93 visitors think this article is helpful. 93 votes in total.

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Новейший фемтосекундный лазер ZEISS VisuMax, и методика коррекции ReLEx Smile которую возможно. Гипертонический ангиосклероз сетчатки глаза – это вторая стадия типичных изменений на глазном дне, которая характеризуется органическим поражением сосудов глаза. В этом периоде определяются неравномерность калибра и просвета артерий сетчатки, увеличенная их извитость, извитость и расширение вен, сужение центральной световой полоски и приобретение ею желтоватого оттенка. При гипертоническом ангиосклерозе сетчатки также определяются характерные симптомы артериовенозного перекрестка (Салюса-Гунна I, II, III): Опасность изгиба вен при гипертоническом ангиосклерозе заключается в том, что они могут приводить к тромбозам, кровоизлияниям. При дальнейшем развитии ангиосклероза сетчатки глаза и прогрессировании органических изменений развивается уплотнение стенок сосудов, изменяется их цвет, появляются симптомы «серебряной проволоки» и «медной проволоки». На более поздних стадиях ангиосклероза сетчатки возможна облитерация отдельного сосуда или его участка. Если при обследовании офтальмолог выявляет типичные изменения глазного дна, необходимо принятие соответствующих мер по лечению ангиосклероза сетчатки глаза. В лечении ангиосклероза применяются препараты, корректирующие артериальное давление, а также борбщиеся с ангиосклерозом. Проводится также симптоматическая терапия, которая направлена на устранение кровоизлияний, помутнений сетчатки. Для улучшения метаболизма в сетчатке применяют дионин, йодид калия, витамины группы В.

Next

Гипертензия обсуждение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Что такое артериальное давление? Почему оно может быть "верхним" и "нижним"? Артериальное. Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника. Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.2- я стадия - сужение артерий.3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.4- я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую: I. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2 : 3) в сто-рону увеличения - до 1 : 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией). Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм. Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия белковая инфильтрация) или желтого (липиды холестерин) цвета. Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии). Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке. Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями. Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента. Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Next

Сосудистый хирург Задать вопрос врачу

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Здравствуйте, сегодня ночью, проснулась от ужасной боли в ноге. Начала трогать ногу, была. Изменения органа зрения при общих заболеваниях могут быть весьма разнообразными: от нарушения глазо-двигательного аппарата, ухудшения центрального и периферического зрения, до изменений сетчатки и зрительного нерва. Наиболее часто встречаются поражения глаз при артериальной гипертонии и сахарном диабете. По степени глазных проявлений можно судить о стадии данного заболевания и его течении. Именно поэтому при обнаружении у пациента артериальной гипертензии или сахарного диабета показана консультация окулиста с обязательным осмотром глазного дна. Степень патологических изменений зависит от стадии заболевания. ⋙ Для начальной фазы заболевания характерны функциональные сосудистые расстройства – гипертоническая ангиопатия сетчатки. Окулист оценивает калибр артерий и вен сетчатки, их ход, извитость. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. ⋙ При дальнейшем прогрессировании заболевания наступает стадия гипертонической ангиоретинопатии и нейроретинопатии. В патологический процесс вовлекается и сетчатка, и зрительный нерв. Из-за повышения проницаемости патологически измененных сосудов на ней появляются кровоизлияния и отеки, патологические очаги. ⋙ При повышении артериального давления до экстремально высоких цифр происходит отек диска зрительного нерва различной степени. Отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва, характеризующаяся необратимым снижением зрения. При симптоматических артериальных гипертензиях, например, почечной, изменения на глазном дне схожи с вышеописанными. Однако склеротические изменения сосудов менее выражены, на глазном дне большое количество экссудативных очагов (скопления жидкости), более высокий риск развития отека зрительного нерва. Лечение гипертензивных изменений глазного дна сводится, в первую очередь, к коррекции артериального давления. При необходимости применяется симптоматическое лечение с целью рассасывания кровоизлияний на глазном дне, устранения отека, улучшения обменных процессов в сетчатке. При заболеваниях эндокринной системы патологические изменения могут быть во всех отделах глазного яблока. Эндокринная офтальмопатия: нарушения функции щитовидной железы приводят к изменениям в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, вследствие чего развивается эндокринный экзофтальм (выпячивание глазного яблока) и эндокринная миопатия (появление косоглазия). Вследствие смещения оси глазного яблока может отмечаться диплопия – двоение. При отечном экзофтальме может развиться оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления нервов и нарушения питания тканей возникает поражение роговицы вплоть до язвы. Лечение эндокринной офтальмопатии проводится совместно с эндокринологом. В качестве симптоматического лечения применяют препараты искусственной слезы для увлажнения роговицы при неполном закрытии глазной щели. Назначается гормональная терапия кортикостероидами. При инфекционных осложнениях проводят соответствующее лечение. Для восстановления нормального положения век иногда проводят хирургическое лечение. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, обращаются к офтальмологу с жалобами на ухудшение зрения, туман, черные пятна, плавающие помутнения перед глазами. У пациентов с сахарным диабетом часто наблюдаются хронические воспалительные заболевания переднего отрезка глаза – блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, трофические язвы роговицы и т.д. Характерной для сахарного диабета является катаракта - помутнение хрусталика по типу «снежной бури». Самое серьезное осложнение сахарного диабета со стороны глаз – это диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки. Диабетическая ретинопатия характеризуется патологическими изменениями со стороны сосудов – расширение, патологическая извитость вен, утолщение венозных стенок, микроаневризмы, отложения липидов вдоль сосудов, образуются неполноценные новообразованные сосуды, через которые происходит пропотевание жидкости с образованием экссудативных очагов в сетчатке, наблюдаются кровоизлияния – от мелких точечных до обширных кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело. Может наблюдаться диабетический макулярный отек – отек центральной зоны сетчатки, обуславливающий снижение центрального зрения. Новообразованные сосуды врастают в стекловидное тело. Появляются фиброзные разрастания, которые могут стать причиной отслойки сетчатки. Лечение диабетической ретинопатии, помимо базисной терапии сахарного диабета, включает в себя большой количество именно офтальмологических схем и методов: от проведения курса комплексной консервативной сосудистой, антиоксидантной терапии до новейших современных методов, например, фотодинамическая терапия или введение специальных препаратов в стекловидное тело. Часто проводят лазерное лечение сетчатки с целью коагуляции неполноценных сосудов, устранения отека и профилактики повышения внутриглазного давления. При развитии диабетической катаракты показано ее хирургическое удаление. Токсикоз беременных: При раннем токсикозе беременных наблюдаются изменения сосудов сетчатки - расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных мелких артерий, при более тяжелом течении может быть гиперемия диска зрительного нерва, могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит, которые, в отличие от сосудистых изменений, протекающих бессимптомно, уже сопровождаются соответствующей клинической картиной: ухудшением зрения, туманом, появлением пятен перед глазами. Внезапно возникшие во время второй половины беременности расстройства зрения, такие как мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери, и резкое ухудшение общего состояния: головная боль, головокружение, вялость, тошнота, рвота, отеки, цианоз кожи и слизистых оболочек могут быть признаками пре- и эклампсии – наиболее тяжелых форм позднего токсикоза беременных, которые являются жизнеопасными для матери и ребенка и требуют немедленной госпитализации и экстренной медицинской помощи в специальных условиях (палаты эклампсии). Особое внимание уделяется беременным женщинам с миопией и периферическими витреоретинальными дистрофиями, так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Офтальмолог осматривает глазное дно у таких женщин в первом и третьем триместрах беременности и дает заключение о способе родоразрешения с учетом изменений на глазном дне. Характерные изменения глаз наблюдаются при некоторых специфических инфекциях – туберкулез, токсоплазмоз, сифилис и др. При таких заболеваниях часто наблюдаются воспаления сосудистой оболочки и сетчатки - хориоретиниты. Основной жалобой пациентов является более или менее выраженное снижение остроты зрения, в зависимости от локализации воспалительных очагов на глазном дне. При осмотре глазного дня обнаруживаются сами воспалительные очаги, а также сосудистые изменения, кровоизлияния, нарушения прозрачности стекловидного тела. Проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию, применяя и местное введение лекарственных средств в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций. При ревматизме также происходят патологические изменения в органе зрения. При ревматизме происходит, помимо поражения соединительной ткани, патологические изменения сосудов микроциркуляторного русла, в том числе и сосудов глаза. Характерна тенденция к тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения. Течение ревматического васкулита очень тяжелое, возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, поражение центральной зоны сетчатки - макулярной области. Но рано начатое совместно с ревматологом лечение нередко приводит к обратному развитию процесса и улучшению зрения. Изменения органа зрения могут быть также и при заболеваниях крови. В зависимости от конкретного заболевания могут быть: кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело, под конъюнктиву, изменения калибра и хода сосудов сетчатки, в ряде случаев развивается застойный диск зрительного нерва с соответствующей симптоматикой, в наиболее тяжелых случаях может быть экссудативная отслойка сетчатки. Случается, что глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания. Замечено, что при улучшении общего состояния и благоприятном течении заболевания улучшается и состояние органа зрения. При заболеваниях центральной нервной системы наблюдаются различная глазная симптоматика – ограничение движений глаз, появление двоения, различные дефекты поля зрения, снижение зрения различной степени, внезапная потеря зрения с последующим восстановлением, боли за глазом. На глазном дне могут обнаруживаться характерные изменения сосудов или диска зрительного нерва. Таким образом, орган зрения часто вовлекается в патологический процесс при общих заболеваниях организма. Бывает так, что никаких патологических признаков на глазном дне не выявляется. Для представителей многих медицинских специальностей важны консультации офтальмолога, они являются компонентом клинического обследования больного, необходимым для уточнения диагноза и определения стадии и течения заболевания, корректировки схемы лечения.

