86 visitors think this article is helpful. 86 votes in total.

Кома — Википедия

Церебральная гипертония лечение

Общие сведения. В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего. ): ST , ; ST 13 ; Q , ; R, QS; ST (, 1- 2- 3- ); 3- : ST , .

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Церебральная микроангиопатия головного мозга — что это такое. гипертония. Лечение. Многие задают вопрос о том, что такое ОНМК и какие последствия после него бывают. В этой статье будут разобраны основные причины проявления ОНМК и последствия. Многие люди, которые не имеют никакого отношение к медицине, наверняка не знают, что такое ОНМК. Итак, острое нарушение кровообращения в головном мозге – это инсульт, который становится причиной повреждения и отмирания клеток головного мозга. Причиной возникновения данного заболевания является образование тромба в кровеносных сосудах головного мозга или же разрыв некоторых кровеносных сосудов, что становится причиной отмирания огромного количества нервных клеток и клеток крови. Ежегодно во всем мире, как указывает федеральный регистр больных ОНМК, от этого заболевания умирает 14 процентов людей, а также 16 от других видов заболеваний кровеносной системы. Для того чтобы предотвратить появление этого заболевания, необходимо с раннего возраста обратить внимание на свой образ жизни. Например, постоянное занятие спортом позволяет существенно снизить возможность проявления ОНМК. Что это такое, вы уже знаете, дальше будут рассмотрены некоторые причины возникновения этого недуга. Часто причиной этого состояния могут стать: Ишемический ОНМК – это инсульт, вызванный повреждением тканей головного мозга и нарушением поступления крови к тому или иному его отделу. Для ОНМК данного типа характерны резкие и частые проявления болевых ощущений, последствием которых является ухудшение кровообращения в коре головного мозга. Как правило, такие приступы могут давать знать о себе несколько раз в час и длиться на протяжении 24 часов. Следовательно, эта классификация - основной инструмент в руках врача, который позволяет спасти жизнь тому или иному человеку. Главной причиной проявления ОНМК по ишемическому типу является снижение притока крови к головному мозгу. Очень часто именно поэтому причиной смерти человека становится ишемический инсульт. Итак, мы выяснили особенности ишемического ОНМК, что это такое и каковы его симптомы. Это, как правило, результат повреждения сосудов шеи и некоторых артерий головного мозга в виде окклюзионных поражений и стеноза. Давайте выясним основные причины его возникновения. К основным факторам, которые могут повлиять на снижение кровотока, можно отнести следующие:1. Окклюзии и стенозы основных артерий головного мозга и сосудов шеи.2. Тромботические наслоения на поверхности атеросклеротической бляшки.3. Кардиогенная эмболия, которая происходит в случае наличия искусственных клапанов в сердце человека.4. Гиалиноз мелких артерий, вследствие чего развивается микроангиопатия, что приводит к формированию лакунарного инфаркта головного мозга человека.6. Гемореологические изменения состава крови, что происходит при васкулитах, а также коагулопатиях. Очень редко причиной проявления этого заболевания могут стать внешние травмы сонных артерий и различные воспалительные процессы, которые способны существенно ухудшить проходимость крови по сосудам. Также очень часто основной причиной ОНМК головного мозга может стать остеохондроз шейного отдела позвоночника, в процессе чего существенно защемляются кровеносные сосуды, которые могут привести к уменьшению потока крови. Больным остеохондрозом постоянно рекомендуется делать массаж шейного отдела позвоночника и мазать его различными согревающими препаратами, которые способны существенно расширить сосуды и улучшить циркуляцию крови. Признаки этого заболевания очень часто могут проявляться резко или же нарастать постепенно. При остром нарушении мозгового кровообращения характерно возникновение следующих последствий - инсульт головного мозга, нарушение кровообращения в коре мозга при образовании тромбов в сосудах и главных кровеносных артериях головы и т. При симптомах острого нарушения мозгового кровообращения, которые длятся более чем сутки, диагностируется инсульт. При первой стадии этого заболевания может проявляться также сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвотные рефлексы и так далее. Если не обратить сразу внимание на эти проявления, это может стать причиной смерти человека. Как утверждает регистр больных с ОНМК, по статистике, основной причиной этих проявлений может стать высокое давление, которое может наблюдаться при сильных физических нагрузках. Резкое повышение артериального давления может стать причиной разрыва сосудов головного мозга, после чего произойдет кровоизлияние и внутреннемозговая гематома. В большинстве случаев перед ишемией наблюдаются вышеперечисленные симптомы. Как правило, они могут длиться несколько часов или несколько минут. Как правило, при проявлении ОНМК ишемического типа симптомы постоянно становятся активнее. Как утверждают специалисты, при проявлении этих симптомов у большинства людей происходит дезориентация, вследствие чего человек теряет бдительность, ухудшается координация движений, поэтому очень много пациентов просто засыпают. Как гласит статистика, 75 процентов приступов инфаркта ишемического типа происходит именно во сне. Для выявления проблемы необходимо проводить диагностику и различные исследования по системе МКБ. В том случае, если имеются подозрения на острое нарушение мозгового кровообращения, необходимо обратиться к высококвалифицированным специалистам в данной области деятельности. Как правило, в первую очередь необходимо будет пройти магнитно-резонансную томографию, которая с точностью сможет определить все патологии коры головного мозга. Таким образом удастся предотвратить возможность осложнения заболевания и начать лечение еще до того, как оно полностью проявится. Специализированное отделение ОНМК, как правило, должно иметь специальное оборудование, которое позволит существенно улучшить лечение. Данное заболевание сегодня привлекает внимание десятков тысяч ученных со всего мира, так как оно очень часто беспокоит людей разных возрастных категорий. Было зафиксировано очень много случаев, когда ОНМК начинало прогрессировать уже у молодых людей, и даже у младенцев. Ученные приводят статистику, по которой оказалось следующее количество заболеваний на 100000 населения в разном возрасте. Количество больных ОНМК в разном возрасте показано в таблице. ОНМК - это заболевание, по которому также идет учет. В этом регистре имеется вся информация о больных и их истории. Как правило, 50 процентов смертей связаны именно с острым нарушением кровообращения головного мозга (ОНМК), то есть основной причиной летального исхода является именно инсульт. Каждый год в Российской Федерации регистрируется в среднем 400-450 тысяч случаев ОНМК, то есть каждые полторы минуты у человека проявляется это заболевание. Из общего количества больных приблизительно 40 процентов умирают. С каждым годом количество больных ОНМК существенно растет. Таким образом, как утверждает федеральный регистр отделения ОНМК, в 1996 году в Московской области было зарегистрировано 16 тысяч пострадавших, а в 2003 году этот показатель вырос до 22 тысяч больных. Из этого можно сделать вывод, что острое нарушение мозгового кровообращения на сегодняшний день - одно из наиболее прогрессирующих заболеваний. Как утверждает федеральный регистр ОНМК, в нашей стране проживает около миллиона человек, которые уже пережили данное заболевание, при этом стоит отметить, что третья часть пострадавших - это люди трудоспособного возраста. После заболевания среди людей данного возраста на работу смогли вернуться всего лишь 25 процентов пострадавших. Федеральный регистр больных ОНМК каждый день пополняется огромным количеством больных, но цифра заболевших остается неизменной. Это обоснованно тем, что длительность жизни после заболевания существенно сокращается. Последствия ОНМК могут быть самыми разными - от легких до самых тяжелых. Очень часто после острого нарушения мозгового кровообращения люди получают следующие последствия: Отделения ОНМК проводят для больных постоянные реабилитационные занятия. Как правило, под наблюдением опытных врачей возможно устранение этих последствий и полное восстановление чувствительности тела. По истечении определенного промежутка времени после проявления ишемических атак или инсульта человек сможет полностью вернуться к нормальному образу жизни. Стоит учесть, что так называемые ишемические атаки могут длиться на протяжении длительного промежутка времени. Если они наблюдаются на протяжении суток, это приведет в большинстве случаев к полноценному инсульту. Они также могут возникать через определенный промежуток времени. Таким образом, у некоторых людей данные симптомы проявляются по нескольку раз в год. И после каждого такого проявления требуется определенный период реабилитации. Последствия ОНМК могут быть самыми разными, так как область поражения головного мозга может быть различной. Больного во время проявления симптомов этого заболевания ни в коем случае нельзя беспокоить без причины, поэтому сразу же после первых признаков необходимо изолировать его. На следующем этапе все больные с ОНМК должны лежать таким образом, чтобы верхняя часть туловища и голова были приподняты, также необходимо растереть воротниковую зону тела, для того чтобы облегчить дыхание больному. Также необходимо обеспечить в помещение, где находится больной, доступ свежего воздуха (открыть форточку, двери и так далее). В том случае, если у больного возникают рвотные спазмы, необходимо его голову повернуть на левую сторону и прочистить полость рта марлей или же просто чистой салфеткой. Это делается для того, чтобы предотвратить возможность попадания рвотных выделений в легкие при дыхании, что может привести к образованию дополнительных проблем. Одним из наиболее частых симптомом ОНМК является эпилептический припадок – человек полностью теряет сознание, по истечении нескольких секунд по телу проносится волна судорог, которые могут продолжаться несколько минут. Также стоит отметить, что такие приступы могут повторяться несколько раз. Каждый может задать вопрос о том, что необходимо делать в таком случае. Больного следует перевернуть на бок, подложить под его голову подушку. Придерживая голову, необходимо постоянно вытирать выделения изо рта, чтобы они не попали в дыхательные органы. Чтобы больной не прикусил себе язык, необходимо в рот вставить какую-либо расческу или же палочку. Стоит отметить, что ни при каких обстоятельствах не нужно прижимать руки и ноги больного или наваливаться на него всем телом. Такие действия могут существенно усилить припадки или же причинить различного рода травмы - вывихи, переломы. Необходимо всего лишь слегка придерживать ноги больного, чтобы он не смог травмировать ни себя, ни окружающих. Не стоит использовать нашатырный спирт, так как он может стать причиной остановки дыхания у больного. Если после приступа у пострадавшего перестанет биться сердце или же полностью остановится дыхание, необходимо срочно делать прямой массаж сердца и дыхание рот в рот или рот в нос. Теперь вы знаете элементарные упражнения и стандарты ОНМК, которые смогут спасти жизнь человеку при приступах. Исходя из вышеприведенной статистики, видно, что данное заболевание проявляется даже у детей. Все это связано с неправильным питанием, неактивным образом жизни и с высокими умственными нагрузками. Ожирение, как говорилось, - основная причина данного заболевания, именно поэтому вопрос поддержания физической формы сегодня очень актуален для молодого поколения. Резкие нагрузки также очень часто становятся источником проблемы, так как с ростом артериального давления существует риск разрыва кровеносных артерий и вен, что также приведет к ОНМК. Поэтому необходимо постоянно заниматься спортом, вести активный образ жизни, правильно питаться - и риск возникновения ОНМК существенно уменьшится. Самым смертоносным и страшным заболеванием в наше время является именно ОНМК.

