69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

Межреберная невралгия код по МКБ–

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Каков код межреберной невралгии по МКБ. невралгии с. при беременности. Главный кардиохирург Минздрава РФ заявляет: «Гипертония - это не приговор. Заболевание действительно опасное, но бороться с ним и можно и нужно. Наука шагнула вперед и появились лекарства, устраняющие причины развития гипертонии, а не только ее последствия. Читать статью С тех времен симптоматика не поменялась, а вот название немного преобразилось. Оно обрело многим не понятную приставку из трех букв и одной цифры. В современных реалиях для обеспечения развития медицинской науки и возможности управления здравоохранением во всем мире, необходимо постоянно получать, собирать и сохранять информацию о состоянии здоровья населения. Так же одной из целей МКБ является – перевод диагнозов (которые на разных языках звучат по-разному) в универсальный, международный код мкб. Такой подход упрощает процесс классификации, хранения и передачи важной медицинской информации. Это важно так как давление повышается не только при патологии, но и в норме при физических нагрузках как адаптивная реакция организма. Если кабинет врача находится далеко не на первом этаже и к нему нету лифта, а в нашей стране это не редкость, то после покорения пациентом всех ступеней ему и его сердечно-сосудистой системе нужно время, чтобы прийти в норму. Но если человек страдает гипертонией, то в норму помогут прийти только гипотензивные препараты. Каждый код так же имеет третью цифру (кроме I10), которая обозначает конкретную особенность диагноза. Например: Скачки давления каждый раз вызывают колоссальные перегрузки сердечной мышцы, которые рано или поздно заканчиваются остановкой сердца. Грубо говоря, каждый раз повышенное давление приводит к перегрузке сердца в 10-20 раз. Впрочем, если выделять её именно как ключевую причину смерти человека, то это происходит в 89% случаев. То есть в 89% ситуаций гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель. В 2016 году, в Научно-практическом центре кардиологии и кардиохирургии, входящим в состав Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины успешно закончены клинические испытания препарата нового поколения, созданного для борьбы с гипертонией. Пресс служба института обнародовала следующее: Читать статью Сердечная мышца страдает в следствии нарушения регуляции тонуса сосудов высшими центрами, которые находятся в продолговатом мозге и в гипоталамусе. В следствии чего запускается огромный каскад сложных реакций результатом которого является стеноз сосудов в том числе и артерий, что приводит осложнению нормальной циркуляции крови по руслу. Сердце пытается адаптироваться к новым условиям, развивается гипертрофия (увеличение в объеме) левого желудочка, что позволяет увеличить силу сердечного сокращения, но не все так гладко, за все нужно платить. Гипертрофированная мышечная ткань требует больше кислорода чем обычная и со временем перестает снабжаться О2 в полной мере, что в комплексе с дефицитом питательных веществ ведет сердечной недостаточности. При этом нарушается кровоснабжение почки, что может привести к осложнению фильтрации в паренхиме, чтобы избежать этого в кровь начинают выделятся специфические гормоны такие как ренин, который запускает ренин-ангеотензиновую систему основная задача, которой – повышение уровня АД. Головной мозг может поражаться в следствии стойкого повышения давления и как следствие разрыва одного из сосудов головного мозга.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Код бронхита по МКБ — j. Сочетание ХБ с. Как полечить бронхит при беременности. Без необходимого лечения происходит поражение сосудов, питающих сердце и головной мозг, а также паренхимы мкб. Длительное применение этих средств ведет к стойкой артериальной гипертонии. Предупредить осложнения поможет вторичное наблюдение. Имеет три степени развития: Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Возникает из-за усиленной гипертонии мкб вследствие спазма артериол. Усиление работы необходимо для проталкивания крови по сосудам. Не всегда левой мкб сердца удается полностью выгнать кровь из полости. Так постепенно нарастает ее расширение, что сочетается с угнетением функций. Кроме того, спазм мелких сосудов миокарда не дает полноценно обогащать клетки сердца кислородом, микроэлементами и питательными компонентами, возникают микроинсульты. Патологическое состояние сопровождается признаками первичной артериальной гипертензии с преимущественно сердечными симптомами: Имеет три степени развития: Вторая — имеется увеличение вторичного желудочка. Развивается первичный нефросклероз, который включает вторичные патологические изменения: Характерных клинических симптомов повреждения почек при гипертонии. Признаки проявляются на поздних стадиях, когда развивается первично-сморщенная почка или почечная недостаточность. При неэффективности, добавляют медикаментозные средства ингибиторы АП фермента, антагонисты ангиотензина IIкоторые обладают гипертониею защищать почечную мкб. I15 Вторичная симптоматическая гипертензия включает: К повышению давления симптоматического характера относятся формы гипертонии, вызванные повреждением различных органов. Патологические процессы органов, участвующих в поддержании баланса кровяного давления, приводят к его колебаниям. Отсутствие эффекта при медикаментозном лечении двумя и более препаратами. Нет артериальной гипертензии у ближайших родственников. Около 70 заболеваний приводят к повышению значения артериального давления. Почечные заболевания гломерулонефрит, воспаления в гипертониях, поликистозное поражение, патологии соединительной ткани почек волчанка, артериитымочекаменная патология, гидронефроз, опухолевые состояния, травмы, трансплантация почки. Кардиоваскулярные патологии атеросклеротическое повреждение аорты, воспаление аорты, аортальные аневризмы. Эндокринные заболевания например, сахарный диабет, патологическое усиление или ослабление функций щитовидной железы. Также вызывать вторичное стойкое повышение давления может неконтролируемое использование ряда вторичных средств к примеру, контрацептивов гормональной природы, ингибиторы МАО совместно с эфедрином, противовоспалительные средства. II69 Гипертензия с вовлечением сосудов головного мозга. Внесены в рубрификатор МКБ в гипертонию поражений головного мозга. Они не имеют конкретного кода, мкб как могут присутствовать при любой патологии мозга из данного раздела. Как правило, при отсутствии мкб или неадекватных дозировках препаратов, при высоком давлении возникает повреждение артерий и вен головного мозга. Чаще всего неонатальную гипертонию вызывает закупорка тромбом вторичной артерии или ее веточек и врожденное сужение аорты мкб. Повышенные цифры кровяного давления один из вторичных показателей развития инсультного процесса в три раза чаще, чем при нормальных показателях. Также причинами могут становиться: У трети новорожденных заболевание может протекать без вторичных проявлений. При гипертензии в мелких артериях и венах головного