96 visitors think this article is helpful. 96 votes in total.

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Клинические рекомендации, разработанные по поручению Минздрава РФ. Диагностика и лечение артериальной гипертензии Рекомендации Российского медицинского. При выборе фармакотерапии артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста препаратами выбора могут быть антагонисты кальция, из которых лерканидипин способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект Ключевые слова / keywords: Antihypertensives, Calcium antagonists, Elderly patient, Hypertension, Lercanidipine, Pharmacotherapy_, Ангиология, Антагонисты кальция, Антигипертензивные препараты, Артериальная гипертензия, Кардиология, Лерканидипин, Пожилые пациенты, Симпозиум, Фармакотерапия, Elderly patient, Pharmacotherapy_, Anti-hypertensive preparations, Arterial hypertension, Cardiology, Elderly patients, Pharmacotherapy Pharmacotherapy of hypertension in elderly patients When selecting the pharmacotherapy of hypertension in elderly and senile age drugs of choice may be calcium antagonists of which lercanidipine be capable of gradually evolving and continuous antihypertensive effect when taken 1 time a day. Вопросы рациональной фармакотерапии артериальной гипертензии (АГ) и оптимального выбора антигипертензивных лекарственных средств важны и актуальны для самых разных категорий больных, однако особое значение они приобретают для пациентов, у которых имеют место разнообразные сопутствующие состояния, заболевания и факторы риска. Все это в полной мере относится к пациентам пожилого и старческого возраста, у которых помимо АГ имеется большой спектр сочетанной патологии. Эти заболевания в значительной степени повышают риск общей и сердечно-сосудистой смертности, что требует совершенствования тактики ведения пациентов пожилого возраста [1, 2]. Рациональный выбор фармакотерапии требует также учета ряда факторов, от которых зависит выбор того или иного класса лекарственных средств. У лиц пожилого и старческого возраста в первую очередь следует учитывать особенности формирования и патогенеза повышенного артериального давления (АД) и особенности фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов [3]. Хотя причины, приводящие к развитию АГ, одинаковы у всех больных независимо от возраста, у пожилых в процессе старения появляются дополнительные предпосылки к развитию АГ, такие как гипоксическое повреждение и возрастная функциональная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга, возрастные изменения симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС); возрастное снижение эластичности, повышение ригидности, а также атеросклеротические изменения аорты и крупных артерий; усугубление дисфункции эндотелия сосудов и уменьшение его способности продуцировать вазодилатирующие субстанции; ишемические изменения почек и сердца; ухудшение реологии крови, микроциркуляции и тканевого метаболизма; увеличение массы тела, снижение физической активности, нарастание длительности вредных привычек. Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Все это определяет особенности и формирование наиболее распространенного варианта АГ у лиц пожилого возраста — изолированной систолической АГ (ИСАГ), для которой характерно увеличение жесткости аорты и крупных артерий, снижение демпфирирующей роли волны крови крупными и мелкими артериями, повышение систолического АД (САД) и снижение диастолического АД (ДАД). Распространенность ИСАГ составляет 0,1% среди лиц в возрасте до 40 лет, 0,8% — в возрасте 40–49 лет, 5% — в возрасте 50–59 лет, 12,6% — в возрасте 60–69 лет и 23,6% — в возрасте 70–80 лет. Это увеличение числа больных с ИСАГ связывают с тем, что повышение САД происходит, по меньшей мере, до 80-летнего возраста, в то время как ДАД после 50 лет либо остается на прежнем уровне, либо имеет тенденцию к снижению [2]. Данные Фремингемского исследования свидетельствуют о том, что у лиц всех возрастных групп риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, в том числе инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз периферических артерий) имеет тесные корреляционные связи, прежде всего, с уровнем систолического, а не диастолического АД. Риск развития хронической сердечной недостаточности в ходе 34-летного наблюдения оказался в 2,3 раза выше у мужчин и в 3,0 раза выше у женщин при сравнении групп лиц с самыми низкими и с самыми высокими показателями систолического АД. У пациентов старше 60 лет может встречаться своеобразная форма АГ с частыми кратковременными, малосимптомными подъемами АД до высоких цифр, которые чередуются падением АД ниже нормальных значений. Подобные эпизоды могут наступать либо без видимой причины, либо в результате приема малых доз антигипертензивных препаратов. Качество жизни у таких пациентов значительно ухудшается, прежде всего, из-за страха ожидания очередного подъема или падения АД. Назначение антигипертензивных препаратов даже в небольшой дозе может приводить к усугублению тяжести гипотонических состояний. В патогенезе данного варианта АГ важную роль играют нарушения вегетативной нервной системы на различных уровнях, связанные с возрастными дегенеративными изменениями. Особенностями АГ у пожилых являются также «псевдогипертония», связанная в первую очередь с повышением жесткости сосудов, «гипертонией белого халата», повышенная вариабельность АД, а также эпизоды постпрандиальной и ортостатической гипотонии. АГ у пожилых пациентов часто сопровождается метаболическими нарушениями (дислипидемия, сахарный диабет, подагра, ожирение), наличие которых повышает общий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Наличие гипертрофии миокарда левого желудочка у пожилых пациентов увеличивает риск внезапной смерти. Снижение клубочковой фильтрации и функции почек с возрастом требует динамического наблюдения за уровнем мочевины, креатинина и электролитов. С возрастом прогрессируют процессы, которые существенно влияют на биодоступность и, в конечном счете, на эффективность лекарственных средств. Большое значение имеют возрастные изменения желудочно-кишечного тракта (гипокинезия желудка и кишечника, атрофические изменения их слизистой оболочки, уменьшение кровотока), приводящие в итоге к замедлению скорости опорожнения желудка и уменьшению активной абсорбции. Уменьшение мышечной массы, общего и процентного содержания воды в организме, объема плазмы, концентрации альбуминов и содержание жировой ткани, а также возрастные атеросклеротические изменения в сосудах также способствуют уменьшению объема распределения водорастворимых и жирорастворимых веществ. Для пожилых больных моложе 80 лет, ведущих активный образ жизни, при хорошей переносимости лечения целевой уровень САД может быть менее 140 мм рт. (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С) [4, 5]. Изменяется скорость фармакокинетических процессов, определяющих как скорость биотрансформации ксенобиотиков из-за уменьшения активности ферментов печени и снижения ее кровоснабжения, так и скорость почечной экскреции лекарственных средств. Современная кардиология располагает большим количеством современных антигипертензивных лекарственных средств, рациональное использование которых, безусловно, приводит к снижению частоты неблагоприятных исходов. С возрастом уменьшается масса почек, число функционирующих клубочков, скорость почечного кровотока (у больных старше 70 лет он в 2 раза ниже, чем у лиц среднего возраста) и клубочковой фильтрации. Особую актуальность вопросы оптимального и рационального выбора лекарственного средства (ЛС) с учетом особенностей их действия имеют в системе первичного звена здравоохранения, т. от грамотно подобранной антигипертензивной терапии в амбулаторно-поликлинических учреждениях зависит дальнейший прогноз для больного. Все перечисленные выше факторы определяют особенности подхода и принципы антигипертензивной фармакотерапии у пожилых больных: Особое внимание в Европейских и национальных рекомендациях последнего пересмотра уделяется целевому уровню АД, который для пожилых больных с САД более 160 мм рт. Большую помощь практическому врачу на этапе выбора фармакотерапии могут оказать рекомендации, обобщающие доказательную базу по всем классам антигипертензивных ЛС. В рекомендациях для лечения АГ рекомендованы пять основных классов лекарственных средств, которые имеют убедительную доказательную базу по влиянию на прогноз. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (БАБ) и диуретики, которые могут назначаться как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Все эти классы антигипертензивных ЛС могут использоваться у пожилых больных с АГ, однако при ИСАГ преимуществом обладают диуретики и антагонисты кальция (класс рекомендаций I, уровень доказанности А) [4, 5]. Из диуретиков оптимальным, отвечающим современным требованиям препаратом является Индапамид ретард, который относится к тиазидоподобным диуретикам. Его благоприятные эффекты имеют большую доказательную базу, которая свидетельствует о том, что препарат не только влияет на уровень АД и состояние органов-мишеней, но и снижает показатели смертности [6–12]. Отличает Индапамид ретард хорошая переносимость лечения и низкая частота побочных эффектов, что имеет решающее значение в лечении пожилых как с позиций сохранения качества жизни, так и с точки зрения обеспечения приверженности к терапии. В ряде исследований были показаны более низкая частота гипокалиемии, отсутствие негативного влияния на углеводный и липидный обмен в сравнении с классическими тиазидными диуретиками, а также в целом данные о хорошей переносимости лечения Индапамидом ретард. Хорошо известны и давно используются в клинической практике АК I поколения с коротким периодом полувыведения — нифедипин, верапамил, дилтиазем. К II поколению относятся препараты с длительным периодом полувыведения, которые подразделяют на два подкласса: IIа — новые лекарственные формы препаратов-прототипов с медленным высвобождением; IIб — препараты, отличающиеся от прототипов по химической структуре, обладающие медленным высвобождением. К III поколению относят производные дигидпиридина сверхдлительного действия — амлодипин, лацидипин и лерканидипин [13]. Преимуществом всех АК является хорошая переносимость и большой спектр фармакологических эффектов: антиангинальный, антигипертензивный, цитопротекторный, антитромботический, в связи с чем они широко используются в кардиологической практике. Одним из новых АК III поколения является лерканидипин (оригинальный препарат Леркамен®), который благодаря высокой липофильности и сосудистой селективности способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект при приеме 1 раз в сутки. В отличие от других дигидропиридиновых АК он обладает очень высокой селективностью в отношении гладкой мускулатуры сосудов, превышающей сродство к другим типам гладкой мускулатуры. Релаксирующая активность лерканидипина по отношению к гладкой мускулатуре аорты крыс была в 177 раз выше, чем к таковой в мочевом пузыре, и в 8,5 раз выше, чем в кишечнике (для сравнения: нитрендипин имеет одинаковую активность в отношении трех типов тестируемых тканей). При этом соотношение концентрации, необходимой для ингибирования сократимости на 50%, в кардиальной/сосудистой ткани было выше у лерканидипина (730), чем у лацидипина (193), амлодипина (95), фелодипина (6) и нитрендипина (3) [14]. Эффективность современных антигипертензивных лекарственных средств предусматривает возможность улучшать функциональное и структурное состояние органов-мишеней. Органопротективные свойства лерканидипина состоят в уменьшении массы миокарда левого желудочка [15, 16], нефропротекции [17], ангиопротекции [18–20]. Важно и то, что лерканидипин метаболически нейтрален и даже оказывает положительное влияние на метаболизм липидов у больных с мягкой и умеренной АГ и у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа [21]. Препарат эффективен у больных с мягкой, выраженной или резистентной АГ (в составе комбинированной терапии) [22], с изолированной систолической АГ, у женщин с АГ в постменопаузальном периоде [23], у пациентов с СД 2-го типа [21, 24], а также у пожилых больных (табл.) [25–29]. Причем лерканидипин у пожилых старше 60 лет по эффективности и переносимости не уступает двум другим дигидропиридиновым АК — амлодипину и лацидипину [26]. Фармакокинетика лерканидипина у лиц пожилого возраста и у пациентов с дисфункцией почек или печени легкой и средней степени тяжести мало отличима от таковой в общей популяции. Коррекция дозы лерканидипина на начальном этапе лечения у лиц пожилого возраста и пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции почек или печени не требуется, хотя начало лечения и титрация дозы у них должны осуществляться с осторожностью. По данным клинических исследований лерканидипин хорошо переносится [19, 29, 30]. Большинство побочных реакций при приеме препарата связано с вазодилатацией. В двух наиболее крупных исследованиях (9059 и 7046 больных мягкой и умеренной АГ) побочные реакции были отмечены у 1,6% и 6,5% больных, получавших лерканидипин в дозе 10 или 20 мг/сут соответственно. Наиболее часто встречались следующие побочные реакции: головная боль (0,2% и 2,9%), отеки лодыжек (0,4% и 1,2%), ощущение жара (1,0% и 1,1%) [19, 30]. Рекомендовано соблюдать особую осторожность при его назначении пациентам с синдромом слабости синусового узла (если не имплантирован кардиостимулятор). Риск возникновения сонливости и повышенной утомляемости при приеме лерканидипина невелик, но должен учитываться при управлении транспортным средством или обслуживании потенциально опасных механизмов. Антагонист кальция лерканидипин благодаря высокой липофильности и сосудистой селективности способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект при приеме 1 раз в сутки. Препарат эффективен у больных АГ разных категорий, в том числе у пожилых. Лерканидипин так же эффективен, как и многие другие современные антигипертензивные препараты, а хороший профиль переносимости может способствовать лучшей приверженности к долгосрочной антигипертензивной терапии этим препаратом.

