при приеме 1 раз в день оказывают атенолол, бетаксолол, бисопролол, надолол, небиволол, соталол, а также ретардные формы метопролола и пропранолола. Наряду с антигипертензивной эффективностью все β-адреноблокаторы обладают и антиангинальными свойствами. Поэтому они особенно показаны для лечения АГ у больных ХСН с сопутствующей стенокардией и инфарктом миокарда в анамнезе. Многолетний опыт применения β-адреноблокаторов и результаты многоцентровых клинических исследований свидетельствуют о том, что они способны улучшать прогноз больных АГ, в том числе замедлять прогрессирование ХСН [13]. При дифференцированном подходе к выбору β-адреноблокаторов с учетом характера сопутствующей патологии, а также возможных побочных эффектов серьезные побочные действия при длительном применении β-адреноблокаторов у больных АГ встречаются нечасто. Так, при лечении β-селективными адреноблокаторами они возникают менее чем у 15% больных, причем отменять препараты приходится лишь в 1–2% случаев. Хорошая переносимость β-адреноблокаторов при лечении АГ у больных ХСН связана с дифференцированным подбором индивидуальной дозы в процессе медленной титрации препаратов. У пожилых больных АГ и ХСН с выраженными застойными явлениями в печени разовые дозы липофильных β-адреноблокаторов (метопролола и карведилола) должны быть снижены. Терапия β-адреноблокаторами требует периодического гемодинамического контроля и коррекции дозировок препаратов. При лечении АГ у больных ХСН диуретические средства являются одними из наиболее широко применяемых. Механизм действия диуретических лекарственных средств связан с нормализацией водно-электролитного обмена. Доказано, что диуретические средства увеличивают синтез простагландинов и усиливают активность калликреин-кининовой системы почек, а понижая сосудистое сопротивление, уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке и облегчают выброс крови в аорту [3, 5]. Активность диуретических лекарственных средств возрастает, если их назначают на фоне малосоленой диеты. При лечении АГ у больных ХСН с признаками задержки жидкости применяется широкий спектр диуретических лекарственных средств: тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные диуретики (индапамид, ксипамид), петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид). Наиболее хорошо изучены гемодинамические эффекты при АГ тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Механизмы антигипертензивного действия тиазидных и тиазидоподобных диуретиков связаны с истощением запасов натрия и хлоридов, а также с прямыми или косвенными сосудистыми эффектами диуретиков, не зависящими от натрийуреза. В многочисленных контролируемых исследованиях показано, что тиазидные диуретики не только эффективно снижают АД, но и достоверно уменьшают риск развития инсульта у больных АГ на 34–51%, прогрессирование ХСН — на 42–73%, а также снижают смертность от сердечно-сосудистых причин на 22–24%. Клинический опыт свидетельствует о том, что выраженность антигипертензивного эффекта тиазидных диуретиков зависит от пола, возраста и расы больных. Так, тиазидные и тиазидоподобные диуретики более эффективны у женщин и пожилых больных с АГ. Назначать терапию диуретическими средствами рекомендуется с низких доз препаратов. Начальная доза гидрохлоротиазида составляет 12,5–25 мг, индапамида — 1,25–2,5 мг. Однако дозировки при лечении АГ у больных ХСН, как правило, определяются степенью выраженности сердечной декомпенсации, и прежде всего признаками задержки жидкости. Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) отличаются от тиазидных диуретиков значительно более мощным натрий- и диуретическим действием, которое объясняется тем, что они действуют на уровне восходящего колена петли Генле. Фармакокинетические особенности петлевых диуретиков сделали их незаменимыми в ургентных ситуациях, в частности при лечении сердечной недостаточности (как острой, так и хронической). Антигипертензивный эффект петлевых диуретиков менее выражен, чем у тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Кроме того, длительное применение петлевых диуретиков сопровождается развитием нарушений электролитного и метаболического баланса. В связи с этим использование петлевых диуретиков при лечении АГ носит кратковременный характер. Калийсберегающие диуретики не имеют самостоятельного значения при лечении АГ, и используются только в составе комбинированной диуретической терапии, в частности в сочетании с тиазидными и петлевыми диуретиками с целью предупреждения чрезмерной потери калия и коррекции развивающихся у больных ХСН явлений вторичного гиперальдостеронизма. Необходимо осторожное применение этих препаратов в сочетании с ингибиторами АПФ из-за опасности развития гиперкалиемии. Кроме того, необходимо помнить, что использование в пожилом возрасте спиронолактона может вызывать развитие гинекомастии. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертонии (1999), диуретические лекарственные средства признаны препаратами первого ряда для лечения изолированной систолической АГ, в том числе у больных ХСН. Способность этих препаратов снижать уровень систолического АД и, что особенно важно, риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти убедительно продемонстрирована в ряде крупномасштабных плацебо-контролируемых исследований, таких как SHEP, MRS, ALLHAT, STOP-Hypertension, в которых участвовали тысячи пожилых пациентов, в том числе с изолированной систолической АГ. Терапия АГ у лиц пожилого возраста отличается от таковой у молодых больных. Во-первых, рекомендации по изменению образа жизни (снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли, увеличение физической активности и т. Ведь известно, что лица пожилого возраста крайне неохотно отказываются от привычного образа жизни. Во-вторых, не все группы антигипертензивных препаратов в одинаковой степени пригодны для лечения АГ у пожилых больных. Препаратами выбора для начальной терапии АГ у пожилых без признаков нарушения систолической функции левого желудочка являются тиазидные диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия. При этом есть основания полагать, что ингибиторы АПФ не подходят для начальной терапии АГ у больных пожилого возраста, поскольку не вызывают достаточного снижения систолического АД. Однако у больных АГ в сочетании с ХСН обязательным считается использование ингибиторов АПФ. Таким образом, тот факт, что АГ является не только одним из этиологических факторов развития ХСН, но и имеет с последней общность в ключевых звеньях патогенеза, определяет стратегию выбора патогенетической фармакотерапии у больных с данными заболеваниями.