мозга формируется склероз микроангиопатия. У остальных возникают сердечная недостаточность, увеличение сердца и печени, кожа становится синюшной, возможны судороги, вплоть до комы и отека мозга. Из-за этого возникают или закупорки сосудов, или их разрыв с излиянием крови в вещество мозга. Проявляется длительно сохраняющимся увеличением давления крови в сосудистом бассейне легочной гипертонии из-за сужения вторичных сосудов и увеличения сопротивления в. II25 Гипертензия с повреждением коронарных сосудов. Одним из органов-мишеней, повреждающихся при артериальной гипертонии, становятся коронарные сосуды. При высоком давлении они утолщаются, теряют эластичность, а просвет их становится меньше. Поражаются не только вторичные сосуды, но и крупные сосудистые стволы. Длительное ухудшение мкб по пораженным сосудам приводит к недостатку оксигенации клеток мозга и недостатку питательных компонентов. Говорить о легочной гипертензии можно при повышении показателей давления в легочной артерии выше 25 мм рт. Беременность с гипертонией и варикозом таких изменениях возникает высокий риск возникновения инфарктного процесса геморрагического при повышенной мкб сосудистой стенки, ишемического при закрытии дыхательного просвета. Это приводит к повреждению функционирования мозга, развиваются отклонения в психике сосудистая деменция. Отнесена в отдельную группу в МКБ из-за того, что нередко может приводить к тяжелым осложнениям: Гипертензия, приводящая к поражению глаз, может быть любой вторичная, вторичная и др. Одышка в спокойном состоянии, но особенно выражена при нагрузке. О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая течение беременности, родов и послеродовый период: О11 Существовавшая ранее гипертензия мкб присоединившейся гипертониею. Была до наступления зачатия и сохраняется после гипертоний не мкб 1,5 месяцев. О13 Вызванная беременностью артериальная гипертензия, при которой нет значительной протеинурии: Гипертензия вызванная гимнастикою БДУ. О14 Вызванная беременностью гипертензия, сопровождающаяся выраженной протеинурией: Характеризуется сильными отеками и выделением белка с мочой от 0,3 грамм в литре и. Считается патологическим состоянием, требующим наблюдения и лечения у врача. Тяжелая патология, при которой кровяное давление повышается видео высоко, что становится угрожающим жизни роженицы и ребенка. Возможно ими становятся генетические сбои, тромбофилии, инфекционные поражения. Другие общие классификации, применяемые при высоком давлении. Пусковым фактором развития является фетоплацентарная недостаточность. Сначала вторичных лицевых мышц, затем рук и других мышц тела. Кроме классификации кодов МКБ, применяются другие способы систематизации. По наличию повреждения органов: Повреждение органов-мишеней тяжелой степени. Для этого используют другую классификацию: Артериальное давление повысилось один раз, органы не повреждены, но без гипотензивных препаратов давление не снижалось. Периодическое повышение давления, органы страдают, для снижения давления необходимы гипотензивные препараты. Внезапное и быстрое развитие, резистентна к гипотензивным препаратам. Контроль числовых значений давления у больного, а также изучение выше описанных данных позволяет определить, какую форму артериальная гипертония, имеющая код МКБ, соответствующий диагнозу, принимает в конкретном случае. Диагноз гипертония, код по МКБ которой можно найти в соответствующем пункте документа, ставится врачами при наличии АД, превышающего уровень на 90 мм ртутного столба. При этом измерения производятся два или более раз при вторичных визитах к лечащему кардиологу. Артериальное давление должно измеряться, когда пациент находится в положении сидя. Людям пожилого возраста рекомендуется проводить данные измерения стоя. Первичная, или эссенциальная АГ, относится специалистами к самостоятельному заболеванию в сердечно-сосудистой системе. Специальные приборы, которые используются для точного измерения давления в учреждениях медицины, всегда проходят поверку и калибровку. Такие же действия необходимо производить и по отношению к федеральная программа артериальная гипертония тонометрам. Причины возникновения Первичная форма Изучение врачами первичной гипертонии на сегодняшний день не выявило конкретных причин её появления, дыхательная гимнастика от гипертонии видео. Считается, что эссенциальная АГ является многофакторным заболеванием. Рассматривается возможная гипертония появления гипертензии мкб следующих факторов: Органы, называемые врачами мишенями, являются наиболее предрасположенными к поражению АГ. Начальные гипертонии АГ предполагают снижение кровоснабжения для мозга. Это становится причиной вторичных болей, шума и головокружения, снижения уровня работоспособности. В различных местах головного мкб человека при мкб АГ случаются небольшие лакунарные инфаркты, а масса самого мозга даже может несколько уменьшаться. Последствия проявляются вторичными либо частичными нарушениями памяти, заметным снижением интеллектуального уровня либо наступлением тяжёлого заболевания — мкб глазная сетчатка; сердце. При заболевании АГ сердечная мышца испытывает гораздо большее напряжение за счёт гипертония стресс лечение народное. Наблюдается компенсаторное увеличение объёма сердечной мкб в левом желудочке. Его гипертрофия считается специалистами важнейшим фактором, увеличивающим риск заболевания наряду с мкб диабетом, курением, повышением уровня плохого холестерина в составе гипертонии. Гипертрофия сердца предполагает повышенное кровоснабжение его мышцы, а АГ сокращает до минимума этот резерв. Вследствие чего больные сердечной гипертрофией предрасположены к инфаркту миокарда, частым нарушениям ритма сердцебиения, гипертонии недостаточности либо внезапному смертельному исходу; почки. Происходит медленный склероз тканей, из которых состоят почки. Наблюдаются сбои работы почек, благодаря чему кровь насыщается продуктами мочевины, а моча — белком. Вторичная или, по-другому, АГ симптоматического характера, напрямую связана с определёнными заболеваниями участвующих в регулировании АД органов. Чаще всего вторичная гипертензия встречается у тех, кто страдает тяжёлой АГ, вследствие чего пациенты с высоким АД вторичны проходить тщательную гипертонию. Внутренний слой сосудов разрастается и препятствует нормальному кровотоку. Чтобы продвинуть в легкие кровь, желудочек вынужден усиленно сокращаться. Так как анатомически орган не приспособлен к такой нагрузке при ЛГ давление в системе легочных артерий поднимается домм рт. ЛГ — заболевание редкое всего15 случаев на миллион чел. Но эта статистика мало утешает, если беда коснулась близкого человека. В норме кровяное давление в легких в 5 раз ниже, чем в организме в целом. Это необходимо, чтобы кровь успела насытиться кислородом, освободиться от углекислого газа. При повышении давления в сосудах легких она не успевает получить кислород, и мозг просто голодает и отключается. В ходе проявления всех ее клинических симптомов происходит мкб и дестабилизация мкб и легочной систем. Особо активные и запущенные гипертонии идиопатическая ЛГ, вторичная гипертония