Next

Систолическая гипертония

Церебральная гипертония лечение

Лечение должно проводиться систематически. Довольно неприятная систолическая гипертония. С., развивающихся как следствие первичного нарушения сосудорегулирующих центров и следующих за ними механизмов нейрогуморального и почечного генеза, для которых характерны повышения давления в артериях, функциональные, а также органические нарушения ЦНС, сердца и почек при тяжёлых формах заболевания. С., при котором АД неоднократно фиксируется выше показателей в 140/90 мм рт.ст, что в будущем увеличивает риск развития цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, данное заболевание одинаково распространяется на оба пола. Таким образом, у 4% людей от 20-ти до 23-х лет отмечается повышенное давление, а в возрасте от пятидесяти до семидесяти лет оно составляет 50%. Причины развития заболевания на сегодняшний день остаются не вполне выясненными. На формирование стойких процессов этого заболевания оказывают влияния различные факторы, которые регулируют давление крови при определённых физических условиях. Одной из главных причин увеличения артериального давления считается нервное перенапряжение, которое может быть спровоцировано острыми и хроническими психологическими и эмоциональными стрессами, постоянным умственным перенапряжением, травмами черепа или головного мозга, а также гипоксией. Особое внимание на себя обращает при этом появляющаяся тахикардия в сопровождении увеличенного сердечного выброса. Среди патологических факторов образования повышенного АД выделяют нарушения работы продолговатого мозга и гипоталамуса. А факторы гуморального характера, как правило, образуются в почках. При нарушенном в них кровообращении, вырабатывается ренин, который превращает гипертензиноген в ангиотензин. При этом последнее вещество способствует сужению сосудов и выработке минералкортикоида надпочечниками. А он, в свою очередь, воздействует на нефроны, стимулируя всасывание натрия, который задерживает в русле сосудов жидкость и провоцирует повышение артериального давления. Кроме этого, значительная работа желёз эндокринной системы, таких как половые, щитовидная и гипофиз, имеет некоторую связь с выработкой гормонов, которые и участвуют в повышении АД. Так, например, лица, потребляющие в избыточном количестве поваренную соль, регистрируются с более высокими показателями артериального давления. В результате того, что в организме задерживается натрий, отмечается отёк стенки сосуда и повышение АД. При наследственности двустороннего характера происходит наследование однотипного обмена веществ, а это становится причиной нарушения выработки веществ, которые регулируют данное давление. Процесс повышения давления наступает в тот момент, когда сужаются артерии или их более мелкие ответвления, то есть артериолы. Кроме того, длительный процесс сужения артериол поджелудочной железы и надпочечников вызывает в них склеротические изменения. Артерии считаются основными транспортными магистралями, благодаря которым кровь поступает во все органы, а также ткани человеческого организма. Если при повышенном АД отмечается поражение какого-либо органа, то данное патологическое заболевание считается вторичной формой гипертонии. Одним из самых распространённых патологических заболеваний всей С. У большинства людей артериолы могут сужаться, вначале в результате спазма, а в дальнейшем их просвет постоянно находится в суженном состоянии, как следствие утолщённой стенки, поэтому потоку крови для преодоления этих сужений необходимо усилить сердечную работу, а это провоцирует большие выбросы крови в русло сосудов. Как правило, отсчёт повышенного АД, начинают с троекратного регистрирования врачом уровня 140/90 мм рт. и более у больных, которые не принимают препараты, снижающие давление. Этот патологический процесс считается хроническим, для которого характерно стойкое повышение АД выше систолического давления в 139 мм рт. Симптоматика данного заболевания не характеризуется определённой спецификой. Кроме того, больные в течение длительного периода времени могут даже не подозревать об имеющейся патологии, не предъявлять особых жалоб, вести активный образ жизни с иногда проявляющимися приступами дурноты, выраженных в головокружении и слабости. Больные при наличии данного заболевания предъявляют жалобы только тогда, когда отмечается поражение органов-мишеней. Именно они и являются наиболее чувствительными к подъёмам давления. В таком случае, при начальных изменениях кровообращения в головном мозге, начинает кружиться голова, появляются боли и шум в голове, снижается память и работоспособность. А вот в дальнейшем у больного могут неметь конечности, появляется общая слабость, мелькают мушки, двоится в глазах, затрудняется речь, но в самом начале развития заболевания все нарушения кровообращения характеризуются приходящим характером. Самым первым и впоследствии постоянным проявлением повышенного АД считается гипертрофия или увеличение ЛЖ в результате роста его массы в связи с утолщением кардиомиоцитов. Сначала утолщается стенка ЛЖ, а затем расширяются и сами камеры сердца. При прогрессировании дисфункции ЛЖ появляется затруднённое дыхание при выполнении физических нагрузок, астма сердечного генеза, отёк лёгких, на фоне гипертонического криза, и застойная форма сердечной недостаточности. В результате этого достаточно часто возникают инфаркт миокарда и фибрилляция желудочков. А при атеросклерозе аорта расширяется, что может в итоге послужить её разрыву и расслоению. Почечные поражения характеризуются появлением в моче белка, микрогематурией и цилиндрурией. При поражениях глаз, как следствии данного заболевания, ухудшается зрение, снижается световая чувствительность, а иногда развивается слепота. Эта боль характеризуется тяжестью и распиранием в области затылка, однако может распространяться и на другие части головы. При вертикальном положении пациента, мышечной активности и массаже улучшается венозный отток и в результате эта боль становится меньше или совсем исчезает. Кроме того, такая боль при повышении АД может возникать в результате напряжения мягких мышц головы или её сухожилий. Способствовать её развитию может психоэмоциональное или физическое напряжение, а вот прекращение этой боли обусловлено отдыхом и разрешением конфликтных ситуаций. Как правило, головная боль называется болью напряжения, которая иногда проявляется сдавлением или стягиванием головы в сопровождении тошноты и головокружения. А вот при длительно непрекращающихся болях появляется раздражительность, вспыльчивость, повышенная чувствительность к громкой музыке и шуму. Они возникают в состоянии абсолютного покоя или на фоне эмоционального перенапряжения, а также без провоцирования физических нагрузок. Эти сердечные боли, не купируемые нитроглицерином, могут длиться достаточно длительное время. На фоне повышенного артериального давления у некоторых больных развивается затруднённое дыхание в виде одышки, сначала после выполнения физических нагрузок, а в дальнейшем и в покое, что может свидетельствовать о значительных поражениях миокарда и образовании СН. При наличии сердечной патологии в виде недостаточности у большинства пациентов начинают отекать нижние конечности. Это обусловлено задержкой воды и натрия в организме в результате артериальной гипертензии в связи с приёмом определённых лекарственных средств или нарушением функциональной деятельности почек. Данная симптоматика характерна для функционального нарушения кровообращения в глазной сетчатке. Кроме того, при этом отмечается стойкое АД без изменений внутренних органов. В результате грубых изменений сетчатки, таких как тромбоз сосудов, отслоение сетчатки или кровоизлияния, может произойти снижение зрения, диплопия, а иногда потеря зрения. Для второй (умеренной) степени этого заболевания характерны колебания давления от 160/100 до 180/110 мм рт. Данное артериальное давление характеризуется стабильным протеканием, но для его приведения в норму необходимо применение медикаментов. На сегодняшний день существует принятая в 2003 году, единая классификация данного заболевания по степеням. Как правило, при обследовании таких больных, выявляют увеличенный в размерах левый желудочек. В результате такого состояния развиваются различные осложнения в виде нарушений кровообращения головного мозга, почечной недостаточности и инфаркта. В итоге этот патологический процесс характеризуется тремя степенями тяжести, для которых свойственны разные показатели АД. Такие факторы считаются угрозой в отношении формирования сердечно-сосудистых осложнений. Итак, нормальное давление представляет собой показатели систолического давления в пределах 120-129 мм рт. А чтобы определить степень риска этого заболевания важно учитывать возрастную группу больных, их пол, количественное содержание холестерина, нарушения обмена веществ и наследственный фактор, а также гиподинамию, курение, поражения органов, которые выступают мишенями. Первая степень с низким риском характерна для таких больных, у которых на протяжении первых десяти лет с самого начала патологического процесса, вероятность появления осложнений сводится к 15%. Для второй степени со средним риском – вероятность появления осложнений составляют почти 20%. Третья степень определяется риском осложнений около 30%. И четвёртая степень характеризуется достаточно высоким риском осложнений, свыше 30%. К факторам риска, которые способны ухудшить течение заболевания и его прогноз, относятся корригируемые и не корригируемые. Ко второму варианту относятся: возраст больных, наследственная и расовая предрасположенность. А в случае не снижения АД, назначается медикаментозная терапия. При 2-ой степени риска лечение назначается после наблюдения в течение полугода. Больные с 3-ей степенью обязательно проходят обследование с назначением медикаментозного лечения. Для 4-ой степени риска характерен неблагоприятный прогноз с высокой вероятностью возникновения осложнений, который требует срочного обследования с незамедлительным назначением соответствующего лечения. Для начала выясняются жалобы пациента, которые дают представление о характерных особенностях данного заболевания, а также сопутствующего. В этом случае больные предъявляют жалобы на головную боль в утреннее время суток с локализацией на затылке, в сочетание с тяжестью и несвежестью головы. При этом они жалуются на плохой сон, раздражительность, снижение работоспособности и памяти. В дальнейшем могут быть жалобы на боль в сердце, одышку на фоне физических нагрузок и нарушение зрения. При расспросе выясняют, когда и с какой симптоматики началась данная патология, было ли начало постепенное, острое или малозаметное для пациента. В обязательном порядке спрашивают, с чем пациент сам связывает начало патологического процесса. Также выясняется нервно-психическое состояние пациента, связанное с обстановкой в семье и на работе. А женщин опрашивают о менструациях, беременностях, родах или климактерическом периоде. У пациентов в первой стадии отмечается только повышенное АД, без изменений во внутренних органах. Во второй стадии, наблюдается повышенное АД и увеличение ЛЖ (после непосредственного обследования больного, рентгена, ЭКГ или эхокардиографического исследования). А вот в третьей стадии может развиться инфаркт, парезы и параличи на фоне нарушенного мозгового кровообращения, а также возможно резкое изменение зрения и даже полная его потеря. В любой стадии может развиться гипертонический криз, провоцирующий возникновение инсульта или приступа астмы сердечного типа. Далее, проводят пальпацию, благодаря которой определяется верхушка сердца, и перкуссию – определяют сердечные границы. Во время прослушивания обращают внимание на тоны сердца, его ритм, а также отсутствие или наличие шумов, ЧСС и выполняют измерение АД. Обязательно каждому больному письменно назначаются дополнительные рекомендации в соблюдении режима дня, питания и лекарственной терапии после выписки из стационара. В первую очередь это транзиторная стадия, за которой следует стадия распространённых патологических изменений в артериях и третья – это стадия с изменёнными органами в результате нарушений работы артериальных сосудов. Затем на смену спазму приходит паралич артериол с сохранением гипоксии их стенок. В результате этого стенки артериол становятся сильно проницаемыми, развивается их плазморрагия, которая выходит за пределы сосудов, поэтому в итоге развивается периваскулярный отёк. После того как нормализуется АД и восстанавливается микроциркуляция, кровь с периваскулярных пространств и артериальных стенок удаляется. А в результате повышающихся нагрузок на сердце, которые повторяются неоднократно, развивается гипертрофия ЛЖ компенсаторной формы. Переход первой стадии (транзиторной) повышенного артериального давления во вторую (устойчивую) обусловлено действиями нескольких механизмов нейроэндокринного характера с наибольшим значением рефлекторных, почечных и эндокринных функций. ♦ Во 2-ой стадии, характеризующейся распространённым изменением артерий, отмечается стойкий подъём АД. При этом часто повторяются подъёмы давления, которые в результате снижают чувствительность барорецепторов, находящихся на аортальной дуге. Это всё происходит в результате глубокого нарушения регуляции С. А они при нормальном функционировании, ослабляют активность симпатико-адреналовой системы и понижают артериальное давление. А при усиленном влиянии данной системы и спазме почечных артериол, происходит стимуляция выработки ренина. Данный фермент в крови способствует образованию ангиотензина, который помогает в стабилизации АД на высоких показателях. Кроме того, это вещество усиливает процессы образования и выхода из надпочечников минералокортикоидов, ещё более повышающих давление и способствующих его стабилизации. А вот постоянно повторяющиеся спазмы артериол, усиливающиеся процессы плазморрагии и увеличивающееся количество белковой массы на стенках сосудов, становятся причиной развития гиалиноза или артериолосклероза. В результате этого стенки сосудов уплотняются, становятся менее эластичными, утолщаются и в итоге это приводит к уменьшению просвета артериол. Таким образом, постоянно высокое АД значительно увеличивает сердечную нагрузку, а это способствует развитию компенсаторной гипертрофии. В этом случае сердечная масса достигает почти 750 грамм. Поэтому постоянные высокие показатели артериального давления повышают нагрузку на артерии крупного свойства и вызывают атрофию мышечных клеток, что приводит к потере эластичности самими сосудами. В сочетании с изменённой биохимией крови, накопленным холестерином и белком появляется возможность в образовании атеросклеротических поражений крупных сосудов. Данные изменения представляют собой вторичные нарушения. Выраженность этих изменений, а также симптоматические проявления напрямую зависят от поражения артериол и различных осложнений, в связи с изменёнными сосудами. Основу изменений органов хронического характера составляют нарушения их кровоснабжения, увеличивающийся недостаток кислорода и склеротическое поражение органа. В этой стадии развиваются разнообразные осложнения в виде спазма, тромбоза артерий и артериол, их разрыва, что становится причиной инфарктов или кровоизлияний. На первых этапах заболевания основу лечения составляют оптимально создаваемые условия работы и отдыха, а также назначаемые препараты седативного действия (Элениум, Седуксен, Феназепан, Тазепан, Валериана, Пустырник, микстура Бехтерева). Кроме того, рекомендуется применение барбитуратов в результате плохого сна. В этом случае лучше позволить пациенту принять снотворный препарат для того, чтобы он смог хорошо выспаться, чем бояться ложного утверждения по поводу привыкания к лекарствам и ничего не предпринимать, а в итоге больной не выспится и артериальное давление останется повышенным. Также всё, что способствует развитию заболевания, рекомендуется ликвидировать. При этом необходимо исключить ночные смены в своей работе и отказаться от той работы, где имеется воздействие вибрации и шума, а также чрезмерного напряжения внимания. При этом ведётся строгое ограничение в потреблении поваренной соли (от пяти до восьми грамм в сутки). Так же важно стремиться достичь нормального давление или почти нормального, так как это предупреждает возникновения таких осложнений, как инсульты, динамические нарушения мозгового кровообращения и артериосклероза почек. Тут пациенты могут находиться после работы в условиях полубольничного характера, где создаётся для больного полноценный отдых, физиотерапевтические процедуры, правильное питание и сон. В основном это лекарственные средства, которые воздействуют на рецепторы нервного генеза сердца и сосудов (Индерал, Анаприлин, Обзидан и др., то есть бета-адреноблокаторы); средства, которые уменьшают содержание норадреналина и адреналина в центральной нервной системе и сосудах (Допегит, Клофелин, Резерпин). Назначение мочегонных препаратов (Триампур, Фуросемид, Гипотиазид) способствуют выделению воды и натрия из организма и таким образом, снижают повышенное давление. Гипотензивным действием также обладают вазодилататоры периферического характера, которые характеризуются различным механизмом действия с расширением в итоге артериол (Каптопрес, Капотен, Каптоприл, Празозин и др.). Как правило, лекарственное средство назначает преимущественно лечащий врач. Этот метод терапевтического лечения позволяет назначать препараты в незначительных дозах. Среди таких лекарственных средств можно выделить Адельфан, в состав которого входят Гидралазин, Гипотиазид и Резерпин. Кроме того, лечение данного патологического заболевания проводится под контролем АД. Также важно запомнить, что не существует навсегда установленной дозы лекарственного препарата, поэтому она может как увеличиваться, так и уменьшаться и назначаться строго индивидуально, учитывая при этом показатели давления. А госпитализации подлежат только те пациенты, которые нуждаются в подборе новой комбинации медикаментозных средств или для уточнения диагноза. Все они направляются на то, чтобы можно было как можно скорее снизить резкий подъём АД, улучшить мозговое и почечное кровообращение. В этом случае для больного создаётся покой физического и душевного характера. Кроме того, у пациента должен быть постельный режим дня с приподнятым головным концом и обеспечением доступа свежего воздуха. При незначительном гипертоническом кризе применяют отвлекающую терапию в виде горчичников на затылке, икроножных мышцах, горячих ножных ванн и холода к голове. В тех случаях, когда на фоне повышения АД появляются сжимающие боли в сердце, проводят регистрацию ЭКГ, так как гипертонический криз может спровоцировать развитие острой формы инфаркта миокарда. При возбуждённом состоянии больному дают успокаивающие препараты, а для снижения АД вначале рассасывают таблетку Клофелина. Иногда помогает приём Гипотиазида или Фуросемида для купирования криза. При неэффективности всех перечисленных мер внутривенно вводят Дибазол на физ. После внутривенного введения данного препарата давление, как правило, снижается через двадцать минут и антигипертензивный эффект будет сохраняться до трёх часов. Одновременно для усиления действия Дибазола назначают внутрь Фуросемид. Помимо этих лекарственных средств, во время гипертонического криза, можно внутримышечно или внутривенно ввести Клофелин, после которого пациент должен находиться в горизонтальном положении не менее двух часов. При кризах, которые протекают достаточно тяжело или в результате плохого снижения от использования вышеперечисленных препаратов, назначают Пентамин для внутримышечного или медленного внутривенного введения с обязательным контролем АД. Вводимые ганглиоблокаторы могут спровоцировать резкое падение давления и развитие коллапса, поэтому важно, чтобы больной лежал в постели два-три часа и ему измеряли АД каждые двадцать минут. При возникновении ортостатического коллапса необходимо поднять ноги пациента, ввести подкожно Кордиамин или внутримышечно Мезатон. Данное патологическое заболевание относится к серьёзному отклонению в С. С., которое может стать причиной различных осложнений в организме как следствие постоянно повышенного давления в артериях. При второй и третьей стадии заболевания могут быть обнаружены функциональные нарушения головного мозга, сердца и почек. Симптоматические проявления криза выступают в виде тошноты и непрекращающейся рвоты. Это, например, касается инфаркта миокарда, который может длиться несколько минут и стать причиной летального исхода. Во время приступа появляются сильного характера тупые боли за грудиной с часто протекающей рвотой и общим недомоганием. Развитию ИБС способствует несвоевременное диагностирование основного заболевания и несоблюдение всех предписаний комплексного лечения. Первичная профилактика необходима здоровым людям, у которых АД не превышает нормальных показателей. Все нижеприведенные оздоровительные меры профилактики помогут на длительное время оставаться давлению в норме, а также будут способствовать избавлению от лишних килограммов и значительно улучшат самочувствие. Выполнение любых физических упражнений только способствует повышению работоспособности. Это могут быть бег, ходьба, плавание, занятия на тренажёрах, дыхательные и общеразвивающие упражнения, которые обладают заметным антигипертензивным эффектом. Кроме того, важно начинать занятия с незначительных нагрузок от тридцати минут в день, увеличивая их постепенно. Кроме того, соль можно заменить чесноком или пряностями или на ту соль, которая содержит пониженное количество натрия. Также необходимо постепенно убрать из своего рациона жареные продукты, сало, сметану, колбасы, сыры, сливочное масло, дополнив его овощами и фруктами, растительным маслом и нежирной рыбой. И, конечно же, предпочтение лучше отдавать обезжиренным молочным продуктам. Таким образом, можно нормализовать не только свой вес, но и предупредить развитие атеросклероза, контролируя тем самым холестерин в крови. При этом одновременно обогащается рацион калием, который так необходим при повышенном давлении. Так как стрессовые ситуации являются ведущими причинами повышенного АД, то рекомендуется освоение методов психологической разгрузки в виде аутотренинга, самовнушения и медитации. Важным моментом остаётся стремление находить положительные стороны практически во всём, радоваться жизни, быть терпимыми к недостаткам других, менять свой характер в лучшую сторону, смотреть на любые ситуации с оптимизмом, стараться быть уравновешенными. Кроме того, хобби, общение с животными, прогулки помогают в поддержании душевного равновесия. При наличии таких вредных привычек, как курение и употребление спиртных напитков, просто срочно необходимо отказаться от их пагубного воздействия. Их основной задачей является защита органов-мишеней от последствий негативного характера и развития возможных осложнений, таких как ИБС, кровоизлияние в мозг и инфаркт. Кроме того, важно придерживаться ранее упоминавшейся диеты, необходимо нормализовать сон с соблюдением режима дня. Можно выполнять дыхательные упражнения, использовать массаж, иглоукалывание, акупунктуру, рефлексотерапию, приём витаминов, общеукрепляющих трав и антиоксидантов. И, конечно же, ежедневно в определённые часы измерять АД и записывать его результаты для контроля у своего лечащего врача.

