54 visitors think this article is helpful. 54 votes in total.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка симптомы

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия миокарда левого желудочка устраняется на протяжении — лет, при условии. У людей с гипертонией часто развивается такое заболеванием, как гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖС). Появление патологии опасно тем, что может повлечь не только ряд осложнений, но и летальный исход. В процессе развития недуга стенки левого желудочка уплотняются, ткани миокарда становятся неэластичными, изменяется перегородка, зарождаются сбои в сердцебиении. Основные причины гипертрофии, не носящие характер сопутствующих патологий: Уплотнение стенок происходит при длительном влиянии негативных факторов, таких как стресс, нарушение режима сна и бессонница, злоупотребление курением и алкоголем, передозировка энергетическими напитками и кофеином. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается у гипертоников и людей, страдающих тахикардией, потому что учащение пульсации крови является одной из основных причин утолщения сердечных стенок. В этом опасность недуга, так как на фоне гипертензии даже в ранней стадии гипертрофия сердца и утолщение сердечных стенок влечет случаи инсульта или преждевременный инфаркт. Гипертрофия стенок левого желудочка опасна осложнениями на сосуды. Отдельную группу риска составляют диабетики и «сердечники». Наиболее часто ГЛЖ диагностируют при таких отклонениях: Деформация сердечного желудка может появиться при изменениях в составе крови, если эти изменения приведут к нарушениям сокращения сердца и повлияют на частоту пульса. Наиболее распространенное нарушение в кровяной жидкости — повышенный холестерин. Он приводит к повышению вязкости крови, отчего миокард работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается прессинг крови на стенки сердца, возникает гипертрофия. Вернуться к оглавлению Одним из первых симптомов недуга считается боль в области сердца. Сопутствующие признаки гипертрофии миокарда — аритмия и гипертония. В совокупности они дают повод обратиться к врачу и пройти исследование сердца. Дополнительные симптомы при ГЛЖ: У пациентов с перепадами давления может наблюдаться кратковременный обморок. Признаки гипертрофии левого желудочка сердца способны не проявляться долгое время в яркой симптоматике, когда отклонение развивается медленно. Но могут сразу дать о себе знать при быстром прогрессе заболевания, особенно в совокупности с другими сердечными недугами. Вернуться к оглавлению Для начала при подозрении гипертрофии миокарда левого желудочка рекомендовано тестирование на кардиограмме. Когда гипертрофирован желудочек, наблюдаются «замирания» сердца. Диагностика с использованием кардиографа не даст четкого диагноза ГЛЖ, но определит ритм пульса, что важно для дальнейших исследований. Дистрофия или гиперплазия тканей сердечных стенок определяется на УЗИ. Исследуя левый желудочек на УЗИ, вместе с гипертензией может обнаружиться гиперкинез миокарда, идущий сопутствующим нарушением, в особенности если у пациента наблюдаются проблемы с проходимостью сосудов или скачки давления. Не помешает исследовать также синусовый ритм на ЭКГ. Вернуться к оглавлению Окончательно избавиться от гипертрофии невозможно. Обобщить результаты диагностики должен только врач. Но, принимая лекарства, можно убирать симптомы ГЛЖ и свести до минимума риски осложнений. Предпочтительно нарушение лечится медикаментозно и под наблюдением врача. В домашних условиях для поддержания организма подойдут народные рецепты и гомеопатия. Вернуться к оглавлению Наиболее эффективно атрофия левого желудочка сердца лечится медицинскими фармпрепаратами. Список лекарств, дозировку и график приема назначает врач. Все препараты имеют цель нормализовать работу миокарда и привести в норму сердечный ритм. Начальная стадия может потребовать приема препаратов, нормализующих артериальное давление. Иногда для устранения патологии требуется хирургическое вмешательство. В таблице представлены основные лекарственные средства. При отсутствии своевременных лечебных мероприятий и профилактики ГЛЖ приводит к инсульту, инфаркту и может повлечь летальный исход с вероятностью 4% при первом сердечном приступе и с удвоенной в случае последующего. Лечить ГЛЖ сердца только народными средствами нельзя, «бабушкины рецепты» могут только облегчить состояние, но вылечить патологию не способны. Для нормализации сердечного ритма и давления рекомендован прием травяных сборов с успокаивающим и антиоксидантным эффектом. Подойдут отвары пустырника и багульника, аптечный почечный чай. Знахари советуют принимать трижды в день клюкву, растертую с сахаром. Делать целебные лекарства лучше утром и принимать 3 раза в день по полстакана до еды. Насытить организм микроэлементами помогут БАДы с омегой, магнием, кальцием, калием и селеном. Чтобы предотвратить ее развитие и не лечить гипертрофию левого желудочка сердца, необходимо правильное питание. В первую очередь следует уменьшить употребление соли, убрать из меню жирные блюда и сладости. В ежедневном рационе необходимо иметь овощи и фрукты, полезны кефиры, ряженка, морские деликатесы. Гипертрофия миокарда ЛЖ требует диеты, направленной на насыщение миокарда необходимыми элементами селеном, калием, кальцием, магнием, поэтому подойдут продукты, содержащие их в большом объеме. Пациентам, у которых развита гипертензия артериального давления, следует исключить кардионагрузки и перейти на более спокойные упражнения, пилатес, стретчинг и йогу. Желательно следить за своим пульсом, избегать обезвоживания организма, стресс и влияние других неблагоприятных факторов.

Next

Гипертрофия левого желудочка сердца признаки, лечение

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка – патология, характеризующаяся уплотнением мышцы сердца. Гипертрофия левого желудочка сердца – состояние, при котором характерно уплотнение его мышцы за счет увеличения в размерах соединений мышечных клеток (кардиомиоцитов). Мышцы, из которых состоят стенки левого желудочка, играют важную роль в большом круге кровообращения, при их сокращении кровь выталкивается в аорту, а при расслаблении поступает из левого предсердия. При развитии гипертрофии левого желудочка (кардиомиопатии) стенки уплотняясь, теряют эластичность, если при этом происходит утолщение сердечной перегородки, могут возникнуть нарушения в работе двустворчатого и аортального клапана. Патология может стать причиной таких заболеваний, как инфаркт, инсульт, аритмии. Заболевание наблюдается большей частью у людей молодого и среднего возраста, у мужчин чаще, чем у женщин. В норме толщина стенок желудочка составляет в разных зонах 9–14 мм,при развитии кардиомиопатии эти размеры могут значительно увеличиться. Утолщение стенок обычно располагается не строго симметрично, оно может локализоваться в различных частях: в зоне выхода крови в аорту, в перегородке между желудочками, при переходе из предсердия в левый желудочек. Гипертрофию левого желудочка сердца делят на два типа: Среди причин, вызывающих гипертрофию левого желудочка в первую очередь называют: стабильную гипертензию, пороки сердца, генетическую предрасположенность, диабет, мышечную дистрофию. Также благоприятными факторами для развития заболевания являются: Для человека, ведущего сидячий образ жизни, особую опасность может иметь резкая, интенсивная физическая нагрузка. Хочется выделить физиологические причины, вызывающие кардиомиопатию у людей, ведущих активный образ жизни, занимающихся физическим трудом, спортсменов. Длительные и чрезмерные физические усилия, напряженные тренировки без соответствующего контроля работы сердца несут в себе опасность здоровью и могут привести к возникновению бессимптомной гипертрофии желудочка, а в определенных случаях и к сердечному приступу. Также чревато и резкое прекращение ранее постоянных нагрузок, результатом чего может стать появление хронической сердечной недостаточности и атрофии миокарда. Гипертрофия левого желудочка довольно часто развивается без всяких симптомов, особенно это отмечается на ранних стадиях заболевания, когда уплотнение стенок не нарушает кровообращение. Но в некоторых случаях состояние больного значительно ухудшается в самом начале заболевания. Характерным признаком гипертрофии левого желудочка является развитие стенокардии вследствие деформации сосудов, питающих миокард, при этом отмечаются появления: При любом из этих симптомов необходимо как можно скорее обратиться к кардиологу и провести обследование. Кроме того, следует помнить, что кардиомиопатия сама является одним из возможных симптомов таких заболеваний, как порок сердца, сердечная недостаточность, оттек легких, инфаркт и другие. Промедление с медицинской помощью в этом случае может закончиться тяжелыми осложнениями и привести к летальному исходу. Так как легкая и умеренная гипертрофия левого желудочка протекает большей частью бессимптомно, то выявить ее можно лишь при клинических обследованиях. Для этого проводят следующую диагностику: ЭКГ, МРТ, УЗИ сердца, допплер-эхокардиографию, рассчитывается индекс для определения степени гипертрофии. Для проведения квалифицированного лечения важно не только диагностировать заболевание, но и определить его природу и особенности протекания. На основании данных обследований выбирается наиболее благоприятный метод лечения гипертрофии левого желудочка, имеющий целью нормализацию функции миокарда и проведенный медикаментозным либо хирургическим способом. Оперативное лечение показано, если причиной кардиомиопатии является врожденный порок сердца у детей, этот метод дает хороший эффект. Во время операции удаляется часть гипертрофированной мышцы, после вмешательства проводится симптоматическая терапия. При медикаментозном методе для восстановления питания мышцы левого желудочка назначаются бета-адреноблокаторы в комплексе с верапамилом, а также гипотензивные препараты. Немаловажным в лечении заболевания является изменение образа жизни больного, отказ от употребления алкоголя, курения, так как это снижает поступление кислорода в организм. Рекомендуются умеренные физические нагрузки – пешие прогулки, плаванье, занятие аэробикой, бег трусцой. Для спортсменов необходимо постепенное снижение интенсивности тренировок. При проведении терапии очень важно соблюдать диету: снизить потребление соли, жаренных и жирных блюд, копченостей, мучных изделий, сладостей. В то же время нужно увеличить в рационе количество кисломолочных продуктов, овощей, фруктов, морепродуктов, питаться 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В последние годы гипертрофию левого желудочка диагностируют у совсем молодых людей. Без лечения и медицинского контроля, заболевание будет обязательно прогрессировать. Поэтому необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога, выполнять все рекомендации врачей, принимать назначенные лекарства и вести здоровый образ жизни.

