96 visitors think this article is helpful. 96 votes in total.

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Мочегонные лекарственные препараты специфически влияют на функцию почек и ускоряют. Обморожение (отморожение) – это повреждение тканей, возникшее при низких температурах (обычно ниже −10 ºС). Может наблюдаться даже при нулевой температуре окружающей среды – в тех случаях, когда происходят большие потери теплоты за единицу времени. В первую очередь агрессивному воздействию подвергаются выступающие и недостаточно защищенные части тела: ушные раковины, нос, щеки, кисти рук, стопы. Впоследствии развивается общее переохлаждение организма со снижением температуры тела до критических цифр. Факторы риска, снижающие эффективность терморегуляции и способствующие развитию обморожения: Наибольший риск обморожения, согласно статистическим данным, имеют лица в состоянии алкогольного опьянения (тяжелого или средней степени тяжести). Это обусловлено частичной или полной дезориентацией, замедлением реакции на раздражители, специфическим вегетативным фоном. В зависимости от длительности и интенсивности агрессивного воздействия, а также от характера повреждения тканей выделяют 4 степени обморожения. Начальные проявления во всех случаях схожи (что не позволяет достоверно определить степень обморожения в первые часы после травмы): При длительном пребывании в условиях низких температур возможно общее переохлаждение, о чем свидетельствует снижение температуры тела до 34 ºС и ниже (до 29-30 ºС в тяжелых случаях). В зависимости от тяжести состояние проявляется угнетением деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем различной интенсивности, вплоть до комы и летального исхода. При поражении любой интенсивности в первую очередь необходимо в кратчайшие сроки доставить пострадавшего в теплое помещение. Если существует вероятность повторного отморожения, нельзя допускать оттаивания поврежденной части тела; в противном случае следует тщательно ее укрыть. Дальнейшие мероприятия зависят от степени обморожения. При обморожении I степени требуется: В домашних условиях возможно лечение только отморожения I степени; во всех остальных случаях необходимо обратиться за специализированной помощью. При обморожении II степени вскрытие пузырей и их обработка осуществляются в условиях хирургического кабинета. Для предотвращения присоединения инфекции накладывается асептическая повязка и назначается соответствующая терапия. У детей отморожение развивается значительно быстрее, чем у взрослых, что связано с особенностью строения кожных покровов и их кровоснабжения. Ситуация усугубляется невозможностью ребенка (особенно младшего возраста) критически оценить свое состояние. Продолжая находиться на улице, он может усугубить повреждение. Покраснение открытых участков лица во время прогулки – нормальная реакция сосудов кожи на воздействие окружающей среды. Настораживающий признак – внезапно возникшая бледность кожных покровов: это может свидетельствовать о развивающемся отморожении.

Next

Мифов об артериальной гипертонии YouTube

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Здесь самые эффективные натуральные средства от гипертонии! Мочегонные лекарственные препараты специфически влияют на функцию почек и ускоряют процесс выведения из организма мочи. Увеличение количества выделяемых электролитов происходит одновременно с выделением определенного объема жидкости. Первый диуретик появился в 19 веке, когда был открыт препарат ртути, широко применяемый для лечения сифилиса. Но по отношению к этому заболеванию препарат не проявил эффективности, зато было замечено его сильное мочегонное действие. Через некоторое время ртутный препарат был заменен на менее токсичное вещество. Надо отметить, что лучше всего справляются диуретики при гипертонии и сердечной недостаточности. Высокая отечность может являться следствием различных сердечных заболеваний, патологий мочевыделительной и сосудистой системы. Препараты диуретического действия выводят избыточное накопление этого вещества и таким образом уменьшают отечность. При высоком артериальном давлении излишек натрия влияет на мышечный тонус сосудов, которые начинают сужаться и сокращаться. Используемые в качестве гипотензивных средств мочегонные препараты вымывают натрий из организма и способствуют расширению сосудов, что, в свою очередь, снижает артериальное давление. При отравлении некоторую часть токсинов выводят почки. Для ускорения этого процесса и применяют диуретики. В клинической медицине этот способ получил название «форсированный диурез». Сначала пациентам внутривенно вводят большое количество растворов, после этого используют высокоэффективное мочегонное средство, моментально выводящее из организма жидкость, а вместе с нею и токсины. Для разных заболеваний предусмотрены специфические мочегонные препараты, имеющие различный механизм действия. Классификация: Таким образом, артериальную гипертензию можно купировать уменьшением объема жидкости и длительным поддержанием тонуса сосудов. Уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде при использовании диуретиков связано: Некоторые диуретики, например, Маннит, не только увеличивают количество выводимой жидкости при отеках, но и способны повышать осмолярное давление межтканевой жидкости. Базовыми показаниями для назначения диуретиков является артериальная гипертензия, больше всего это касается пожилых пациентов. Препараты мочегонного действия назначают при задержке в организме натрия. К этим состояниям относятся: асцит, хроническая почечная и сердечная недостаточность. При остеопорозе больному назначают тиазидные мочегонные. Калийсберегающие препараты показаны при врожденном синдроме Лиддла (выведение огромного количества калия и задержка натрия). Петлевые диуретики оказывают действие на функцию почек, назначаются при высоком внутриглазном давлении, глаукоме, сердечных отеках, циррозе. Для лечения и профилактики артериальной гипертензии врачи прописывают тиазидные препараты, которые в небольших дозах оказывают щадящее воздействие на пациентов с умеренной гипертонией. Подтверждено, что тиазидные диуретики в профилактических дозах могут снизить риск инсульта. Принимать эти препараты в более высоких дозах не рекомендуется, это чревато развитием гипокалиемии. При лечении диуретиками различают терапию активную и терапию поддерживающую. В активной фазе показаны умеренные дозы сильнодействующих мочегонных препаратов (Фуросемид). При терапии поддерживающей – регулярное употребление диуретиков. Пациентам с декомпенсированным циррозом печени, гипокалиемией применение мочегонных средств противопоказано. Не назначают петлевые диуретики больным, которые имеют непереносимость к некоторым производных сульфаниламидов (сахароснижающие и антибактериальные препараты). Людям с дыхательной и острой почечной недостаточностью диуретики противопоказаны. Мочегонные тиазидной группы (Метиклотиазид, Бендрофлуметиозид, Циклометиазид, Гидрохлоротиазид) противопоказаны при сахарном диабете 2 типа, так как у пациента может резко подняться уровень глюкозы в крови. Желудочковые аритмии тоже являются относительными противопоказаниями к назначению диуретиков. Больным, принимающим соли лития и сердечные гликозиды, петлевые диуретики назначают с большой осторожностью. Мочегонные средства, входящие в список тиазидов, могут привести к повышению уровня мочевой кислоты в крови. По этой причине пациенты, у которых диагностирована подагра, могут наблюдать ухудшение состояния. Диуретики тиазидной группы (Гидрохлортиазид, Гипотиазид) могут привести к нежелательным последствиям. Диуретики средней эффективности Метиклотиазид Бендрофлуметиозид, Циклометиазид затрудняют всасывание и хлора, а не только натрия. Из-за такого действия их называют еще и салуретиками, что в переводе означает «соль». Особенно популярен Гипотиазид в качестве гипотензивного средства. Лекарство выводит излишки натрия и снижает давление в артериях. Помимо этого тиазидные препараты усиливают действие медикаментов, механизм действия которых направлен на снижение артериального давления. При назначении повышенной дозы этих препаратов, может увеличиться выведение жидкости без понижения артериального давления. Этакриновая кислота (Урегит) по своему действию близка к Лазиксу, но действует немного дольше. Самый распространенный диуретик Монитол вводят внутривенно. Препарат усиливает осмотическое давление плазмы и понижает внутричерепное и внутриглазное давление. Поэтому препарат весьма эффективен при олигурии, являющейся причиной ожога, травмы или острой кровопотери. Антагонисты альдостерона (Альдактон, Верошпирон) предотвращают всасывание ионов натрия и угнетают секрецию ионов магния и калия. Препараты этой группы показаны при отеках, гипертензии и застойных явлениях сердечной недостаточности. Калийсберегающие диуретики практически не проникают сквозь мембраны. Необходимо учитывать, что при сахарном диабете 2 типа можно использовать только некоторые мочегонные средства, то есть назначение диуретиков без учета этого заболевания или самолечение может привести к необратимым последствиям в организме. Тиазидные диуретики при сахарном диабете 2 типа назначают в основном для снижения артериального давления, при отеках и для лечения сердечнососудистой недостаточности. Также и для лечения большинства пациентов с артериальной гипертензией, длящейся на протяжении долгого времени, применяют тиазидные диуретики. Эти препараты существенно снижают чувствительность клеток к гормону инсулину, что приводит к повышению в крови уровня глюкозы, триглицеридов и холестерина. Это накладывает существенные ограничения на применение данных диуретиков при сахарном диабете 2 типа. Тем не менее, последние клинические исследования использования мочегонных препаратов при сахарном диабете 2 типа доказали, что подобные негативные последствия чаще всего наблюдаются при высоких дозах лекарства. При дозах низких побочные явления практически не имеют места. Это поможет компенсировать значительную потерю калия, натрия, магния. Кроме того, следует учитывать риск снижения чувствительности организма к инсулину. При сахарном диабете 2 типа наиболее часто применяется препарат Индапамид, вернее, его производное Арифон. И Индапамид, и Арифон практически не влияют на углеводный и липидный обмен, что очень важно при диабете 2 типа. Иные диуретики при диабете 2 типа назначаются гораздо реже и только при наличии определенных условий: Больным с нарушениями регуляции сахара в крови нужно понимать, что приём любого мочегонного препарата может вызвать серьезный побочный эффект — снижение чувствительности к гормону инсулину. Причем лечение артериальной гипертензии может быть и не продолжительным.

Next

Лечение гипертонии медикаменты и народные

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

При установленном диагнозе гипертонии лечение назначает специалист, однако есть ряд дополнительных мер и способов улучшения самочувствия, основанных Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Неврологические проявления сахарного диабета