Next

Изменения глазного дна при гипертонии, гипертоническая.

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Гипертоническая ангионейроретинопатия. Изменения глазного дна являются одним из часто. Основные пункты: Артериальная гипертензия (АГ) – синдром стойкого повышения АД. Она бывает первичной, или эссенциальной (ГБ) и вторичной (симптоматической). Первичная АГ – самостоятельная патология, вторичная – следствие другого заболевания. Но все-таки, в большинстве случаев подъем давления сопровождается головными болями, тяжестью в затылочной и височной области, головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек», «пеленой» перед глазами, болями и тяжестью в области сердца и за грудиной, учащенным сердцебиением, перебоями и одышкой при ходьбе, носовыми кровотечениями. О повышении АД также может свидетельствовать быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, раздражительность и нарушения сна. При появлении этих симптомов необходимо срочно измерить АД. Если оно повышено – следует незамедлительно обратиться к участковому терапевту или кардиологу. Чем раньше будет поставлен диагноз, и чем раньше начнется лечение, тем благоприятнее прогноз заболевания. Зачастую артериальная гипертензия протекает бессимптомно и проявляется либо гипертоническим кризом, либо на стадии осложнений. Остальным же вполне достаточно ежегодного контроля в период диспансеризации. Полностью вылечить ее сложно, но иногда это возможно на ранних стадиях. и к инфаркту миокарда, ишемическому и геморрагическому инсульту. Как правило, ГБ прогрессирует медленно, хорошо поддается лечению, изменения в органах-мишенях развиваются постепенно, а осложнения появляются не сразу. Кроме того, ожирение способствует развитию атеросклероза. Повышение артериального давления может быть вызвано как ГБ, так и другими заболеваниями. Но встречается и быстрое или злокачественное течение заболевания. Чаще всего симптоматические АГ встречаются при паренхиматозных заболеваниях почек, реноваскулярной гипертонии, первичном альдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, феохромацитоме, коарктации аорты, акромегалии, первичном гиперпаратиреозе, лекарственной гипертонии. Оно характеризуется высокими цифрами артериального давления, устойчивостью к терапии, достаточно скорым поражением органов-мишеней и возникновением осложнений. Главным образом, оно направлено на снижение риска развития осложнений и смерти от них. Прогноз злокачественной артериальной гипертонии очень серьезен. На Превышение нормы веса на каждые 10 кг сопровождается повышением систолического давления на 2–3 мм. Терапия ГБ состоит из немедикаментозного и медикаментозного лечения. Немедикаментозное включает в себя максимальное устранение воздействия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию его осложнений: Медикаментозная терапия нацелена на снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 140/90 мм рт.ст., а у диабетиков и людей с почечными заболеваниями – ниже 130/80 мм рт.ст.) и защиту органов-мишеней, предупреждающую их дальнейшее повреждение. Основные принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии. В первую очередь, это отказ от курения и употребления алкоголя, снижение избыточной массы тела и уменьшение потребления соли.

Next

Сужение сосудов глазного дна симптомы, лечение и причины.

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Сужение сосудов глазного дна ангиопатия происходит в результате расстройства нервной регуляции. Ухудшается. Гипертоническая. Если запустить ангиопатию такого вида, то могут произойти изменения тканей сетчатки. При начальной стадии гипертонии можно устранить симптомы ангиопатии. Ангиопатия сетчатки глаза – это патологическое состояние, которое характеризуется изменением сосудов глазного дна и нарушением кровообращения в тканях сетчатки. Его причинами могут быть разнообразные заболевания, как офтальмологические, так и общие. В результате возникает кислородное голодание или гипоксия тканей. Эти изменения приводят к ишемическим изменениям сетчатой оболочки глаза, т. При отсутствии лечения развивается осложнение ангиопатии. Серьезной проблемой является несвоевременная диагностика из-за отсутствия симптомов в течение длительного времени, в то время как патологические изменения на глазах прогрессируют. Часто ангиопатия определяется уже тогда, когда осложнения сформировались. Симптомы, которые могут указывать на ангиопатию сетчатки глаза: Перечисленные симптомы являются поводом для срочного обращения к офтальмологу. Рекомендуется совершать профилактические визиты к офтальмологу не реже 1 раза в год. В Центре охраны зрения проводится эффективная диагностика ангиопатии сетчатки при помощи современной аппаратуры. При необходимости врач назначает другие исследования, например, дуплексное исследование брахиоцефальных сосудов, УЗИ глазных яблок и т. Тактика лечения при ангиопатии зависит от причины – первичного заболевания, которое повлекло соответствующие изменения на глазном дне. В Центре охраны зрения проводится эффективное лечение ангиопатий сетчатки и их осложнений. Осуществляется назначение препаратов, которые помогают нормализовать кровообращение сетчатки, устранить явления гипоксии, укрепить сосудистую стенку. Применяются препараты с антиоксидантным действием, витамины, нейропротекторы и т. Используются: Схема лечения назначается офтальмологом индивидуально, на основании данных обследования. Пациенту для лечения ангиопатии сетчатки глаза могут быть рекомендованы методы физиотерапии, массаж шейно-воротниковой области и другие вспомогательные процедуры. Высокотехнологичные хирургические методы лечения используются при тяжелых формах ретинопатии. Например, при риске отслоения сетчатки на фоне ретинопатии проводится ее лазерная коагуляция с целью укрепления. Чтобы пройти осмотр глазного дна или другие диагностические процедуры, можно записаться на прием к офтальмологу по телефону: 7(495)727-00-44.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Заболевания позвоночника. Полный справочник. Читать онлайн. Бесплатно. Без регистрации. Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию. По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах. Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли. К факторам риска относятся: - африканская раса; - возраст; - семенная предрасположенность; - ожирение; - курение; - стресс; - алкоголь; - сидячий образ жизни. В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной: 1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания; 2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста); 3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения; 4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку. За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи. Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва. Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне. Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов - в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда. При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»). Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену. Выделяют три степени: – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне. Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды. Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды. Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна. Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов. В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии. Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов. Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев. Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет. Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы. В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