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Инфаркт Миокарда ; . Кардиогенный шок ; . Гипертонический криз ; . Нарушения ритма сердца. Мерцательная аритмия — самое частое нарушение сердечного ритма и встречается примерно у 0,4% населения, причем с возрастом частота ее возрастает на порядок: после 60 лет уже 4-6% людей имеют ту или иную форму мерцательной аритмии. Известно, что при каждом ударе сердца происходит последовательное сокращение его отделов – сначала предсердий, а затем желудочков. Только такое чередование обеспечивает эффективную работу сердца. При аритмии, которая получила красивое название «мерцательной», пропадает одна из фаз сердечного цикла, а именно – сокращение предсердий. Их мышечные волокна теряют способность работать синхронно. В результате предсердия лишь хаотически подергиваются – мерцают. От этого и желудочки начинают сокращаться неритмично. Существует множество причин, которые могут привести к этому заболеванию. У молодых людей причиной аритмии нередко становится пролапс митрального клапана, то есть провисание, непрочность одной из створок клапана между левым предсердием и левым желудочком. Эта патология обычно протекает скрыто и выявляется случайно. Мерцательная аритмия может стать первым ее проявлением. Мерцательная аритмия бывает нескольких типов: пароксизмальная, устойчивая и постоянная. Пароксизмальная и устойчивая форма являются приступообразными. При пароксизмамольной форме приступы возникают с различной частотой и длятся от нескольких минут до 7 дней, главная особенность пароксизмальной формы — способность к самопроизвольному восстановлению ритма. Устойчивая форма (аритмия длится более 7 дней) не может самостоятельно прекратиться, для ее устранения всегда необходимо врачебное вмешательство. Постоянная форма мерцательной аритмии вообще не поддается устранению. Очень часто приступ аритмии провоцируется: • употреблением большего, чем обычно, количества алкоголя; • в любой день можно ожидать проявления аритмии у людей с заболеваниями щитовидной железы (особенно с ее избыточной функцией) и некоторыми другими гормональными расстройствами; • часто аритмия развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессов; • Провоцировать ее развитие могут обильная еда, запоры, некоторые лекарства. Например, прием мочегонных с целью похудеть нередко приводит на больничную койку; • высок риск развития мерцательной аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если диабет сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением. Только прощупав пульс, можно установить нерегулярность сердечных сокращений. В результате могут появиться боли за грудиной – симптомы стенокардии или даже инфаркта миокарда. Из-за аритмии может снизиться эффективность работы сердца. Это приведет к другому осложнению – сердечной недостаточности. При этом человек чувствует удушье, ему кажется, что не хватает воздуха. Как вести себя во время приступа мерцательной аритмии? Если приступ неритмичного сердцебиения возник у Вас впервые, то необходимо как можно скорее обратиться к врачу или вызвать бригаду скорой помощи. Независимо от самочувствия – важно зафиксировать нарушения ритма на ЭКГ. Первый приступ может закончиться самостоятельно, а может затянуться, но устранить его необходимо в пределах первых двух суток. Чем дольше длится приступ, тем сложнее его устранить. Если приступ мерцательной аритмии длится более 2- суток, то устранить мерцательную аритмию можно только после длительной (3-4 недели) специальной подготовки. Если приступы мерцательной аритмии возникали уже не раз, то необходимо посоветоваться со своим врачом о том, как вести себя во время приступа, какие лекарства принимать постоянно. Если приступы мерцательной аритмии короткие, хорошо переносятся, то обычно нет необходимости в постоянной медикаментозной терапии, достаточно прием препарата только для снятия пароксизма аритмии (принцип «таблетка в кармане»). При устойчивой форме мерцательной аритмии (длится более 7 суток) врач может выбрать как тактику устранения мерцательной аритмии, так тактику сохранения мерцательной аритмии (контроль частоты ритма) Главная проблема при устойчивой форме мерцательной аритмии заключается не в том, чтобы восстановить ритм, не в том, чтобы его эффективно удержать в дальнейшем. Оценивая шансы на длительное сохранение нормально ритма, врач учитывает самые разные факторы: причину возникновения мерцательной аритмии длительность существования мерцательной аритмии, характер заболевания сердца и наличие сопутствующих заболеваний, эффективность назначенного ранее лечения. Если шансы на длительное удержание синусового ритма велики, то его нужно восстанавливать, в противном случае этого делать не стоит. Основные задачи лечения: — нормализация частоты сердечных сокращений с помощью лекарственных препаратов. Необходимо стремиться довести ритм сердечных сокращений до 60 – 80 ударов в минуту в покое а во время физических нагрузок не выше 120 в минуту. — предотвращение тромбообразования в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений. Для контроля частоты сердечных сокращений используются различные антиаритмические препараты. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используется прием антикоагулянтов, при этом необходим постоянный контроль эффективности приема препарата с помощью показателя МНО (международное нормализованное отношение). Необходимость лечения мерцательной аритмии, даже при отсутствии внешних симптомов и нормальном общем состоянии больного не вызывает сомнения у врачей. Этот показатель должен составлять от 2,0 до 3,0 единиц. Нарушения ритма опасны своими осложнениями — развитием тромбоэмболии сосудов головного мозга, коронарных артерий, сосудов кишечника и других органов. Необходимость лечения мерцательной аритмии, даже при отсутствии внешних симптомов и нормальном общем состоянии больного не вызывает сомнения у врачей. Оставлять без внимания аритмию нельзя, это может привести к тяжким последствиям для здоровья, инвалидности и даже смерти. На сегодняшний день существуют несколько эффективных способов коррекции сердечного ритма при мерцательной аритмии. На первый план при мерцательной аритмии выступает консервативная медикаментозная терапия, подразумевающая прием препаратов, регулирующих частоту сокращений сердца, предотвращающих образование тромбов и развитие тяжелых осложнений аритмии. Лечение назначается с учетом тяжести аритмии и состояния больного. В 60 % случаев оно позволяет значительно улучшить качество жизни человека, но, к сожалению, лишь на время. При длительном применении организм привыкает к лекарству, и оно утрачивают свою былую эффективность. К счастью, в арсенале врачей не один, а множество противоаритмических препаратов. Замена одного на другой позволяет продолжить медикаментозную коррекцию сердечного ритма длительное время. Только исчерпав все возможности консервативной терапии, кардиологи предлагают больному хирургическое лечение мерцательной аритмии. Хирургическое лечение мерцательной аритмии — высокоэффективный метод коррекции сердечного ритма. На сегодня используется несколько вариантов хирургического вмешательства. По сути, хирургическое лечение мерцательной аритмии, как и консервативная терапия, направлено на нормализацию частоты сердечных сокращений и восстановление кровообращения в организме. Открытые операции на сердце при мерцательной аритмии сегодня практически не используются. Внедрение в практику малоинвазивных методик лечения позволило строить планы на отдаленное будущее людям, которые ранее были лишены возможности жить полноценной жизнью. Сегодня хирургическое лечение мерцательной аритмии применимо даже у тяжелобольных с огромным багажом сопутствующих заболеваний. Что делать если приступ возник впервые или не поддается коррекции подручными средствами? РГМУ П ароксизмальные нарушения ритма сердца являются одним из частых проявлений сердечно–сосудистых заболеваний. как желудочковая и суправентрикулярная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, могут вызывать тяжелые расстройства гемодинамики, приводить к развитию отека легких, аритмогенного шока, острой коронарной недостаточности и т.д. в частности, желудочковая тахикардия, особенно полиморфная, «пируэтная», мерцание предсердий при синдроме WPW, могут трансформироваться в трепетание и фибрилляцию желудочков и быть причиной внезапной остановки кровообращения. Поэтому больные с опасными видами аритмий нередко нуждаются в оказании помощи, направленной на экстренное купирование и профилактику пароксизмов. В то же время известно, что при проведении антиаритмической терапии возможны серьезные осложнения. Поэтому вопросы лечения и профилактики пароксизмальных аритмий весьма актуальны, но их решение нередко вызывает затруднения у врачей. Имеющиеся в литературе данные относительно тактики неотложной терапии пароксизмальных аритмий [1–7] не лишены противоречий. Для успешного купирования пароксизмальных аритмий необходима точная идентификация их разновидностей по данным ЭКГ. Основные виды этих аритмий, разделенные по принципу дифференцированной тактики лечения, и их ЭКГ признаки представлены в таблице 1. Экспресс–диагностика пароксизмальных аритмий может вызывать затруднения. В частности, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию или трепетание предсердий с аберрантными желудочковыми комплексами бывает трудно отличить от желудочковой тахикардии. В ряде случаев точная диагностика возможна лишь при помощи регистрации пищеводного отведения ЭКГ, позволяющего выявить зубцы Р или волны F, не различающиеся в стандартных отведениях. При выборе антиаритмического препарата важное значение может иметь учет результатов предшествующей терапии, а также субъективного отношения пациента к назначаемому лечению. При определении тактики и методов лечения аритмий важно учитывать, каким заболеванием страдает больной, какие факторы способствуют возникновению и купированию аритмии. Оценка всех этих данных играет важную роль в подборе эффективной терапии и уменьшении риска побочных эффектов. Среди антиаритмиков, применяющихся для нормализации ритма при нарушении электролитного баланса, эффективно назначение препарата Магнерот . Оротат магния не усугубляет внутриклеточный ацидоз (в отличие от препаратов, содержащих лактат магния), который часто встречается у пациентов при сердечной недостаточности. Последнее обстоятельство особенно существенно, т.к. антиаритмическая терапия может привести к более тяжелым последствиям, чем сама аритмия. Кроме того, входящая в состав Магнерота оротовая кислота участвует в процессе обмена веществ в миокарде и фиксирует магний на АТФ в клетке, что необходимо для проявления его действия. По нашим данным [2], при проведении экстренной медикаментозной антиаритмической терапии серьезные, угрожающие жизни осложнения наблюдаются в 3,5% случаев . В связи с этим следует тщательно взвешивать целесообразность попыток быстро купировать аритмию внутривенным введением антиаритмиков на догоспитальном этапе. По нашему мнению, такие попытки допустимы в двух ситуациях: 1 – если гемодинамика стабильна, пароксизм субъективно плохо переносится, вероятность восстановления нормального ритма высока и в случае успеха госпитализация не потребуется; 2 – если имеются тяжелые расстройства гемодинамики или высока вероятность развития фибрилляции (асистолии) желудочков и транспортировка пациента в таком состоянии представляет высокий риск. В последнем варианте, который встречается довольно редко, допустимо использование электроимпульсной терапии (ЭИТ). Значительно чаще состояние больного позволяет его госпитализировать с учетом того, что антиаритмическая терапия в условиях стационара менее рискована. Учитывая все перечисленные факторы, при определении тактики лечения необходимо иметь в виду, что одним из основных является характер аритмии. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия Этот собирательный термин обобщает различные виды предсердной и атриовентрикулярной тахикардии. Наиболее частыми из них являются атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия при скрытом или явном синдроме WPW и реципрокная предсердная (табл. Данные аритмии имеют различия в тактике купирования. При атриовентрикулярной реципрокной и ортодромной тахикардии . связанной со скрытым синдромом предвозбуждения желудочков, купирование следует начинать с механических приемов раздражения блуждающего нерва, среди которых наиболее действенны натуживание на высоте глубокого вдоха и массаж каротидного синуса. При отсутствии эффекта от указанных механических приемов следует ввести аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно быстро струйно в дозе 20 мг, если нет указаний на синдром слабости синусового узла (СССУ) и типичный синдром WPW. Этому препарату отдается предпочтение из–за относительно малого риска побочных действий. При отсутствии эффекта в случае стабильной гемодинамики можно прибегнуть к внутривенному введению верапамила в дозе 10 мг быстро струйно. В качестве альтернативных препаратов могут быть использованы новокаинамид, аймалин или амиодарон. Возможно применение и других препаратов, в частности, пропранолола, пропафенона, дизопирамида, которые по ситуации могут быть использованы не только внутривенно, но и перорально. Последняя является средством выбора при атриовентрикулярной тахикардии с тяжелыми нарушениями гемодинамики (аритмогенный шок, отек легких, церебральная дисциркуляция). При умеренно выраженных гемодинамических расстройствах (так называемой нестабильной гемодинамике) в случае неэффективности вагусных проб и АТФ можно ввести внутривенно амиодарон или дигоксин, а после улучшения состояния, если ритм не восстановился, прибегнуть к плановой пероральной терапии или ЭИТ. У больных с тяжелыми формами СССУ (синдром бради– и тахикардии, приступы асистолии) средством выбора при купировании пароксизмов тахикардии является электрокардиостимуляция (ЭКС), возможно также проведение ЭИТ в условиях блока интенсивной терапии. У больных с типичным синдромом WPW при купировании приступов тахикардии (в том числе с узкими комплексами QRS) не следует использовать верапамил, АТФ и сердечные гликозиды из–за опасности развития антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма с возможным переходом в трепетание желудочков. В таких случаях можно применять вагусные пробы, новокаинамид или амиодарон внутривенно, могут быть эффективны также аймалин и пропафенон. При антидромной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами эффективны те же препараты и ЭИТ (проведение вагусных проб нецелесообразно). Алгоритм купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии При пароксизмах предсердной реципрокной тахикардии для купирования атак и для урежения сердечного ритма можно использовать верапамил, бета–адреноблокаторы, амиодарон или дигоксин, а также ЭИТ. Обобщенный алгоритм купирования пароксизмов атриовентрикулярной тахикардии представлен на рисунке 1. Автоматическая и хаотическая предсердные тахикардии чаще требуют не экстренной, а плановой терапии. Пароксизмальное мерцание предсердий Этим термином обозначают мерцание предсердий давностью не более 7 суток с возможностью спонтанного купирования. Приступы мерцания предсердий, особенно нормо– и брадисистолической формы, нередко не вызывают выраженных гемодинамических расстройств, могут не сопровождаться заметным ухудшением состояния и самочувствия больного. При этих обстоятельствах экстренная антиаритмическая терапия не требуется, т.к. Однако попытки восстановить нормальный ритм целесообразны, и делать это лучше с помощью назначаемых внутрь антиаритмических препаратов. Среди последних в первую очередь можно назвать пропафенон в дозе 450–600 мг однократно и хинидин по 200 мг через 4 часа в суммарной дозе до 1,2 г. Восстановлению синусового ритма могут способствовать также пропранолол (20 мг на прием), Магнерот (1000 мг 3 раза в сутки). У больных с выраженной органической патологией сердца. с клиническими признаками сердечной недостаточности или артериальной гипотензией хинидин, пропафенон и пропранолол не показаны. В таких случаях можно использовать амиодарон в дозе 1,2–1,8 г в сутки или дигоксин в сочетании с препаратами калия и магния (Магнерот ). При плохо субъективно переносимой тахисистолической форме аритмии со стабильной гемодинамикой могут быть целесообразны попытки восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения антиаритмиков. В нашей стране для этой цели чаще всего используют новокаинамид в дозе до 1,0 г, вводимый в течение 10–20 минут. Большей эффективностью обладает аймалин, который вводится внутривенно в течение 10–15 минут в дозе до 100 мг. В зарубежной литературе имеются указания на высокую купирующую эффективность препарата класса IC флекаинида, а также препаратов III–го класса дофетилида и ибутилида [8]. Представителем последнего класса является отечественный препарат нибентан, купирующая эффективность которого при данной аритмии составляет около 80% [9]. При приступах, сопровождающихся критическими нарушениями гемодинамики, а также при пароксизмах с резко выраженной тахикардией и широкими комплексами QRS у больных с синдромом WPW показана экстренная ЭИТ, однако такие случаи встречаются нечасто. При менее выраженных нарушениях гемодинамики может быть использован амиодарон внутривенно струйно и капельно в дозе до 1,5 г в сутки или дигоксин с последующей (при необходимости) плановой антиаритмической терапией или ЭИТ. Implantable cardioverter defibrillator сompared with antiarrhythmic drug therapy in cardiac arrest survivors. Имеется ряд состояний, при которых попытки экстренного купирования пароксизмов мерцания предсердий не показаны. К таким состояниям относятся тяжелые формы СССУ, высокий риск тромбоэмболий, выраженные хронические расстройства гемодинамики, приступы аритмии, продолжающиеся более двух суток, и некоторые другие. В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, урежение ритма сердца и профилактику тромбоэмболий. Алгоритм лечения пароксизмов мерцания предсердий (с тахисистолией желудочков) При пароксизмах мерцания предсердий с брадисистолией желудочков антиаритмическая терапия, как правило, не показана. Алгоритм антиатирмической терапии при пароксизмах мерцания предсердий тахисистолической формы представлен на рисунке 2. При персистирующей и постоянной формах мерцания предсердий неотложная помощь может требоваться лишь в случаях резкого учащения ритма желудочков и имеет целью урежение последнего, улучшение состояния и самочувствия больного. Это обычно достигается внутривенным введением верапамила или дигоксина. При лечении мерцания предсердий наряду с антиаритмическими препаратами следует назначать антитромботические средства, которые являются важной составной частью плановой терапии таких больных. for the Electrophysiologic Study vs Electrocardiographic Monitoring (ESVEM) Investigators. Пароксизмальное трепетание предсердий Трепетание предсердий. являясь одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии. Последняя по клинике имеет большее сходство с мерцанием предсердий. Кроме того, выделяют два основных типа трепетания предсердий: 1 – классическое (типичное); 2 – очень быстрое (атипичное). Клиническое изучение нового антиаритмического препарата Ш–го класса нибентана. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. Их отличительные признаки представлены в таблице 1. Сообщение 2: эффективность у больных с суправентрикулярными нарушениями ритма. Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия, даже при значительной тахисистолии желудочков, нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызвать ухудшение состояния больного. Поэтому в таких случаях экстренная терапия, как правило, не требуется. При плохой переносимости аритмии можно ввести внутривенно верапамил или пропранолол, а при наличии гемодинамических расстройств – дигоксин, что позволит уредить ритм желудочков и улучшить состояние больного. Таким образом, приступы трепетания предсердий чаще следует купировать не в экстренном, а в плановом порядке. Исключение составляют нечасто встречающиеся случаи, когда приступы данной аритмии вызывают критические расстройства гемодинамики. Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции «Сицилианского гамбита», пароксизмы трепетания предсердий 1–го типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, новокаинамидом, дизопирамидом), однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или b–адреноблокаторы. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. Пароксизмы трепетания предсердий 2–го типа лучше купируются препаратами III–го класса, в частности, амиодароном. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Отечественными авторами [9] отмечена высокая эффективность нибентана при купировании трепетания предсердий. Трепетание предсердий, рефрактерное к лекарственным средствам, устраняют с помощью частой стимуляции предсердий через пищеводный электрод или посредством ЭИТ. Пароксизмальная желудочковая тахикардия Этим термином обозначают ритмы, исходящие из эктопических очагов, расположенных дистальнее бифуркации пучка Гиса с частотой импульсации 130–250 в минуту, а также залпы желудочковых экстрасистол более 5 подряд. называют стойкой, а менее – нестойкой желудочковой тахикардией. Кроме того, в зависимости от постоянства или изменчивости формы желудочковых комплексов, различают моно– и полиморфную желудочковую тахикардию. Кратковременные эпизоды желудочковой тахикардии могут протекать бессимптомно, стойкая тахикардия, как правило, вызывает гемодинамические нарушения. Известно, что у больных с органическими заболеваниями сердца. особенно при снижении сократительности левого желудочка, желудочковая тахикардия может быть самостоятельным фактором, отягощающим жизненный прогноз. Некоторые виды пароксизмальной желудочковой тахикардии, особенно полиморфная («пируэтная»), могут непосредственно переходить в трепетание и мерцание желудочков, быть причиной остановки кровообращения и внезапной аритмической смерти. Поэтому пароксизмальная желудочковая тахикардия почти всегда требует специальной терапии, направленной на устранение и предупреждение приступов. Тактика экстренного купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств . При наличии тяжелых нарушений гемодинамики (их варианты указаны выше) показана экстренная ЭИТ. При умеренно выраженных признаках нестабильной гемодинамики следует отдать предпочтение внутривенному введению амиодарона в дозе 150 мг за 10 минут, затем 300 мг в течение 2 часов с последующей медленной инфузией до 1800 мг в сутки. Альтернативой может служить струйное введение лидокаина в дозе до 200 мг в течение 5 минут. При отсутствии эффекта и усугублении гемодинамических нарушений показана ЭИТ. При стабильной гемодинамике купирование лучше начинать с введения лидокаина в указанной выше дозе, а при отсутствии эффекта использовать новокаинамид в дозе до 1,0 г в течение 10–20 минут. При снижении систолического артериального давления ниже 100 мм этот препарат можно сочетать с мезатоном. Алгоритм купирования пароксизмов желудочковой тахикардии Для купирования пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» можно использовать лидокаин или сернокислую магнезию внутривенно, а также ЭИТ. Помимо новокаинамида, можно применять мексилетин в дозе до 250 мг или аймалин до 100 мг внутривенно в течение 10–20 минут, а также амиодарон в указанной выше дозе. Алгоритм купирования пароксизмов желудочковой тахикардии представлен на рисунке 3. При наличии синдрома удлиненного интервала QT не следует применять препараты, замедляющие реполяризацию желудочков, в частности, амиодарон, новокаинамид, аймалин и др. хотя при полиморфной желудочковой тахикардии без удлинения интервала QT использование этих препаратов допустимо. Различают врожденное и приобретенное удлинение интервала QT. Врожденный синдром удлиненного QT–интервала представляет собой сочетание увеличения длительности QT–интервала на обычной ЭКГ с пароксизмами желудочковой тахикардии «пируэт», клинически проявляющимися синкопальными состояниями и нередко заканчивающимися «внезапной смертью» у детей и подростков. Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца. Пациентам с врожденным удлинением интервала QT необходим постоянный прием b–блокаторов в сочетании с препаратами Магнерота (2 табл. Для купирования приобретенного удлиненного интервала QT применяется внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3–х суток с последующим переходом на ежедневный пероральный прием Магнерота 2 табл. Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма. В этой группе пациентов значительное увеличение QT0,05). Профилактика пароксизмальных аритмий При пароксизмальных суправентрикулярных аритмиях (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия) профилактическую терапию целесообразно назначать главным образом при наличии частых (возникающих несколько раз в месяц) приступах . Исключение составляют больные со злокачественными, тяжело протекающими или угрожающими жизни пароксизмами, когда такое лечение необходимо и при более редких атаках. Обычно же при редких пароксизмах для больного выгоднее купировать их разовыми приемами антиаритмиков, чем принимать последние длительно для профилактики. Такой же тактики рекомендуется придерживаться при редких приступах доброкачественной желудочковой тахикардии. Для профилактики пароксизмов наджелудочковых аритмий наиболее эффективны амиодарон, соталол и пропафенон; могут быть эффективны также этацизин, аллапинин и дизопирамид. Неотложная помощь больным с нарушениями сердечного ритма. Последние четыре препарата, относящиеся к классу IC, целесообразно назначать лишь больным с нерезко выраженной органической патологией сердца, при отсутствии снижения сократительной способности миокарда. Российский кардиологический журнал, 1996, №6, с.13–17 3. При наличии выраженных изменений миокарда и снижения сократительности левого желудочка предпочтительно использование амиодарона; возможно назначение b–адреноблокаторов (атенолола, метопролола и др.), начиная с малых доз. Учитывая возможность развития побочных действий и привыкания к антиаритмическим препаратам при длительном непрерывном их приеме, мы рекомендуем проводить профилактическую терапию в виде прерывистых курсов, прекращая лечение по достижении эффекта и возобновляя его по мере необходимости. При злокачественных видах желудочковой тахикардии профилактическая терапия необходима вне зависимости от частоты приступов, и проводиться она должна непрерывно. Однако для уменьшения вероятности развития побочных эффектов и привыкания возможно чередование эффективных антиаритмиков, например, амиодарона и соталола. По данным рандомизированных исследований [10,11], последние два препарата наиболее эффективны при профилактике угрожающих жизни желудочковых аритмий. В последние годы в клиническую практику все шире входит использование имплантируемых кардиовертеров–дефибрилляторов для снижения риска смерти больных, имеющих злокачественные желудочковые аритмии [12]. Изучаются возможности сочетанного применения этих аппаратов и медикаментозных антиаритмических средств. В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия назначаемых препаратов.

