81 visitors think this article is helpful. 81 votes in total.

Препараты при гипотиреозе Гипотиреоз лекарства для лечения

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечить гипотиреоз надо с осторожностью, если человек страдает нижеперечисленными заболеваниями атеросклерозом;; стенокардей;; артериальной гипертензией;; аритмией;; сахарным диабетом;; тяжелым длительным гипотиреозом;; синдромом мальабсорбации;; а также, если в анамнезе есть. 3.7ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ И АГ 2 И 3-Й СТЕПЕНИ. Сегодня достаточно четко сформулированы основные причины первичного гипотиреоза: комбинаций у больных гипотиреозом в зависимости от состояния компенсации функции ЩЖ. ХАРАКТЕРИЗМЕНЕНИЙ ОСНОВНЫХЭХОКГПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ 2, 3-Й СТЕПЕНИ И ГИПОТИРЕОЗОМ В ФАЗЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ СУБКОМПЕНСАЦИИ. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ давления у больных гипотиреозом и особенности фармакотерапии артериальной гипертензии 2-й степени. Динамика суточного профиля артериального давления у больных гипотиреозом и особенности фармакотерапии артериальной гипертензии 3-й степени. ДИНАМИКА ЭХОКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ФУНКЦИИ И АГ2 И 3-Й СТЕПЕНИ. На сегодняшний день не изучены особенности АГ у больных гипотиреозом в зависимости от степени компенсации функции ЩЖ. Следует отметить, что вопросы особенностей АГ у больных гипотиреозом суммарно представляют собой достаточно важную проблему, состоящую из следующих аспектов. Однако существуют утверждения, согласно которым, у гипотиреоидных пациентов старше 60 лет на частоту АГ влияет , для которых была характерна АГ 2-й и 3-й степени. давление (АД) с возрастом повышается значительно чаще, чем у лиц с нормальной функцией ЩЖ (112, 124, 125). Таким образом, недостаточное количество работ в данном направлении как отечественных, так и зарубежных авторов, широкая распространенность АГ и гипотиреоза среди населения, и особенно у пожилых лиц, отсутствие разработанных алгоритмов фармакотерапии с учетом состояния компенсации тиреоидной функции, в зависимости от степени АГ, особенностей суточного профиля АД определяет актуальность настоящего исследования. Выявлено, что восстановление эутиреоза на фоне терапии L-тироксином и снижение уровня АД при применении антигипертензивных средств у больных гипотиреозом приводит к улучшению показателей суточного профиля АД, однако сохраняется потребность в применении гипотензивных препаратов вследствие сохраняющейся нестабильности уровня АД. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction / Stampfer M. ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕЙ РАБОТЫ Изучить особенности артериальной у больных гипотиреозом, на основе которых разработать тактику антигипертензивной терапии. Изучить степень АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации тиреоидной функции. Оценить факторы, влияющие на степень АГ при гипотиреозе в фазе медикаментозной субкомпенсации. Выявить особенности суточного профиля АД в фазе медикаментозной субкомпенсации функции ЩЖ у больных гипотиреозом. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Определена тактика ведения больных гипотиреозом при наличии АГ с учетом состояния медикаментозной компенсации функции ЩЖ. Подобраны оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов у больных гипотиреозом, получающих L-тироксина, возраста пациентов. Доказана необходимость коррекции функции ЩЖ для поддержания нормального уровня АД. Показана необходимость и целесообразность динамического контроля уровня АД у больных гипотиреозом с учетом состояния компенсации тиреоидной функции. Acute hemodynamic effects of levothyroxine loading in critically ill hypothyroid patients / Kaptein E. Acute hypothyroidism slows the rate of left ventricular diastolic relaxation / Wieshammer S., Keck F. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease: clinical and research applications / Purcell H. Thyroid functions and serum lipids in older women: a population-based study // Am J Med. Thyroid disease and hypertention // Handbook of Hypertention. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease // Endocrine. The Molecular Basis of Thyroid Hormone Action // The N. Cardiac function at rest in hypothyroidism evaluated by equilibrium radionuclide angiography / Tielens E. Cardiac function in mild and severe primary hypothyroidism / Ridgway E. Cardiac left ventricular function before and during early thyroxine treatment in severe hypothyroidism / Bernstein R., Muller C., Midtbo K., et. Cardiovascular effects of hypothyroidism / Tielens E., Visser T. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framingham Study // JAMA. Changes in cardiac function at rest before and after treatment in primary hypothyroidism / Tielens E. Changes in lipoprotein(a) levels in overt and subclinical hypothyroidism before and during treatment / Tzotzas Т., Krassas G. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / Verdecchia P., Schilattei G., Guerrieri M. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Curr. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Minerva Endocrinol. Decreased blood pressure response to infused noradrenaline in normotensive as compared to hypertensive patients with primary hypothyroidism / Bramnert M., Hallengren В., Lecerof H., et. Decreased sensitivity to alpha-adrenergic stimulation in hypothyroid patients / Polikar R., Kennedy В., Ziegler M., et al. Effects of Thyroid Replacement Therapy on Arterial Blood Pressure in Patients With Hypertension and Hypothyroidism // Am. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy //J. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart // Am. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism / Grossmann G., Wieshammer S., Keck F. Echocardiographic characterization of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism / Santos A. Effect of L-thyroxine therapy on lipoprotein fractions in overt and subclinical hypothyroidism, with special reference to lipoprotein(a) / Arem R., Escalante D. Effect of thyroid hormone replacement on lipoprotein(a), lipids, and apolipoproteins in subjects with hypothyroidism / Martinez-Triguero M. Recognition of hypothyroid hypertension / Streeten D. Effects of thyroid replacement therapy on catecholamine plasma levels / Mannelli M., Gheri R. Re-evaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am. Endocrine factors related to changes in total peripheral vascular resistance after treatment of thyrotoxic and hypothyroid patients / Diekman M. Experimental hypothyroidism modulates the expression of the low density lipoprotein receptor by the liver / Scarabottolo L., Trezzi E., Roma P., Gatapano A. Diastolic dysfunction in patients on thyroid stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of beta-blockade // J. The Role of Thyroid Hormone in Blood Pressure Homeostasis: Evidence from Short-Term Hypothyroidism in Humans // J. Responses to exercise and beta adrenoceptor blockade // Br. Serum lipids in hyper and hypothyroidism before and after treatment // Clin. Arterial hypertension associated with hyper and hypothyroidism // Pol. The Diagnosis and Management of Hypothyroidism // South. Heart rate variability and its response to thyroxine replacement therapy in patients with hypothyroidism / Xing H., Shen Y., Chen H., Wang Y., Shen W. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure; the Framingham Heart Study / Franklin S. The cardiovascular response at rest and during exercise in hypothyroid subjects to thyroxine substitution // Clin. Hypertension in hypothyroidism: arterial pressure and hormone relationships / Richards A. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism / Obuobie K., Smith J., Evans L. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism // Thyroid. Prognostic significance of blood pressure and heart rate variability: the Ohasama study // Hypertension. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Am. New perspectives on thyroid hormone, catecholamines, and the heart // Am. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease // J. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System // The N. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction // Am. Large and medium sized artery abnormalities in untreated and treated hypothyroidism / Giannattasio C., Rivolta M. Left ventricular function analyzed by doppler and echocardiographic metheds in short-term hypothyroidism / Kahaly G., Mohr-Kahaly S., Beyer J, Meyer J. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart: a reevaluation // Am. Lipoprotein(a) and other lipoproteins in hypothyroid patients before and after thyroid replacement therapy / Becerra A., Bellido D., Luengo A. Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients / Bruckert E., Giral P., Chadarevian R., Turpin G. Plasma noradrenaline and blood pressure in hypothyroid patients: effect of gradual thyroxine treatment // Clin. Part II: Lipid metabolism in hypo- and hyperthyroidism // Klin, Wochenschr. Primary hypothyroidism as a possible cause of hypertention from long-test follow-up studies of patients with graves disease // Folia Endocrinol. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Cardiovascular parameters in transient hypothyroidism. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid canser patient-an echocardiographic study. Relations between thyroid function, hepatic and lipoprotein lipase and plasma lipoprotein concentrations / Valdemarsson S., Mansson P., Hedner P., Nillson-Ehle P. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension / Parati G., Pompidossi O., Albini E. Reversal of increased whole blood and plasma viscosity after treatment of hypothyroidism in man / Larsson H., Valdemarsson S., Hedner P., Odeberg H. Reversible abnormalities of myocardial relaxation in hypothyroidism / Vora J., O'Malley B. Reversible alterations in myocardial gene expression in young man with dilated cardiomyopathy and hypothyroidism / Ladenson P. The effects of hypothyroidism and replacement therapy on cholesteryl ester transfer // J. Hypothyroidism as a cause of hypertension // Hypertension. Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of earlycarotid atherosclerosis. Serum lipids and apolipoproteins A-I, A-II and В in primary hypothyroidism before and during treatment / Muls E., Rosseneu M., Blaton V., et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1998 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-II.) / 122. Hypothyroid cardiomyopathy: echocardiographic documentation of reversibility // Am. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve, and metabolic impact on peripheral target tissues / Staub JJ, Althaus BU, Engler H, et al. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doppler echocardiography / Grossmann G., Keck F. Plasma Cholesteryl Ester Transfer Protein Activity in Hyper- and Hypothyroidism // J. The Colorado thyroid disease prevalence study / Canaris G. Thyroid deficiency in the Framingham Study / Sawin C. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries / Park K. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey / Tunbridge W. The lack of association between hypertension and hypothyroidism in a primary care setting / Bergus G. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension / Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. Thyroid function and blood pressure homeostasis in euthyroid subjects / Gumieniak O., Perlstein T. Thyroid function and blood pressure in two new strains of spontaneously hypertensive and normotensive rats / Vincent M., Bornet H., Berthezene F., et al. Thyroid hormone substitution therapy rapidly enhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients / Virtanen V. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: influence of adrenergic nervous system versus renin-angiotensin system on myocyte remodeling / Hu L. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant hypertension / Muxfeldt E. Usefulness of pulsed tissue Doppler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism / Galderisi M., Vitale G., D'Errico A., et al. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism // Thyroid. Heart in hypothyroidism an echocardiographic study // Assoc. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR).