Next

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Что собой представляет гипертрофия миокарда левого. сердца. левого желудочка. Автор: Оксана Литвинова Сердечно-сосудистые заболевания, к сожалению, в последнее время серьезно помолодели. Вот почему все больше людей интересуется, что такое гипертрофия миокарда левого желудочка, каковы ее причины и насколько она опасна. И если отнестись к нему без должного внимания, может стать весьма опасным. Сам по себе термин «гипертрофия миокарда» означает аномальное увеличение массы миокарда. Чтобы понять отчего это происходит, нужно вернуться к основам анатомии. Вспомним, что наше сердце состоит из активно сокращающихся клеток только на 25 % (это миоциты), а на 75% оно состоит из соединительной ткани (это так называемый коллагеновый каркас). При повышении нагрузок на сердце, мышца, то есть сокращающиеся клетки, увеличиваются в размерах. Во время занятий спортом это происходит за счет того, что сами миоциты увеличиваются в диаметре, число сердечных сокращений снижается, а «мощность» сердца растет. Если же причиной гипертрофии стало сердечно-сосудистое заболевание, то пациенту понадобится комплексное лечение, поскольку помимо самой сердечной мышцы задействуются и другие органы. Например, при гипертонии происходит сужение сосудов, при пороках сердца – меняются клапанные отверстия. Все вместе взятое потребует взвешенного обследования и лечения, поскольку наличие заболевания, отягощенного гипертрофией миокарда, повлияет и на обменные процессы. Не говоря уже о том, что наличие гипертрофии в несколько раз увеличивает риск инсульта, инфаркта и других заболеваний. Самые частые признаки Следует отметить, что даже если как таковых сердечно-сосудистых заболеваний нет, гипертрофия миокарда (сокращенно ГМЛЖ) может развиваться в связи с генетической предрасположенностью, наличием лишнего веса, отсутствием физической активности, неправильным образом жизни. При наличии таких факторов риска лучше пройти обследование у кардиолога. Впрочем, некоторые симптомы ГМЛЖ можно выявить и самостоятельно. Однако следует помнить, что они характерны не только для этого заболевания, так что достоверный диагноз может поставить только врач и только после проведения обследования, включающего Эхо КГ. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка таковы: одышка, нарушение сердечного ритма, боль в груди, возникающая при физических нагрузках, иногда – отечность. Кроме того, следует обратить внимание на артериальное давление. Его повышение в утренние часы может свидетельствовать о развитии ГМЛЖ. В настоящее время также есть гипотеза о том, что чем большие перепады давления фиксируются в течение суток, тем выше риск развития гипертрофии. Методы лечения Самостоятельной терапии для гипертрофии миокарда не предусмотрено. Это заболевание лечат комплексно, вместе с артериальной гипертонией. Конкретный препарат для этого может выписать только врач и только после всестороннего обследования. Но чаще всего такие лекарственные средства относятся к группе ингибиторов АПФ. Независимо от того, какой препарат будет прописан, следует избавиться от вредных привычек. Основное – это отказ от курения и алкоголя, именно он является самым значимым фактором. Следует снизить массу тела – обычно лишний вес ведет к увеличению коллагенового каркаса и гипертрофии левого желудочка. Разумеется, подходить к этому вопросу нужно взвешенно, после консультации врача. Но в целом следует помнить, что снижение веса на 5 кг снижает артериальное давление примерно на 5 мм систолическое – «верхнее», и на 2 мм диастолическое – «нижнее». Сердечно-сосудистые заболевания и поваренная соль Считается, что ограничение употребления поваренной соли оказывает положительный эффект на артериальное давление и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе гипертрофии миокарда). Исследования показали, что уменьшение потребления соли с 10 г в сутки до 5 г снижает уровень систолического давления на 6 мм. Для пожилых людей эта норма будет несколько иной – до 2 г в день. Сокращение потребления соли повышает эффективность лекарств. Следует отметить, что 5 г соли – это примерно чайная ложка. Но у людей с высоким артериальным давлением обычно снижена вкусовая чувствительность, и первое время такое количество соли может показаться недостаточным. Питание и физические нагрузки при ГМЛЖ Сам по себе рацион следует пересматривать не только для снижения веса, но и для того, чтобы сократить количество потребляемой соли. Ведь хлорид натрия содержится практически в любом продукте. Однако в пище растительного происхождения – овощах, фруктах, крупах его очень мало. В незначительных количествах соль содержится в молоке, твороге, свежей рыбе или мясе. Вот почему мы кладем соль в такие блюда, и ее количество легко можно проконтролировать. В стандартной буханке хлеба содержание соли выше, чем в домашней выпечке, а в колбасе соли в 15 раз больше, чем в приготовленном по всем правилам мясе. Так что домашнее питание, без полуфабрикатов, сможет существенно изменить ситуацию к лучшему. Общая калорийность рациона не должна превышать 1200-1500 ккал в сутки. Что же касается физической нагрузки, то к этому вопросу следует подходить взвешенно. Чтобы избавиться от проблем с сердцем, рекомендуется больше гулять, рекомендуется ходьба на свежем воздухе. Можно заниматься аэробикой, плаванием, йогой и пилатесом. При этом в зависимости от физического состояния, длительность занятий должна быть не более 30-60 минут в день, четыре раза в неделю. Так же, как поднятие тяжестей и другие силовые нагрузки – это вызывает повышение давления.

Next

Гипертрофия миокарда сердца виды, развитие, признаки.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка сердца встречается чаще других при разных поражениях миокарда и клапанов и может представлять серьезную угрозу жизни. Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то артериальная гипертензия, порок клапанов и другие. Одним из типов гипертрофии является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, характеризующаяся уплотнением стенок и увеличением его массы. Происходит это по причине стабильного кровяного давления, вследствие чего левый желудочек начинает более интенсивно работать. Повышенная нагрузка способствует увеличению объема стенок желудочка и межжелудочковой перегородки, что со временем приводит к потере эластичности органа. Впоследствии нарушается функция кровообращения, при которой происходит замедление циркуляции крови, что, в свою очередь, значительно влияет на нормальную работу сердца. Самым опасным считается протекание заболевания без проявления какой-либо симптоматики. Умеренная гипертрофия левого желудочка очень часто протекает бессимптомно и в большинстве случаев обнаруживается случайно после электрокардиографии. Как лечить гипертрофию левого желудочка, зависит от степени сложности протекания и особенностей первоначального заболевания, на фоне которого возник данный патологический синдром. При отсутствии физиологических нарушений сердце выполняет так называемую функцию насоса, с огромной силой выталкивая кровь в аорту. В момент расслабления левого желудочка происходит поступление порции крови из левого предсердия. Процесс поступления крови непрерывен, а ее количества достаточно для обеспечения полноценного газообмена во всем организме. При возникновении патологических нарушений сердечно-сосудистой системы выполнение этой функции значительно затрудняется, что приводит к чрезмерным энергетическим затратам. Повышенная нагрузка способствует увеличению мышечной массы сердца. Происходит это практически так же, как и при нарастании мышечной массы после усиленных физических нагрузок в спортзале. И если в случае с этой группой мышц это положительный результат, то для сердечных мышц является патологически опасным состоянием. Дело в том, что питающие сердце сосуды не успевают расти за мышечной массой, вследствие чего происходит недостаточное поступление крови в гипертрофированную ткань. Это, в свою очередь, является причиной различных ишемических изменений в миокарде. Наиболее часто гипертрофия возникает на фоне артериальной гипертензии. В 60-70% клинических случаев изменение массы миокарда обусловлено стойким артериальным давлением. Лишний вес тоже является предпосылкой возникновения ГЛЖ, так как увеличенный в размерах организм нуждается в повышенной величине кровоснабжения, что приводит к развитию патологических изменений миокарда. Порок сердца является основной врожденной предрасположенностью развития гипертрофии миокарда по причине нарушения оттока крови от желудочка. В большинстве из случаев гипертрофия миокарда левого желудочка долгие годы протекает бессимптомно и выявляется случайно в ходе планового ультразвукового исследования сердца. Клинические проявления гипертрофии не характеризуются специфической симптоматикой, а складываются из признаков сопутствующего заболевания. Заподозрить данную патологию можно при наличии следующих проявлений: Терапевтические мероприятия включают в себя медикаментозное и оперативное лечение сердечных пороков, нормализацию артериального давления, устранение метаболических и эндокринных нарушений, диетологическую коррекцию. В случае безрезультативности медикаментозного лечения может быть назначено оперативное вмешательство, направленное на иссечение гипертрофированного участка левого желудочка. Кроме того, хирургическое лечение целесообразно при частых приступах наджелудочковой тахикардии и для коррекции сердечных пороков. Если все вышеперечисленные меры не приносят результата, то в некоторых случаях врачи рекомендуют провести оперативное лечение. Операция заключается в удалении гипертрофированного участка сердечной мышцы. Это оперативное вмешательство довольно сложное и рискованное, поэтому его применяют только в исключительных случаях.