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Церебральная ангиодистония. У многих из них диагностируется гипертония. Лечение. 0.9 -, ,, , , , , , , - -, , , , , 3-4, , , /140/100, , 40 -135/100, - ,""( . - , ,, , , , ( ) , , ,, ,, , , , 3.5 , , , , , .20, , , , , , , 12 , - ? : , , / 2, 1, FLAIR, AXDWI , : , , , 3- - 0,5 ., 4- . id=0B1pegly997i_UENjb XRYWk Y3a0U : : 993 (65) 70-18-70, 993 (65) 70-18-16 : arslanjan18@mashynchy@1850, ! - 18 , 21 ( , , , ) , 25 ( ), 28 ( 7-8 ) , ( ) - ( ) - 31 - , ( ) ( ) ( ) ( ) 7 ( ) 21 0 3-4 ( ) - , 3 ( ) 3 ( - 3 ) ( ) 3 1 - 3 - , - 2,5 ( 2 3 ) - , , , , 3 , ( ) - , ( ) - 28 , , , , - ) ) - ( 4 1.58 - 0.80 2.10 , 1.630 - 0.27 4.2 , - 5.00 0-34 5 ) ( 3 - ) ( ) - ( 40 20 - 1 80 40 ) - ( ) ( ) 10 - , 3 - 3 ( ) 21 30 - 3 ( ) ? "" 33 - 12 , 13 33 - 28 7 ( ) 5 33 () (( - 10 ) , ( 3 ) - , , ( ) 105 60 - ? ()- - (T2 TSE tra cor, T1 fl2d tra sag, T2 FLAIR FS tra) . 2 ( .) ( .) : / - 5 ; / 10 , / 10 , - / 6 , 2 ., 20 .. : 03.09 () ( ) ( ) () 04.09 g - ❌❌❌ 05.09 KMg , () , , (-) ⁉️ 06.09 , , , , , , , , 7 ( ), , - , -, , , ? :https://drive.google.com/drive/folders/0B8f FD3gj Sa XSfmp Ke HZFOEJ5Rzd NZk Mz RTBa WVJCci1QSWFXSj Nw Snd2Rj NDSEVh VHBa X2s https://drive.google.com/drive/folders/0B8f FD3gj Sa XSfkpva1B2Y0t NSn Mt S3RPZl B3Un RJVUo5e EZ4LWJs WHZ3Vm VXa EJCTDVx VGc 980, , 29 . https://ru/public/CRs7/Dim DER7j R https://ru/public/A48d/Vd B5d Zzuv 959, !! : 5.0 200.0 / , 20% - 10.0 /, 1.0 /, 1 6 1.0 / , , . -, TOF, : 3,0 (-2,5-4,5 ), 2,0 ( 1,0-2,7 ), 2,7 ( -1,0-2,7 ); 2,7 ( -2,5-2,7 ), - 4,4 , 11 ( -5,5-8,0 ), - 5,3 , 10 ( 5,0-8,0 ). : - 2/3 0,2 , , ; ; , ; 4/5 0,25 ., , ; ; , ; , - , 5/6 0,35 ., , ; , . On prozivaet v Latvii, podskazite gde mozno najti specialistov,kotorie mogut emu pomochj???? Po ego slovam, on sebja horowo chuvstvuet toljko togda,kogda nahoditsja v vode, on ochenj mnogo lezit,potomu cto hoditj emu boljno,podskazite, dejstviteljno li nuzno tjanutj eto vse do poslednego momenta i dejstviteljno li estj toljko odin variant - eto operacija, i pravda li to,cto posle operacii ogromnaja verojatnostj togo,cto moj papa mozet statj inavlidom?????? Videla,cto hodit on, nemnogo prisedaja, ne mozet ezditj na mashine na dliteljnie rasstojanija, ne mozet dolgo hoditj. Svoimi glazami ja videla, kak on hodit,kak ego skruchivaet. Poslednij raz,kogda ja bila u nego v gostjah, on slezal s traktora i u nego cto-to proizowlo v spine,on krichal,prosil pomochj, u nego bila takaja bolj,cto ego viwibalo v pot, bolj postojanno perehodit v nogi, shvativajut sudorogi,on ne mozet hoditj. Esche doktor skazal,cto moj papa ne mozet podnimatj tjazesti boljwe 1 killogramma. On govorit cto bil u doktora i emu skazali,cto u nego diski v pozvonochnike smestilisj na 1 santimetr, doktor skazal,cto emu pomochj mozet toljko operacija, no verojatnee vsego,cto posle operacii on budet invalidom, poetomu skazal,ctobi on terpel,kak mozno doljwe. Ja ne znaju vsej problemi na 100 %, no po slovam otca i po tomu cto ja videla svoimi glazami, u nego ochenj serjeznaja problema s pozvonochnikom. ( 20), , , 2 , Flair, 1 , , 0,2 , 0,3 0,6-0,8 0,6-0,7 . 14 L5 SI 5 _ W 15 20 25 30 35 4 0 4 5 50 55 6 0 6 5 7C 5 MC 10 MB 5,05. Trapezius D, Abductor digiti minimi D, Gastrocnemius D ; ( ) , D 155, . D, S, Vastus lateralis D, S, Gastrocnemius D ( ) ( ) mm. Trapezius D, Deltoideus D, Abductor digiti minimi D, Tibialis ant. - 1 2 , 2-3-4-5-6-7 FRFES, STIR, FLAIR 4.:- - 5-6, , HRC(ZIMMER) BSP, 4-5,6-7;- 7, ;-/ 2-3-4-5,6-7-Th1 , ; ; , , ; ; - 4,5; 4-5;- 2-3-4-5- ; ; 3 1,4 2;- 5-6- ; ; ;- 6-7- 3 , 7 , - ;- 7-Th1- - 3, 3, 8 ;-- - 16-17, 6-7 11, ;- - 8, 6-7 -7, -2- .: - 5-6, , HRC(ZIMMER) BSP, 4-5,6-7;:6-7-Th1,, , , 7 ; 2-3-4-5 ,? 106, 35 , 1,5-2 , - / .., - / .-, 1 2 2- , , L3-S1 , L2-L5 2 . ( ) 20, 0 : MAGNETOM ESSENZA 1, 5T , / , , , , , , , . 10001, 10002 : 1-: 2-: 3-: 4, 6-: 6 5-: 2 7-: 9, 10-: 11-: 12-: . 1 : 29, 30, 31 ; 2 : 27, 28, 29 ; 3 : 31 , 1, 2 ; 3- : 80 - 1 100 - 1, 2, 3 150 - 3 8 - 1, 2, 3 ( , , , , ). 20 1,08 26,08 97 2- 90,270 =2-2,4 =50 , 160 1 6 , ?