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Что такое артериальная гипертензия? Клинические проявления артериальной гипертензии. – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония. В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин. - это хроническое заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления выше допустимых пределов (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. или (и) диастолическое давление выше 89 мм рт.ст.). Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией. Точка отсчета повышенного артериального давления – как минимум, троекратно зарегистрированный врачом уровень 139/89 мм рт. и более у лиц, не принимающих препараты для снижения давления. Если в этой ситуации у Вас отсутствуют другие факторы риска и признаки поражения органов-мишеней, гипертония на этом этапе потенциально устранима. Однако без Вашей заинтересованности и участия снизить артериальное давление невозможно. Сразу возникает вопрос: стоит ли серьезно относится к артериальной гипертонии, если я чувствую себя совсем неплохо? Чтобы понять, что такое артериальное давление, давайте сначала разберемся с некоторыми цифрами и от них будем «плясать». Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам. Различают два показателя артериального давления: • систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» - отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы; • диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения. При измерении артериального давления в домашних условиях можно оценить его в различные дни в условиях повседневной жизни и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов. Существуют обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления: Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца. Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха. Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента, избежания «аускультационного провала»: Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению. Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Хотя именно в этот момент необходимо задуматься об артериальном давлении и его измерить. Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках. Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфаркт ом мозга или кровоизлияние м в мозг. Наиболее р анним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов. Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца. Нужно обратить пристальное внимание на то, что гипертрофия левого желудочка является неблагоприятным прогностическим признаком. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что появление гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск развития внезапной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков. При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз), она расширяется, может произойти ее расслоение, разрыв. Поражение почек выражаются наличием белка в моче, микрогематурией, цилиндрурией. Поражение глаз может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли. Головная боль при повышении артериального давления может быть обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы или сухожильного шлема головы. Она возникает на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. В этом случае говорят о головной боли напряжения, которая также проявляется ощущением сдавления или стягивания головы «повязкой» или «обручем», может сопровождаться тошнотой и головокружением. Длительно непрекращающиеся боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (громкая музыка, шум). могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, умеренно выраженные периферические отеки при артериальной гипертонии могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов. Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения. Абсолютно для всех заболеваний внутренних органов существуют как изменяемые или модифицируемые, так и неизменяемые или немодифицируемые факторы риска развития. Для ее развития выделяют факторы на которые мы можем повлиять – модифицируемые и факторы риска на которые мы не можем повлиять – немодифицируемые. К неизменяемым факторам риска относятся: достоверно выше, чем заболеваемость женщин. Наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют. Этилового спирта в организме образуется и без того достаточное количество. Да, употребление красного вина, по мнению исследователей, действительно благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Но при частом употреблении вина под видом избавления и профилактики артериальной гипертонии можно легко приобрести другое заболевание – алкоголизм. Избавится от последнего гораздо сложнее, чем от повышенного давления. с избытком атерогенных липидов, излишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета II типа. Атерогенные, т.е., дословно, «создающие атеросклероз» липиды содержатся в большом количестве во всех животных жирах, мясе, особенно свинине и баранинен. – еще один изменяемый и грозный фактор развития артериальной гипертонии и ее осложнений. Дело в том что вещества табака, в том числе и никотин, создают постоянный спазм артерий, который закрепляясь, приводит к жесткости артерий, что влечет за собой повышение давления в сосудах. – ведут к активации симпатической нервной системы, выполняющей функцию мгновенного активатора всех систем организма, в том числе и сердечно сосудистой. Кроме того выбрасываются в кровь прессорные, т.е., вызывающие спазм артерий, гормоны. Все это как и при курении приводит к жесткости артерий и развивается артериальная гипертония. Храп это по-настоящему бич почти всех мужчин и многих женщин. Дело в том, что он вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости. Все это отражается на сосудах, приводя к их спазму. Причина заболевания остается неизвестной у 90-95 % больных – это эссенциальная (то есть первичная) артериальная гипертония. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония. Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии: Примечение. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркт миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности. Они возникают под действием выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения артериальной гипертонии, прекращения приема лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов. Во время криза отмечается возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, ощущение нехватки воздуха. Характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, покраснение лица. Нарушение мозгового кровотока проявляется головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Нередко наблюдаются слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи. В тяжелых случаях появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье), нестабильной стенокардии (загрудинные боли) или других сосудистых осложнений. Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Развитие повторных гипертонических кризов у больного артериальной гипертонией часто свидетельствует о неадекватности проводимой терапии. Злокачественная артериальная гипертония— это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома злокачественной чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, хроническая почечная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность этой категории больных. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет. Для измерения артериального давления имеют значение следующие условия: Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на: направлено на устранение или уменьшение действия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений. Эти мероприятия обязательны, независимо от уровня артериального давления, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний. Несколько простых упражнений для шейного отдела позвоночника помогут нормализовать кровообращение и понизить артериальное давление, если выполнять их систематически: Примерно у половины больных с мягкой артериальной гипертонией (АД 140/90 - 159/99 мм рт.ст.) удается достичь оптимального уровня артериального давления только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем артериального давления немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом гипотензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни, является одной из наиболее частых причин устойчивости к терапии. Терапевт считает, что дело в почках Никогда не страдал заболеваниями почек . Принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии Основные принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии: Рефрактерной или резистентной к лечению называют артериальную гипертонию, при которой назначенное лечение — изменение образа жизни и рациональная комбинированнаятерапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижениюартериального давления. Основные причины рефрактерной АГ : необходимо обратиться за неотложной медицинской помощью для осуществления незамедлительного (в течение минут и часов) снижения артериального давления при помощи парентерально вводимых препаратов (вазодилататоры, диуретики, ганглиоблокаторы, нейролептики). Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. Не следует снижать артериальное давление слишком быстро во избежание ишемии головного мозга, почек и миокарда. При уровне артериального давления 180/120 мм рт.ст. Действия при резком повышении артериального давления: Резкое повышение артериального давления, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, может купироваться пероральным или сублингвальным (под язык) приемом препаратов с относительно быстрым действием.