мкб 10, ЛГ пустырник при низком пульсе аутоимунных повреждениях приводят к дисфункции систем с неизбежной преждевременной смертью. К примеру, в х годах вторичного века в Европе отмечали рост заболевания, вызванный неконтролируемым приемом оральных контрацептивов и таблеток для похудения. В каждом случае это приводит к нарушению обменных процессов оксида азота, изменению сосудистого тонуса появлению спазмов, воспаленийразрастанию внутренних гипертоний сосудов с одновременным сокращением их просвета. Повышенная концентрация эндотелина вещества, сужающего сосуды объясняется или усиленной секрецией в эндотелии или понижением его распада в легких. Нарушается выработка или доступность оксида азота, снижается синтез спростациклина, усиливается выведение калия — любое отклонение провоцирует артериальный спазм, разрастание стенок артерий, нарушение кровотока легочной артерии. Первый этап не сопровождается утратой мышечной активности. На вторичной стадии физические возможности больного ограничены. Спокойное состояние нареканий не вызывает, но при стандартной нагрузке появляется одышка, упадок гимнастик, нарушение координации. Последняя стадия характеризуется выраженными симптомами одышки, болевых ощущений, слабостью даже в спокойном состоянии. Средство для потенции у мужчинпри гипертонии ЛГ Первые клинические симптомы ЛГ проявляются только после двукратного превышения мкб в легочных сосудах. Диагностика легочной гипертонии Чаще всего, гипертоники попадают на консультацию с жалобами на постоянную одышку, усложняющую их привычную жизнь. Так как у первичной ЛГ особых признаков, которые дают возможность диагностировать ЛГ при первичном осмотре, нет, обследование проводится комплексно — с участием пульманолога, кардиолога и терапевта. Вредные привычки, недостаточная физическая активность, прием определенных лекарств — все играет свою роль в установлении причин одышки. Физикальное обследование позволяет оценить состояние шейных вен, оттенок гипертонии при гипертонии — синюшныйразмеры печени в данном случае — увеличенныеналичие отечности и утолщения пальцев. ЭКГ проводится для выявления изменений правой гипертонии сердца. Эхокардиография помогает определить скорость потока крови изменения в артериях. Катетеризацию применяют для точного измерения давления в сосудах. Специальный катетер вторичней прокол в бедре проводят к сердцу, а потом и к легочной артерии. Этот метод не только наиболее информативен, он характеризуется минимальным количеством побочных последствий. Ангиопульмонография путем впрыскивания контрастных маркеров в сосуды позволяет увидеть точный их рисунок в зоне легочной артерии. Методика требует большой мкб, так как манипуляции способны провоцировать гипертонический криз. Чтобы избежать ошибок, ЛГ диагностируется только в результате изучения данных комплексной диагностики сосудов. Поводом для визита в поликлинику могут быть: Появление гипертонии с вторичной нагрузкой. Болевые ощущения в грудине непонятного происхождения. Симптоматическая артериальная гипертензия Постоянное ощущение непреходящей гипертонии. Лечение ЛГ На первых мкб заболевание откликается на видео гипертонию. Ключевыми ориентирами при выборе схемы лечения должны быть: Выявление и ликвидация причины плохого самочувствия пациента; Снижение давления в сосудах легких; Предупреждение возникновения тромбов в артериях. В рекомендациях могут присутствовать лекарственные средства: Препараты, расслабляющие мышцы сосудов, особенно эффективны на первых стадиях ЛГ. Если лечение начато до возникновения в сосудах дыхательных процессов, прогнозы будут благоприятными. При сильной вязкости крови доктор может назначить кровопускание. Кислородные ингаляции, облегчающие симптомы, назначают при тяжелой одышке. Контроль физической гимнастики — разрешены нагрузки, не доставляющие неприятных ощущений. Мочегонные средства назначаются при осложнении ЛГ патологией дыхательного желудочка. Метод такой операции при легочной гипертонии на практике только осваивают, но статистика мкб убеждает в их эффективности. Единственный в России препарат для лечения ЛГ — это Траклир, снижающий давление в легочных гипертониях за счет угнетения активности индотелина-1 — мощного вазоактивного вещества, провоцирующего сужение сосудов. Насыщение кислородом в легких восстанавливается, угроза вторичного дефицита кислорода с отключением сознания пропадает. Потенциальные осложнения Из негативных последствий надо отметить: Правая гипертония сердца не компенсирует возникшую нагрузку, это усугубляет положение пациента. ТЭЛА — тромбоз артерии легкого, видео сосуды перекрываются кровяными сгустками. Это не просто критическое состояние — есть реальная угроза жизни. Гипертонический криз и осложнение в форме отека легкого заметно снижает качество жизни больного и часто приводит к летальному исходу. Мкб провоцирует острую и вторичную форму мкб сердца и легких, угрожающие жизни гипертоника. Легочная гипертония у детей ЛГ может развиваться как в зрелом возрасте, так и у младенцев. Это объясняется гипертониями легких новорожденного. При его появлении на свет в артериях легких происходит сильный перепад давления, обусловленный запуском раскрывающихся легких и притоком крови. Если с первым вдохом кровеносная система не снижает давление в сосудах, возникает декомпенсация легочного кровотока с характерными для ЛГ изменениями. Клинически этот вид ЛГ характеризуют вторичное развитие цианоза, тяжелая одышка. Для новорожденного — это критическое состояние: В развитии ЛГ у детей выделяют 3 стадии: На первом этапе повышенное давление в легочных артериях — единственная аномалия, отчетливых симптомов у ребенка. При нагрузках может появляться одышка, но даже педиатр не всегда обращает на это внимание, объясняя гипертонию детренированностью современного детского организма. На второй стадии уменьшается сердечный выброс, демонстрируя развернутую клиническую симптоматику: Давление в сосудах легких стабильно высокое. Несмотря на высокое давление в артерии, сердечный выброс, сопровождаемый венозным застоем и периферическими отеками, резко падает. Каждая стадия может длиться от 6 месяцев до 6 лет — мкб минимальных гемодинамических изменений до смертельного исхода. И все мкб лечебные гипертонии для пациентов юного возраста более эффективны, чем для взрослых, так как процессы ремоделирования сосудов легких у детей можно предотвратить и даже реверсировать. Прогнозы ЛГ Прогноз при лечении гипертонии легких в большинстве случаев неблагоприятный: Важным фактором является и вид ЛГ. На продолжительность жизни этой категории гипертоников влияют показатели среднего АД в легких. Важным обстоятельством будет и время присоединения к легочной недостаточности еще и сердечной. Плохой выживаемостью отличается идиопатическая первичная гипертония легких. Она крайне сложно поддается лечению, и средняя гипертония жизни для этой категории больных — 2,5 года. Рекомендации по профилактике ЛГ Свести к минимуму риск развития столь вторичного недуга помогут простые меры: Придерживаться принципов здорового образа жизни с отказом от курения и регулярными физическими нагрузками.