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение гипотиреоза такой формы зависит от особенностей повреждения. Иммунная система не повреждает щитовидную железу. В стадии декомпенсации без АГ, третья группа — 73 пациента с АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации и контрольная группа — 14 человек без сердечно-сосудистых заболеваний, АГ и патологии щитовидной железы. Резюме Цель исследования — изучить особенности суточного профиля артериального давления (АД), вариабельности сердечного ритма и структурно-функционального ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) и гипотиреозом, а также оценить эффективность различных схем антигипертензивной терапии. В исследование включены 150 пациентов в возрасте 52-75 лет: основная группа — 31 пациент с АГ и первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации, первая группа сравнения — 30 больных АГ без гипотиреоза, вторая группа сравнения — 22 пациента с первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации без АГ, третья группа — 73 пациента с АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации и контрольная группа — 14 человек без сердечно-сосудистых заболеваний, АГ и патологии щитовидной железы. Key words: arterial hypertension, primary hypothyroidism, antihypertensive therapy For citation: Skarzhinskaya NS, Chesnikova AI, Safronenko VA. Достаточно велико и количество пациентов, обращающихся в последние годы в специализированные учреждения по поводу гипотиреоза, причем у многих из них (27-50 %) регистрируется сопутствующая АГ [1, 2]. Больные с АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации в течение 12 недель получали : пациенты 1‑й подгруппы (n = 25) — рамиприл и метопролола сукцинат, 2‑й подгруппы (n = 24) — рамиприл и амлодипин, 3‑й подгруппы (n = 24) — метопролола сукцинат и амлодипин. Больные с АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации в течение 12 недель получали антигипертен-зивную терапию: пациенты 1-й подгруппы (n = 25) — рамиприл и метопролола сукцинат, 2-й подгруппы (n = 24) — рамиприл и амлодипин, 3-й подгруппы (n = 24) — метопролола сукцинат и амлодипин. Arterial hypertension in hypothyroidism, management strategies. Arterial'naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. Как известно, клинически выраженный гипотиреоз оказывает существенное влияние на ге-модинамические и структурно-функциональные параметры сердца. Однако данные о влиянии дефицита тиреодных гормонов, а также гормоно-заместительной терапии на морфометрические параметры левого желудочка (ЛЖ) противоречивы. В динамике определяли уровень тиреотропного гормона и свободного тироксина, проводили суточное мониторирование АД, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, эхокардиографическое исследование. У пациентов с АГ и в стадии декомпенсации в сравнении с больными АГ без гипотиреоза: 1) выявлены статистически значимо более высокие значения показателей систолического и диастолического АД, индекса времени и индекса площади во все временные промежутки, вариабельности АД, высокий процент больных с ночной гипертензией; 2) установлено повышение активности вагусных влияний в регуляции сердечного ритма, однако для больных АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации характерна активация симпатической нервной системы; 3) определены более выраженные изменения структурно-функциональных параметров ЛЖ, преобладание ремоделирования ЛЖ по типу концентрической гипертрофии миокарда (71 % случаев). To study a circadian profile of blood pressure (BP), heart rate variability, and structural and functional remodeling of the left ventricle (LV) in patients with arterial hypertension (HTN) and hypothyroidism, as well as to evaluate the efficiency of various schemes of antihypertensive therapy. The study included 150 patients aged 52–75 years: the main group — 31 patients with HTN and primary hypothyroidism in the decompensation stage, the first comparison group — 30 patients with HTN without hypothyroidism, the second comparison group — 22 patients with primary decompensated hypothyroidism without HTN, the third group — 73 patients with HTN and compensated hypothyroidism, and the control group — 14 people without cardiovascular disease, HTN and thyroid disease. Сафроненко Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Ростов-на-Дону, Россия Контактная информация: Скаржинская Наталья Сергеевна, ГБОУ ВПО Рост ГМУ Минздрава России, пер. В динамике определяли уровень тиреотропного гормона и свободного тироксина, проводили суточное мониторирование АД, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, эхокардиографическое исследование. У пациентов с АГ и первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации в сравнении с больными АГ без гипотиреоза: 1) выявлены статистически значимо более высокие значения показателей систолического и диастолического АД, индекса времени и индекса площади во все временные промежутки, вариабельности АД, высокий процент больных с ночной гипертензией; 2) установлено повышение активности вагусных влияний в регуляции сердечного ритма, однако для больных АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации характерна активация симпатической нервной системы; 3) определены более выраженные изменения структурно-функциональных параметров ЛЖ, преобладание ремоделирования ЛЖ по типу концентрической гипертрофии миокарда (71 % случаев). Особенности артериальной гипертензииу больных гипотиреозом, пути медикаментозной коррекции. В одном из наиболее известных эпидемиологических когортных исследований — Фрамингемском, включившем 1376 участников в среднем возрасте 69 лет, была изучена связь между функцией щитовидной железы и эхокардиографическими показателями структуры и функции ЛЖ, при этом не было установлено влияния концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови на структурные показатели ЛЖ [5]. Применение комбинированной терапии ИАПФ и β-адреноблокатора у больных АГ и гипотиреозом в стадии компенсации сопровождалось не только стойким антигипертензивным эффектом и положительным влиянием на структурно-функциональные показатели ЛЖ, но и улучшением вариабельности сердечного ритма. Patients with HTN and compensated hypothyroidism received the following antihypertensive therapy for 12 weeks: patients of the 1st subgroup (n = 25) — ramipril and metoprolol succinate, 2nd subgroup (n = 24) — ramipril and amlodipine, 3rd subgroup (n = 24) — metoprolol succinate and amlodipine. Применение комбинированной терапии ИАПФ и Р-адреноблокатора у больных АГ и гипотиреозом в стадии компенсации сопровождалось не только стойким антигипертензивным эффектом и положительным влиянием на структурно-функциональные показатели ЛЖ, но и улучшением вариабельности сердечного ритма. Выявленные особенности АГ у больных первичным гипотиреозом при разном функциональном состоянии щитовидной железы позволяют оптимизировать выбор комбинированной антигипертензивной терапии. Однако в работах других отечественных и зарубежных авторов описано структурно-функциональное ремоделирование миокарда при гипотиреозе [6-9]. Radondi и соавторы (2008) в ходе длительного исследования (Cardiovascular Health Stady) показали, что уже через 5 лет у лиц с субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ более 10 МЕ/л отмечалось увеличение массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) [6]. At baseline and at follow-up, the levels of thyroid-stimulating hormone and free thyroxine, ambulatory BP monitoring, Holter ECG monitoring, echocardiography were performed. Hypertensive patients with primary decompensated hypothyroidism compared to those without hypothyroidism demonstrated: 1) significantly higher values of systolic and diastolic BP, the time index and the square index at all time intervals, BP variability, and a higher rate of nocturnal hypertension; 2) an increase in the vagal activity, compared to the sympathetic activation in hypertensive patients with compensated hypothyroidism; 3) more pronounced changes in the LV structure and function, higher prevalence of LV concentric remodeling (71 %). ключевые слова: артериальная гипертензия, первичный гипотиреоз, антигипертензивная терапия Для цитирования: Скаржинская Н. Остаются противоречивыми данные о структурно-геометрической перестройке миокарда у больных с сочетанием АГ и пониженной функции щитовидной железы [9]. Combination therapy of ACE inhibitors and beta-blocker in hypertensive patients with compensated hypothyroidism led to a persistent decrease in BP, as well as to positive changes in LV structure and function, and to an improvement in heart rate variability. Our findings can be used for optimization of HTN in patients with primary hypothyroidism and different thyroid function level. В настоящее время недостаточно изучен вопрос о взаимоотношении АГ и гипофункции щитовидной железы. ISSN 1607-419X ISSN 2411-8524 (Online) УДК 616.12-008.331.1-06.441008.64-02.616.441-089.87 Особенности артериальной гипертензии у больных гипотиреозом, пути медикаментозной коррекции Н. В ряде исследований показано, что гормонозаместительная терапия может приводить к снижению как систолического, так и диастоли-ческого артериального давления (АД) у больных с АГ и гипотиреозом, регрессу ремоделирования ЛЖ [9-13]. Arterial hypertension in patients with hypothyroidism, management strategies N. Combination therapy of ACE inhibitors and beta-blocker in hypertensive patients with compensated hypothyroidism led to a persistent decrease in BP, as well as to positive changes in LV structure and function, and to an improvement in heart rate variability. Our findings can be used for optimization of HTN in patients with primary hypothyroidism and different thyroid function level. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из актуальнейших проблем практического здравоохранения в связи с ее широкой распространенностью и высоким риском осложнений. At baseline and at follow-up, the levels of thyroid-stimulating hormone and free thyroxine, ambulatory BP monitoring, Holter ECG monitoring, echocardiography were performed. Hypertensive patients with primary decompensated hypothyroidism compared to those without hypothyroidism demonstrated: 1) significantly higher values of systolic and diastolic BP, the time index and the square index at all time intervals, BP variability, and a higher rate of nocturnal hypertension; 2) an increase in the vagal activity, compared to the sympathetic activation in hypertensive patients with compensated hypothyroidism; 3) more pronounced changes in the LV structure and function, higher prevalence of LV concentric remodeling (71 %). Patients with HTN and compensated hypothyroidism received the following antihypertensive therapy for 12 weeks: patients of the 1st subgroup (n = 25) — ramipril and metoprolol succinate, 2nd subgroup (n = 24) — ramipril and amlodipine, 3rd subgroup (n = 24) — metoprolol succinate and amlodipine. Skarzhinsky, Rostov State Medical University, 29 Nakhichevansky avenue, Rostov-on-Don, 344022 Russia. To study a circadian profile of blood pressure (BP), heart rate variability, and structural and functional remodeling of the left ventricle (LV) in patients with arterial hypertension (HTN) and hypothyroidism, as well as to evaluate the efficiency of various schemes of antihypertensive therapy. The study included 150 patients aged 52-75 years: the main group — 31 patients with HTN and primary hypothyroidism in the decompensation stage, the first comparison group — 30 patients with HTN without hypothyroidism, the second comparison group — 22 patients with primary decompensated hypothyroidism without HTN, the third group — 73 patients with HTN and compensated hypothyroidism, and the control group — 14 people without cardiovascular disease, HTN and thyroid disease. Safronenko Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russia corresponding author: Natalia S. Вместе с тем известно, что и после восстановления функции щитовидной железы сохраняется стойкая АГ, требующая медикаментозной коррекции [14-16]. Фармакотерапия АГ при гипотиреозе с учетом патогенеза гемодинамических изменений изучена немногими исследователями. В основном в литературе приводятся данные об антигипертензивной эффективности антагонистов кальция дигидропи-ридинового ряда у больных с гипотиреозом и АГ [15, 17]. Вместе с тем некоторые авторы указывают на развитие тахикардии и увеличение вариабельности АД на фоне применения комбинации антагонистов кальция и ИАПФ в сочетании с левотирок-сином, что расценивают как следствие негативного влияния левотироксина на сердечно-сосудистую систему [15]. Сохраняются спорные суждения о целесообразности применения Р-адреноблокаторов у больных АГ и гипотиреозом [16]. Недостаточно изучена эффективность различных комбинаций антигипертензивных препаратов у больных АГ и первичным гипотиреозом на фоне гормонозаме-стительной терапии. Таким образом, несмотря на внимание исследователей к проблеме АГ в условиях коморбидности, сохраняется актуальность изучения особенностей АГ у больных первичным гипотиреозом, особенно на фоне гормонозаместительной терапии, что позволит оптимизировать выбор антигипертензивных препаратов. Цель исследования — изучить особенности суточного профиля АД, вариабельности сердечного ритма (ВСР) и структурно-функционального ремоделирования ЛЖ у больных АГ и гипотиреозом, а также оценить эффективность различных схем антигипертензивной терапии. Материалы и методы В исследование включены 150 человек в возрасте 52-75 лет, которые в зависимости от наличия АГ и первичного гипотиреоза были разделены на 5 групп: основную группу — 31 пациент с АГ 1-2 степени и первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации, первую группу сравнения — 30 больных с АГ 1-2-й степени без патологии щитовидной железы, вторую группу сравнения — 22 пациента с первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации без АГ, третью группу сравнения — 73 пациента с АГ 1-2-й степени и первичным гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации и контрольную группу — 14 человек без сердечнососудистых заболеваний, АГ и патологии щитовидной железы. Наличие нескольких групп сравнения позволит оценить вклад, с одной стороны, АГ, с другой — гипофункции щитовидной железы в формирование особенностей суточного профиля АД, ВСР и развитие структурно-функционального ремоделирования сердца при сочетанной патологии. Важно подчеркнуть, что группы были сопоставимы по степени и длительности АГ. Общая характеристика больных, включенных в исследование, представлена в таблице 1. Таблица 1 общая характеристика больных, включенных в исследование Группа ^^^оказатель^^^ контрольная группа (П = 14) Больные АГ без патологии щитовидной железы (1-я группа сравнения, П = 30) Больные первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации без АГ (2-я группа сравнения, П = 22) Больные АГ и гипотиреозом в стадии декомпенсации (основная группа, П = 3) Больные АГ и первичным гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации (3-я группа сравнения, п = 73) Возраст, годы 57,87 ± 4,51 59,86 ± 3,05 58,14 ± 2,01 лет 61,03 ± 3,01 61,84 ± 2,04 Мужчины, % Женщины, % 57,1 % 42,9 % 31,8 % 68,2 % 18,2 % 81,8 % 12,5 % 87,5 % 13,7 % 86,3 % ИМТ, кг/м 2 26,12 ± 5,18 27,32 ± 4,42 28,97 ± 3,02 28,17 ± 5,12 27,07 ± 4,19 САД офисное, мм рт. 117,85 ± 3,17 148,63 ± 2,25 119,51 ± 2,08 151,46 ± 3,23 149,46 ± 10,23 ДАД офисное, мм рт. 74,24 ± 1,19 92,69 ± 2,61 77,14 ± 2,01 93,88 ± 2,43 91,88 ± 7,43 ЧСС, уд/мин 70,47 ± 1,24 75,43 ± 1,63 61,05 ± 1,12 65,65 ± 0,91 73,65 ± 1,49 1-я степень АГ, % 2-я степень АГ, % - 33,3 % 66,7 % - 32,3 % 67,7 % 28,8 % 71,2 % Длительность АГ, годы - 8,6 ± 2,10 - 8,9 ± 2,38 9,6 ± 2,31 Длительность ГТ, годы - - - - 5,4 ± 2,46 ТТГ, м МЕ/л 3,05 ± 0,59 2,84 ± 0,15 19,16 ± 5,10 21,04 ± 3,11 3,97 ± 0,82 Св. Т., пмоль/л - - 4,81 ± 1,24 5,24 ± 1,18 15,46 ± 2,31 Примечание: АГ — артериальная гипертензия; ИМТ — индекс массы тела; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений; ГТ — гипотиреоз; Св. Предшествующая терапия у всех включенных в исследование пациентов отсутствовала или была нерегулярной. Титрование дозы препаратов проводили с учетом степени АГ. Динамическое наблюдение осуществляли в течение 12 недель. Всеми пациентами было подписано информированное согласие на участие в исследовании. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом ГБОУ ВПО Рост ГМУ Минздрава России. На этапе включения и через 12 недель терапии больным проводилось клинико-лабораторное обследование, включавшее определение уровня ТТГ и свободного тироксина (Т4), ультразвуковое исследование щитовидной железы, суточное мониторирование АД (СМАД), холтеровское мо-ниторирование электрокардиограммы (ХМ ЭКГ), эхокардиографическое (Эхо КГ) и допплерэхокар-диографическое исследования. СМАД выполняли осциллометрическим методом с использованием аппарата «Вр1ар» («Петр Телегин», Нижний Новгород). 103,80 ± 5,36 109,46 ± 2,66- 118,19 ± 2,98-* 108,02 ± 1,78-А среднее АД сутки, мм рт. 92,38 ± 4,71 95,53 ± 2,31- 109,90 ± 2,20-* 104,59 ± 1,25- ПАД сутки, мм рт. Эхо КГ исследование проводили по стандартной методике на ультразвуковом аппарате Sonos-7500 (Philiрs, США) с использованием трансторакальных датчиков 3,5/5,0 МГц и одно-, двумерного допплеровского и цветного допплеровского режи- мов. Взаимосвязь между уровнем свободного тироксина (Т4) и индексом времени систолического артериального давления, индексом площади систолического артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией и первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации Примечание: Т4 — свободный тироксин; ИВ — индекс времени; САД—систолическое артериальное давление; ИП — индекс площади; г = -0,64; р = 0,001. 149,40 ± 3,27 161,51 ± 4,03- 173,76 ± 3,07-* 163,20 ± 2,01-А макс. Таблица 2 ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ СРАВНИВАЕМЫХ ГРУПП Группа Показатель Контрольная группа (п = 14) Больные АГ без патологии щитовидной железы (1-я группа с равнения, п = 30) Больные АГ и первичным гипотиреозом в стадии декомпенсации (основная группа, п = 31) Больные АГ и гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации (3-я группа сравнения, п = 73) САД сутки, мм рт. 116,25 ± 2,87 142,65 ± 3,07- 149,24 ± 1,98-* 142,69 ± 1,01-ж ДАД сутки, мм рт. 71,21 ± 1,23 84,67 ± 1,96- 89,52 ± 1,82-* 84,09 ± 1,15-▲ макс.