При внутричерепной гипертензии отёк диска зрительного нерва чаще всего происходит на двусторонней основе. Когда при исследовании глазного дна обнаружен отёк диска зрительного нерва, следует провести дальнейшее тестирование, так как это может привести к потере зрения, если не лечить. По существу вся патология органа зрения (за исключением травм и локальных инфекций) — это проявление общих или системных заболеваний. Так, например, изменения сосудов и ткани сетчатки в большинстве случаев обусловлены сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями, заболеваниями крови, воспалительными и дегенеративными процессами в организме. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, почки, сетчатка, периферические сосуды. В настоящее время диагноз "артериальная гипертензия" устанавливают в том случае, если в анамнезе имеются указания на стабильное повышение систолического артериального (выше 140 мм рт. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах. Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки (см. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом ар-териовенозного перекреста I степени (симптом Салюса—Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют. Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста — симптом Салюса— Гунна) (рис. Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс—Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс—Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс—Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком. Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни. У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность. Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98—135 мм рт. Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Лечение. изменения на глазном дне. желудочка при гипертонической. Ни одно из глазных проявлений, связанных со СПИД, не вызывается напрямую вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Однако вирус изолирован из глазных тканей,идентифицирован в клетках на поверхности глаза, а также обнаружен в слезе. Никакие проявления не уникальны для СПИД, но до ассоциации со СПИД они так редко встречались, что большинство офтальмологов с ними не знакомы. Глазные осложнения встречаются у 70% больных СПИДом. Четыре основные категории, это: Первым проявлением изменений глазного дна при СПИДе является патология микрососудов. У 75% больных встречаются ишемические ватоподобные пятна на сетчатке, кровоизлияния и аневризмы. Частота этих изменений возрастаетпри количестве CD 4 лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мл. Микроангиопатия обычно протекает бессимптомно и является транзиторной, однако внекоторых случаях может способствовать атрофии зрительного нерва с появлением дефектов в поле зрения, нарушением цветового зрения и контрастной чувствительности. В конъюктивальных сосудах изменения в крови включают зернистость кровяного столбика,связанную с агрегацией эритроцитов и уровнем кровотока. В сосудах сетчатки идентифицированы ультраструктурные изменения, заключающиеся в потере и дегенерации перицитов, отеке эндотелия клеток, утолщении базального слоя и сужении просвета капилляров. Однако подобные изменения имеются при диабетической ретинопатии, неконтролируемой гипертонической ретинопатии, хронической миелогенной лейкемии, системной красной волчанке и т.д. И здесь необходимо дать унифицированное объяснение сходству офтальмоскопических проявлений различных, несвязанных между собой заболеваний. При равных концентрациях более крупные молекулы, особенно наиболее асферичные из них, оказывают наибольшее влияние на агрегацию клеток и вязкость крови. Асимметричная молекула фибриногена, имеющая молекулярный вес приблизительно в 2 раза больший, чем у иммуноглобулинов, оказывает в 20 раз большее влияние на межклеточные взаимодействия. Увеличение уровня фибриногена приводит к неспецифическому связыванию рядом расположенных клеток белками плазмы. Происходит агрегация эритроцитов –наиболее важная причина нарушения микроциркуляции. У больных СПИДом также имеется связь между уровнями фибриногена и тяжестью микроциркуляторных нарушений. Усиливает агрегацию эритроцитов увеличение уровней ЦИК ииммуноглобулинов. Анемия (низкий уровень гематокрита у больных приводит к транзиторным эпизодам усиления ишемии и образованию ватоподобных экссудатов. Последние исследования показали, что в крови больных СПИДом повышен уровень триглицеридов (не менее 28,22 ммоль/л). На глазном дне было выявлено молочно-белое окрашивание ретинальных сосудов, начинающееся на периферии, но постепенно распростроняющееся к заднему полюсу. 2 механизма развития липемии: игибиторы протеаз, используемые в лечении, структурно подходят к протеинам, кототорые регулируют метаболизм липидов. Оппортунистическая инфекция в глазу является серьезным осложнением течения заболевания у больных СПИДом. К настоящему времени в глазу идентифицированы вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Herpes Zoster, Varicella Zoster), бактерии (Mycobacteria avium-intracellulare, стафилококк, стрептококк), грибковые инфекции (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus,кандидоз, кокцидиоидоз, Histoplasma capsulatum), протозойные инфекции (Toxoplasma gondii,криптоспоридиоз, микроспоридиоз) и др. Так как развитие инфекции в глазу вызывает снижение зрения, то офтальмологи зачастую первыми фиксируют появление инфекционного процесса, который уже имеется во всем организме. Цитомегаловирусная ретинопатия - наиболее частое заболевание у больных со СПИД. Возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных пациентов в развитых странах, обычно при количестве CD4 -лимфоцитов ниже 100 клеток в 1 мл. Большинство взрослых инфицируются ЦМВ втечение жизни, но у здоровых лиц вирус не вызывает серьезного заболевания. Развитию данной патологии способствуют нарушения микроциркуляции, позволяющие проходить вирусным элементам через поврежденные сосудистые стенки в ретинальную ткань. Исследование передней камеры глаза и стекловидного тела обнаруживают незначительное воспаление, зрительный нерв поражается в 5% случаев. Пациенты жалуются на: Наибольшие потери зрения связанны с прогрессированием ретинита, который приводит к разрушению макулы и отслойке сетчатки у 20% больных. Качество жизни больных значительно улучшилось после появления новых препаратов среди ингибиторов протеаз, которые могут применяться вместе с антивирусными средствами, такими как диданозин. Назначается всегда и немедленно, поскольку увеличивает выживаемость пациентов. В первые годы распространения заболевания у больных ЦМВ безвариантно развивалась слепота. Лечение альфа-интерфероном и интерлейкином- 2 не было успешным. В лечении используется - в/в в дозе 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-3 недель, затем по 5 мг/кг/день в течение недели, затем по 3,000 мг/день после 3 недель в/в введения. Его не следует назначать больным, у которых количество нейтрофилов менее 500/мк и уровень тромбоцитов менее 25000/мкл. Профилактика проводится ганцикловиром при наличии в крови антител к ЦМВ и CD4 в/в. Препарат не вызывает миелосупрессии, может быть использован с азотимидином. Из-за полярности препарата он медленно входит в клетки, поэтому достаточно одной инъекции в день. Применяют интравитреальные имплантанты – , ингибиторы протеаз (ритонавир по1200 мг/сут., нельфинавир (вирасепт) по 2250 мг/сут., индинавир по 2400мг/сут., саквинавир 2400мг/сут). Применение антиретровирусной терапии привело к снижению распространенности ЦМВ- ретинита, изменению его течения, снижению выраженности воспаления. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса (вирус герпеса человека тип 3). Вирус длительно персистирует в виде латентной инфекции, при активации которой (чаще у лицстарше 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса). Характерна везикулезная экзантема, инфекция поражает глазную ветвь тройничного нерва, поэтому пациенты жалуются на интенсивную боль. Патология встречается у 5-15% ВИЧ-инфицированных больных, чаще у лиц моложе 50 лет. Могут развиваться кератит, склерит, увеит, ретинит и энцефалит (офтальмо-дерматологический синдром). Характерно диффузное утолщение всей сетчатки,вовлечение зрительного нерва. Во всех случаях ретинит в заднем полюсе начинался с небольшого васкулита с сосудистыми муфтами. Возможна тракционная отслойка сетчатки из-за витреального воспаления. Характерны быстрое развитие, вовлечение второго глаза, значительная потеря зрения. Herpes zoster идентифицировали в хориоидальных образцах и витреальном аспирате энуклеированных глаз. Терапия предусматривает длительное комбинированное применение видарабина, ацикловира, фамцикловира, фоскарнета или ганцикловира. Вирус простого герпеса может поражать как передний, так и задний отдел глаза. При поражении переднего отдела глаза могут быть кератит и иридоциклит. При этом могут быть боль, светобоязнь, слезотечение, снижение чувствительности роговицы, снижение остроты зрения. При поражении заднего отдела глаза изменения, выявляемые на глазном дне, сходны с изменениями при цитомегаловирусном ретините. Высок риск отслойки сетчатки, вовлечения второго глаза, быстрой потери зрения. Герпетический кератит у ВИЧ-инфицированных пациентов отличается склонностью к частому рецидивированию и резистентностью к терапии. В лечении герпетической инфекции используется (зовиракс, виролекс) перорально по 0,2-0,4 г пять раз в сутки до выздоровления (стандартная схема). В тяжелых случаях разовая доза препарата может возрастать до 0,8 г, а при генерализованных формах ацикловир следует применять внутривенно по 10-12 мг/кг каждые 8 час. Также для лечения герпетической инфекции могут применяться (валтрекс) по 0,5-1 г 3 раза в сутки. Criptococcus neoformans – грибок, предрасположенный к поражению невральной ткани. Это сапрофит от 4 до 8 мм в диаметре, окруженный полисахаридной капсулой. Первоначальная локализация инфекции – язык, где грибок длительно персистирует в латентной стадии. Гематогенная диссеминация может поражать любой орган, особенно мозг (70-90% случаев). У больных возникает криптококковая оптиконейропатия, криптококковый менингит, арахноидит, часто со спаечным процессом в области турецкого седла, что требует хирургического рассечения спаек. Криптококковая инфекция у больных СПИДом возникает у 5-10% пациентов завремя их жизни, 10-15% которых имеют кожные поражения. Наиболее часто они располагаются на лице и шее, реже на туловище и конечностях. Типичны папулы с крошками и центральной геморрагией, напоминающие контагиозный моллюск. Криптококк может вовлекать задний сегмент глаза, вызывая отек и атрофию ДЗН, эндофтальмит, хориоретинит. У больных может возникать неврологическая симптоматика, свидетельствующая о патологии ЦНС: фотофобия, диплопия, амблиопия, нистагм, офтальмоплегия, анизокория, блефароптоз. Амфотерицин В (1 мг/кг ежедневно) и флюцитозин (150 мг/кг ежедневно). Также антиретровирусная терапия (индинавир 800 мг 3 раза в день, ставудин 40 мг 2 раза, ламивудин 150мг 2 раза в день). Полная клиническая ремиссия возникает примерно спустя 5 недель после начала