Next

Рекомендации по лечению артериальной гипертензии ESH/ ESC .

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Рекомендации по лечению артериальной гипертензии ESH/ ESC . .. Клинические показания к амбулаторному измерению артериального давления Фармакодинамическая характеристика применяемых ЛС XIV. Фармакокинетическая характеристика применяемых ЛС XV. Клинико-лабораторные оценки эффекта фармакотерапии XVII. Клинико-лабораторные критерии безопасности фармакотерапии XVIII. Общее заключение об эффективности и безопасности фармакотерапии курируемого больного XXII. Данные клинического осмотра и методов исследования. Прогнозируемые побочные эффекты лекарственных препаратов, оценка вероятности их развития, способы коррекции, методы оценки... Фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных средств, оценка клинической эффективности препаратов.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Общие принципы лечения артериальной гипертензии Препараты, использующие для лечения АГ, должны воздействовать на одно или несколько звеньев патогенеза АГ снижать общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС; понижать минутный объем кровотока МОК; . -;5) (, .);6) ;7) , (, (), (), (), () .);8) ( );9) ();10) ;11) ., () . : 0,000075 0,00015 50, 1 0,01%- 10, - 2 1,5 0,125, 0,25% 0,5%- ., , .

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия значение индивидуального выбора лекарственных средств и место bадреноблокаторов. Крупные клинические исследования последних лет, посвященные изучению сравнительной эффективности антигипертензивных препаратов у разных категорий пациентов например. Riker (1999) (Sedation and agitation scale SAS)4.3.12.

Next

Анестезиология и интенсивная терапия

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Описание Книга является практическим руководством, в котором в сжатой форме представлены. Вторичная или же симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при поражении внутренних органов и систем. Вторичная гипертензия, подробное описание которой можно отыскать в МКБ 10, распознается по следующим признакам: При вторичной артериальной гипертензии проявляются не все симптомы. Повышение кровяного давления нередко возникает на фоне хронических заболеваний, которые время от времени дают о себе знать. Иногда клиническая картина заболевания ограничивается лишь повышением кровяного давления. Первичная гипертензия с трудом поддается диагностике. Факторы, вызывающие ее, быстро становятся очевидными. Наиболее выраженная симптоматика наблюдается у пациентов, которые страдают от заболевания нейрогенного вида. В этом случае у них дополнительно развивается тахикардия, появляются потливость и судороги. В самом начале развития патологический процесс может вовсе не давать о себе знать. Хотя на самом деле оно указывает на зарождение опасного заболевания, к лечению которого желательно приступить немедленно. Если у человека имеются хронические заболевания, он обязательно должен быть ознакомлен с симптомами, характерными для симптоматических гипертензий. Благодаря этому он сможет уберечь себя от возможных осложнений, к которым приводят частые случаи повышения артериального давления. Довольно часто артериальная гипертензия вторичной формы развивается у людей, которые регулярно употребляют алкогольные напитки. Поэтому к числу причин развития патологического процесса можно отнести также хронический алкоголизм. Существуют различные виды, на которые поделены вторичные гипертензии. Они могут отличаться друг от друга симптоматикой и методами лечения. Вторичная гипертензия этого вида является наиболее распространенной. Данное нарушение развивается на фоне приобретенных или врожденных повреждений структуры почек или артерий, которые их питают. Выраженность гипертензии зависит от того, как быстро происходит закупоривание почечной артерии и как именно протекает само заболевание, ставшее ее первопричиной. Обычно на самом раннем этапе развития почечной патологии у пациентов давление не повышается. Гипертензия проявляет себя лишь после того, как произойдет значительное поражение тканей выделительного органа. Опасаться вторичной артериальной гипертензии особенно нужно пациентам, у которых был выявлен пиелонефрит. При воспалительных процессах в почечных лоханках риск появления проблем с кровяным давлением наиболее высокий. К такому исходу приводит и другое заболевание, которое называют гломерулонефритом. Зачастую данная патология выступает в качестве осложнения у больных, страдающих от ангин. Почечная гипертензия часто встречается у молодых пациентов. Если не начать ее лечение, то избежать развития почечной недостаточности будет очень сложно. Стоит обратить внимание, что при инфекционном заболевании риск злокачественного течения гипертонии равняется 12%. Если у человека имеются проблемы с железами внутренней секреции, то у него может развиваться эндокринная гипертензия. Данное состояние нередко диагностируется у пациентов, у которых выявлен тиреотоксикоз. При подобных нарушениях происходит увеличение значений систолического давления. Эндокринная гипертензия развивается при следующих заболеваниях: Лечебная терапия, которая предлагается при нейрогенной гипертензии, основывается на устранении поражений головного мозга. Вторичные или же симптоматические артериальные гипертензии гемодинамического вида развиваются на фоне поражения крупных артерий и сердца. К ним относятся: Как правило, ни одно из этих заболеваний не является единственной причиной вторичной гипертензии. Она развивается на фоне 2 патологических процессов, к примеру, хронического пиелонефрита и стеноза почечных артерий. Развитие вторичной артериальной гипертензии вполне может быть спровоцировано неправильным приемом лекарственных препаратов. При лекарственной гипертензии скачки артериального давления могут иметь приступообразный или затяжной характер. Как правило, подобные реакции возникают в результате применения в лечебных целях таких препаратов: Диагностика симптоматических артериальных гипертензий состоит из прохождения нескольких стандартных процедур. Данное нарушение распознается по систоло-диастолическим или систолическим шумам, которые слышны в области эпигастрия. Этот признак обычно указывает на наличие стеноза артерий почек. Чтобы измерить текущие показатели АД, врач попросит пациента занять положение стоя, а после лежа. Замеры проводят в состоянии покоя и по завершению физической нагрузки. Благодаря разнице между значениями давления специалист сможет определить ряд вторичных синдромов, которые встречаются при такой форме гипертензии. Потребуется изучение состояния артерии при вторичной артериальной гипертензии, которая страдает при почечных патологиях. Обязательным является проведения УЗИ выделительных органов, дополненное сцинтиграфией, допплерографией и ангиографией с предварительным контрастированием. Если врач подозревает развитие нефрогенной гипертензии, он проведет полное обследование пациента, используя инструментальные и лабораторные методы диагностики. Из-за того, что причин, которые спровоцировали появление вторичных гипертоний, может быть несколько, диагностирование дополняют методами КТ и МРТ. Если в организме присутствует опухоль, то обязательно назначается биопсия. Каждого пациента, у которого подозревается вторичная форма гипертензии, направляют на осмотр к офтальмологу. Поэтому без консультации узкопрофильного специалиста обойтись очень сложно. Лечение симптоматической формы артериальной гипертензии не является стандартным. Врач не сможет предложить пациенту медикаменты, которые помогают уменьшить значения АД. В данном случае требуется воздействовать конкретно на первопричину, объясняющую стойкое повышение кровяного давления. Терапия при вторичной гипертензии может быть двух видов. Если же его эффективность недостаточная, приходится обратиться к более радикальным методам лечения. Лечение лекарственными препараты не всегда дает положительный результат. Поэтому его рекомендуют совмещать с хирургической терапией. В комплексе данные методы помогают сократить количество приступов гипертензии, привести в норму артериальное давление и продлить ремиссию. Интенсивную терапию медики советуют дополнять комплексным антигипертензивным лечением. Она требует приема ряда медикаментов разных фармакологических групп: Хирургическое вмешательство проводится в том случае, если во время диагностики у пациента были выявлены доброкачественные или злокачественные опухоли, которые являются причиной повышенного давления. Разновидность оперативных процедур определяется для каждого больного в индивидуальном порядке. Все зависит от первичного заболевания, возраста пациента, характера патологического процесса и его тяжести. Профилактические мероприятия, которые помогают уменьшить вероятность развития вторичной гипертензии, являются общими для всех пациентов. Улучшить свое общее самочувствие и избежать частых скачков кровяного давления помогает соблюдение следующих правил: В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии...

Next

ЛЕКЦИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ.