Next

Брадикардия сердца причины,

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Что такое брадикардия, какие бывают виды, чем грозит. Какие существуют способы лечения и. Аномалиями функции щитовидной железы в последнее время страдает все больше людей. Артериальная гипертония наблюдается в 30−50% случаях пациентов с гипотиреозом. При этом заболевании очень часто наблюдается повышение артериального давления, выступающее сопутствующим осложнением. Гипотиреоз (микседема) — патологическое состояние организма, которое развивается из-за перманентного дефицита гормонов щитовидной железы или их непопадания в ткани организма. Данная патология характеризуется: Гипотиреоз тяжело диагностируется. Часто он протекает бессимптомно или его клиническую картину принимают за проявления общей слабости или других патологий, в т. и артериальной гипертензии, но не связывают с функцией щитовидной железы. Иногда диагностировать заболевание удается только после того, как происходят органические и функциональные изменения в сосудистой системе и сердце. За профессиональной помощью необходимо обратиться к эндокринологу. Основные методы инструментальной диагностики: Стандартные способы терапии гипертонии при гипертиреозе неэффективны, поскольку повышенное артериальное давление является вторичным симптомом. Для начала необходимо вылечить первичное заболевание. Давление нормализуется естественным путем, после того, как начинает действовать лечение, направленное на ликвидацию гипотиреоза. В это же время наблюдается общее улучшение состояния пациента. Во время лечения необходимо каждые 3 месяца контролировать состояние гормонов щитовидки, чтобы корректировать лечение.

Next

Артериальная гипертония. Лечение гипертонии. Гипертоническая.