Next

Сердечнолегочная недостаточность симптомы и лечение

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Симптомы сердечнолегочной недостаточности. артериальная гипертония. Сердечная. В работе проведено изучение структурно-функциональных особенностей миокарда левого желудочка у 59 больных артериальной гипертензией почечного генеза, а именно при диабетической нефропатии, с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью. Преимущественным у данной категории больных является нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка. Doppler assessment of left ventricular diastolic function: the refinements continue / C. Кокарнит активирует процессы аэробного окисления глюкозы, оказывая регулирующее влияение на процессы окисления жирных кислот. При применении Кокарнита с целью энергодинамической коррекции хронической сердечной недостаточности установлено уменьшение степени диастолической дисфункции левого желудочка за счет улучшения релаксации миокарда. У роботі проведено вивчення структурно-функціональних особливостей міокарда лівого шлуночка в 59 хворих на артеріальну гіпертензію ниркового генезу, а саме при діабетичній нефропатії, із супутньою хронічною серцевою недостатністю. Переважним у даної категорії хворих є порушення діастолічної функції міокарда лівого шлуночка. Кокарніт активує процеси аеробного окислення глюкози, регулюючи процеси окислення жирних кислот. При застосуванні Кокарніту з метою енергодинамічної корекції хронічної серцевої недостатності встановлено зменшення ступеня діастолічної дисфункції лівого шлуночка за рахунок поліпшення релаксації міокарда. The structural and functional characteristics of the left ventricular myocardium were studied in 59 renal hypertensive patients, namely in diabetic nephropathy, associated with chronic heart failure. Violation of diastolic function of the left ventricle is predominant in these patients. Cocarnit activates processes of aerobic oxidation of glucose, helping to regulate the oxidation of fatty acids. With the purpose of energodynamic correction of chronic heart failure in use of Cocarnit a decrease in the left ventricular diastolic dysfunction by improving myocardial relaxation was observed. Role of changes in cardiac metabolism in development of diabetic cardiomyopathy / D. хроническая сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция левого желудочка, метаболическая терапия, Кокарнит. хронічна серцева недостатність, діастолічна дисфункція лівого шлуночка, метаболічна терапія, Кокарніт. chronic heart failure, left ventricular diastolic dysfunction, metabolic therapy, Cocarnit. При прогрессировании артериальной гипертензии (АГ) левый желудочек отвечает на чрезмерное механическое напряжение дилатацией полости и гипертрофией миокарда. Сначала эти изменения представляют собой важный компенсаторный механизм, который позволяет нормализовать стресс стенки полости и сохранить относительно нормальную насосную функцию. Коваль [и др.] // Український терапевтичний журнал. Вместе с тем ремоделирование является первым шагом к развитию сердечной недостаточности [6]. Важно, что ремоделирование миокарда представляет собой прогрессирующий процесс даже в условиях стойких признаков компенсированного функционирования миокарда. В случае неадекватной диагностики и коррекции основного заболевания, которое инициирует развитие сердечной недостаточности, ремоделирование приводит к появлению нарушений функции миокарда, а потом к развитию декомпенсации. Это касается изменений электрофизиологических свойств миокарда и ухудшения систолической и диастолической функций миокарда [9, 15–18]. С другой стороны, при развитии и прогрессировании сахарного диабета усиливается метаболическое повреждение сердечной мышцы, а именно диабетическая кардиомиопатия [10–14], которая, в свою очередь, требует метаболической коррекции [7]. По причине существенной роли метаболических нарушений в развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН), а также диабетической кардиомиопатии применение препаратов высокой метаболической активности является одним из важных направлений лечения. Одним из таких препаратов является Кокарнит (World Medicine), который активирует процессы аэробного окисления глюкозы, а также оказывает регулирующее влияние на процессы окисления жирных кислот. Препарат содержит никотинамид 20 мг, кокарбоксилазу 50 мг, цианокобаламин 500 мкг, динатрия аденозинтрифосфат тригидрат (АТФ) 10 мг, вспомогательное вещество глицин 100 мг. Никотинамид (витамин В, витамин РР) по строению подобен никотиновой кислоте, является важным компонентом кодегидрогеназы I и II, участвует в окислительно­восстановительных процессах в клетке, тканевом дыхании, гликолизе, улучшает метаболизм жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, снижает уровень атерогенных липопротеинов в крови. Кокарбоксилаза (кофермент витамина В) входит в состав фермента карбоксилазы, катализирующего карбоксилирование и декарбоксилирование a­кетокислот, играет важную роль в углеводном обмене, косвенно способствует cинтезу нуклеиновых кислот, белков и липидов. Снижает в организме уровень молочной и пировиноградной кислот, способствует усвоению глюкозы. Цианокобаламин (витамин В) необходим для нормального функционирования кроветворных органов, повышает способность тканей к регенерации, синтез и накопление белка в организме, активирует