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко кафедра физиотерапии и. При артериальной гипертензии (АГ) происходит ремоделирование сосудистого дерева, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и поражение вещества головного мозга. Не следует упускать из виду вероятность развития АГ вследствие нарушения функционирования сосудодвигательного центра и надсегментарных структур автономной нервной системы в результате первичного повреждения головного мозга. Потребность органов и тканей в кислороде и питательных веществах обеспечивается посредством адекватной перфузии благодаря поддержанию постоянного уровня артериального давления (АД) и непрерывного перераспределения артериальной крови между всеми органами и тканями в соответствии с их потребностями. Адекватное кровоснабжение органов и тканей реализуется сердечно-сосудистой системой, каждый участок которой характеризуется различными скоростными и объемными свойствами кровотока, определенным систолическим и диастолическим давлением и сосудистым сопротивлением (рис. Кровоток через любой орган в значительной степени определяется его сосудистым сопротивлением, которое главным образом зависит от диаметра артериол. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. Соответственно, органный кровоток регулируется факторами, влияющими на тонус гладкой мускулатуры артериол. Механизмы, регулирующие кровообращение, можно разделить на две категории: 1) центральные, определяющие величину артериального давления и системное кровообращение; 2) локальные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани [16, 28]. К центральным механизмам регуляции кровотока относятся неврогенный и гуморальный, к локальным — метаболический, миогенный и эндотелиальный механизмы. Активацию центральных механизмов регуляции вызывают повышение или снижение АД, общие изменения газового состава крови (гипоксия, гипероксия, гиперкапния), а также различные воздействия на организм человека физических и эмоциональных факторов (изменение температуры окружающей среды, болевое воздействие, страх, стресс и т.п.). Изменение системного АД приводит к активации барорецепторов, расположенных в синокаротидной зоне и дуге аорты. Сами рецепторы представляют собой механорецепторы, реагирующие на изменение артериального давления по степени растяжения эластичных стенок артерий [16]. Импульсы, генерируемые барорецепторами каротидного синуса, проходят по нервам Геринга, которые затем присоединяются к языкоглоточному нерву перед входом в центральную нервную систему. Афферентные волокна от аортальных барорецепторов идут в центральную нервную систему в составе блуждающих нервов. Центральные регулирующие структуры находятся в продолговатом мозге — так называемом сосудодвигательном центре, а также в высшем корковом центре вегетативной регуляции — гипоталамусе. Именно там проходят процессы, которые фактически приводят к интеграции сенсорной информации и превращению ее в соответствующие симпатические и парасимпатические реакции. Результирующая сосудистая реакция на повышение системного АД характеризуется снижением тонуса симпатической нервной системы, на снижение АД — повышением тонуса симпатического отдела автономной нервной системы с развитием соответствующей по направленности сосудистой реакции — вазоконстрикции или вазодилатации. Сосудистые реакции как результат неврогенного механизма регуляции кровообращения, развивающиеся при общих воздействиях на организм, имеют адаптивный характер. При длительном воздействии на указанные рецепторы — например, постоянном повышении системного АД в результате истощения или адаптации, артериальный барорецепторный рефлекс не может выполнять роль механизма долговременной регуляции величины АД. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется путем выделения в кровь вазоактивных веществ, обладающих сосудосуживающим или сосудорасширяющим свойством. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. Констрикторные реакции мозговых сосудов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. Адреналин и норадреналин сужают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры. Кроме того, гуморальным сосудосуживающим фактором являются серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга, и ренин, продуцируемый в почках. К сосудорасширяющим веществам относятся медулин, ряд простагландинов, брадикинин, ацетилхолин, гистамин и ряд других веществ [19, 28]. Важное значение имеют локальные механизмы регуляции тонуса различных сегментов артериального сосудистого русла. Все отделы артериальной сосудистой системы в покое обладают определенным базисным тонусом, являющимся собственным свойством гладкомышечных клеток сосудистой стенки. При изменении локального метаболизма или величины внутрипросветного давления активируются локальные механизмы компенсации, приводящие к локальным изменениям тонуса сосудов. Артериолы, регулирующие кровоток через данный орган, сами находятся в тканях этого органа. Таким образом, гладкая мускулатура артериол подвергается влиянию химического состава интерстициальной жидкости органа, который они снабжают. Концентрация различных веществ в интерстициальной жидкости отражает баланс между метаболической активностью ткани и ее крово­снабжением [16]. Практически во всех сосудистых зонах недостаток кислорода снижает тонус артериол и вызывает расширение сосудов, в то время как высокое содержание О2 влечет за собой их сужение. Многие вещества, помимо кислорода, присутствующие в тканях, могут воздействовать на тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Например, увеличение скорости метаболизма в скелетной мышце при физической нагрузке приводит не только к снижению уровня кислорода в ткани, но и к повышению содержания СО2, Н и К. Во время физической нагрузки возрастает и осмолярность мышечной ткани. Все эти изменения химического состава крови приводят к расширению артериол. Кроме того, при повышении метаболической активности или снижении содержания кислорода из клеток многих тканей может высвобождаться аденозин — чрезвычайно активный сосудорасширяющий агент [19]. Важным локальным регуляторным звеном являются эндотелиальные клетки, которые покрывают всю внутреннюю поверхность сердечно-сосудистой системы. Эндотелиальные клетки продуцируют ряд факторов, влияющих на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывающих развитие разнонаправленных сосудистых реакций. Снижение тонуса гладкомышечных клеток в основном вызывает эндотелиальный фактор релаксации — оксид азота (NO). Он образуется в эндотелиальных клетках из L-аргинина под действием эндотелиальной NO-синтазы, которая активируется при увеличении концентрации внутриклеточного Са2 . В физиологических условиях подобные реакции могут возникать при физической нагрузке [28]. Факторы, которые блокируют продукцию NO посредством торможения NO-синтазы, вызывают существенное увеличение сосудистого сопротивления в большинстве органов в состоянии покоя. Поэтому считается, что эндотелиальные клетки в норме всегда вырабатывают определенное количество NO, а это в сочетании с другими факторами имеет важное значение в обеспечении нормального результирующего тонуса артерий и артериол в организме [19]. Одним из наиболее мощных вазоконстрикторов, синтезируемых эндотелием, является эндотелин. Bayliss [35] сообщил о результатах эксперимента, который показал, что «мышечный слой артерий, как и другие гладкие мышцы, отвечает на растяжение сокращением» независимо от иннервации. Folkow [46] продемонстрировал сужение денервированного сосуда в ответ на повышение внутрипросветного давления. Еще одним способом локальной регуляции сосудистого тонуса является миогенный механизм. Выявленная реакция была названа эффектом Остроумова — Бейлисса. В соответствии с этим эффектом в ответ на снижение внутрипросветного давления происходит расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки и дилатация просвета сосуда, повышение давления вызывает вазоконстрикцию. Современные представления о регуляции мозгового кровообращения основываются на признании его автономии, наличии многозвеньевой системы регуляции, включая внечерепной уровень, а также системы ауторегуляции, действующей в определенных пределах, и множественности механизмов ее реализации. У здорового человека значения среднего системного АД, в пределах которых действуют механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, составляют 50–70 и 150–170 мм рт.ст. соответственно при нормальном р Н крови — в диапазоне от 7,35 до 7,45 [8, 17, 36, 55]. Верхний предел ауторегуляции мозгового кровотока определяется как уровень среднего гемодинамического АД, при превышении которого скорость мозгового кровотока начинает возрастать. У лиц с нормальным АД при повышении среднего АД выше 150–170 мм рт.ст. высокое перфузионное давление может преодолеть сопротивление мозговых артерий. Возникает так называемая силовая дилатация артерий, которая сопровождается резким возрастанием мозгового кровотока, отеком головного мозга и нарушением целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В результате отека мозговой кровоток может вторично уменьшаться [5, 8, 18, 20]. В клинических исследованиях показано, что у человека критическая скорость мозгового кровотока, при которой появляется неврологическая симптоматика, составляет для серого вещества 15–29 мл/мин, т.е. У здорового человека при снижении среднего АД ниже 50–70 мм рт.ст. вазодилатация мозговых артерий оказывается недостаточной, чтобы поддерживать необходимую для удовлетворения метаболических потребностей головного мозга скорость мозгового кровотока. При этом доставка кислорода к головному мозгу может поддерживаться на достаточном уровне благодаря увеличению экстракции кислорода из крови тканью мозга. Однако если среднее АД опускается ниже 30–40 мм рт.ст., повышение экстракции кислорода из крови тканью головного мозга перестает компенсировать снижение мозгового кровотока. Европейские рекомендации по артериальной гипертензии — главное событие 2007 года // РМЭИ. В результате этого развивается кислородное голодание головного мозга, которое проявляется симптомами и признаками церебральной ишемии в виде гипервентиляции, головокружения, потери сознания и т.д. При АГ кривая ауторегуляции сдвигается вправо, так как сосуды головного мозга адаптируются к более высоким уровням системного АД. Этот феномен получил название «адаптация ауторегуляции мозгового кровотока». У больных с нелеченной или плохо леченной АГ нижний предел ауторегуляции составляет 113,17 мм рт.ст., что достоверно выше, чем у больных без АГ [8, 21]. Смещение нижнего предела ауторегуляции вправо означает, что у лиц с АГ острая ишемия головного мозга возникает при более высоких значениях среднего системного АД. Клинически это проявляется тем, что у больных АГ признаки гипоперфузии головного мозга возникают при быстром снижении системного АД до такого уровня, который легко переносится больными без АГ. Так, симптомы церебральной ишемии у больных АГ появляются при снижении среднего системного АД до 65,10 мм рт.ст., а у больных без АГ — до 43,8 мм рт.ст. У больных АГ, получающих эффективную антигипертензивную терапию, нижний предел ауторегуляции значительно ниже, чем у плохо леченных больных, и составляет в среднем 96,17 мм рт.ст. Смещение нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока у больных АГ следует учитывать при лечении гипертонических кризов: чтобы избежать развития ишемии головного мозга, рекомендуется снижать высокое АД не более чем на 15–20 % от исходного уровня за 2–3 ч. В обеспечении регуляторных реакций принимают участие все сегменты церебральной артериальной системы, начиная от магистральных артерий головы и заканчивая артериолярным руслом. Развивающиеся вазодилататорные или вазоконстрикторные реакции являются результатом сочетанного действия миогенного, неврогенного и метаболического механизмов ауторегуляции [16]. Регулирующая функция магистральных артерий головы не исчерпывается поддержанием оптимального уровня системного АД. Они активно участвуют в регуляции притока крови к виллизиеву кругу и другим сосудам мозга путем изменения своего просвета. Анатомической основой механизма вазоконстрикторных реакций являются мощный мышечный слой и богатая иннервация, что характерно для прекраниальных отрезков сонных и позвоночных артерий. Сужение магистральных артерий головы происходит в ответ на повышение АД, а также при венозном застое и отеке головного мозга. Физиологический смысл этой реакции заключается в ограничении притока крови в сосудистую систему мозга. Расширение магистральных артерий возникает при падении АД. Регуляция притока крови к мозгу обеспечивается также участками магистральных артерий головы, расположенными в кавернозном и атлантозатылочном синусах. Повышение венозного давления в синусах служит сигналом к ограничению притока крови к мозгу в указанных участках сонных и позвоночных артерий. Важную роль в обеспечении равномерности кровотока играют физиологические изгибы магистральных артерий, которые ограничивают пульсовые и другие колебания АД [7]. Риск возникновения основных сердечно-сосудистых осложнений увеличивается приблизительно на 30–40 % каждые 10 мм рт.ст. повышенного систолического артериального давления (САД) у больных разных возрастных групп и полов. При стойком повышении диастолического артериального давления (ДАД) на 5 мм рт.ст. Уровень ДАД, превышающий 80 мм рт.ст., достоверно связан с развитием 57 % случаев смерти от мозгового инсульта и около 24 % случаев смерти от ИБС. риск мозгового инсульта увеличивается на 34 %, а инфаркта миокарда — на 21 %. Существует достоверная позитивная корреляция между уровнем АД и общей смертностью: риск неуклонно возрастает по мере повышения АД [24]. Повышенное АД приводит к ускоренному развитию цереброваскулярных заболеваний и, как следствие — к формированию хронической ишемии головного мозга (по МКБ-10, рубрика 167.8) или острых нарушений мозгового кровообращения (по МКБ-10, рубрика 160) [30]. В то же время особую значимость имеет прямое действие АГ на молекулярные, биохимические и клеточные механизмы функционирования головного мозга, на микроциркуляторно-тканевые взаимоотношения. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных сахарным диабетом / // Неврологич. Установлено, что риск развития мозгового инсульта имеет линейную логарифмическую зависимость от уровней ДАД и САД [54, 56]. Достоверных различий в частоте выявления АГ при разных типах мозгового инсульта выявлено не было: она составляет при ишемическом инсульте 92,3 %, при геморрагическом — 92,6 %. Проведение антигипертензивной терапии в рамках популяционной стратегии (снижение ДАД во всей популяции на 2 %) или целевой стратегии высокого риска (снижение ДАД на 7 % у лиц с исходным его уровнем выше 95 мм рт.ст.) позволяет достоверно предотвратить 1 из 6 смертей от мозгового инсульта и 1 из 20 смертей от ИБС [76]. Выраженное повреждающее действие оказывают предутренний подъем АД, высокие суточные градиенты АД и отсутствие ночного снижения АД, что во многом связывается с колебаниями сосудистого тонуса [5, 17, 23, 32, 36]. Связь между АД и опасностью развития цереброваскулярных нарушений может основываться не только на уровневом эффекте АД, но и на продолжительности течения АГ, другими словами, стаже заболевания [21, 22, 58]. Подтверждением сказанного являются данные о том, что большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ. При этом польза от снижения АД отмечена у лиц как с повышенным, так и нормальным АД. Поэтому, несмотря на то, что более высокий уровень АД предполагает больший относительный риск развития инсульта, современные данные склоняют в пользу концепции о том, что длительное течение АГ для развития инсульта играет большую роль, чем одномоментное повышение АД [21]. Результаты исследований показывают, что медиаторы АГ, такие как ангиотензин II, могут влиять на риск заболевания мозговым инсультом независимо от уровня повышения АД. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журн. АГ и ее медиаторы оказывают значительное негативное влияние на молекулярные и клеточные процессы в ткани головного мозга, что приводит к развитию хронической церебральной ишемии [2, 48, 51]. Таким образом, АГ является важным регулируемым фактором риска развития цереброваскулярной патологии, оказывая значительное негативное действие как на мозговое кровообращение, так и на молекулярные и клеточные процессы в ткани головного мозга. Можно выделить следующие основные формы влияния АГ на церебральные сосуды: 1) формирование гипертонической микроангиопатии — Small artery brain disease [10, 11]; 2) аневризматизация (истончение) сосудистой стенки; 3) усугубление атеротромботического поражения артерий крупного калибра — Large artery brain disease, дестабилизация атеросклеротических бляшек и формирование тромбоэмболов [11, 40, 44, 72]. Часто перечисленные патологические изменения развиваются параллельно. Таким образом, разделение гипертонических и атеросклеротических цереброваскулярных нарушений всегда достаточно условно, в большинстве случаев речь идет о смешанных формах дисциркуляторной энцефалопатии [3, 9, 10]. К нарушениям церебрального кровообращения, для которых АГ является непосредственной причиной, относят кровоизлияния, развивающиеся вследствие разрыва измененной сосудистой стенки (спонтанные внутримозговые гематомы и субарахноидальные кровоизлияния), а также некоторые варианты инфаркта мозга (прежде всего микроциркуляторные лакунарные инфаркты) [1, 5, 72]. Наряду с этим АГ приводит к развитию хронической церебральной ишемии, проявляющейся симптомами хронической гипертензивной энцефалопатии и сосудистой деменции. К первичным деструктивным изменениям в церебральных сосудах при АГ относят плазматическое пропитывание сосудистой стенки [6]. При этом может наблюдаться набухание и гомогенизация одного субэндотелиального слоя, его утолщение. В подобные изменения иногда вовлекаются все оболочки сосуда [6, 12]. При этом характерно развитие изменений в средней оболочке артерий при отсутствии признаков плазматического пропитывания оболочки и сохранности внутренней эластической мембраны. Результатом массивных плазморрагий, приводящих к набуханию стенки с резким сужением или облитерацией просвета сосуда, является гипертонический стеноз. Дегенерация стенки артериол с отложением гиалина под базальной мембраной и в межклеточном веществе средней оболочки является проявлением необратимых системных изменений при АГ и может считаться признаком гиалинового артериолосклероза [29]. В качестве возможных пусковых реакций, обусловливающих изменение сосудистой проницаемости, можно отметить нарушение регуляции метаболизма внутриклеточного кальция. Показано уменьшение активности Са2 -АТФазы на внешней мембране эндотелия и гладкомышечных клеток артериол, сочетающееся с повышением проницаемости артериол [60–63]. Важное значение имеют зависимые от эндотелия сосудосуживающие реакции, вовлечение гормонального звена с активацией адренергической и ренин-ангиотензиновой систем [6]. АГ изменяет способность эндотелиальных клеток высвобождать вазоактивные факторы и повышает сократительный тонус системных и церебральных артерий [43]. АГ также изменяет сосудисто-мозговую ауторегуляцию, которая является особенностью артериол головного мозга, позволяющей поддерживать мозговой кровоток и перфузионное давление в относительном постоянстве, несмотря на колебания системного АД в определенных пределах [56]. Хроническая АГ смещает эти пределы в сторону более высокого давления, делая головной мозг более уязвимым к понижению перфузионного давления [37]. Эти структурные и функциональные изменения ведут к повышению чувствительности головного мозга к повреждениям ишемического характера. Например, в результате смещения пределов ауторегуляции и повышения эластичности сосудов падение перфузионного относительно ДАД в закупоренной артерии, скорее всего, приведет к значимому ухудшению мозгового кровотока. Повреждение нервного аппарата клетки происходит рано и в большей степени, чем других структур сосудистой стенки. В результате денервации сосуда развиваются соответствующие функциональные нарушения, в частности повышение чувствительности к катехоламинам [6]. Разрыв стенки денервированных сосудов может стать источником массивного кровоизлияния в мозг. При АГ в мозговых артериях наряду с функциональными нарушениями происходят структурные изменения, которые названы ремоделированием. Под термином «ремоделирование», пришедшим на смену понятиям гипертрофии левого желудочка и гипертрофии сосудистой стенки, подразумевается комплекс деструктивных, адаптивных и репаративных реакций, вовлекающих сосуды любого диаметра — как крупные экстра- и интракраниальные, так и более мелкие (до 500 мкм в диаметре) артерии и сосуды микроциркуляторного русла. Влияя на отдельные звенья ремоделирования, возможно предотвратить многие осложнения атеросклероза, снизить риск развития цереброваскулярных заболеваний [1, 4, 5, 14]. По данным электронной и световой микроскопии, морфологическими признаками ремоделирования церебральных сосудов являются уменьшение их просвета, увеличение мышечного слоя, уменьшение ядер эндотелиальных клеток и наличие адвентициальноподобных клеток в медиальном слое сосудистой стенки [2, 47]. В настоящее время расшифрован ряд механизмов развития процессов ремоделирования — адренергическая стимуляция гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов под влиянием тромбоцитарного ростового фактора, изменение активности матричных металлопротеиназ, влияние урокиназного активатора плазминогена [1]. Пролиферативные процессы влияют на эластичность и растяжимость сосудов, усугубляют проявления атеросклероза [45]. Истончение стенки сосуда в результате изменения структуры базальной мембраны и коллагенового матрикса ведет к появлению микроаневризм и может являться причиной развития геморрагического мозгового инсульта [64]. В настоящее время данные о корреляционной связи между КИМ и риском развития геморрагического мозгового инсульта недостаточны; требуется проведение дополнительных исследований [75]. Длительное существование АГ включает основные механизмы развития хронического патологического (нейродегенеративного) процесса в ткани головного мозга: хроническое воспаление, изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера и аутоиммунизацию организма к собственным нейроспецифическим белкам с последующим вторичным аутоиммунным повреждением головного мозга, митохондриальную дисфункцию и оксидантный стресс, программированную клеточную смерть (апоптоз) и дефицит трофических факторов. Известно, что у организма отсутствует иммунологическая толерантность к ткани головного мозга, поскольку гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) защищает его от иммунного конфликта. Головной мозг может быть распознан иммунной системой организма как чужеродный объект в случае нарушения целостности ГЭБ за счет эндотелиальной и/или астроцитарной дисфункции. Особенностями структуры ГЭБ являются наличие плотных контактов между эндотелиальными клетками, отсутствие фенестрированности, низкий уровень везикулярного транспорта через эндотелий капилляров. В патологических условиях проницаемость ГЭБ может повышаться по механизмам нарушения плотных контактов между эндотелиальными клетками или повышения активного транспорта через эндотелий [42]. Было показано, что нарушение ГЭБ является необходимым условием для реализации воспалительного процесса [52]. Одним из наиболее важных факторов в нарушении проницаемости ГЭБ при АГ и связанных с ней воспалительных реакций считается изменение экспрессии молекул клеточной адгезии, расположенных на эндотелии, — ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1. Доминирование воспалительно-аутоиммунного ком­по­нента приводит к диффузному поражению перивентрикулярного белого вещества мозга с характерными признаками на МРТ головного мозга в виде зон лейкоарейоза, преимущественно лобной локализации. Такое повреждение влечет за собой функциональный разрыв префронтальных субкортикальных связей, играющих существенную роль в осуществлении психомоторных функций [66]. Недавно показано, что изменения в таламусе, преимущественно в его вентромедиальных ядрах, имеют наибольшую значимость в развитии у больных когнитивных расстройств [34]. Таким образом, у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне АГ развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани. [69] показали, что длительная АГ может вызывать активацию внутриклеточных молекул адгезии (intercellular adhesion molecule ICAM-1) на эндотелиальных клетках и периваскулярное накопление лейкоцитов в ткани мозга, что отражает своеобразную предрасположенность к нарушению микроциркуляции у больных с АГ. Аутоиммунные процессы принимают участие в формировании фонового сосудистого повреждения головного мозга (энцефалопатии) и подготавливают церебральную ткань к развитию крупноочагового инфаркта в случае острого снижения мозгового кровотока [25]. Установлено, что при нарушениях микроциркуляции и ишемизации ткани головного мозга микроглия начинает продуцировать широкий спектр токсичных для ткани мозга соединений: провоспалительные цитокины, лиганды для глутаматного NMDA рецепторного комплекса, протеазы, катепсин В, лизозимы, эйкозаноиды (в том числе тромбоксан В2), супероксидный анион, нитроксид и инициирует цитотоксическое действие астроцитов [33, 39, 49]. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Однако наряду с этим микроглия выполняет и специализированные иммунные функции, индуцируя и поддерживая воспалительную реакцию в ткани головного мозга, что в конечном итоге ведет к отсроченным нейрональным потерям, изменениям микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера [59]. Рассматривая взаимоотношения АГ и морфофункцио­нального состояния головного мозга, следует выделить два аспекта: влияние АГ на состояние головного мозга и участие головного мозга в формировании АГ [1]. В последние годы пристальное внимание исследователей направлено на изучение нейрогенных механизмов АГ. Известна роль высших вегетативных центров, локализованных в лимбико-ретикулярном комплексе, и симпатического отдела автономной нервной системы в развитии АГ. Однако ранее изучались преимущественно периферические механизмы влияния симпатической нервной системы на сократительную способность сосудов и миокарда, опосредуемые через систему аминергической нейротрансмиссии (катехоламины) и адренергические рецепторы. Расположение катехоламинергических нейронов в головном мозге в настоящее время уточняется. Норадренергические нервные клетки находятся только в узкой переднелатеральной зоне покрышки продолговатого мозга и моста (А1 — А7). Самая большая группа норадренергических клеток А6 расположена в области голубого пятна (ядра) и включает почти половину всех норадренергических клеток (около 1000). У взрослых голубое пятно включает нейромеланинсодержащие нервные клетки, формирующие темно-синюю полоску длиной около 1 см в верхней части моста у дна четвертого желудочка. Ядро простирается вверх, вплоть до нижних холмиков четверохолмия. Аксоны клеток голубого пятна многократно ветвятся, их адренергические окончания можно найти во многих отделах центральной нервной системы. Волокна, идущие от этих групп норадренергических нервных клеток, или поднимаются к среднему мозгу, или нисходят к спинному мозгу. Кроме того, норад­ренергические клетки имеют связи с мозжечком. Норад­ренергические нейроны имеют более обширные связи, чем дофаминергические. Близость норадренергических волокон к артериолам и капиллярам мозга объясняет их важную роль в регуляции мозгового кровотока. Считается, что нейроны голубого пятна принимают активное участие в процессах формирования памяти и обеспечении когнитивных функций, т.е. регулируют такие функции, как мышление, интегрирование, внимание, планирование, обучаемость, поведенческие реакции [53]. Адреналин (эпинефрин)-синтезирующие нейроны находятся только в продолговатом мозге, в узкой переднелатеральной области. Наибольшая группа клеток С1 лежит позади заднего оливного ядра, средняя группа клеток С2 — рядом с ядром одиночного пути, и группа клеток С3 — непосредственно под перивентрикулярным серым веществом. Эфферентные пути от С1 — С3 идут к заднему (дорсальному) ядру блуждающего нерва, ядру одиночного пути, голубому пятну, перивентрикулярному серому веществу моста и среднего мозга, гипоталамусу и паравентрикулярным ядрам. Физиологические эксперименты показали, что группа клеток С1 является очень чувствительным вазопрессорным центром. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. Для катехоламинов описано 4 главных типа рецепторов: a1, a2, b1 и b2. Они различаются по реакции на различные агонисты или антагонисты и по постсинаптическим эффектам. Рецепторы a2 ведут к уменьшению концентрации вторичного мессенджера ц АМФ, что вызывает различные эффекты. Рецепторы b при помощи вторичного мессенджера ц АМФ повышают проводимость мембран для ионов К , генерируя тормозной постсинаптический потенциал. Доказательства того, что стимуляция a2-адренергических рецепторов в гипоталамусе и области nucleus tractus solitarii (NTS) продолговатого мозга оказывает ингибирующий эффект на эфферентную симпатическую активность и приводит к вазодилатации, позволили предположить, что повышение АД может являться следствием пониженной чувствительности нейронов этих областей головного мозга или ослаблением синтеза в них норадреналина [15]. Экспериментальные работы последних лет установили участие молекулярных регуляторов, синтезируемых в нервной ткани, в том числе нейронального оксида азота (NO), в реализации нейрогенных механизмов формирования АГ. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // ММЖ. Нейрональный оксид азота оказывает ингибирующее влияние на симпатическую активность как на центральном, так и на периферическом уровне. Внутрижелудочковое введение неселективного ингибитора синтеза оксида азота, блокирующего экспрессию и нейрональной (n NOS), и эндотелиальной (e NOS) NO-синтазы, активирует симпатическую нервную систему, вызывая достоверное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений [67]. Введение ингибиторов синтеза NO (L-NMMA, L-NAME) в область nucleus tractus solitarii, воспринимающего афферентные импульсы от баро- и хеморецепторов артерий, также вызывает повышение АД и частоты сердечных сокращений [38]. Таким образом, очевидно, что нейрональный NO непосредственно воздействует на NTS и тем самым снижает активность симпатической нервной системы. Одним из независимых факторов риска развития эндотелиальной дисфункции в рамках АГ является возраст [16, 38]. Известно, что с возрастом активность симпатической нервной системы в ряде периферических органов, включая сердце, существенно увеличивается [68]. Таким образом, возрастассоциированная активация симпатической нервной системы может объяснять увеличение риска развития АГ при взрослении и старении. Безусловно, патология головного мозга вследствие его ишемического, травматического, неопластического и других повреждений может изменять реализацию АД-регулирующих функций. Так, повреждение или дисфункция гипоталамуса и миндалевидных ядер может проявляться нарушением обмена серотонина и пролактина, изменением синтеза морфиноподобных нейропептидов, активацией образования эндотелина, вазопрессина и дигиталисподобного натрийуретического фактора в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах, что вносит существенный вклад в дисрегуляцию системного АД и формирование артериальной гипертензии. Изменения состояния норадренергических нейронов (групп А1 — А2) и адренергических нейронов (группы С1), расположенных в латеральных отделах продолговатого мозга и являющихся чрезвычайно чувствительным вазопрессорным центром, также могут обусловить значительные колебания уровня АД. Установлено, что активация или торможение I1-имидазолиновых рецепторов, встроенных в мембраны этих нейронов, вызывает соответственно понижение или повышение системного АД [31]. Таким образом, детальное изучение состояния церебральной гемодинамики, внутричерепного гомеостаза и функциональной активности головного мозга на фоне нарушенной регуляции уровня системного артериального давления позволит наиболее адекватно подобрать лечение на различных стадиях артериальной гипертензии. К истокам первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики // Кардиология. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: руководство для врачей. Артеріальна гіпертензія: діагностика, лікування та профілактика у різних категорій пацієнтів // Ліки України. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Журн. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга // Журн. Ультраструктурные изменения артериол при гипертонии у человека // Кардиология. Лечение артериальной гипертонии как профилактика ишемического инсульта // Журн. научно-исследовательский вычислительный центр Управления делами президента РФ, 2001. On the local reactions of the arterial wall to changes in internal pressure // J. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context // Lancet. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a beta-blocker on cerebral arteriolar dilatation in hypertensive rats // Hypertension. Nitric oxide and hypertension: not just an endothelium derived relaxing factor! Inducible nitric oxide synthase expression in cerebrovascular smooth muscle and neutrophils after traumatic brain injury in immature rats // Pediat. Clinical aspects and pathogenetic mechanisms of cognitive impairment in arterial hypertension // Minerva. Carotid artery intima-media thickness and lacunar versus nonlacunar infarcts // Stroke. The blood-brain barrier in neuroinflammatory diseases // Pharmacol. Lymphocyte adhesion to brain capillary endothelial cells in vitro // J. Etiology and mechanism in cerebral infarction // Schweiz. Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of atherosclerosis // Am. The emerging concept of vascular remodeling // New Engl. Reactive glia as rivals in regulating neuronal survival // Glia. New horizons for stroke prevention: PROGRESS and HOPE // Lancet Neurol. Duration and selectivity of blood-brain barrier breakdown in chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis studied by gadolinium-DTPA and protein markers // Brain. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants // Hypertension. Evaluation and comparison of different methods // Funct. Investigation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler sonography. Oxygen radicals in cerebral vascular injury // Circul. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for regression dilution bias // Lancet. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease // N. Cerebral cortical changes in acute experimental hypertension: An ultrastructural study // Lab. Cerebral changes in chronic hypertension: combined permeability and immunohistochemical studies // Acta Neuropathol. Cerebral endothelial plasma membrane alterations in acute hypertension // Acta Neuropathol. Localisation of calcium-activated adenosine-triphosphatase (Ca2 -ATPase) in intracerebral arterioles in acute hypertension // Acta Neuropathol. Implication of earlier carotid atherosclerosis for stroke and its subtypes // Prev. Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor // Exp. Cerebrovascular complications of hypertension // Niger. A role for nitric oxide in the central regulation of sympathetic tone? NG-methyl-L-arginine, an inhibitor of L-arginine-derived nitric oxide synthesis, stimulates renal sympathetic nerve activity in vivo. Primary hemorrhage vs infarction, large- vs small-artery disease // Arch. Differential behavior of glial and neuronal cells exposed to hypotonic solution // Acta Neurochir. Common carotid artery intima-media thickness in patients with brain infarction and intracerebral haemorrhage // Cerebrovasc. The United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group // BMJ. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease.