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Внутричерепное давление симптомы, лечение у детей и взрослых Повышенное давление внутри. — глубокий сон) — угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозге, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома). При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов. Лечение: устранение причины, вызвавшей кому; мероприятия, направленные на восстановление кислотно-щелочного равновесия, ликвидацию коллапса, восстановление дыхания, борьбу с кислородным голоданием. В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти). Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения. В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга. coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Различают: Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией. В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности. Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы. Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом. Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран. Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме). Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств). Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния. Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами). Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены). Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стридорозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц). Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена. Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть. Так как у человека, находящегося без сознания, расслабляются мышцы языка, то может произойти блокада дыхательных путей. Поэтому рекомендуется оказание первой помощи пострадавшему до приезда медиков: перевод пострадавшего в восстановительное положение на боку. Также необходим вызов скорой помощи, так как на стадии первой помощи не представляется возможным определить причину потери сознания, например, дифференциально диагностировать кому от обморока.

Next

Что такое микроангиопатия головного мозга и

Церебральная гипертония лечение

Лечение. Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Заболевания головного мозга, связанные с недостатком кровоснабжения, относят к самым тяжелым. Это может быть резкое прекращение поступление крови при инсульте или хронический процесс, сопровождающийся прогрессирующими неврологическими расстройствами. Степень поражения центральной нервной системы также зависит от стадии. Так, церебральная ишемия 2 степени уже характеризуется выраженными когнитивными дефектами. Церебральной ишемией называют острое или хроническое нарушение кровоснабжения тканей головного мозга. Длительная гипоксия нейронов становится причиной разрушения тканей центральной нервной системы и тяжелых нарушений. Каждый удар сердца обеспечивает мозг необходимым количеством крови. При этом даже незначительная задержка кровотока приводит к нарушению функций центральной нервной системы. Если ишемия связана с частичной непроходимостью одного из сосудов головного мозга, у пациента формируется хроническая ишемия. Перечисленные типы расстройства кровоснабжения относятся как к острой, так и к хронической форме ишемии. При хронической церебральной ишемии человек не умирает в течение нескольких часов (как при инсульте), однако опасность заключается в том, что начальные стадии часто протекают в бессимптомной форме. Врачи нередко диагностируют такую патологию на стадии необратимых осложнений. Чаще всего происходит полная закупорка артерии при тромбозе или неполное уменьшение просвета сосуда при нарушении тонуса или росте атеросклеротической бляшки. На этой стадии изменения в тканях головного мозга могут быть уже необратимыми. Цереброваскулярная ишемия опасна своими необратимыми осложнениями. Ткани центральной нервной системы практически не обновляются, поэтому разрушенные функциональные области в головном мозге не подлежат восстановлению. Специалист выявит основные симптомы, изучит анамнез для обнаружения факторов риска и проведет физическое обследование. Как правило, еще на стадии общего осмотра у пациентов с выраженной ишемией головного мозга обнаруживаются нарушения рефлексов. Когнитивные расстройства также выявляются во время консультации. Для подтверждения диагноза и выявления причины гипоксии требуются инструментальные и лабораторные исследования. Лечение цереброваскулярной ишемии второй стадии должно быть направлено на устранение причины гипоксии, полное восстановление кровоснабжения и профилактику осложнений. Применяются медикаментозные и хирургические методы коррекции. Своевременное комплексное лечение позволяет избежать возникновения самых тяжелых осложнений.