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

ЛЕКЦИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Артериальная гипертензия (АГ) остается наиболее распространенным сердечно–сосудистым заболеванием. Риск осложнений увеличивается при гипертрофии левого желудочка, поражении почек и других органов–ми­шеней, курении, злоупотреблении алкоголем, абдоминальном ожирении, сопутствующих заболеваниях (гиперлипидемия, сахарный диабет, высокое содержание С–реактивного белка в крови). Системное артериальное давление (АД) зависит от сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. На величину систолического АД преимущественное влияние оказывают ударный объем левого желудочка, максимальная скорость изгнания крови из него и эластичность аорты. Диастолическое АД обусловлено общим периферическим сосудистым сопротивлением и частотой сердечных сокращений. Пульсовое давление, рассчитанное как разница между систолическим и диастолическим АД, отражает эластичность магистральных артерий. Оно повышается при атеросклеротическом поражении артерий. Класси­фикация уровней АД представлена в таблице 1. В группе больных АГ с низким и средним риском сердечно–сосудистых заболеваний лечение начинают с изменения образа жизни: – отказ от курения; – отказ от злоупотребления алкоголем; – низкосолевая диета; – регулярные физические упражнения на свежем воздухе; – при ожирении – снижение массы тела не менее чем на 5 кг. Сроки наблюдения при низком риске составляют 1–6 мес., при среднем риске – 3–6 мес. В группе пациентов с высоким и очень высоким риском медикаментозное лечение начинают немедленно. У молодых людей АД необходимо снижать до 130/85 мм рт.ст., у пожилых – до 140/90 мм рт.ст. Некоторым категориям пациентов требуется еще более выраженное уменьшение АД. Например, при сахарном диабете его следует снижать до 130/80 мм рт.ст., при заболеваниях почек с протеинурией – до 125/75 мм рт.ст. Лекарственная терапия считается оптимальной, если гипотензивное действие продолжается в течение суток и сохраняется физиологический циркадный ритм АД. Важным критерием эффективности считают нормализацию утреннего АД, так как в утренние часы чаще возникают инсульт и инфаркт миокарда. В 8 ч утра гипотензивное действие препарата, принятого вечером, должно составлять не менее 50% от максимального эффекта. Еще более информативным показателем риска сердечно–сосудистых осложнений является увеличенное пульсовое давление. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует АД при участии пресинаптических рецепторов – имидазолиновых I1–рецепторов и a2–адреноре­цепторов. Необходимо снижать как диастолическое, так и систолическое АД. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и ростом тонуса блуждающего нерва. В настоящее время для лечения АГ препаратами выбора являются диуретики, b–адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция, a1–адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ) 2. Основное значение в поддержании нормального АД имеют I1–рецепторы, локализованные в вентролатеральном ядрах продолговатого мозга; меньшую роль играют a2–рецепторы ядра солитарного тракта. Антигипертензивные средства назначают в малых дозах, затем на протяжении недель дозу титруют до эффективной. Вероятный эндогенный лиганд имидазолиновых рецепторов – декарбоксилированный метаболит аргинина агмантин. Подобная тактика обеспечивает возможность подойти к терапии АГ индивидуально в каждом конкретном случае, с учетом особенностей патогенеза и сопутствующей патологии. Препараты, относящиеся к данной группе – моксонидин, рилменидин стимулируют имидазолиновые ре­цепторы, что приводит к торможению активности сосу­додвигательного центра и симпато–адреналовой системы. – При недостаточной эффективности монотерапии целесообразно использование оптимальных комбинаций препаратов, обладающих разным механизмом действия. Снижается периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс и как результат – АД. – После нормализации АД антигипертензивные средства принимают в поддерживающих дозах. Блокаторы рецепторов: • a–адреноблокаторы; • b–адреноблокаторы; • a,b–адреноблокаторы. Следует помнить, что агонисты имидазолиновых рецепторов могут усилить брадикардию и торможение атрио–вентрикулярной проводимости при их совместном использовании с b–адреноблокаторами. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердеч­но–со­судистую систему: 1. Несмотря на то, что агонисты имидазолиновых рецепторов эффективно контролируют АД, терапевтические возможности этой группы препаратов (влияние на прогноз больных АГ, рациональное комбинирование с другими препаратами) требуют дальнейшего изучения. Механизм антигипертензивного действия a1–адре­но­блокаторов (празозина, доксазозина) заключается в конкурентной блокаде a1–адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что препятствует избыточной стимуляции этих рецепторов катехоламинами. Про­ис­ходит снижение периферического сопротивления сосудов и падение АД. Важным свойством a1–адреноблокаторов является их благоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, снижение атерогенных липопротеинов низкой плотности и триглицеридов). При применении a1–адреноблокаторов высок риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (a1–адрено­рецепторы подтипа А располагаются в простатической части уретры). ББ нивелируют влияние симпато–адреналовой системы на сердце, что ведет к снижению частоты сердечных сокращений и сократимости, причем параметры кардиальной деятельности сохраняются на уровне, достаточном для обеспечения полноценной гемодинамики (при условии правильного подбора дозы). Помимо этого, ББ уменьшают активность РААС, блокируя гиперактивность юкстагломерулярного аппарата почек, снабженного b1–адренорецепторами. В результате снижается синтез ренина, являющегося инициальным звеном РААС. Таким образом, ББ вносят вклад в редукцию общего количества ангиотензина II – мощнейшего вазопрессора. Резкая отмена ББ может привести к компенсаторному усилению синтеза ренина, что лежит в основе развития синдрома отмены, поэтому при терапии ББ необходимо добиться строгого приема этих препаратов больными. Считается, что под влиянием ББ восстанавливается нормальная функция барорецепторного аппарата синокаротидной зоны, что вносит вклад в антигипертензивный эффект. Кардиоселективные b1–адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, атенолол и др.) не редуцируют периферический кровоток, поскольку практически не влияют на b2–рецепторы, что важно при лечении лиц с облитерирующими заболеваниями артерий. В настоящее время в большинстве случаев именно им отдают предпочтение из–за более плохой переносимости неселективных ББ (высокий риск бронхоспазма, снижение мышечного кровотока). Кардиоселективные ББ незначительно влияют на углеводный и липидный обмен, что позволяет использовать их при сахарном диабете и распространенном атеросклерозе. Наличие так называемой внутренней симпатомиметической активности (ацетобутол, оксипренолол, пиндолол и др.) говорит о меньшем влиянии на частоту сердечных сокращений в покое и о способности этих препаратов расширять просвет периферических артериол, способствуя увеличению объема сосудистого ложа и снижению АД. Широкое применение нашли адреноблокаторы с дополнительными вазодилатирующими свойствами. Так, карведилол блокирует не только b1– и b2–ре­цепторы, но и a1–рецепторы периферического сосудистого русла, что аддитирует гипотензивное действие. Вазодилати­рую­щий эффект небиволола обусловлен способностью этого препарата увеличивать количество оксида азота (NО) – мощного местного вазодилататора. Названные препараты используют у пациентов с периферическим атеро­скле­розом. ББ при терапии АГ можно отдать предпочтение при сопутствующей синусовой тахикардии, ИБС, ХСН, наджелудочковых тахиаритмиях. Свойства ББ рационально использовать при наличии у больного гипертиреоза (купирование тахикардии), глаукомы (снижение про­дук­ции внутриглазной жидкости), мигрени (профилактика приступов), гипертрофической кардиомиопатии. В случае, если пациент является курильщиком, то дозы жирорастворимых ББ должны увеличиваться, поскольку у этой категории больных повышается активность ферментных систем печени. У больных с со­пут­ствующей хронической почечной недостаточностью желательно использовать липофильные ББ (пиндолол, лабетолол, тимолол, метопролол, бетаксолол, талинолол и др.). Nаuler все антагонисты кальция (АК) делятся на 3 группы: производные дигидропиридинов (нифедипин, исрадипин, амлодипин и др.), бензотиазепинов (дилтиазем), фенилалкиламинов (верапамил). АК ограничивают поступление ионов Са2 в клетку, снижая способность мышечного волокна развивать сокращение. Вследствие ограничения поступления ионов Са2 в клетку развиваются 3 основных эффекта, в той или иной степени свойственных всем АК: снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), уменьшение тонуса гладкой мускулатуры артерий (вазодилатирующий эффект), изменение порога возбуждения кардиомиоцитов проводящей системы (характерно для пульс–уре­жающих АК – верапамила и дилтиазема). Известно, что дигидропиридиновые АК могут повышать частоту сердечных сокращений, особенно на начальном этапе лечения. АК снижают тонус артериол, с чем в основном и связано их антигипертензивное действие. За счет этого параллельно увеличивается почечный кровоток, что обеспечивает небольшой натрийуретический эффект, дополняемый уменьшением образования альдостерона под воздействием АК. Блокирование ионов Са2 на уровне тромбоцитов приводит к снижению их агрегационной готовности. Будучи высоко активными средствами, АК обладают целым рядом преимуществ, который нередко называют «метаболической нейтральностью»: препараты группы не влияют на липидный, углеводный, минеральный и пуриновый обмен. Поскольку АК улучшают коронарный и церебраль­ный кровоток, их применение обосновано при АГ с сопутствующей ИБС или цереброваскулярной недостаточностью. В результате уменьшения нагрузки жидкостью снижается общее периферическое сопротивление сосудов и уровень АД. Гипотензивное действие диуретиков дополняется способностью этих препаратов уменьшать чувствительность стенки сосудов к естественным вазопрессорам (в том числе адреналину), в поддержании которой участвуют ионы натрия. Наибольшее распространение в качестве антигипертензивных средств получили тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид и др. Петлевые диуретики применяют лишь для купирования гипертонических кризов. Длительный прием любых диуретиков опасен развитием электролитного дисбаланса, поэтому при их назначении рекомендуется мониторинг содержания электролитов в плазме крови. При использовании тиазидных и тиа­зи­до­подобных диуретиков ежедневно в малых дозах риск осложнений терапии минимизируется без существенной потери необходимого гипотензивного действия. Тиазидным и тиазидоподобным диуретикам можно отдать предпочтение при изолированной систолической АГ у лиц старшего возраста, при сопутствующей ХСН, женщинам с АГ в перименопаузальном периоде. Диуретиками удобно дополнять уже назначенные схемы лечения для достижения целевого уровня АД. Ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) играет важную роль в регуляции АД, сердечной деятельности, водно–электролитного баланса. Ее активность возрастает при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. При остром инфаркте миокарда активность РААС повышается уже в первые сутки, при осложненном течении инфаркта миокарда чрезмерная активация РААС сохраняется длительно после выписки больного из стационара. Высокая активность ренина и повышенное содержание ангиотензина II в крови являются показателями неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечно–сосудистыми заболеваниями. Для фармакологической блокады РААС используют и АПФ и непептидные антагонисты рецепторов ангиотензина II. Ингибиторы АПФ – группа лекарственных средств, влияющих на многочисленные патологические звенья, приводящие к функциональным и структурным изменениям, которые лежат в основе различных заболеваний сердечно–сосудистой системы. Механизм действия и АПФ заключается в связывании ионов цинка в активном центре ангиотензинпревращающего фермента – ключевого фермента РААС и блокировании реакции перехода ангиотензина I в ангиотензин II, что снижает активность РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (почки, миокард, головной мозг). Параллельно, благодаря ингибированию АПФ тормозится деградация брадикинина, что также способствует вазодилатации. В результате происходит системная ар­те­рио– и венодилатация, снижается пред– и постнагрузка на сердце, при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка начинается процесс ее обратного развития (кардиопротекция). Похожий процесс наблюдается в мышечном слое артериальных сосудов (ангиопротекция). Ингибиторы АПФ тормозят пролиферацию мезангиальных клеток в почках, что используется в нефрологии (нефропротекция). Ингибиторам АПФ отдают предпочтение при наличии у больного АГ сопутствующей ХСН, постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета и его осложнений (в том числе нефропатии). Способность и АПФ восстанавливать функцию эндотелия используется при наличии у пациента дислипидемии и диффузных атеросклеротических поражений. При назначении и АПФ следует откорректировать дозу других антигипертензивных средств (особенно тиазидных диуретиков), если больной их принимает. Снижение АД на фоне и АПФ в большинстве случаев происходит плавно, в течение нескольких недель. Несмотря на то, что и АПФ в большинстве случаев достаточно хорошо переносятся, всегда следует помнить о возможности развития следующих побочных реакций, характерных для этой группы препаратов: сухой кашель, гиперкалиемия и нарушение функции почек, ангионевротический отек (на любом сроке лечения). Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности ввиду опасности тератогений, одно– или двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе устья аорты, митральном стенозе, обструктивном варианте гипертрофической кардиомиопатии. было установлено, что в сердце, почках и легких только 15–25% ангиотензина II образуется под влиянием АПФ. Продукцию основного количества этого вазоактивного пептида катализируют другие ферменты – сериновые протеазы, тканевой активатор плазминогена, химазоподобный фермент CAGE (chymostatin–sensetive angiotensin I–generating enzyme), катепсин G и эластаза. В сердце функцию сериновой протеазы выполняет химаза. Наличие альтернативного пути образования ангиотензина II с помощью тканевой химазы, эндопептидаз и других энзимов, которые могут активироваться при использовании и АПФ, объясняет, почему при применении этих препаратов нельзя полностью блокировать образование ангиотензина II и почему у части больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью и АПФ проявляют недостаточную терапевтическую эф­фективность. Более того, при применении и АПФ возможна активация альтернативных путей образования ангиотензина II. Это явилось основанием для создания группы соединений, блокирующих ангиотензиновые рецепторы 1 типа, через которые реализуются негативные эффекты ангиотензина II – вазоконстрикция, повышение секреции альдостерона, вазопрессина и адреналина. Блокаторы АТ1–рецепторов ослабляют гемодинамические эффекты ангиотензина II независимо от того, каким путем он образовался, не активируют кининовую систему и продукцию окиси азота и простагландинов. Проникая через гематоэнцефалический барьер, они тормозят функцию сосудодвигательного центра как антагонисты пресинаптических АТ1–рецепторов, регулирующих выделение норадреналина. Под их влиянием содержание альдостерона уменьшается слабее, чем при действии и АПФ, не изменяется активность ренина, количество брадикинина, проста­гландина Е2 (ПГЕ2), простациклина и ионов калия (табл. Блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают систолическое и диастолическое АД на 50–70% на протяжении 24 ч (на следующий день после приема препаратов степень снижения АД составляет 60–75% от максимального эффекта). Стойкий гипотензивный эффект развивается через 3–4 нед. Эти препараты не изменяют нормальное АД (отсутствует гипотензивное действие брадикинина), снижают давление в легочной артерии и частоту сердечных сокращений, вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, тормозят гиперплазию и гипертрофию гладких мышц сосудов, улучшают почечный кровоток, оказывают натрийуретическое и нефропротективное действие. БРА используются по тем же показаниям, что и и АПФ, обе эти группы являются взаимозаменяемыми. Общепринятыми показаниями к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II являются: – эссенциальная артериальная гипертензия, реноваскулярная гипертензия и гипертензия, возникающая в результате применения циклоспорина после трансплантации почки; – хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка (лишь в тех случаях, когда пациенты плохо переносят и АПФ); – диабетическая нефропатия (лечение и вторичная профилактика). При этих заболеваниях препараты улучшают качество жизни больных и отдаленный прогноз, предотвращают развитие сердечно–сосудистых осложнений, снижают летальность. При сердечной недостаточности у пациентов с нормальным или низким АД блокаторы рецепторов ангиотензина II меньше и АПФ вызывают артериальную гипотензию. Предполагается, что БРА имеют перспективу применения при остром инфаркте миокарда и для профилактики артериальной гипертензии у людей с повышенным нормальным АД (табл. 1), а также мозгового инсульта и рестеноза после баллонной ангиопластики. БРА чаще использовали в случае наличия у больных непереносимости и АПФ, однако в настоящее время доказана способность БРА улучшать прогноз (снижать заболеваемость и смертность) больных АГ, ХСН и диабетической нефропатией, поэтому эти препараты можно использовать в качестве средств первого ряда. Первым и наиболее известным непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II является лозартан – производное имидазола. Одним из препаратов лозартана, представленных на российском рынке, является Вазотенз (компании Актавис). раз сильнее, чем АТ2–рецепторы, больше других препаратов этой группы блокирует рецепторы тромбоксана А2 тромбоцитов и гладких мышц, обладает уникальной способностью увеличивать почечную экскрецию мочевой кислоты. Биодоступность лозартана (Вазотенза) при приеме внутрь составляет всего 33%. В слизистой оболочке кишечника и печени он при участии изоферментов цитохрома Р–450 3А4 и 2С9 преобразуется в активный метаболит EXP–3174. Избирательное действие активного метаболита на АТ1–рецепторы в 30тыс. раз превышает влияние на АТ2–рецепторы, его гипотензивное действие в 20 раз сильнее, чем у лозартана. Лозартан является препаратом первого ряда при артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. Выпускаются и комбинированные препараты, содержащие лозартан и гидрохлортиазид. Производное лозартана ирбесартан окисляется изоферментом цитохрома Р–450 в недействующий метаболит, который выводится желчью в виде глюкуронида. Препарат негетероциклической структуры валсартан в 24000 раз сильнее связывается с АТ1–рецеп­торами, чем с АТ2–рецепторами. Выводится в неизменном виде, что снижает риск нежелательного взаимодействия с другими лекарственными средствами. Блокаторы рецепторов ангиотензина II отличаются хорошей переносимостью. Иногда в процессе лечения возникают головная боль, головокружение, общая слабость, анемия. Благодаря длительному действию препаратов и их активных метаболитов после прекращения терапии не возникает синдром отдачи. Противопоказания к применению – тяжелая почечная и печеночная недостаточность, гиперкалиемия, обструкция желчевыводящих путей, нефрогенная анемия, второй и третий триместры беременности, грудное вскармливание. Омапатрилат обладает свойством и АПФ и ингибитора вазопептидазы (нейтральная эндопептидаза эндотелия2). Блокада вазопептидазы препятствует протеолизу натрийуретических пептидов, брадикинина и адреномедуллина. Это обеспечивает выраженный гипотензивный эффект, улучшение почечного кровотока, повышение экскреции ионов натрия и воды, а также тормозит продукцию коллагена фибробластами сердца и сосудов. Выявлена клиническая эффективность омапатрилата при стенокардии и ХСН (снижение летальности, рост толерант­ности к физической нагрузке, улучшение функционального класса).