Next

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Я на пенсии,гипертрофия левого желудочка,гипертоническая энцефалопатия.лечили в. Причины гипертрофии миокарда Симптомы Диагностика Лечение и образ жизни Осложнения и прогноз Левый желудочек – это камера сердца, которая представляет собой полость, принимающую артериальную кровь из левого предсердия через митральный клапан и выталкивающую ее в аорту через аортальный клапан для дальнейшего продвижения крови по сосудам организма. Толщина мышечной стенки левого желудочка в области верхушки составляет около 14 мм, в области перегородки между правым и левым желудочками – 4 мм, в боковых и задних отделах – 11 мм. Если в желудочек поступает больше крови или его стенки должны преодолеть большее сопротивление при выталкивании крови в аорту, чем обычно, то развивается перегрузка желудочка объемом или давлением соответственно. При этом постепенно происходит компенсаторная (приспособительная) реакция миокарда желудочка на перегрузку, которая проявляется утолщением и удлинением мышечных клеток, увеличением количества внутриклеточных структур в них и увеличением общей массы миокарда. В результате увеличения массы миокарда возрастает потребность его в кислороде, но она не удовлетворяется имеющимися коронарными артериями, что приводит к кислородному голоданию мышечных клеток (гипоксии). Гипертрофия миокарда левого желудочка классифицируется следующим образом: 1. Концентрическая гипертрофия развивается при перегрузке желудочка давлением, например, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии, и характеризуется равномерным утолщением его стенки с возможным уменьшением полости желудочка. Мышечная масса желудочка наращивается для того, чтобы протолкнуть кровь в суженный клапан или спазмированные сосуды при гипертонии. Эксцентрический тип гипертрофии развивается при перегрузке объемом, например, при недостаточности митрального, аортального клапанов, а также при алиментарно – конституциональном ожирении (пищевого происхождения) и характеризуется расширением полости желудочка с утолщением стенок или сохранением их нормальной толщины, при этом типе увеличивается общая масса левого желудочка. Левый желудочек не столько утолщается, сколько заполняется кровью и раздувается, как шарик, наполненный водой. Обструкция выносящего тракта означает утолщение мышечной стенки и выбухание ее в просвет желудочка, с сужением полости желудочка в месте выхода аорты, что приводит к субаортальному стенозу и еще большему усугублению системного кровотока. Подобное разделение важно понимать врачу и пациенту, так как при первом типе величина сердечного выброса может оставаться неизменной, а при втором уменьшается, то есть при втором типе сердце плохо справляется с выталкиванием крови в аорту. При этом полость желудочка может быть разделена на две части подобно песочным часам. Обструкция не развивается при равномерной, диффузной гипертрофии концентрического типа. Ассиметрическая гипертрофия характеризуется утолщением межжелудочковой перегородки и может быть как с обструкцией, так и без нее. По степени утолщения мышечной стенки - до 21 мм, от 21 до 25 мм, более 25 мм. Опасность гипертрофии в том, что нарушаются процессы расслабления и сокращения миокарда, а это приводит к нарушениям внутрисердечного тока крови и, как следствие, нарушению кровоснабжения других органов и систем. Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения. Факторами риска развития гипертрофии являются: - отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям- ожирение- пол (чаще мужской)- возраст (старше 50 – ти лет)- повышенное потребление поваренной соли- нарушения обмена холестерина Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца. Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки: - длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)- появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо- возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия- отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром- эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток- цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ- приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)- частые головокружения или потеря сознания При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения. Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.- нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом. Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются: - ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.- бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.- комбинированные препараты – престанс (амлодипин периндоприл), нолипрел (индапамид периндоприл) и другие. Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены: - антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон- диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид- нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве- антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил- сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин- антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10- витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца. Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет. Можно выделить следующие составляющие образа жизни: - режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности. Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений. Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется. При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). Могу сказать, что резкое ухудшение моего самочувствия ( фибриляция в сердце) -это полное безразличие врачей к серьезным жизненнонеобход Спасибо за полезную, и понятно изложенную, информацию. При астме, когда в легких много мокроты, и объем вдоха в четыре раза меньше, чем обычно, резко падает концентрация кислорода в крови (до 93 %, тогда сердечной мышце не до ритма, и никакие импульсы, ему уже не указ. а затем держит паузу 2-3 удара, и так нажмёт, что все артерии подпрыгивают, всё туловище, как будто на вибростоле. При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. К сожалению, врачи муниципальных больниц лишены возможности и желания общаться с пациентами, тем более что то разъяснить таковым. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии. Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. состояние здоровья что-то не очень, сердце периодически не стучит, да еще сахарный диабет. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. стою на учете с2006 года с АГ 2 стадиии гипертрофия левого желудочка ,сделали на днях ЭКГ сердца и написали "изменение сегмента ST и зубца Т.а мне сказали все в норме, прочитала в карте сама. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Next

Спортивное сердце. Гипертрофия миокарда у спортсменов.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