терапии. Синоорбитальный аспергиллез – обычно прогрессирующая, фатальная оппортунистическая инфекция у больных СПИД в стадии вторичных заболеваний. Аспергиллы – сапрофитные грибы, живущие в нашем окружении. Они могут вызывать инвазивные и неинвазивные инфекции у иммунокомпетентных пациентов без СПИД. Пациенты жалуются на головную боль, проптоз, наружные признаки воспаления минимальны, острота зрения - от 20/20 до 20/50. Всем пациентам рекомендуется хирургическое лечение – вскрытие и дренирование синусов, удаление масс. В лечении используется амфотерицин В (в концентрации 1мг/мл), флюконазол (дифлюкан). В лечении также используются ингибиторы протеаз и ингибиторы обратной транскриптазы. При ухудшении состояния и слабом эфекте от консервативного лечения пациентам выполненяется экзентерация орбиты. Характерно развитие умеренно выраженного воспаления, возникновение на сетчатке пигментированных рубцов. У ВИЧ инфицированных вовлекаются оба глаза,однако возможно и одностороннее поражение. Показано исследование на наличие в сыворотке Ig M и Ig G. При выраженной иммуносупрессии результаты могут быть отрицательными. В 50% случаев развивается токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита. Клиндамицин, спирамицин, азитромицин, пириметамин, сульфаниламиды, фансидар, метакельфин.. Профилактика проводится при СD4: 1мг/кг преднизолон, пириметамин, сульфадиазин ежедневно внутрь Больной был назначен пириметаминвнутрь (0.05 г в сутки) в сочетании с сульфадиазином (6 г в сутки в четыре приема), а также преднизолон 1 мг/кг ежедневно внутрь. Спустя 2 дня инфильтрация стала меньше, начал формироваться хориоретинальный рубец. перорально, пентамидин (4 мг/кг 1 раз в сут.) плюс клиндамицин (далацин, климицин) 0,45 1 раз в сут. Спустя 3 месяца после начала лечения выявлены сужение ретинальных сосудов, изменение пигментации макулы и побледнение ДЗН. пневмоцисты: триметоприм- сульфаметоксазол (ко-тримоксазол, бактрим, септрин, бисептол) по 1 табл. Перорально или парентерально по 0,6 г каждые 6 часов ежедневно. Через день после операции появились белые инфильтраты на роговицах. Мультифокальный хориоидит вызван pneumocistis Carinii (A). 55 летнему белому мужчине с миопией -5,0Д на ОД и-3,0Д на ОС был выполнен лазерный кератомилез. Взят соскоб на бактериальную культуру на левом глазу. У пациента 10 лет назад была радиальная кератотомия на ОС. Диффузные инфильтраты закрывали радужку и хрусталик, в передней камере была клеточная реакция без гипопиона. Промыты клапаны и стромальные ложа 0,3% офлоксацином, бандажные контактные линзы поставлены на глаза. В бактериальной культуре получены колонии золотистого стафиллококка, чувствительного к цефазолину. Через 8 недель инфильтрат исчез на ОД, на ОС была выполнена сквозная кератопластика из-за низкого зрения 20/200. Через 9 месяцев visus ОД составил 20/25 с рефракцией -5,5 Sрh 5,, на ОС 20/25 срефракцией -5,0 Sрh 2,75 cyl 250. Общее здоровье пациента и Т-хелперы осталисьбез изменений. ВЫВОД: избегать билатеральных хирургических вмешательств у пациентов с иммунодефицитом. У пациентов с ВИЧ повышенный риск развития экстранодальной лимфомы. Распространенность лимфом, связанных со СПИД, неходжкинских, составляет 20%. При этом заболевании наблюдается ретинальные поражения и витриит. OU: выявлена клеточная реакция в передней камере и стекловидном теле, ретинальные поражения кремового цвета, геморрагии и эксудативная жидкость. Существует 3 типа В-клеточных интроокулярных лимфом (ретикулоклеточных сарком): У пациента 37 лет диагностирован ВИЧ благодаря пневмонии (pneumocystic carinii). Ретинальные поражения вовлекали верхне-назальный квадрант правого глаза и верхне-височный квадрант левого глаза. Выполнена витрэктомия и ретинальная биопсия верхне-височного квадранта левого глаза. Витреальная биопсия не выявила атипичных, злокачественных клеток, инфекционных организмов. Через 2 года visus составил 20/400 ОД и светочувствительность на ОС. Проводимое лечение: ганцикловир 5мг/кг 2 раза в день, фоскарнет 90мг/кг каждые 12часов, радиотерапия (всего 450 Gy, 25 сеансов) . Пациента полностью обследовали (грудную клетку, живот, таз, мозг). Слева: катаракта, атрофия ДЗН,склероз ретинальных сосудов. Пациент умер от осложнений, вызванных ЦНС-лимфомой. Интраокулярная неходжкинская лимфома хорошо известна для иммунокомпетентных пациентов, но очень редка для ВИЧ-инфицированных пациентов. Неходжкинская лимфома ЦНС обычно проявляется как поражение сетчатки субретинального пространства зрительного нерва. Первоначальной локализацией ЦНС лимфомы может быть мозг, спинной мозг или глаз, с последующим распространением запределы ЦНС. При системной лимфоме обычно вовлекается увеальный тракт, благодаря инвазии через хориоидальную циркуляцию. При системной лимфоме часто вовлекаются кости, язык, печень, ЖКТ. Системная лимфома у ВИЧ-негативных пациентов обычно ограничивается расположением в лимфоузлах более чем в 50% случаях. Витрииты и бело-кремовые очаги характерны для всех локализаций. Ретинальная биопсия позволяет установить точный диагноз. У больных лимфомами при СПИД эффективно облучение, системная химиотерапия (винкристин,адриамицин, блеомицин), используются ингибиторы обратной транскриптазы, ингибиторы протеаз, ганцикловир, фоскарнет. У 20% таких пациентов выявляется бессимптомная саркома Капоши век или конъюнктивы, которая может иметь сходство с халазионом или субконъюнктивальным кровоизлиянием соответственно. При саркоме Капоши эффективно облучение, хирургическое иссечение (при локализации опухоли на веках часто осложняется кровотечением), локальная криотерапия и внутриопухолевое введение винбластина. При распространенной саркоме Капоши показана системная химиотерапия. Нейроофтальмологические поражения встречаются у 10-15% ВИЧ-инфицированных пациентов. Они связаны с интракраниальными инфекциями и опухолями. Основные причины подобных нарушений – криптококковый менингит и энцефалит, лимфома ЦНС, интракраниальный аспергиллез, токсоплазмоз, нейросифилис и др. Сходные проявления характерны также для ВИЧ-индуцированной энцефалопатии, прогрессирующая мультифокальной лейкоэнцефалопатии, вызываемая паповавирусом. У больных может возникать неврологическая симптоматика, свидетельствующая о патологии ЦНС: фотофобия, диплопия, амблиопия, нистагм, офтальмоплегия, анизокория, блефароптоз, параличи черепных нервов. На глазном дне отмечают отек зрительного нерва, связанный с повышением внутричерепного давления, характерны выпадения поля зрения. В целях уточнения диагноза показано проведение ядерно- магнитного резонанса и люмбальной пункции с последующим цитологическим, культуральным исследованием ликвора и определением в нем различных антител и антигенов. Лечение предусматривает облучение и химиотерапию в случае лимфомы и специфическую антимикробную терапию при обнаружении инфекционного агента. Раннее распознавание нейроофтальмологических симптомов способствует более успешному лечению опухолей мозга и инфекций у больных СПИД. Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противоретровирусую терапию (направленную на подавление репликации вируса) и химиопрофилактику вторичных заболеваний. К настоящему времени разработано значительное количество специфических антиретровирусных средств, которые по механизму действия подразделяются на 2 группы: Ранее противовирусная терапия осуществлялась одним только азидотимидином. При этом срок выживания от начала клинических проявлений СПИДа продлевался в среднем до 2 лет ( в отличие от 6 мес без лечения). было предложено проводить комбинированную терапию ВИЧ-инфекции двумя, а лучше тремя препаратами Изучение сочетанного лечения выявило выраженный терапевтический эффект (до 80-90%) в сравнении с монотерапией (до 20-30%). Наиболее часто 2 синтетических нуклеозида (один из них, как правило, азидотимидин) сочетают с одним ингибитором протеазы. Основным показанием к назначению противовирусной терапии является наличие вирусной репликации, при этом концентрация РНК ВИЧ в крови должна быть не менее 5000 копий/мл. При невозможности выполнить ПЦР этиотропноt лечение назначается при наличии клинической симптоматики, а при ее отсутствии ориентиром является количество Т-хелперов менее 500/мкл. Необходимо отметить, что целесообразно начинать комбинированную терапию на более ранних стадиях ВИЧ-инфекции, включая острую фазу. Оценку эффективности противоретровирусной терапии осуществляют на основании следующих критериев: В этой связи определять РНК ВИЧ и СД4-лимфоциты рекомендуется через 1 мес. Многие эксперты считают, что комбинированную терапию нужно проводить пожизненно. Однако есть точка зрения, что необходимо после годичного курса лечения сделать перерыв, обследовать больного и при ее необходимости ее продолжить теми же препаратами или их заменить. Кроме того, длительная антиретровирусная терапия способствует развитию резистентности вируса к данным препаратам. Вот почему при отсутствия снижения РНК ВИЧ в крови через месяц от начала лечения или при повышении ее уровня в три и более раз необходимо изменения в схему терапии. Основанием для этого является также снижение уровня Т-хелперов, клиническое ухудшение и токсические эффекты. Замена препаратов производится путем отмены одного из них и назначения нового ингибитора обратной транскриптазы или протеазы при тройной терапии или присоединение второго ингибитора протеазы (всего 4 препарата). Если больной получал двойную терапию, то добавляется третий препарат. В настоящее время существуют методы чувствительности ВИЧ к используемым средствам. Таким образом, использование комбинированной терапии, особенно на ранних стадиях ВИЧ-инфекцции, может, несомненно, способствовать не только значительному увеличению продолжительности жизни больных, но и улучшению ее качества, возвращению работоспособности, снижению их потенциальнй опасности для окружающих.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Общие вопросы диагностики ; . Пигментная дистрофия дегенерация сетчатки retinitis pigmentosa , 1977): I — ; II — ; , , ; III — , ; - , , ; « »; IV — , ; , ; , ( ), . : 1) — ; 2) — ; 3) —: « », (I — ; II — III — , ) ; 4) — . dj dhtvz bytthrehtytyjuj pf,jktdfybz, kb[jhflrb, d gthbjl pfctjqyjq ytljctftjxyjctb rhjdjj,hfotybz, ghb ubgthtjybxtcrb[ rhbpf[. D ,jkmitq cttgtyb cbvgtjvs gjhf;tybz gjxtr e ,jkmys[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpym. Ghbxbys gjzdktybz 'tb[ 'ktvtytjd d vjxt: ubfkbyjp cjcelbcts[ cttyjr fhtthbjk, yfheitybt cjcelbctjq ghjybwftvjctb b cthltxyfz ytljctftjxyjctm. Lf;t d gjplyb[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb bpvtytybz d vjxt (ghjttbyehbz, yt,jkmifz utvftehbz b wbkbylhehbz) j,yfhe;ytxfctj. ytahjfyubjcrkthjpf (gthdbxyj cvjhotyyjq gjxrb) c ytljctftjxyjctm. Rkbybxtcrb gjxtxysq fhtthbjkjcrkthjp vj;tt vyjubt ujls yt ghjzdkztmcz. D gjxrf[ hfpdbdfttcz fhtthbjkjcrkthjtbxtcrbq ghjwtcc, ghbdjlzobq d rjywt rjywjd r ajhvbhjdfyb. Jlyfrj d yfctjzott dhtvz kttfkmysq bc[jl dcktlctdbt gjxtxyjq ytljctftjxyjctb ghb ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb yf,k.lfttcz jxtym htlrj (1,2 % chtlb dct[ ghbxby cvthtb jt 'tjuj pf,jktdfybz).