обмен углеводов и липидов, снижает уровень холестерина в крови, предотвращает жировую инфильтрацию печени. АТФ является составляющей всех органов и тканей человека. Диагностика и лечение диабетической кардионейропатии / С. Главная функция АТФ связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. АТФ улучшает передачу нервных импульсов в синапсах, способствует повышению функциональной активности мышц, стимулирует метаболические процессы. Глицин (заместительная аминокислота, естественный метаболит) является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов в ЦНС, уменьшает психоэмоциональное напряжение, оказывает нейропротекторное, антистрессовое, седативное действие, улучшает метаболизм мозга, нормализует сон, способствует обезвреживанию токсичных продуктов окисления этилового спирта. Высокие терапевтические дозы составляющих Кокарнита определяют возможность уменьшения кратности введения (количества инъекций) препарата. Препарат обладает широким спектром действия, используется для лечения различных патологических состояний нервной системы [3–5]. Метаболическая коррекция хронической сердечной недостаточности при АГ проводится с целью оптимизации процессов образования и расхода энергии. Подавление окисления свободных жирных кислот, которое приводит к уменьшению содержания их в крови и поступлению в кардиомиоциты, снижает риск гибели клеток миокарда, вызванной ишемией. При применении Кокарнита усиливается окисление глюкозы, повышается синтез АТФ, уменьшается образование свободных радикалов, недоокисленных продуктов обмена, нормализуются трансмембранные, ионные потоки, уменьшается внутриклеточный ацидоз. Таким образом, применение Кокарнита в комплексной терапии улучшает метаболические процессы в миокарде, приводит к повышению защитных свойств миокарда в условиях гипоксии. Цель исследования: изучить эффективность препарата высокой метаболической активности Кокарнит в комплексной терапии больных с АГ почечного генеза с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью на основе исследования систолической и диастолической функций левого желудочка. Контрольную группу составили 25 человек, 15 мужчин, 10 женщин, в возрасте 18–64 года. Использование кокарнита в комплексном лечении диабетической полинейропатии / Л. Все больные получали адекватную гипотензивную терапию. При поступлении в стационар основными жалобами больных были: слабость, повышенная утомляемость (93,2 %), головная боль (77,5 %), боли и чувство тяжести в поясничной области (72 %), отечность лица и конечностей (15 %). Бледность кожных покровов имела место у 86 %, положительный симптом Пастернацкого — у 45 %, периферические отеки — у 74 %. Диагноз устанавливали на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования, инструментальных и биохимических методов. Верификация диагноза основывалась на клинических данных и с учетом результатов биохимических исследований и функциональных проб. Всем больным измеряли артериальное давление, снимали ЭКГ, проводили ультразвуковое исследование сердечно­сосудистой системы и почек. Параметры внутрисердечной гемодинамики и структурно­функционального состояния миокарда оценивали эхокардиографически при помощи аппарата Acuson Sequoia 512 линейным датчиком с диапазоном частот 2,5–5 МГц согласно общепринятой методике. Гипертрофия левого желудочка устанавливалась при наличии ИММЛЖ более 110 г/м у мужчин. Определение структурно­функциональных изменений миокарда левого желудочка включало морфологические показатели: конечно­систолический объем (КСО, см); толщину задней стенки левого желудочка в систолу и диастолу (ТЗСЛЖ, см) и межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу (ТМЖПЛЖ, см), относительную толщину стенок левого желудочка (ОТСЛЖ), индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м), фракцию выброса (ФВ, %), степень циркулярного ускорения размеров левого желудочка (S, %). Согласно величинам ОТСЛЖ и ИММЛЖ определяли характер ремоделирования ЛЖ [1, 2, 8]. Диастолическая функция левого желудочка изучалась по определению скорости раннего (Е) и предсердного (А) потока диастолического наполнения (Е) и их соотношения (Е/А), времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT, мс) и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ, мс). Статистическую обработку полученных данных осуществляли методом вариационной статистики с использованием стандартных пакетов прикладных программ Microsoft Excel 98. При отсутствии нормального распределения показателей использовались вычисления медианы (Ме) и верхнего и нижнего квартилей (Ме (в); Ме (н)). Достоверность различий вычисляли с использованием методов непараметрической статистики: между независимыми выборками — по Манну — Уитни и Стьюденту, для оценки динамики показателей в парных рядах — по Вилкоксону. По сравнению с показателями контрольной группы установлено увеличение КДО и КСО на 50,5 и 83,1 % соответственно (табл. Дилатация полостей сердца сопровождалась увеличением мышечной массы по сравнению с контролем на 18,2 %, толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ преимущественно в диастолу — на 32,8 % и менее значимым увеличением толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки в систолу на 9,7 и 6,3 %. Эффективность кокарнита в комплексной терапии у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани с поражением миокарда и проявлениями сердечной