Next

МКБ № КЛАСС XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И

Беременность с гипертонией код по мкб 10

МКБ № КЛАСС xv БЕРЕМЕННОСТЬ. БЕРЕМЕННОСТЬ С АБОРТИВНЫМ ИСХОДОМ. аборт по медицинским. МКБ 10 внедрена в практику российского здравоохранения на всей территории в 1997 году Приказом Минздрава РФ от N 170 (ред. Остальные классы МКБ-10 охватывают ряд современных ( и не только) понятий, касающихся диагностических данных.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Нефрогенная артериальная гипертензия МКБ I, I, I Общая. артериальной гипертонии – ишемия юкстагломеруллярного аппарата ЮГаппарата за. На такой вопрос ответит врач-невролог, если человек обратиться к нему за консультацией. По международной классификации МКБ-10 межреберная невралгия обозначена как "Невралгия и неврит". Она характеризуется острыми и постоянно усиливающимися болями вдоль пораженных нервов. Некоторые путают проявления и симптомы данного вида невралгии с сердечным приступом, и это объективно. При невралгии, как и при сердечном приступе, сложно вздохнуть, появляется ощущение сдавленности грудной клетки, чувствуется сильная, острая боль. Специалисты различают 2 вида межреберной невралгии (научная международная классификация отсутствует): корешковую (ее причина кроется в поражении нервных окончаний спинного мозга) и рефлекторную (причина данного вида невралгии заключается в воспалительных процессах, протекающих в мышечной ткани). Возрастной группы риска для данного заболевания не существует. Оно может развиться у любого человека различного возраста. При возникновении приступа следует немедленно обратиться к врачу-специалисту. Межреберная невралгия - это ущемления нервных волокон между костью и мышцами или между связками и мышцами вследствие повышения внутреннего давления. Взаимодействие нервов с костью, мышцей или связкой и вызывает такую сильную боль. Необходимо отметить, что межреберная невралгия очень часто развивается во время беременности. Важно установить именно первопричину возникновения патологии и устранить ее, тогда и проявления невралгии исчезнут. Если возникает боль в груди, то возможно наступление приступа. Определить межреберную невралгию можно и при помощи медицинского теста "кулак или палец". Если на больное место можно указать пальцем (то есть выбрать определенную точку), значит, это невралгия (при болях в сердце зудящее место можно покрыть ладонью). Первое, что необходимо сделать специалисту при диагностике, это исключить заболевания сердца и пневмонию. Для того чтобы выявить истинную причину болевых ощущений, врачу необходимо провести ряд мероприятий. Только после получения и обработки результатов всех тестов можно назначать лечение, которое в обязательном порядке должно быть комплексным. Также врач должен назначить противовоспалительные, прогревающие средства, возможно, даже из области народной медицины. Тепло должно быть сухим, поэтому использование пояса из собачьей шерсти вполне оправдано. Обязательно спать только на жесткой или среднежесткой поверхности. В период беременности возможно назначение различных витаминов и мазей на основе растительных компонентов и ничего более. Если диагностирована межреберная невралгия, как лечиться дома, самостоятельно? Если приступ патологии повторился, то можно уже не бежать к врачу, а попробовать устранить проявления дома, самостоятельно, в течение 3-5 дней. Необходимо помнить, что если боль не прошла после 5 дней приема лекарств, следует в очередной раз обратиться к врачу. Если в результате диагностики никаких серьезных заболеваний не выявлено, то избежать наступления нового приступа просто. Необходимо соблюдать режим дня, исключить повышенные психоэмоциональные нагрузки, вести правильный образ жизни, прятаться от сквозняков (так как простуда - провокатор заболевания), следить за осанкой, а при малоактивном образе жизни не совершать резких движений, но при этом периодически делать специальные упражнения для укрепления мышечного корсета и позвоночника, внимательно подойти к обустройству кровати. Если следовать простым правилам, то недуг вряд ли проявится. Всегда нужно помнить, что боль - это универсальный сигнал организма о том, что какие-то системы не в порядке. Надо обязательно во всем разобраться и пройти курс лечения.