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

В странах СНГ пользуются классификацией М. Л. Краснова , которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую I. Гипертоническая ангиопатия функциональные изменения сосудов сетчатки. II. Гипертонический. Ангиопатия сосудов сетчатки – изменение капилляров и кровеносных сосудов, вызванное расстройством нервной регуляции сосудистого тонуса, затруднением притока или оттока крови в просвете. Ангиопатия является результатом заболеваний, которые поражают сосуды сетчатки глаза. Врач офтальмолог может увидеть ангиопатию сосудов сетчатки глаза при осмотре глазного дна – офтальмоскопии. Ангиопатия сетчатки обоих глаз может развиться после травмы шейного отдела позвоночника, при сдавливании сосудов. Именно поэтому термин «ангиопатия» употребляют при описании изменений в сосудах глазного дна. Заболевание может повлечь за собой сбои в функционировании глаза и в его питании – это приводит к появлению или прогрессированию близорукости, дистрофии сетчатки, вызвать такие симптомы, как молнии в глазах или затуманивание зрения (эти симптомы может ощущать пациент). Ангиопатия сетчатки обоих глаз поражает в основном людей старше 30 лет. Заболевания, вызывающие развитие ангиопатии сосудов сетчатки глаза: Для ангиопатии сосудов сетчатки характерно нарушение просвета кровеносных сосудов или их хода: они могут быть сужены, расширены, извиты, полнокровны и т.д., в зависимости от причины, вызвавшей их изменение. Ангиопатия сетчатки, как правило, развивается сразу на обоих глазах. При данном виде заболевания наблюдаются неравномерные сужения артерий на глазном дне, расширенные вены (нарушается их нормальное соотношение 2:3 в сторону 1:2 и 1:4), точечные кровоизлияния в разных частях глазного яблока, ветвистость венозного русла. Если стадия ангиопатии данного вида запущенна, то видоизменяются ткани сетчатки. В случае устранения гипертонии глазное дно пациента снова приобретает здоровый вид, если имелась начальная стадия. Диабетическая ангиопатия глаз возникает в случае отсутствия своевременного лечения сахарного диабета. Выделяют два типа: микроангиопатия и макроангиопатия. Микроангиопатия – истончение стенок капилляров, приводящее к кровоизлиянию в ткани, которые находятся рядом, а также к нарушению общей циркуляции крови. При макроангиопатии поражаются более крупные сосуды глаза. При развитии диабетической ангиопатии утолщаются базальные мембраны, мукополисахариды засоряют стенки сосудов, что приводит к сужению в них просветов, это чревато в дальнейшем их полной закупоркой. Такие патологические изменения ухудшают микроциркуляцию крови, следствием чего может стать гипоксия (недостаток кислорода) тканей. Травматическая ангиопатия сетчатки глаза может возникнуть при внезапном сдавливании грудной клетки или травм шейного отдела позвоночника, головного мозга. В запущенных случаях наблюдаются множественные кровоизлияния, приводящие к существенному снижению зрения. Гипотоническая ангиопатия – значительное расширение артерий, пульсация вен. Это связано со сдавлением сосудов в шейном отделе позвоночника, повышением внутричерепного давления и т.д. Диагностировать и назначать лечение ангиопатии сетчатки должен квалифицированный специалист. Врач в данном случае может назначить препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в сосудах глазного яблока: "Эмоксипин", "Трентал", "Солкосерил", "Милдронат" и т.д. В ходе лечения ангиопатии диабетического характера, помимо лекарств, врач назначает пациенту соблюдение специальной диеты, которая исключает из рациона все продукты, богатые углеводами. Пациентам с таким диагнозом рекомендованы умеренные физические нагрузки, которые способствуют потреблению сахара мышцами и улучшают работу сердечнососудистой системы. При лечении гипертонической ангиопатии важную роль играет нормализация артериального давления, снижение уровня холестерина. Лечение, как правило, проводится терапевтом или кардиологом. Улучшить состояние больного при ангиопатии можно с помощью физиотерапевтических методов (лазерное облучение, иглорефлексотерапия, магнитотерапия). Лечение ангиопатии сетчатки требует отказа от вредных привычек, ответственного отношения к своему здоровью. Ангиопатия сетчатки обоих глаз - расстройство, которое следует лечить сразу. Нельзя бездействовать – запущенная ангиопатия сетчатки глаз может привести к атрофии зрительного нерва, полной или частичной потере зрения. Как видим, важную роль в лечении играют не только глазные врачи, но и смежные специалисты. Лечение основного заболевания приводит к положительным результатам при лечении ангиопатии сетчатки глаза. Офтальмолог может рекомендовать пациенту сосудистые препараты в виде капель, витамины для глаз в виде таблеток для улучшения микроциркуляции непосредственно в сосудах глаза и сохранения зрения больного, а так же физиотерапевтическое воздействие. Говоря о применении витаминов, стоит отметить тот факт, что с возрастом содержание в организме веществ лютеин и зеаксантин, необходимых для здоровья глаз и остроты зрения, снижается. Данные вещества не вырабатываются в кишечнике, поэтому их содержание необходимо регулярно восполнять. При выявлении ангиопатии сетчатки и жалобах на прогрессирующее снижение зрения, людям после 45 лет необходимо соблюдать диету. Кроме зеаксантина и лютеина, рацион должен включать витамин С, токоферол, селен и цинк, которые питают, восстанавливают и защищают ткани глаз. Помимо соблюдения диеты, для предупреждения развития возрастных изменений сетчатки, необходимо принимать специальные мультивитамины. Например, витаминно-минеральный комплекс «Окувайт Лютеин Форте» с лютеином и зеаксантином, которые защищают глаза от негативного влияния солнечного света, витаминами С, Е, цинком и селеном. Доказано, что такой состав предупреждает развитие возрастных изменений сетчатки глаза, позволяет наслаждаться острым зрением даже пожилым людям. Одним из наиболее эффективных физиотерапевтических приборов, который пациент может использовать дома самостоятельно для улучшения зрения и состояния глаз являются "Очки Сидоренко", которые сочетают в себе пневмомассаж, фонофорез, инфразвук и цветотерапию. Все это позволяет добиться высоких результатов в короткие сроки. Этот аппарат характеризует доступная цена, исследования, доказывающие его эффективность и безопасность.