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия патологическое состояние, характеризующееся длительным устойчивым повышением артериального давления. Причина стойкого. Фармакологические препараты, которые используются для лечения АГ, должны воздействовать на одно или несколько звеньев патогенеза АГ. Бронхиальная астма (БА) - хроническое заболевание дыхательных путей, являющееся серьезной проблемой здравоохранения практически во всех странах мира. Это обусловлено значительной распространенностью данной патологии, высокими показателями смертности и инвалидности. В общей популяции бронхиальной астмой болеет около 6% населения — это около 300 млн. человек [133], а в России по данным официальной статистики астмой болеют примерно 7 млн. Несмотря на значительные успехи последних лет в области диагностики и лечения БА, во многих странах наблюдается неуклонный рост смертности от этого заболевания. Так, например, за последние 20 лет смертность в Великобритании увеличилась в 7 раз, в Европе в 2-3 раза, в России в 2 раза [63]. Ежегодно от бронхиальной астмы умирает более 2 млн. человек, среди них растет число лиц молодого возраста и нередко смерть наступает внезапно [87, 161]. Причем у многих больных БА именно патология сердечнососудистой системы в значительной степени определяет прогноз жизни и трудоспособности [75, 137, 154, 186]. Сочетанное течение БА и АГ имеет свои особенности, обусловленные взаимным влиянием этих патологических состояний на системную и центральную гемодинамику, однако в настоящее время нет единой точки зрения на характер и генез АГ, возникающей у больных БА. Несмотря на многолетнее изучение проблемы гемодинамических нарушений при хронических бронхообструктивных заболеваниях, многие вопросы патогенеза, диагностики и лечения этих нарушений остаются дискуссионными, а имеющиеся данные литературы противоречивы. Широко изучаются свойства упругости артерий, так как исследования последних лет доказали, что увеличение жесткости магистральных артерий является неблагоприятным предиктором сердечнососудистых осложнений [47,145,183]. Данных по изменению артериальной ригидности в условиях коморбидности, в частности, при сочетании БА и АГ недостаточно. На сегодняшний день существует потребность в современных доступных скрининговых методах объективного исследования архитектоники сосудов и функции эндотелия у больных БА. Патогенетические, клинические и терапевтические аспекты / С. Без оценки выраженности повреждения эндотелия, его функционального состояния и механических свойств сосудов у больных БА, уточнения особенностей системной гемодинамики в условиях персистируюшей бронхооб-струкции невозможно понять роль этих факторов в развитии системной АГ у больных БА. Проблема терапии АГ у больных БА не менее актуальна. Совершенно очевидно, что только комплексный подход с одновременной коррекцией бронхо-обструктивного синдрома и гемодинамических нарушений может привести к успеху. Назначаемые антигипертензивные препараты должны быть совместимы с базисными средствами лечения БА и не оказывать негативного влияния на ее течение. Препаратами выбора в лечении АГ у пациентов с БА считаются антагонисты кальция (АК), поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они оказывают дилатирующее действие на сосуды малого круга кровообращения и обладают свойствами бронходилататоров [3,42]. Кроме того, АК оказывают доказанное органопротективное действие: кардиопротек-тивное, нефропротективное, антиатерогенное [42,52,118]. Амлодипин - один из наиболее изученных препаратов группы АК с позиций доказательной медицины. Небольшое количество исследований, посвященных проблеме коморбид-ности кардиоваскулярной и респираторной патологии, малоизученность вопросов о клинико-функциональных особенностях и распространенности АГ у пациентов с БА, возможных патогенетических связях и противоречивость полученных данных делают эту проблему достаточно актуальной. Несмотря на известную антигипертензивную эффективность АК, недостаточно данных о влиянии этой группы препаратов на вазорегулирующую функцию эндотелия, ригидность артериальной стенки. Цель исследования Определение клинико-диагностического значения эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией, возможности коррекции выявленных нарушений амлодипином малеатом. Оценить клинические особенности системной артериальной гипертензии и определить кардиоваскулярный риск у пациентов с бронхиальной астмой при наличии или отсутствии артериальной гипертензии. Выявить особенности суточного мониторирования артериального давления у больных бронхиальной астмой с наличием или отсутствием артериальной гипертензии. Изучить выраженность повреждения эндотелия, состояние вазорегулирую-щей активности сосудистой стенки у больных бронхиальной астмой с наличием или отсутствием артериальной гипертензии. Провести оценку жесткости артерий у больных бронхиальной астмой с наличием или отсутствием артериальной гипертензии. Определить взаимосвязи между показателями жесткости артерий, эндотели-альной функции и результатами суточного мониторирования артериального давления, клиническими особенностями респираторного заболевания у больных бронхиальной астмой с наличием или отсутствием артериальной гипертензии. Изучить изменение параметров дисфункции и повреждения эндотелия, жесткости сосудистой стенки у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией на фоне терапии амлодипином малеатом. Научная новизна Впервые выделена группа больных БА с лабильной АГ и дана ее комплексная характеристика. Пациенты с лабильной АГ отличались меньшей длительностью гипертензии и частотой встречаемости отягощенной наследственности по АГ. Повышение казуального АД наблюдается у этой группы пациентов лишь во время приступов одышки и обострения заболевания, а при в период ремиссии среднесуточные показатели находятся в пределах нормы. Впервые проведена комплексная оценка повреждения сосудистой стенки и вазорегулирующей функции эндотелия у больных БА с наличием и отсутствием артериальной гипертензии. Наиболее выраженные изменения выявлены у пациентов с тяжелым течением астмы и артериальной гипертензией. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. Впервые выполнена комплексная оценка артериальной ригидности у больных БА с наличием и отсутствием артериальной гипертензии. Наиболее выраженные изменения выявлены у пациентов с тяжелым течением астмы и стабильной артериальной гипертензией. Тяжелое течение Б А независимо увеличивает риск повышения жесткости артериальной стенки в 1,6 раза. Впервые установлено, что у больных БА при наличии АГ наблюдались более выраженные изменения циркадного ритма АД, вариабельности АГ, повреждение эндотелия, нарушения вазорегулирующей активности сосудистой стенки, жесткости артерий. Нарушения сосудодвигательной функция эндотелия наиболее выражены у лиц с лабильной АГ, а повышение жесткости артерий — у больных со стабильной гипертензией. Впервые изучены взаимосвязи между жесткостью артерий, выраженностью эндотелиальной дисфункции и результатами суточного мониторирования артериального давления у больных БА. Наиболее выраженные нарушения установлены у пациентов с недостаточным снижением ночного АД. Впервые выделена особая категория больных БА с парадоксальной реакцией периферического сосудистого сопротивления в ответ на пробу с реактивной гиперемией. Подобную категорию пациентов следует отнести в группу риска повышения центрального АД в аорте, как наиболее раннего маркера развития системной АГ и сердечно-сосудистых осложнений. Установлена взаимосвязь прироста гемодинамических параметров и артериальной ригидности после пробы с тяжестью бронхообструктивных нарушений, степенью контролируемости БА. Впервые установлены уменьшение выраженности эндотелиальной дисфункции и снижение жесткости артерий у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией на фоне терапии амлодипином малеатом. Практическая значимость Выделена группа риска пациентов с бронхиальной астмой по развитию артериальной гипертензии: пациенты с избыточной массой тела, тяжелым течением заболевания и/или недостаточным уровнем контроля над астмой. Обосновано включение в комплексный план обследования пациентов с бронхиальной астмой, особенно с тяжелым течением и/или недостаточным уровнем контроля над бронхиальной астмой, исследования повреждения сосудистой стенки, артериальной ригидности, вазорегулирующей активности эндотелия, суточного мониторирования артериального давления. Обоснована необходимость дополнения исследования артериальной ригидности функциональным тестом с реактивной гиперемией. Увеличение индексов аугментации плечевой артерии и аорты, связанное с ростом резистентности периферических и магистральных артерий, после пробы ассоциировано с повышением центрального артериального давления, которое является наиболее ранним маркером развития системной артериальной гипертензии, сердечнососудистых осложнений. Апробация работы Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2008); научно-практической конференции студентов и молодых ученых Южно-Казахстанской государственной медицинской академии «Молодежь и медицинская наука XXI века» (респ. По теме диссертации опубликовано 28 работ, в том числе 9 в зарубежной печати. Диагностика нарушений микроциркуляторного кровообращения и методы их коррекции у больных с заболеванием легких / О. В результате комплексной оценки эффективности приема амлодипина ма-леата у больных бронхиальной астмой с артериальной гипертензией, помимо гипотензивного эффекта, установлено улучшение вазорегулирующей активности сосудистой стенки, жесткости артерий, что позволяет рекомендовать его применение в качестве препарата «» у больных с сочетанной патологией. Артериальная гипертензия у больных бронхиальной астмой встречается чаще, чем в популяции, при одинаковой частоте выявления основных факторов риска у этих пациентов и больных эссенциальной гипертензией. Четыре статьи опубликованы в журналах, рекомендованных . У больных бронхиальной астмой артериальная гипертензия характеризуется недостаточным снижением ночного артериального давления. У больных бронхиальной астмой отмечаются признаки повреждения сосудистой стенки, эндотелиальной дисфункции, повышения артериальной ригидности, нарастающие по мере увеличения тяжести заболевания и ухудшения контроля над его течением, развития артериальной гипертензии, недостаточной степени ночного снижения артериального давления. В комплексной терапии пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией рекомендовано использовать амлодипин малеат, имеющий гипотензивный эффект, уменьшающий выраженность эндотелиальной дисфункции и снижающий артериальную ригидность при отсутствии отрицательного влияния на течение респираторного заболевания. Объем и структура диссертации Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 103 отечественных и 113 зарубежных источников. Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы пульмонологического, кардиологического отделений ВПО Саратовский ГМУ им. Текст диссертации изложен на 177 страницах, содержит 36 таблиц и 7 рисунков. Артериальная гипертензия встречается у 65,1% больных бронхиальной астмой, что значительно чаще, чем в популяции. К факторам риска развития артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой можно отнести возраст, повышенный индекс массы тела, тяжелое и/или неконтролируемое течение бронхиальной астмы. Наличие артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой достоверно повышает вероятность развития коронарной патологии. У 15,8% больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией установлен высокий риск развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Суточный профиль артериального давления у больных бронхиальной астмой как с наличием, так и с отсутствием артериальной гипертензии, характеризуется недостаточной степенью ночного снижения артериального давления. Наиболее выраженные нарушения выявлены у больных тяжелой бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. При суточном мониторировании артериального давления выделена особая группа пациентов с «» гипертензией, у которых отмечается повышение казуального артериального давления во время приступов одышки, обострении бронхиальной астмы, в то время как при суточном мониторировании артериального давления вне периода обострения среднесуточные показатели находятся в пределах нормы. У больных бронхиальной астмой имеются признаки повреждения сосудистой стенки, эндотелиальной дисфункции, нарушения артериальной ригидности, взаимосвязанные с выраженностью бронхообструктивных нарушений, уровнем контроля над заболеванием. Указанные изменения наиболее выражены у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. Установлены взаимосвязи между показателями суточного мониторирова-ния артериального давления и артериальной ригидностью, ремоделированием плечевой артерии, повреждением эндотелия и эндотелиальной дисфункцией. Значения имеют не только средние параметры и ДАД, но и показатели нагрузки, циркадный ритм. У больных с лабильной артериальной гипертензией более выражены признаки повреждения сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции, в то время как у больных со стабильной гипертензией преобладают признаки повышения жесткости сосудистой стенки. На фоне терапии амлодипином