Next

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Основные причины. Нарушения гемодинамики например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты. Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции при водном отравлении;. Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию. По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах. Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли. К факторам риска относятся: - африканская раса; - возраст; - семенная предрасположенность; - ожирение; - курение; - стресс; - алкоголь; - сидячий образ жизни. В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной: 1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания; 2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста); 3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения; 4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку. За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи. Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва. Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне. Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов - в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда. При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»). Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену. Выделяют три степени: – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне. Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды. Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды. Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна. Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов. В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии. Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов. Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев. Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет. Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы. В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Гипертонические изменения глазного дна Человеческий организм функционирует, как единый механизм, поэтому нарушения в работе какой-либо из физиологических систем могут привести к серьёзным последствиям. Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенное артериальное давление может нарушить нормальное функционирование зрительной системы, вызванное кровоизлиянием из сосудов сетчатки. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. У больных с острой непроходимостью центральной артерии в сетчатке, резко ухудшается зрение. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления. Самыми распространёнными заболеваниями считаются: ангиопатия сетчатки, артериосклероз сетчатки, ретинопатия, злокачественная гипертензия. - гипертоническая ангиопатия сетчатки, характеризуется неравномерным сужением просвета артерий и расширением вен. Вследствие этих процессов наблюдается полнокровное с хорошо видимыми разветвлениями венозное дерево и бедное — артериальное. - гипертонический атеросклероз сетчатки, сопровождается признаками ангиопатии с симптоматикой медной и серебряной проволоки также появляются плотные ретинальные экссудаты и незначительные геморрагии. У пациентов детского возраста всегда отсутствует ангиосклерозная стадия. - гипертоническая ретинопатия, сопровождается необратимым разрушением сосудов и ткани сетчатки, при этом достаточно часто наблюдается и нейроретинопатия (поражение зрительного нерва). Заболевание развивается очень быстро — на глазном дне образуется отёчность в области перипапиллярной сетчатки и зрительного нерва, заметны кровоизлияния, появляются ватоподобные и уплотнённые ретинальные экссудаты. У пациентов с ангиоретинопатией на глазном дне развивается макулопатия, имеющая вид звезды с множественными лучами. Это объясняется хорошо просматриваемыми отложениями холестерина в нервных волокнах, проходящих в области сетчатки. - злокачественная гипертензия, характеризуется резко выраженными изменениями глазного дна типа нейроретинопатии. Как правило, указанные изменения являются первыми признаками перехода гипертонии в злокачественное заболевание. Основные симптомы злокачественной гипертензии при диагностике глазного дна: отёчность перипапиллярной сетчатки и зрительного нерва; сужение просвета артерий и расширение вен, появление геморрагии (точечных и полосчатых), образование ватообразных экссудатов и макулярной звезды. Однако описанные симптомы могут сопровождать и другие заболевания, не злокачественной природы. Например, вскрытия показали, что не у всех умерших от этого заболевания имелись изменения глазного дна. На такие симптомы, как эпизодические головокружения, раздражительность, понижение работоспособности никто не обратит должного внимания. Основные отрицательные изменения происходят на глазном дне человека с гипертонией. При первом же осмотре глазного дна врач – офтальмолог может определить расширение вен сетчатки глаза и сужение артерий. Из-за высокого тонуса плотная глазная артерия сдавливает вену в местах их перекреста. При нормализации артериального давления сосуды сетчатки глаза приходят в норму. При гипертоническом ангиосклерозе сетчатки происходит дальнейшее расширение вен и склерозирование артерий. Увеличение извилистости сосудов глаза могут привести к кровоизлиянию. В области зрительного нерва появляются микроаневризмы. Данная стадия соответствует устойчиво повышенному артериальному давлению. При гипертонической ангиоретинопатии и нейроретинопатии состояние глазного дна еще более усугубляется. На глазном дне, кроме кровоизлияний в сетчатку и изменений сосудов, появляются очаги экссудации, ишемии. У больных пропадает острота и поле зрения, нарушается светочувствительность, происходит значительное нарушение зрительных функций. Влияние артериального давления на органы зрения еще раз доказывает сложную взаимосвязанную структуру человеческого организма. При помощи этого зеркала свет от небольшого источника, который расположен неподалеку, собирается в узкий направленный пучок. Он освещает глазное дно, которое врач может видеть сквозь отверстие в зеркале и сквозь зрачок человека. Исследование глазного дна—офтальмоскопия—абсолютно безвредно для пациента и к ухудшению зрения не приводит. Офтальмоскопия позволяет увидеть внутренние оболочки глазного яблока—сетчатку и сосудистую оболочку, а также артерии и вены сетчатки, диск глазного нерва—все вместе это и называют глазным дном. Любые изменения, отклонения от нормы, выявленные при исследовании глазного дна, о многом говорят специалисту. В некоторых случаях только офтальмоскопия позволяет выявить заболевание, при котором, кроме изменений на глазном дне, отсутствуют какие-либо общие симптомы. Вот почему страдающим сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, заболеваниями центральной нервной системы, органа зрения периодически проводят исследование глазного дна. Это делают с помощью офтальмоскопа—круглого вогнутого зеркала с отверстием в центре. Офтальмоскопия – метод исследования глазного дна (сетчатки и её сосудов, зрительного нерва, сосудистой оболочки) в основе которого лежит отражение лучей света от глазного дна. Исследование проводят с помощью специального прибора – офтальмоскоп. Врач направляет луч света (исходящий непосредственно из лампы прибора или отраженный от другого источника) в глаз пациента (через зрачок на сетчатку) и в определенных положениях рассматривает различные отделы глазного дна: диск зрительного нерва, макулу.