ЭхоКГ УЗИ сердца выявляет выраженную гипертрофию утолщение миокарда левого желудочка. Давление у парня нормальное такое бывает при гипертонии стадии. У всех на слуху случай со смертью молодого хоккеиста от гипертрофической кардиомиопатии. То что парень тоже. Имеет выраженный антигипертензивный эффект без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией снижает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, риск повторных инфарктов и ХСН Еще... Целью настоящего исследования было изучение влияния б-месячной терапии рамиприлом в двух дозах на массу левого желудочка и его зависимости от изменений АД у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда. После 4-6-недельной фазы отбора, во время которой больные получали фуросемид в дозе 20 мг/сут, были рандомизированы 1 1 5 пациентов с контролируемой или неконтролируемой артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Им назначали плацебо (n=40) или рамиприл в дозах 1,25 мг (низкая доза; n=38) или 5 мг (обычная доза; n=37) на 6 месяцев. Первичной конечной точкой исследования был регресс гипертрофии левого желудочка, который оценивали с помощью эхокардиографии. Динамика офисного АД или результатов суточного мониторирования АД достоверно не отличалась между тремя группами. Лечение рамиприлом в дозе 5 мг привело к значительному снижению индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо (-10,8 3,7 и 4,1 4,0 г/м2 соответственно; p=0.008). У больных, получавших рамиприл в дозе 1,25 мг, разница с группой плацебо приближалась к статистически значимой (-7,0 4,3 г/м2; p=0.06). Изменения показателей амбулаторного мониторирования АД и офисного систолического или диастолического АД не позволяли предсказать динамику массы миокарда (p=0.15 и 0,1 6 соответственно). Терапия рамиприлом в дозах 1,25 и 5 мг/сут в течение 6 мес вызывает регресс гипертрофии левого желудочка независимо от изменений АД у больных артериальной гипертонией, получающих фуросемид в дозе 20 мг/сут. Необходимо оценить, приводит ли регресс гипертрофии миокарда к снижению сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Позднее было установлено, что эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка позволяют прогнозировать развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией [2]. В последующем прогностическое значение гипертрофии миокарда, выявленной с помощью эхокардиографии, было подтверждено во Фрамингемском исследовании. В настоящее время ее считают независимым фактором риска, поэтому уменьшение массы миокарда может служить самостоятельной целью антигипертензивной терапии. Прежде чем оценивать роль гипертрофии левого желудочка как потенциальную мишень для терапии, необходимо доказать возможность ее регресса независимо от снижения АД. В последующем могут быть проведены крупные клинические исследования для оценки пользы регресса гипертрофии миокарда сточки зрения профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Во многих неконтролируемых исследованиях антигипертензивная терапия вызывала уменьшение эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка. Результаты обзора литературы [4] свидетельствуют о том, что большинство антигипертензивных средств, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блока торы, антагонисты кальция и, вероятно, диуретики, способны вызвать регресс гипертрофии левого желудочка. Однако опубликованы результаты только 6 плацебо-контролируемых исследований, в 5 из которых изучались антагонисты кальция [5-10]. В одном из них [5] значительное уменьшение гипертрофии миокарда по сравнению с группой плацебо ассоциировалось со снижением массы тела, но не с антигипертензивной терапией. Хотя прямые сравнительные исследования отсутствуют, полагают, что ингибиторы АПФ оказывают более выраженное влияние на массу миокара, чем препараты других классов. Это позволяет обсуждать роль ренинангиотензиновой системы в развитии гипертрофии левого желудочка [11]. В опытах на животных ингибитор АПФ рамиприл (1 мг/кг) вызывал значительное снижение массы миокарда, в то время как антагонисты кальция и дигидралазин в том же эксперименте при сопоставимом снижении АД не оказывали на нее существенного действия [13]. В этом же исследовании рамиприл в очень низкой дозе (0,01 мг/кг) не давал антигипертензивного эффекта, но вызывал регресс гипертрофии левого желудочка, что указывало на прямое влияние препарата на сердце. Эти данные согласуются с результатами других экспериментов, в которых рамиприл изучали в течение 1 года на той же модели [13]. Регистрировали офисное АД и проводили суточное амбулаторное мониторирование АД. Чтобы оценить способность рамиприла вызывать регресс гипертрофии левого желудочка (оценивали с помощью эхокардиографии) и возможную зависимость этого эффекта от антигипертензивного действия, мы провели 6-месячное рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтро-лируемое, многоцентровое исследование у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда (HYCAR - Hypertrophic Cardiaque et Ramipril). Нам представлялось неэтичным оставлять больных артериальной гипертонией без лечения на 6 месяцев (группа плацебо), поэтому было решено, что во время фазы отбора и двойной слепой фазы все пациенты будут принимать антигипертензивный препарат. Выбор фуросемида 20 мг определялся тем, что он используется для лечения артериальной гипертонии во Франции. Рамиприл применяли в стандартной дозе 5 мг, в которой он оказывает антигипертензивное действие, и в низкой дозе 1,25 мг, которая не обеспечивает статистически значимого снижения АД [14]. ст.) артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Методы Отбор больных В исследование включали больных с леченной (диастолическое АД менее 110 мм рт. Критерием ее диагностики было отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела более 1 20 г/м2 у мужчин и более 98 г/м2 у женщин. Эти показатели соответствуют 90-му перцентилю индекса в выборке из 225 здоровых людей [15]. Массу миокарда рассчитывали по формуле Devereux и Reichek [16]. Все пациенты дали письменное информированное согласие на участие в исследовании, протокол которого был одобрен этическим комитетом больницы университета Клода Бернара. Критериями исключения служили возраст более 70 лет, плохое качество эхокардиографического изображения, заболевания сердца, препятствующие интерпретации результатов эхокардиографии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия, гиперкалиемия или гипокалиемия, лечение ингибитором АПФ. Дизайн исследования Фаза отбора После оценки критериев отбора, в том числе результатов эхокардиографии, и подписания информированного согласия больных включали в фазу отбора, которая продолжалась от 4 до 6 недель. Во время этой фазы все пациенты получали фуросемид в дозе 20 мг/сут. Все остальные антигипертензивные препараты отменяли (осторожно, чтобы избежать развития синдромы отмены). Двойная слепая фаза Если в конце фазы отбора диастол ическое АД составляло менее 110 мм рт. и отсутствовали признаки непереносимости фуросемида, то начинали лечение рамиприлом или плацебо двойным слепым методом. Перед началом второй фазы записывали исходную эхокардиограмму и проводили 24-часовое амбулаторное мониторирование АД. Пациенты продолжали прием фуросемида в той же дозе, к которому добавляли рамиприл в дозе 1,25 или 5 мг один раз в день или плацебо. Рандомизацию проводили централизованно блоками по 3 человека со стратификацией по центрам. Пациенты посещали врача через 1, 3 и 6 мес после рандомизации. Через 6 мес проводили повторную эхокардиографию и суточное амбулаторное мониторирование АД, При появлении легких нежелательных явлений, которые могли быть связаны с лечением, допускалось снижение дозы максимум на 10 дней (до 2,5 мг/сут у больных, получавших рамиприл в дозе 5 мг/сут; в остальных случаях назначали плацебо). Все исследуемые препараты (рамиприл, фуросемид и плацебо) были предоставлены компанией Hoechst. Эхокардиография Эхокардиографию во всех случаях проводили трижды: первую - для оценки возможности включения больного в исследования, вторую - в конце фазы отбора (исходная) и третью - в конце фазы лечения. Эхокардиография выполнялась опытными кардиологами, которые были утверждены специальным комитетом по эхокардиографии после предоставления пробного изображения. В некоторых случаях исследователи направляли своих пациентов на эхокардиографию в специальный центр. М-эхокардиограмму записывали в положении больного на левом боку с приподнятым головным концом кровати на 30°. Датчик устанавливали в третье или четвертое межреберье, а изображение левого желудочка регистрировали чуть дистальнее кончиков створок митрального клапана (3-5 сердечных циклов). Чтобы получить оптимальную М-эхокардиограмму, использовали двухмерное изображение (находили линию, перпендикулярную межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка). Конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) измеряли на уровне максимального зубца комплекса QRS на одновременно регистрируемой ЭКГ [16]. Результаты расчета массы миокарда по этой формуле соответствуют анатомическим данным [16]. Индекс массы миокарда левого желудочка рассчитывали как отношение массы миокарда к площади поверхности тела (в м2) [1 5]. Мониторирование АД Офисное АД регистрировали при скрининге, а также при каждом визите. Амбулаторное мониторирование АД проводили до и после двойной слепой фазы с помощью автоматического монитора (каждые 1 5 минут в течение дня и каждые 30 минут в течение ночи). Время дня и ночи определяли с учетом привычек пациента. Расчет выборки Чтобы выявить разницу индекса массы миокарда левого желудочка, равную 8-1 2 г/м2, между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо со статистической силой 80% (двухсторонний тест), в исследование следовало включить 1 20 больных (по 40 человек в каждую группу). Расчеты основывались на гипотезе о том, что стандартное отклонение динамики этого индекса в группе плацебо будет находиться в интервале от 10 до 18 г/м2. A specific B2-bradykinin receptor antagonist HOE 140 abolishes the antihypertrophic effect of ramipril. Качественные переменные сравнивали с помощью критерия хи-квадрат или точного метода Фишера, количественные показатели - с помощью критерия t Стьюдента или рангового метода Вилкоксона. Эффекты лечения в трех группах сравнивали с помощью метода ANOVA. В последнем случае считали, что при отсутствии данных эхокардиографические показатели не изменились. Nolly Η, Carbini LH, Scicli G, Carretero OA, Scicli AG. Результаты амбулаторного мониторирования АД сравнивали на основании средних показателей. A local kallikrein-kinin system is present in rat hearts. Результаты Больные С января 1990 года по март 1992 года в 20 центрах в исследование были включены 125 больных. В конце этой фазы у 77 (67%) больных диастолическое АД составляло 95 мм рт. или менее (у 28 из 40 пациентов в группе плацебо, у 23 из 38 больных в группе рамиприла 1,25 мг и у 26 из 37 больных в группе рамиприла 5 мг). Renin-angiotensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rats. Десять из них не были рандомизированы (отказ от участия у 4, возраст старше 70 лету 1, низкая эхогенность у 2, асимметричная гипертрофия перегородки у 1, неизвестная причина у 1). Исходный индекс массы миокарда левого желудочка составлял в среднем 137 г/м2 (134, 134 и 143 г/м2 в группах плацебо и рамиприла 1,25 и 5 мг соответственно). Исходные характеристики больных Приведены М±т или проценты, 'единственный показатель, который достоверно отличался между группами (p=0.01 3) Приверженность лечению и отсутствие данных Из-под наблюдения выбыли 2 больных, получавших рамиприл в дозе 1,25 мг, и 1 больной из группы рамиприла 5 мг. Перед началом двойной слепой фазы характеристики трех групп больных существенно не отличались (исключение составляли сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе; табл. Во время лечения одним фуросемидом офисное систолическое и диастолическое АД снизилось соответственно со 1 61 ,б±1,5 до 1 55,4±1,3 мм рт. Лечение было прекращено досрочно у 2 больных в группе плацебо (инфаркт миокарда у 1, артериальная гипотония у 1), 1 больного в группе рамиприла 1,25 мг (стойкий кашель) и 3 больных в группе рамиприла 5 мг (стойкий кашель во всех случаях). Результаты амбулаторного мониторирования АД имелись у 104 (90,4%) пациентов. Артериальное давление Динамика АД достоверно не отличалась в трех группах (табл. В конце исследования у 97 (86,6%) из 11 2 больных, завершивших лечение, офисное АД составляло Приведены М±т. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell growth in chick heart cells. Результаты эхокардиографии можно было интерпретировать у 103 больных, а результаты суточного мониторирования АД - у 104 (соответственно у 35 и 36 больных в группе плацебо, у 33 и 38 - в группе рамиприла 1,25 мг и у 35 и 32 - в группе рамиприла 5 мг). На основании полученных данных был сделан вывод о том, что изменения индекса массы миокарда левого желудочка в течение 6 месяцев после рандомизации достоверно зависели только от первых трех переменных, т.е. исходного значения индекса (p=0,005) и терапии рамиприлом в дозах 1,25 мг (p=0,03) и 5 мг (p=0,01). Effect of captopril on the prevention and regression of myocardial cell hypertrophy and interstitial fibrosis in pressure overload cardiac hypertrophy. Результаты амбулаторного мониторирования систолического и диастолического АД не оказывали на них влияния (p=0,15 и 0,16 соответственно). После внесения поправки на все переменные, включенные в модель, снижение индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо составило 10,7±б,0 г/м2 и 1 5,7±б,0 г/м2 в группах больных, получавших рамиприл в дозах 1,25 и 5 мг соответственно. Schulte KL, Meyer-Sabellek W, Liederwald H, van Gemmeren D, Lenz T, Gotzen R. Сходные результаты были получены при тестировании офисного АД на той же модели и использования в качестве расчетного показателя массы миокарда левого желудочка. Julien J, Dufloux MA, Prasquier R, Chatellier G, Menard D, Plouin PF, Menard J, Corvol P. Relation of regression of left ventricular hypertrophy to changes in ambulatory blood pressure after long-term therapy with perindopril versus nifedipine. Нежелательные явления Во время исследования зарегистрировали только одно серьезное нежелательное явление (инфаркт миокарда) у больного группы плацебо; случаев смерти не было. Effects of captopril and minoxidil on left ventricular hypertrophy in resistant hypertensive patients: a six-month double-blind comparison. По крайней мере, одно легкое нежелательное явления наблюдали у 22 пациентов (7 - плацебо, 5 - рамиприл 1,25 мг и 10 - рамиприл 5 мг). Cruickshank JM, Lewis J, Moore V, Dodd С Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. Нежелательными реакциями, которые можно было связать с диуретиком и/или ингибитором АПФ, были императивные позывы (по 1 в каждой группе), сухой кашель (1 -рамиприл 1,25 мг, 1 - рамиприл 5 мг) и гипотония (1 - плацебо). Через 6 мес уровень калия крови был менее 3,5 ммоль/л у 2 больных группы плацебо и 1 пациента, получавшего рамиприл в дозе 5 мг. Обсуждение Результаты настоящего исследования показали, что 6-месячная терапия рамиприлом в дозах 5 мг (стандартная антигипертензивная доза) или 1,25 мг (доза, не обеспечивающая значимое снижение АД) приводит к значительному снижению массы миокарда левого желудочка у больных среднего возраста с артериальной гипертонией, получающих фуросемид в дозе 20 мг/сут. В результате терапии фуросемидом контроля артериальной гипертонией перед рандомизацией удалось добиться у 67% больных. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, Stamler J, Grandits GA, Elmer PJ, Cutler JA, Flack JM, Schoenberger JA, Mc Donald R, et al for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Этим можно объяснить, почему во время двойной слепой фазы исследования у больных, получавших рамиприл в обеих дозах, отсутствовало значимое снижение офисного и амбулаторного АД по сравнению с группой плацебо. Отбор больных производился в основном частнопрактикующими кардиологами (только 8 пациентов были включены врачами общей практики). Другим объяснением может быть недостаточная статистическая сила исследования, так как при зарегистрированных изменениях результатов амбулаторного мониторирования АД она составляла всего 70% (возможность выявления разницы между группами, по крайней мере, 5 мм рт. Все они относились к группе низкого риска, так как только у 4 больных наблюдались сердечно-сосудистые заболевания до исследования. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of method. Таким образом, несмотря на наличие гипертрофии левого желудочка, процесс отбора привел к исключению пациентов группы более высокого риска, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями помимо артериальной гипертонии. Перед началом лечения (после 4-недельного приема фуросемида) индекс массы миокарда левого желудочка составил в среднем 137 г/м2 и превышал 97,5-й перцентильэтого показателя в выборке здоровых мужчин [15]. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN, Kligfield P, Eisenberg RR, Hammond IW, Miller DH, Reis G, Alderman MH, Laragh JH. Это подтверждало наличие гипертрофии левого желудочка. Через 6 месяцев индекс массы миокарда левого желудочка достоверно снизился при лечении рамиприлом в дозе 5 мг, в то время как различия его динамики между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо имели пограничное статистическое значение. Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. Масса миокарда левого желудочка достоверно снизилась по сравнению с плацебо в обеих группах больных, получавших рамиприл. The renin-angiotensin system and ramipril, a new converting enzyme inhibitor. Уменьшение массы миокарда при лечении рамиприлом было в основном связано со статистически значимым уменьшением толщины задней стенки левого желудочка. Динамика толщины межжелудочковой перегородки была недостоверной, однако она вносила вклад в снижение расчетных массы и индекса массы миокарда левого желудочка. Linz W, Schaper J, Wiemer G, Albus U, Schblkens BA. В 4-летнем рандомизированном, плацебокон-тролируемом, двойном слепом исследовании TOMHS [14] у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией, сочетавшейся или не сочетавшейся с гипертрофией левого желудочка, при лечении хлорталидоном было отмечено более выраженное снижение массы миокарда левого желудочка, чем при использовании эналаприла. Ramipril prevents left ventricular hypertrophy with myocardial fibrosis without blood pressure reduction: a one year study in rats. Выявленная разница, по-видимому, была связана с изменениями размера левого желудочка, который уменьшился в группе хлорталидона и не изменился в группе эналаприла. Converting enzyme inhibition specifically prevents the development and induces regression of cardiac hypertrophy in rats. В исследовании HYCAR диаметр левого желудочка во всех трех группах оставался неизменным во время двойной слепой фазы, однако это могло объясняться тем, что диуретик применяли в низкой дозе и назначали, по крайней мере, за 4 недели до исходной эхокардиографии. По сравнению с исследованиями, в которых все эхокардиограммы регистрировались одним опытным оператором, многоцентровой характер нашего исследования явно ухудшал точность и воспроизводимость данных. При непрямом сравнении было высказано предположение о том, что ингибиторы АПФ вызывают более выраженное снижение массы миокарда левого желудочка (в среднем на 17 г за 7 мес), чем вазодилататоры, дигидропиридиновые антагонисты кальция и бета-блокаторы. Вариабельность динамики индекса массы миокарда левого желудочка у всех обследованных больных оказалась выше, чем ожидалось (фактическая 539 г/м2, ожидаемая менее 324 г/м2). Изменения массы миокарда и среднего АД не зависели друг от друга при лечении ингибиторами АПФ, но обратно коррелировали при использовании бета-адреноблокаторов. The importance of the renin-angiotensin system in reversal of left ventricular hypertrophy. Хотя этот обзор имеет многочисленные ограничения с точки зрения методологии (прежде всего непрямое сравнение динамики массы миокарда), тем не менее, полученные данные подтверждают результаты нашего исследования. В другом 6-месячном двойном слепом контролируемом исследовании индекс массы миокарда значительно снизился по сравнению с исходными значениями при лечении ингибитором АПФ периндоприлом или нифедипином [20]. В этом исследовании достигнутый эффект коррелировал со снижением амбулаторного АД в группе нифедипина, но не периндоприла. Effect of diltiazem on left ventricular mass and diastolicfilling in mild to moderate hypertension. Результаты исследования HYCAR свидетельствуют о том, что у человека эффект рамиприла на массу миокарда левого желудочка не зависит от степени снижения АД. Эти данные согласуются с результатами опытов на животных. Genovesi-Ebert A, Marabotti С, Palombo С, Ghione S, Cattaneo G, Noseda A, Spinazzi A. Например, в одном исследовании у крыс, получавших каптоприл в высоких дозах (30 мг/кг/сут в течение 22 дней), масса миокарда и диаметр миоцитов были ниже, чем у крыс, которым не давали каптоприл, при сопоставимом АД [21]. Ferrara LA, Fasano ML, de Simone G, Soro S, Gagliardi R. Effect of a new multifactorial antihypertensive on heart morphology and function in mild to moderate essential arterial hypertension. В очень низкой дозе (0,01 мг/кг/сут в течение 6 недель) рамиприл вызывал регресс гипертрофии левого желудочка у крыс с артериальной гипертонией, обусловленной стенозом аорты, при отсутствии изменений АД [1 2]. Ferrara LA, de Simone G, Mancini M, Fasano ML, Pasanisi F, Vallone G. Antihypertensive and cardiovascular effects of nitrendipine: a controlled study vs placebo. Одним из возможных объяснений способности ингибиторов АПФ вызывать регресс гипертрофии левого желудочка является участие ангиотензина II в ее патогенезе. Dittrich НС, Adler J, Ong J, Reitman Μ, Weber Μ, Ziegler Μ. Changes in left ventricular mass during a double-blind study with chlorthalidone and slow-release nifedipine. Увеличение внутриклеточного содержания белка и скорости синтеза протеинов, индуцированное ангиотензином II в эмбриональных миоцитах, блокировалось антагонистом [8аг Ч1е8]ангиотензина II [22]. Effects of sustained-release nicardipine on regression of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension. У крыс с гипертрофией левого желудочка, вызванной пережатием брюшной аорты, содержание м РНК ангиотензиногена в миокарде было выше, чем в контрольной группе животных, через 1 5 дней после операции [23]. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young, overweight hypertensive patients. Активность ренина плазмы у опытных животных повышалась только на 1 день, однако эналаприл предупреждал развитие гипертрофии левого желудочка. Это указывало на возможную роль локальной ренинангиотензиновой системы в развитии гипертрофии левого желудочка. Нельзя также исключить роль накопления брадикинина в ткани сердца, где имеется локальная калликреин-кининовая система [24]. Regression of left ventricular hypertrophy: a meta-analysis. У крыс с сужением аорты специфические антагонисты брадикининовых В2-рецепторов блокировали профилактический эффект рамиприла в отношении гипертрофии левого желудочка, но не влияли на ее регресс [25]. Мы не исключаем, что применение диуретика у всех больных, включенных в исследование HYCAR, могло повысить их чувствительность к ингибитору АПФ за счет стимуляции ренинангиотензинальдостероновой системы. Levy D, Garrison RJ, Davage DD, Kannel WB, Castelli WP. Это может объяснить небольшое увеличение массы миокарда в группе плацебо. Casale PN, Devereux RB, Milner M, Zullo G, Harshfield GA, Pickering TG, Laragh JH. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. Однако все больные принимали фуросемид в низкой дозе, поэтому возможная стимуляция ренинангиотензинальдостероновой системы была минимальной. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Однако мы показали, что ингибитор АПФ снижает массу миокарда левого желудочка независимо от изменений АД у больных артериальной гипертонией, получающих фуросемид. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Framingham Study. Эти данные служат основанием для проведения дополнительных исследований с целью изучения влияния регресса гипертрофии миокарда на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.