малеатом у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией отмечаются уменьшение выраженности эндотелиальной дисфункции и снижение жесткости артерий при отсутствии отрицательного влияния на течение респираторного заболевания. Пациенты с бронхиальной астмой с избыточной массой тела, тяжелым течением заболевания и/или недостаточным уровнем контроля над бронхиальной астмой могут формировать группу риска по развитию артериальной гипер-тензии. В комплекс обследования больных бронхиальной астмой, особенно с тяжелым течением заболевания и/или недостаточным уровнем контроля над бронхиальной астмой, рекомендуется включать суточное мониторирование артериального давления для раннего выявления артериальной гипертензии и оценки суточного профиля артериального давления. Помимо традиционной оценки тяжести течения бронхиальной астмы, для объективизации состояния пациента заболевания, целесообразно применение оценки качества контролируемости бронхиальной астмы с использованием АСТ-теста (ACT™) и рекомендаций GINA. С целью выявления доклинических признаков атеросклероза у больных тяжелой бронхиальной астмой, особенно при наличии артериальной гипертензии, рекомендуется динамическое определение наличия признаков повреждения и дисфункции сосудистой стенки, оценки жесткости артерий. Рекомендуется дополнить исследование артериальной ригидности функциональной пробой с реактивной гиперемией для выявления группы больных с повышенным риском возрастания центрального артериального давления, как наиболее раннего маркера развития системной артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений. Учитывая выраженный гипотензивный эффект амлодипина малеата, его положительное влияние на жесткость артерий, выраженность дисфункции сосудистой стенки при отсутствии отрицательного влияния на течение респираторного заболевания, целесообразно рекомендовать применение данного препарата у больных с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ АГ — артериальная гипертензия АД - артериальное давление АК — антагонисты кальция ACT - тест по контролю над астмой (Asthma Control Test) БА - бронхиальная астма ВУП - время утреннего подъема - эндотелийзависимая вазодилатация ЭНВД - эндотелийнезависимая вазодилатация Ат - изменение напряжения сдвига т0 - исходное напряжение сдвига на эндотелии Т] - напряжение сдвига на эндотелии при реактивной гиперемии FEVi - объем форсированного выдоха в первую секунду NO - оксид азота SCORE - прогностический индекс фатальных сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет v WF - фактор Виллебранда , E. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. Дисфункция эндотелия и сердечно-сосудистое ремоде-лирование у больных бронхиальной астмой: Автореф. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения / Д. Рекомендации российского медицинского общества по артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов. Клинико-статистическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией / В. Диагностика бронхиальной астмы с использованием метода компьютерной дермографии и оценка эффективности применения тинростима-СТ/Л. Клинико-функциональные и биохимические характеристики больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипер-тензией: Автореф. Особенности течения хронических обструктивных заболеваний легких в сочетании с системной артериальной гипертензией / 44. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии у больных с хроническим бронхообструктивным синдромом: Автореф. Сторжаков и др.//Артериальная гипертензия -2009.-№15(1).-С.71-77. Патогенетическая роль оксида азота при бронхиальной астме / Н. Лев // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2000. Медикаментозная коррекция безболевой ишемии миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких /159I 51. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. Факторы риска, особенности развития и прогрессиро-вания кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артериитом: Автороф.дисс.докт.мед. Небулайзерная терапия бронхолитикамии и суспензией пульмикорта в лечении тяжелого обострения бронхиальной астмы / С. Влияние бронхообструктивного синдрома на показатели суточного мониторирования артериального давления Текст. Сравнительная эффективность ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента у больных хроническим легочнымсердцем: Автореферат дис. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов // Приложение к журналу «, О. Применение пакета прикладных программ Statistica / О. Особенности нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой: структура и их лечение дилтиаземом у больных бронхиальной астмой / Симоненко Б., Бойцов С., Кучмин А. Чувствительность малой артерии мышечного типа к скорости кровотока: реакция самоприспособления просвета артерии / В. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой / B. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / 93. Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой: Автореф. Состояние эндотелия сосудов у больных бронхиальной астмой / И. Hospitalizations and mortality in the Lung Health Study / N. Arterial stiffness: a new cardiovascular risk factor? Inverse association between pulmonary function and Creactive protein in apparently healthy subjects / D. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Differential expression of IL-10 receptor by epithelial cells and alveolar macrophages / P. A new oscillometric method for assessment of arterial stiffness: comparison with tonometric and piezo-electronic methods. Lung function in mid life compared with later life is a stronger predictor of arterial stiffness in men: the Caerphilly Procpective Study / C. Aortic stiffness is an independent predictor of primary conon-ary events in hypertensive patients: a longitudinal study / P. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling / P. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension / R. Trends in the prevalence, awareness treatment and control of hypertension in the US adult population: data from the health examination surveys 1960 to 1991 / V.l. Selective defect in nitric oxide syntesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in essential hypertension/C. The pharmacologic treatment of uncomplicated arterial hypertension in patients with airway dysfunction / M. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveform predict cardiovascular events in elderly female hypertensives / A. Treatment of systemic hypertension in patients with pulmonary disease / R. Circulating endothelial cells as marker of ongoing vascular disease in systemic sclerosis / N. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Update on Hypertension Management / S. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertens.- 2003. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure: the Framingham Heart Study / S. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease? Prognostic value of 24-hour pressure variability / A. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide / S. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function / L. Markers of inflammation, endothelial function and blood pressure in untreated essential hypertensive patients/ L. Iribarren C., Are patients with asthma at increased risk of coronary heart disease? Decreased lung function is associated with increased arterial stiffness as measured by peripheral pulse pressure: date from NHANES III / MD Jankowich, T. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients / K. Fifth International Workshop on Structure and Function of Large Arteries / D. Mild airflow obstruction is associated with increased arterial stiffness: survey in general health / H. Radial augmentation index: a useful and easily obtainable parameter for vascular aging / K. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension/ S. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Cardiac hypertrophy in hypertension: relation to 24-h blood pressure profile and arterial stiffness / J. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension A review. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure / G. Lung function decline and outcomes in elderly population / Mannino D. The global burden of asthma: executive summary of the GINA dissemination committee report / M. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study / F. Aortic pulse wave velocity: an independent marker of cardiovascular risk / S. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women The Framingham Heart Study / G. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in a general population / M. The efficacy of felodipine ER on regressi on of left ventricular hypertrophy in patients with primary hypertension /1. Development of the asthma control test: a survey for assessing asthma control / R. Expert panel report 2: Guidelines for the diagnosis and management of asthma/ZNational Institutes of Health publ. National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program. Augmentation index as a measure of peripheral vascular disease state / W. Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects and implications for therapy/ W. Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive pressure ware forms / W. Pulsatility of ascending aortic blood pressure waveform is associated with an increased risk of coronary heart disease / T. Augmentation index is associated with cardiovascular risk / J. Clinical Application of Arterial Stiffness; Definition and Reference Values / M. Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality. Reproducibility and clinical value of nocturnal hypotension: Prospective evidence from the sampl stady / S. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitor and calcium antagonist on endothelial function in patients with essential hypertension / Y. K., Improvement of endothelial function by amlodipine and vitamin C in essential hypertension / Y. Clinical relevance of nighttime blood pressure and of daytime blood pressure variability / P. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endo-thelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension / 162. A comparison of noninvasive and invasive aortic pulse wave velocity / S. Arterial disease in dipper and non-dipper hypertensive patients / S. Nighttime blood pressure pattern and myocardial ischemia in hypertensive patients with coronary artery disease / S. Endothelial Dysfunction in patients with asthma the role of polymorphisms of ACE and endothelial NOS genes / Y. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension / J. Arterial stiffness and peripheral arterial disease / M. Obesity, arterial stiffness, andcardiovascular risk / M. Aortic pulse velocity, an independent marker of cardiovascular risk / H. Asthma and incident cardiovascular disease: the Aterosclerosis Risk in Communities Study / J. The effects of antihypertensive therapy on lest ventricular mass in elderly patients / S. Characteristics of flow-mediated branchial artery vasodilatati in human subjects / L. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension. Effect of calcium antagonist or beta-blocade treatment on nitric oxide-dependent vasodilation and oxidative stress in essential hypertensive patients // J. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications / S. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension / S. A New Paradigm for Gene Regulation in the Injured Blood Vessel / S. Tensio Med Arteriograph-5-01 ™ Tensio Clinic Tensio Med™ program User's Manual. Risk Factor changes and mirtality results / J Am Med Assoc. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. Targeting endothelial dysfunction in hypertensive subjects / C. Pressure-diameter relationship of the human aorta: a new method of determination by the application of a special ultrasonic dimension catheter. Mechanisms of action of calciumchannel antagonists. Calcium antagonist reduces oxidative stress by upregulating Cu/Zn superoxide dismutase in stroke-prone spontaneously hypertensive rats / S. Noninvasive Arterial Measurements of Vascular Damage in Healthy Young Adults: Relation to Coronary Heart Disease Risk / M. Prognostic significance of blood pressure variability in essential hypertension / P. Significant improvement in arterial stiffness after endurance training in patients with COPD / I. Endothelial function and atherosclerosis: a review / R. Pulmonary function correlates with arterial stiffness in asthmatic patients / Z. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia/ I. Nitric oxide and the regulation of large arterial stiffness: from physiology to pharmacology / I. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population / T. C-Reactive Protein Is Associated With Arterial Stiffness in Apparently Healthy Individuals/ Yasmin, C. Endothelial dysfunction in patients with asthma: the role of poli-morphisms of ACE and endothelial NOS genes / P. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness / SJ. Reduced Pulmonary Function Is Associated with Central Arterial Stiffness in Men / M. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Care Med.-2001.-Vol.164.-P.2181-2185Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR).