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Гипертония;. Церебральная ишемия степени обычно развивается. Лечение и прогноз. Мигрень часто сочетается с артериальной гипотензией и дискинезией желудочно-кишечного тракта. Особый интерес представляют те довольно частые случаи мигрени, когда в течение заболевания и с возрастом больных гипотензия трансформируется в артериальную гипертензию, или последняя присоединяется к мигрени у больных с нормальным артериальным давлением. При этом мигренозные боли усиливаются и учащаются, переходят из приступообразных, но эпизодических, в ежедневные и перманентные. Состояние больных еще более ухудшается, если к мигренозным и гипертоническим цефалгиям присоединяются еще и головные боли напряжения. Большинство больных обычно начинают хорошо отличать диффузные или затылочные головные боли гипертонической природы от односторонних лобно-височных при мигрени. Вместе с тем, часто трудно разграничить гипертонический криз от мигренозного, тем более, что присоединившаяся гипертония тоже часто характеризуется кризовым течением. Нередко приступ мигрени провоцирует гипертонический криз, который может закончиться острым нарушением мозгового кровообращения. Больная О., 49 лет, с детства испытывала легкие и умеренные периодические головные боли, которые облегчались сном и приемом цитрамона. Три года назад с наступлением менопаузы стали отмечаться подъемы артериального давления, головные боли приобрели исключительно правостороннюю локализацию и нарастали в своей интенсивности и частоте. Во время приступов гемикрании, продолжающихся 3-4 часа, возникали тошнота, шум в голове, головокружение. Однажды цефалгии предшествовало головокружение и нечеткость зрения. В мае 1995 года после тяжелой стрессовой ситуации утром внезапно развилось головокружение, появилась сильная правосторонняя головная боль, сопровождающаяся многократной рвотой. Резко повысилось артериальное давление, и больная потеряла сознание. Госпитализирована в отделение реанимации, в котором в течение двух недель находилась в спутанном сознании, наблюдалась многократная рвота, был выражен менингеальный синдром. При люмбальной пункции был получен ликвор цвета «мясных помоев». Был установлен диагноз гипертонического субарахноидального кровоизлияния, и проведена гемостатическая терапия. Поступила в клинику через 7 месяцев от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Головные боли периодические, умеренной интенсивности, правосторонней локализации. Неустойчивое артериальное давление с подъемом до 160/100 мм рт. В неврологическом статусе отмечается лишь легкая неустойчивость походки. Лабораторные исследования крови и мочи без патологии, в коагулограмме — наличие умеренно выраженной гиперагрегации. ЭКГ — синусовая тахикардия, умеренные мышечные изменения. Эхоэнцефалометрия: ширина срединного комплекса 6 мм. Глазное дно и краниография без отклонений от нормы. Больше очаг деструкци_ правой гемисферы мозжечка, имеющий связь с IV желудочком мозга. Билатеральная каротидная артериография: обычное расположение внутренних сонных, передних и средних мозговых артерий, гомогенное их контрастирование. Компьютерная томография мозга: легкая кортикальная атрофия. 26 января, 1996 года произведена вертебральная артериография: основная артерия расположена обычно. Гипо и гиперваскулярных зон в этих бассейнах не выявлено, равно как и аневризматических расширений. Исключительно правосторонние мигренозные цефалгии дали основание для предположения у больной артериальной аневризмы сосудов мозга. Это предположение становилось еще более обоснованным при развитии острого синдрома субарахноидального кровоизлияния. Однако артериографическое исследование не выявило аневризмы, наличие которой объяснило бы развитие очага постинсультной деструкции паренхимы мозжечка. Учитывая прямую и последовательную связь мигренозного приступа с резким повышением артериального давления, есть основание считать, что непосредственной причиной мозгового инсульта (кровоизлияния в мозжечок) у больной мигренью явилась артериальная гипертензия. Высокий риск развития мозговых инсультов при мигрени объясняется не только частым присоединением в течение заболевания и с возрастом больных повышенного артериального давления. Развитию инсультов способствует также довольно частое (до 28 %) сочетание мигрени с пролапсом митрального клапана, который сам по себе предрасполагает к нарушениям мозгового кровообращения. Риск развития мозгового инсульта при мигрени повышают также нарушения ритма сердца. Частое появление аритмий сердца во время приступа мигрени известно давно. Hoffman описал пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, возникавшую как во время мигренозной цефалгии, так и вне ее. В последнем случае она рассматривалась как мигренозный эквивалент. Аритмии сердца действительно выступают в качестве облигатного компонента вегетативных нарушений при мигренозном приступе и могут протекать в виде эпизодов фибрилляций предсердий (при базилярной мигрени), атриовентрикулярной блокады и замедления ритма. Указанные аритмии, если они повторяются часто, не могут проходить бесследно даже при здоровом сердце. Если же имеет место врожденная или приобретенная его патология, то аритмии могут вызвать тяжелые, вплоть до инфаркта мозга, гемодинамические осложнения. Мигрень часто наблюдается у больных с антифосфолипидным синдромом (включая синдром Снеддона), а также у больных с системной красной волчанкой. Важно подчеркнуть, что из-за наклонности к тромбозам при этих заболеваниях головные боли у больных более, чем в половине случаев предшествуют развитию ишемических инсультов. Поэтому наряду с патогенетической терапией заболевания для предотвращения инсультов следует проводить и превентивную терапию мигренозных цефалгий. Исследования международной группы ученых из нескольких европейских стран показали: эренумаб помогает предупредить приступы мигрени. Использование препарата с целью лечения пациентов с мигренью уже одобрено со стороны еврочиновников. Ученые обнаружили комбинацию генов, которая отвечает за адаптацию организма к холодному климату и одновременно повышает риск развития мигрени. Наибольшее распространение она получила среди населения Северной Европы.

Next

Гипертония степени симптомы и

Церебральная гипертония лечение

Гипертония степени во. что самостоятельное лечение артериальной гипертонии опасно для. Астено-невротический синдром – это синдромальный комплекс, который имеет набор некой симптоматики и со временем грозит серьезными последствиями. Группа симптомов в составе своем насчитывает множество совершенно не похожих подвидов, которые вносят роль в перенапряжение и провоцируют значительное падение трудовой мощи. Генез перенапряжения имеет разношерстную этиологическую подоплеку, или природу, провоцируется не единичным изнурением из-за физических трудов, хотя эта причина до недавнего была распространенной. Некоторые, в погоне за диетами также совершают нереальные нагрузки. Нередко умственные напряжения способны провоцировать симптомокомплекс астено-невротического синдрома. Для такой реакции организма, бес сомнения, требуется некий особый личностный состав. Астено-невротический синдром имеет групповую принадлежность к синдромам истощенного организма. Лабильность индивида – это существенная характеристика для такого синдрома. Организменный гомеостаз поддерживается множеством структур, к их числу принадлежат также все системы организма и даже наше восприятие влияет на стабильность организма. Когда некоторые системы организма ослабляют потенциал, может произойти внутреннее нарушение, которое со временем приводит к тяжелым последствиям. Нередко астено-невротический синдром, имеющий столь размытую симптоматику, индивиды не различают, что подталкивает к запусканию симптоматических явлений. Астено невротический синдром у детей отличителен некоторыми своими особенностями, но главное сложен в диагностике обратно пропорционально возрастным рамкам. Астено невротический синдром у взрослых имеет много обличий и маскируется до последнего, лишь тогда индивид уже окончательно обессилив, начинает осознавать проблематику. Астено невротический синдром мкб 10 имеет множество классификаций, потому что собственно такого диагноза нет. Зависимо от первопричинных факторов возникновения, так называемой первопричины, он может быть отнесен к множеству разрядов. Астено невротический синдром мкб 10 имеет некоторые прототипы в разных классах. Это и синдром утомляемости после инфекций и синдром усталости и истощения жизненных сил. Также иногда этот синдром относят к астении, психастении, недомоганию. Астено невротический синдром по мкб 10 наиболее соответствует неврастении. Вариабельность эта связана с множеством характеристик. Первая – это жалобы на высокую утомляемость при нагрузках, а вторая – это абсолютная неэффективность деятельности, связанной с работой мозга. То есть при умственных нагрузках продуктивность значительно ниже среднего. Астено невротический синдром по мкб 10 имеет несколько номеров и если эта симптоматика досаждает персоне с органическими поражениями, то можно кодировать, как Ф 06.6, а если, как расстройство без любых органических включений, не обнаруженных при исследовании, то Ф 48. Астено невротический синдром у детей диагностируется весьма часто. В подростковом сложном возрасте это просто бич данного возрастного поколения. Это связывают с множеством факторов и проводят множество исследований. Нередко эта патология охватывает высокоинтеллектуальных требовательных индивидов, имеющих истероидный радикал личности. Астено невротический синдром у взрослых имеет особые характеристики. Взрослые сейчас также значительно подвержены этой проблеме. И исконно она считается более характерной для женщин, но наше столетие со своей гендерной равностью, эмансипацией и развитием разнообразных меньшинств значительно сменила ход своей заболеваемости. Сейчас эта патология уже не считается женской, а распространенность ее равнозначна для мужчин и для женщин. А в некотором недалеком будущем имеются прогнозы о том, что мужчины обгонят женщин по этой группе патологий. Астено невротический синдром у взрослых имеет более расширенную классификацию. Он имеет три основных формата и относится к распространенному сейчас классу неврозов. Гиперстеническая форма похожа с раздражительной слабостью. Персона не переносит любые неприятные ему ситуации, раздражается по малейшим пустякам и в целом является весьма несносной личностью. Гипостенотический подвид приводит к тому, что индивид абсолютно становится равнодушен к внешнему миру и замкается в себе. При этом имеется полнейшая апатичность и уход в себя, и собственно раздражительность со слабостью. При этом слабость и апатичность внезапно сменяется энергичностью со злобностью и раздражительностью. Эта форма промежуточная между гипо- и гиперстенотическими подвидами и включает в себя частичную симптоматику обоих из них. Причины данного расстройства весьма вариабельны, поскольку астено-невротический синдром достаточно неспецифичен, что и связывает его с множеством классификаций и заболеваний. Иногда это могут быть не именно какие-то отклонения, а просто некие трудности или напряжения. Все факторы выделяются условно, поскольку множество патологий способны провоцировать подобную симптоматику. Наиболее этому синдрому подвержены индивиды с хронической группой заболеваний. Это может быть характерно и для сердечных, и для легочных недугов. Эндокринологическая патология также обычно идет в ногу с астено-невротическим синдромом, щитовидка с ее гипофункцией очень быстро приводит к ее истощению, а гиперфункция, наоборот, к раздражительности. Патологии надпочечников также связаны со стрессами, что нередко провоцирует патологию к астено-невротическому синдрому. Сахарный диабет имеет множество негативных влияний не только со стороны побочных эффектов организменного уровня, но и со стороны психических последствий. Эта патология относится к классу сильно снижающих уровень жизни. Гипертония, как и ВСД сильно дестабилизирует нервные процессы. Острые вирусные инфекции распространяются в очень ускоренном темпе, а они после себя, несомненно, оставляют множество последствий, одним из которых и может быть развитие астено-невротического синдрома. Многие хронические инфекции, особенно гепатиты, имеют в своей структуре подобные группы симптомов, иногда даже в продромальных периодах. Травмы с вовлечением нервной системы нередко оставляют неизгладимые последствия в подвиде астено-невротического синдрома. Особенно опасны такие, которые создают проблемы с кровообращением или же врожденные патологий с подобной симптоматикой. В контексте травм стоит рассматривать ЧМТ и нужно сказать, что астено-невротический синдром это еще не наихудшее, что может случиться. Опухоли, притом не только с локализацией в нервной системе, но и любые другие способны давать такую симптоматику. И даже их лечение может оставлять после себя такие же последствия, требующие коррекции. В целом имеются многогранные исследования на подобную тематику. Астено невротический синдром у детей нередко возникает при лейкозах, поражениях костного мозга, которые, как правило, острые. Отравления, особенно у детей нередко провоцирует подобную симптоматику со значительными нарушениями общего состояния. Многие препараты, в частности сильные антибиотики, также сказываются на общем фоне и на развитии астено-невротического синдрома. Все интоксикационные синдромы также имеют подобного рода последствия. И многие синдромы зависимости и созависимости также провоцируют подобную симптоматику, хотя в приоритетных случаях нарко- или алко-зависимости могут возникнуть на фоне астено-невротического синдрома. Ведь все наркотические вещества – это мощные противотревожные средства. Образ жизни напрямую способствует формированию астено-невротического синдрома либо же его усугубление, поскольку сейчас у каждого индивидуума имеются вредные привычки или нездоровые установки сна, питания, рабочего времени, то распространение неврозов только возрастает. Например, курение провоцирует оксидативный стресс организма. Никотиновая кислота, находящаяся в сигаретах также не способствует снятию стресса, а еще более его провоцирует и приводит индивида к зависимости. Социальные факторы также весьма пагубно влияют на неврологически-психическое состояние индивидов. Учитывая, что наш организм адаптирован воспринимать стресс, а не положительные эмоции, то в наше время мы быстро истощаем нервную систему, доводя себя до истощения. Множество индивидов стремятся к конкуренции и противостоянию, в частности на работе, а некоторые и в личной жизни, что сильно истощает силы, вынуждая постоянно за что-то бороться. В целом стрессовое окружение легко провоцирует астено-невротический синдром, как и нежелание, поддерживать свой организм в нормальном ритме. Ни одна причина из перечисленных выше не достаточна для провокации астено-невротического синдрома, если только персона не отягощена личностными особенностями и некоторыми психологическими проблемами. Для такой патологии характерен определенный тип личности, не умеющий преодолевать стресс. Все неврозы имеют совершенно отдельные, свойственные лишь им симптомы, но некоторые объединяющие симптомы все же имеются. Для астено-невротического синдрома характерны значительные скачки настроения, особенно важно, что преобладает всегда негативный спектр. При этом все же настроение плохое не стойкое, не является постоянным спутником, иначе это уже депрессия. Как правило, настроение более подвержено снижению во второй половине дня, что также противопоставимо с депрессией, ведь для нее характерно небольшое улучшение к вечеру. Все персоны из группы невротиков сильно подвержены ипохондрии, переживанию и сильному прислушиванию к своему организму. Наиболее характерные признаки астено-невротического синдрома – это утомляемость, необоснованная и не волновавшая раньше. Можно отметить закономерность, что утомляемость пропорциональна длительности и силе невроза. Сон обычно нарушается, нередко это отсутствие ощущения отдыха или же вовсе бессонница, причем не только с трудностями засыпания, но и раним пробуждением. Слабость нередко одолевает персон с подобными заболеваниями, особенно выжатыми они чувствуют себя к вечеру и даже после выходных не наблюдается ощущения отдыха. Тревожность в целом характерная черта неврозов, но для индивидов с астено-невротическим синдромом даже сон превращается в сплошную тревогу. Они до ужаса мнительны и переживают по абсолютным пустякам. Комок в горле отождествляют с внутренней зажатостью, при этом индивид совершенно не способен проявить свои эмоции и мысли. Это лишь закрывает порочный круг, заставляя персону еще больше замыкаться в себе. Их раздражительность переходит все грани, становясь невыносимой, их может раззадорить буквально все, просто любая мелочь, что нередко доходит до абсурда и значительно снижает, даже сводя на нет, личную жизнь. Нередко симптоматика отягощается паническими атаками, как крайним проявлением стрессового реагирования организма. Поскольку их раздражает любая мелочь, то чувствительность распространяется и на органы чувств. Поэтому шум становится невыносим, то есть громкая речь, музыка и даже чьи-то разговоры. Запахи, в частности стойкие и приторные или же слишком сильные также негативно влияют на данные состояния, а также яркие светолучи. Причина значительно влияет на астено-невротический синдром. Если это органическая причина, связанная с ЧМТ, то к жалобам присоединяются головные боли, охватывающие голову шапкой. Церебральная форма астено-невротического синдрома – это этап выхода из состояния ЧМТ, который при не лечении усугубляется в синдромы со снижением интеллекта. Также такие индивиды подвержены излишней неадекватной эмоциональности с недержанием эмоций и слезливостью. Спектр и ширина симптоматики при астено-невротическом синдроме очень вариабельна и несомненно зависит от глубины синдрома. Адаптивная способность также является ключевым фактором в течение синдрома. Астено-невротический синдром может проявляется и излишней заторможенностью и возбудимостью. Инстинкты также нарушаются, аппетит снижается до анорексии, либидо снижается, у мужчин вплоть до импотенции. Эмоции выражены излишне, не всегда их сила адекватна раздражителю, особенно в негативных случаях. Головные боли и головокружения в целом достаточно характерны, а особенно при причинно-наследственных связях с ВСД. Множество индивидов с атено-невротическим синдромом излагают жалобы о нехватке воздуха, что вынуждает их стараться дышать чаще, при отсутствии любых объективных причин. Могут быть и жалобы и на другие органы, в основном из-за ипохондрии. Обмороки, укачивание и тошнота также беспокоят персон с данным синдромом. А со временем формируются фобии разнообразного генеза. Условия лечения применяются амбулаторные, дабы не вырывать индивида из контекста привычной для него обстановки, ведь для невротика это равносильно полному обессиливанию и еще более сильной невротизации, ведь адаптационное время у него значительно удлинено. Но все же стационар становится спасением для персон с суицидальными тенденциями или же слишком невротизированых, требующих парентерального введения лекарств. Для резистентных или множественно повторяемых состояний также показан стационар. Курсы лучше подбирать короткие, еще лучше симптоматические, а в идеале заменить все это психотерапией, как золотым стандартом лечения неврозов. Лечение астено-невротического синдрома до трех недель преимущественно, но иногда удлиняется до трех месяцев. При тяжелых состояниях применяются бензодиазепиновые транквилизаторы курсами. Показаны снотворные, а при связи нарушениях сна с аффективными или же тревожными состояниями прибавляем антидепрессивные препараты. Наиболее действенны те, которые имеют седативно гипнотический компонент или же нейролептики с действием по типу Тиоридазина. Очень важны при астено-невротических синдромах нормотимики и тимостабилизаторы. Если тревога с возбуждением и расстройствами мышления либо его нарушениями, то применяются нейролептики, как исключение. Для уменьшения тревожности с соматовегетативными проявлениями отлично подходят бета-адреноблокаторы. Психотерапия в случае неврозов, в частности астено-невротического синдрома очень действенна. Подходит когнитивно-биховиоральная методика, которая очень популярна и ориентирована на быструю помощь индивиду. Даже кратковременные занятия дают отличный результат. Она телесно – ориентированная, позволяет индивиду прочувствовать свое тело, понять, где же зажимы. Из индивидуальных стоит рассматривать также экзистенциальную психотерапию. Групповая психотерапия также способствует расслаблению невротика и способствует его социализации. Релаксационные методики и аутогенные тренировки позволят познать себя. Все это способствует выявлению первопричин, очагов тревоги, позволяет обнажить внутренние проблемы и комплексы, что, несомненно, поспособствует их решению.