Next

Гипертрофия миокарда сердца виды, развитие, признаки, лечение

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка сердца встречается чаще других. миокарда левого. Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки. Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии — например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д. Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда. Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани. На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда. Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют: Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка. Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии. Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более. Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз). Среди Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии. Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП). В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 — 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии. Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов. Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия. С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца. У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия. почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется. В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов: Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие. При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя: Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую. В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины. Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных. При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования. Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении. При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца. В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний. В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Next

Гипертрофия миокарда левого желудочка признаки и лечение

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Что такое гипертрофия миокарда левого. левого желудочка сердца. сердца. Гипертония; Гипертрофия левого предсердия - заболевание, при котором происходит утолщение левого желудочка сердца, из-за чего поверхность теряет эластичность. Если уплотнение сердечной перегородки произошло неравномерно, дополнительно могут возникать еще и нарушения в работе аортального и митрального клапанов сердца. Сегодня критерием гипертрофии является утолщение миокарда в 1,5 см и более. Это заболевания на сегодняшний день является основной причиной ранней смерти молодых спортсменов. Утолщение сердечной мышцы происходит довольно часто. Гипертрофия левого желудочка имеет склонность к прогрессированию. А признаки бывают не всегда выражены явно, но способствуя усугублению течения заболевания. На сегодняшний день при своевременно оказанной правильной медицинской помощи даже в самой запущенной стадии прогноз бывает вполне благоприятным. Одной из самых распространенных причин гипертрофии левого предсердия является фактор наследственности. Если у родственников в любом поколении наблюдались заболевания сердца, имеется предрасположенность к сердечным недугам. Риск утолщения стенок левого желудочка у них является очень высоким. Среди всех причин заболевания самыми наиболее распространенными бывают: Спортивные тренировки в неограниченном количестве, тревожность и частые переживания, недостаточный сон и отдых - все это может послужить возникновению гипертрофии. Все эти провоцирующие факторы вызывают повышение пульсации крови, в результате чего и утолщается сердечная мышца. благодаря этому происходит и уплотнение стенки левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка будут зависеть от того, насколько уплотнена перегородка сердца, а также от уплотнения в миокарде, от равномерности и симметричности. Заболевание в редких случаях может давать о себе знать незначительными перебоями работы сердца. Поэтому человек может не знать о развитии у него гипертрофии. К общим признакам гипертрофии можно считать следующие симптомы: Одним из редких признаков гипертрофии левого желудочка может быть обморок, который обусловлен внезапным замиранием сердца. Происходит это по причине недостатка питания кислородом сердечной мышцы и кислородного голода миокарда. Это вполне может быть довольно серьезной патологией: пороком сердца, отеком легких, инфарктом миокарда, заболеванием почек и другими недугами. Поэтому при выявлении у себя каких-либо отклонений в самочувствии, необходимо идти к врачу. В случае обратном возможны серьезные осложнение, которые иногда заканчиваются даже летальным исходом. Цель лечения гипертрофии левого предсердия - нормализация работы сердечной мышцы. Сначала необходимо выявить природу происхождения и особенность заболевания. Для этого проводятся необходимые диагностические обследования. На основании полученных данных ставят диагноз и оределяют лечение. Общие мероприятия содержат в себе ограничение до умеренного количества физических нагрузок и полное прекращение занятиями спорта. Основу терапии составляют препараты с ионотропным воздействием отрицательного воздействия. К ним относят антагонисты кальция (один из них Верапамил) или β-блокаторы. Данные препараты назначают в оптимальных для человека дозах, принимать которые следует пожизненно. При тяжелых нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты. Если у больных развивается дилатация полостей и систолическая дисфункция, проводится терапия сердечной недостаточности по общим правилам. Применяются ингибиторы АПФ, диуретики, антагонисты рецепторов онгиотензина, сердечные гликозиды, спиронолактон, β-блокаторы. Большие дозы салуретиков и АПФ могут привести к возрастанию градиента обструкции. Лечение хирургическими методами показано при малоэффективности клинического эффекта от медикаментозной терапии у пациентов с ассиметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и субаортальным градиентом давления в состоянии покоя. А также при выраженной обструкции и имеющихся значительных клинических проявлений. Борисову - иссечение зоны увеличенной межжелудочковой перегородки из правого предсердия. Классическая операция - чрезаортальная септальная миэктомия по Morrow. Альтернатива ему - септальная транскатетерная алкогольная абляция. Данные методы предполагают снижение обструкции способом уменьшения уплотнения межжелудочковой перегородки. В хирургической практике используют также двухкамерную электрокардиостимуляцию с укороченной атриовентикулярной задержкой. В некоторых случаях применяют АПФ ингибиторы, гликозиды сердечные, диуретики, антагонисты рецепторов онгиотензина, спиронолактон. В качестве антиаритмических препаратов, показанных при тяжелых нарушения ритма, назначают Кордарон (Амиодарон) или Дизопирамид (Ритмилен). Как вспомогательное средство к основному курсу лечения включают и народные способы лечения гипертрофии левого предсердия. Рецептов существует множество, но чаще всего используют следующие: Рецепт 1. Травы в измельченном виде смешивают в таких пропорциях: 3 части пустырника, по 2 части багульника и сушеницы, 1 часть чая почечного. Взять одну большую ложку смеси и залить одним с половиной стаканами кипяченой воды и прокипятить несколько минут. Процедив, можно принимать 3 раза по половине стакана за 20-25 минут до еды. Можно ко всему дополнительно принимать растертую с сахаром клюкву по большой ложке после еды трижды. Взять 100 грамм в измельченном виде траву зверобоя и, залив 2-мя литрами воды, прокипятить под крышкой минут 10. Пить настойку по меньше половины стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Лечение гипертрофии левого предсердия будет полноценным и эффективным, если пациент полностью откажется от вредных привычек, включая и употребление алкоголя. Необходимо будет придерживаться распорядка дня и конкретного режима питания.