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение. Гипертония отличается от простой гипертензии. гипотиреоз. Нарушение работы щитовидной железы и гипертония тесно связаны друг с другом. Орган вырабатывает множество гормонов, влияющих на артериальное давление. Гипертония при гипотиреозе – распространенная проблема. Это два серьезных заболевания, требующих правильной диагностики и лечения. Для него характерно состояние, когда щитовидная железа вырабатывает гормоны в недостаточном количестве. Сопротивление кровеносных сосудов провоцирует гипертонию в половине случаев. Для такого состояния характерно 2 признака: При наличии одного из симптомов следует записаться на прием к эндокринологу. Артериальное давление напрямую зависит от гормонов щитовидки. Гормональный дисбаланс изменяет тонус вен и артерий, ЧСС. Нормализация функций щитовидной железы поможет устранить проблему. Именно эта система регулирует артериальное давление. Статистические данные свидетельствуют, что около 20-30% взрослого населения страдает гипертонией. Без медикаментозного лечения самочувствие пациента ухудшается. В нормальном состоянии повышение тиреоидных гормонов Т3 и Т4 происходит по нескольким причинам: Гормоны щитовидной железы оказывают воздействие на организм. При его нарушении сердечная мышца преждевременно изнашивается, а кровеносные сосуды истончаются. Современная медицина способна регулировать показатели Т3 и Т4. Правильное лечение уменьшает вероятность появления осложнений и серьезных заболеваний. В первую очередь необходимо определить причину сбоя в работе щитовидки. Особое место в лечении занимает сбалансированное питание. Оно заключается в увеличении белковой пищи и снижении продуктов питания с большим количеством углеводов и жиров. В первую очередь из рациона убирают: Для того чтобы нормализовать уровень тиреотропного гормона, назначают препарат «Левотироксин натрия». Для взрослых суточная потребность в L-тироксине составляет 1,6 мкг на 1 кг массы тела в сутки. Потребность препарата в сутки может варьироваться от 25 до 200 мкг. Вначале врач назначает минимальную дозу 25–50 мкг в сутки. После адаптации организма к минимальной дозе лекарственного средства врач может увеличить дозу. Периодически рекомендуется отслеживать показатель ТТГ в сыворотке крови, чтобы проконтролировать адекватность заместительного лечения.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Неврология, неврит, нерв, нервная система, мозг, отравление, паралич, энцефалит, спинной мозг На правах рукописи ПАГАЕВА ФАТИМА ПЕТРОВНА ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ — кардиология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва - 2007 003058226 Работа выполнена: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Научный руководитель доктор медицинских наук, доцент Селиванова Галина Борисовна Официальные оппоненты доктор медицинских наук, профессор Евдокимова Анна Григорьевна доктор медицинских наук, профессор Баранов Анатолий Петрович Ведущее учреждение: ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Защита диссертации состоится «_»_2007 г в 14 часов на заседании диссертационного совета, в Российском государственном медицинском университете по адресу 117997,^ Москва, ул Островитянова, д 1 С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РГМУ Автореферат разослан «_»_2007 г Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор А К Рылова ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы Несмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема артериальной гипертензии (АГ) остается актуальной, так как рассматривается значимым неблагоприятным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, инвалидизирующих осложнений и смертности С другой стороны неуклонный рост патологии щитовидной железы (ЩЖ), сопровождающийся развитием гипотиреоза (Фадеев В В , Мельниченко ГА , 2002, Хэйра Дж С , Франклин Дж А , 1999) и частое сочетание его с АГ все больше привлекают внимание врачей разных специальностей. ДИНАМИКА ЭХОКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ И АГ2 И 3-Й СТЕПЕНИ.3.7ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ И АГ 2 И 3-Й СТЕПЕНИ.4. Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического - 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Результаты исследования внедрены в практику кардиологических, эндокринологических, терапевтических отделений ФГУ ЦКДК НМХЦ им Н И Пирогова Росздрава, ГКБ № 81 г Москвы, НУЗ «Отделенческой больницы им К Э Циолковского на станции Калуга ОАО «РЖД», г Калуга Результаты научных исследований используются в материалах лекций для врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Апробация диссертации состоялась 8 февраля 2006 года на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, ФГУ ЦКДК им Н И Пирагова Росздрава и ГКБ № 81 г Москвы Публикации. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 6-12% и более (38, 39). По результатам исследований опубликовано 10 работ, в том числе одна в центральном рецензируемом журнале Объем и структура диссертации. По данным отечественных авторов гипотиреозом страдают около 1,4-2% взрослых женщин и 0,15-0,2%) взрослых мужчин. Диссертация состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя (содержащего 204 работ, из них 54 отечественных и 150 зарубежных источников) Диссертация изложена на 130 страницах машинописи, содержит 16 таблиц, 10 рисунков СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика обследованных больных В настоящее исследование включено 100 пациентов Из них 60 больных первичным гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации и АГ и 40 больных ГБII стадии 2,3 степени (контрольная группа) Группу пациентов с гипотиреозом в стадии медикаментозной субкомпенсации составили 9(15%) мужчин и 51 (85 %) женщин в возрасте от 55-ти до 79-ти лет Причинами гипотиреоза являлись аутоиммунный тиреоидиту 38 (63,3%). Наибольшая распространенность гипотиреоза наблюдается в возрастной группе старше 60 лет - в 6% среди пожилых женщин и в 2-2,5% среди пожилых мужчин (7, 8, 14, 24). ИЗМЕНЕНИЯ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ.2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.2.1.0БЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.2.2. Динамика суточного профиля артериального давления у больных гипотиреозом и особенности фармакотерапии артериальной гипертензии 3-й степени.3.6. Данные эпидемиологических исследований позволяют считать гипотиреоз одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. Щитовидная железа и ее заболевания // Научно-популярное изд. АРТЕРИАЛЬНАЯГИПЕРТЕНЗИЯПРИНЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.1.4.1. Особенности артериальной гипертензии при гипотиреозе.1.4.2. Динамика артериальной гипертензии на фоне фармакологической коррекции.1.5. Динамика суточного профиля артериального давления у больных гипотиреозом и особенности фармакотерапии артериальной гипертензии 2-й степени.3.5.2. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫНеуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание (1). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГИПОТИРЕОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.1.2. ЧАСТОТА СОЧЕТАНИЯ ГИПОТИРЕОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.1.3. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ПРИТИРЕОИДНОИ ГИПОФУНКЦИИ.1.3.1. Показатели внутрисердечной гемодинамики при гипотиреоидном состоянии и динамика их на фоне гормонзаместительной терапии.1.4. ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ В ФАЗЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ СУБКОМПЕНСАЦИИ.3.5.1. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ ПРИГИПОТИРЕОЗЕ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 2, 3-Й СТЕПЕНИ3.5. Методика проведения гормонзаместительной и гипотензивной терапии.3. ХАРАКТЕРИЗМЕНЕНИЙ ОСНОВНЫХЭХОКГПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ 2, 3-Й СТЕПЕНИ И ГИПОТИРЕОЗОМ В ФАЗЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ СУБКОМПЕНСАЦИИ.3.4. Особенности СПАД при гипотиреозе в фазе субкомпенсации и артериальной гипертензией 2-й, 3-й степени.3.2.2. ОСОБЕННОСТИ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ В ФАЗЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ СУБКОМПЕНСАЦИИ.3.2.1. Прямая связь между гипотиреозом и артериальной гипертензией (АГ) и отношение к гипотиреозу как одному из факторов риска развития АГ, особенно у больных пожилого возраста, одними авторами подтверждается, другими отвергается. По данным разных авторов, частота АГ при гипотиреозе варьируется от 10 до 50% (42). Особое значение приобретает диагностика и лечение АГ у гипотиреоидных больных в пожилом возрасте. В настоящее время считается доказанным, что у пациентов с гипотиреозом артериальное давление (АД) с возрастом повышается значительно чаще, чем у лиц с нормальной функцией ЩЖ (112, 124, 125). Однако существуют утверждения, согласно которым, у гипотиреоидных пациентов старше 60 лет на частоту АГ влияет выраженность тиреоидной дисфункции. При легкой и умеренной степени гипотиреоза АГ встречается чаще по сравнению с эутиреоидными лицами, но при тяжелом гипотиреозе частота АГ в той же возрастной группе ниже (76). В определенной степени прямую связь между высоким АД и снижением функции ЩЖ подтверждают клинические данные, свидетельствующие о рефрактерности АГ у гипотиреоидных больных при применении только гипотензивных средств (42). Учитывая столь широкое распространение АГ у больных со сниженной функцией ЩЖ, гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска развития АГ, особенно у пожилых людей (34, 50, 86). Традиционным представлением об особенностях АГ при гипотиреозе является АГ с преимущественным повышением диастолического АД (ДАД) (13, 74, 87). Однако последние годы появились результаты исследований, согласно которым этиология АГ у больных гипотиреозом неоднородна: с увеличением возраста пациентов увеличивается процент больных, имеющих АГ смешанного генеза (гипотиреоидного и эссенциального), что ведет к прогрессивному увеличению степени повышения АД (32). При этом по данным суточного мониторирования АД (СМАД) наблюдались характерные изменения суточного профиля АД, имеющие важное прогностическое значение в плане развития сердечно-сосудистых осложнений у данной категории больных (32). Следует отметить, что в данное исследование были включены пациенты первичным гипотиреозом в фазе декомпенсации, для которых была характерна АГ 2-й и 3-й степени. Первое российское национальное многоцентровое исследование РОСА (Российское исследование Оптимального Снижения Артериального давления) // Артериальная гипертензия. На сегодняшний день не изучены особенности АГ у больных гипотиреозом в зависимости от степени компенсации функции ЩЖ. Многие авторы сходятся на том, что восстановление эутиреоза приводит к нормализации АД у большинства больных гипотиреозом. Однако в ряде работ показано, что при достижении эутиреоидного состояния на фоне заместительной терапии L-тироксином до 50% пациентов нуждаются в продолжении антигипертензивной терапии вследствие нестабильности уровня АД (32, 65,98, 102). В настоящее время вопросы фармакотерапии артериальной гипертензии при гипотиреозе с учетом патогенеза гемодинамических изменений в состоянии декомпенсации тиреоидной функции, эффективные комбинации антигипертензивных средств с учетом степени АГ, возраста больных изучены немногими исследователями (32. Следует отметить, что вопросы особенностей АГ у больных гипотиреозом суммарно представляют собой достаточно важную проблему, состоящую из следующих аспектов. Сегодня достаточно четко сформулированы основные причины первичного гипотиреоза: аутоиммунный тиреоидит и оперативное лечение заболеваний щитовидной железы, ведущее к формированию гипотиреоза. Оба данных состояния предусматривают длительный, а фактически пожизненный прием гормонов щитовидной железы в качестве заместительной терапии, требующий тщательный контроль их содержания крови. На практике под влиянием множества факторов количество больных постоянно находящихся в состоянии медикаментозной компенсации функции щитовидной железы невелико, а у большей части пациентов наблюдается чередование периодов медикаментозной субкомпенсации и компенсации гипотиреоза, сопровождающееся определенной клинической симптоматикой. Таким образом, недостаточное количество работ в данном направлении как отечественных, так и зарубежных авторов, широкая распространенность АГ и гипотиреоза среди населения, и особенно у пожилых лиц, отсутствие разработанных алгоритмов фармакотерапии с учетом состояния компенсации тиреоидной функции, в зависимости от степени АГ, особенностей суточного профиля АД определяет актуальность настоящего исследования. Проблемные вопросы артериальной гипертонии // Consilium Medicum. ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕЙ РАБОТЫИзучить особенности артериальной гипертензии у больных гипотиреозом, на основе которых разработать тактику антигипертензивной терапии. Изучить степень АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации тиреоидной функции.2. Оценить факторы, влияющие на степень АГ при гипотиреозе в фазе медикаментозной субкомпенсации.3. Выявить особенности суточного профиля АД в фазе медикаментозной субкомпенсации функции ЩЖ у больных гипотиреозом.4. Сравнить характер нарушений суточного ритма АД при АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации и лиц контрольной группы ГБ II стадии.5. Определить эффективные комбинации антигипертензивных препаратов у больных АГ и гипотиреозом.6. Преимущества блокады рецепторов АИ у больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью // Российский медицинский журнал. Выявить факторы, влияющие на нормализацию уровня АД на фоне антигипертензивной терапии у больных гипотиреозом. Основу работы составили результаты клинического наблюдения и лабораторно-инструментального обследования 100 пациентов: 60 больных с первичным гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации тиреоидной функции и 40 эутиреоидных больных с ГБ II стадии. Пирогова Росздрава с последующим динамическим наблюдением на амбулаторном этапе. Все пациенты находились на лечении в отделениях терапевтического профиля ФГУ ЦКДК НМХЦ им. Показано, что АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации, носит систолодиастолический характер и достигает 2-й и 3-й степени. С увеличением степени АГ ухудшаются показатели суточного профиля АД. Артериальная гипертония.// Справочное руководство по диагностике и лечению. Выявлено, что для нормализации уровня АД у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации оптимальной антигипертензивной комбинацией является сочетание пролонгированных антагонистов кальция (АК) дигидропиридинового ряда и пролонгированных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Для коррекции стимулирующего влияния ГЗТ L-тироксином на сердечно-сосудистую систему эффективна комбинация дигидропиридиновых АК и пролонгированных кардиоселективных бета-адреноблокаторов (ББ). Выявлено, что восстановление эутиреоза на фоне терапии L-тироксином и снижение уровня АД при применении антигипертензивных средств у больных гипотиреозом приводит к улучшению показателей суточного профиля АД, однако сохраняется потребность в применении гипотензивных препаратов вследствие сохраняющейся нестабильности уровня АД. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫОпределена тактика ведения больных гипотиреозом при наличии АГ с учетом состояния медикаментозной компенсации функции ЩЖ. Подобраны оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов у больных гипотиреозом, получающих ГЗТ препаратами L-тироксина с учетом степени АГ, особенностей суточного профиля АД, реакции сердечно-сосудистой системы на препараты L-тироксина, возраста пациентов. Доказана необходимость коррекции функции ЩЖ для поддержания нормального уровня АД. Показана необходимость и целесообразность динамического контроля уровня АД у больных гипотиреозом с учетом состояния компенсации тиреоидной функции.1. АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации достигает 2-й и 3-й степени с преобладанием АГ 3-й степени (70%).2. Степень АГ при гипотиреозе в фазе медикаментозной субкомпенсации отрицательно коррелирует с длительностью ГЗТ и дозой L-тироксина, но достоверно положительно коррелирует с длительностью АГ и уровнем ТТГ крови.3. Изменения суточного профиля АД при АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации характеризуется повышением вариабельности САД и ДАД, величины и скорости утреннего повышения АД, преобладанием повышения индекса времени гипертензии САД над индексом времени гипертензии ДАД, нарушением циркадного ритма АД.4. Характерными отличиями суточного профиля АД при АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации от суточного профиля при ГБ являются: повышенные вариабельность, величина и скорость утреннего повышения САД и ДАД.5. Эффективными антигипертензивными комбинациями при АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации являются пролонгированные дигидропиридиновые АК и ИАПФ (частота назначения 35%), а также пролонгированные дигидропиридиновые АК и кардиоселективные ББ (частота назначения 31,7%).6. Потребность в пролонгированных кардиоселективных ББ при АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации с целью коррекции стимулирующего влияния JI-тироксина на сердечно-сосудистую систему достигает 46,7% случаев.7. Необходимость в продолжении антигипертензивной терапии при достижении фазы медикаментозной компенсации гипотиреоза наблюдается у всех пациентов с АГ вследствие сохраняющейся нестабильности уровня АД.8. Сроки нормализации уровня АД при гипотиреозе удлиняются с увеличением возраста больных, сроков компенсации тиреоидной функции и степени АГ. Всем больным с АГ при гипотиреозе в фазе медикаментозной субкомпенсации при поступлении в стационар целесообразно проводить контроль уровня АД.2. Для лечения АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации целесообразно использовать пролонгированные АК дигидропиридинового ряда в комбинации с ингибиторами АПФ или кардиоселективными ББ с учетом проявления стимулирующего влияния терапии L-тироксином на сердечно-сосудистую систему.3. С целью контроля эффективности диагностики АГ и подбора антигипертензивной терапии у больных гипотиреозом в план обследования необходимо включать метод суточного мониторирования АД.4. Контроль уровня АД и особенностей суточного профиля при АГ у больных гипотиреозом целесообразно проводить и при достижении фазы медикаментозной компенсации функции щитовидной железы.1. Гипотиреоз и артериальная гипертензия: нерешенные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Динамика состояния РААС и липидного спектра крови у больных гипотиреозом и АГ в процессе компенсации тиреоидной функции // Российский кардиологический журнал. Изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых людей // Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия при гипотиреозе // Украшский медичний часопис. Различия фармакологических свойств Р-адреноблокаторов и их клиническое значение. Новое во взглядах на артериальную гипертонию // "Лечащий Врач". Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертензией // Кардиология. Распространенность артериальной гипертонии в республике Саха (Якутия) // Артериальная гипертензия. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний // РМЖ. Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении артериальной гипертонии. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Отсутствие снижения АД в ночное время и окислительный статус у мужчин и женщин с эссенциальной артериальной гипертензией / Pierdominico S. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы // Сердце. Суточное мониторирование АД в клинической практике // Артериальная гипертензия. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. Особенности патогенеза, течения и фармакотерапии артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе: Дисс. Артериальная гипертензия при гипотиреозе: характер степени тяжести и состояния ренин-альдостероновой системы // Российский кардиологический журнал. О патогенезе и лечении артериальной гипертензии у больных гипотиреозом. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при субклиничексом гипотиреозе. Гипотиреоз: Руководство для врачей / М.: РКИ Соверо пресс, 2002. Заболевания щитовидной железы у пожилых людей // Лечащий врач. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечнососудистых заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с АГ в зависимости от степени среднесуточной вариабельности АД // Артериальная гипертензия. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction / Stampfer M. Acute hemodynamic effects of levothyroxine loading in critically ill hypothyroid patients / Kaptein E. Acute hypothyroidism slows the rate of left ventricular diastolic relaxation / Wieshammer S., Keck F. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease: clinical and research applications / Purcell H. Thyroid functions and serum lipids in older women: a population-based study // Am J Med. Thyroid disease and hypertention // Handbook of Hypertention. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease // Endocrine. The Molecular Basis of Thyroid Hormone Action // The N. Cardiac function at rest in hypothyroidism evaluated by equilibrium radionuclide angiography / Tielens E. Cardiac function in mild and severe primary hypothyroidism / Ridgway E. Cardiac left ventricular function before and during early thyroxine treatment in severe hypothyroidism / Bernstein R., Muller C., Midtbo K., et. Cardiovascular effects of hypothyroidism / Tielens E., Visser T. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framingham Study // JAMA. Changes in cardiac function at rest before and after treatment in primary hypothyroidism / Tielens E. Changes in lipoprotein(a) levels in overt and subclinical hypothyroidism before and during treatment / Tzotzas Т., Krassas G. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / Verdecchia P., Schilattei G., Guerrieri M. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Curr. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Minerva Endocrinol. Decreased blood pressure response to infused noradrenaline in normotensive as compared to hypertensive patients with primary hypothyroidism / Bramnert M., Hallengren В., Lecerof H., et. Decreased sensitivity to alpha-adrenergic stimulation in hypothyroid patients / Polikar R., Kennedy В., Ziegler M., et al. Effects of Thyroid Replacement Therapy on Arterial Blood Pressure in Patients With Hypertension and Hypothyroidism // Am. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy //J. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart // Am. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism / Grossmann G., Wieshammer S., Keck F. Echocardiographic characterization of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism / Santos A. Effect of L-thyroxine therapy on lipoprotein fractions in overt and subclinical hypothyroidism, with special reference to lipoprotein(a) / Arem R., Escalante D. Effect of thyroid hormone replacement on lipoprotein(a), lipids, and apolipoproteins in subjects with hypothyroidism / Martinez-Triguero M. Recognition of hypothyroid hypertension / Streeten D. Effects of thyroid replacement therapy on catecholamine plasma levels / Mannelli M., Gheri R. Re-evaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am. Endocrine factors related to changes in total peripheral vascular resistance after treatment of thyrotoxic and hypothyroid patients / Diekman M. Experimental hypothyroidism modulates the expression of the low density lipoprotein receptor by the liver / Scarabottolo L., Trezzi E., Roma P., Gatapano A. Diastolic dysfunction in patients on thyroid stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of beta-blockade // J. The Role of Thyroid Hormone in Blood Pressure Homeostasis: Evidence from Short-Term Hypothyroidism in Humans // J. Responses to exercise and beta adrenoceptor blockade // Br. Serum lipids in hyper and hypothyroidism before and after treatment // Clin. Arterial hypertension associated with hyper and hypothyroidism // Pol. The Diagnosis and Management of Hypothyroidism // South. Heart rate variability and its response to thyroxine replacement therapy in patients with hypothyroidism / Xing H., Shen Y., Chen H., Wang Y., Shen W. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure; the Framingham Heart Study / Franklin S. The cardiovascular response at rest and during exercise in hypothyroid subjects to thyroxine substitution // Clin. Hypertension in hypothyroidism: arterial pressure and hormone relationships / Richards A. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism / Obuobie K., Smith J., Evans L. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism // Thyroid. Prognostic significance of blood pressure and heart rate variability: the Ohasama study // Hypertension. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Am. New perspectives on thyroid hormone, catecholamines, and the heart // Am. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease // J. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System // The N. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction // Am. Large and medium sized artery abnormalities in untreated and treated hypothyroidism / Giannattasio C., Rivolta M. Left ventricular function analyzed by doppler and echocardiographic metheds in short-term hypothyroidism / Kahaly G., Mohr-Kahaly S., Beyer J, Meyer J. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart: a reevaluation // Am. Lipoprotein(a) and other lipoproteins in hypothyroid patients before and after thyroid replacement therapy / Becerra A., Bellido D., Luengo A. Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients / Bruckert E., Giral P., Chadarevian R., Turpin G. Plasma noradrenaline and blood pressure in hypothyroid patients: effect of gradual thyroxine treatment // Clin. Part II: Lipid metabolism in hypo- and hyperthyroidism // Klin, Wochenschr. Primary hypothyroidism as a possible cause of hypertention from long-test follow-up studies of patients with graves disease // Folia Endocrinol. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Cardiovascular parameters in transient hypothyroidism. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid canser patient-an echocardiographic study. Relations between thyroid function, hepatic and lipoprotein lipase and plasma lipoprotein concentrations / Valdemarsson S., Mansson P., Hedner P., Nillson-Ehle P. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension / Parati G., Pompidossi O., Albini E. Reversal of increased whole blood and plasma viscosity after treatment of hypothyroidism in man / Larsson H., Valdemarsson S., Hedner P., Odeberg H. Reversible abnormalities of myocardial relaxation in hypothyroidism / Vora J., O' Malley B. Reversible alterations in myocardial gene expression in young man with dilated cardiomyopathy and hypothyroidism / Ladenson P. The effects of hypothyroidism and replacement therapy on cholesteryl ester transfer // J. Hypothyroidism as a cause of hypertension // Hypertension. Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of earlycarotid atherosclerosis. Serum lipids and apolipoproteins A-I, A-II and В in primary hypothyroidism before and during treatment / Muls E., Rosseneu M., Blaton V., et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1998 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-II.) /122. Hypothyroid cardiomyopathy: echocardiographic documentation of reversibility // Am. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve, and metabolic impact on peripheral target tissues / Staub JJ, Althaus BU, Engler H, et al. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doppler echocardiography / Grossmann G., Keck F. Plasma Cholesteryl Ester Transfer Protein Activity in Hyper- and Hypothyroidism // J. The Colorado thyroid disease prevalence study / Canaris G. Thyroid deficiency in the Framingham Study / Sawin C. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries / Park K. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey / Tunbridge W. The lack of association between hypertension and hypothyroidism in a primary care setting / Bergus G. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension / Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. Thyroid function and blood pressure homeostasis in euthyroid subjects / Gumieniak O., Perlstein T. Thyroid function and blood pressure in two new strains of spontaneously hypertensive and normotensive rats / Vincent M., Bornet H., Berthezene F., et al. Thyroid hormone substitution therapy rapidly enhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients / Virtanen V. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: influence of adrenergic nervous system versus renin-angiotensin system on myocyte remodeling / Hu L. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant hypertension / Muxfeldt E. Usefulness of pulsed tissue Doppler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism / Galderisi M., Vitale G., D' Errico A., et al. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism // Thyroid. Heart in hypothyroidism an echocardiographic study // Assoc.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Артериальная гипотония и беременность пониженное давление при беременности Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии и может быть использовано для лечения артериальной гипертонии у больных с гипотиреозом тяжелой степени. Для осуществления способа при наличии повышенного артериального давления у больных с патологией щитовидной железы, сопровождающейся состоянием гипотиреоза, назначают экватор по 1 таблетке, 1 раз в сутки и L-тироксин в дозе 150 мг в сутки в течение 12 недель. Предлагаемый патогенетически обоснованный способ обеспечивает снижение артериального давления до целевых величин, является безопасным, практически не дает побочных эффектов и осложнений. Смотреть все (51) 61 9/12 (2009.01) 61 5/14 (2009.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН(57) Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии и может быть использовано для лечения артериальной гипертонии у больных с гипотиреозом тяжелой степени. Для осуществления способа при наличии повышенного артериального давления у больных с патологией щитовидной железы,сопровождающейся состоянием гипотиреоза,назначают экватор по 1 таблетке, 1 раз в сутки и тироксин в дозе 150 мг в сутки в течение 12 недель. Предлагаемый патогенетически обоснованный способ обеспечивает снижение артериального давления до целевых величин, является безопасным,практически не дает побочных эффектов и осложнений.(72) Каражанова Людмила Кусаиновна Мусин Ануар Маратович(73) Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения Государственный медицинский университет города Семей Министерства здравоохранения Республики Казахстан(56) Селиванова Г. Новые перспективы клинического применения антагонистов кальция артериальная гипертензия у больных гипотиреозом(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ 23114 Изобретение относится к медицине, а именно - к кардиологии и эндокринологии. Это связано с ее распространенностью и той уникальной ролью,которую щитовидная железа играет в организме человека. Как гипер-, так и гипофункция ее приводит к развитию целого комплекса патологических изменений, проявляющихся в отношении всех органов и систем. В частности очень значительные изменения при нарушениях тиреоидного статуса формируются со стороны сердечно-сосудистой системы. В результате, основной рекомендацией для применения амлодипина, является коррекция артериальной гипертензии у больных гипотиреозом в фазе эутиреоза при сохраняющейся потребности в антигипертензивных средствах вследствие нестабильности уровня АД. Известен способ лечения артериальной гипертензии при гипотиреозе амлодипином(Селиванова Г. Новые перспективы клинического применения антагонистов кальция артериальная гипертензия у больных гипотиреозом //. При клинически значимом снижении содержания тиреоидных гормонов в крови данный способ лечения малоэффективен. Задачей изобретения является разработка способа лечения артериальной гипертонии при гипотиреозе тяжелой степени. Способ лечения артериальной гипертонии при гипотиреозе тяжелой степени тяжести заключается в применении комбинированной медикаментозной терапии на фоне гормонзаместительной терапии. В качестве гормонзаместительной терапии у больных гипотиреозом назначали Л-тироксин (Берлин-Хеми,таблетки 100 мг, 50). Средняя поддерживающая доза при достижении эутиреоза составляла 150 мг/сут. С целью коррекции АД у больных гипотиреозом тяжелой степени и АГ 2 степени применяли новый комбинированный препарат-антагонист кальция дигидропиридинового ряда с фиксированной дозой амлодипина (10 мг) и ингибитора АПФ-лизиноприла(20 мг) в одной таблетке-экватор 1 раз в сутки, в течение 12 недель под контролем уровня АД в процессе лечения методом Короткова и суточного мониторирования артериального давления (СМАД) в течение 12 недель. Обследованы 28 больных с гипотиреозом и АГ, из них 26 (90) женщин и 2 (10) мужчин, а также 35 больных с эссенциальной АГ. В ходе исследования больные были разделены на две группы 1 группа-28 больных с гипотиреозом и АГ получавшие гипотензивную терапию экватором на фоне гормонзаместительной терапии 2 группа-35 больных с эссенциальной АГ получавшие амлодипин 5 мг. ИВ САД день ночь ИВ ДАД день ночь 2 АГ (амлодипин) До лечения На фоне лечения 180,741,28 146,63,2 103,612,59 91,53,5 81,552,46 79,483,11 Гипотиреоз АГ (экватор) До лечения На фоне лечения 180,833,24 141,01,6 110,383,89 91,02,1 59,722,81 60,142,0 23114 Как видно из таблицы 1 в результатах исследования по данным СМАД отмечена тенденция к повышению ЧСС, которая в результате воздействия различных механизмов (низкий уровень тиреоидных гормонов, высокий - артериального давления) была сниженной. Данные, характеризующие показатели АД в динамике лечения обследованных больных,представлены в таблице 1(средняя продолжительность лечения больных с использованием данного сочетания) препаратов в группе АГ на фоне гипотиреоза и экватора - в группе эссенциальной АГ составила 12 недель). Также отмечалось стойкое снижение АД в течение суток отсутствие подъемов АД в утренние часы нормальная вариабельность АД в течение суток. Показатели АД у обследованных больных АГ (в том числе на фоне гипотиреоза) при лечении экватором приведены в таблице 1. В результате величины АД у большинства больных соответствовали уровню умеренной АГ. Таблица 1 Показатели АД у обследованных больных АГстепени на фоне гипотиреоза средней степени тяжести Показатель СМАД Ср. В группе больных АГ на фоне гипотиреоза достоверно выражен гипотензивный эффект, что свидетельствует о влиянии сочетания нового антигипертензивного комбинированного препарата экватор с -тироксином на патогенетические звенья гипотиреоза. Данные,характеризующие показатели центральной гемодинамики в ходе длительной комплексной терапии больных артериальной гипертонией на фоне гипотиреоза с применением экватора, представлены в таблице 2. Таблица 2 Сравнительная характеристика показателей центральной гемодинамики в ходе длительной комплексной терапии больных артериальной гипертониейстепени на фоне тяжелого гипотиреоза с применением экватора Показатель Контроль, 35 Больные АГ на фоне гипотиреоза, 28 до лечения в ходе лечения ТМЖП, см 0,900,01 1,070,01 1,070,01 ТЗСЛЖ, см 0,930,01 1,110,01 1,110,01 КДР ЛЖ, см 5,10,2 5,70,3 5,50,3 КСР ЛЖ, см 3,20,1 4,40,2 4,10,3 КДО ЛЖ, мл 121,09,3 161,210,6 152,19,9 КСО ЛЖ, мл 42,53,2 81,34,9 69,83,7-различия между показателями до лечения и в ходе лечения достоверны, р 0,05 Несмотря на то, что в процессе длительной терапии больных АГ данной группы с использованием в качестве антигипентензивного препарата Экватор, сохранялись достоверные различия с показателями контрольной группы клинически здоровых лиц по большинству исследованных показателей, была зарегистрирована и достоверная положительная динамика. Так например, имелось повышение фракции выброса (от 5 до 20 от исходной, в среднем на 11,8). Таким образом,полученные данные обследования группы пациентов и представленный клинический пример свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности разработаного метода лечения артериальной гипертонии у больных с гипотиреозом тяжелой степени. Достоверно увеличился сердечный индекс (на 18,2 относительно среднего исходного показателя,р 0,05). 3 23114 Ранее проводившаяся антигипертензивная терапия отменена. При мониторировании - среднее суточное систолическое АД - 1466 мм рт.ст. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ лечения артериальной гипертензии на фоне гипотиреоза тяжелой степени тяжести,включающий применение медикаментозных препаратов, отличающийся тем, что в качестве антигипертензивного средства назначают комбинированный препарат Экватор по 1 таблетке 1 раз в сутки, и дополнительно осуществляют коррекцию гипотиреоза путем приема препарата -тироксин в дозе 150 мг в сутки в течение 12 недель. Еще более значительным (за счет снижения АД и роста минутного объема кровообращения) было снижение показателя ОПСС, степень которого составила 28,6 (р 0,05). При мониторировании АД-среднее суточное 1405 систолическое АД-181,833,24 мм рт.ст. Назначено экватор 1 раз в сутки, -тироксин в дозе 150 мг в сутки в течение 12 недель. Номер инновационного патента: 22882 Опубликовано: Авторы: Смагулова Сауле Узаковна, Каражанова Людмила Кусаиновна, Мусин Ануар Маратович МПК: A61P 5/14, A61P 9/12 Метки: степени, лечения, гипотиреоза, фоне, артериальной, тяжести, способ, средней, гипертензии Формула / Реферат: Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии и может быть использовано для лечения артериальной гипертонии у больных с гипотиреозом. Таким образом, применение препарата экватор в комплексной терапии группы больных с тяжелой АГ на фоне гипотиреоза позволило не только добиться достоверного снижения АД, но и в большинстве случаев изменить) тип центральной гемодинамики с гипокинетического на эукинетический. При обследовании в амбулаторных условиях через 12 недель Общее состояние удовлетворительное. Для осуществления способа при наличии повышенного артериального давления у больных с патологией щитовидной железы, сопровождающейся состоянием гипотиреоза, назначают, леркамен в дозе 5 мг в сутки и L-тироксин в дозе 50 мг в сутки в течение 12 недель. Номер предварительного патента: 18968 Опубликовано: Авторы: Югай Наталья Валентиновна, Пальгова Людмила Константиновна МПК: A61K 36/00, A61P 39/06 Метки: лечения, фоне, патологии, гипертензии, артериальной, способ, гепатобилиарной Формула / Реферат: Изобретение относится к области медицины, а именно, к кардиологии и гепатологии, в частности к способу лечения артериальной гипертензии на фоне гепатобилиарной патологии с помощью антиоксиданта растительного происхождения в комплексном лечении. В группе больных АГ на фоне гипотиреоза достоверен выраженный гипотензивный эффект,что свидетельствует о влиянии сочетания нового антигипертензивного комбинированного препарата экватор с -тироксином на патогенетические звенья гипотиреоза. Повышение АД зарегистрировано в течение последних 3 лет. В способе артериальной гипертензии на фоне гепатобилиарной патологии используют антиоксидант растительного происхождения - препарат «Румивин», который вводят в зависимости от степени активности токсической... Не было также зарегистрировано неблагоприятного влияния препарата на метаболические показатели(содержание холестерина, спектр липопротеидов, концентрацию в крови мочевой кислоты, мочевины, креатинина. Больная Д., 1948 г.р., Диагноз Первичный гипотиреоз, тяжелой степени тяжести. АД нестабильное, периодически повышается в пределах 185/110 мм рт.ст. Получала антигипертензивную терапию препаратами из группы ингибиторов АПФ и антагонистов ионов кальция. При обследовании Общее состояние удовлетворительное. Номер предварительного патента: 17708 Опубликовано: Авторы: Бегайдарова Роза Хасановна, Кнаус Анна Александровна, Кулмагамбетов Ильяс Райханович, Дюсембаева Айнаш Ермухановна, Девдариани Хатуна Георгиевна, Кошерова Бахыт Нургалиевна МПК: A61K 31/00, A61K 35/64, A61K 35/78... Способ лечения заключается в следующем: проводилось 2 курса лечения: I курс лечения: применялся клафоран в дозе 100 тыс/кг массы тела внутримышечно в течение 7 дней, фторхинолон (офлоцид-форте) из расчета 30 мг/кг массы тела перорально в течение 10 дней,... Номер предварительного патента: 18036 Опубликовано: Авторы: Алиханова Карлыгаш Ангельбаевна, Жакипбекова Венера Амантаевна, Муравлева Лариса Евгеньевна МПК: G01N 33/48, A61B 10/00 Метки: способ, артериальной, лечения, гипертонией, эффективности, больных, степени, оценки Формула / Реферат: Изобретение относится к медицине, в частности, к кардиологии и может быть использовано для оценки эффективности лечения больных артериальной гипертонией II степени. Способ заключается в том, что определяют показатели содержания суммарных вторичных продуктов и суммарных первичных продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитах, рассчитывают коэффициент их соотношения и при его значении менее 0,34 усл.ед./эритр. Номер предварительного патента: 13971 Опубликовано: Авторы: Каражанова Людмила Кусаиновна, Джумашева Сауле Сапаргалиевна МПК: A61P 11/00, A61K 31/00 Метки: легких, заболеваниями, больных, обструктивными, артериальной, способ, лечения, хроническими, гипертензии Формула / Реферат: Изобретение относится к области медицины, аименно пульмонологии, и может быть использованодля лечения артериальной гипертензии,патогенетически связанной с хроническимиобструктивными заболеваниями легких. Способлечения артериальной гипертензии у больныххроническими обструктивными заболеваниямилегких включает введение лекарственныхпрепаратов - нормодипина и диратона, которыевводят один раз в сутки, причем введениенормодипина осуществляют в дозе...