Next

Глазное дно при гипертонии Нарушения зрения

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Глазное дно при гипертонии. admin. Глазное дно при артериальной. Более выраженные проявления ХСН в виде ФК II-III и IIA встречаются у больных СД 2' типа на фоне сочетания АГ и ИБС, длительностью диабета более 10 лет и коррекцией углеводного обмена инсулино-терапией. Установлено, что ФК I: II и I стадия ХСН характерны для больных СД 2 типа в сочетании АГ со стажем диабет менее 5 лет и коррекцией нарушений углеводного обмена только пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП). При уровне С-пептида более 3,6 нг/мл снижается амплитуда флалямоций в эн-дотелиальном и дыхательном диапазонах частотного спектра микрогемо-циркуляции, что свидетельствует о нарастании эндотелиальной дисфункции (ЭД) и венозного застоя. Данный факт указывает на несомненное гипергликемии на формирование дисфункции регуляторных систем МЦ. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что от 15 до 26% больных с недостаточностью кровообращения страдают СД II типа Gotto A. У больных СД с начальными проявлениями ХСН при уровне глики-рованного гемоглобина выше 6,5% отмечено нарушение нейрогенного контроля артериолярного тонуса с нарастанием и увеличение ПШ по арте-рио-венулярным анастомозам. Затраты развитых стран, прямо связанные с ХСН, составляют 2-3% всего бюджета здравоохранения; расходы на лечение больных ХСН превышают затраты на лечение инфаркта миокарда и всех онкологических заболеваний вместе взятых. Около 12% больных СД II типа имеют признаки ХСН [Sacrs F. Позже было установлено, что повышение уровня гликозилированного гемоглобина (Hb А) на 1% увеличивает риск развития ХСН на 8-15%, а-уровень глюкозы ассоциируется с риском развития не только ХСН, но и кардиогенного шока у больных ИМ [Capes S. В третьих, СД II типа предрасполагает к развитию сердечной недостаточности через наличие специфической диабетической кардиомиопатии [Bauters С. Выявдено у данной группы больных нейрогенного (НТ), миогенного тонуса(МТ) сосудов МЦ и показателя шунтирования (ПШ) у больных СД 2 типа, сопровождается венозным полнокровием. В России показатели смертности от заболеваний сердца и сосудов в 3,5 раза выше, чем в развитых странах Европы [ Л. По данным Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, в России имеется не менее 6 млн. При этом распространенность ХСН выше среди женщин, чем среди мужчин (21,5% и 12,9% соответственно) и основными причинами ХСН является артериальная гипертония, Н. Также ХСН остаётся очень важной экономической проблемой. СД по данным литературы ухудшает прогноз ХСН, даже при сохранной фракции выброса [ФВ]. и соавторы, 1998] впервые установили, что больные СД имеют высокий риск развития ХСН: у мужчин он оказался в 2,4 раза, а у женщин в 5;1 раза выше, чем у лиц без СД. Последний у пациентов с ХСН, страдающих СД, встречается, в 2 раза чаще, чем без*СД [Бейтуганов и соавт., 2005]. фракцией выброса [ФВ] левого желудочка - ЛЖ [более 38%] - на 46% и при систолическом АД более 120 мм рт. Во-вторых, СД способствует развитию коронарного атеросклероза и реализует отрицательное влияние на ХСН через прогрессирование ИБС [Gotto А., 1998]. Цель исследования Изучить нарушения микроциркуляции (МЦ) у больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН на основе комплексного клинико-функционального исследования. Дать клинико-лабораторную характеристику начальным проявлениям ХСН у больных СД 2 типа. Отмечено ограничение резерва капиллярного кровотока, обусловленное дискоординацией механизмов регуляции тонуса микрососудов (МС), эндотелиальной дисфункцией, нарушением реологии крови и органическими изменениями МС русла (рерификация, ремоделирование сосу-дисой стенки). Я, Смертность от сердечно-сосудистых других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 3.3; Нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом в зависимости от начальных проявлений ХСН;. Роль возможных факторов воздействия на микроциркуляторную картину у больных сахарным диабетом. Влияние Омега-3 ГТНЖК на микроциркуляцию у больных сахарным диабетом с ) из-за их распространенности и тяжелых последствий для жизни и здоровья, остаются важнейшей медико-социальной проблемой для. Согласно данным Центра профилактической медицины, смертность от ССЗ в нашей стране составляет 62% от общей смертности. Тюмени распространенность ХСН взрослого населения соответствующего 1-1У ФК составила 18,2%. Достоверное ухудшение прогноза отмечается уже у пациентов с СД и достаточно сохранной? При низкой ФВ и гипотонии неблагоприятный прогноз определяется выраженностью ХСН, а не ИНСД. Во-первых, это группа факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром инсу-линорезистентности: дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение и воспаление [Gotto А., 1998]. Исходя из вышеперечисленных аргументов, целесообразность и актуальность рассматриваемой проблемы становится очевидной. Исследовать изменения МЦ у больных сахарным диабетом в зависимости от начальных проявлений ХСН. Научная новизна Впервые проведено комплексное клинико-лабораторное исследование микроциркуляторного русла у больных с СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН методом лазерной допплеровской флоуметрии (). микроциркуляции у больных сахарным диабетом в сочетании с АГ и ИБС. По результатам проведенного одномоментного рандоминизированно-го исследования в г. Среди, пациентов, с ХСН наличие СД, является независимым предиктором смертности [Domanskit V. Относительный риск развития сердечной недостаточности при СД II типа превышает относительный риск появления-ХСН при артериальной гипертензии; ожирении; гиподинамии, курении и клапанных пороках [Kliber F. При ХСН наличие заметно' ухудшает прогноз у пациентов, особенно у женщин [на 45%]. Отягощающее действие СД II типа на развитие и прогноз ХСН обусловлено рядом тесно связанных между собой механизмов. Это означает только одно: необходимо лечить сердечнососудистые заболевания у больных СД. Изучить влияние омега 3 в составе комплексной терапии на показатели МЦ у больных СД и начальными проявлениями ХСН. Начальные проявления ХСН у больных сахарным диабетом 3.2. Последнюю связывают с диабетической мик-роангиопатией, метаболическими нарушениями и фиброзом [Bell D. Вырисовывается порочный круг: гиперинсулинемия - нарушения трофики - атеросклероз - диабет II типа - ХСН и вновь рост инсулинорезистентности. В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД II типа считают инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению [ С. Имеется четко прослеживаемая взаимосвязь между чувствительностью к инсулину и тяжестью ХСН. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // РМЖ. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетической ангиопатии и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности [Giuseppe М. При лечении сахарного диабета риск сердечно-сосудистых заболеваний, к сожалению, не уменьшается. От имени экспертной группы по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов: рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность. Использование метода ЛДФ4 позволило выявить, что сочетание СД 2 типа с АГ сопровождается значительным снижением показателя тканевой гемоперфузии, уменьшением амплитуды миогенных колебаний, свиде8 тельствующее о спазме метартериол и прекапилярных сфинктеров. У больных СД 2 типа нарушение функционального состояния МЦ пропорционально тяжести ХСН. Влияние нарушений углеводного обмена на сосудистые осложнения сахарного диабета и возможность их предупреждения // Сердце. Так, у больных с ХСН ФК III наиболее высокий показатель шунтирования кровотока, а у больных IIA стадии наиболее низкий интегральный показатель МЦ и высокий МТ. Применение омега-3 ПНЖК в дозе 1г в сутки у больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН приводит к снижению уровня триглице-ридов (ТГ) в сыворотке крови и улучшению показателей МЦ. При этом снижается МТ и НТ микрососудов и уменьшается ПШ. Показатели МЦ наиболее существенно улучшились у больных СД мужского пола и ФК III ХСН. У больных СД 2 типа в сочетании с АГ с начальными проявлениями ХСН имеется более выраженное, по сравнению с пациентами АГ без СД 2 типа нарушение МЦ: снижение тканевой гемоперфузии и увеличение шунтового кровотока по артериоло-венулярным анастомозам. На параметры МЦ оказывают влияние стабильная гипергликемия и повышенный уровень С-пептида у больных СД 2 типа в сочетании с АГ и ИБС с начальными проявлениями ХСН: при увеличении гликированного гемоглобина более 6,5% нарушается нейрогенный контроль аретриолярного тонуса и увеличивается шунтирование по артерио-венулярным анастомозам, при уровне С-пептида более 3,6 нг/мл снижается амплитуда эндоте-лиального (Аэ) и дыхательного (Ад) факторов контроля МЦ. Использование омега-3 ПНЖК в составе комплексной терапии больных СД 2 типа: сопровождается снижением уровня ТГ в сыворотке крови и улучшением показателей МЦ: снижается МТ и НТ микрососудов и уменьшается ПШ. Микроциркуляторные изменения наиболее существенно улучшаются у больных СД мужского пола и ФК III ХСН. 9 Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в работу терапевтического отделения Тюменская больница ФГБУЗ ЗСМЦ Тюм ГМА Минздравсоцразвития РФ. Апробация работы Результаты работы доложены на V конференции врачей общей практики Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009); 8 съезд кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009); Актуальные вопросы кардиологии (Тюмень, 2009); «Человек и лекарство. Урал 2010» (Тюмень, 2010); «VI Терапевтический форум» (Тюмень, 2011). Апробация работы на заседании Проблемной комиссии при Тюменской государственной медицинской академии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленого комплекса» от 22 сентября 2011 г. Публикации по теме диссертации По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них пять в рецензируемых журналах, рекомендованных . Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 113 страницах печатного текста, содержит 61 таблицу, 13 рисунков, 3 главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, включающего 83 отечественных и 179 иностранных источников. , длительностью анамнеза по диабету до 5 лет, и коррекцией углеводного обмена с помощью ПССП; ФК П-Ш и ПА стадия ХСН имеется у больных СД с сочетанием АГ и хронической ИБС, длительностью диабета более 10 лет, и коррекцией углеводного обмена инсулинотерапией. Исследование МЦ методом лазерной допплеровской флуометрии позволило выявить, что у больных АГ имеется снижение амплитуды Ан и Аэ колебаний кровотока в часотном диапазоне активных факторов контроля МЦ. Британское проспективное исследование сахарного диабета (UKPDS) результаты 30-летнего наблюдения больных сахарным диабетом 2 типа // Доказательная диабетология. У больных СД на фоне АГ выявлено значительное снижение интегрального ПМ и уменьшение амплитуды Ам колебаний, свидетельствующие о констрикции прекапиллярных сфинктеров и выраженных нарушениях тканевой перфузии. У больных СД 2 типа при сочетании с АГ и ИБС происходит ухудшение состояния МЦ в виде снижения кровотока за счет повышения НТ и МТ сосудистого тонусов, что сопровождается уменьшением резервного капиллярного кровотока, увеличением притока крови в венозное русло и формирование венозного застоя через артериоло-венулярные анастомозы. У больных СД состояние МЦ ухудшается по мере нарастания тяжести ХСН, при этом у больных ФК III наиболее высокий ПШ кровотока, а у больных НА стадии ХСН наиболее низкий ПМ и высокий МТ. Нарушение МЦ у больных СД взаимосвязано с показателями углеводного обмена: при увеличении НЬАс1 выше 6,5% нарушается нейрогенный контроль аретриолярного тонуса и увеличивается шунтирование по артерио-венулярным анастомозам; при уровне С-пептида более 3,6 нг/мл снижается амплитуда Аэ и Ад факторов контроля МЦ. Включение в комплексную терапию СД 2 типа с начальными проявлениям ХСН Омега-З-ПНЖК в дозе 1 г/сут сопровождается снижением уровня ТГ в сыворотке крови и улучшением ПМ, снижается МТ и НТ микрососудов (проявление диабетической нейропатии) и уменьшается ПШ кровотока через артериовенулярные анастомозы. рекомендуется включать в комплексную терапию больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН с целью коррекции нарушений МЦ. ПМ наиболее существенно улучшились у больных СД мужского пола и ФКIII ХСН. Метод рекомендуется использовать у больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН для выявления нарушений МЦ. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты в профилактике фибрилляции предсердий после хирургической реваскуляризации миокарда // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. Руководство по клинической эндокринологии/ Под ред. Коррекция эндотелиальной дисфункции и микроцирку-ляторных нарушений у больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Российский кардиологический журнал. Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. American Diabetes Assotiation, national Heart, Lung and Blood Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease; American Heart Assotiatio // Circulation. Is the fatty meal a trigger for acute coronary syndromes // Atherosclerosis. Metabolic effects of carve-dilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial // JAMA. metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial // JAMA. Лечение больного с сахарным диабетом 2 типа: точка зрения диабетолога // Мнение эксперта. The freguent, forgotten, andoffen fatal complicación of diabetes // Diabetes Care. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared withinon-diabetic people: a population-based retrospective cohort study // Lancet. Prevalence of Ventricular Diastolic Dysfunction in Asymptomatic, Normotensive Patients With Diabetes Mellitus // Am. Characteristics and mechanisms of high- glucose-induced over-expression of basement membrane components in cultured human endothelian cells // Diabetes. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapies // Eur. Antioxidant and anti-inflammatory effect of carvedilol in mononuclear cells of hypertensive patients // Am. N-3 Fatty acids for the prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery: a randomized, controlled trial // J. Need for intencive, early glycemic control in patient with type 2 diabetes // Br. Type 2 diabetes mellitus: «the silent killer» // Practical Diabetes Int. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview // Lancet. E., Elqart J., Pfirter G., Martinez P., Vines G., Insua J. Insulin resistance in obese and non-obese men // J. Fcfrbose for prevention of type 2 diabetes Mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial // Lancet. Enhancement of red blood cell aggregation by plasma triglycerides // Clin. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus // Circulation. The relationship between glue/, incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95, 783 individuals followed for 12,4 years // Diabetes Care. Antidiabetic mechanisms of angiotensincovert-ing enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists: beyond the renin-angiotensin system//J. Angiotensincoverting enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction of heart failure: a combined analysis of three trials // Lancet. The effect of insulin on renal sodium metabolism // Dia-betologia.1981; 5-171. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with intervention or metformin // N. Insulin resistance is associated with high sodium-lithium counter-transport in essential hypertension // Am. Differential effects of antihypertensive drugs of new-onset diabetes? Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis // Lancet. The prognostic value of blood glucose in diabetic patients with acute myocardial infarction // Diabet Med. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults tidings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. Activation of coagulation in diabetes mellitus in relation to the presence of vascular complications //Diabet. Are all angiotensin-converting enzyme inhibitors interchangeable? Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // N. Prevalence of micro-and macroalbu-minuria, arterial hypertension, retinopathy and large vessels disease in European type 2 (non- insulin-dependent) diabetic patients // Diabetologia. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factor for cardiovascular disease // Vask. Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage // Thromb Res. The impact of ACE inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers on the development of new-onset type 2 diabetes // Diabetes Care. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomized, double-blind, placebo- controlled trial // Lancet. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial // Lancet. MD Ph D Fa CC, руководитель отделения исследований сердечно-сосудистой системы, Госпиталь Сан Рафаэль. Лечение больного с сахарным диабетом 2 типа: точка зрения кардиолога // Мнение эксперта. Hyperglycemia and glucosuria due to thiazide derivates administered in diabetes mellitus // N. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus // N. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus: Atherosclerosis Risk in Communities Study // N. Guidelines Committee 2003 European Society of Cardiology for the management of arterial hypertension // J. Antihypertensive drug therapy and the initiation of treatment for diabetes mellitus // Ann. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP)//Lancet. Aggravation of diabetes mellitus during treatment with chlorothiazide//JAMA. Long-term effects of ramipril on cardiovascular events and on diabetes: results of the HOPE Study Extension // Circulation. Hypertension Institute ALLHAT clinical review: ALLHAT not all that its cracked up to be: review of the facts and the science // Amer. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies // BMJ. Diabetes and cardiovascular disease: Time to act / Brussels: International Diabetes Federation; 2001. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. Why blockade of the rennin-angiotensin system reduces the incidence of new-onset diabetes // J. The interconnection between sympathetic, microcirculation, and insulin resistance in hypertension//Blood Pressure.1992; 1: 9-19. Julius S., Gudrabrandson Т., Jamerson K., Andersson O. Outcomes in hypertensive patients of high cardiovascular risk treated with regiments based on valsartan or amlodipine: the Value randomized trial // Lancet. Karvonen M., Viik-Kajander M., Moltchanova E., Libman I., La Porte R., Tuomilehto J. Diabetes Mondiale (Dia Mond) Project Group // Diabetes Care. Long-term effect of diuretic-based therapy on fatal outcomes in subjects with, isolated systolic hypertension with and without diabetes // M. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction // N. Laakso M., Hyperglycaemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes //Diabetes.1999; 48: 937-942. Clinical Trial Updates and Hotline Sessions presented at the Scientific Session 2007 of the American Heart Association // Clin. Артериальная гипертония у больных сахарнымдиабетом // Международные направления в исследовании артериальtной гипертонии. Prevention of fatal arrhythmyas in high risk subjects by fish oil acid intake // Circulation. Omega-3 fatty acids for cardioprotection // Mayo Clin. Risk of new onset diabetes in the Losartan Intervention For Andpoint Reduction in hypertension study//J. The Chicago Heart Association- Detection Project in Industry Study // Diabetes Care. Diabetes, asymptomatic hyperglycaemia, and 22-year mortality in black and white men. Network meta-analysis for indirect treatment comparisons // Stat. A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women. Development of vascular complications in diabetes // Vase Med. Assessment of diabetic alterations of microcirculation by means of capillaroscopy and laser-Doppler anemometry // Med. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive as a links for obesity and hypertension // Diabetes Care. Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal consumed: the Cardiovascular Health Study // Circulation. Hypertension: management of hypertension in adults in primary care, a partial update of NICE clinical guideline 18. National Institute for Health and Clinical Excellence. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group // Ann. Risk factors for death from different types of stroke. Measuring clinical performance and outcomes from diabetes information systems: an observational study // Di-abetologia. Nodari S., Manerba A., Vassari A., Milesi G., Carubelli V., Lazzarini V., Lombardi C., Ettoni F., Metra V., Die Cas A. Glucose metabolism in patients with the acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study//Lancet. Hospital outcome of acute myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus // Diabet Med. Antihypertensive therapy and incidence of type 2 diabetes // Diabetes Care. A systematic review of drug therapy to delay or prevent type 2 diabetes // Diabetes Care. A systematic review of drug therapy to delay of prevent type 2 diabetes // Diabetes Care. Hypertension and diabetes: the scope of the problem // Blood pressure. effect of insulin on groth of cultured human arterial smooth muscle cells // Diabetologia. A comparison of the effects of hydrochlorothiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension//N. Metabolic consequences of treatment hypertension // Am. Qiao Q., Hu G., Tuomilehto J., Nakagami T., Balkau B., Borch-Johnsen K. Age- and sex-specific prevalence of diabetes and impaired glucose regulation in 11 Asian cohorts // Diabetes Care. Predictive properties of impaired glucose tolerance of cardiovascular risk are not explained by the development of overt diabetes during follow-up // Diabetes Care. Impaired skin microvascular reactivity in painful diabetic neuropathy // Diabetes care. Fish oilsupplementation and risk of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with implantable defibrillators: a randomized controlled trial // JAMA. The role of insulin resistance in human disease // Diabetes. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus // Diabetes Care. Cellular ions in hypertension, diabetes and obesity: a nuclear magnetic resonance spectroscopic study//Hypertension. The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000 // Diabetes care. The effect of pravastation coronary enents after myocardial infarction in pacients with averaqe cholesterol liveis // N. The effect of pravastetin on coronary events after myocardial infarction in patients with averafe cholesterol levels //W. Diabetogenic action of benzothiadia-zines: serum insulin-like activity in diabetes worsened or precipitated by thiazide diuretics // Lancet. Postchallenge hyperglycaemia and mortality in a national sample of U. Prevention of type 2 diabetes mellitus through inhibition of the rennin-angiotensin system // Drugs. Renin-angiotensin system inhibition prevents type 2 diabetes mellitus: part 1: a meta-analysis of randomized clinical trials // Diabetes Metab. Modeling the structure of the metabolic syndrome X // Am. Impact of initiating carvedilol before angiotensin converting enzyme ingibitor therapy on cardiac function in newly diagnosed heart failure // Am. Effects of insulin and IGF-I on vascular smooth muscle glucose and cation metabolism // Diabetes. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. Role of insulin resistance and hy-perinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis // J. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observation study // BMJ. Association'of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective, observational study // Br. Hypertension and diabetes: prevalence and- therapeutic challenges //J. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomized placebo-controlled study // Lancet. Antihypertensive medications and the risk of incident type 2 diabetes // Diabetes Care. Antihypertensive medications and the risk of incident type 2 diabetes // Diabetes Care. DECODE Study (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) // Diabetes Care. Consequences of the new diagnostic criteria for diabetes in older men and women. Gender difference in all-cause and cardiovascular mortality related to hyperglaemia and newly-diagnosed diabetes // Diabetologia. Effect of ramipril on the incidents of diabetes // N. Angiotensin-coverting enzyme inhibition in stable coronary artery disease // N. Impared glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. Microvascular function in human diabetes // Diabetes. Oxidative stress and lipids in diabetes: a role-in en-dothelian vasodilator function? WHO MONICA Project: assessing CHD mortality and morbidity // Int J Epidemiol. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with, impared glucose tolerance//N. Association of glycemia with macro vascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observation study // BMJ. Adverse prognostic significants of new diabetes in treated hypertensive subjects // Hypertension. Enalapril reduced the incidents of diabetes in patients with chronic heart failure: in sight from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) // Circulation. Angiotensin and the remodeling of the myocardium //Brit. New drugs for the treatment of hypertension // Ann. A comparison of outcomes with angiotensincoverting enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly // N. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomized open-label, blinded endpointed analysis // Lancet. Anti-ischaemic effects of ACE inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials // Eur. Effects of candesartan on the development of a w diagnosis of diabetes mellitus in patients with heart failure // Circulation. Prevalence of diastolic dysfunction in normotensive, asymptomatic patients with well-controlled type-2 diabetes mellitus // Am. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot and risk // Diabetes Care. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR).

Next

Влияние артериальной гипертензии на

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

При артериальной. При гипертонии. Для улучшения микроциркуляции в области. Размахнин Евгений Владимирович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО ЧГМА, тел. Наиболее тяжело протекают деструктивные панкреатиты, удельный вес которых достигает 15- 25 % [6,7, 8]. 8(3022)41-11-05, e-mail: e.razmakhnin@Лобанов Сергей Леонидович - доктор медицинских наук, професср, заведующий кафедрой факультетской хирургии ГБОУ ВПО ЧГМА, тел. Коновалова Ольга Геннадьевна - кандидат медицинских наук, завуч кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО ЧГМА, тел. Вместе с тем при поступлении больного данные лабораторных и инструментальных методов обследования не всегда позволяют однозначно судить о тяжести состояния и дальнейшем течении заболевания. 8(3022)411105, e-mail: e.razmakhnin@Lobanov Sergey Leonidovich - doctor of medical sciences, professor, head of the department of faculty surgery, Chita State Medical Academy, Chita, ph. По мнению ряда авторов, одним из важнейших звеньев в патогенезе является расстройство кровообращения на уровне микроциркуляторного русла [1, 2, 9]. 8(3022) 411105, e-mail: slobanov15@Konovalova Olga Gennadevna - candidate of medical sciences, director for studies of the department of faculty surgery, Chita State Medical Academy, Chita, ph. Гемодинамические нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания. Актуальность Острый панкреатит является одним из распространенных тяжелых заболеваний органов брюшной полости и представляет серьезную медико-социальную проблему. Keywords: pancreatic necrosis, microcirculation, laser Doppler flowmetry. Troitskaya DISORDERS OF MICROCIRCULATION AT DIFFERENT VARIANTS OF PANCREATIC NECROSIS The state of microcirculation channel in 27 patients with different variants of the course of pancreatic necrosis has been studied in the early stages of disease by means of laser Doppler flowmetry. Ангиос- пазм, венозный застой микротромбозы, интерстициальный отек и гипоксия тканей вызывают первичное повреждение панкреоцитов и приводят к развитию ишемического острого панкреатита [3,10]. Развитие нарушений микроцирку ля-ции является основой развития локального воспаления и неотъемлемым спутником процесса системной воспалительной реакции, которая является одним из проявлений острого панкреатита. В связи с этим важное значение приобретает изучение состояния микроциркуляторного русла при остром панкреатите. Материалы и методы На базе МУЗ «Городская клиническая больница №1» г. Группу клинического сравнения составили 19 практически здоровых человек. С целью изучения состояния микроцирку-ляторного русла проводили запись осцилляций кровотока на аппарате ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия). Обследование людей осуществлялось с соблюдением стандартных условий для методики лазерной допплеровской флоуметрии. Исследования проводились в одно и то же время суток. Перед этим пациенты и здоровые люди не принимали пищу или напитки, изменяющие состояние микроциркуляции, не курили. При тестировании все обследуемые находились в положении лежа на спине. Исследования проводились при одинаковой температуре в помещении: 22-24 °С. В течение 15 минут до начала диагностики испытуемые находились в спокойном состоянии. Измерения проводили в стандартной зоне Захарьина - Геда для поджелудочной железы. Оценивались коэффициент вариации (Ку), отражающий соотношение между перфузией ткани и величиной ее изменчивости; показатель микроциркуляции (М), характеризующий поток эритроцитов в единицу времени через единицу объема ткани; индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ), который отражает соотношение активных и пассивных меха- низмов в регуляции кровотока по микрососудам. Перечисленные показатели измеряли в перфузионных единицах (пф. Статистическую обработку полученного материала проводили с использованием пакета 8ТЛТКТГСЛ 6.1 для Windows. Проверку на нормальность распределения количественных показателей проводили с использованием критерия Шапиро-Уилка. Так как не все изучаемые показатели подчинялись нормальному закону распределения, применяли непараметрические методы: описательная статистика изучаемых параметров представлена медианой и межквар-тильным интервалом (25-го; 75-го преценти-лей); сравнение независимых выборок с помощью и-критерия Манна-Уитни и Вилкоксона для парных признаков.