Next

Ангиодистония сетчатки – причины, особенности, лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Причины ангиодистонии; Диагностика; Лечение. Ангиодистония или. При ангиодистонии и гипертонического, и гипотонического типа ухудшается питание сетчатки и тканей глазного дна. Больные. Изменения капилляров сетчатки, вызванные артериальной системной гипертонией, характеризуются. Негативные изменения в состоянии глаз, которые своевременно не были выявлены и стали причиной ухудшения зрения, часто связаны с патологиями вен, расположенных в глазном дне. Именно в этой части глаза могут отмечаться изменения вен, которые провоцируют нарушения кровообращения тканей в данной области. Когда артерии сужены, а вены расширены, глазное дно недополучает необходимое количество крови и питательных веществ, что требует скорейшей медицинской коррекции. Глаза являются особо чувствительным органом ко многим патологиям, возникающим в организме. На состояние их здоровья могут влиять такие факторы, как скачки артериального давления, значительные колебания массы тела, снижение степени и качества работы иммунной системы. Причины, по которым могут быть расширены вены в глазном дне, следующие: Нарушения кровоснабжения в глазах, гормональные изменения, нарушение обмена веществ (к ним относится в первую очередь сахарный диабет), тромбоз сетчатки также способны вызвать расширение вен, которые расположены в глазном дне. Причина этого негативного проявления кроется в изменениях кровоснабжения тканей глаза, повышении давления. Данное поражение, сопровождающееся постепенным ухудшением зрения, появлением тумана перед глазами, причем причины, которые встречаются у взрослых и детей, в основном схожи. И если для взрослых характерны приобретенные заболевания (нарушения гормонального фона, возрастные изменения, атеросклероз сосудов и вен), то для детей в большей степени характерны врожденные аномалии: недостаточность микроциркуляции в тканях глаза, повышенное артериального давление при патологиях головного мозга. Когда расширены вены глазного дна, проявляется ряд характерных симптомов, позволяющих выявить начальную стадию патологии, которая в большей степени поддается лечебному воздействию. Патологическое сужение сосудов может свидетельствовать о нарушении кровообращения и микроциркуляции в тканях глазного дна, при этом может отмечаться развитие различных заболеваний. Например, атеросклероз сосудов и вен, сопровождающийся образованием холестериновых отложений, мешает нормальному движению крови по ним, что и вызывает повышенное давление при расширении вен глазного дна. Гипертонический ангиосклероз, вызывающий нарушения в состоянии вен глазного дна, вызывает следующую характерную симптоматику: Также больные могут жаловаться на головные боли, которые возникают вследствие чрезмерного напряжения глаз, клиническая картина при этом выявляет отек зрительного нерва, увеличение размера диска, кровеносные сосуды «тонут» в отекшей массе, а вены чрезмерно извиты, что ухудшает кровообращение в них. При недостаточном лечебном воздействии на пораженную часть глазного дна симптоматика усугубляется, что провоцирует развитие тромбоза сетчатки глаз. Расширенные вены, локализующиеся в тканях глазного дна, требуют лечебного воздействия, поскольку при недостаточности лечения высока вероятность усугубления симптоматики. Лечение основного заболевания основывается на воздействии первопричины патологии вен глазного дна, потому следует своевременно обращать внимание даже на незначительные изменения в качестве зрения. Основным направлением лечения является применение рассасывающих средств, при этом использование их осуществляется в сочетании с препаратами, которые снимают отеки. Благодаря им становится возможным не допустить возможности кровоизлияния в тканях глазного дна, что может привести к полной потере зрения. Признаки образования на стенках вен отложений холестерина, что способно вызвать образование тромбов, мешающих кровообращению, должны своевременно устраняться. Переход заболевания в следующую стадию чреват значительным ухудшением качества зрения, потому диагностирование патологии следует проводить при первых проявлениях изменений в зрении. Тромбоз центральной артерии сетчатки крайне восприимчив к нарушениям в кровообращении, профилактикой его усугубления может стать комплексное применение лекарственной противоотечной терапии с физиопроцедурами: магнитотерапии, иглоукалывания. В некоторых случаях может возникать воспалительный процесс, и ухудшение зрения сопровождается возникновением вероятности кровотечения в тканях глазного дна. Методика лечебного воздействия выбирается в зависимости от состояния глаза, наличия отеков. Увеличенные диски зрительных нервов, которые способны вызвать воспаление тканей глазного дна, могут стать причиной постепенной атрофии. При этом отмечаются следующие характерные симптомы: В сложных случаях, при отсутствии необходимого лечебного воздействия, вероятно проявление отслоения сетчатки, что может привести к полной потере зрения, которая не излечивается в дальнейшем. Проявляясь на сосудистом тракте глаза, отслоение сопровождается разрушением кровеносных сосудов, что провоцирует изменения в поступлении крови в вены. При разрушении слоя сетчатки возникает угроза потери зрения, и метод лечения отличается тем, что должны применяться средства, которые обеспечивают прорастание кровеносных сосудов, обеспечивающих нормальное кровоснабжение тканей глазного дна. Любое поражение роговицы сопровождается ухудшением качества зрения, однако именно отслоение является наиболее серьезной проблемой среди других патологий глаз. Раковые поражения могут затронуть и такой нежный и восприимчивый орган тела человека, как глаз. При запущенных стадиях патологического процесса излечение становится все более сложным, очаги экссудации могут локализоваться в различных частях глаза. Методика лечебного воздействия при диагностировании опухолевых процессов наиболее часто основывается на хирургическом удалении патологических клеток, предупреждении усугубления заболевания. Для предупреждения вероятных последствий, потери зрения и ухудшения самочувствия следует вносить некоторые изменения в собственную жизнь.