недостаточности / А. Увеличился также индекс относительной толщины стенок ЛЖ на 11,9 % и индекс сферичности сердца на 17,9 %. Таким образом, структурно­морфологические изменения миокарда ЛЖ сердца проявились в формировании диастолической дисфункции и изменении сферичности сердца, что неблагоприятно с точки зрения гемодинамики. Изменения кинетики миокарда характеризовались высокой амплитудой сократимости межжелудочковой перегородки, увеличенной на 20 %, конечно­систолического индекса сократимости — на 9,1 %, степени укорочения размеров ЛЖ — на 11,4 %. Вместе с тем снизилась также скорость циркулярного укорочения волокон миокарда на 22,6 %. Это снижение сократительных свойств миокарда привело к уменьшению фракции выброса на 18,1 %, ударного объема сердца — на 9,1 % при сохранившемся сердечном индексе за счет учащения ритма сердца и снижения раннего диастолического расслабления задней стенки ЛЖ на 31,4 %. В ходе исследования были выявлены изменения диастолической функции ЛЖ у больных с АГ почечного генеза с сопутствующей ХСН (табл. Существенно уменьшилась скорость диастолического наполнения за счет пассивного расслабления (Е) на 23,4 %, а также скорость наполнения за счет сокращения предсердий (А) на 20 %. Нарушения внутрисердечной гемодинамики проявлялись за счет как повышения рестриктивных свойств миокарда, так и снижения эффективности времени и скорости замедления потока раннего наполнения ЛЖ сердца на 23,2 и 27,4 %, уменьшения и увеличения времени активного наполнения ЛЖ за счет сокращения предсердия на 49,9 %. Уменьшилось также время изоволюмического расслабления ЛЖ сердца. Таким образом, изменения структурно­функциональных свойств ЛЖ сердца у больных АГ почечного генеза с сопутствующей ХСН характеризовались более выраженной дилатацией полостей сердца и снижением кинетики и функциональных показателей миокарда, свидетельствующих о состоянии сократимости сердца, преимущественным нарушением диастолической функции миокарда левого желудочка. При проведении энергодинамической коррекции ХСН у больных АГ почечного генеза с использованием препарата высокой метаболической активности Кокарнит изменения морфологических и функцио­нальных параметров миокарда характеризовались следующим образом (табл. Наиболее уменьшился КСО: с 80,2 мл (66,7; 90,0) до 49,4 мл (45,0; 57,4), или на 38,4 % (р (80,6; 94,0). Современные подходы к эхокардиографической оценке диастолической функции левого желудочка сердца / М. При этом изменения массы миокарда ЛЖ и объемов сердца характеризовались нормализацией ударного и систолических объемов левого желудочка: снижением ударного объема с 92,5 мл (81,9; 101,9) до 65,8 мл (57,5; 70,1), или на 28,9 % (р = 0,0001), и систолического — с 3,5 л • мин/м (2,0; 2,6), или на 34,3 % (р = 0,001). Эти изменения сопровождались увеличением ФВ на 16,4 % (р = 0,004), или с 53,2 % (49,1; 58,9) до 61,9 % (53,4; 68,0). Увеличение фракции выброса происходило как за счет нормализации гемодинамических и объемных показателей миокарда ЛЖ, так и за счет улучшения диастолических функций миокарда ЛЖ. Так, скорость митрального наполнения за период расслабления (V) увеличилась с 0,53 м/с (0,43; 0,58) до 0,56 м/с (90,47; 0,63), или на 5,7 % (р = 0,039), при сохранении диастолического наполнения за счет сокращения предсердий. В такой же степени произошло уменьшение IVRT: с 61,9 мс (54,6; 78,8) до 56,4 мс (50,3; 72,4), или на 8,9 % (р = 0,044). Это привело к перестройке диастолического наполнения по нормальному типу, что подтверждалось изменением показателей отражения в сторону увеличения: соотношение показателя V до лечения составляло 1,45 ед. Таким образом, энергодинамическая коррекция ХСН у больных АГ почечного генеза с использованием препарата высокой метаболической активности Кокарнит характеризовалась тенденцией к нормализации диастолической функции левого желудочка, что было обусловлено улучшением релаксации миокарда. Изменения структурно­функциональных свойств ЛЖ сердца у больных АГ почечного генеза с сопутствующей ХСН характеризовались более выраженной дилатацией полостей сердца и снижением кинетики и функциональных показателей миокарда, свидетельствующих о состоянии сократимости сердца. Преимущественным у больных АГ почечного генеза с сопутствующей ХСН является нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ. Препарат Кокарнит активирует процессы аэробного окисления глюкозы, оказывая регулирующее влияние на процессы окисления жирных кислот. Эхокардиографические показатели систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / Р. При применении Кокарнита с целью энергодинамической коррекции ХСН установлено улучшение диастолической функции левого желудочка. Кокарнит уменьшает степень диастолической дисфункции за счет улучшения релаксации миокарда у больных АГ почечного генеза с сопутствующей ХСН, что в перспективе необходимо учитывать в комплексной терапии данной категории больных. Diabetic cardiomyopathy and subclinical cardiovascular disease / A. Diastolic dysfunction and diabetic cardiomyopathy / M. Diabetic Cardiomyopathy: the Search for a Unifying Hypothesis / I. Left ventricular end diastolic volume is normal in patients with heart failure and a normal ejection fraction: a renewed consensus in diastolic heart failure / M. Diastolic Heart Failure — Abnormalities in Active Relaxation and Passive Stiffness of the Left Ventricle / M.