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

КЛИНИЧЕСКАЯ. Противокашлевые препараты показаны. артериальная гипертензия Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Читать реферат online по теме 'Клиническая фармакология. Препараты. артериальная. : гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, повреждение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, системный васкулит), тубулоинтерстициальный нефрит, обтурационная нефропатия, поликистоз почек, единственная большая киста почки (редко), нефропатия после лучевой терапии почек, гипопластическая почка, туберкулез почки (редко).приводящие к артериальной гипертензии при хронических заболеваниях почек: нарушение выведения натрия и воды почками (нарушение прессорного натрийуреза); чрезмерное выделение почками сосудосуживающих веществ (ангиотензин II и эндотелин 1); дефицит вазодилятаторов (напр. NO); повышенная активность симпатической нервной системы; гормональные и метаболические нарушения (в том числе фосфорно-калиевого обмена). В результате ускоренного развития атеросклероза и кальцификации сосудов увеличивается жесткость стенок крупных артерий. Вместе с увеличением венозного возврата и сердечного выброса, рефлекторно, в результате повышенной активности симпатической нервной системы, усиливается спазм резистентных сосудов и повышается периферическое сопротивление. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ вгору Артериальная гипертензия часто появляется еще в начальном периоде заболеваний почек, даже когда СКФ только незначительно снижена (может быть первым симптомом). Чаще всего доминируют симптомы основного заболевания почек. Только у части больных задержка воды и натрия проявляется периферическими отеками. Артериальная гипертензия часто характеризуется значительно повышенными значениями диастолического давления, отсутствием ночного понижения давления и зависимостью от потребления натрия. ДИАГНОЗ вгору Выполняйте рекомендуемые дополнительные исследования в каждом случае артериальной гипертензии (→285), а также исследования для диагностики заболевания почек, которое является ее причиной. Помните о возможности сосуществования вазоренальной гипертензии, гормонально активных опухолей надпочечников, гипертиреоза, гипертензии, обусловленной ЛС (эритропоэтином, циклоспорином, такролимусом). Лечение артериальной ренопаренхиматозной гипертензии включает лечение заболевания почек и гипотензивное лечение. с целью достижения нормоволемии (особенно важно у больных на гемодиализе). Пациент должен подобрать объем потребления жидкости к количеству диуреза. У больных с сердечной недостаточностью, даже при незначительной гиперволемии, появляются или усиливаются отеки и одышка за день до следующей процедуры гемодиализа. Единственным симптомом гиперволемии может быть тяжело поддающаяся медикаментозному лечению артериальная гипертензия. Фармакологическое лечение У больных с ХБП предпочтительными группами ЛС являются и АПФ и БРА, однако не стоит объединять эти препараты. До настоящего времени не указано существенного риска (иногда необратимого) ухудшения экскреторной функции почек после начала применения этих препаратов у больных со СКФ . : а) 4,6–5,0 ммоль/л → рекомендуйте диету с ограничением продуктов, богатых калием б) 5,1–5,5 ммоль/л → рекомендуйте диету с ограничением продуктов, богатых калием, и уменьшите дозу или отмените другие ЛС, которые могут увеличить калиемию в) 5,5–6,0 ммоль/л → уменьшите дозу и АПФ/БРА на 50% или добавьте мочегонные ЛС, выводящие калий, и контролируйте калиемию каждые 5–7 дней, до момента возврата к исходным показателям; если это не произойдет в течение 4 недель → отмените и АПФ/БРА и назначьте гипотензивный препарат с другой группы. Риск появления острой почечной недостаточности увеличен у обезвоженных больных, с распространенным атеросклерозом или сердечной недостаточностью. Диуретики усиливают положительное действие и АПФ и БРА.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Клиническая фармакология гиполипидемических лекарственных средств классификация, механизм действия, сравнительная характеристика препаратов данной группы, показания и противопоказания к применению, нежелательные реакции. Артериальная гипертензия. Типы артериальной гипертензии. - Артериальная гипертензия - Сахарный диабет (с повышенным или нормальным АД) - Диабетическая нефропатия - Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) - Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – каптоприл, рамиприл, зофеноприл Побочные эффекты и АПФ 1. Сухой кашель (вследствие накопления брадикинина) – наиболее редко для фозиноприла 2. Для пропрепаратов – повышение трансаминаз, билирубина, холестаз 3. Артериальная гипотония, особенно после первого приема («гипотония первой дозы») 4. - АТ2-рецепторы - вазодилатация, - натрийуретическое действие, - высвобождение окиси азота и простациклина, - антипролиферативное действие, - стимуляция апоптоза Компоненты РААС АРА и АПФ Ренин ↑ ↑ Ангиотензиноген ↑ ↓ АПФ (кининаза) - ↓ Ангиотензин I ↑ ↑ Ангиотензин II ↑ ↓ Альдостерон ↓ ↓ Брадикинин - ↑ Отсутствие влияния одновременного приема пищи Сбалансированные пути выведения – ЖКТ/почки (60/40%) Отсутствие кумуляции – безопасность применения у пожилых № Влияние пищи МНН Соотношение путей выведения ЖКТ/почки (%) Кумуляция/ безопасность у пожилых 1 Лозартан Нет 60/40 Не кумулирует, безопасен 2 Валсартан Да, на 50% снижает Cmax 70/30 Кумулирует, Cmax возрастает на 35% у пожил. 3 Кандесартан Нет 70/30 Кумулирует, Cmax возрастает на 50% у пожил. 4 Ирбесартан Нет 80/20 5 Эпросартан Да, на 25% снижает Cmax 90/10 6 Телмисартан Да, на 19% снижает Cmax 98/2 7 Олмесартан Нет Кумулирует, Cmax возрастает на 100% у пожил. Не кумулирует, безопасен Опасен для пациентов с патологией печени – не более 40 мг в сутки! 60/40 Не кумулирует, безопасен Показания к применению: - Артериальная гипертензия (вместо и АПФ, при их непереносимости) - Хроническая сердечная недостаточность - Диабетическая нефропатия Побочные эффекты – крайне редки, никогда не вызывают кашель. Β-блокаторы Адреноблокаторы блокируют адренорецепторы постсинаптической мембраны, препятствуя действию на них медиатора. Классификация β-блокаторов Механизм действия Препарат β1, β2 - адреноблокаторы Пропранолол Соталол Тимолол Пиндолол β1 - адреноблокаторы Атенолол Метопролол (корвитол) Бисопролол (конкор) Бетаксолол (локрен) Небиволол (небилет) α1, β1, β2 - адреноблокатор Карведилол (дилатренд) Блокада β1-адренорецепторов Блокада β2-адренорецепторов I. Препятствуют влиянию катехоламинов на кардиомиоциты, что приводит к ↓тока Са в клетку: - ↓ силы сокращений = (-) инотропный эффект - ↓ ЧСС = (-) хронотропный эффект - ↓ проводимости = (-) дромотропный эффект - ↓ автоматизма = (-) батмотропный эффект II. систему РААС, снижение синтеза ренина бронхи ↑ тонуса, бронхоспазм матка ↑ тонуса, стимуляция родовой деятельности липидный обмен ↑ триглицеридов, ↑ холестерина ЛПНП, повышение коэф. атерогенности - Гипотензивное действие - Антиаритмическое - Антиангинальное углеводный нарушение обмен толерантности к глюкозе периферич еские артерии ухудшение периферического кровотока Побочные эффекты препарат липофильность гидрофильность выведение печень почки Пропранолол 100% - Атенолол 10% 90% Бетаксолол 85% 15% Бисопролол 50% 50% β1 Метопролол 100% - α1, β1, β2 Карведилол 100% 0% β 1 β2 β1 Липофильные β-блокаторы подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома Р-450, метаболизм снижается на фоне цирроза печени, застойной сердечной недостаточности, в пожилом возрасте. Гидрофильные β-блокаторы выводятся через почки в неизмененном виде или в форме метаболитов, при ХПН увеличивается период полувыведения, что может потребовать снижение дозы препарата или смены на липофильный β-блокатор. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – бисопролол, метопролол, карведилол 5. Побочные эффекты β-блокаторов (1) Органы и системы Сердечнососудистая система Побочные эффекты Причина возникновения Синусовая брадикардия (-) хронотропное действие Ухудшение SA и AV проводимости (развитие АВблокад I–III степени) (-) дромотропное действие Усиление признаков хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации (-) инотропное действие Синдром (феномен) отмены Усиление β-адренергической стимуляции сердца при сохранении больными после отмены того же уровня физической активности Побочные эффекты β-блокаторов (2) Дыхательная система Бронхоспазм Блокада β2-адренорецепторов бронхов Эндокринная система Нарушение толерантности к глюкозе Периферические артериальные сосуды Парестезии и ощущение холода в конечностях Блокада β-адренорецепторов эндотелиоцитов периферических артериальных сосудов Мышцы Мышечная слабость Блокада β-адренорецепторов поперечно-полосатой мускулатуры Мочевыделитель ная и половая системы 2. Нарушение половой функции у мужчин (эректильная дисфункция) Окончательно не выяснена Метаболические нарушения Повышение коэффициента атерогенности плазмы Торможение липолиза и активности фермента, расщепляющего триглицериды Матка Повышение Блокада β2-адренорецепторов сократительной активности матки и усиление активности α1во время беременности адренорецепторов Sandberg al, J Clin Pharmacol 1990; 30: S2-S16 M Deroubaix X et al, Int J Clin Pharmacol and Ther 1996; Vol.34, №2: 61-70 M 1.

Next

Клиническая фармакология антиаритмических препаратов.

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Тема Артериальная гипертензия. Клиническая фармакология препаратов, применяющихся для. лечения артериальной гипертензии АГ. Цель получение теоретических знаний и практических навыков по выбору. фармакологических групп и конкретного оптимального лекарственного препарата. Работа над порталом продолжается, и нам очень важно ваше мнение. Вашему вниманию предлагаются видеозаписи лекций выдающихся врачей и преподавателей, выступления на конференциях, съемки хирургических операций, полезные советы по сохранению здоровья, красоты и профилактике заболеваний, переводы зарубежных медицинских видеоматериалов, медицинские статьи и блоги врачей. Пишите: что показалось интересным, какие материалы иностранных сайтов нужно перевести на русский язык, лекции каких отечественных преподавателей и врачей необходимо сохранить для будущих поколений, какие рубрики открыть на сайте, какие учреждения и места добавить. С вашей помощью наш медицинский портал станет действенным помощником врача.