Next

Расширены сосуды глазного дна у ребенка причины и лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Ангиопатия сосудов глазного дна не является самостоятельной патологией, а выступает лишь симптоматическим проявлением разнообразных заболеваний, которые способны провоцировать сбой функций кровеносных сосудов глаза и патологическое изменение структуры сосудистых стенок. Агиопатии. Течение артериальной гипертензии почти всегда сопровождается повреждением органов- мишеней. Причем, страдает сетчатка – наиболее важный и функционально значимый отдел глаза. Запущенные случаи гипертонической ангиопатии могут приводить к отслойке сетчатки и слепоте. Процесс усугубляет атеросклеротическое повреждение сосудов, которое наблюдается практически у каждого гипертоника. Ангиопатия в своем развитии проходит несколько последовательных этапов: Как уже было сказано, на начальной стадии ангиопатия не проявляет себя никак. В дальнейшем у пациентов появляются мушки и пятна перед глазами, световые вспышки, искры и другие зрительные эффекты, свидетельствующие о гипоксии (кислородном голодании) сетчатки. Объекты, расположенные вдали, начинают казаться размытыми, что свидетельствует о снижении остроты зрения. Нарушения в работе сосудов сетчатки нередко возникают во время беременности. При этом около 90% всех случаев приходится на последний месяц вынашивания. Поэтому ведение беременности должно быть очень внимательным, с постоянным контролем всех показателей и регулярными консультациями смежных специалистов – офтальмолога, терапевта, эндокринолога и др. Обычно, гипертоническая ангиопатия сетчатки глаза диагностируется на офтальмоскопии, во время которой окулист обнаруживает следующие патологические изменения на сетчатке: Лечение гипертонической ангиопатии невозможно без медикаментозной коррекции артериального давления. Пациент в течении суток должен дважды измерять показатели давления (утром и вечером). Это поможет подобрать такую дозировку препаратов, которая позволит избежать скачков давления в течении всего дня. Важно изменить свой режим дня и стараться как можно больше времени проводить на прогулках на свежем воздухе, избегать всяческих стрессов и переутомлений.

Next

ГОСТ Р . Протокол ведения больных.

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

ГОСТ Р . Группа Р. НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Протокол ведения. Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного. Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций — гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С). В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения. При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит. Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности. Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповоле-мии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению. При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва. При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра. По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов. При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом (рис. Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний. Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания. Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно — дексазон в каплях).

Next

Постановление Правительства РФ от N

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Постановление Правительства РФ от июля г. n "Об утверждении Положения о военно. Changes of the eye fundus in arterial hypertension Nesterov A. The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Сосуды сетчатки и зрительного нерва Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы. Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии. Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС). Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. Сосуды сетчатки при ГБ На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях. Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным. При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста). Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии. К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким. Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M. Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим. Ретинальные геморрагии Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы. Ретинальные «экссудаты» Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется. Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Отек сетчатки и диска зрительного нерва Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. Зрительные функции Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения. Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ: 1. Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов; 2. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН. Классификация гипертонических изменений глазного дна В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер. Лечение гипертонической нейроретинопатии Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне. Это хроническое заболевание является самостоятельным, то есть высокое давление никак не связано с другими патологиями. Считается, что полностью от него не избавиться, но можно контролировать. Как известно, выделяют мягкую, умеренную форму, при которой артериальное давление неустойчивое, может колебаться в пределах от 140/90 до 179/114. При этом органы и центральная нервная система не поражены. При тяжелых формах давление может находиться в пределах от 180/115 до 300/129, имеются патологические изменения в сердце, сосудах мозга, сетчатке глаза, в почках. Цель лечения – это снижение давления, чтобы избежать гипертонических кризов и осложнений. Такой формой страдает большинство гипертоников – до 70%. Мягкая гипертония может иметь осложнения в виде нарушений мозгового кровообращения. В случае мягкой и умеренной гипертонии используют схему лечения в три этапа. При наличии отягчающих факторов в анамнезе, могут быть назначены лекарственные препараты. К отягчающим факторам относятся гипертонические кризы, резкие скачки давления, атеросклероз, случаи злокачественной гипертонии у родителей, гипертрофия левого желудочка, смерть близких родственников от сердечно-сосудистых патологий. Что касается немедикаментозной терапии, необходимо следовать тому же стандарту лечения, что и на первом этапе. Но, кроме этого врач назначает один препарат для снижения давления в минимальной дозировке. Очень важен правильный выбор медикамента и непрерывный прием. Необходимо учитывать все противопоказания и возможность корректировать факторы риска, сопутствующие заболеванию. Вначале врачи, как правило, выписывают препараты, которые удовлетворяют ряду требований при длительном употреблении: Положительным результатом лечения считается достижение нормального или пограничного давления, а при выраженной гипертензии оно должно быть снижено на 15% от первоначального. Также должно уменьшиться число суточных колебаний АД, снизиться сердечный выброс, гипертрофия левого желудочка должна получить обратное развитие. Предпочтительнее оставаться на предыдущих стадиях лечения, к чему и стремятся все врачи. К третьему этапу переходят, если при увеличении дозы лекарства не происходит снижения давления. Тогда назначают препараты из другой группы или сразу два из разных групп. Применяют следующие комбинации: Если не получается достичь положительного результата с помощью двух препаратов, добавляют третий. Обязательно нужно придерживаться вышеописанных рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, отношению к вредным привычкам. Давление снижается постепенно, сначала на 15 % от первоначального. Затем, в зависимости от самочувствия, может быть доведено до нормы. Применяют комбинации из трех или четырех препаратов для снижения давления: При наличии у больного почечной, сердечной, коронарной недостаточности требуется их симптоматическое лечение. В некоторых случаях проводится хирургическое вмешательство. В результате лечения необходимо добиться следующих результатов: При достижении положительных результатов, следует продолжать принимать назначенные гипотензивные препараты, показываться врачу раз в три месяца, чтобы тот мог в случае необходимости корректировать лечение. Кроме этого, нужно вести дневник, в который ежедневно записывать показатели давления. Снижение АД до нормального уровня — хороший результат лечения. Вам нужно последить за ситуацией, вызывающей сердцебиения (волнение, физическая нагрузка), посчитать частоту пульса в течение дня, затем потребуется консультация лечащего врача по поводу дозировки принимаемых Вами лекарств.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Ишемический инсульт причины, признаки, первая помощь, лечение, осложнения, прогноз Глазное дно часто исследуют при различных заболеваниях. Это, по сути, единственное «окошко» которое позволяет заглянуть внутрь организма без хирургического вмешательства и выявить многие патологии на начальных стадиях. Глазное дно – это внутренняя часть глаза, которая видима при офтальмоскопии. Эта методика дает возможность детально рассмотреть с увеличением внутреннюю поверхность глазного яблока, с расположенными на ней диском зрительного нерва, и кровеносными сосудами. Глазное дно при таком исследовании имеет красный цвет, на этом фоне выделяется зрительный нерв (круг или овал розового цвета), сосуды и желтое пятно. Наибольшую информативность имеют такие показатели: Всякие отклонения от нормы и малейшие изменения о многом могут рассказать опытному офтальмологу. И очень часто после проведенной диагностики он дает направления к другим специалистам. Что касается самой процедуры офтальмоскопии, то она совершенно безвредна для человека, и никакого ухудшения зрения после такой диагностики, вопреки разным мнениям, не наблюдается. Перед процедурой в орган зрения закапывают специальный препарат, который расширяет зрачок. Это делается для того, чтобы лучше рассмотреть дно глаза. Данная процедура практически не имеет противопоказаний. А самые частые показания к проведению — нарушения зрения, или просто когда болит глаз. По виду сосудов, находящихся в нем, можно в некоторой степени судить и о состоянии кровеносных сосудов головного мозга. А диск зрительного нерва расскажет и о заболеваниях ЦНС. Это очень серьезные недуги, такие, например, как опухоли мозга. Именно поэтому врачи регулярно направляют на такое обследование пациентов, у которых имеются нарушения в работе следующих органов и систем: Проводят данную манипуляцию при помощи офтальмоскопа – круглого вогнутого зеркала, в центре которого имеется небольшое отверстие. Однако сейчас такую процедуру выполняют при помощи электронных приборов, которые при необходимости могут даже сфотографировать глазное дно. Ранняя диагностика таких заболеваний очень важна, ведь она будет способствовать их быстрому излечению или ослаблению симптомов. Человеку, у которого ничего не болит, необходимо все равно раз в год посещать офтальмолога и проводить обследование.