Next

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

По сути, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца это патология, характеризующаяся увеличением массы сердечной мышцы в результате. Развитие гипертрофии миокарда лж обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. Артериальная гипертензия (АГ) — одна из главных проблем современной медицины, значимая причина инвалидизации и смертности лиц трудо­способного возраста. Это самое распространенное заболевание сердечно­сосудистой системы и наиболее весомый фактор риска сердечно­сосудистых осложнений и смертности. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с АГ определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и в значительной мере — поражением органов­мишеней, в частности формированием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Возрастающий интерес к ГЛЖ и геометрии левого желудочка продиктован прежде всего имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца и сердечно­сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда, в частности его гипертрофия, рассматривается не как закономерное следствие повышенного АД, а как самостоятельная патология, играющая независимую роль в прогнозе больных с АГ [6]. Гипертоническое ремоделирование сердца, характеризующееся ГЛЖ и нарастающим фиброзом, увеличивает нагрузку на сердце и является важным фактором риска сердечно­сосудистой заболеваемости и смертности [30]. Также показано, что наличие ГЛЖ способствует возникновению желудочковых нарушений ритма, и это обусловливает повышенный риск внезапной сердечной смерти больных АГ [39]. [36], впервые осуществивших наблюдение за больными АГ в течение 7–13 лет, продемонстрировало, что изменение массы миокарда во времени (по данным слепого оценивания эхокардиограмм) было более значимым фактором, имеющим отношение к смертности, чем возраст, наличие сахарного диабета, пол, индекс массы тела, уровень липидов плазмы и АД. Формирование гипертрофии левого желудочка сопровождается прогрессивным ухудшением вариабельности сердечного ритма, что также свидетельствует о склонности к аритмогенным осложнениям у таких больных [25]. Еще в одном исследовании, проведенном в Италии [52], при длительном наблюдении за 399 пациентами с эхокардиографическим контролем было выявлено, что среди больных с прогрессированием ГЛЖ смертность была существенно выше, чем у лиц с уменьшением ГЛЖ или ее отсутствием. Практически все клинические исследования продемонстрировали, что на фоне антигипертензивной терапии возможен регресс ГЛЖ, который достоверно приводит к улучшению течения АГ и уменьшению риска возникновения сердечно­сосудистых осложнений, независимо от уровня увеличения массы миокарда левого желудочка до лечения [32]. Это поставило новые цели антигипертензивной терапии и одновременно выдвинуло новые требования к антигипертензивным препаратам, что имеет первостепенное значение для снижения кардиоваскулярного риска [36, 37]. Обратное развитие ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии сопровождается целым рядом благоприятных последствий, а именно улучшением коронарного резерва сердца, уменьшением желудочковых нарушений ритма, улучшением диастолической функции, что в конечном итоге приводит к снижению смертности и сердечно­сосудистых ослож­нений. были опубликованы результаты первого исследования, выполненного в США, которое акцентировало внимание на проблеме ГЛЖ и сердечно­сосудистых осложнений в ходе лечения. Наблюдались 166 пациентов разного пола и расы с АГ в течение 5 и более лет [29]. Вначале больные не имели сердечно­сосудистых осложнений, принимались во внимание получаемая антигипертензивная терапия, изменение массы тела и АД в момент ­исследования. При этом среди больных, у которых сохранялась или вновь развилась ГЛЖ, смертность была значительно выше, чем среди тех, у кого ГЛЖ уменьшилась. Активно используется термин «ремоделирование сердца», который включает весь комплекс изменений размеров и формы полостей, структуры, биохимических и функциональных свойств миокарда под влиянием различных факторов, но прежде всего АГ. Установлено, что лишь в начале своего развития ГЛЖ представляет собой компенсаторную реакцию на повышенную нагрузку вследствие высокого АД. Позже она превращается в самостоятельный фактор, оказывающий влияние на течение и прогноз не только АГ, но и других заболеваний [42]. Существование данного варианта субклинического поражения органа­мишени при АГ ассоциируется с достоверным увеличением числа сердечно­сосудистых катастроф [27]. У лиц с наличием ГЛЖ общая и сердечно­­сосудистая смертность в несколько раз выше по сравнению с субъектами без признаков ГЛЖ [18]. Все это позволяет предположить, что и особенности течения сердечно­сосудистых заболеваний на фоне имеющейся ГЛЖ могут во многом определяться характером гипертрофии, а не только заболеванием. Таким образом, прогностическое значение ГЛЖ при АГ очевидно. Наличие ГЛЖ почти автоматически позволяет отнести пациента к категории так называемого высокого риска кардиоваскулярных осложнений. Примечательно, что возрастание толщины стенки ЛЖ на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз! Сегодня получены убедительные доказательства о роли повышенной активности ренин­ангиотензин­альдостероновой системы (РААС) в реализации неблагоприятного прогноза у больных с АГ [3, 8]. Ангиотензин II (АТ II) является мощным вазоконстриктором и основным элементом РААС, которая играет основную роль в регуляции АД [13], а также является независимым фактором риска развития сердечно­сосудистых катастроф. Одновременно АТ II играет главную роль в повреждении органов­мишеней. Опосредуемые им эффекты вызывают вазоконстрикцию, эндотелиальную дисфункцию, ремоделирование сосудов, в том числе экстра­ и интракраниальных, способствуют прогрессированию АГ, атеросклероза, апоптозу миоцитов. АТ II принимает участие в развитии гипертрофии миокарда, его фиброза, является фактором риска развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда [40]. Действие АT II реализуется через АТ­рецепторы оказывают преимущественно отрицательное воздействие — они ответственны за вазоконстрикцию, увеличение реабсорбции натрия, усиление оксидативного стресса, вызывают эндотелиальную дисфункцию, инициируют образование провоспалительных цитокинов, обусловливают клеточную и тканевую гипертрофию. В противоположность AT­рецепторы способствуют регенерации тканей, вазодилатации, снижению реабсорбции натрия, уменьшению воспаления, ингибируют пролиферацию (эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов и др.) и рост клеток, тормозят гипертрофию кардиомиоцитов [14]. Гиперактивность РААС вносит весомый вклад в развитие ГЛЖ. Считается доказанным, что АТ II не только стимулирует клеточный рост за счет синтеза протеина в кардиомиоцитах, но и посредством активации секреции альдостерона в тканях сердца оказывает влияние на темпы развития интерстициального фиброза. Своеобразной яркой моделью участия РААС в ремоделировании сердца могут быть пациенты с первичным гиперальдостеронизмом. Минералокортикоидный эксцесс у таких больных реализуется формированием ГЛЖ, выраженной в значительно большей мере, чем у пациентов с эссенциальной АГ [1]. Частота возникновения таких кардиоваскулярных ослож­нений, как инсульт, инфаркт, мерцательная аритмия, у больных с первичным гиперальдостеронизмом соответственно в 4,2; 6,5 и 12,1 раза выше, чем у нормотензивных субъектов с ненарушенным минералокортикоидным обменом [16]. Под влиянием повышенных концентраций АТ II происходит единый процесс сердечно­сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. В миокарде наблюдается увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, ГЛЖ, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге [21]. Считается, что устранение ГЛЖ при эссенциальной гипертензии — это самостоятельная терапевтическая цель и признак эффективной антигипертензивной терапии в целом. Поэтому наиболее эффективные современные подходы, направленные на достижение регресса ГЛЖ, ассоциированы с фармакологической блокадой РААС [2, 6, 41]. Современные требования к антигипертензивной терапии включают в себя не только нормализацию АД, но и обеспечение органопротективного действия за счет влияния на нейрогуморальные системы [7, 8]. По данным многочисленных экспериментальных исследований показано, что только тот препарат, который не вызывает активации симпатической нервной системы и РААС, может вызывать регресс ГЛЖ [24]. Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Способность воздействовать на нейрогуморальное звено патогенеза поражения органов­мишеней доказана для ингибиторов АПФ и блокаторов АТ­рецепторов ангиотензина II (БРА II). По последним данным, на первое место уверенно вышли БРА II. Лосартан достоверно уменьшал ГЛЖ в сравнении с атенололом. Преимущества антагонистов рецепторов к ангиотензину II подкрепляются результатами SILVHIA, где ирбесартан также оказался более эффективным, чем атенолол (на 48 %), в снижении ГЛЖ [31], а также исследованием CATCH, в котором кандесартан по своему эффекту влияния на регресс ГЛЖ был сравним с эналаприлом [17]. Эти исследования убедительно доказали, что БРА II индуцируют регресс гипертрофии миокарда. Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА II, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия АТ II, то есть в связи с наличием дополнительных (АД­независимых) органопротективных влияний. Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты АТ II, реализуемые через АТ­рецепторы. Этим БРА II принципиально отличаются от другого класса ингибиторов РААС — и АПФ. При применении последних, во­первых, имеет место продуцирование АТ II в обход основного пути (химазный и другие альтернативные пути), во­вторых, происходит блокада эффектов АТ II, опосредованных через АТ­рецепторы, имеющих положительное значение [5]. Особый интерес в этом отношении вызывает один из новых представителей класса БРА ІІ — олмесартан. Олмесартан характеризуется высоким уровнем тканевой активности, липофильностью, высоким объемом распределения в тканях, а также стойкой блокадой АТ­рецепторов, медленной диссоциацией этих рецепторов, длительным периодом полужизни в плазме, что обусловливает продолжительный и надежный клинический эффект [3, 8, 9]. За 10 лет, прошедшие с момента появления олмесаратана в широкой клинической практике, накоплена большая доказательная база, свидетельствующая о высокой антигипертензивной эффективности и благоприятном профиле безопасности. А в ряде сравнительных рандомизированных контролируемых исследований при сравнении антигипертензивного эффекта различных БРА ІІ были получены сведения об определенных преимуществах олмесартана в лечении больных с АГ как по сравнению с другими БРА ІІ, так и по сравнению с антигипертензивными препаратами других групп первого ряда [13, 45]. Олмесартан имеет особый механизм связывания с АТ­рецепторами ангиотензина II — препарат «контактирует» с двумя сайтами рецептора, содержащего ОН­ и a­СООН­группы (вовлечение домена двойной цепи, double chain domain) [47], в то время как для большинства представителей группы БРА ІІ характерно связывание с доменом рецептора, содержащим ОН­группу [34, 35]. В связи с этим олмесартан обеспечивает более пролонгированное блокирование эффектов АТ II, а также блокаду РААС в течение 24 ч. Кроме того, олмесартану свойственна стимуляция незаблокированных АТ­рецепторов, что может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение NO как через брадикинин­зависимый, так и через брадикинин­независимый механизм [15]. Таким образом, теоретически применение олмесартана может иметь двойной положительный эффект — как через блокаду АТ­рецепторов. Эти особенности обеспечивают дополнительные нейрогуморальные эффекты препарата [3], которые выходят за рамки только антигипертензивной активности, прежде всего — влияние на регресс ГЛЖ. Проведенные экспериментальные исследования продемонстрировали высокую эффективность олмесартана в предупреждении развития и регрессе ГЛЖ. Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. Одним из базовых экспериментальных исследований, целью которого было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов АТ II от гипо­тензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1­го типа, стало исследование H. Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена в миокарде наблюдалось лишь у крыс, принимавших олмесартан. Прием как олмесартана, так и атенолола уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5 ± 0,4 % и 13,3 ± 0,6 % соответственно по сравнению с 18,4 ± 1,1 % в группе плацебо). В то же время этот эффект был более выражен у животных, принимавших БРА II. Таким образом, несмотря на то, что контроль АД играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, результаты исследования свидетельствуют о не зависящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к АТ II. Исследование особенностей влияния олмесартана на РААС позволило раскрыть механизмы его действия и объяснить уникальность его эффектов, прежде всего способность вызывать регрессию ГЛЖ. Хорошо известно, что все БРА II повышают концентрацию АТ II из­за отсутствия отрицательной обратной связи в ответ на активность ренина. В недавних экспериментальных исследованиях было продемонcтрировано, что олмесартан является единственным БРА II, который приводит к снижению концентрации АТ II в крови и тканях и, соответственно, к снижению стимуляции АТ­рецепторов [22]. Этот эффект связывают с повышением экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) — уникального фермента, идентифицированного в 2000 году [38, 50]. Его функция заключается в конвертации АТ I в ангиотензин 1–9, а AT II — в ангиотензин 1–7 (АТ1–7). Последний метаболит опосредует многие позитивные эффекты, обладает вазодилатирующим действием и натрийуретическими свойствами, также он играет важнейшую роль в предотвращении ГЛЖ (рис. Считается, что именно новая система АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор играет важнейшую роль в патогенезе АГ и сердечной недостаточности [22, 28, 38]. В одной недавней обзорной статье две оси ренин­ангиотензиновой системы — АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор и АФП/АТ II/АТ­рецептор — противо­поставлены друг другу и обозначены как «ангел и демон» [23]. Дальнейшие экспериментальные исследования раскрыли механизмы действия олмесартана. Оказалось, что олмесартан повышает экспрессию АСЕ2 и, соответственно, концентрацию АТ1–7 за счет конвертации АТ II, снижая при этом плазменную концентрацию последнего. Олмесартан также проявляет ингибирующее действие на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в дополнение к блокирующему влиянию на ангиотензиновые рецеп­торы 1­го типа и таким образом пре­дотвращает увеличение уровня АТ II. Эти эффекты обеспечивают протективное влияние препарата на сердечно­сосудистое ремоделирование за счет увеличения продукции оксида азота кардиомиоцитами и концентрации АТ1–7 благодаря сверхэкспрессии АПФ2 [11]. Имея эти механизмы действия — блокаду рецепторов АТ ІІ, ингибирование АПФ и повышение экспрессии АПФ2, олмесартан получает дополнительные преимущества в реализации не только антигипертензивного, но и органопротективных эффектов [26]. Еще одно экспериментальное исследование подтвердило высокую эффективность олмесартана в улучшении функции левого желудочка, снижении его гипертрофии благодаря повышению м РНК АПФ2 и снижении уровня АТ II у крыс с ГЛЖ вследствие перегрузки давлением [26]. Клинические исследования подтвердили преимущества снижения уровня АТ II и повышения концентрации АТ1–7 в плане влияния на ГЛЖ. Особенно показательно это было продемонстрировано при переходе с одного БРА ІІ на олмесартан.