Next

Первичная и вторичная гипертония

Церебральная гипертония лечение

Главная страница » гипертония. Первичная и вторичная гипертония лечение и профилактика The Atractiv project: improved cardiovascular prevention in the context of primary health care in the Czech Republic// Available from:

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

ЗОЖ лечение народными средствами. Народная медицина в рецептах. Мудрые советы по лечению. Церебральная ангиодистония представляет собой патологическое состояние сосудов, при котором происходят негативные изменения в их стенках. При этом они теряют способность адаптироваться к различным условиям. Длительно протекающая церебральная ангиодистония приводит к нарушению циркуляции крови. Причинами заболевания могут являться: Церебральная ангиодистония развивается постепенно и может стать следствием атеросклеротических изменений в сосудах. Данное заболевание чаще всего поражает старшее поколение, но может встречаться и в молодом возрасте. ВСД по церебральному типу имеет различные симптомы. Характерные признаки патологии — это головная боль и дискомфорт в височной зоне. Дистония церебральных сосудов имеет также следующие симптомы: Дистония сосудов головного мозга практически всегда сопровождается мигренеподобным состоянием. Головная боль может возникать настолько часто, что у человека развивается на ее фоне депрессия. ВСД головного мозга почти всегда характеризуется патологическим сужением сосудов, которые не выдерживают изменений и теряют свою эластичность. Симптомы дополняются смещением вен и нарушением кровотока, что приводит к ряду неблагоприятных последствий, одним из которых является энцефалопатия. Она характеризуется плохой памятью, затяжными депрессиями, частой сменой настроения, бессонницей и сильными болевыми ощущениями в области головы и конечностей. Ангиодистония сосудов головного мозга лечение предусматривает комплексное. Основные рекомендации: Вегето-сосудистая дистония по церебральному типу лечение предусматривает только под контролем врача. Ко всему прочему, хороший эффект дает лечебная физкультура, направленная на улучшение кровотока. Сразу же после пробуждения рекомендуется делать несложный комплекс, в который входят вращательные движения шеей, верхними и нижними конечностями. Если внезапно наступил приступ, то нужно похлопывать свое тело ладонями и слегка пощипывать. Лечить такое заболевание самостоятельно очень опасно, ведь оно прогрессирует и может дать множество осложнений, которые устранить гораздо труднее.

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Regarder la vidéo · Церебральная ишемия степени у новорожденных проявляется. лечение усложняется. Диагноз «церебральная ишемия у новорожденных», к сожалению, сегодня ставится часто. Данное заболевание представляет собой состояние, при котором клетки головного мозга недополучают нужного количества кислорода. Как правило, такой диагноз детям предварительно выставляется еще в роддоме осле проведения специального теста. Он подразумевает балльную оценку общего состояния ребенка по шкале Апгар. Данное обследование делают новорожденному сразу же после рождения. Для каждой из этих степеней характерны свои клинические проявления. Однако окончательный диагноз с определением степени ишемии можно установить только после проведения ряда инструментальных исследований. При первой степени они проявляются слабо, при второй и третьей – имеют ярко выраженный характер. Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного протекает в легкой форме и не требует госпитализации. При второй и третьей ГИЭ малышу необходимо стационарное лечение. И чем раньше оно начнется, тем меньше осложнений со здоровьем у ребенка будет наблюдаться в будущем. Ишемия у новорожденного – это не самостоятельное заболевание, а следствие кислородного голодания головного мозга (гипоксии). И чем выше степень дефицита кислорода, тем тяжелее состояние ребенка. Существует еще так называемая перивентрикулярная ишемия у новорожденных. Это состояние также характеризуется кислородным голоданием головного мозга, только причиной тому являются чаще всего преждевременные роды. Особенности этого поражения в том, что в него вовлекаются участки мозга, расположенные вокруг его желудочков. Ишемия головного мозга у новорожденного первой степени проявляется слабовыраженными симптомами. При этом малыш становится вялым, плохо кушает и спит. Во время сна можно заметить частые вздрагивания, а после сильного плача дрожание нижней челюсти и конечности, которые не исчезают на протяжении долгого времени после того, как малыш уже успокоился. при плаче и в норме у многих детей может дрожать подбородок. Церебральная ишемия у ребенка первой степени сравнительно легко лечится. Церебральная ишемия 2 степени у новорожденных характеризуется местными поражениями у детей головного мозга и требует госпитализации ребенка. У ребенка наблюдаются частые головокружения, неустойчивость и спонтанность движений. Отмечается снижение двигательной активности, непроизвольные сокращения мышц и судороги. Вздрагивания во сне учащаются, длительность дрожания челюсти и конечностей увеличивается. Помимо этого у малыша проявляются симптомы внутричерепной гипертонии и вегетативно-висцеральных нарушений. То есть, происходит побледнение кожных покровов, они становятся «мраморными». Одновременно нарушается работа органов желудочно-кишечного тракта – нарушение дефекации, метеоризм и т.д. Церебральная ишемия 3 степени у детей развивается на фоне перинатальной асфиксии или длительного внутриутробного кислородного голодания. При ее развитии у новорожденного наблюдается быстрое снижение церебральной активности. Далее наблюдается кратковременное увеличение активности, затем снова ее резкое угнетение. При ишемии мозга 3 степени у новорожденных наблюдаются повторные судороги. Стволовые клетки мозга практически полностью перестают функционировать, что влечет за собой нарушение процесса дыхания и глазодвигательные расстройства. Также возникают симптомы вегетативно-висцеральных нарушений и повышенного внутричерепного давления. В случаях, когда происходят обширные поражения мозга, ребенок изменяется внешне. Его тело удлиняется за счет максимально сниженного мышечного тонуса, на конечностях наблюдается синдром внутренней ротации, часто происходит закатывание глаз и расширение зрачков. При тяжелых формах ишемии мозга может проявляться коматозный синдром. Для него характерны такие симптомы, как редкое моргание, «плавающие» глазные яблоки», атония мышц и нарушения со стороны органов мочевыделительной системы. На основе полученных данных и внешнего осмотра ребенка, врач может выявить не только наличие церебральной ишемии, но и установить степень поражения головного мозга. Благодаря этому он может определиться с дальнейшей тактикой лечения, которая позволит быстро поставить ребенка на ноги. Основная цель лечебной терапии при церебральной ишемии – нормализация мозгового кровообращения и устранение возникших последствий из-за кислородного голодания мозга. В данном случае учитывается срок гестации, степень поражения детского мозга, наличия у малыша других проблем со здоровьем и т.д. Лечение первой стадии церебральной ишемии головного мозга не требует применения каких-либо медикаментозных препаратов. Во время его выполнения происходит повышение тонуса мышц и улучшение кровообращения во всем организме, что благоприятным образом сказывается на общем самочувствии новорожденного. В случае, даже если церебральную ишемию первой степени у ребенка удалось вылечить, малыш все равно нуждается в постоянном контроле врачей. После массажа у ребенка нормализуется сон, его двигательная активность повышается. В данном случае требуется обращаться к специалисту, который знает все тонкости. Их длительность подбирается индивидуально, но чаще всего она не превышает 10 сеансов. Прием таких медикаментов должен происходить под строгим контролем врача, а потому лечение в обязательном порядке должно проводиться только в стационарных условиях. Необходимо понимать, что церебральная ишемия – это очень опасное заболевание, которое может проявлять себя различными симптомами. Первые 2-3 месяца после рождения ребенка, родителям нужно тщательно следить за его поведением. И в случае, если ребенка что-то беспокоит, его следует незамедлительно показать педиатру. И после подтверждения диагноза проводить лечебную терапию.