Next

Камирен® Kamiren инструкция по

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Клиническая фармакология. Гипотензивное действие наиболее выражено в течение – ч после. , , : I - 140/90 159/99 ..; II - 160/100 179/109 ..; III - 180/110 .. : I - -; II: - ; - ; - , , ; - , , ; III: - : , , ; - : , , ; - : ; - : , .

Next

Клиническая фармакология аадреноблокаторов

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Препараты. ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия. Артериальная гипертензия. sympathica симпатическая часть вегетативной нервной системы греч. lyticos растворяющий, ослабляющий) — группа лекарственныx средств, оказывающих тормозящее влияние на передачу нервного импульса симпатической нервной системой к эффекторным органам. Воздействуют как на уровне периферических органов (сердце, сосуды), так и на уровне ЦНС, с чем связано разнообразие клинических и побочных эффектов данной группы препаратов. Наиболее известные представители — резерпин и гуанетидин (октадин), применяемые в медицине для лечения артериальной гипертензии. Под воздействием симпатолитиков происходит ускоренный выход катехоламинов из гранулярных депо пресинаптических нервных окончаний симпатической нервной системы, вследствие чего снижается количество нейромедиаторов на уровне окончаний постганглионарных адренергических волокон. Высвобожденные катехоламины подвергаются дальнейшему разрушению моноаминооксидазой (МАО). Уменьшение симпатических влияний на внутренние органы и кровеносные сосуды и активизация парасимпатических приводят к следующим клиническим эффектам: Основное применение находят в лечении артериальной гипертензии: как первичной, так и вторичной. Кроме того до открытия современных нейролептиков некоторые из симпатолитиков применялись при лечении психозов, в связи с наличием некоторой нейролептической активности в ЦНС.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Антигипертензивные средства используют отдельно или в комбинации для лечения повышенного артериального давления. Препараты могут быть использованы парентерально при кризах злокачественная гипертензия, эклампсия, чрезмерный выброс катехоламинов. Основные средства, применяемые. Механизм действия: Снижают АД благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении – уменьшают общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что тоже способствует снижению АДПоказания к применению Пожилой возраст Изолированная систолическая гипертензия Задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки, пастозность)Сопутствующая сердечная недостаточность (петлевые диуретики)Сопутствующая почечная недостаточность (петлевые диуретики)Гиперальдостеронизм (спиронолактон)выраженная почечная и печеночная недостаточностьпервые месяцы беременностисахарный диабет (гидрохлортиазид)анемия и гиповолемия (петлевые диуретики)гиперкалиемия (калийсберегающие диуретики). Недопустимо совместное применение нескольких калийсберегающих препаратов.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Материал учебника состоит из общих вопросов, в число которых были включены новые. При выборе фармакотерапии артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста препаратами выбора могут быть антагонисты кальция, из которых лерканидипин способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект Ключевые слова / keywords: Antihypertensives, Calcium antagonists, Elderly patient, Hypertension, Lercanidipine, Pharmacotherapy_, Ангиология, Антагонисты кальция, Антигипертензивные препараты, Артериальная гипертензия, Кардиология, Лерканидипин, Пожилые пациенты, Симпозиум, Фармакотерапия, Elderly patient, Pharmacotherapy_, Anti-hypertensive preparations, Arterial hypertension, Cardiology, Elderly patients, Pharmacotherapy Pharmacotherapy of hypertension in elderly patients When selecting the pharmacotherapy of hypertension in elderly and senile age drugs of choice may be calcium antagonists of which lercanidipine be capable of gradually evolving and continuous antihypertensive effect when taken 1 time a day. Вопросы рациональной фармакотерапии артериальной гипертензии (АГ) и оптимального выбора антигипертензивных лекарственных средств важны и актуальны для самых разных категорий больных, однако особое значение они приобретают для пациентов, у которых имеют место разнообразные сопутствующие состояния, заболевания и факторы риска. Все это в полной мере относится к пациентам пожилого и старческого возраста, у которых помимо АГ имеется большой спектр сочетанной патологии. Эти заболевания в значительной степени повышают риск общей и сердечно-сосудистой смертности, что требует совершенствования тактики ведения пациентов пожилого возраста [1, 2]. Рациональный выбор фармакотерапии требует также учета ряда факторов, от которых зависит выбор того или иного класса лекарственных средств. У лиц пожилого и старческого возраста в первую очередь следует учитывать особенности формирования и патогенеза повышенного артериального давления (АД) и особенности фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов [3]. Хотя причины, приводящие к развитию АГ, одинаковы у всех больных независимо от возраста, у пожилых в процессе старения появляются дополнительные предпосылки к развитию АГ, такие как гипоксическое повреждение и возрастная функциональная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга, возрастные изменения симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС); возрастное снижение эластичности, повышение ригидности, а также атеросклеротические изменения аорты и крупных артерий; усугубление дисфункции эндотелия сосудов и уменьшение его способности продуцировать вазодилатирующие субстанции; ишемические изменения почек и сердца; ухудшение реологии крови, микроциркуляции и тканевого метаболизма; увеличение массы тела, снижение физической активности, нарастание длительности вредных привычек. Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Все это определяет особенности и формирование наиболее распространенного варианта АГ у лиц пожилого возраста — изолированной систолической АГ (ИСАГ), для которой характерно увеличение жесткости аорты и крупных артерий, снижение демпфирирующей роли волны крови крупными и мелкими артериями, повышение систолического АД (САД) и снижение диастолического АД (ДАД). Распространенность ИСАГ составляет 0,1% среди лиц в возрасте до 40 лет, 0,8% — в возрасте 40–49 лет, 5% — в возрасте 50–59 лет, 12,6% — в возрасте 60–69 лет и 23,6% — в возрасте 70–80 лет. Это увеличение числа больных с ИСАГ связывают с тем, что повышение САД происходит, по меньшей мере, до 80-летнего возраста, в то время как ДАД после 50 лет либо остается на прежнем уровне, либо имеет тенденцию к снижению [2]. Данные Фремингемского исследования свидетельствуют о том, что у лиц всех возрастных групп риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, в том числе инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз периферических артерий) имеет тесные корреляционные связи, прежде всего, с уровнем систолического, а не диастолического АД. Риск развития хронической сердечной недостаточности в ходе 34-летного наблюдения оказался в 2,3 раза выше у мужчин и в 3,0 раза выше у женщин при сравнении групп лиц с самыми низкими и с самыми высокими показателями систолического АД. У пациентов старше 60 лет может встречаться своеобразная форма АГ с частыми кратковременными, малосимптомными подъемами АД до высоких цифр, которые чередуются падением АД ниже нормальных значений. Подобные эпизоды могут наступать либо без видимой причины, либо в результате приема малых доз антигипертензивных препаратов. Качество жизни у таких пациентов значительно ухудшается, прежде всего, из-за страха ожидания очередного подъема или падения АД.