Next

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Снижение потребности миокарда в кислороде при применении диуретиков связано с. В представленном методическом пособии предлагается комплексное лечение больных с неврологическими проявлениями сахарного диабета. Обоснована необходимость рационального сочетания медикаментозных и физиотерапевтических методов лечения. Методическое пособие предназначено для врачей неврологов, эндокринологов, терапевтов, курортологов, физиотерапевтов, а также студентов медицинских вузов. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета. Васильева «Сахарный диабет не всегда следствие сладкой жизни». Термин «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина. Ниже представлена современная классификация сахарного диабета: 1. 1 представлены диагностические критерии сахарного диабета. В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с сахарным диабетом, как эпидемию неинфекционного заболевания. Сахарный диабет типа 1 (деструкция бета-клеток панкреатических островков, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности) - аутоиммунный - идиопатический 2. Так в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают сахарным диабетом около 6-8 млн. Сахарный диабет является одной из десяти главных причин смертности. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее) 3. Общая смертность больных сахарным диабетом в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого сахарного диабета (диабетических ком) умирает не более 1% больных. В соответствии с этими данными Американская Кардиологическая Ассоциация причисляет сахарный диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям (S. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности. В большинстве западных стран сахарный диабет поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Диабетическая нейропатия - комплекс патологических изменений со стороны различных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных сахарным диабетом. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с сахарным диабетом составляют 12,44 млрд. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных сахарным диабетом должны составлять 30-40 млрд. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической так и в центральной нервной системе. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии: I. Дистальная симметричная нейропатия - с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма) - с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма) - с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма) - проксимальная амиотрофия 2. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия); II. Диффузная автономная нейропатия - сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца) - желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия (ночная диарея)) - мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция) - других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии) 3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия (верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия. Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5-7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже, несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим, некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление сахарного диабета. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения. Микроангиопатия - это функциональные и/или структурные изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах. Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. Метаболические нарушения включают следующие процессы: активация полиолового пути и снижение активности Na/K -АТФазы, неэнзиматическое гликозирование белков, нарушение обмена жирных кислот, нарушение нейротрофики и оксидантный стресс. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза. Развитие неврозоподобных нарушений обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемическими реакциями, поражением внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимостью постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятностью тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенцией, бесплодием и др.). Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Неврозоподобные состояния проявляются астеническим, обсессивно-фобическим и истерическим синдромами. Если астении сопутствует резкое снижение настроения, то говорят о астено-депрессивном синдроме. По данным ряда исследователей, при сахарном диабете депрессия развивается в 32,5% случаев. Депрессия (от лат.- подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Однако в половине случаев депрессивные состояния распознаются лишь при длительном течении или вообще остаются не выявленными. Четкие диагностические критерии депрессии в зависимости от степени тяжести приведены в МКБ-10 (табл. Сниженное настроение в течение 2 недель и более Утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие Снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности Снижение способности к сосредоточению внимания Снижение самооценки и чувства уверенности в себе Идеи виновности и самоуничижения Мрачное и пессимистическое видение будущего Суицидальные идеи или действия Нарушенный сон Сниженный аппетит Критерии диагностики депрессии: Легкая — как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков. Умеренная - как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков. Тяжелая - все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков. Нередко депрессия сопровождается тревогой (тревожно-депрессивный синдром). Тревога - это эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы. Очень простым и полезным инструментом для диагностики депрессии являются шкалы, вопросы которых должны быть адресованы пациенту врачом (табл. Депрессивное настроение (подавленность, безнадежность, беспомощность, чувство собственной малоценности) 0 = отсутствие; 1 = выражение указанного чувства только при прямом вопросе; 2 = высказывается в жалобах спонтанно; 3 = определяется не вербальным выражением, а посредством наблюдения: мимика, поза, голос, плаксивость; 4 = пациент выражает только эти чувства как в спонтанных высказываниях, так и невербально. 0 = отсутствует; 1 = самоуничижение; считает, что подвел других; 2 = чувство собственной вины или мучительные размышления о прошлых ошибках или грехах; 3 = настоящее заболевание расценивается как наказание; бредовые идеи виновности; 4 = вербальные галлюцинации обвиняющего и осуждающего содержания и/или зрительные галлюцинации угрожающего содержания Суицидальные намерения 0 = отсутствует; 1 = чувство, что жить не стоит, 2 = желание смерти или какие-либо мысли о возможности собственной смерти; 3 = суицидальные высказывания или жесты; 4 = суицидальные попытки (любая серьезная попытка оценивается как «4»)Средняя бессонница 0 = отсутствует; 1 = жалобы на беспокойный сон в течение всей ночи; 2 = многократные пробуждения в течение всей ночи - любой подъем с постели оценивается как «2» (исключая физиологические потребности). Работоспособность и активность 0 = отсутствие трудностей; 1 = мысли и ощущение несостоятельности, чувство усталости и слабости, связанное с деятельностью (работа или хобби); 2 = утрата интереса к деятельности (работе или хобби), выраженная непосредственно в жалобах или опосредовано, через апатичность и нерешительность (чувство потребности в дополнительном усилии приступить к работе или проявить активность); 3 = уменьшение реального времени проявления активности или снижение продуктивности; в условиях стационара оценка «3» выставляется, если активность пациента проявляется в течение не менее 3 ч в день (работа в стационаре или хобби); 4 = отказ от работы вследствие настоящего заболевания; в стационаре оценка «4» выставляется, если пациент вообще не-проявляет активности или не справляется даже с рутинной бытовой деятельностью без посторонней помощи. Заторможенность (замедление мышления и речи, нарушение способности концентрировать внимание, снижение моторной активности) 0 = нормальная речь и мышление; 1 = легкая заторможенность в беседе; 2 = заметная заторможенность в беседе; 3 = выраженные затруднения при проведении опроса; 4 = полный ступор Ажитация (тревожное возбуждение) 0 = отсутствие; 1 = беспокойство; 2 = беспокойные движения руками, теребление волос и пр.; 3 = подвижность, неусидчивость; 4 = постоянное перебирание руками, обкусывание ногтей, выдергивание волос, покусывание губ. Психическая тревога 0 = отсутствует; 1 = субъективное напряжение и раздражительность; 2 = беспокойство по незначительным поводам; 3 = тревога, отражающаяся в выражении лица и речи; 4 = страх, выражаемый и без расспроса Соматическая тревога (физиологические проявления тревоги: гастроинтести-нальные - сухость во рту, метеоризм, диспепсия, диарея, спазмы, отрыжка; сердечно-сосудистые - сердцебиение, головные боли; дыхательные - гипервентиляция, одышка, учащенное мочеиспускание; повышенное потоотделение). 0 = отсутствие; 1 = слабая; 2 = средняя; 3 - сильная; 4 = крайне сильная Желудочно-кишечные соматические симптомы 0 = отсутствие; 1 = утрата аппетита, но с приемом пищи без сильного принуждения; чувство тяжести в животе: 2 = прием пищи только с упорным принуждением: потребность в слабительных средствах или препаратах для купирования га-строинтестинальных симптомов Потеря в весе (оценивается либо пункт А, либо Б) А. Уточните, когда симптомы выражены в более тяжелой форме, утром или вечером; при отсутствии суточных колебаний маркируйте 0 баллов 0 = отсутствие колебаний; 1 - ухудшение утром; 2 = ухудшение вечером Если пациент набирает 19 и более баллов, то с очень высокой достоверностью можно говорить о наличии у него депрессивного расстройства. Количество баллов от 19 до 26 соответствует легкой депрессии, от 27 до 36 -умеренной депрессии. Если пациент набирает 37 и более баллов, это свидетельствует о наличии у него тяжелой депрессии. Наличие тревоги повышает риск развития первого депрессивного эпизода в 4,5-9 раз, почти в 2 раза увеличивает продолжительность депрессии, а также уменьшает вероятность ремиссии. При сахарном диабете распространенность тревоги колеблется от 14 до 40%. Критериями диагностики генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10 являются: 1. Генерализованная стойкая тревога, не ограниченная какими-либо определенными обстоятельствами. Сопровождается: - опасениями за свое здоровье и жизнь, жизнь и здоровье близких, дурными предчувствиями, напряженностью; - мышечным напряжением (например, суетливостью, тремором, невозможностью расслабиться); - вегетативными или вегетативно-болевыми симптомами (например, сердцебиением, головокружением, потливостью, дискомфортом в животе и т.д.). Обсессивно-фобический синдром характеризуется возникновением у больных навязчивых мыслей (обсессий) и страхов (фобий) развития осложнений сахарного диабета. Истерический синдром определяется относительно редко. Больные склонны к демонстративности, бурным реакциям. «Лучшие свои роли мы играем перед зеркалом» писал В. Выделяется резкая диссоциация между обилием жалоб и скудными объективными данными. Возможны пароксизмальные расстройства сознания, напоминающие гипогликемическое состояние. Однако тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко. Среди когнитивных функций наиболее часто снижается память, внимание. Выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесенные гипогликемические состояния. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. «Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились» (В. Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении). Международные критерии диагноза «деменция» предусматривают (МКБ-10): - нарушения памяти (как вербальной, так и невербальной), которые проявляются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях -также в затруднении припоминания отдаленных событий; - нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработка информации; - нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохраненного сознания; - нарушение эмоционального контроля или мотиваций или изменение социального поведения - по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение. Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться в течение, по меньшей мере, 6 месяцев; при более коротком наблюдении, диагноз может быть предположительным. Первым этапом диагностического поиска при подозрении на деменцию является объективизация когнитивных расстройств. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования (табл. Ориентировка во времени: максимальный балл (5) дается, если больной самостоятельно и правильно называет число, месяц и год. Если приходится задавать дополнительные вопросы, ставится 4 балла. Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл. Ориентировка в месте: каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл; Восприятие: правильное повторение слова больным оценивается в один балл для каждого из слов; Концентрация внимания: каждая ошибка снижает оценку на один балл; Память: каждое правильно названное слово оценивается в один балл; Речь: каждый правильный ответ оценивается в один балл; 3-этапная команда: каждое действие оценивается в один балл; Чтение: каждая ошибка снижает оценку на один балл; Срисуйте рисунок: каждая ошибка снижает оценку на один балл. Результаты теста могут иметь следующее значение: 28-30 баллов - нет нарушений когнитивных функций 24-27 баллов - пред Пациенту дают карандаш и чистый лист нелинованной бумаги и просят самостоятельно изобразить круглые часы, поставить цифры в нужные позиции циферблата и нарисовать стрелки, показывающие заданное время. Результат теста менее 10 баллов свидетельствует о наличии когнитивных расстройств (рис. При этом сахарный диабет является фактором риска развития сосудистой деменции (которая составляет 10-15% случаев среди всех деменций). Основными симптомами сосудистой деменции являются: - внезапное начало; - ступенчатое прогрессирование с периодами плато (в зависимости от состояния мозговой гемодинамики); - наличие очаговой неврологической симптоматики; - эмоциональная лабильность (слабодушие, насильственный плач и др.). Сосудистый генез деменции подтверждается с помощью ишемической шкалы Хачинского (Hachinski et al., 1975): 1) внезапное начало (2 балла) 2) ступенеобразное течение (1 балл) 3) наличие флюктуации (2 балла) 4) ночная спутанность (1 балл) 5) относительная сохранность личности (1 балл) 6) депрессия (1 балл) 7) соматические жалобы (1 балл) 8) несдержанность эмоциональных реакций (1 балл) 9) артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл) 10) инсульт в анамнезе (2 балла) 11) другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл) 12) субъективная неврологическая симптоматика (2 балла) 13) объективная неврологическая симптоматика (2 балла) Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов - не подтверждает сосудистую этиологию процесса. На основе данных КТ/МРТ-исследований признаком сосудистой деменции являются постишемические изменения и лейкоареоз (рис. На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о диффузном поражении головного мозга. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. По темпам развития диабетические энцефалопатии делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» диабетическая энцефалопатия встречается лишь у больных сахарным диабетом типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных сахарным диабетом типа 2, в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемии и артериальной гипертонии). Сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2 типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных сахарным диабетом отмечается раннее (на 10-15 лет раньше) развитие атеросклероза. Что касается артериальной гипертонии, то она встречается в 1,5-2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертонией, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления на каждые 10 мм.рт.ст. Основной причиной развития (80%) артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом типа 1 является диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при сахарном диабете, приводящее к формированию узелкового или диффузного гломерулосклероза. При этом наиболее часто она встречается спустя 15-20 лет от начала заболевания. При сахарном диабете типа 2 в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого сахарного диабета. На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне сахарного диабета, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее, некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. При этом риск развития мозгового инсульта при сахарном диабете в 4-7 раз выше по сравнению с пациентами без диабета. Другие же считают ОНМК как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5-7 лет. В настоящее время гипергликемия является маркером тяжелого инсульта. При сахарном диабете чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей: - часто развиваются на фоне повышенного АД; - формируются обширные очаги поражения; - нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда); - неврологические симптомы исчезают медленно; - утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично. В 30% случаев обнаруживается псевдотуморозное течение инфаркта мозга (т.е. При этом симптомы преходящих нарушений мозгового кровообращения часто маскируются симптомами полинейропатии (слабость в конечностях, снижение чувствительности и др.), которые развиваются в 70-80% случаев. Что касается инфарктов миокарда при сахарном диабете, то наиболее часто встречается безболевая форма инфарктов вследствие нарушения иннервации сердца (кардиоваскулярная форма диффузной автономной нейропатии). Из-за слабых болей инфаркт нередко поздно диагностируется, вследствие чего повышается летальность пациентов. Так, по данным литературы, смертность от инфаркта миокарда на фоне сахарного диабета достигает 36,6% (в то время как без диабета - 23,5%). В последнее время большое внимание уделяют вопросам эпилепсии при сахарном диабете. По данным литературы, эпилептические припадки при сахарном диабете встречаются в 2 раза чаще, чем у людей с нормальным углеводным обменом. У большинства больных эпилептические приступы возникают после частых (4-7 раз за 1-2 месяца) и тяжелых гипогликемических реакций. Однако, по данным ряда исследователей, имеет значение не столько абсолютная величина снижения содержания сахара в крови, сколько быстрота падения. Лечение диабетической энцефалопатии должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается патологическое состояние головного мозга (гипергликемия), а также нормализацию метаболических процессов, лечение микроангиопатии, гиперлипидемии, повышенного артериального давления, симптоматическую терапию. Нормализация метаболических процессов при сахарном диабете заключается в назначении антиоксидантов, нейропептидов и нейротропных витаминов группы В. Среди антиоксидантов внимание заслуживает альфа-липоевая кислота (берлитион), которая необходима для регенерации и восстановления витамина Е, цикла витамина С, являющихся самыми важными звеньями антиоксидантной защиты мозга. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения препарата (600 мг (2 ампулы по 12 мл) на 200 мл физиологического раствора) в течение 2-х недель с последующим приемом 600 мг (по 1 таблетке 2 раза в день) в течение 1-2 месяцев. Кроме того, показан мексидол в дозе 2-4 мл внутривенно струйно на физиологическом растворе в течение 10 дней, с последующим переходом на прием в таблетках (по 1 таблетке 3 раза в день) до 1,5 месяцев. Препарат назначают в дозе 5-10 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 10-20 дней. В качестве нейротропных витаминов назначают бенфотиамин (бенфо-гамма) по 1 драже 2 раза в день, мильгамму (или нейромультивит) по 1 драже 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев. Для лечения микроангиопатии применяют Вессел Дуэ Ф (сулодексид) по 600 ед. (1 ампула) внутримышечно в течение 2-3-х недель, далее по 250 ед. (1 капсула) 2 раза в день длительностью до 2-х месяцев. Кроме того, показан кавинтон по 2 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 10 дней, с последующим переходом на кавинтон-форте по 1 таблетке 3 раза в день до 1,5-2 месяцев. Эффективность сосудистой терапии повышается при включении в комплексное лечение дезагрегантов. Так, например, Американская диабетологическая ассоциация (2000) рекомендовала всем больным сахарным диабетом старше 30 лет при отсутствии противопоказаний принимать аспирин. Аспирин (аспирин тромбо АСС или кардиомагнил) принимают в дозе 50-150 мг в сутки. По данным проведенных исследований, изолированное применение аспирина приводит к снижению риска развития инсульта на 18%. Применение же в качестве антиагрегантной терапии комбинации «аспирин курантил» (50 мг/сут и 150 мг/сут) снижает риск развития инсульта на 37%. Лечение нарушений липидного обмена следует начинать с изменения образа жизни, который предусматривает достижение оптимального веса (снижение массы тела на 0,5-1 кг в неделю), соблюдение диеты (дробное питание 6-7 раз в день небольшими порциями (диета должна быть богата витаминами и микроэлементами)), при необходимости можно использовать специальные «витамины для больных диабетом» по 1 таблетке в день в течение 2-3 месяцев и регулярную физическую активность. Для верификации ожирения применяется показатель индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к росту (в м2) (табл. 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Так, по данным ряда исследователей, снижение массы тела на каждый килограмм увеличивает ожидаемую продолжительность жизни больного сахарным диабетом с ИМТ 25 кг/ м2 в среднем на 3-4 месяца. Кроме того, при снижении массы тела всего лишь на 5-9 кг происходит снижение смертности, связанной с сахарным диабетом на 44%. При неэффективности диетотерапии назначают медикаментозное лечение. Для этой цели в последние годы доказана высокая эффективность применения препаратов из группы статинов. Доказано, что снижение уровня липопротеидов низкой плотности на 1 ммоль/л приводит к снижению риска развития инсульта на 10%, а на 1,8 ммоль/л - на 17%. Однако, в настоящее время, в связи с высокой стоимостью статинов, гиполипидемическая терапия доступна лишь 25-30 тысяч россиян. Тем не менее, в последнее время появился недорогой препарат симва Гек-сал, который принимают от 5 до 20 мг в день в зависимости от показателей липидного обмена. По данным литературы известно, что статины также обладают гипогликемическим эффектом. В последнее время появились данные о роли магния в профилактике атеросклероза. Доказано, что уровень магния в плазме крови менее 0,76 ммоль/л (при норме 0,8-1,1 ммоль/л) повышает риск развития инсульта в 3 раза, в первую очередь, за счет повышения содержания атерогенных липопротеидов низкой плотности. Кроме того, известно, что магний регулирует содержание сахара в крови (особенно важно при резистентности к инсулину). Для лечения гипомагнезии рекомендован прием оротата магния (магнерот) по 1 таблетке 3 раза в день. Основной целью лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете является достижение уровня АД 130 и 85 мм. ст., при котором вероятность поражения органов-мишеней (в первую очередь, сердца и мозга) сведена к минимуму. Доказано, что достижение целевого уровня АД снижает риск развития инсульта на 44% и продлевает жизнь больных сахарным диабетом на 15-20 лет. При лечении артериальной гипертонии в настоящее время рекомендованы антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ан-гиотензина II (метаболически нейтральные препараты), селективные аго-нисты имидазолиновых рецепторов (снижают инсулинорезистентность), а также (при необходимости) селективные бета-блокаторы и малые дозы диуретиков (в меньшей степени влияющие на метаболические процессы). Среди антагонистов кальция предпочтение отдается ретардным формам дигидропиридинов и дилтиазема, т.к. короткодействующие препараты (особенно производные дигидропиридина) могут вызвать развитие синдрома отмены, проявляющегося как резким повышением АД, так и развитием острого инфаркта миокарда (короткодействующие препараты должны использоваться только для купирования гипертонического криза). Антагонисты кальция оказывают антиангинальное (антиишемическое), кардиопротективное и антиатерогенное действие, а также тормозят агрегацию тромбоцитов. При этом они одинаково эффективны как антиангинальные препараты, однако кардиопротективное действие более выражено у дилтиазема. Среди ретардных дигидропиридинов внимание заслуживает нормодипин (амлодипин). Наиболее известным сбалансированным антагонистом кальция из группы ретардных дилтиаземов является алтиазем ® РР (дилтиазема резинат) 180 мг. Рекомендуемая доза препарата - 180 мг 2 раза в день. Ингибиторы АПФ, в отличие от других гипотензивных препаратов, оказывают наиболее мощный кардиопротективный эффект (показаны при сопутствующей сердечной недостаточности), а также нефропротективное действие (в некоторых случаях способствуют регрессу симптомов диабетической нефропатии). Среди препаратов данного класса необходимо отметить берлиприл, который принимают по 5-10 мг в день. Что касается антагонистов рецепторов ангиотензина II, то это совершенно новая группа гипотензивных средств. По данным литературы, препараты этого ряда имеют высокую гипотензивную активность (сходную с ингибиторами АПФ), при этом они не обладают способностью вызывать кашель. В настоящее время наиболее часто применяют теветен в дозе 600 мг 1 раз в день. Особенно хочется отметить агонисты имидазолиновых рецепторов. они уменьшают резистентность тканей к инсулину и способны стимулировать синтез инсулина бета-клетками. Среди агонистов имидазолиновых рецептов внимание заслуживает физиотенз (0,2 мг) и альбарел (1 мг), которые принимают по 1 таблетке в день. В отношении бета-блокаторов установлено, что влияние различных препаратов данной группы на показатели углеводного обмена неоднозначно. Так, неселективные бета-блокаторы (например, анаприлин) оказывают наиболее неблагоприятное влияние (повышают инсулинорезистентность). Тем не менее, кардиоселективные бета-блокаторы, дополнительно обладающие вазодилатирующими свойствами (метопролол (корвитол), бисопролол (бисогамма)) не снижают чувствительность тканей к инсулину и не оказывают выраженного неблагоприятного влияния на метаболические показатели. Кроме того, в последнее время появился новый суперселективный бета-адреноблокатор третьего поколения небилет (метаболически нейтральный). Небилет в меньшей степени влияет на частоту сердечных сокращений и не вызывает избыточной брадикардии. Селективные бета-блокаторы обладают антиангинальным, кардиопротективным и антиаритмическим действиями. доказано что бета-блокаторы снижают смертность от инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом на 40%). Кроме того, применение бета-блокаторов в сочетании с ингибиторами АПФ в настоящее время рассматривают в качестве стандартной терапии для всех больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью. Метопролол (корвитол) принимают по 50-100 мг, бисопролол (бисогамма) по 5-10 мг и небилет по 5 мг 1 раз в день. Тем не менее, следует помнить, что длительное применение бета-блокаторов может привести к нарушениям липидного спектра (повышение уровня триглицеридов), что требует контроля за липидным составом крови. Что касается мочегонных средств, то большинство представителей этой группы (в первую очередь, тиазидные диуретики) негативно влияют на углеводный обмен (за исключением арифона (индапамида)). Арифон принимают внутрь по 2,5 мг или 1,5 мг (табл. Однако у 20-40% больных сахарным диабетом монотерапия, даже самыми мощными препаратами, не способна стабилизировать АД на необходимом уровне. В этом случае показано назначение комбинации нескольких гипотензивных средств (сочетание ингибиторов АПФ с диуретиками, ингибиторов АПФ с антагонистами кальция). Лечение неврозоподобных расстройств зависит от степени выраженности психопатологических симптомов. Так, при астении используют энерион по 200 мг 2-3 раза день или геримакс по 1 таблетке (15 мл эликсира) один раз в день в утренние часы. При сочетании с вегетативными нарушениями показан грандаксин по 50 мг 2-3 раза в день. При нарушении сна весьма осторожно необходимо назначать снотворные препараты, т.