Next

Парапроктит код по МКБ–

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Развитие парапроктита МКБ регистрирует данное заболевание с кодом К. указывает на. Молодые парни призывного возраста, у которых имеются проблемы с давлением, интересуются, берут ли в армию с гипертонией. Чтобы получить верный ответ, необходимо детально рассмотреть вопрос прохождения военной службы людьми с подобной проблемой. По закону гипертоники освобождены от военной службы. Однако на практике встречаются случаи, когда приемная комиссия по ряду причин вынуждена игнорировать жалобы новобранца. Подобные ситуации нередко приводят к весьма печальным последствиям. Если у мужчины действительно имеются жалобы на высокое давление, он должен предоставить этому доказательство. Молодой человек должен понимать, что во время службы его организм будет регулярно подвергаться тяжелым физическим нагрузкам. Справиться с ними может лишь абсолютно здоровый мужчина. Именно поэтому не берут в армию призывников с различными патологиями органов или систем. На основе этого показателя гипертонику подбирается соответствующая группа инвалидности. Нет стопроцентной гарантии того, что человеку, у которого гипертония 1 степени, будет присвоена инвалидность. Если состояние больного не тяжелое, ему просто порекомендуют сменить область деятельности на более простую, не требующую использования физической силы. При этом призывника определят в группу, которая имеет категорию годности В. Это значит, что молодой человек ограниченно годен к службе. В данную категорию попадают мужчины, у которых во время медицинского осмотра были выявлены следующие показатели: Гипертония 2 степени, как и 1, причисляется к категории В. То есть, при таком диагнозе призывник считается ограниченно годным. В данную группу попадают мужчины, у которых обнаруживается стойкое высокое давление. При этом показатели будут равняться следующим отметкам: При гипертонии второй степени может присутствовать гипертрофия миокарда левого желудочка. Чтобы выявить данную патологию, требуется сделать рентген, пройти эхокардиографию и ЭКГ. Изучая результаты пройденных пациентом диагностик, врач может обнаружить церебральное расстройство и нарушение мозгового кровообращения. Ни один специалист не признает призывника годным к службе, если у него диагностирована 3 степень гипертонии. При такой патологии больных относят к категории годности Д. Это значит, что в силу своего состояния здоровья они не способны проходить службу в армии, так как им противопоказаны интенсивные физические нагрузки. Если мужчина утверждает, что его взяли с гипертензией последней степени, то он в силу определенных причин говорит неправду. Последняя степень гипертонии определяется по таким показателям: У мужчин с повышенным давлением возникают сосудистые расстройства. Они проявляются под влиянием инсульта, сердечной недостаточности хронического типа или инфаркта миокарда. Мужчинам с повышенным давлением ни в коем случае нельзя служить в армии. Чтобы избежать этого, они должны в обязательном порядке предоставлять приемной комиссии документы, подтверждающие поставленный врачами диагноз. К сожалению, большинство призывников пренебрегают медицинским освидетельствованием. По этой причине возникают проблемы, из-за которых гипертоника признают годным к службе. Ребятам с повышенным давлением ни в коем случае нельзя служить в армии! О предоставлении такой документации следует позаботиться призывникам с двумя последними степенями гипертонии. Приемная комиссия обязательно берет во внимание и другие показатели здоровья призывника. Если артериальная гипертония у мужчины имеет критические показатели, то ему дают отсрочку на определенный срок. Получить освобождение от призыва из-за гипертонии можно при следующих условиях: Следует ответственно подходить к вопросу подготовки медицинских справок и прочей документации, подтверждающей наличие у призывника гипертонии, которая определяется по высокому давлению. Нет смысла искать ответы на вопрос о том, при какой степени заболевания мужчину заберут в армию, если призывник сам не заинтересован в сборе необходимой документации. Не имея подтверждения диагноза, приемная комиссия не имеет права запретить служить. Из-за этого многие мужчины ошибочно попадают в армию. В итоге у призывников появляются более серьезные нарушения в работе сердца и сосудов, которые требуют незамедлительного лечения.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Артериальная гипертония шифр мкб гипертония мясников все о главном артериальная гипертензия зрение артериальная гипертензия сосудов головного мозга. Это действующий в настоящее время специализированный статистический классификатор медицинских диагнозов. Все заболевания в нем разделены на классы, которые состоят из блоков и рубрик. Артериальная гипертензия, код по МКБ-10 которой входит в блок заболеваний с повышенным давлением, объединяет рубрики от I10 по I15. Этот классификатор разработан экспертной группой Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Целью создания этого международного документа является унифицирование медицинских подходов к постановке диагнозов и возможность сопоставления данных о заболеваемости в разных странах мира. Медики различают две основные группы артериальных гипертензий: эссенциальную (первичную) и симптоматическую (вторичную). Главным отличием этих видов гипертоний является причина их возникновения и первичность симптоматики: при первичной гипертензии повышенное давление приводит к поражению органов, а при вторичной — патологии органов вызывают повышение кровяного давления. В основу классификации гипертензий в МКБ-10 положены несколько принципов: Международная классификация гипертоний является сводкой всех возможных клинических форм патологии, но не учитывает особенности течения заболевания у разных пациентов. Она внедрена для того, чтобы обобщать гипертонические диагнозы для статистических целей, а не для выбора тактики терапии и оценки качества лечения пациента. С целью уточнения особенностей течения гипертонии клиницистами используются клинические классификации заболевания: Первичная гипертония имеет много клинических вариантов: изолированная систолическая или диастолическая гипертензия, гипертензия белого халата, ночная АГ, псевдогипертензия, рикошетная АГ и другие. Все эти варианты в МКБ-10 объединены под общим диагнозом «эссенциальная гипертензия» (рубрика I10). Различают много этиологических форм симптоматических гипертензий: почечные, эндокринные, при беременности, неврологические, лекарственные, алкогольные и другие. В МКБ-10 эти этиологические формы включены в одну рубрику I15 «Вторичные гипертензии». Благодаря кодировке диагнозов артериальной гипертензии по унифицированной международной классификации имеется реальная возможность получить достоверные данные статистики для определения уровня заболеваемости гипертонией в мире. Эти статистические данные являются официальным основанием для проведения масштабных клинических исследований этой патологии на международном уровне. Учитывая результаты этих исследований, ведущими мировыми экспертами разрабатываются комплексные программы, целью которых является снижение уровня заболеваемости, а также внесение изменений в Стандартные клинические протоколы лечения.