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Реноваскулярная гипертензия – один из вариантов излечимой артериальной гипертензии, но она составляет % всех причин артериальной гипертензии. Стеноз или. Назначают агрессивное медикаментозное лечение гипертензии, атеросклероза и связанных с ними нарушений. Для пациентов с. Ожирение у детей – хроническое нарушение обмена веществ, сопровождающееся избыточным отложением жировой ткани в организме. Ожирение у детей проявляется повышенной массой тела и предрасполагает к развитию запоров, холецистита, артериальной гипертензии, дислипидемии, инсулинорезистентности, дисфункции половых желез, артроза, плоскостопия, апноэ сна, булимии, анорексии и др. Диагноз детского и подросткового ожирения ставится на основании измерения роста, массы тела, ИМТ и превышения фактических показателей над долженствующими (по центильным таблицам). Лечение ожирения у детей включает диетотерапию, рациональную физическую нагрузку, психотерапию. Ожирение у детей – состояние, при котором фактическая масса тела ребенка превышает возрастной норматив на 15% и более, а индекс массы тела ≥30. Данные исследований свидетельствуют, что избыточную массу тела имеют около 12% российских детей, а ожирение - 8,5% детей, проживающих в городах, и 5,5% - в сельской местности. Во всем мире отмечается эпидемический рост распространения ожирения среди детей, что требует серьезного отношения к данной проблеме со стороны педиатрии и детской эндокринологии. Почти у 60% взрослых, страдающих ожирением, проблемы с лишним весом начались в детском и подростковом возрасте. Ожирение у детей имеет полиэтиологическую природу; в его реализации играет роль сложное взаимодействие генетических и средовых факторов. Во всех случаях в основе ожирения у детей лежит энергетический дисбаланс, обусловленный повышенным потреблением и сниженным расходованием энергии. Известно, что при наличии ожирения у обоих родителей, вероятность возникновения подобного нарушения у ребенка составляет 80%; при наличии ожирения только у матери – 50%; только у отца – 38%. Группу риска по развитию ожирения составляю дети, имеющие повышенную массу тела при рождении (более 4 кг) и избыточную ежемесячную прибавку массы тела, находящиеся на искусственном вскармливании. У грудных детей ожирение может развиваться на фоне перекармливания ребенка высококалорийными смесями, нарушения правил введения прикорма. Как показывают анамнестические данные, развитие ожирения у большинства детей связано с нарушением режима питания и снижением уровня физической нагрузки. Обычно в питании детей с избыточной массой тела и ожирением преобладают легкоусвояемые углеводы (хлебобулочные изделия, сладкие десерты) и твердые жиры (фаст-фуд), сладкие напитки (соки, газировка, чаи) при недостаточном употреблении клетчатки, белка, воды. При этом большинство детей ведут малоподвижный образ жизни (не играют в подвижные игры, не занимаются спортом, не посещают уроки физкультуры), много времени проводят у телевизора или компьютера, испытывают интенсивную умственную нагрузку, способствующую гиподинамии. Ожирение у детей может являться не только следствием конституциональной предрасположенности и алиментарных причин, но и серьезных патологических состояний. Так, ожирение нередко встречается у детей с генетическими синдромами (Дауна, Прадера-Вилии, Лоуренса-Муна-Бидля, Коэна), эндокринопатиями (врожденным гипотиреозом, синдромом Иценко-Кушинга, адипозо-генитальной дистрофией), поражением ЦНС (вследствие ЧМТ, менингита, энцефалита, нейрохирургических операций, опухолей головного мозга и пр.). Иногда в анамнезе детей прослеживается связь ожирения с внешними эмоциональными факторами: поступлением в школу, несчастным случаем, смертью родственников и т. Таким образом, с учетом причин возникновения различают две формы ожирения у детей: первичное и вторичное. В свою очередь, первичное ожирение у детей подразделяется на экзогенно-конституциональное (связанное с наследственной предрасположенностью) и алиментарное (связанное с погрешностями в питании). При конституциональном ожирении детьми наследуется не сам избыточный вес, а особенности протекания обменных процессов в организме. Вторичное ожирение у детей является следствием различных врожденных и приобретенных заболеваний. Наиболее частым видом вторичного ожирения служит эндокринное ожирение, сопровождающее заболевания яичников у девочек, щитовидной железы, надпочечников у детей. на основании превышения массы тела ребенка нормальных для данного возраста и роста значений выделяет 4 степени ожирения у детей: У 80% детей выявляют первичное ожирение I–II степени. Критерии определения ожирения у детей до настоящего времени остаются предметом обсуждения. Основным признаком ожирения у детей служит увеличение слоя подкожно-жировой клетчатки. У детей раннего возраста признаками первичного ожирения могут служить малоподвижность, задержка формирования двигательных навыков, склонность к запорам, аллергическим реакциям, инфекционной заболеваемости. При алиментарном ожирении у детей имеются избыточные жировые отложения в области живота, таза, бедер, груди, спины, лица, верхних конечностей. К пубертатному возрасту у четверти детей диагностируется метаболический синдром, характеризующийся ожирением, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и дислипидемией. На фоне ожирения у детей нередко развивается нарушение обмена мочевой кислоты и дисметаболическая нефропатия. Вторичное ожирение у детей протекает на фоне ведущего заболевания и сочетается с типичными симптомами последнего. Так, при врожденном гипотиреозе дети начинают поздно держать головку, сидеть и ходить; у них сдвигаются сроки прорезывания зубов. Приобретенный гипотериоз чаще развивается в период полового созревания вследствие йодного дефицита. В этом случае, кроме ожирения, у детей отмечается утомляемость, слабость, сонливость, снижение успеваемости в школе, сухость кожи, нарушения менструального цикла у девушек. Характерными признаками кушингоидного ожирения (при синдроме Иценко-Кушинга у детей) служат жировые отложения в области живота, лица и шеи; при этом конечности остаются худыми. У девочек в пубертатном периоде наблюдается аменорея и гирсутизм. Сочетание ожирения у детей с увеличением молочных желез (гинекомастией), галактореей, головными болями, дисменореей у девушек может указывать на наличие пролактиномы. Если кроме избыточного веса девушку беспокоит жирная кожа, угревая сыпь, избыточный рост волос, нерегулярные менструации, то с высокой степенью вероятности можно предположить у нее синдром поликистозных яичников. У мальчиков с адипозогенитальной дистрофией имеет место ожирение, крипторхизм, гинекомастия, недоразвитие пениса и вторичных половых признаков; у девочек - отсутствие менструаций. Со стороны пищеварительной системы может отмечаться формирование хронического холецистита и ЖКБ, панкреатита, запоров, геморроя, жирового гепатоза, а в дальнейшем – цирроза печени. У детей с избыточным весом и ожирением чаще возникают расстройства питания (анорексия, булимия) и нарушения сна (храп и синдром сонных апноэ). Повышенная нагрузка на костно-мышечную систему обуславливает развитие у детей с ожирением нарушений осанки, сколиоза, артралгий, артроза, вальгусной деформации стоп, плоскостопия. Ожирение у подростков нередко служит причиной депрессии, насмешек со стороны сверстников, социальной изоляции, девиантного поведения. У женщин и мужчин, страдающих ожирением с детства, имеется повышенный риск развития бесплодия. Клиническая оценка ожирения и степени его выраженности у детей включает сбор анамнеза, выяснение способа вскармливания в грудном возрасте и особенностей питания ребенка в настоящее время, уточнение уровня физической активности. При объективном обследовании педиатр производит антропометрию: регистрирует показатели роста, массы тела, окружности талии, объема бедер, индекс массы тела. Полученные данные сопоставляются со специальными центильными таблицами, на основании которых диагностируется избыточная масса тела или ожирение у детей. В некоторых случаях, например, при массовых осмотрах, используется методика измерения толщины кожной складки, определение относительной массы жировой ткани методом биоэлектрического сопротивления. Для выяснения причин ожирения дети с избыточной массой тела должны быть проконсультированы детским эндокринологом, детским неврологом, детским гастроэнтерологом, генетиком. По показаниям выполняется УЗИ щитовидной железы, РЭГ, ЭЭГ, МРТ гипофиза ребенку. Объем медицинской помощи детям, страдающим ожирением, включает снижение массы тела, лечение сопутствующих заболеваний, поддержание достигнутого результата и профилактику набора лишнего веса. В первую очередь, ребенку с ожирением подбирается индивидуальная диета, предполагающая уменьшение суточного калоража за счет животных жиров и рафинированных углеводов. Рекомендуется 5-разовый (иногда 6-7-разовый) режим питания, проводится обучение родителей расчету нормы суточных килокалорий. Диетотерапия осуществляется под руководством педиатра или диетолога; контроль за питанием и двигательной активностью детей, страдающих ожирением, возлагается на родителей. При ожирении детям может проводиться иглорефлексотерапия, ЛФК, гидротерапия, психотерапия. При наличии сопутствующих заболеваний ребенку требуется помощь детского эндокринолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского кардиолога, детского ортопеда, нейрохирурга, детского психолога. Предупреждение эпидемии ожирения среди детей – это задача, требующая интеграции усилий родителей, представителей медицинского сообщества и сферы образования. Первым шагом на этом пути должно стать понимание родителями важности рационального питания в детском возрасте, воспитание правильных пищевых пристрастий у детей, организация режима дня ребенка с обязательным включением прогулок на свежем воздухе. Другим важным моментом профилактики ожирения у детей служит привитие интереса к физической культуре, доступность занятий спортом в школе и по месту жительства. Важно, чтобы родители являли собой пример здорового образа жизни, а не авторитарно требовали его соблюдения от ребенка. Необходима разработка скрининговых программ по выявлению ожирения и его осложнений среди детей и подростков.