Next

Гипертрофия левого желудочка сердца признаки на ЭКГ и лечение

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка. гипертрофия миокарда левого. гипертензия. Левый желудочек является самой крупной камерой сердца. Именно при помощи сокращения мышечных волокон, расположенных в его стенке, происходит поступление крови в большой круг. При повышенной нагрузке на миокард развивается постепенное увеличение его в объеме. Причины, по которым увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, могут быть как врожденными, так и приобретенными. В первом случае подразумеваются пороки клапанов или наследственные нарушения строения сердца: Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое. Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий. Когда увеличенная масса миокарда начинает влиять на системный кровоток, постепенно появляются признаки заболевания. Сначала они возникают изредка, только при значительных нагрузках. Со временем симптомы начинают беспокоить пациента и в покое. К наиболее характерным признакам гипертрофии миокарда левого желудочка относят: Изредка первым симптомом гипертрофии является сердечная смерть, связанная с остановкой кровообращения. Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований: Эксцентрическая, концентрическая и умеренная гипертрофия левого желудочка, в целом, не излечимы. Однако можно стабилизировать состояние пациента, увеличить продолжительность его жизни и улучшить качество. При этом чаще применяют хирургическую методику: В случаях серьезного нарушения ритма производят установку электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. Эти устройства помещаются в подключичную впадину, а провода проводят непосредственно к стенке левого желудочка и предсердия. При развитии тахикардии прибор генерирует небольшой электрический разряд и перезапускает сердца. В случае же критического снижения частоты сердечных сокращений, ЭКС стимулирует мышечные клетки и заставляет сердце сокращаться в заданном режиме. Прогноз Прогноз при гипертрофии левого желудочка напрямую определяется стадией его развития. Если отсутствуют признаки обструкции и проводится комплексное лечение, то толщина стенок обычно больше не увеличивается, а иногда даже может несколько уменьшиться. В случаях же обструкции существует высокая вероятность прогрессирования заболевания. Даже после выполнения оперативного вмешательства продолжительность жизни пациента редко превышает 10 лет.

Next

Гипертрофия левого желудочка сердца признаки на ЭКГ и.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка, причины, симптомы, диагностика, оперативное и медикаментозное лечение. Наследственные и приобретенные формы, концентрическая и эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Среди всех структурных элементов нашего сердца левый желудочек имеет самый большой размер. Мышечные волокна, которые являются составными элементами стенок, отвечают за подачу крови в большой круг кровообращения посредством сократительных движений. Гипертрофия левого желудочка представляет собой увеличенный в объеме миокард. Так происходит из-за чрезмерной нагрузки на последний. Однако, помимо этого, есть еще и другие причины гипертрофии миокарда, которые могут стать предвестниками или пусковыми рычагами: Осторожно! К сожалению, детский избыточный вес в наши дни не такая уж редкость. Следите за детским питанием, иначе дети тоже могут стать жертвой недуга. Как и в других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, основными причинами развития вышеуказанной патологии, могут стать пагубные привычки – алкоголь, курение. Не стоит забывать и о том, что активный образ жизни благоприятно воздействует на многие структуры нашего организма. Отдельно стоит упомянуть развитие заболевания у спортсменов. У них появление аномалии вызвано слишком сильными и постоянными нагрузками. Однако в данной ситуации нельзя назвать такое явление отклонением или патологией, так как оно не приводит к негативным последствиям. Характеризуется тем, что увеличение затрагивает лишь какую-то часть. Наиболее часто встречаются случаи, в которых поражается межжелудочковая перегородка. Однако иногда такие изменения относятся к верхушке или боковым стенкам Разделяться патология может и по своему влиянию на кровоток – без/с обструкцией выносящего тракта. Первые будут проявляться только после сильных нагрузок, однако позже такие недомогания будут появляться в спокойном состоянии. Чтобы диагностировать данное заболевание необходимо провести осмотр пациента. Для начала стоит понимать, что некоторые из вышеупомянутых типов недугов неизлечимы. К их числу относятся умеренная, симметричная и эксцентричная гипертрофия. И хотя полностью от него избавиться не представляется возможным, можно запросто стабилизировать течение самого недуга. При лечении гипертрофии миокарда левого желудочка, стараются воздействовать на причины, зачастую прибегая к методам хирургии: Терапию проводят также с использованием различных медикаментозных средств. Основными являются различные бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антикоагулянты и так далее. Зачастую используют оба метода для поддержания нормального состояния работы миокарда. Для более серьезных случаев могут потребоваться электрические кардиостимуляторы. Это делается для того, чтобы искусственно проводить стимуляцию работы сердца и нормализации ритма сердцебиения. Его работа заключается в том, что в момент появления тахикардии устройство генерирует разряд и заново запускает сердце. Данная патология может быть не только следствием какого-то другого недуга сердечно-сосудистой системы, но и стать причиной развития других осложнений – недостаточности сердца, инфаркта миокарда или инсульта. В наше время современных технологий любой недуг поддается лечению, главное, не затягивать. Следите за своим здоровьем, и не медлите за обращением к врачу при обнаружении любых, на первый взгляд совсем незначительных симптомов.