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

В старших возрастных группах старше лет в основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная гипертензия и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений. Этому способствует также возрастное. Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний, риск ее развития увеличивается с возрастом. Артериальная гипертензия – это заболевание, которое обычно развивается постепенно. Для артериальной гипертензии характерно именно стойкое повышение артериального давления. Основной симптом артериальной гипертензии — стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. В случае возникновения первичной артериальной гипертензии (появляется при отсутствии нарушений со стороны других органов) ее причину зачастую невозможно определить. Однако выделяют факторы риска развития артериальной гипертензии: Лечение артериальной гипертонии длительное и подбирается индивидуально для каждого больного с учетом переносимости препаратов, наличия осложнений, степени повышения артериального давления. Лечение вторичных гипертензий (стойкое повышение артериального давления, связанное с заболеваниями органов, участвующих в регуляции давления (почек, эндокринной системы)) заключается в лечении заболеваний, на фоне которых повышается давление (лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим).

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Артериальная гипертония или гипертензия — хроническое заболевание, основным признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Сердечная недостаточность — состояние, которое возникает, если сердце не может перекачивать достаточное количество крови или уменьшается наполнение сердца. В этом состоянии сердце вынуждено работать больше, чтобы доставлять кровь по всему телу. Сердечная недостаточность может быть легкой и вызвать незначительные симптомы, а может становиться опасной для жизни. Самые распространенные причины сердечной недостаточности. От сердечной недостаточности страдают главным образом пожилые люди. Ее распространенность растет из-за общего увеличения продолжительности жизни и усовершенствования методов терапевтического и хирургического лечения больных. От сердечной недостаточности страдают более 26 млн человек по всему миру, и эта цифра продолжает расти. Сегодня это состояние считается глобальной пандемией. В США насчитывают 5,7 млн человек с сердечной недостаточностью. По прогнозам, к 2030 году распространенность этого состояния составит 8 млн человек. Распространенность хронической сердечной недостаточности в разных регионах России варьирует в пределах 7–10%. За 16 лет число пациентов с сердечной недостаточностью увеличилось в два раза (с 7,18 млн до 14,92 млн), а пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью – в 3,4 раза (с 1,76 млн до 6 млн человек). Больные хронической сердечной недостаточностью стали старше: их средний возраст увеличился с 64 лет (1998) до 70 лет (2014). Соотношение числа женщин к числу мужчин составляет примерно 3:1. У большинства людей сердечная недостаточность — это хроническая проблема, которая продолжается месяцами и годами. Сердечная недостаточность, как правило, поддается лечению, но редко уходит полностью. Лечение включает в себя сочетание изменений в диете и образе жизни, лекарства и иногда устройства для защиты сердца от аритмии. При отсутствии лечения сердечная недостаточность обычно прогрессирует. Цель лечения сердечной недостаточности — облегчить симптомы, снизить риск развития осложнений, замедлить или остановить прогрессирование основного процесса. Диета и образ жизни Лекарства используются для облегчения симптомов сердечной недостаточности. Некоторые препараты по результатам исследований не только уменьшают симптомы, но и продлевают жизнь, улучшают прогноз. Основные группы препаратов для лечения сердечной недостаточности: мочегонные, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и некоторые другие. Устройства для защиты сердца У некоторых людей с сердечной недостаточностью развивается аритмия. Но при возникновении опасных для жизни аритмий (фибрилляции желудочков) рекомендуется использовать специальные устройства — имплантируемые кардиодефибрилляторы. Они вживляются под кожу в верхней части груди и срабатывают при опасной аритмии, восстанавливая сердечный ритм. Еще одна возможная проблема у людей с сердечной недостаточностью — нарушение нормальной электрической проводимости в сердце. Она может привести к нарушению синхронного сокращения сердечной мышцы, что делает работу сердца менее эффективной. Для таких пациентов используется кардиосинхронизирующая терапия: особый тип кардиостимулятора, который называется СРТ. Диагноз сердечной недостаточности может быть пугающим. Есть несколько основных принципов, которые могут помочь управлять состоянием здоровья. Перед визитом стоит заранее записать все жалобы и вопросы врачу. К первому визиту приготовьте список препаратов, которые принимаете, с указанием дозировок. Возьмите с собой результаты предыдущих обследований.

Next

Артериальная гипертензия и хроническая сердечная.

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Лечение сердечной недостаточности комбинированное. Назначают ингибиторы АПФ эналоприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл, трандалоприл, блокаторы альдостероновых рецепторов — спиронолактон, петлевые и тиазидные диуретики, сердечные гликозиды внутрь. Серде́чная недоста́точность — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения КДД в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью. В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью. Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока. Это синдром развивается в результате заболевания сердечно сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца и проявляется одышкой, утомляемостью. Ограничению физической активности и задержкой жидкости в огранизме В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма. Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность. Целями лечения ХСН являются нормализация сократительной способности миокарда, его ритма, стабилизация гемодинамических показателей (пульс, давление), выведение избытка жидкости (отеки). Крайне важными являются немедикаментозные средства: ограничение жидкости и соли, диета, направленная на нормализацию массы тела, соответствующая физическая нагрузка.