Next

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Ни одно из глазных проявлений, связанных со СПИД, не вызывается напрямую вирусом. Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна. Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также перифлебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %. Патологические процессы в сетчатке характеризуются рядом признаков, которые могут обусловливаться различными причинами. Возможны изменения в кровенаполнении сосудов, которые проявляются как гиперемия или ишемия. Заболевание возникает при выраженном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при сморщенной почке. Дети жалуются на снижение зрения, темные пятна перед глазами. На глазном дне видны отек диска зрительного нерва, сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки. В центральной и периферической зонах глазного дна обнаруживают белые разнокалиберные небольшие очаги, а в макулярной области белесоватые очаги сливаются и напоминают фигуру звезды. Сужение артерий и отек диска зрительного нерва могут быть значительными. Кроме того, по ходу сосудов появляются кровоизлияния в виде полос и точек, что обусловлено глубиной их залегания. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы. Изменения сосудов сетчатки (склеротические изменения у детей) зависят от величины артериального давления и длительности процесса. Лечение общее, направлено на купирование воспалительного процесса в почках. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки, улучшению трофики и рассасыванию помутнений и кровоизлияний (витамины А, группы В, С, ангиопротекторы, кислород и др.). Под влиянием лечения изменения на глазном дне в значительной мере подвергаются обратному развитию и улучшается зрение. Частота диабетической ретинопатии колеблется от 25 до 90%, наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета. Чем раньше возникает диабет, тем чаще развивается ретинопатия. Данные о частоте ретинопатии в зависимости от тяжести диабета и пола больных разноречивы. Благодаря ранним профилактическим обследованиям детей на диабет, особенно в семьях с неблагоприятной по диабету наследственностью, ретинопатию диагностируют в детском и юношеском возрасте. Изменения сетчатки при сахарном диабете у детей и подростков характеризуются сосудистыми расстройствами. Ретинопатии диагностируют с помощью офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангиографии, исследования липидного обмена и др. Наиболее ранние изменения - локальные мешотчатые или веретенообразные расширения и извитость вен - флебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна. Лечение и профилактика диабетической ретинопатии состоят прежде всего в рациональном использовании инсулина, сульфаниламидных препаратов, бигуанидов и диеты. Вследствие атеросклероза, рано развивающегося при диабете у детей, возникают поражения артериальных сосудовь- микроаневризмы, имеющие четкие округлые очертания и темный цвет, напоминающие кровоизлияния. Широко применяют антисклеротические средства (метионин, диоспонин, мисклерон, липомид и др.), витамины Bi, Р, Е, гормоны (тестостерона пропионат, сустанон и др.), липокаин, антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (неодикумарин, пелентан) действия, ферменты и коферменты (трипсин, химотрипсин, урокиназа, кокарбоксилаза и др. Поражения сосудов могут сопровождаться кровоизлияниями различной интенсивности и локализации. Экссудат и кровь могут проникать в стекловидное тело, в результате чего происходят их организация и сморщивание. ), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело, Фи БС), оксигенотерапию. В зависимости от локализации и распространенности изменений сетчатки при диабетической ретинопатии может снижаться острота зрения и ухудшаться периферическое зрение. В последние годы широко используют ангиопротекторы (продектин, дицинон, доксиум). Для определения тяжести ретинопатии предложены различные критерии и классификации (М. Хороший эффект дает фото- и лазеркоагуляция новообразованных сосудов в начальных стадиях ретинопатии. Начинают применять ионизирующее излучение (нейтронное) для воздействия на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как проявление злокачественного течения гипертонии. Краснов) по стадиям: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз, ангиоретинопатия и ангионейроретинопатия. Происходит пассивное расширение вен (чаще) и артерий. Изменения при этих состояниях чрезвычайно многообразны у взрослых и менее выражены у детей и подростков (Э. В дальнейшем возникает спазм артерий, проявляющийся рядом сосудистых симптомов (рис. 116), из которых наиболее характерны неравномерность калибра сосудов, симптом Гвиста - штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна, и симптом Гунна - Салюса - изменения артерий и вен. Если напряженная артерия лежит над веной, то она может вызывать ее сдавление различной степени. При ангиопатии лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен. 117)— вторая стадия изменений на глазном дне, свидетельствующая о том, что поражение сосудов уже имеет органический характер. При этом преобладают симптомы Салюса II и III: в месте перекреста просвет сосудов уменьшается, они идут не по прямой, а делают изгиб в виде дуги или отмечается кажущийся перерыв вены по обе стороны артерии. На некотором протяжении вена затушевана, могут появляться симптомы «медной» или «серебряной» проволоки, что является следствием развития процесса гиалинизации или пролиферативного разрастания элементов в сосудистой стенке. При этом может наступить частичная и даже полная облитерация артериального сосуда. Гипертоническая ангиоретинопатия — дальнейшее прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосудов в этой стадии появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что свидетельствует о вовлечении в процесс сетчатки. Кровоизлияния имеют вид петехий и штрихов, что характеризует различную степень изменений сосудов и глубину их залегания. При поражении мелких веточек кровоизлияния обычно мелкие, имеют круглую форму. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении более крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных волокон. Белые либо желтоватые ватоподобные очаги возникают в сетчатке вследствие скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и отложения липоидов (рис. При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды (рис. Возникновение этих изменений является плохим прогностическим признаком. Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще возникает при мозговой форме гипертонии. При этом наряду с сосудами и сетчаткой в процесс вовлекается зрительный нерв; возникает его отек, и при офтальмоскопии обнаруживается застойный сосок, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Next

Ангиопатия сетчатки виды, причины, симптомы,

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни лечение

Гипертоническая ангиопатия ретинопатия Повышенное кровяное давление действует на. Поэтому исследование органа зрения у больных гипертонией должно производиться систематически. Офтальмоскопия чаще всего показывает тоническое сужение артериол сетчатки, обычно равномерного характера. В норме артериолы сетчатки почти равны по своему калибру венам. Поскольку просвет вен в начальных стадиях гипертонии не меняется, оценивают степень сужения артериол по сравнению их с венулами. Считают, что они обусловлены не только тоническим сокращением сосудистых стенок, но и структурными изменениями в них типа артериолосклероза. Они, по-видимому, являются весьма частым, если не обязательным, симптомом этих стадий. Артериолы сетчатки при офтальмоскопии часто принимают вид отсвечивающих полосок — или узких блестящих белых (симптом серебряной проволоки), более широких желтоватых (симптом медной проволоки). Предполагают, что первые связаны с усиленным тоническим сокращением артериол, тогда как вторые — с истончением их стенок (просвечивает находящаяся в сосуде кровь). Он зависит от расширения вен сетчатки, от сокращения и ригидности артерий. Эти изменения объединяются термином гипертоническая ретинопатия. В настоящее время общепризнано, что она может встречаться и при гипертонии обычного, медленного течения в поздних стадиях. О нем судят по расплывчатости границ соска зрительного нерва, особенно с височной стороны, также по помутнению сетчатки (артериолы видны лишь на отдельных участках). Обычно при этом имеется застойный сосок зрительного нерва. Излияния крови в сетчатку располагаются по радиусам вокруг соске, по ходу сосудов; возникают они per diapedesin и носят множественный характер. Кроме того, встречаются обширные кровоизлияния, образующиеся в результате тромбоза вены сетчатки на почве повышения внутричерепного давления. Пятна в сетчатке раньше рассматривались как следствие отложения липидов из крови; в настоящее время считается, что они возникают в результате отложения белковых масс. Возможно, что белые пятна являются исходом мелких кровоизлияний. При сильном отеке сетчатки иногда возникает отслойка ее. Это название неправильное, так как эмбола в артерии нет. Речь идет об острейшем спастическом сокращении проствета артерии с последующей ишемией сетчатки и потерей зрения. В более благоприятных случаях оно вскоре восстанавливается, иногда даже полностью. Возможен и тромбоз центральной артерии, он часто сочетается с инсультами.

Next