Next

Особенности артериальной гипертензии у больных гипотиреозом.

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Особенности артериальной гипертензии у. Особенности СПАД при гипотиреозе в фазе. Артериальная гипотония характеризуется снижением АД ≤100/60 мм рт.ст. (для женщин в возрасте до 25 лет) и ≤105/65 мм рт.ст. Распространённость колеблется в широких пределах — от 0,6% до 29,1%. Во время беременности артериальная гипотония чаще диагностируют в конце I триместра, реже — на 17–24 нед. В 7,08% случаев артериальная гипотония во время беременности протекает без выраженных клинических проявлений, однако уменьшение перфузии различных органов обуславливает большее количество осложнений как со стороны матери, так и плода. Среди всего населения артериальную гипотонию отмечают в 5–7% случаев, среди беременных женщин — в 10–12% случаев. Первичная (эссенциальная) артериальная гипотония проявляется в двух вариантах:● физиологическая гипотензия — конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД (не проявляется клинически);● заболевание с типичной клинической симптоматикой (нейроциркуляторная астения). Если артериальная гипотония проявляется только снижением АД, её относят к устойчивой (компенсированной) стадии заболевания. Ракуть (1981) предложена рабочая классификация АГ у беременных женщин по нескольким критериям.● Первичная, существовавшая до беременности (симптомная/бессимптомная).● Вторичная, возникшая во время беременности (симптомная/бессимптомная). В неустойчивой (субкомпенсированной) стадии присоединяется субъективная симптоматика, снижается работоспособность. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение артериальной гипотонии: ● конституционально-эндокринная — артериальная гипотония возникает из-за недостаточности функции надпочечников;● вегетативная — артериальная гипотония развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системы;● нейрогенная — артериальная гипотония возникает под влиянием психогенных факторов. При декомпенсированной артериальной гипотонии отмечают появление вегетативных пароксизмов (резкое нарушение самочувствия, появление внезапной слабости, вялости, тошноты, схваткообразные боли в животе), гипотонических кризов, часто возникают обмороки, нарушается сон, появляется акроцианоз, утрачивается трудоспособность и снижается качество жизни пациенток. ● Физиологическая.● Патологическая.- Острая.- Хроническая:●нейроциркуляторная;●симптоматическая. Этиология и патогенез АГ до сих пор окончательно не ясны. В настоящее время отечественные исследователи придерживаются классификации гипотонии, разработанной Н. Считают, что фактором, способствующим развитию артериальной гипотонией у беременных, выступает возникновение дополнительной маточно-плацентарной системы кровообращения. Плацента продуцирует гормоны, которые подавляют функцию гипофиза, в результате чего уменьшается выработка прессорных веществ, что и способствует возникновению артериальной гипотонии. Пониженное АД может быть результатом: ● уменьшения объёма ударного и минутного выброса сердца;● снижения периферического сопротивления сосудов;● дефицита ОЦК;● уменьшения венозного возврата к сердцу. В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и нарушение функции высших центров вазомоторной регуляции, ведущие к уменьшению общего периферического сосудистого сопротивления; компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным для нормализации АД. При гипотензии беременных немаловажную роль играет ответная иммунная реакция на Аг плаценты и плода, в результате чего происходит уменьшенное или увеличенное выделение ряда биологических веществ, в частности катехоламинов, ацетилхолина, серотонина, гистамина. Ацетилхолин рассматривают как фактор, способствующий снижению АД. В генезе артериальной гипотонии беременных определённую роль играет снижение концентрации серотонина — достаточно активного сосудистого вещества. Некоторые исследователи относят артериальную гипотензию к токсикозам беременности. Это повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; изменение высших вегетативных центров вазомоторной регуляции; торможение всех функций, превалирующих над возбуждением; снижение общего периферического сосудистого сопротивления; наличие дополнительного депо крови (маточно-плацентарное русло); многочисленные изменения гормональной и нейротрансмиттерной систем с превалированием вазодилататорных эффектов над вазоконстрикторными. Нарушение надсегментарной вегетативной регуляции, к частным проявлениям которой относится гипотензия, служит исходным фоном, способствующим развитию раннего токсикоза беременных. Основное осложнение беременности при АГ — самопроизвольное прерывание её. Артериальная гипотензия способствует развитию синдрома задержки внутриутробного развития плода из-за сниженного маточно-плацентарного кровотока. Жалобы женщин с артериальной гипотонией необычайно разнообразны и многочисленны: вялость, апатия, ощущение слабости и повышенной утомляемости по утрам, пониженная работоспособность, ощущение нехватки воздуха в покое и одышка при умеренной физической работе, пастозность или отёки голеней и стоп к вечеру. Большинство пациенток отмечают раздражительную эмоциональную неустойчивость, нарушение сна, снижение либидо. Возможно появление жалоб со стороны ЖКТ: тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры. На основании преобладания локализации болевого синдрома выделяют преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии. Головная боль — иногда единственная жалоба пациентки, часто возникает после сна, физической или умственной работы. Характер боли может быть различным: тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая боль захватывает чаще лобно-височную или лобно-теменную область и продолжается от нескольких часов до 2–3 сут. Для первичной артериальной гипотонии характерны периодические головокружения с повышенной чувствительностью к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражениям, пошатыванием при ходьбе и обморочными состояниями. У ряда больных возникает гипотония положения (ортостатическая гипотензия): при переходе из горизонтального положения в вертикальное развивается постуральная артериальная гипотония с резким падением преимущественно систолического АД и потерей сознания. Синкопальные состояния (вследствие обратимой генерализованной ишемии мозга) — наиболее тяжелые проявления гипотензии. Артериальная гипотония может протекать хронически и остро (гипотонические кризы). Кризы протекают как коллаптоидные состояния, длящиеся несколько минут. и менее, усиливается головная боль и головокружение, может возникнуть рвота. Часто пациентки отмечают резкую слабость, чувство закладывания ушей. Кожные покровы и слизистые оболочки бледнеют, выступает холодный пот. Физикальное исследование Часто выявляют астеническое телосложение и бледность кожных покровов, возможно наличие акроцианоза, гипергидроза, пониженной температуры кожи кистей и стоп. При оценке состояния вегетативной нервной системы обращают внимание на красный дермографизм. При аускультации может выявляться лёгкий систолический шум на верхушке сердца. При выраженной гипотонии тоны сердца могут быть слегка приглушены. Лабораторные исследования Результаты исследований при первичной артериальной гипотонии, как правило, не выходят за пределы нормы. Проводят: При артериальной гипотонии часто выявляют синусовую брадикардию, миграцию наджелудочкового водителя ритма, атриовентрикулярные блокады I степени, синдром ранней реполярицации желудочков, снижение вольтажа, иногда — выраженную дыхательную аритмию, экстрасистолию. Характерные осложнения артериальной гипотонии: ● ранний токсикоз (до 80%);● угрожающий самопроизвольный выкидыш;● ФПН (до 33%);● гестоз (до 20–25%);● преждевременные роды (до 20%). В родах с частотой до 27% возникают аномалии родовой деятельности (как правило — гипотоническая дисфункция матки). В 6,7–25% случаев развиваются ранний токсикоз и гестоз. В 7,5% случаев наблюдается невынашивание беременности, в 56,5% случаев — самопроизвольное прерывание беременности. Частота выявления синдрома ЗРП колеблется от 8 до 33%. ПС и частота рождения детей с массой тела менее 2500 г вдвое выше у женщин с артериальной гипотензией, чем у женщин с нормальным артериальным давлением. Дифференциальная диагностика Первичную и вторичную артериальную гипотонию дифференцируют, исключая различные патологические процессы, ведущие к стойкому снижению АД. Показания к консультации других специалистов Консультация специалистов необходима для подтверждения факта наличия вторичной артериальной гипотонии и решения вопроса об особенностях курации беременности. Первичная артериальная гипотензия (субкомпенсированная). Первичная физиологическая (конституциональная) артериальная гипотония не требует проведения медикаментозной коррекции. Показаны профилактика консультации терапевта и эндокринолога. При симптоматической артериальной гипотонии целесообразно проводить комплекс как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции. Лечение вторичной артериальной гипотонии требует воздействия на заболевание, являющееся её формирования. Цели лечения Нормализовать сосудистый тонус, снизить частоту осложнений беременности и родов. Показания к госпитализации Декомпенсированная форма артериальной гипотонии, субкомпенсированная форма при возникновении осложнений беременности. Медикаментозное лечение гипотонии во время беременности Большое распространение при лечении артериальной гипотонии получили растительные препараты, воздействующие на вегетативную нервную системы (пантокрин, экстракт элеутерококка, настойка лимонника, экстракт родиолы, настойка аралии, настойка заманихи). Их назначают вместе с растительными препаратами, обладающими седативным эффектом (настой или отвар корня валерианы, пустырник). Положительный эффект даёт применение препаратов их корней аралии маньчжурской, кофеина (по 0,05–0,1 г 2–3 р/сут). Целесообразно назначить препараты, воздействующие на реологические свойства крови (дипиридамол, малые дозы ацетилсалициловой кислоты) и состояние сосудистой стенки (аскорбиновая кислота рутозид). Для профилактики осложнений беременности назначают курс препаратов, обладающих метаболическим эффектом (инозин, калия и магния аспарагинат, актовегин©). Для лечения кризов назначают эфедрин (0,5 мл 5% раствора подкожно), кофеин (1,0 мл 10% раствора внутримышечно). Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Эффективным средством лечения и профилактики артериальной гипотензии служит лечебная физкультура, очень важна утренняя гимнастика. Ухудшает состояние длительное стояние, приём горячих ванн, продолжительное пребывание в душном и жарком помещении. Полезны водные процедуры: душ, обливания, контрастные ножные ванны, массаж. Лечение осложнений гестации по триместрам Беременные с артериальной гипотонией относятся к группе риска по повышенной ПС и МС. В I триместре беременность сопровождается угрозой прерывания беременности. При этом проводят седативную, антистрессовую, спазмолитическую и гормональную терапию. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Медикаментозная терапия должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс; инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания; для нормализации метаболических нарушений. При развитии ФПН во II и III триместре назначают терапию, направленную на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При выявлении синдрома ЗРП применяют лекарственные средства, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровотока, активирование ферментных систем и метаболических процессов в плаценте, устранение тахикардии плода, повышение неспецифической иммунной защиты плаценты. При развитии гестоза в III триместре проводят фармакотерапию: препараты, регулирующие функцию ЦНС; диуретики, гипотензивную терапию; препараты, нормализующие реологические и коагуляционные показатели крови; дезинтоксикационную терапию; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы; средства, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторы. Лечение бессимптомных форм артериальной гипотонии не требуется. При декомпенсированных формах проводят стационарное лечение. Лечение артериальной гипотонии у беременных начинают с применения нелекарственных методов: регулирование труда и отдыха, соблюдение режима дня (ночной сон не менее 6 ч обязательный дневной сон 2–3 ч), назначение лечебной физкультуры с тонизирующими водными процедурами, устранение действия вредных факторов, чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок; полноценное и разнообразное четырехразовое питание с употреблением по утрам и днем чая или кофе (не на ночь! ); аэротерапия, физиотерапия (ультрафиолетовое облучение, электрофорез кальция на воротниковую зону), психотерапия, массаж и самомассаж, электросон. Очень важны целенаправленная терапия сопутствующих заболеваний и санирование очагов инфекции. Назначают биогенные стимуляторы (настойка корня женьшеня, лимонника, элеутерококка и др.) 2 раза в день, натощак или сразу после еды. Возможно применение кофеина по 0,05–0,1 г; его можно сочетать с дифенгидрамином (по 50 мг) или диазепамом (по 5 мг на ночь). При гипотонических кризах применяют кофеин, кордиамин в инъекциях, а также эфедрин, 40% раствор глюкозы. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют дипиридамол, токоферол, инозин, аскорбиновую кислоту, витамины B1, B6, а также пентоксифиллин. Эффективны оксигенотерапия и игло-, электро- или лазерорефлексотерапия. У рожениц с артериальной гипотензией замедленный тип развития родовой деятельности можно ошибочно принять за первичную слабость родовой деятельности. Такое состояние связано со значительным истощением энергетических ресурсов организма в результате замедленного протекающего обмена веществ, что характерно для женщин с артериальной гипотензией. Родостимуляция в таких случаях ведёт к дискоординации родовых сил. Для успешного преодоления этого состояния роженице следует обеспечить отдых и сон. Роженицы с артериальной гипотензией плохо переносят кровопотерю; отмечают тяжёлые коллаптоидные состояния даже при сравнительно небольшом кровотечении. Тактика лечения кровотечений в раннем послеродовом периоде. ● При задержке в матке частей плаценты показано их удаление.● При коагулопатиях показана их коррекция в зависимости от имеющихся изменений.● При нарушении сократительной способности матки в случае кровопотери, превышающей 0,5% от массы тела, используют следующие методы: Сроки и методы родоразрешения Даже декомпенсированная стадия артериальной гипотонии — не показание к прерыванию беременности или досрочному родоразрешению. Родоразрешение в доношенном сроке осуществляют через естественные родовые пути с профилактикой характерных осложнений родового акта. Для родоразрешения показана заблаговременная госпитализация. При ведении своевременных родов необходимо тщательное обезболивание, фармакологическая защиты плода и профилактика кровотечений. Определяются степенью тяжести и формой артериальной гипотонии, осложнениями беременности и эффективностью лечебных мероприятий. Профилактика артериальной гипотонии предполагает выполнение ряда гигиенических мероприятий: ● соблюдение режима дня (ночной сон не менее 8 ч, утренняя и производственная гимнастика, водные тонизирующие процедуры);● правильная организация труда;● полноценное и разнообразное четырёхразовое питание;● устранение психоэмоционального напряжения. ● Артериальная гипотензия увеличивает вероятность возникновения осложнений при беременности и может ухудшать её прогноз.● При артериальной гипотонии следует проводить самоконтроль АД.● Необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с гипотензией целесообразно рекомендовать профилактические мероприятия и проводить комплекс немедикаментозных воздействий.● При артериальной гипотонии во время беременности необходимо регулярное обследование, профилактика и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Прогноз заболевания зависит от комплексного лечения, а также от режима дня.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Следует подчеркнуть, что клинически доказанных и эффективных методов лечения гипотиреоза народными средствами нет. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 м М/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающаяся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), он составляет основную массу больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз. Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. "Большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются: • первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); • наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными); При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер. В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железы вмешательства. Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими "масками" синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев. В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз "хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров". Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала. Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами АД 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. после приема первой дозы (25 мг) лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид). При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 м МЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ). При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу "нондиппер", неудовлетворительные показатели утренней динамики. После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия. Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза. Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол. Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминоаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе. Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности β-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе. Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД. Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине и больной с гипотиреозом становится "кардиальным" больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, Эхо КГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца). Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечается достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются. Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы. Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является Эхо КГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс этих изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином. Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда. АГ, которая, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности, по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение. Примеры. были выше при гипотиреозе. напряжения в артериальной системе при. , а также вспомогательные компоненты: стеарат магния (Magnesium stearate), кремния диоксид коллоидный (Silicon dioxide colloidal), кросповидон (Crospovidone), крахмал кукурузный (Amylum maydis), микрокристаллическая целлюллоза (Cellulose microcrystalline). Для изготовления покрывающей таблетки пленочной оболочки используются: поливиниловый спирт (Polyvinyl alcohol), титана диоксид (Titanium dioxide), тальк (Talc), макрогол (Macrogol), красители (железа оксид желтый, хинолиновый желтый , апельсиновый желтый). Препарат выпускается в форме покрытых пленочной оболочкой таблеток, расфасованных в контурные ячейковые упаковки, по 20, 30 или 50 штук в картонной пачке. Таблетки круглой формы, двояковыпуклые, цвет их варьируется от бежевого до бежевого с желтоватым оттенком, на изломе — от белого до почти белого. Бисопролол (МНН — Bisoprolol) относится к клинико-фармакологической группе “. Препарат абсорбируется приблизительно на 80-90%, при этом уровень абсорбции не зависит от приема пищи. Концентрация активного вещества в плазме достигает максимального значения через 60-180 минут после приема таблетки. Период полувыведения варьируется в пределах от 10 до 12 часов. Около 98% элиминируется из организма в неизмененном виде с мочой, до 2% выводится с желчью. Показаниями к применению Бисопролола являются (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Лекарство Бисопролол производится достаточно большим количеством фармацевтических компаний, однако, вне зависимости от того, где и кем они выпущены, таблетки имеют одинаковые показания к применению: то есть показания к применению Бисопролол-Прана идентичны показаниям к применению препарата, выпускаемого, к примеру, Луганским ХФЗ или израильской компанией Teva. Препарат следует с осторожностью назначать: — это торговая марка, под которой выпускается оригинальный бисопролол. Применение Бисопролола противопоказано при: Ввиду того, что достаточного количества данных о безопасности и эффективности применения лекарства для пациентов моложе 18 лет нет, Бисопролол не используется в педиатрии. Таблетки принимают в утренние часы, до приема пищи, не разжевывая. Хранить его рекомендуется в сухом, защищенном от света месте при комнатной температуре (не более 25 градусов Цельсия). Производитель препарата — немецкая фармацевтическая компания Merck KGa A. Курс лечения начинают с назначения пациенту 0,005 грамм, которые принимают однократно. Высшая суточная доза — 0,02 грамма; для пациентов с Превышение назначенной среднесуточной дозы допускается в крайних случаях. Однако срок действия патента на это лекарство давно истек, поэтому на рынке в настоящее время представлено большое количество более доступных по цене дженериков бисопролола. Пациентам, у которых повышено незначительно, стартовая доза составляет — 0.0025 грамм в сутки. Препарат, как правило, применяют в течение длительного времени. Считается, что все они не уступают по своему качеству оригинальному препарату, тем не менее, официальных данных, которые подтверждали бы это, на сегодняшний день недостаточно. Пациентам преклонного возраста коррекция дозы не нужна. Бисопролол не рекомендуется применять для лечения беременных и кормящих женщин. Инструкция по применению Для приобретения препарата требуется рецепт на латинском. Тем не менее, в ситуациях, когда польза для матери потенциально превышает вероятные риски для развивающегося плода, препарат все же может быть назначен. В исключительных случаях, когда лекарство применяется при беременности, его следует отменить не позднее, чем за 72 часа до предполагаемой даты родов. В противном случае высока вероятность развития у новорожденного ребенка . Когда отмена невозможна, необходим постоянный контроль состояния младенца в течение первых 72 часов после его рождения. При необходимости назначения Бисопролола кормящей женщине, необходимо решить вопрос о прекращении лактации. Чаще всего на соответствующих форумах обсуждается тема отмены препарата. Оставленные пациентами и врачами отзывы о Бисопрололе связаны главным образом с . Однако, поскольку Бисопролол назначается на длительный период времени (некоторым пациентам и вовсе пожизненно), нарушение функции зрения и прием лекарства могут быть не связанными между собой явлениями. Прием Бисопролола может сопровождаться побочными эффектами. Кто-то из пациентов практически не замечает их у себя, а у кого-то, если верить отзывам, они выражены достаточно сильно. В связи со всем вышесказанным, ни лечение, ни отмена применения данного препарата не должны быть самостоятельным решением пациента. В каждом конкретном случае схема лечения и режим дозирования определяются исключительно врачом, который ведет пациента. Цена Бисопролола зависит от того, какой фармацевтической компанией данный препарат был произведен. Так, например, средняя цена Бисопролола-Ратиофарм 0,005 грамм — 55 грн (в российских аптеках его можно купить примерно за 345 рублей), а вот цена Бисопролола-Астрафарм начинается от 8 грн. Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Перед применением лекарственного препарата Бисопролол обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Как проявляется вторичная артериальная гипертензия? Гормональное лечение гипотиреоза. С осторожностью, сопоставляя пользу терапии и возможный риск, следует назначать Дигоксин при AV блокаде I степени, остром инфаркте миокарда, экстрасистолии, нестабильной стенокардии, тампонаде сердца, изолированном митральном стенозе с редкой частотой сердечных сокращений (ЧСС), почечной и/или печеночной недостаточности; пациентам пожилого возраста. Кроме этого, противопоказания к применению таблеток: С осторожностью принимают таблетки больные с синдромом слабости синусового узла без водителя ритма, риском нестабильного проведения по AV узлу, сердечной недостаточностью с патологией диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит, амилоидоз сердца), указанием на приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, сердечной астмой на фоне митрального стеноза (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), артериовенозным шунтом, гипоксией, выраженной дилатацией полостей сердца, легочным сердцем; при алкалозе, гипотиреозе, миокардите, ожирении, а также гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии. Раствор следует применять с осторожностью при выраженной брадикардии, желудочковой тахикардии, гипертрофическом субаортальном стенозе. Применение Дигоксина в период беременности назначают по жизненным показаниям, если клинический эффект для матери превышает потенциальный вред для плода. Дозу подбирают индивидуально, соблюдая осторожность. Для больных, которые до назначения дигоксина принимали сердечные гликозиды, дозу следует снизить. Рекомендованное дозирование для пациентов старше 10 лет: Для больных с хронической сердечной недостаточностью суточная доза не должна превышать 0,25 мг, при весе тела более 85 кг – не более 0,375 мг. Пациентам пожилого возраста препарат назначают в дозе 0,0625-0,125 мг. При лечении детей 3-10 лет насыщающую дозу назначают с учетом веса ребенка по 0,05-0,08 мг на 1 кг в сутки: при умеренно быстрой дигитализации – в течение 3-5 дней, медленной дигитализации – 6-7 дней, поддерживающая доза – 0,01-0,025 мг на 1 кг в сутки. Раствор для в/в введения Раствор вводят в/в капельно или струйно. Дозирование врач назначает индивидуально, на основании клинических показаний. Рекомендованное дозирование: Насыщающая доза для детей – 0,05-0,08 мг на 1 кг веса в сутки, при умеренно быстрой дигитализации ее вводят 3-5 дней, при медленной дигитализации – 6-7 дней. Поддерживающая доза для детей – 0,01-0,025 мг на 1 кг веса ребенка в сутки. Побочные эффекты на фоне применения таблеток часто возникают из-за передозировки и являются симптомами дигиталисной интоксикации: Дигоксин следует применять под наблюдением врача, с регулярным проведением ЭКГ, определением уровня содержания электролитов в сыворотке крови. Противопоказано одновременное назначение препаратов наперстянки с парентеральным введением средств кальция. При хроническом легочном сердце, коронарной недостаточности, нарушении водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточности необходимо снизить дозу, особенно пациентам пожилого возраста. Пациентам с нарушенной выделительной функцией почек дозу Дигоксина необходимо снизить: при клиренсе креатинина (КК) 50-80 мл/мин – на 50% от обычной дозы, КК меньше 10 мл/мин – на 75%. С осторожностью следует производить подбор дозы пожилым больным, поскольку у данной категории пациентов даже при функциональном расстройстве почек КК может быть в пределах нормы (при подборе дозы следует учитывать уровень концентрации дигоксина в сыворотке крови). При выраженной почечной недостаточности (КК меньше 15 мл/мин) контроль содержания дигоксина в сыворотке крови следует проводить 1 раз в 2 недели. При идиопатическом субаортальном стенозе применение Дигоксина вызывает нарастание выраженности обструкции. При митральном стенозе сердечные гликозиды назначают при сопутствующей правожелудочковой недостаточности или наличии мерцательной тахиаритмии. С осторожностью следует назначать при AV блокаде I степени (лечение должно сопровождаться регулярным контролем ЭКГ, при необходимости – фармакологической профилактикой улучшающими AV проводимость средствами). Риск гликозидной интоксикации повышается при гипомагниемии, гипокалиемии, гиперкальциемии, гипотиреозе, гипернатриемии, легочном сердце, выраженной дилатации полостей сердца, миокардите; у пациентов пожилого возраста. Поэтому при назначении дигоксина дигитализацию контролируют, используя мониторинг его плазменной концентрации. Пациент должен быть проинформирован об обязательном выполнении следующих рекомендаций: Если пациент пропустил прием препарат в течение более 2 дней или желает прекратить терапию об этом следует сообщить лечащему врачу. Необходимо обратиться к врачу при появлении учащенного пульса, тошноты, рвоты, поноса. При плановой хирургической операции или оказании неотложной помощи больной должен предупредить врача о приеме Дигоксина. Пациентам с контактными линзами в период лечения следует исключить их использование. Нежелательно одновременное применение других средств без разрешения врача. Содержание сахарозы, лактозы, крахмала картофельного, глюкозы в 1 таблетке соответствует 0,006 хлебным единицам. Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами. Риск развития токсического действия Дигоксина возрастает при одновременном применении с препаратами кальция, диуретиками, инсулином, глюкокортикостероидами, амфотерицином B, бета-адреномиметиками и другими вызывающими нарушения электролитного баланса средствами, в связи с чем дозу препарата при назначении следует снизить и не допускать в/в введения солей кальция. При одновременном применении Дигоксина: Для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов применяют раствор магния сульфата. Дигоксин искажает данные при проведении исследования перфузии миокарда с применением таллия хлорида (201 TI), снижая степень его накопления в точках поражения сердечной мышцы. Хранить в защищенном от света месте при температуре 15-25 °C.