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

В данной статье мы разберёмся такой частью терапии, как диуретики при гипертонии и сердечной недостаточности. Диуретики — это мочегонные препараты, нормализующие артериальное давление и снижающие нагрузку на сердце. Применять их следует строго по назначению врача. Самолечение. Артериальной гипертензией называют заболевание, при котором отмечается подъем артериального давления, причем показатель достигает отметки в 140 мм рт. Первичной называют гипертензию тогда, когда не удается выявить причины ее возникновения. Различают два вида гипертензии: первичную и вторичную. Соответственно, вторичная гипертензия – состояние, при котором удается выявить причины. Статистика показывает, что 20-30% людей, старше 50 лет страдает артериальной гипертензией. Стоит отметить, что до достижения возраста 50 лет основную массу пациентов с этим диагнозом составляют мужчины, тогда как после 50 лет – женщины. Многие задаются вопросом, каковы же причины возникновения данного заболевания? Однако современная медицина не может дать на данный вопрос полноценный ответ, поскольку многие причины еще не ясны. Среди известных выделяются: Каждому человеку следует знать, что показатели нормального артериального давления могут колебаться между 120-130 на 80-89 мм рт. Самой легкой и быстро излечимой стадией заболевания является 1 степень артериальной гипертензии 1 риска, поэтому при ее диагностировании следует сразу же приступать к лечению. Рекомендуем прочитать про причины портальной гипертензии… Для того чтобы полностью контролировать свое состояние, рекомендуется регулярно измерять артериальное давление при помощи специального аппарата. Так, за полчаса до измерения следует прекратить все физические занятия, также не следует принимать пищу, пить кофе или алкоголь и, разумеется, курить. Давление измеряется в течение 5 минут после небольшого отдыха. Очень важно правильно выбрать позу, основные моменты которой: Измеряя давление, следует помнить, что измерять на одной руке следует дважды, причем запись следует вести средних показателей. При этом изначально измерять давление следует на обеих руках, не забывая о 5-минутном перерыве. Как и многие заболевания, артериальная гипертензия может быть 3 стадий, каждая из которой имеет свои признаки. Вторичное измерение следует проводить на руке с повышенными результатами. Так, гипертония бывает: К слову сказать, мишенями называют такие органы, как сердце, почки и сосуды. Следует знать, что превышение разницы в давлении между одной и другой рук в 5 мм рт. Ассоциированными состояниями называют такие заболевания, как инсульт, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, гипертоническая ретинопатия и другие. Помимо такой классификации, каждая из степеней может иметь фактор риска. Также существует угроза развития осложнений, в том числе и тяжелых. Рекомендуем статью о причинах артериальной гипертензии при беременности Совершенно понятно, что 1 степень артериальной гипертонии – это легкая форма заболевания, для которой характерны произвольные подъемы давления и возвращение его к нормальным показателям. Однако и легкая стадия сопровождается не самыми приятными симптомами. Так, во время скачка давления человека начинает мучить головная боль в затылочной части, причем часто эта боль дополняется шумом в ушах и потемнением в глазах. Сердце человека начинает громко и учащенно биться, появляется ощущение тошноты. Привести к развитию 1 степени артериальной гипертензии могут все вышеуказанные причины. Само собой, вылечить легкую форму гипертензии куда проще, нежели уже запущенную. Для 1 стадии характерно не медикаментозное лечение. Основной упор делается на нормализацию образа жизни человека, изменение питания и отказ от вредных привычек. В первую очередь, человеку рекомендуется сбросить лишний вес, если таковой имеется. После чего следует отказаться от вредной, жареной и жирной пищи, снизить уровень употребления соли до 5 грамм в сутки. Очень важно человеку отказаться от курения и снизить употребление алкоголя до минимума. Больным артериальной гипертензией рекомендуется увеличить прием молочной продукции, фруктов, сухофруктов и зерновых. Помимо этого, человеку может быть назначена нетрадиционная терапия, например, посещение психолога или рефлексотерапии. Очень хорошие результаты приносит физиотерапия и фитотерапия. Лишь при отсутствии положительных результатов такого лечения больным назначается прием медикаментов. Говоря о прогнозах, следует знать, что 1 степень артериальной гипертензии 1 риска говорит о 15% вероятности получения осложнений в течение последующих 10 лет. Наиболее опасен 4 риск, который увеличивает процент до 30. Совершенно понятно, что 2 степень заболевания свидетельствует о том, что человек не обратил никакого внимания на свое состояние и самостоятельно боролся с головными болями, не обращаясь за помощью к специалисту. В результате такого отношения к своему здоровью человек зарабатывает 2 степень артериальной гипертензии, избавиться от которой уже куда сложнее. Вторая стадия заболевания возникает по тем же причинам, что и первая, поэтому избавиться от артериальной гипертензии можно, лишь устранив причины заболевания. Наплевательское отношение к гипертонии будет грозить человеку не только подъемом давления до 161-179/101-109 мм рт. ст., но и осложнением, которое ударит по жизненно важным внутренним органам. Так, отсутствие лечения 2 степени артериальной гипертензии повлечет за собой: Симптоматика гипертензии такой степени схожа с общей симптоматикой заболевания, однако на этом этапе больной может страдать снижением памяти, также у него может наблюдаться отечность лица после сна и другие малоприятные проявления. При диагностировании 2 степени артериальной гипертензии лечение откладывать не следует, однако следует помнить, что назначать его может только лечащий врач. В первую очередь, специалист должен дать направления на прохождение различных обследований, а также на посещение тех или иных врачей. Именно по сумме показателей будет назначено единственно верное лечение. Стоит сказать, что лечение обязательно будет включать в себя прием медикаментов, и, вполне вероятно, прием этот придется осуществлять в течение всей жизни. Так, лечение артериальной гипертензии 2 степени включает в себя прием таких медикаментов, как: Важно помнить, что принимать препараты следует систематически по указаниям врача. Категорически запрещено заниматься самолечением, поскольку это может привести к печальным последствиям. Помимо приема медикаментов, как и при любой степени артериальной гипертензии лечение требует посещения физиотерапевта и психолога, а также сброса лишнего веса и нормализации питание. Чаще всего, развитие 3 степени заболевания происходит под чутким взором врача, который неустанно следит за динамикой заболевания. Говорить о 3 степени артериальной гипертензии может выявление поражения органов (мишеней) и возникновение ассоциированных состояний. Если уровень давления больному под силу контролировать при помощи препаратов, то развивающиеся осложнения требуют профессионального вмешательства. Следует знать, что при столь тяжелой стадии физическое состояние пациента можно считать удовлетворительным, однако его физические показатели быстро снижаются, организм истощается. Среди причин развития 3 степени следует выделить основные – несвоевременное лечение гипертонии, а также отсутствие лечения сопутствующих и имеющихся заболеваний внутренних органов. Помимо стандартных симптомов гипертензии, у пациентов, имеющих 3 степень, наблюдаются и другие, более тяжелые, такие как: Как и прочие степени, 3 степень имеет свои уровни риска, среди которых самым страшным считается 4. Довольно часто встречаются пациенты, имеющие 3 степень артериальной гипертензии 3 риска, что говорит о крайне тяжелом состоянии больного. Не стоит дотягивать до такого состояния, лечение следует начинать на начальных стадиях гипертонии, чтобы избежать тяжелых осложнений. В случае с артериальной гипертензией 3 степени риска лечение может осуществляться несколькими методами, в большинстве случаев, сочетающимися между собой, составляя комплексное лечение. Само собой, в основе лежит нормализация образа жизни, где пациенту необходимо вести здоровый образ жизни. Однако важно соблюдать баланс между нагрузками и отдыхом. Также больному назначается диета, которая призвана нормализовать питание. И, разумеется, назначается медикаментозное лечение, проводимое исключительно под надзором лечащего врача. В самых сложных случаях может быть назначено хирургическое вмешательство.