к. они негативно влияют на уровень гликемии (препаратом выбора является донормил по -1 таблетке на ночь). При астено-депрессивном синдроме предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (т.к. широко применяемые трициклические антидепрессанты (в частности, амитриптилин) негативно влияют на углеводный обмен). Среди препаратов выбора предпочтение отдается рекситину. В отличие от других антидепрессантов рекситин обладает также противотревожным действием. В случае развития обсессивно-фобических расстройств рекомендован рудотель по 10 мг 2-3 раза в день. В комплекс лечебных мероприятий при неврозоподобных состояниях необходимо включать препараты магния (в частности, магнерот), т. дефицит магния, наблюдающийся при сахарном диабете, отягощает течение психопатологических симптомов. Аппаратом «Магнитер» воздействие осуществляется по следующей методике: положение больного на животе. При лечении когнитивных расстройств (в том числе деменции) при сахарном диабете назначают ноотропил по 1200 мг в день, танакан по 40 мг 3 раза в день, церебролизин по 10-20 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе. При наличии аппарата «Полюс-2» два индуктора цилиндрической формы располагают на воротниковую зону паравертебрально, частота 50 Гц (III ступень интенсивности). Аппарат располагают вдоль позвоночника на уровне сегментов C4-D2 и на область воротниковой зоны. Кроме того, показаны препараты холинергического действия (глиатилин по 1 капсуле 2-3 раза в день), вазоактивные препараты (кавинтон-форте по 1 таблетке 3 раза в день), а также антиоксиданты (берлитион по 1 таблетке 2 раза в день) (доказано, что при деменции наблюдается дефицит естественных антиоксидантов). Воздействие осуществляют в непрерывном режиме в течение 30 мин. Воздействие начинают в синусоидальном режиме (переключатель режима работы (РР) в положении «~», а переключатель величины магнитной индукции (ВМИ) в положении II (30 м Тл)). Одновременно необходимо отметить, что применение статинов для лечения гиперлипидемии при сахарном диабете снижает риск развития деменции в 2,5 раза. - КВЧ-пунктура от аппарат «Стелла-2», работающего в режиме «сканирования» в диапазоне частот 59-63 ГГц, мощность излучения 10 м Вт/см2 на биологически активные точки (преимущественно системного значения) по 5 мин. На курс лечения 10 процедур, проводимых ежедневно; - магнитотерапия (аппарат «Полюс-1») на область проекции сегментов C4-D2 одним индуктором или двумя паравертебрально на эту же зону. С 5-7-го дня лечения воздействие осуществляют в пульсирующем режиме (переключатель РР в положении «», ВМИ в том же положении). Что касается лечения эпилепсии при сахарном диабете, то препаратом выбора является вальпроевая кислота (депакин) который принимают в дозе 30 мг/кг массы тела в день. Частота излучения 80 Гц (1-3 сеансы), 150 Гц (4-6 сеансы), 300 Гц (7-10 сеансы) и 150 Гц (11-13 сеансы). Время каждой процедуры 15-20 минут (по 5 минут на зону), продолжительность курса 9-12 дней ежедневно или через день. Эффективность препарата повышается при сочетании с пантогамом по 250 мг 3 раза в день. Физиологический раствор озонируют на установке фирмы «Медозон» (г. В последнее время предложены новые аппараты для магнитотерапии: «МАГ-30-3» (переменное синусоидальное магнитное поле) с частотой 50 Гц и уровнем магнитной индукции 30 м Тл и «Ал МАГ-01» (бегущее магнитное поле) с частотой импульсов магнитного поля 6,25 Гц и магнитной индукцией 20 м Тл. В лечении диабетической энцефалопатии большую роль отводят физическим методам лечения: - гипербарическая оксигенотерапия (рекомендуется применять режим с малыми показателями избыточного давления от 1,15 до 1,3 ата по 20-40 минут до 6 сеансов с интервалом от 1 до 2 дней); - озонотерапия (инфузия озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 1,3-1,6 мг/л). Москва); - внутривенное лазерное облучение крови стандартизованным лучом гелий-неонового лазера с длиной волны монохроматического излучения 0,63 мкм и мощностью на выходе моноволоконного световода 1,5 м Вт. На курс лечения 10 сеансов, проводимых ежедневно; - лазеротерапия (аппараты серии «Мустанг») на область проекции магистральных артерий головы (сонных и позвоночных артерий) с длиной волны 0,89 мкм. При сопутствующей артериальной гипертонии воздействие проводят с частотой 150 Гц: 1-я зона - паравертебрально по 3-4 поля (справа и слева) на уровне C3-Th3 (время воздействия на одну зону 0,5-1 мин.), 2-я зона - на область проекции аорты и ствола легочной артерии во II межреберье справа и слева от грудины (время воздействия на точку 1-2 мин), 3-я зона - на область проекции синокаротидной зоны справа и слева (середина грудино-ключично-сосцевидной мышцы) по 2 мин. Эффективность возрастает при использовании магнитных насадок (постоянное магнитное поле 50 м Тл). Воздействие в обоих случаях осуществляют на воротниковую зону в течение 10-15 минут. Продолжительность воздействия 10-15 минут, на курс лечения 15 процедур ежедневно (методика показана, в том числе, больным с постинфарктным кардиосклерозом). Режим импульсный (импульсная мощность 2-4 Вт), импульсная частота 80 или 150 Гц. При наличии аппарата «Магнитер» воздействие осуществляют на уровне грудных позвонков в межлопаточной области (D). Курс лечения 10 процедур ежедневно или через день; - бассейн; - дозированная ходьба, ЛФК; - массаж шейно-воротниковой зоны. В первые 5-7 дней воздействуют в синусоидальном режиме (переключатель РР в положении «~», а переключатель ВМИ в положении II (30 м Тл)). Процедуры принимают ежедневно или через день; - общая магнитотерапия (аппарат АТМТ-01 «Фаворит») обеспечивает воздействие на весь организм сложного импульсного магнитного поля с частотой 10 Гц и максимальной индукцией магнитного поля 5,0 м Тл. Лечение мозгового инсульта у больных сахарным диабетом ведется по тем же принципам, что и лечение ОНМК у больных без нарушения углеводного обмена. С 5-7-го дня лечения воздействие осуществляют в пульсирующем режиме (переключатель РР в положении «on», а переключатель ВМИ в том же положении). Индукция магнитного поля подбирается индивидуально в зависимости от тяжести от цифр АД (чем выше цифры АД, тем больше индукция магнитного поля). На курс лечения 8-12 процедур, проводимых ежедневно; - мезодиэнцефальная модуляция (аппараты серии МДМ, «Трансаир» и др.). Курс лечения 15-25 процедур ежедневно; - электрофорез веществ сосудорасширяющего действия (магния сульфат, эуфиллин, папаверин, трентал) на воротниковую зону с помощью синусоидальных модулированных и диадинамических токов. Так, основной целью терапии ишемического инсульта является восстановление нарушенного мозгового кровообращения в зоне ишемии (реперфузия) и поддержание метаболизма мозговой ткани на уровне, достаточном для защиты от структурных повреждений (нейропротекция). Воздействие производится по лобно-сосцевидной методике прямоугольным током с частотой 77,5 Гц и длительностью импульса 0,15 мс. Курс лечения 10-15 процедур ежедневно или через день; - электрофорез лекарственных веществ, улучшающих обменные процессы и энергетический потенциал мозга (аминалон (с анода), кортексин (с катода), семакс (с анода)) по интраназальной методике. При СМТ-терапии (аппараты серии «Амплипульс») Режим выпрямленный, род работы I, частота-150 Гц, глубина модуляции - 75-100%. Что касается реперфузии, то препаратом выбора является Вессел Дуэ Ф (сулодексид). Величина тока подбирается индивидуально от 0,5 до 4 м А. Курс лечения до 10 процедур, проводимых ежедневно или через день. Курс лечения 10-15 процедур ежедневно или через день. Курс лечения 10-15 процедур ежедневно или через день; - ультратонотерапия (аппараты «Ультратон-2» и «Ультратон-АПМ») шейно-воротниковой зоны. При ДДТ-терапии (аппараты «Тонус-1» и «Тонус-2») лекарственные вещества вводятся двухполупериодным непрерывным током. Курс лечения 10-15 процедур ежедневно или через день; - низкочастотное импульсное электромагнитное поле (аппарат «Инфита»). - фитотерапия (настои трав: тысячелистника, бессмертника, земляники, зверобоя, душицы, чабреца, малины, цветков липы, боярышника, шалфея, мяты, репешка, плодов шиповника; зеленый чай) по 100 мл 3 раза в день за 10-15 минут до еды; - ароматерапия (при головной боли масло лаванды, майорана, розы, розмарина, ромашки, бессонице - лаванды, мирры, чайного дерева, снижении работоспособности - имбиря, кедра, кипариса, лаванды, можжевельника, пачули, пихты, эвкалипта); - спелеотерапия. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 600 ЛЕ (2 мл) 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в течение 5-10 дней, затем в капсулах по 250 ЛЕ (1 капсула) 2 раза в день в течение 25-30 дней. Сеансы мезодиэнцефальной модуляции желательно сочетать с музыкоте-рапией; - электросон (аппараты серии «Электросон»). Курс лечения 15 процедур ежедневно; - дециметроволновая терапия (аппарат Волна-2») на воротниковую зону. Частота и время воздействия выбираются в зависимости от цифр артериального давления и локализации головных болей (так, например, при повышенном или нормальном АД частота составляет 40 Гц). Лечение в спелеокамере состоит из 20 процедур при температуре от 14 до 22°С и относительной влажности 40-75%. проводят ежедневно, на курс лечения 10-15 процедур; - кислородные ванны. С 3-5-го дня при ишемическом инсульте (или сразу после преходящих нарушений мозгового кровообращения) рекомендуется прием дезагрегантов (50-100 мг аспирина или в сочетании с курантилом (50 мг аспирина 150 мг курантила). Частота импульсов - 8-10 Гц (6-7 процедур), затем - 90-120 Гц (последующие процедуры). Курс лечения 15-20 процедур ежедневно; - электрофорез веществ седативного действия (натрия бромид, натрия оксибутират) по методике электросна с включением дополнительной постоянной составляющей. Прямоугольный излучатель устанавливают на уровне сегментов C4-D2. Рекомендуется режим пребывания по следующему графику: в первые и последние 2 дня курса - по 2 часа, затем либо перевод на ночное пребывание - до 8 часов, либо увеличение продолжительности дневного пребывания на 3-й и 4-й день на 1 час, затем еще на 1 час и последующее укорочение времени процедуры, начиная с 17-ой, на 1 час каждые два дня; - гирудотерапия; - психотерапия; - иглорефлексотерапия (используют точки GIM цюй-чи, GI4 хэ-гу, Е36 цзу-сань-ли, RP6 сань-инь-цзяо, V43 гао-хуан, VG4 мин-мэнь, Р7 ле-цюе, VB34 ян-лин-цюань, VG2o бай-хуэй, Р9 тай-юань, VG,4 да-чжуй, на которые воздействуют тормозным методом); - «сухие» углекислые ванны проводят со скоростью потока углекислого газа 15-20 л/мин. С целью гемодилюции (как составной части реперфузии) используются низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин в дозе 10 мл/кг веса тела в сутки) в течение 5-7 дней. Для улучшения гемодинамики при сахарном диабете показан кавинтон по 2-4 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 7-10 дней, далее кавинтон-форте по 1 таблетке 3 раза в день до 3-4-х недель. Для устранения ацидоза переливают 100-200 мл 4% раствора соды, следя за р Н крови. Больным без расстройств сознания рекомендуется щелочное питье 0,8-1 л в сутки. Одновременно необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови, поскольку предшествующий диабет может существенно усугубиться в острой стадии инсульта. Гипогликемия также ухудшает прогноз и может имитировать клинику инсульта. Согласно методическим рекомендациям Европейской инициативной группы по проблеме инсульта, при уровне гликемии, превышающем 10 ммоль/л, необходима инсулинотерапия, при гипогликемии менее 2,8 ммоль/л необходимы инфузии 10% глюкозы. Выделяют первичную нейропротекцию, прерывающую быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, и вторичную нейропротекцию, направленную на уменьшение степени выраженности отдаленных последствий ишемии. Первичная нейропротекция должна быть начата с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней инсульта (особенно активно в первые 12 часов). Естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является препарат глицин, который применяют сублингвально в первые дни инсульта в среднем 1,0-2,0 г в сутки. Также для первичной нейро-протекции показаны препараты магния (10 мл 20% раствора кормагнезина внутривенно струйно с последующим переходом на таблетированные формы (магния оротат)). Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно (через 6-12 ч после начала инсульта и продолжаться на протяжении первых 7 суток заболевания). Основным направлением вторичной нейропротекции является антиоксидантная терапия. В настоящее время в качестве антиоксидантов рекомендуют альфа-липоевую кислоту (берлитион), которую назначают по 600 мг (2 ампулы по 12 мл) внутривенно капельно в течение 10-14 дней, далее по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2-3 месяцев. Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин. Препарат вводят внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора в течение 60-90 минут на протяжении 7-10 дней заболевания. Возможно дальнейшее продолжение курса лечения в виде внутримышечных инъекций по 5 мл в день до трех недель. Начиная с 5-7 дня заболевания, после формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие трофическими свойствами (в частности, церебролизин), оказывают и репаративное действие. Кроме того, к средствам репаративной терапии относятся производные гамма-аминомасляной кислоты - ноотропы (ноотропил). Оптимальная доза ноотропила в первые 10-15 дней лечения ишемического инсульта составляет 12 г/сутки внутривенно капельно, с 15-го дня - 2,4-4,8 г/сутки перорально на протяжении 1-1,5 месяцев. К средствам репаративной терапии относится и глиатилин. При инсультах средней тяжести препарат принимают по 1 г внутривенно капельно в течение 7-10 дней, далее по 1 капсуле 2-3 раза в день на протяжении 6-8 недель. Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсо-моторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия встречается в среднем в 40-60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности сахарного диабета). Диабетическая полинейропатия значительно снижает «качество жизни» больных и является одним из основных факторов риска развития «синдрома диабетической стопы». Синдром диабетической стопы — инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных сахарным диабетом составляет в среднем 4-10%, на его долю приходится 40-60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. В патогенезе диабетической полинейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения. Клиническая картина диабетической полинейропатии зависит от стадии заболевания (табл. Симптомов и признаков диабетической полинейропатии нет, автономные тесты отрицательные, при электромиографии моторных и сенсорных периферических нервов (не менее 2-х на одной стороне) патологии не выявляется1А. Симптомов и объективных неврологических признаков диабетической полинейропатии нет. При клиническом обследовании выявляют 2 и более объективных неврологических признаков диабетической полинейропатии на одной стороне.2А. Сочетание 2-х любых изменений, выявленных при ЭМГ-исследовании моторного и сенсорного нервов на одной стороне, либо положительные автономные тесты (Вальсальвы, проба с глубоким дыханием). Характерные для диабетической полинейропатии жалобы. Чувствительные, двигательные, автономные нарушения, без признаков слабости сгибателей стопы (больной может стоять на пятках) 2Б. Тоже признаки слабости сгибателей стопы (больной не может стоять на пятках)Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). Вторая стадия диабетической полинейропатии характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). Возможности предотвращения сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа //Русский медицинский журнал - М., 2003 - №19 - С. При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2-4% случаев) («негативные симптомы»). Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь, развития синдрома диабетической стопы). Для исследования диабетической полинейропатии используют следующие методики: - оценка тактильной чувствительности (при помощи 10 г (5.07 Semmes-Weinstein) монофиламента; - оценка порога болевой чувствительности (с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel); - оценка температурной чувствительности (при помощи специального прибора - термического наконечника Thip-term); - оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра). Для количественной характеристики диабетической полинейропатии, оценки симптомов в динамике применяют различные оценочные шкалы выраженности субъективных и объективных нарушений (табл. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. 9, 10, 11)Шкала включает исследование четырех невропатических симптомов: онемения, жжения, парестезии, боли в конечностях. Максимальное количество баллов по шкале составляет 14,64 (все симптомы выражены максимально). Лечение диабетической полиневропатии //Русский медицинский журнал - М., 2001 - №7-8 - С. критерий оценки - уровень распространения поражений: норма - 0 баллов, до основания пальцев - 1 балл, до середины стопы - 2 балла, до середины лодыжек - 3 балла, до середины голени - 4 балла, до колена - 5 баллов В норме индекс NDS составляет 0-4 балла. При умеренно выраженной сенсомоторной нейропатии - 5-13 баллов. Лечение диабетической полинейропатии, в первую очередь, должно быть патогенетическим (воздействие на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания) (а именно коррекция гликемии, метаболическая терапия, улучшение микроциркуляции) и лечение собственно болевого синдрома (симптоматическая терапия). Нормализация метаболических процессов при сахарном диабете заключается в назначении антиоксидантов, пептидергических препаратов и нейротропных витаминов группы В. Физические методы лечения в неврологии - М., «Медицина», 1991 — 315 с. Среди антиоксидантов предпочтение отдается также альфа-липоевой кислоте (берлитион). Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения препарата (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 2-х недель с последующим приемом 300 мг в виде таблеток 2 раза в день в течение 1-2 месяцев. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике //Русский медицинский журнал - М, 2004 - №22 - С. Возможно также назначение мексидола в дозе 2-4 мл внутривенно струйно на физиологическом растворе в течение 10-14 дней, далее по 1 таблетке 3 раза в день до 1,5 месяцев. Препаратом со свойствами нейротрофического фактора роста является церебролизин. Препарат назначают в дозе 5-10 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 10-20 дней. В качестве нейро-тропных витаминов назначают бенфотиамин (бенфогамма) по 1 драже 2 раза в день, мильгамму (или нейромультивит) по 1 драже 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика //Качество жизни. Для лечения микроангиопатии применяют Вессел Дуэ Ф (сулодексид) по 600 ед. (1 ампула) внутримышечно в течение 2-3-х недель, далее по 250 ед. (1 капсула) 2 раза в день длительностью до 2-х месяцев. Пути решения //Русский медицинский журнал - М., 2005 - №7 - С. Эффективность сосудистой терапии повышается при включении в комплексное лечение дезагрегантов (аспирин, курантил). Для лечения болевого синдрома к вышеперечисленным препаратам можно добавлять местное применение крема с капсаицином 3-5 раз в день. Среди антидепрессантов наиболее часто применяют амитриптилин (начальная доза 12,5-25 мг на ночь, при отсутствии эффекта - 50-75 мг/сутки (постепенное увеличение дозы на 12,5-25 мг в неделю). Что касается селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, то они изначально не были синтезированы в качестве обезболивающего средства. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, ее профилактика и лечение. Хотя необходимо отметить, что боль является симптомом «маской» соматизированной депрессии. С другой стороны депрессия - независимый предиктор развития интенсивной боли (порочный круг «боль - депрессия — боль - депрессия»). Выраженная депрессия в 4 раза повышает риск обострения болевого синдрома. Вследствие чего применение данных препаратов оправдано при лечении болевого синдрома. Среди противосудорожных средств, в последнее время, широко используется препарат нейронтин. Препарат назначается в дозе 300 мг на ночь с последующей титрацией дозы до получения клинического эффекта (эффективная доза - 1800 мг в день, максимальная доза - 3600 мг). Эффективность терапии повышается при добавлении миорелаксантов центрального действия (мидокалм по 50 мг 3 раза в день или баклофен по 5-10 мг 3 раза в день). С целью устранения ночных судорог икроножных мышц используют препараты магния (например, магния оротат по 1 таблетке 3 раза в день). При развитии пареза нижних конечностей назначают нейромидин в суточной дозе 120 мг (по 2 таблетки 3 раза в день) в течение 4 недель. Постпрандинальная гликемия и сердечнососудистые заболевания у больных сахарным диабетом второго типа - М, 2005 - 52 с. Среди физических методов лечения диабетической полинейропатии применяют: - диадинамические токи на паравертебральные зоны позвоночника (С4-D4 и Dio-L3) и поперечно на зоны проекции болей и парестезии (4-6 полей). Воздействуют на сегментарные зоны средними локальными (анод - выше, катод - ниже) электродами. Затем на конечности воздействуют током, модулированным короткими периодами (КП - 3-5 минут). Курс лечения 8-10 процедур ежедневно; - синусоидальные модулированные токи паравертебрально на сегментарные зоны позвоночника и поперечно на зоны проекции болей и парестезии (4-6 полей). Бенфотиамин в терапии диабетической нейропатии //Фарматека- М., 2005 - №3 - С. Режим переменный, род работы III, IV, частота- 100-70 Гц, глубина модуляции - 75%, длительность посылок - 2-3 с, по 3-5 минут каждым родом работы. Курс лечения - 8-10 процедур ежедневно; - интерференционные токи на область проекции шейных или поясничных симпатических узлов и конечности с захватом зоны болей и парестезии. Частота постоянная - 100, 90 Гц, 5-10 минут, ритмическая - 90-100 Гц, 5-10 минут. Курс лечения - 10-15 процедур ежедневно; - мезодиэнцефальная модуляция (аппараты серии МДМ, «Трансаир» и др.). Воздействие производится по лобно-сосцевидной методике прямоугольным током с частотой 77,5 Гц и длительностью импульса 0,15 мс. Величина тока подбирается индивидуально от 0,5 до 4 м А. Курс лечения до 10 процедур, проводимых ежедневно или через день; - дарсонвализация на соответствующие сегментарные зоны или вдоль позвоночника с последующим воздействием на конечности в зоне болей и парестезии. Продолжительность воздействия - 10-15 минут (3-5 минут на поле). Курс лечения - 10-15 процедур ежедневно или через день; - ультратонотерапия на соответствующие сегментарные зоны или вдоль позвоночника с последующим воздействием на конечности в зоне болей и парестезии. Продолжительность воздействия -10-15 минут (3-5 минут на поле). Курс лечения - 10-15 процедур ежедневно или через день; - магнитотерапия (аппарат «Полюс-2») индукторы-соленоиды, в которые поочередно введена верхняя или нижняя конечность (в зависимости от локализации процесса), используют переменное магнитное поле частотой 50 Гц. Применение препарата «мильгамма» в комплексной терапии диабетической нейропатии. Интенсивность воздействия II-IV ступени (увеличение производится через 2-3 процедуры). При наличии аппарата «Полюс-101» индукторами «1» и «2» (непрерывный или прерывистый режим) на верхние и нижние конечности. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте - М, 2005 - 48 с. Аппаратом «Магнитер» воздействуют паравертебрально вдоль позвоночника и на область верхних и нижних конечностей в синусоидальном режиме (переключатель РР в положении «~», а ВМИ в положении II). С 5-6-го дня лечения воздействие осуществляют в пульсирующем режиме (переключатель РР в положении «», ВМИ в том же положении). Кроме того, можно использовать аппараты «МАГ-30-3» (переменное синусоидальное магнитное поле) с частотой 50 Гц и уровнем магнитной индукции 30 м Тл, «Ал МАГ-01» (бегущее магнитное поле) с частотой импульсов магнитного поля 6,25 Гц и магнитной индукцией 20 м Тл, а также «Алимп-1» (бегущее магнитное поле). В соленоидное устройство «1» помещают пораженный сегмент конечности, интенсивность воздействия 30% или 100% (интенсивность увеличивается через 2-3 процедуры). Во всех случаях на одну зону воздействуют 10-15 минут, при этом общая продолжительность процедуры может составлять до 30 минут. Аспирин и сахарный диабет: реалии профилактики сердечно-сосудистых осложнений //Фарматека - М, 2005 - №3 - С. Всего на курс лечения 15-20 сеансов, проводимых ежедневно; - лазеротерапия (аппараты серии «Мустанг») воздействуют на несколько полей (начинают с облучения паравертебрального участка соответствующего сегмента спинного мозга и заканчивают конечностями, вовлеченными в патологический процесс). Основной целью лечения больных сахарным диабетом является улучшение качества жизни. Режим импульсный, импульсная мощность 3-5 Вт, импульсная частота 80 или 150 Гц. «Качество жизни» - это возможность человека в зависимости от показателей своего физического и психического состояния получать удовлетворение от жизни (интеллектуальное, эмоциональное и социальное). Продолжительность воздействия на одно поле 2-3 минуты (на один сеанс не более 6 полей). Курс лечения 10-15 процедур через день; - хлоридные натриевые (морские ванны). На качество жизни положительно влияет предоставление больному возможности самостоятельного управления заболеванием. На курс лечения 10-12 процедур ежедневно; - КВЧ-пунктура от аппарат «Стелла-2», работающего в режиме «сканирования» в диапазоне частот 59-63 ГГц, мощность излучения 10 м Вт/см на биологически активные точки (располагающиеся в области пораженных конечностей) по 5 мин. Всего 15-20 сеансов, проводимых ежедневно; - фонофорез гидрокортизона паравертебрально на область проекции шейных или поясничных симпатических узлов (интенсивность 0,2 Вт/см, режим непрерывный или импульсный, длительность импульса 4 или 10 мс) с последующим воздействием на дистальные отделы конечностей в зоне проекции болей и парестезии контактно или через воду. Продолжительность воздействия 10-20 минут (5 минут на поле). Курс лечения 10-15 процедур ежедневно или через день; - светотерапия (аппарат «Тера Фот») воздействие на конечности с помощью жесткого цилиндра (матрица АТС-01/660) длиной волны 0,65±0,04 мкм, площадью свечения около 1900 см. НА курс лечения 10-12 процедур, проводимых ежедневно. Светотерапию рекомендуют сочетать с магнитотерапией; - иглорефлексотерапия; - кислородные ванны. В настоящее время диабет рассматривают не как заболевание, а как образ жизни. Курс лечения 10-15 процедур ежедневно или через день; - двух-, четырехкамерные гальванические ванны либо электрофорез местноанестезирующих (новокаин) или спазмолитических (магния сульфат, папаверин) веществ методом четырех- или двухкамерных ванн.