Next

Атрофия головного мозга – что это

Церебральная гипертония лечение

Лечение атрофии мозга народными средствами Народные средства, как и методы официальной медицины, направлены на снижение симптомов заболевания. Атрофические изменения являются необратимыми. Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) — одна из самых распространенных патологий нервной системы. Оно встречается в медицинской литературе как дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция. ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом. Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

Next

ОНМК что это такое? ОНМК по

Церебральная гипертония лечение

Многие задают вопрос о том, что такое ОНМК и какие последствия после него бывают. В этой. Вегетососудистая дистония головного мозга проявляется характерной симптоматикой, которая развивается из-за недостаточного питания головного мозга вследствие сужения окружающих его сосудов. Диагностика церебральной дистонии из-за этого является сложной процедурой. Похожие симптомы могут вызываться другими заболеваниями. Поэтому в международной классификации ВСД отсутствует. Церебральная дистония встречается как у взрослых, так и у детей. Естественное регулирование тонуса сосудов происходит постоянно. Зависит от активности человека, эмоциональной нагрузки, умственной деятельности. Поэтому медицина классифицирует два вида дистонии головного мозга: В первом случае ВСД по церебральному типу характеризуется высоким артериальным давлением и тахикардией. Спастические сокращения сосудов приводят к недостатку питания мозга. Такой вид недуга встречается реже, но также приводит к ишемии и инсульту. Дистония по смешанному типу характеризуется резкими перепадами различных состояний. Церебральная дистония может быть первичной и симптоматической, локализованной и системной. Вторичная дистония развивается из-за образа жизни и неправильного питания. ВСД могут вызвать тяжёлая беременность, сложные роды. Повреждения шейного отдела позвоночника способствуют остеохондрозу. При этом нарушается поступление крови к головному мозгу. У взрослых в большинстве случаев провоцируют ВСД травмы головы, постоянные стрессы, серьёзные инфекции, гормональные изменения, венозная недостаточность. Во всех случаях больные с церебральной дистонией жалуются на частые шумы в ушах, головокружение, онемение. Дистония сосудов головного мозга ощущается болью в районе висков и темени. У человека резко понижается работоспособность, появляется вялость. Диагностика церебральной дистонии должна проводиться несколькими врачами: терапевтом, кардиологом, неврологом, ангиохирургом. Далее проводятся следующие диагностические мероприятия: По мере необходимости могут понадобиться консультации гастроэнтеролога и эндокринолога. Оценивается вероятность генетической предрасположенности. В случае подозрения на гормональные сбои проводится исследование гормонального уровня. Для суточного мониторинга артериального давления используются портативные приборы. Наиболее точным методом является реоэнцефалография. С её помощью исследуют всю сосудистую систему головного мозга. По результатам реоэнцефалографии получают данные о тонусе, эластичности, реактивности сосудов. С помощью этого метода оценивается состояние артериальной и венозной систем в головном мозге. При церебральной дистонии применяют комплексное лечение, которое должно быть направлено на нормализацию кровообращения в сосудах головы. Немедикаментозное лечение предусматривает прохождение курсов лечебной физкультуры. Умеренные физические нагрузки нормализуют давление и улучшают отток крови из венозной системы. Важно избавиться от вредных привычек, отрегулировать распорядок дня в плане труда и отдыха. Нужно обеспечить полноценный ночной сон не менее восьми часов. Пища должна состоять преимущественно из свежих овощей и фруктов, цельных круп, морепродуктов. Полезно будет отказаться от жирной пищи, а также продуктов с большим количеством соли и сахара. Благотворительный эффект окажут водные процедуры: закаливание и купание. Перед сном специалисты советуют принять лёгкое снотворное. Применять более сильные лекарства без консультации врача ни в коем случае нельзя. К общим методам по оздоровлению полезным будет добавить вспомогательные мероприятия: массаж, физиотерапию, иглоукалывание. Физиотерапия включает в себя магнитотерапию и электрофорез. С помощью массажа, иглоукалывания купируются спастические проявления, улучшается кровоток.

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Общепризнанной является нейрогенная теория гипертонии, согласно которой гипертония есть. Артериальное кровяное давление (АД) — это давление крови на стенки сосудов. Оно зависит от того, в каком состоянии находится человек, а также от сопротивления, оказываемого капиллярами, артериями и венами. Значение АД повышается при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях. Снижение этого показателя наблюдается при прекращении воздействия на организм тех или иных факторов. Итак, давайте посмотрим, имеют ли слова «гипертензия» и «гипертония» основное отличие? Однако во многих современных книгах и журналах, посвященных медицине, эти понятия используются в качестве синонимов. Одним из факторов, способствующих развитию АГ, являются лишние килограммы. При избыточной массе тела риск возникновения гипертонии возрастает в 6 раз. Объясняется это тем, что у полных людей нарушается жировой обмен. В результате этого артериальное давление начинает отклоняться от нормы. Состояние, обозначаемое терминами «гипертензия» и «гипертония» (отличия между ними указаны выше), может быть вызвано наследственностью. Тем людям, которые интересуются темой «Гипертензия и гипертония: отличия», также стоит знать, что еще одной причиной возникновения заболевания является нездоровый образ жизни. Вероятность возникновения АГ возрастает в том случае, если кто-либо из родственников (мама, папа, бабушка, дедушка) страдает повышенным артериальным давлением, гипертонией. У людей, отказывающихся от физических нагрузок, артериальная гипертензия диагностируется в 2 раза чаще, чем у тех лиц, которые являются достаточно активными. Также стоит отметить, что мужчины в возрасте до 40 лет гораздо чаще жалуются на подъемы АД. С годами шансы развития гипертензии и у мужчин, и у женщин становятся равными. Чем отличается гипертония от гипертензии, в чем разница между этими терминами? Многие люди, страдающие повышенным давлением, задаются этими вопросами. Об артериальной гипертензии (гипертонии) говорят тогда, когда АД превышает отметку в 140/90 мм рт. При этом выделяют «предгипертензию», мягкую гипертензию, умеренную гипертонию и тяжелую гипертонию. На начальной стадии, для которой характерно умеренно повышенное давление, признаки гипертонии, как правило, не проявляются. На следующих стадиях возникают подозрительные симптомы в связи с прогрессированием заболевания, поражением внутренних органов (нарушением мозгового кровообращения, сердечной недостаточностью). Цель терапии заключается в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Чтобы ее добиться, необходимо осуществлять лечение антигипертензивными препаратами непрерывно (не курсами) в соответствии с рекомендациями врача. По поводу лекарств стоит отметить, что существуют разные средства. Они подразделяются на следующие группы: Конкретный препарат может назначить врач после учета имеющихся противопоказаний, наличия сопутствующих заболеваний, состояния печени, почек и других внутренних органов. Остальные пациенты нуждаются в назначении нескольких препаратов. Больным людям, интересующимся темой «Гипертония и гипертензия: отличия, в чем разница», стоит помнить, что лечение не ограничивается применением препаратов. Абсолютно всем пациентам специалисты рекомендуют немедикаментозные методы. В первую очередь стоит обратить внимание на свою массу тела. Если есть лишние килограммы, то нужно: Один из важных немедикаментозных методов — это прекращение курения. Также рекомендуется отказаться от алкогольной продукции. К немедикаментозным методам лечения относят ограничение поваренной соли. Проводившиеся ранее исследования показали, что благодаря этой мере снижается артериальное давление. Например, из-за ограничения соли с 10 до 5 г в сутки систолическое АД уменьшается примерно на 4−6 мм рт. Людям, у которых имеется артериальная гипертензия (отличие от гипертонии заключается в том, что последний термин — это заболевание, диагноз), показана калиевая диета. Продукты, богатые макроэлементом (картофель, бобовые, орехи, морская капуста, сухофрукты), способствуют выведению жидкости из организма. Помимо этого, они предотвращают дефицит калия, который возникает из-за применения некоторых мочегонных средств. В качестве примера можно привести следующее меню для гипертоников: Людям, которые интересуются тем, чем отличается гипертензия от гипертонии, стоит знать, что состояние, характеризующееся повышенным давлением, является опасным. Это нарушение мозгового кровообращения, которое иногда становится причиной летального исхода. При инсульте у людей появляется сильная головная боль. В некоторых случаях она сопровождается тошнотой или рвотой. У больных также возникает головокружение, шум и тяжесть в голове, нарушается речь, наступает паралич конечностей и потеря сознания. Еще одно опасное последствие артериальной гипертензии — это инфаркт миокарда. Основным признаком инфаркта миокарда выступает боль за грудиной. Нередко единственным симптомом оказывается внезапная остановка сердца. Для того чтобы не столкнуться с гипертонией и ее опасными последствиями, следует выполнять следующие рекомендации: В заключение стоит отметить, что гипертония — это распространенное заболевание. У пожилых людей вероятность возникновения недуга выше. При появлении подозрительных симптомов необходимо обратиться к врачу, который поставит точный диагноз. Специалист на приеме объяснит, чем отличается гипертония от гипертензии. Лечение при необходимости он назначит соответствующее.

Next

Церебральная атрофия головного

Церебральная гипертония лечение

Церебральная атрофия головного мозга — что это Под медицинским термином «церебральная атрофия головного мозга» следует понимать медленное разрушение клеток нейронов и нервных соединений. Повышенное артериальное давление считается одной из наиболее распространенных заболеваний современного мира. Часто приходится слышать про изолированную систолическую гипертонию. У пожилых людей повышение артериального давления встречается чаще, чем у молодежи. Повышается диастолическое и систолическое давление, но бывает, что диастолическое нормальное или понижено, а систолическое превышает нормальные показатели. В этом случае говорят, что это изолированная систолическая гипертония. В основном изолированная систолическая артериальная гипертензия — характерное заболевание для людей преклонного возраста. Что такое это заболевание для людей, принадлежащих этой возрастной группе? Именно у них чаще всего поднимается систолический показатель давления выше 140 мм ртутного столба при нормальном диастолическом показателе 90 мм ртутного столба. При развитии изолированной гипертонии наблюдается так же рост значения и давления пульса артерий. Причина возникновения повышенного давления — нейрогормональная дисфункция и гемодинамические факторы. В организме пожилых людей артерии уже не так эластичны, в них происходит накапливание коллагена, кальция, гликозаминогликанов, эластина. Когда происходит перепад в давлении, сосуды уже не справляются с переменами. Кроме этого, возраст откладывает свой отпечаток на работу сердечно-сосудистой системы, почек, мозгового кровообращения, у возрастных пациентов наблюдается низкая чувствительность адрено- и барорецепторов. У пожилого человека увеличивается объем предсердий, снижается фильтрация в почечных клубках, развивается склероз, что влияет на систолическое артериальное давление. Существует две формы заболевания: У некоторым пациентов перечисленная симптоматика заболевания может проявляться даже при небольшом изменении артериального давления в большую сторону. Изолированную систолическую гипертензию могут сопровождать гипертонические кризы. При этом происходит резкий рост артериального давления: на 50 процентов и больше с обострением симптомов заболевания. Если это произошло, то повышенные показатели могут держаться на протяжении продолжительного промежутка времени или нормализоваться без применения медикаментозных средств. Бывает, что требуется проведения лечебного курса с помощью медикаментозных препаратов. Очень часто заболевание развивается на фоне нарушений в почках, сердце, головном мозге. Повышение показателей артериального давления очень влияет на деятельность сосудов и сердца. Изолированная систолическая гипертония у пожилых, возраст которых старше 50 характеризуется продолжительным анамнезом. У половины пациентов, страдающих повышением давления, наблюдается ночное снижение или увеличение давления. Для заболевания характерен так же неожиданный и большой рост уровня показателей давления утром. При определении заболевания необходимо: Если три посещения доктора показали в среднем систолическое давление больше 140 мм ртутного столба при нормальном диастолическом давлении, то это показывает на развитие заболевания. Когда меряется давление пожилому человеку, то важно, чтобы в камеру было накачено как минимум 250 мм ртутного столба, спускать ее надо медленно. Если заболевание установлено у человека, возраст которого перешагнул 60-летний рубеж, либо оно тяжело лечится, то исключается вторичная гипертензия. Только полное исследование организма поможет точно поставить диагноз с последующим назначением курса лечения. Лечение этого заболевания можно разделить на лечение без применения медикаментозных препаратов и лечение с помощью лекарств. Первоначально пробуют снизить давление, не применяя медикаментозную терапию. Для этого пациент должен: При лечении с помощью медикаментов врач берет во внимание гемодинамический механизм и какого возраста человек. Антигипертензивная терапия помогает лечить гипертонию, снизить смертность и предотвращает получение осложнения. На раннем этапе развития заболевания лечение основывается на назначении: Диуретик при гипертонии назначают в основном всем пациентам. Если применять только препараты, принадлежащие к b-адреноблокаторам, то можно предотвратить заболевания головного мозга, но при их употреблении обязателен контроль частоты сердечных сокращений и наличие ЭКГ. При применении антагонистов кальция артерии становятся более эластичными. Это позволяет понизить показатели систолического давления. При лечении изолированной систолической гипертонии с помощью препаратов этой группы можно предупредить возникновение многих осложнений, при этом улучшается качество жизни человека. Ирбезартан эффективен при приеме пациентов в любом возрасте. Квинаприл и Каптоприл по-разному действуют на людей преклонного возраста и молодых. Эналаприл желательно комбинировать с другими лекарственными средствами, иначе эффективность его падает. Если терапия выбрана правильно, то артериальное давление должно восстановить свои нормальные показатели. Практика показала, что лечение на основе вышеперечисленных медикаментозных средств положительно действует на пациентов различных возрастных групп, снижается частота возникновения ишемической и других заболеваний сердца. При употреблении вазоактивных средств можно повысит растяжимость артерий и снизить их тонус. Регулярный прием диуретиков позволяет снизить объем крови и объем удара сердца. В лечении заболевания рекомендуется применять лекарственные средства, понижающие давление и принадлежащие первому ряду. Даже долгий прием таких лекарственных средств, как:не позволяет жидкости скапливаться в организме, не подавляют центральную нервную систему, не приводит к нарушениям в углеводном и липидном метаболизме, не ведет к развитию ортостатической реакции. Но люди преклонного возраста к подбору дозировки лекарственного средства должны подойти более скрупулезно. Необходим постоянный контроль артериального давления, при этом измерения надо делать после принятия пищи и стоя. Снижение показателей давления делается не сразу, чтобы не вызвать развития почечной или мозговой недостаточности. В Европе принято сочетать ИАПФ и гидрохлортиазид, так как при совместном их применении действие лекарственных средств увеличивается. При обнаружении повышенного систолического давления важно понять, что это заболевание напрямую зависит от того, какой образ жизни ведет человек. Повышенное значение систолического давления нуждается в лечении, особенно это касается пожилых людей. Следование всем предписаниям врача позволит избежать опасных для жизни осложнений.

Next

Атрофия головного мозга

Церебральная гипертония лечение

Церебральная атрофия может носить как. Лечение атрофии головного мозга направлено на.

Next

Церебральная гипертония лечение

Церебральная гипертония лечение

Лечение кетамином помогает облегчить течение мигрени, не поддающееся другим видам терапии.

Next