Next

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Сердечная недостаточность артериальная гипертония

Гемодинамическая механическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при. Артериальная гипертензия (АГ, гипертония) относится к важнейшим социально-экономическим и медицинским проблемам современности. Это связано не только с широким распространением данного заболевания среди разных возрастных категорий населения, но также и с высокими показателями развития тяжелых осложнений, инвалидизации и смертности от артериальной гипертензии при отсутствии своевременного лечения. Людям, склонным к повышенным значениям давления, рекомендуется проводить измерения на обеих руках. Последние исследования показали, что артериальная гипертензия может быть подтверждена при разнице в показаниях на разных руках в 10 – 15 мм рт.столба. Этот признак (различие в показаниях) имеет вероятность определения гипертонии до 96%. Несмотря на то, что на данный момент существует огромное количество антигипертензивных препаратов, позволяющих поддерживать АД на адекватном уровне, частота развития кризов гипертонического характера и таких осложнений как сердечная ( и аорты, ИМ (инфаркты), инсульты и т.д. Это связано в первую очередь с тем, что многие пациенты не желают систематически принимать антигипертензивную терапию, считая, что развившийся у них гипертензивный криз был единичным и такое больше не повторится. Согласно статистике, из больных, осведомленных о том, что у них артериальная гипертензия, медикаментозное лечение получают только около 40% женщин и 35% мужчин. При этом необходимые уровни давления за счет систематического приема антигипертензивной терапии, контроля за показателями артериального давления и регулярных посещений врача и соблюдения его рекомендаций, достигают лишь 15% женщин и около пяти процентов мужчин. Они вспоминают множество коллег по работе, которых увозила скорая помощь с гипертоническим кризом, своих родственников, которые постоянно жалуются на высокое давление и т.д. Поэтому многие люди считают, что при современном напряженном жизненном ритме, после сорока лет гипертония — это нечто само собой разумеющееся, а лечить необходимо только гипертонический криз. Такое отношение к своему здоровью привело к тому, что около 40% смертности от патологий ССС в России связаны с артериальной гипертензией и ее острыми (кризы, инсульты, инфаркты и т.д.) или хроническими (СН и ПН и т.д.) осложнениями. Наиболее распространенными тяжелыми осложнениями, развивающимися из-за кризов гипертонического генеза, являются: Следует отметить, что при отсутствии адекватного и систематического лечения гипертонии, от сердечной и почечной недостаточности в течение трех лет после перенесенного тяжелого (осложненного) гипертонического криза, умирает от 30 до 40% больных. Комплексное лечение, ответственный подход к своему здоровью, систематический прием лекарственных средств против артериальной гипертензии и контроль своего давления, позволяют свести эти устрашающие цифры к минимуму. и более девяноста мм.рт.ст., для показателей ДАД (диастолическое). Для удобства, существует несколько разделений степеней артериальной гипертензии. Для разделения АД на нормальное, нормальное повышенное АД и АГ, применяют классификацию по процентилям (нормальные значения по возрасту, росту и полу, которые рассчитываются при помощи стандартизированных таблиц). Согласно процентильной классификации, давление может быть: Однако гипертония может приводить к развитию патологий (СН, регургитация митрального и аортального клапанов, почечная недостаточность и т.д.), которые в дальнейшем будут значительно утяжелять течение гипертонии (то есть, происходит формирование порочного круга). Для синдрома артериальной гипертензии характерно повышение артериального давления на фоне уже имеющейся патологии. Поэтому гипертонический синдром может носить ренальный (почечный), мозговой, эндокринный, гемодинамический и т.д. Симптоматические гипертонии могут развиваться у пациентов с почечными патологиями (гломерулонефриты, пиелонефриты), аномалиями развития артерий почек, эндокринными патологиями (симптоматическая АГ может развиваться на фоне акромегалий, диффузных токсических зобов, феохромоцитом и т.д.). При этом необходимо учитывать, что данная классификация подразумевает постепенное прогрессирование АГ. То есть, артериальная гипертензия 1 степени, согласно классификации (САД от 140 до 159) для пациента с впервые повысившимся АД, может классифицироваться как гипертонический криз. При АГ первой степени, осложнения подобного плана возникают редко. Однако, при дебюте гипертонии с тяжелого осложненного гипертонического криза, поражение ОМ может отмечаться уже после первого приступа. Все факторы риска разделяют на 4 категории (низкие, средние, высокие, а также очень высокие). Каждая категория определяет риск возникновения у больного с артериальной гипертензией тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение десяти лет от момента выставления диагноза. Для ИСАГ характерно исключительно повышение показателей систолического АД, при нормальных или даже несколько сниженных значениях диастолического давления (чем ниже ДАД, тем хуже прогноз и выше риск формирования осложнений). Для АГ «белых халатов или офисов» характерно повышение давления только в стрессовой для больной ситуации (поход к врачу, вызов к начальству на работе (офисный вариант гипертензии) и т.д.). Симптоматическая гипертония может развиваться из-за: Специфические симптомы артериальной гипертензии будут зависеть от поражения ОМ. То есть, при развитии СН больные будут жаловаться на резкую слабость и одышку при физ.активности, боли за грудиной. Нарушение мозгового кровообращения будет проявляться головной болью, головокружением, нарушениями координации движения, речевыми и зрительными нарушениями, обморочными состояниями и т.д. Симптомы атеросклеротического поражения сосудов будут зависеть от уровня окклюзии сосудистого русла (ишемия нижних конечностей, атеросклероз венечных артерий сердца, цереброваскулярный атеросклероз и т.д.). Одного назначения антигипертензивных препаратов недостаточно. Коррекция образа жизни и снижение контролируемых факторов риска (курение, ожирение, дилипидемия и т.д.), являются обязательными. Основная тактика лечения: Тактика лечения в зависимости от факторов риска: Вся медикаментозная терапия назначается исключительно лечащим врачом. Выбор основных препаратов, их дозировок и длительности лечения будут зависеть от тяжести заболевания и возраста больного. Основными лекарственными средствами, используемыми для лечения артериальной гипертензии, являются: При симптоматической гипертонии основой лечения будет устранение основного заболевания, вызвавшего повышение АД. Эмоциональным пациентам с повышенной возбудимостью нервной системы могут быть рекомендованы седативные средства или транквилизаторы. При адекватном и систематическом лечении прогноз заболевания благоприятный. Важнейшую роль в лечении АГ играет настрой пациента и его четкое понимание необходимости коррекции образа жизни, соблюдение рекомендаций врача и приема назначенных медикаментов.

Next