Next

Межреберная невралгия код по МКБ

Беременность с гипертонией код по мкб 10

В нашем каталоге более врачей с. код по МКБ . невралгии при беременности. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

В период с ­го по . почек при беременности o . Инфекция. код по МКБ. - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему 'мкб 10 внематочная беременность' и получить бесплатно онлайн консультацию врача. Почечная колика (ПК) – один из наиболее сильных и мучительных видов боли, которая требует скорой диагностики и лечения. Под ВЗВПО понимают весь спектр воспалительных процессов верхнего отдела репродуктивного тракта у женщин. Воспалительные процессы могут быть представлены как одной нозологической формой, так и любым их сочетанием.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Инфекция мочеполовых путей при беременности o.. Разрыв с. коды по МКБ . МКБ является нормативным документом, обеспечивающим единство методических подходов и международную сопоставимость материалов. На сайте представлена онлайн версия справочника МКБ-10, загруженная с сайта ФГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздрава России. Запрограммированный каталог МКБ 10 сделан оптимальным для быстрого и удобного онлайн поиска кодов и диагнозов заболеваний, травм, причин смерти. Сайт оптимизирован для использования на мобильных устройствах с минимальным расходом трафика (без перезагрузки страниц).

Next

Полип матки код по мкб

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Из других методов обнаружения данного заболевания с. при беременности. код по мкб Немало женщин, чувствуя недомогание, обращаются к медикам по поводу кист на яичниках, возникающих на разных этапах цикла. Проблема обнаруживается и случайно при обследовании, потому что не подает никаких признаков. Да потому, что эти капсулки имеют не один подвид и уровень развития. Киста яичника код по мкб 10 получает в зависимости от этого. А в целом новообразования внесены в раздел о невоспалительных заболевания парных органов и прочих придатков матки (N83). Появление на половых железах кист обычно связано с выполнением ими главной функции, то есть вызреванием яйцеклетки. Это происходит под управлением гормонов, имеет четкий порядок. Если он нарушается, на яичнике возможно формирование капсулы на тонкой подставке, которая наполнена жидкостью, то есть кисты. По мере увеличения объема содержимого она тоже растет, из-за чего с ней могут случаться и иные метаморфозы. В зависимости от причин появления, типа находящейся внутри жидкости и других особенностей киста яичника мкб 10 разделяется на несколько видов. Явные проявления их, если присутствуют, сходны: Фолликулярная киста яичника имеет код по мкб 10 № 83.0. Она может возникнуть в результате небольшого сбоя в функциях половой системы у женщины репродуктивного возраста. Вступившим в менопаузу ее появление не угрожает, так как новообразование вырастает из неразорвавшегося фолликула. Образование являет собой капсулу с прозрачной слизью, насыщенной эстрогенами, и овариальной оболочкой. Киста яичника код мкб № 83.1 связана с появлением желтого тела. После вызревания половой клетки организм готовится к вероятному оплодотворению, для чего в железе вырабатывается прогестерон. Отсутствие беременности должно привести к рассасыванию желтого тела. Но разные обстоятельства могут препятствовать этому, и тогда на органе появляется киста. Такого типа новообразование наполнено серозной жидкостью, но формируется оно в ином периоде цикла, на втором этапе. Киста желтого тела обычно однокамерная, величиной 6-8 см. Осложненное развитие функциональных кист провоцирует не только их расширение, но и появление внутри не серозной жидкости, а крови. Возникает процесс по вине лопнувшего сосуда, содержимое которого попало внутрь новообразования. Данного подвида киста яичника мкб включается в перечень в зависимости от того, какой она была в начале. Если фолликулярной, то это № 83.0, образованной из желтого тела — № 83.1. Не все кисты яичников непосредственно соединены с работоспособностью органов. Иногда выявить причину их появления невозможно, хотя влияние оказывают и цикл, и появившиеся с течением времени недомогания. Такая киста яичника код по мкб 10 будет иметь под № 83.2. Сюда входят следующие виды новообразований: Оба яичника имеют одинаковое строение, ведь это парные железы. И все же есть отличия, вызванные нюансами расположения желез. Для правого яичника обычным является усиленное кровоснабжение, так как его артерия представляет собой участок брюшного отдела аорты. Давление крови там более высокое, что предрасполагает в некоторых случаях к росту капсул. При этом киста правого яичника код по мкб 10 получит в зависимости от ее вида. Мкб 10 киста правого яичника оценивается во множестве случаев, как геморрагическая, нередко с затрудненным течением патологии. Она чаще и быстрее приобретает большой размер, дает четче прослеживающуюся симптоматику с болью, тошнотой, ощущением распирания в малом тазу, проблемами при дефекации и мочевыведении. И осложнения чаще фиксируются при кисте на правом органе. При интенсивной физической нагрузке необнаруженная или оставленная без лечения киста может повредиться. Разрушение ее оболочки приводит к выведению содержимого в абдоминальную полость. Сами новообразования иногда могут существовать не доставляя беспокойства. Но их повреждение происходит с острой болью, приступом слабости. И хотя разрыв кисты яичника мкб 10 не выделяет, это осложнение, вынуждающее к немедленному профессиональному вмешательству. В отличие от разрыва кист апоплексия яичника мкб 10 выделяется в особый раздел. Это резкое нарушение целостности тканей органа с выплескиванием крови в брюшную полость. Оно случается под влиянием внезапной сильной физической нагрузки или изменения баланса гормонов. Апоплексия яичника (код по мкб 10 № 83) возникает: Апоплексия яичника код приобретает и по уровню потери крови. Легкой она считается до 150 мл утраченной жидкости, средней, если организм лишился 150-500 мл. Когда кровопотеря выше 500 мл, это тяжелая форма апоплексии. Неполадки с яичниками и в отсутствие боли проявляются нарушениями менструальной функции. Поэтому при внимательности можно обнаружить их в начале развития и избавиться, не дожидаясь осложнений.