Next

Лечение гипотиреоза гормонами и народными средствами Диета при.

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Описанные выше случаи лечения гипотиреоза – это самые проблематичные из встречающихся. Довольно часто бывает так, что для лечения гипотиреоза совсем. • , , , , , • , , • , , , (, , , , ) • • , (, , , , , ) • ( , , , , ) • , , (, ). • II •• , ( ) •• ••• 25–100 1 2 ••• 80 1 / ••• 600 1 / ••• . • () — ( 140/90 ..) 1 •• ( , « »), , ( ) •• , , , , , , , , (, ), () •• , . • •• ( ), , , , , (, ), , •• , , , , , , , •• •• ••• 120–360 / ••• 2,5–15 / ••• ( ) 30–120 / ••• 5–40 / ••• 120–480 / ••• 2,5–10 / ••• 2,5–10 /. , , ••• ( ) ••• ••• , ••• (1 — 1 /) ••• , (, , ), (, , ), . • •• (): ••• ( ) ••• ••• ••• ( ) ••• ••• ( ; , ) ••• •• ••• 25–150 / ••• 2,5–40 / ••• 10–60 / ••• 2,5–40 / ••• 2,5–10 / ••• 10–20 /. • •• ••• ( ) — , 5–10% (: 12,5–50 /, 0,5 /, 12,5–50 /) ••• ( ) — , 15–25% ( — 2,5 / ; 20–320 / ) ••• — , 5% (: 25–100 /, 50–100 4 /.) •• .

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Нередко диагностируется такое патологическое состояние, как гипертензия артериальная. В. – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония. В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин. - это хроническое заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления выше допустимых пределов (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. или (и) диастолическое давление выше 89 мм рт.ст.). Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией. Точка отсчета повышенного артериального давления – как минимум, троекратно зарегистрированный врачом уровень 139/89 мм рт. и более у лиц, не принимающих препараты для снижения давления. Если в этой ситуации у Вас отсутствуют другие факторы риска и признаки поражения органов-мишеней, гипертония на этом этапе потенциально устранима. Однако без Вашей заинтересованности и участия снизить артериальное давление невозможно. Сразу возникает вопрос: стоит ли серьезно относится к артериальной гипертонии, если я чувствую себя совсем неплохо? Чтобы понять, что такое артериальное давление, давайте сначала разберемся с некоторыми цифрами и от них будем «плясать». Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам. Различают два показателя артериального давления: • систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» - отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы; • диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения. При измерении артериального давления в домашних условиях можно оценить его в различные дни в условиях повседневной жизни и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов. Существуют обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления: Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца. Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха. Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента, избежания «аускультационного провала»: Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению. Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Хотя именно в этот момент необходимо задуматься об артериальном давлении и его измерить. Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках. Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфаркт ом мозга или кровоизлияние м в мозг. Наиболее р анним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов. Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца. Нужно обратить пристальное внимание на то, что гипертрофия левого желудочка является неблагоприятным прогностическим признаком. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что появление гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск развития внезапной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков. При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз), она расширяется, может произойти ее расслоение, разрыв. Поражение почек выражаются наличием белка в моче, микрогематурией, цилиндрурией. Поражение глаз может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли. Головная боль при повышении артериального давления может быть обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы или сухожильного шлема головы. Она возникает на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. В этом случае говорят о головной боли напряжения, которая также проявляется ощущением сдавления или стягивания головы «повязкой» или «обручем», может сопровождаться тошнотой и головокружением. Длительно непрекращающиеся боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (громкая музыка, шум). могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, умеренно выраженные периферические отеки при артериальной гипертонии могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов. Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения. Абсолютно для всех заболеваний внутренних органов существуют как изменяемые или модифицируемые, так и неизменяемые или немодифицируемые факторы риска развития. Для ее развития выделяют факторы на которые мы можем повлиять – модифицируемые и факторы риска на которые мы не можем повлиять – немодифицируемые. К неизменяемым факторам риска относятся: достоверно выше, чем заболеваемость женщин. Наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют. Этилового спирта в организме образуется и без того достаточное количество. Да, употребление красного вина, по мнению исследователей, действительно благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Но при частом употреблении вина под видом избавления и профилактики артериальной гипертонии можно легко приобрести другое заболевание – алкоголизм. Избавится от последнего гораздо сложнее, чем от повышенного давления. с избытком атерогенных липидов, излишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета II типа. Атерогенные, т.е., дословно, «создающие атеросклероз» липиды содержатся в большом количестве во всех животных жирах, мясе, особенно свинине и баранинен. – еще один изменяемый и грозный фактор развития артериальной гипертонии и ее осложнений. Дело в том что вещества табака, в том числе и никотин, создают постоянный спазм артерий, который закрепляясь, приводит к жесткости артерий, что влечет за собой повышение давления в сосудах. – ведут к активации симпатической нервной системы, выполняющей функцию мгновенного активатора всех систем организма, в том числе и сердечно сосудистой. Кроме того выбрасываются в кровь прессорные, т.е., вызывающие спазм артерий, гормоны. Все это как и при курении приводит к жесткости артерий и развивается артериальная гипертония. Храп это по-настоящему бич почти всех мужчин и многих женщин. Дело в том, что он вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости. Все это отражается на сосудах, приводя к их спазму. Причина заболевания остается неизвестной у 90-95 % больных – это эссенциальная (то есть первичная) артериальная гипертония. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония. Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии: Примечение. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркт миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности. Они возникают под действием выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения артериальной гипертонии, прекращения приема лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов. Во время криза отмечается возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, ощущение нехватки воздуха. Характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, покраснение лица. Нарушение мозгового кровотока проявляется головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Нередко наблюдаются слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи. В тяжелых случаях появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье), нестабильной стенокардии (загрудинные боли) или других сосудистых осложнений. Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Развитие повторных гипертонических кризов у больного артериальной гипертонией часто свидетельствует о неадекватности проводимой терапии. Злокачественная артериальная гипертония— это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома злокачественной чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, хроническая почечная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность этой категории больных. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет. Для измерения артериального давления имеют значение следующие условия: Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на: направлено на устранение или уменьшение действия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений. Эти мероприятия обязательны, независимо от уровня артериального давления, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний. Несколько простых упражнений для шейного отдела позвоночника помогут нормализовать кровообращение и понизить артериальное давление, если выполнять их систематически: Примерно у половины больных с мягкой артериальной гипертонией (АД 140/90 - 159/99 мм рт.ст.) удается достичь оптимального уровня артериального давления только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем артериального давления немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом гипотензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни, является одной из наиболее частых причин устойчивости к терапии. Терапевт считает, что дело в почках Никогда не страдал заболеваниями почек . Принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии Основные принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии: Рефрактерной или резистентной к лечению называют артериальную гипертонию, при которой назначенное лечение — изменение образа жизни и рациональная комбинированнаятерапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижениюартериального давления. Основные причины рефрактерной АГ : необходимо обратиться за неотложной медицинской помощью для осуществления незамедлительного (в течение минут и часов) снижения артериального давления при помощи парентерально вводимых препаратов (вазодилататоры, диуретики, ганглиоблокаторы, нейролептики). Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. Не следует снижать артериальное давление слишком быстро во избежание ишемии головного мозга, почек и миокарда. При уровне артериального давления 180/120 мм рт.ст. Действия при резком повышении артериального давления: Резкое повышение артериального давления, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, может купироваться пероральным или сублингвальным (под язык) приемом препаратов с относительно быстрым действием.

Next

Артериальная гипотензия что это такое, симптомы и лечение.

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Артериальная гипотензия что это такое? Это состояние, когда систолическое давление у. Гипотиреозом называется снижение функции щитовидной железы, вызванное нарушением баланса тиреоидных гормонов. Заболевание приводит к нарушению метаболических процессов в организме, вызывает ухудшение самочувствия, может стать причиной тяжелых осложнений. Лечение гипотиреоза проводят с помощью заместительной гормональной терапии препаратами тироксина. На начальных стадиях патология протекает практически бессимптомно, поэтому больные воспринимают ее как обычное переутомление. Если недостаток гормонов сохраняется длительное время, то появляются следующие симптомы: Степень выраженности симптомов зависит от формы заболевания, длительности гормонального дисбаланса. Без проведения своевременного лечения у больных пропадают двигательные рефлексы, могут развиться парестезии конечностей, полинейропатия, заболевания сердца. У женщин нарушение менструального цикла провоцирует бесплодие, невынашивание беременности. Самой тяжелой формой гипотиреоза является микседематозная кома, которая в 40% приводит к летальному исходу. Развивается такое состояние у пожилых пациентов, которые длительное время не проводили лечение, или терапия не дала результатов. Спровоцировать кому может резкое ослабление иммунитета, стресс, вирусные, инфекционные недуги, злоупотребление алкоголем, прием успокоительных препаратов.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

При гипотиреозе в раза снижается скорость костного ремоделирования, увеличивается потеря костной массы, развивается остеопороз. Тезисы докладов стр. Тезисы докладов стр Особенности течения артериальной гипертензии на фоне гипотиреоза Вахитова З. Р и др. : , (A — Atrium — , V — Ventricle — , D — Dual — , ), — (A, V D), (I — Inhibition — , T — Triggering — , D — Dual — , ).

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение связано. артериальной гипертензии. назначение тироксина при гипотиреозе. Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Медикаментозный подход к лечению гипотиреоза позволяет заместить недостающие гормоны щитовидной железы до нормы искусственными, воспользовавшись.

Next

Эндокринная артериальная гипертензия в чем ее особенности.

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Эндокринная артериальная. давления при гипертензии на фоне. Гипотиреоз.

Next

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

Клинические рекомендации при артериальной. . Факторы риска гипертензии;. лечение.

Next

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ ХАРАКТЕР СТЕПЕНИ.

Лечение артериальной гипертензии при гипотиреозе

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ ХАРАКТЕР СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И СОСТОЯНИЯ РЕНИН.

Next