Next

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Обморожение отморожение – это повреждение тканей, возникшее при низких температурах. a.bronchialis a.pulmonalis , per rexin per diapedesin.

Next

Нарушение функций почек при гипертонии

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Достаточно часто при длительной гипертонии развивается нефросклероз разрастание в почке соединительной ткани, который выступает в качестве причины —% случаев возникновения почечной недостаточности и по показаниям проведения диализа. Билобил форте – препарат растительного происхождения с ангиопротекторными свойствами. Лекарственная форма – капсулы: размер №2, желатиновые, твердые, с корпусом и крышечкой розового цвета; наполнитель капсул – порошок коричневого цвета с более темными частицами, может содержать комочки (по 10 шт. в блистерах/контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 2 или 6 блистеров/упаковок). Соотношение количества растительного сырья к количеству исходного экстракта: 35–67:1. Благодаря входящему в состав гинкго двулопастному, Билобил форте: показаны для перорального применения: их следует проглатывать целиком и запивать достаточным количеством жидкости. Взрослым назначают по 1 капсуле 2 раза в сутки – утром и вечером. При дисциркуляторной энцефалопатии возможно увеличение суточной дозы до 3 капсул. Улучшение состояния обычно отмечается уже спустя месяц регулярного приема Билобила форте, однако курс лечения должен быть не менее 3 месяцев, особенно у пожилых людей. По рекомендации врача возможно проведение повторного терапевтического курса. В очень редких случаях ( У пациентов, страдающих эпилепсией, на фоне терапии возможно развитие эпилептических припадков. О случаях передозировки до настоящего времени не сообщалось. При возникновении любых нежелательных эффектов следует прекратить прием и обратиться к лечащему врачу. В состав капсул входит азорубин – краситель, который может вызвать развитие бронхоспазма и аллергических реакций. Развитие реакций повышенной чувствительности является прямым показанием к отмене Билобила форте. В случае предстоящего хирургического вмешательства пациент должен сообщить врачу о том, что принимает препарат гинкго двулопастного. При повторном появлении нейросенсорных нарушений следует обратиться к врачу. Если во время терапии внезапно ухудшается или пропадает слух, нужно незамедлительно проконсультироваться с врачом. Пациентам с геморрагическим диатезом и лицам, получающим антикоагулянтную терапию, принимать Билобил форте можно только по назначению медицинского специалиста. Пациентам, проходящим курс лечения данным препаратом, следует соблюдать осторожность при выполнении видов деятельности, требующих скорости реакций и/или повышенного внимания, в том числе при вождении автомобиля и работе со сложными механизмами. Достаточного количества данных о безопасности применения Билобила форте во время беременности и грудного вскармливания нет, поэтому в эти периоды женщинам не рекомендуется принимать препарат. Эффективность и безопасность гинкго двулопастного для детей и подростков до 18 лет не установлены, поэтому в педиатрии Билобил форте не применяется. Пациенты отмечают значительное улучшение памяти и способности к концентрации внимания. Согласно инструкции, Билобил форте не рекомендуется назначать пациентам, которые постоянно принимают препараты, снижающие свертываемость крови, такие как прямые и непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота или другие нестероидные противовоспалительные средства, поскольку такая комбинация повышает риск развития кровотечений. Условия хранения: недоступное для детей место, температура – не более 25 °С. Препарат эффективно устраняет шум в голове и головокружение. Цена на Билобил форте составляет 205–425 рублей за упаковку из 20 капсул, 580–890 рублей за упаковку из 60 капсул.