Next

Сайт временно отключен

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Сайт закрыт на техническое обслуживание. Форма заказа ЭКГлинейки Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Характеристика больных различных групп представлена в таблице 2. Характеристика больных различных групп Примечание: n – число больных; М±σ – среднее значение ± стандартное отклонение; МС – метаболический синдром; СД – сахарный диабет II типа. Дизайн проспективного исследования Визиты 0 и 1 – отбор и включение в исследование, визиты 2, 3, 4 – контрольные. В качестве начальной назначались средние терапевтические дозы АГП (с возможностью дальнейшей корректировки. Защита состоится «_____»_____________ 2010 года в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.067.02 при ГОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. Продолжительность исследования составила 24 недели: 12 недель активного наблюдения и 12 недель самостоятельного неконтролируемого приема подобранной терапии с последующей оценкой комплаентности. Пациентам ГБ высокого и очень высокого риска ССО рекомендовалась сопутствующая терапия - симвастатин 20 мг. Группа А - получала индапамид ретард и периндоприл (Арифон ретард и Престариум, Servie, Франция); группа В - индапамид ретард и амлодипин (Равел СР и Тенокс, КRКА, Словения); группа С – амлодипин и лизиноприл (Экватор, Gedeon Richter, Венгрия); группа D – амлодипин (Тенокс, КRКА, Словения) и бисопролол (Конкор, MERCK, Германия). В каждой из сформированных групп назначалась антигипертензивная фармакотерапия одной из исследуемых комбинаций в амбулаторном режиме. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ПГМА им. Это обстоятельство обусловлено такими причинами, как многофакторность и малосимптомное течение АГ (Петров В. и соавт., 2003), низкая приверженность пациентов к назначенной терапии (Оганов Р. Для изучения влияния АГП различных фармакологических групп все больные были рандомизированы методом адаптивной рандомизации на 4 группы по 35 человек в каждой, сопоставимые по возрасту, полу, клиническим и лабораторным данным. Известно, что применение гипотензивной терапии приводит к статистически значимому снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Law M. et al., 2009), а, следовательно, и расходов на лечение (Fischer M. Однако, несмотря на определенные достижения, связанные с появлением и внедрением в клинику новых современных антигипертензивных препаратов (АГП), эффективность лечения АГ оставляет желать лучшего, а затраты растут. Клинико-экономическими критериями досрочного исключения пациентов из исследования были любые случаи возникновения дополнительных затрат - прямых медицинских, связанных с необходимостью использования дополнительных АГП при неэффективности назначенных или в связи с госпитализацией, а также непрямых затрат, возникающих в случае временной утраты трудоспособности, связанной с АГ или ее осложнениями и др. Появление большого количества новых дорогостоящих медицинских технологий и лекарственных препаратов на фоне относительной ограниченности денежных средств, выделяемых на здравоохранение, обуславливают повышение интереса к проблемам экономической оценки эффективности лечения ( Гиляревский С. Не является исключением и лечение артериальной гипертензии (АГ) - одного из самых распространенных и дорогих заболеваний сердечно-сосудистой системы. et al., 2005), а также крайне неэффективное использование ресурсной базы (Lee A. В наибольшей степени изучена экономическая эффективность применения монотерапии АГ (Горохова С. Клиническими критериями являлись: развитие серьезного нежелательного явления, а также неэффективность терапии (АД 180/110 мм рт. на любом визите и отсутствие динамики снижения АД). Петропавловская, 26) и с авторефератом на сайтах Актуальность проблемы. В., 2006), имеющиеся данные о клинико-экономической эффективности различных групп АГП и особенно комбинированной терапии весьма противоречивы и неоднородны. В большинстве отечественных работ в качестве основного показателя эффективности антигипертензивной терапии используется величина артериального давления (АД) (Захаревич О. Критерии досрочного исключения из исследования подразделялись на клинические и клинико-экономические. Наряду с широким применением в реальной практике малоэффективных лекарств и средств с недоказанной эффективностью, нередко неоправданным использованием дорогостоящих технологий диагностики и лечения (Желткевич О. et al., 2009), в то время как различные комбинации АГП, вероятно, тоже отличаются не только по клинической эффективности и безопасности, но и экономической целесообразности применения. Критерии исключения из исследования: стойкое повышение АД на исходной терапии 180/110 мм. ст.; вторичная или злокачественная АГ; ИБС: стенокардия напряжения, ОКС; тахиаритмии; синдром слабости синусового узла, синоатриальная или атрио-вентрикулярная блокада II –III степени; мозговой инсульт в предшествующие 6 месяцев; ХСН III – IVФК по NYHA; гипокалиемия 220 мкмоль/л; подагра; неконтролируемый сахарный диабет 2 типа; печеночно-клеточная недостаточность или увеличение сывороточной активности печеночных трансаминаз (АЛТ и/или АСТ) более 3 верхних границ нормы; тяжелые сопутствующие заболевания, включая онкологические; тяжелая депрессия; ретинопатия III – IV степени; анамнез злоупотребления алкоголем и наркотиками; беременность и лактация. Все пациенты проходили общепринятую процедуру подписания информированного согласия и могли прекратить участие в исследовании в любое время. Критерием включения явился анамнез неэффективной предшествующей гипотензивной терапии. Для адекватной оценки экономического значения антигипертензивной терапии необходимо уделять особое внимание плейотропным свойствам препаратов, имеющим доказанное влияние на "истинные" конечные точки, таким как регресс гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), улучшение эндотелиальной функции (ЭФ), уменьшение микроальбуминурии (МАУ) и т. Анкеты, использованные при анкетировании врачей и пациентов, представлены в табл. В исследование были включены 140 больных эссенциальной АГ в возрасте от 18 до 70 лет, из них 40 (28,6%) мужчин и 100 (71,4%) женщин. В анкетировании приняли участие 100 врачей и 201 пациент. Его проведение одобрено локальным этическим комитетом (протокол №08-07 от ). Группа «А» состоит из препаратов, затраты на которые составили 80% от всех расходов, группа «В» – 15% всех расходов и группа «С» – 5% расходов. Анкеты, использованные при анкетировании врачей и пациентов Для сравнения терапевтической эффективности и безопасности различных вариантов комбинированной терапии АГ на следующем этапе было выполнено проспективное открытое рандомизированное краткосрочное сравнительное клиническое исследование в соответствии с требованиями GCP. Затраты на оказание скорой медицинской помощи (СМП) были рассчитаны с учетом стоимости вызова бригады, использованных лекарственных препаратов и шприцов по данным прайс-листа ООО «Межрегионмедснаб» от . Стоимость стационарного лечения оценивались по существующим тарифам ОМС с учетом койко-дня с введением поправочного коэффициента, равного 3 (Воробьев П. Стоимость лекарственных препаратов определялась по данным оптового прайс-листа компании «Протек» на . Прямые затраты на стационарное лечение больных АГ включали: расходы на содержание пациента в лечебном учреждении; стоимость лекарственной терапии с учетом использованных шприцов и систем для внутривенных вливаний в среднем на одного больного; стоимость лабораторного и инструментального обследования. Расценки на проводимые диагностические мероприятия ориентировались на средние тарифы на платные медицинские услуги. Для амбулаторных пациентов были обязательными сведения о посещениях врача по поводу АГ не менее 3 раз за исследуемый период (с 1.01. Для расчета расходов на амбулаторное лечение использовались средние розничные цены на препараты в аптечной сети (6 произвольно выбранных аптек различной формы собственности), расценки на врачебные консультации и проводимые диагностические мероприятия (платные медицинские услуги). Показатели качества жизни (КЖ), связанного со здоровьем, также являются одним из основных критериев эффективности вмешательств (Мясоедова Н. Кирова, в больницах и поликлиниках 5 районов области и на станции скорой медицинской помощи г. Критерием включения в исследование источника первичной медицинской документации было наличие в нем отметки о проведении пациенту антигипертензивной терапии. При расчете прямых затрат на амбулаторное ведение больных АГ учитывались: стоимость лекарственной терапии в среднем на больного в год; стоимость посещений врача с целью контроля АД и коррекции фармакотерапии и всех выполняемых в этот период медицинских услуг. Работа включает 59 таблиц и иллюстрирована 35 рисунками. Исследование проводилось в 5 больницах и 5 поликлиниках г. Основные результаты работы представлены и обсуждены на межкафедральном заседании терапевтических кафедр ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава (Киров, 5.05.2010 г.); межкафедральном заседании терапевтических кафедр ГОУ ВПО Пермская ГМА им. Список литературы представлен 154 отечественными и 297 зарубежными источниками. Обоснована концепция выбора антигипертензивной терапии у больных АГ. Материалы диссертации изложены на 327 страницах машинописного текста и включают введение, обзор литературы, материалы и методы, четыре главы собственных исследований, обсуждение результатов, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Разработаны и внедрены рекомендации по формированию перечня лекарственных средств направления «артериальная гипертензия» для лечебно-профилактических учреждений. По результатам диссертации опубликовано 29 печатных работ, в том числе 7 статей в рекомендованных ВАК журналах. Проведены ретроспективное, одномоментное, проспективное исследования и моделирование. Для выбора терапии в рамках Национальной лекарственной политики приоритетным показателем должно быть количество сохраненных лет качественной жизни. Для оценки затрат наиболее ценным показателем является стоимость 1 года сохраненной качественной жизни. Основными факторами, увеличивающими стоимость лечения АГ, являются: плохая контролируемость АГ на амбулаторном этапе, высокая частота обращений к скорой медицинской помощи и госпитализаций, а также многократное превышение в структуре назначений числа лекарственных средств с недоказанной эффективностью. Полученные результаты используются в работе клиник г. Результаты исследования включены в материалы лекций и практических занятий на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии Кировской государственной медицинской академии, представлены на семинарах для практических врачей, включены в методические рекомендации и учебные пособия. Это позволит создать информационную базу для формирования Национальной лекарственной политики, ориентированной на сохранение здоровья и качество жизни, и определить национальные экономические критерии приемлемости для государства расходов на лекарственные средства и возможности дополнительных затрат на лечение. Предложена методика комплексной клинико-экономической оценки антигипертензивной терапии, позволяющая определять выбор комбинаций с наиболее клинико-экономически выгодными показателями. Стоимость 1 QALY и ее сравнение с пороговыми значениями, установленными каждой страной в рамках своего бюджета, лежит в основе разрабатываемого подхода к выбору терапии (Ягудина Р. В ходе исследования впервые изучена региональная структура врачебных назначений антигипертензивных препаратов пациентам с АГ на амбулаторном, стационарном этапах и этапе оказания скорой медицинской помощи. На основе ретроспективного и проспективного клинико-экономических исследований составлены информационные письма для Департамента здравоохранения Кировской области и разработаны рекомендации по формированию перечня лекарственных средств направления «артериальная гипертензия» для ЛПУ догоспитального и госпитального этапов, которые будут способствовать внедрению в практику жизненно-важных ЛС с учетом их стоимости, а также выявлению и исключению из формулярного списка лечебного учреждения второстепенных лекарственных средств и препаратов с сомнительной эффективностью и высокой стоимостью. В нашей стране пока не определен порог допустимой для общества стоимости терапии АГ и других заболеваний и отсутствуют национальные экономические критерии приемлемости дополнительных расходов при необходимости достижения дополнительной эффективности (Рудакова А. Сравнить с позиции фармакоэкономики гипотензивную эффективность и безопасность четырех вариантов комбинированной терапии артериальной гипертензии (свободные комбинации: индапамид ретард периндоприл, индапамид ретард амлодипин, бисопролол амлодипин; фиксированная комбинация - амлодипин лизиноприл). Кроме того, больным с СД; ОНМК в анамнезе; повышением уровня креатинина 115мкмоль/л; имеющим ССриск по системе SCORE более 10% - аспирин в дозе 1 мг/кг после стабилизации АД. Все рутинные исследования проводились по общепринятым методикам без каких-либо особенностей. На каждом визите измерялось АД посредством традиционной методики определения тонов Короткова с помощью стетофонендоскопа и сфигмоманометра, регистрировалось наличие или отсутствие нежелательных явлений и оценивалось соблюдение режима лечения (по количеству выпитых таблеток). Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по формуле, полученной в исследовании MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Stady). осуществлялось с использованием русскоязычной версии общего опросника MOS-SF-36 (MOS-SF-Item Short Form Health Survey). При его проведении для каждого варианта антигипертензивной терапии рассчитывалось соотношение затраты/эффективность по формуле: СЕR= DC/Ef, где: СЕR - соотношение затрат и эффективности; DC - прямые затраты; Ef - эффективность лечения. Оценка психологического статуса проводилась с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS (Zigmond A. Расчет прямых медицинских затрат, отражающих расходы на приобретение необходимого количества препаратов в аптечной сети, выражался в произведении средней стоимости 1 мг препарата по ценам на 1.11.2007, его среднесуточной дозы и длительности назначения. В качестве показателей эффективности рассматривались: снижение уровня АД (в мм.рт.ст.) и число больных, достигших целевого уровня АД; повышение ЭЗВД (в %); снижение альбуминурии (в %); изменение суммарных показателей физического и психического здоровья (в баллах); динамика уровня тревоги и депрессии (в баллах); показатель отсутствия у пациентов побочных эффектов проводимого лечения (в %). Наименьшее значение соотношения затраты/эффективность с клинико-экономической точки зрения определялось как наиболее предпочтительное. Расчет в данном случае проводился по формуле: СЕR Для его выполнения использовались результаты расчета прямых медицинских затрат, описанных выше и показатели полезности - QALY, полученные с помощью опросника SF-6D (Brazier J. Для каждой альтернативы расчет осуществлялся по формуле: CUR = DC / Ut, где: CUR - соотношение затрат и "полезности" альтернативы; DC - прямые затраты; Ut - показатель полезности, QALY. На четвертом этапе работы проводилось математическое моделирование, позволяющее определить затраты и эффективность используемых в проспективном исследовании схем терапии с учетом осложнений АГ и сохраненных лет жизни в расчете на многолетнюю перспективу. Марковские модели были разработаны с применением специализированного программного обеспечения Decision Tree 4 (1994), содержащего наиболее полную информацию о частоте развития сердечно-сосудистой смертности в зависимости от уровня САД. В основу первой модели легли полученные нами данные в проспективном исследовании об уровне САД, достигнутого через 12 недель в каждой из групп и результаты исследования Bulpitt C. Данное Марковское моделирование проводилось на временном горизонте 8,92 лет (средняя продолжительность выбранного исследования). Вторая модель была основана на собственных данных о частоте нормализации функции эндотелия и результатах проспективного исследования Perticone F. (2001), описывающего взаимосвязь частоты развития осложнений АГ и смертности в зависимости от наличия эндотелиальной дисфункции. Временной горизонт составил 10,5 лет (процесс терапии был разбит на 4 цикла длительностью 31,5 мес.). В течение каждого цикла пациент мог находиться в одном из следующих состояний: без ССО, после ССО, смерть. Предполагалось, что состояние больного не меняется в течение всего цикла. По завершению цикла пациент мог остаться в том же состоянии или перейти в другое по следующим причинам: развитие острого нефатального или фатального осложнения АГ в соответствии с риском его развития. Состояние после осложнений АГ считали абсорбирующими, то есть пациент, попав в такое состояние, оставался в нем в течение всего оставшегося времени моделирования. Стоимость амбулаторной терапии до развития осложнений АГ рассчитывали, исходя из данных о средней стоимости используемых лекарственных средств в аптечных организациях г. Стоимость терапии острых осложнений в условиях стационара рассчитывали на основании стандартов медицинской помощи, тарифов на медицинскую помощь в объеме Территориальной программы ОМС по г. Для всех расходов принята годовая ставка дисконтирования, равная 5%. Статистическая обработка выполнялась с помощью компьютерной программы Statistica 6.0 (Stat Soft Inc.). Большинство итоговых значений приведены в форме М ± σ. Для оценки показателей в динамике, применяли парный критерий Стьюдента и непараметрический критерий Вилкоксона. Достоверность межгрупповых различий частотных показателей оценивали по методу χ2.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Согласно Рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертонии РМОАГ и Всероссийского научного общества кардиологов ВНОК г. лечение артериальной гипертензии можно начинать с низкодозовой комбинированной терапии с последующим.

Next

Фармакотерапия артериальной гипертензии у пожилых больных.

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

При выборе фармакотерапии артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста препаратами выбора могут быть антагонисты кальция, из которых лерканидипин способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект.

Next

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

Лекарственные препараты. артериальная гипертензия. И. Б. Клиническая.

Next

Клиническая фармакология антигипертензивных препаратов

Артериальная гипертензия препараты клиническая фармакология

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Рекомендации ЕОГ и ЕОК, г. Препараты первого ряда. год. ♢ Тиазидовые диуретики. ♢ Бетаблокаторы. ♢ Антагонисты кальция. ♢ Ингибиторы АПФ. ♢ Антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Next