Next

Гипертрофия левого желудочка.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка сердца является компенсаторным механизмом поддержания. Гипертрофия левого желудочка – это ни что иное как утолщение мышечного компонента сердца. Причем оно может быть физиологическим и патологическим. В первом случае, такая картина наблюдается у спортсменов и считается нормой вследствие того, что увеличение объема мышечных волокон сердца является следствием его регулярной и высокоинтенсивной нагрузки. Во втором случае, гипертрофия левого желудочка сердца является результатом патологических процессов, происходящих не только в этом органе, но и в артериальных сосудах различного калибра. • Боли в области сердца на поздних стадиях; • Снижение работоспособности и быстрая физическая утомляемость; • Сильное сердцебиение при малейших физических нагрузках; • Одышка в покое и при нагрузках. Изменения проявляющиеся при проведении ЭКГ (увеличивается расстояние между зубцами и прочее); 2. Увеличение левого желудочка в размерах выявленные рентгенологически; 3. Выявленная гипертрофия и патология, которая привела к этому во время проведения УЗИ сердца; 4. Диагностированное увеличение размеров сердца во время проведения МРТ или СКТ. Перед тем как начинать лечение гипертрофии левого желудочка необходимо выявить основную причину вызвавшую ее и начинать мероприятия, направленные на устранение или компенсацию этого патологического фактора. Перед тем как лечить гипертрофию левого желудочка необходимо изменить свой образ жизни и избавится от вредных привычек. Также немаловажным фактором считается изменение своих пищевых предпочтений, а именно минимальное употребление поваренной соли (не более 5 грамм в сутки), отказ от жирной и жареной пищи. Важным звеном лечения считается повышение двигательной активности и снижение уровня стресса. Следует отметить то, что указанные меры также являются профилактикой развития этой опасной патологии. Пожалуй, это мероприятие является одним из самых главных, так как влияет на дальнейшее развитие гипертрофии левого желудочка сердца. Как можно лечить и какие препараты используют для этих целей указанно ниже: • Ингибиторы АПФ. Считаются одни из самых эффективных, так как устраняют причину повышенного давления уже в самом начале. Основной механизмом действия ингибиторов АПФ считается расширение сосудов, повышение притока крови к сердцу, снижают артериальное давление. В группу препаратов входят: эналаприл, каптоприл, лизиноприл; • Осмотические диуретики (мочегонные). Выводят через почки избыток минералов, влияющих на повышение артериального давления (натрий и калий), а также снижают артериальное давление. Основные функции — это снижение частоты сердечных сокращений, расширение сосудов, нормализация ритма и понижение артериального давления. Оказывают мочегонное и гипотензивное действие, а также снижают уровень сокращения миокарда. Основные представители этой группы – это нифедипин и верапамил. Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно. Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений. В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца). Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Next

Гипертрофия левого желудочка причины, симптомы и лечение.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой позволяют рассматривать данную патологию в качестве процесса, предполагающего структурную адаптацию сердца относительно метаболических потребностей, актуальных для миокарда, а также изменений, происходящих в гемодинамических. Гипертрофия миокарда левого желудочка — это заболевание, которое приводит к увеличению стенок сердца, что связано с постоянным повышением нагрузки на работу сердечной мышцы. При этом происходит утолщение мышечной стенки, которое в результате может привести к увеличению объема сердца и неправильному его функционированию. Эта проблема довольно опасна для разных возрастных групп населения, она может развиться как у молодых людей, так и у пожилых. Это заболевание может стать причиной инфаркта и даже внезапной смерти. Если верить статическим данным, то оно возникает у 4% населения. Этот недуг часто встречается у людей молодого возраста. Он не является отдельным заболеванием, а зачастую представляет собой один из симптомов какого-либо заболевания сердца. Это заболевание возникает на фоне частого высокого артериального давления. Конечно, нельзя исключать и постоянные физические нагрузки. Это те, кто ведет сидячий образ жизни и злоупотребляет алкоголем и курением. Если беспокоит симметричная (концентрическая) гипертрофия, происходит равномерное увеличение толщины стенок желудочка сердца. Эксцентрическая форма заболевания наблюдается, когда поражается межжелудочковая перегородка сердца, но иногда происходит нарушение в верхней или боковой части стенки сердца. Умеренная форма заболевания встречается тогда, когда происходит нарушение работы основных клапанов (аортального и митрального). Признаки этого заболевания зависят от степени уплотнения перегородки сердца, а также от его симметричности и равномерности. Поэтому больной человек даже не подозревает о том, что у него большая проблема со здоровьем. К главным признакам развития заболевания относят: Главными признаками заболевания считаются частые обмороки, которые спровоцированы замиранием сердца. Такое явление проявляется из-за того, что при гипертрофии сердечная мышца не получает правильного и должного питания, происходит голодание миокарда. Левый желудочек сердца может уплотняться из-за развития какого-нибудь заболевания сердца. Гипертрофия левого желудочка является серьезной патологией, которая бывает при пороке сердца, инфаркте, отеке легких, заболевании почек. Поэтому если вы заметили у себя признаки данного заболевания, то непременно нужно обратиться за помощью к врачу. Если этого не сделать, то заболевание может привести к ряду тяжелых осложнений и даже к летальному исходу. Обогащать свой рацион фруктами, овощами, морепродуктами, мясом и молочными продуктами. Тем людям, которым поставили диагноз, необходимо обратить внимание на свое питание, особенно сократить прием жареной пищи, сладостей и продуктов, содержащих большое количество жиров и углеводов. Дополнительно постарайтесь увеличить двигательную активность. Больше находитесь на свежем воздухе, полезно заняться плаванием, бегом и аэробикой.

Next

Регресс гипертрофии левого желудочка, вызванный рамиприлом.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Резюме. Целью настоящего исследования было изучение влияния бмесячной терапии рамиприлом в двух дозах на массу левого желудочка и его зависимости от изменений АД у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда. После недельной фазы отбора, во время которой. Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму. Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают: Как определить злоупотребляют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет. Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более. Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу. Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова. При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает провоцирует сжатие сосудов, питающих миокард. Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт, и смерть. выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице. Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие). Следует привести в норму вес тела, заниматься медленным бегом на длинные дистанции. Для борьбы с повышенным давлением необходимо по назначению врача пожизненно принимать верапамил и бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства – рамиприл, эналаприл, и тп. В принципе можно заниматься и силовыми упражнениями, и хоккеем, и изометрическими упражнениями в умеренных количествах. Если при этом несколько раз в неделю заниматься аэробными тренировками с пульсом не выше 180 — Ваш возраст (длительный бег, длительное плавание), то риск гипертрофии будет минимален. Но самая полезная нагрузка для продления жизни — это медленный бег трусцой, плавание, спортивная ходьба, велосипед, аква-аэробика, аэробика и т.п. не менее 60 минут (3-5 раз в неделю) с пульсом не выше 180 — Ваш возраст. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старением. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени.

Next

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка сердца. Подробное описание симптомов и способов лечения на. Учитывая то, что сегодня, по статистике, заболевания сердечно-сосудистой системы лидируют среди причин летального исхода в цивилизованных странах, не удивительно, что повышенный интерес вызывает не только основные их разновидности, а также любая терминология, касающаяся данной темы, и все патологические процессы, происходящие в сердечной мышце. Относится к таким вопросам и гипертрофия миокарда левого желудочка, в особенности: от чего начинается ее развитие и возможно ли остановить патологический процесс? По сути, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца - это патология, характеризующаяся увеличением массы сердечной мышцы в результате постоянно повышенного давления у пациента (можно сказать, что это «дополнительный недуг гипертоников»). Интересно, что изначально, это не заболевание, а просто защитная реакция организма на слишком частое повышение артериального давления. Затем, гипертрофия приводит к утолщению массы стенок желудочков, а также, к видоизменению перегородки. В связи с этим происходит снижение эластичности стенки, а утолщение может касаться как определенных участков, так и проходить равномерно. Для более наглядного представления, такой процесс можно рассмотреть на примере рук: мышцы, реагируя на постоянно повышающуюся нагрузку, постепенно утолщаются и увеличиваются в размерах. То же самое происходит и с сердечной мышцей, но только, если для бицепсов этот процесс желателен и полезен, то для миокарда – наоборот. Проблема в том, что сосуды не способны расти также быстро, и, следовательно, они не смогут обеспечить клеткам достаточное количество кислорода и питательных веществ, что впоследствии приведет к кислородному голоданию. Хочу уточнить стоимость лечения В зависимости от соотношения индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, гипертрофические изменения разделены на следующие виды (классификация A. Ganau): Следующее разделение происходит по формам, согласно чему может быть симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка (она же концентрическая) и ассиметричная (в левом желудочке гипертрофирована нижняя, средняя или верхняя часть, перегородка). Как приехать на лечение Гипертрофированная сердечная мышца грозит многими осложнениями, среди них следует отметить: Внимание! Несмотря на огромное количество опасных последствий, с заболеванием живут не один десяток лет. При постановке данного диагноза паниковать – не надо, просто следует соблюдать профилактические меры и тогда сердце не подведет. Записаться на консультацию Развитие гипертрофии миокарда лж обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. Поэтому, причинами развития гипертрофии называют тяжелые профессии (каменщики, грузчики). Рассматривая симптоматику проявлений, например, умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка, следует отметить неоднородность ее проявлений: некоторые годами не подозревают о заболевании, а у других – проявляется быстро, характерными симптомами: В обязательном порядке лечение гипертрофии миокарда левого желудочка включает в себя устранение гипертонии с помощью антигипертензивных препаратов. Также, в курс терапии входят: бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, тиазидные диуретики. Эффективные также антагонисты кальция (кстати, они рассчитаны на длительный курс терапии). Получить больше информации При опасных стадиях развития гипертрофии (мышцы растут, увеличивается толщина стенки лж, сдавливая при этом коронарную артерию миокарда), что приводит к ишемическим изменениям и инфаркту, пациенту может быть проведено лечение с помощью оперативного вмешательства. Помочь себе остановить развитие патологии можно, если полностью изменить привычный образ жизни и уделять внимание периодическим осмотрам (УЗИ и электрокардиограмму нужно делать 1-2 раза в год). Обязательными должны стать пешие прогулки на свежем воздухе, спортивные занятия (бег или другое), отказ от вредных привычек, снижение употребления соли, профилактика стрессов.

Next

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Описание и характеристика диастолической дисфункции левого желудочка. Вследствие чего. Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца. К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола. В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме. Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема. Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям. Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка. При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца. Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда. Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны. Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка: Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны. Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу. Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца. После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента. Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение. В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях. Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна. Рекомендуются продукты укрепляющие сердечную мышцу. Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом. При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. В некоторых случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. В ходе операции иссекаются участки утолщенной мышцы. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда. Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью. Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят. Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает. При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Next

Гипертрофия левого желудочка у бурят с артериальной.

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Г. М. Орлова. v% %$." . Изучить частоту гипертрофии левого желудочка, особенности ремоделирования миокарда левого желудочка у пациентов бурятской национальности с артериальной гипертонией. l % ;. ду о том, что гипертрофия левого желудочка сердца ГЛЖ является независимым.

Next

Гипертрофия миокарда левого желудочка причины ее появления

Гипертония миокарда левого желудочка сердца

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца может появиться и в результате нарушения работы митрального клапана, который является регулятором кровотока. Основными такими неполадками выступают утолщения стенок и недостаточность.

Next