Next

Исследование состояния системы микроциркуляции при.

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Важная роль нарушений микроциркуляции и гемореологии в патогенезе артериальной гипертензии АГ доказана результатами многочисленных исследований, проведенных к настоящему времени Константинова Е. Э. с соавт. . При АГ имеется весьма широкий комплекс. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Еще в 19 веке появился препарат ртути, который широко применялся для лечения сифилиса. Этот препарат оказался слабым по отношению к заболеванию. Вскоре соединения ртути заменили менее токсичными мочегонными препаратами. В дальнейшем модификация структуры диуретиков привела к созданию более эффективных мочегонных препаратов. В основном мочегонные препараты применяют для: Отеки могут быть последствием различных заболеваний сердца, сосудистой и мочевыделительной системы. Эта патология связана с задержкой натрия в организме. Диуретики выводят избыток натрия из организма, тем самым уменьшая отеки. При повышенном давлении избыток натрия влияет на тонус мышц сосудов, которые сокращаются и сужаются. Мочегонные препараты, употребляемые в качестве гипотензивных средств, вымывают из организма натрий и позволяют сосудам расшириться, что и приводит к уменьшению артериального давления. Почки выводят какую-то часть токсических веществ при отравлении. Для того чтобы ускорить этот процесс, применяются диуретики. В практической медицине этот метод называют "форсированный диурез". Пациентам вводят сначала внутривенно большой объем растворов, а затем вводят высокоэффективный мочегонный препарат, который быстро выгоняет из организма токсины вместе с жидкостью. Для различных патологий предусмотрены определенные мочегонные препараты, которые имеют различный механизм воздействия. Классификация мочегонных средств: Действие диуретиков можно рассмотреть на примере их фармакодинамических эффектах. Снижение артериального давления связано с двумя механизмами: снижение уровня натрия и действие на сосуды. Подобным образом, артериальная гипертензия может быть купирована уменьшением объема содержания жидкости и поддержанием длительное время тонуса сосудов. В случаях, когда без диуретиков не обойтись, врачи могут назначить комбинированный препарат Канефрон в таблетках (капли содержат спирт! Его можно принимать практически на всех стадиях беременности. Еще один фитопрепарат, который допускается принимать - Фитолизин. Его назначают при отсутствии в почках острых воспалений. Несмотря на то, что это лекарство относится к брохолитикам, оно обладает мочегонным действием. При кормлении грудью перед назначением, врач должен сопоставить необходимость приема лекарства и возможный риск. Эуфиллин противопоказан женщинам с приступами эпилепсии, гипотонией, проблемами с сердцем. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты - диуретики Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Врачи Европы шокированы уникальной действенностью «ГИПЕРТОНИУМА» в борьбе с гипертонией и стабилизации давления на отметке возрастной нормы! Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Мочегонные препараты для кормящих мам Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Диуретики растительного происхождения Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Мочегонные таблетки и травы от отеков Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Мочегонные таблетки от гипертонии Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Мочегонные перед соревнованиями в бодибилдинге Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости. Интересное о диуретиках Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Увеличение выделения электролитов сопровождается выделением соответствующего количества жидкости.

Next

Особенности течения и терапии артериальной

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Лечение эпросартаном артериальной гипертонии. нарушение. микроциркуляции при. Юношеская гипертония — это нередкие сердечно сосудистые заболевания в молодом возрасте, являющееся причиной развития атеросклероза и ишемии. Причины возникновения гипертонии у молодых нужно искать в детском и подростковом возрасте. Тяжесть заболевания определяется исходя из того, какими факторами риска оно вызвано. Основные факторы риска: Основное отличие первичной формы гипертонии у подростков заключается в повышенном АД, вызванного неустановленными (непатологическими) причинами. Гипертония у подростков – хроническое заболевание при котором увеличение давление связано с патологическими процессами в организме. Лабильная форма сопровождается нечастыми повышениями давления. Высоким нормальным является давление с показателями больше 120/80 мм рт. ст., но меньше 95-го процентиля кривой распределения кровяного давления в ряду соответствующего возраста. Для выявления артериальной гипертонии у детей используют данные, полученные в результате исследований. Гипертония в молодом возрасте может протекать с нарушением функций сердца, почек, головного мозга и сосудистой системы глаза. Часто встречается изменение сердечной мышцы (миокарда), выраженное гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). Для выявления проблемы используют ЭКГ, определяя значения признака Соколова-Лайона (критерий развития гипертрофии по данному признаку38 мм). Установлено, что смертность пациентов от подобного изменения выше, чем от других причин, вызывающих дисфункции сердечно-сосудистой системы. АГ стала главной причиной кровоизлияний в головной мозг (геморрагический инсульт). Гипертонический синдром у детей является проявлением повышенного внутричерепного давления. Заболевание может вызывать дисфункцию почек и гломерулосклероз. Подростковая гипертония протекает совместно с синдромом метаболических нарушений. На данный момент доказано, что нарушение метаболизма матери способно влиять на развитие плода. Течение артериальной гипертонии отмечают в случае достижения кровяного давления на трех визитах специалиста больше 95-го процентиля соответствующего возраста. Профилактика заболеваний заключается в регулярной физической активности с динамическими нагрузками, которые рекомендуют выполнять по 30 минут в день. Это может быть быстрая ходьба, велотренировки, танцы. С осторожностью стоит подходит к занятиям спортом детям с АГ второй степени – предпочтительнее наименее динамические тренировки. На состояние здоровье оказывает серьезное влияние курение и алкоголь, а также ненормализованное питание. Рацион питания составляется таким образом, чтобы снизить возбудимость нервной системы, избежать заболевания почек и улучшить тонус сосудистых стенок. Пища должна включать витамины, белки, жиры, углеводы, аминокислоты и пищевые волокна. Симптомами гипертонии являются головные боли в течение дня, внезапные приступы рвоты, возникновение головокружения при активных движениях, повышенная потливость, боли в груди и усталость. Лечение гипертонии у подростков проводят с целью нормализации кровяного давления (должно быть меньше 90-го процентиля для данного возраста). В педиатрической практике высокое нормальное АД не подвергают медикаментозной терапии. Лечение гипертензивными препаратами подходят более для детей со второй стадией заболевания. Перед проведение подобной терапии необходимо провести суточный мониторинг кровяного давления. Если 50 % всех суточных измерений АД превысили нормальные показатели давления, тогда назначают к применению лекарственные препараты. Оценка эффективности медикаментозной терапии проводится через 12 недель после начала лечения, а её продолжительность составляет до 12 месяцев с периодическим контролем. Ангиотензин – гормон, вызывающий сужение сосудов и увеличение АД Стимулирует выработку гормона коры надпочечников. ИАПФ, такие как эналаприл, рамиприл, безопасны, однако имеют побочные эффекты ввиду тератогенности, вызывают сухой кашель. К этой группе препаратов прибегают при дисфункции почек, протеинурии, МС и ГЛЖ. Другая группа лекарств, БРА, подходит для детей, у которых скорость клубочковой фильтрации почек СКФ≥30 мл/мин (у здорового человека этот показатель много больше). Лозартан – наиболее известный представитель группы. Бетта-АБ — наиболее применимые препараты в медикаментозной терапии молодых пациентов, однако могут вызывать утомляемость, слабость и нарушение потенции у юношей. Среди антагонистов кальция предпочитают препараты пролонгированного действия (производные дигидропиридина). ТД используются для длительного лечения в малых дозах. Систематические повышения АД могут стать причиной развития гипертонического кризиса (ГК). У подростков различают два типа ГК: первый и второй. Первый тип ГК возникает со стороны нервной системы, почек или сердца. Второй тип развивается в виде симпатоадреналового приступа – учащение пульса, увеличение давления и болевые ощущения в груди. ГК сопровождается изменением показателей АД – 150/95 мм рт. При резком увеличении АД рекомендуется снимать его поэтапно, двукратным подходом. Для предотвращения кризиса пациенту могут быть введены вазодилататоры немедленного действия. Некоторые из них вызывают увеличение почечного кровотока (нитропруссид натрия). Его первичная доза для детей и подростков не больше 1 мкг/кг/ мин с дальнейшим увеличением дозы до 8 мкг/кг/мин. Другие представители, бета-адреноблокаторы, являются краткодействующими, быстро всасывается из ЖКТ. Гипертония у молодых требует своевременного лечения развившихся предпосылок заболевания. В первую очередь в профилактике нуждаются дети, попадающие в группу риска – с плохой наследственностью, избыточной массой тела. Основы будущего здоровья закладываются в молодом возрасте, поэтому так необходимо проведение элементарных мероприятий по его поддержанию в этот период.

Next

Ангиопатия сетчатки при гипертонии

Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии

Главная Инфоцентр Здоровье Ангиопатия сетчатки при гипертонии. артериальной гипертонии Микроциркуляция (МЦ) в современном по­нимании представляет собой сложно организованную систему, обеспе­чивающую упорядоченное движение крови, лимфы, тканевых жидкостей, всасывание и выделение биохимических субстратов, метаболитов, фи­зиологически активных веществ (Тепляков А. Среди взаимосвязан­ных и взаимообусловленных процессов в системе МЦ основная роль принадлежит закономерностям циркуляции крови и лимфы в сосудах диаметром от 2 до 200 мкм, поведению форменных элементов крови (деформация, агрегация, адгезия и др.), динамике процессов свертывания крови (коагу­ляция, фибринолиз, тромбообразование, роль тромбоцитов), транска­пиллярному обмену и ультраструктурным особенностям микрососудов, функциональному состоянию эндотелиальных клеток (Чернух А. Наука о микроциркуляции явля­ется междисциплинарной, имеет сложившуюся методологию, в которой наряду с традиционными методами капилляроскопии и конъюнктивальной биомикроскопии (П. В., 1992), применя­ются современные биофизические, функциональные и морфологические методы (Зубаиров Д. Широко применяются одновременно с капилляроскопией и плетизмография, а также допплеровское исследование микрокровотока (Yvonne-Tee G. Важная роль нарушений микроциркуляции и гемореологии в патогенезе артериальной гипертензии (АГ) доказана результатами многочисленных исследований, проведенных к настоящему времени (Константинова Е. В нашем исследовании у всех больных артериальной гипертензией (100%) были обнаружены те или иные изменения состояния системы микроциркуляции (сужение артериол, расширение и извитость ве­нул, неравномерность калибра микрососудов, микрогеморрагии, сладж-феномен высокой степени). Расстройства микроциркуляции оценивают по интравазальному статусу, изменениям структуры микрососудистой сети и нарушениям в периваскулярных тканях (Maggio E., 1965). Это касается и методики биомикроскопии мик­рососудов конъюнктивы глазного яблока (Bloch E. Процесс «сладжа» универсально распространен в сосудистой системе при па­тологических состояниях и заключается в фазовой обратимости пре­ципитации, агломерации с обратимой агглютинацией эритроцитов и тромбоцитов при одновременном расслоении кровотока (Knisely M. Сладжированная кровь значительно отличается от нормальной. По Bloch (1955), Schmid-Schonbein (1978) при оценке sludged blood принимаются во внимание 10 факторов, основными из них являются процессы прилипания друг к другу эритроцитов, тромбоци­тов, лейкоцитов, образование стойких агрегатов, нарастание вяз­кости плазмы и крови и, как следствие, замедление кровотока в микрососудистой сети. При АГ имеется весьма широкий комплекс патофизиологических нарушений, в том числе вследствие процессов ремоделирования артерий различного калибра, сосудистой системы в целом (Маколкин В. Кроме того, биомикроскопия сосудов конъюнктивы наружного угла глаза целенаправленно проводилась у женщин, находящихся вне менструальной фазы. Чернух (1984) предложил адаптированную патофизиологическую классификацию на­рушений в системе МЦ. Изучение одной какой-либо области МЦР, доступной для исследования, может дать представление о системе МЦ в целом. Биомикроскопия бульбарной конъюнктивы является для клини­цистов «окном в микроциркуляцию» (Струков А. Он предложил обозначить этот феномен термином означает «тина», «ил». Обследованию подвергались женщины, не имевшие вышеуказанных заболеваний в течение последних 6 месяцев. МЦР, являясь терминальным отделом сердечно-сосудистой систе­мы, в то же время органоспецифично и адаптировано к тканевой организации и функции органов. Необходимо подчеркнуть, что при изучении динамики МЦ большое внимание уделяется «феномену сладжа» («сладж-феномену»). при вскрытии брюшной полости живой обезьяны — макаки, больной ма­лярией, — во время трансиллюминации нижней полой вены отметил сло­истость течения крови в сосуде, напоминавшую осевший ил в русле мутной реки. Конъюнктивальная биомикроскопия у больных артериальной гипертензией показала сужение артериол, расширение и извитость ве­нул, неравномерность калибра микрососудов, микрогеморрагии, сладж-феномен высокой степени (Дактаравичене Э. В этой связи нами осуществлялись тщательный опрос и осмотр исследуемых. Ослопов Казанский государственный медицинский университет Литература: 1. В связи с этим исследование системы МЦ представляет значительный интерес для оценки как тяжести заболевания, так и эффективности проводимой гипотензивной терапии. При обследовании учитывался также тот факт, что длительную следовую реакцию МЦР оставляют бронхопневмония, бронхиты, грипп, ОРЗ, а также искажается сладж-феномен при обследовании женщин в менструальную фазу. Микроциркуляция при патологии малого круга (ранняя диагностика, патогенез, клиника, лечение). 2); 2 — агрегация эритроцитов с затруднением кровотока в артериолах и задержкой кровообращения на 2-4, появление агрегатов в венулах, прерывистый, штрихпунктирный кровоток, качательные движения кровотока в капиллярах; 3 — образование агрегатов в крупных артериолах и венулах, запустевание, затромбирование капилляров, в функционирующих капиллярах — зернистый кровоток. Для периваскулярного отека характерны мутный фон с нерезкими контурами микрососудов и нечеткое различие сегментов глубокой сосудистой сети. Оценка интравазального статуса проводилась по модифицированной нами методике Блоха-Дитцеля с выявлением сладж-феномена: 0 — нормальное кровообращение; ( ) — неопределенные нарушения и редукция кровообращения с начальной агрегацией эритроцитов; 1 — редукция кровообращения и агрегация эритроцитов в артериолах, бусообразный кровоток в капиллярах (рис. Статус МЦ оценивался визуально в момент исследования, по видеозаписи и полученным фотографиям микроциркуляторного русла (МЦ-фотограммам). 1): наличие ишемических зон, атипичных структур — сосудистых петель и клубочков, микроаневризм, извитости и саккуляции венул (мешотчатых выпячиваний венулярной стенки), спазмированности артериол. Оценка периваскулярного статуса: наличие периваскулярного отека (локального и распространенного), микрогеморрагий (по типу петехиальных кровоизлияний), пигментных отложений (например, липоидных бляшек), «очажков микрозастоя» (micropools), напоминающих микроаневризму, частично «отшнурованную» от стенки микрососуда. Давыдова (1982) предложила оценивать степень снижения артериоло-венозного коэффициента как один из критериев диагностики АГ. Доминирующим нарушением в системе микроциркуляции являются нарушения в системе оттока крови от капиллярного русла, что выражается в нарастании застойных явлений по мере прогрессирования АГ (Федорович А. Нами было проведено исследование организованной популяции рабочих и служащих крупного промышленного предприятия г. Обследовано 226 женщин, из них у 128 (56,6%) человек (средний возраст 50,0±0,4 лет) выявлена АГ (средний уровень систолического АД (САД) 161,0±1,8 мм рт. Выбор метода обусловлен простотой методики и возможностью быстрого проведения осмотра пациентов в рамках скринингового обследования. Федорович (2010) показал, что на ранних стадиях АГ тонус формирующих звеньев модуляции микрокровотока не повышен, констрикторная активность/готовность микрососудов не изменена, способность артериол к дилатации сохранена, но дилататорный резерв снижается по мере прогрессирования патологии. Состояние МЦ исследовали с помощью конъюнктивальной биомикроскопии. К вопросу о значении капилляроскопического ме­тода исследования и о реакции капилляров на парентеральное введение некоторых фармакологических средств // Клин. Значение биомикроскопии сосудов конъюнктивы для диагностики прогрессирующего атеросклероза // Казанский медицинский журнал, 1969. Нестерова в учение о микроциркуляции (к 85-летию со дня рождения) // Вопр. Особенности микроциркуляции и гемостаза у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. Особенности микроциркуляции у больных гипертрофической кардиомиопатией, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС // Казанский медицинский журнал, 1992. Гемостаз и микроциркуляция при сер­дечно-сосудистых заболеваниях // Терапевт. // Clinical Hemorheology and Microcirculation, 2006. Noninvasive assessment of cutaneous vascular function in vivo using capillaroscopy, plethysmography and laser-Doppler instruments: Its strengths and weaknesses. Функциональное состояние регуляторных механизмов микроциркуляторного кровотока в норме и при артериальной гипертензии по данным лазерной допплеровской флоуметрии // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2010. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2010. Microhaemocirculation: observable variables and their biological control. Роль микроциркуляторных изменений в сократительной недостаточности непораженных отделов миокарда в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиология. Microscopic observation of the circulation blood in the bulbar conjunctiva in man in health and disease // Ergebn. Intravascular erythrocyte aggregation (blood sludge) // Handb. Сравнительная патология микро­циркуляторного русла // Кардиология. Rheological properties of human erythrocytes and their influence upon the anomalous viscosity of blood. Blood rheology in haemoconcentration // High Altitude Physiology and Medicine. Микроциркуляторное русло конъюнктивы в норме и при некоторых видах сосудистой патологии: Автореф.

Next