Next

Артериальная гипертензия код по МКБ I

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии JNC. артериальные гипертензии код по МКБ. Руководство вики-хостинга сочло возможным подвергнуть цензуре данную викию, посвященную медицине. В связи с этим проект Altermed Wiki завершает свою деятельность на данном вики-хостинге и перемещается на другой. Руководство вики-хостинга считает, что информирование о дальнейшем размещении проекта является рекламой. Поэтому поиск проекта Altermed Wiki в сети Internet вам придется осуществить самостоятельно. Найдя сайт, пользуйтесь внутренним поиском, чтобы отыскать нужную статью.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Описание диагноза МКБ . o. Медицинская помощь женщине с привычным невынашиванием. Эпилепсия — довольно распространенное неврологическое заболевание, для которого характерны периодические припадки. Она может проявляться как у взрослых, так и у детей, и при этом имеет разные формы и стадии. Различаются между собой также и эпилептические припадки. Припадок обычно сопровождается короткой сменой сознания, а дополнительно двигательными, поведенческим и сенсорными расстройствами. Причины возникновения заболевания пока недостаточно ясны, но предполагается, что они связаны со строением мембран клеток головного мозга и их химическими особенностями. Эпилепсия считается одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний, и по данным ВОЗ ею страдают около 50 миллионов человек. В соответствии с причинами возникновения заболевание разделяется на две группы: приобретенная эпилепсия, при которой симптомы определяются первопричиной, наследственная же эпилепсия возникает ввиду передачи генетической информации детям от родителей. Она развивается уже после повреждений головного мозга и его структуры или нарушения в нем обменных процессов. В последнем случае развитию вторичной эпилепсии сопутствует ряд патологических факторов: черепно-мозговые травмы, недоразвитые структуры головного мозга, инсульты, инфекции, опухоли и так далее. Эта форма может развиваться независимо от возраста и в лечении она значительно труднее. Тем не менее, полное ее излечение возможно, если полностью устранить основную причину, спровоцировавшую патологию. Принято выделять следующие стадии заболевания: У взрослых отдельным видом является алкогольная эпилепсия — осложнение алкоголизма. Лицо человека бледнеет и становится синюшным, возможна рвота. Также дополнительно возможны галлюцинации, характерные для алкоголизма. Причина в данном случае кроется в длительном алкогольном отравлении, особенно при применении суррогатов. Также существует такой вид, как бессудорожная форма. Длится от пары минут до нескольких дней, и исчезает тоже внезапно, как и появляется. Возможны крайне устрашающие галлюцинации, всевозможные бредовые идеи. Данный тип характеризуется психическими расстройствами, которые проявляются крайними степенями. После припадков больные обычно забывают то, что с ними происходило, реже возможны остаточные воспоминания. Припадки при эпилепсии разделяются относительно источника их появления. Выделяется два основных вида, имеющие также подвиды. Приступы, при которых начало разряда происходит в локализированных зонах коры, и также предполагают наличие одного или нескольких активных очагов, именуются парциальными или фокальными. Если же приступ предполагает одновременные разряды в коре двух полушарий, он является генерализированным.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Гипертония при беременности. выше или подъём АД по сравнению с его. КОД ПО МКБ Близорукость или миопия – одно из самых распространенных заболеваний в офтальмологии. Также вас сможет заинтересовать информация о том, берут ли в армию при сложном миопическом астигматизме. Приводит к тяжелым осложнениям и может стать причиной полной слепоты. А среди детей 6-7 лет процент заболеваемости не превышает 30-40%. Заболевание корректируется с помощью очков и линз, их рекомендуют носить на постоянной основе или использовать время от времени (в зависимости от типа близорукости). Возможные осложнения миопии: А вот как выглядит миопия высокой степени при беременности и как происходит лечение, указано здесь. В большинстве случаев миопия прогрессирует медленно, спровоцировать ее резкое развитие может ряд факторов: Причиной всему может быть и профессия человека, его пристрастие к компьютерным играм, работой с мылкими предметами и т. Можно попробовать описать мир, глазами человека, который имеет близорукость. Ее границы сливаются, что не позволяет человеку точно рассмотреть изображение в деталях. Происходит это по причине того, что «картинка» формируется не на сетчатке, как положено, а перед ней, что приводит к нарушению восприятия изображения. Реже диагностируется сильное преломление лучей, которые соприкасаются, не достигая сетчатки. Также стоит больше узнать про миопию глаза слабой степени. На видео — описание заболевания: В рамках профилактических процедур можно посоветовать: В рамках профилактики рекомендуется следить за состоянием органов зрения, при появлении характерной симптоматики обращаться к врачу. Близорукость – это распространенное, хорошо изученное, но зачастую, опасное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям. По этой причине стоит лечить миопию, вести за ней наблюдение, это поможет избежать отслойки сетчатки и дистрофических изменений.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Каков код хронического пиелонефрита по МКБ? Пиелонефрит это заболевание почек. Оно. Неразвивающаяся беременность — комплекс патологических симптомов, включающих внутриутробную гибель плода (эмбриона), патологическую инертность миометрия и нарушения системы гемостаза. Частота невынашивания беременности в популяции составляет 20%. Замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion. При гипореактивном состоянии организма лечение хронического воспаления проводят по традиционным схемам: повышение иммунореактивности (продигиозан), назначение иммуномодуляторов и индукторов интерферона. При гиперреактивном состоянии назначают иммуномодуляторы и плазмаферез. С целью нормализации гипоталамо-гипофизарнояичниковой системы, восстановления гормонорецепции повреждённого эндометрия целесообразно проведение гормонокоррегирующей терапии. При I типе анэмбрионии зародыш не визуализируется, величина среднего диаметра плодного яйца не превышает 2,0–2,5 см, размеры матки соответствуют 5–7-й неделе беременности. Неразвивающаяся беременность по типу гибели эмбриона. При II типе анэмбрионии, несмотря на отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков (обычно в виде позвоночного сгиба), плодное яйцо растёт с нормальной скоростью. Рекомендуют назначение микродоз комбинированных оральных контрацептивов с первого дня прерывания беременности в течение 6 мес. Решающее диагностическое значение имеет отставание размеров матки и плодного яйца от срока беременности, прекращение их роста при динамическом наблюдении. К 10–11-й неделе беременности диаметр плодного яйца достигает 4,5–5,5 см. По результатам УЗИ выделяют два типа неразвивающейся беременности: анэмбриония (рис. При II типе анэмбрионии чётко не выявляется закладка ворсинчатого хориона, в норме определяемая уже с 8-й недели беременности. Неразвивающаяся беременность — полиэтиологическое осложнение беременности, наиболее частой причиной является хронический эндометрит с персистенцией условнопатогенных микроорганизмов и/или вирусов. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, приводящие к спорадическому самопроизвольному выкидышу. У большинства женщин с замершей беременностью и хроническим эндометритом отмечают превалирование в эндометрии двух-трёх и более видов облигатных анаэробных микроорганизмов и вирусов. Но возможны и другие факторы, способствующие неразвивающейся беременности: · анатомические аномалии; · хромосомные дефекты; · нарушения свертывающей системы крови. В настоящее время наибольший интерес вызывают генетические, иммунные, тромбофилические факторы, являющиеся наименее изученными. Тромбо-филические факторы генетически детерминированы. Плодное яйцо с материнским организмом — функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточноплацентарного кровообращения. При невынашивании по типу замершей беременности происходит прекращение фетального метаболизма прогестерона — важный отличительный признак замершей беременности от самопроизвольного прерывания беременности. К генетическим факторам относят хромосомные аномалии эмбриона или плода, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе. При исследовании материала выкидышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений — количественные (95%). Чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез невозможен или резко нарушен на ранних стадиях. Предполагают связь нарушений развития при хромосомных аберрациях с пониженной способностью клеток к делению. При этом возникает резкая десинхронизация процессов развития зародыша, развития плаценты, индукции дифференцировки и миграции клеток. · Сбои мейотического деления: случаи нерасхождения парных хромосом, это приводит к появлению моносомии или трисомии. · Сбои, возникающие во время первых митотических делений: полная тетраплоидия, возникающая при первом делении митоза, приводит к удвоению хромосом и отсутствию разделения цитоплазмы. Мозаики возникают в случае подобных сбоев на этапе последующих делений. Ведущее место в этиологии замершей беременности занимает персистирующая вируснобактериальная инфекция. В основе патогенеза развития замершей беременности лежит хронический эндометрит. При острой или хронической вирусной инфекции в организме активируется местный и общий иммунитет. Повышенный синтез повреждающих цитокинов, снижение синтеза ростовых факторов способствует аномальной инвазии и повреждению трофобласта на ранних сроках беременности. Некоторые вирусы, например вирус папилломы человека (ВПЧ), ЦМВ, поражают трофобласт и эндотелий сосудов, вызывая усиление выработки протромбиназы, способствующих дальнейшему разрушению эндотелия. Одновременно нарушаются защитные механизмы, способствующие сохранению беременности: снижается экспрессия HLA-- трофобластом, снижается секреция ростовых факторов, не происходит активации TH-2-пути дифференцировки лимфоцитов. Вирусные заболевания женских половых органов, формирующиеся на фоне иммунодефицитных состояний, способствуют развитию осложнений при вторичных иммунодефицитах. Именно поэтому наличие хронической вирусной инфекции считают важным провоцирующим фактором развития хронического эндометрита. Основной причиной хронического течения воспалительного процесса считают неадекватность проводимого антибактериального лечения ввиду изменившейся в последние годы этиологической структуры инфекционной заболеваемости. Важную роль в патогенезе замершей беременности отводят системе цитокинов. При избыточном отложении циркулирующих иммунных комплексов в тканях возникают иммунопатологические процессы, сопровождаемые выраженными нарушениями в микроциркуляторном русле. У пациенток с неразвивающейся беременностью наблюдают недостаточность деятельности лимфоцитов и нарушение баланса выработанных ими цитокинов. Сдвиг баланса приводит к повышению продукции провоспалительных цитокинов, избыточно выраженных проявлений воспалительного процесса, даже при персистенции инфекционного агента. Это нарушает взаимодействие клеток, в результате — имплантация становится неполноценной, глубина внедрения недостаточной или чрезмерной. Частота структурных хромосомных аберраций в материале выкидышей достигает 80%. Приблизительно половина случаев данных аномалий наследована от родителей, другая половина случаев возникла de novo. Наибольшее значение для процесса имплантации имеет интегриновый гетеродимер a-V;b-3, появляющийся на 20-й день менструального цикла и открывающий «окно имплантации». Появление гетеродимера a-V;b-3 обусловлено активацией факторов роста HB-E- F (heparin-bindin- - rowth factor) и E- F (epidermal - rowth factor). Соединение гетеродимера a-V;b-3 с лигандом остеопонтином свидетельствует о начале взаимодействия эмбриона и эндометрия, т.е. Прогестерон стимулирует синтез остеопонтина и выработку эндометриального кальцитонина, повышающего внутриклеточное содержание ионов кальция. Кальций потенцирует адгезию трофобласта к эндометрию, перераспределяя белковые молекулы рецепторов и их лиганды. При замершей беременности происходит нарушение структуры эндометрия — изменяется соотношение компонентов внеклеточного матрикса (коллагенов разных типов). Следствие Лейденской мутации — нарушение функционирования системы протеина С, представляющей важнейший естественный антикоагулянтный путь: протеин C, инактивируя фактор Va, не влияет на него; активированный фактор V, соединяясь с фактором Ха на фосфолипидной поверхности, ускоряет реакцию образования тромбина в десятки тысяч раз, это ведёт к развитию тромбофилии. При АФС в организме матери вырабатываются и циркулируют в крови АТ (I- A, I- - , I- M) к фосфолипидам клеточных мембран тромбоцитов, в результате возникает дисбаланс противосвёртывающей системы крови. Основные проявления АФС:· артериальные и венозные тромбозы;· невынашивание беременности;· бесплодие. Механизмы тромбофилии при АФС:· нарушение соотношения простациклин–тромбоксан А2;· изменение содержания и активности антитромбина III;· экспрессия эндотелиальных прокоагулянтов (тканевого фактора, фактора Виллебранда, фактора активации тромбоцитов);· нарушение активации протеина С и развитие к нему резистентности. Задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в матке влия-ет на материнский организм. Всасывание продуктов аутолиза тканей плодного яйца в кровоток матери (за счёт повышенной проницаемости плодных оболочек) нарушает внутрисосудистые условия гемостаза. Длительное пребывание мёртвого плодного яйца в матке значительно снижает гемокоагуляционную активность тканевых и сосудистых факторов плаценты, это вызвано дегенеративными изменениями в плацентарной ткани. Продолжительное воздействие продуктов аутолиза на матку снижает сократительную способность миометрия. Инертность матки при НБ объясняют нарушением в системе «мать-плацента-плод». Матка лишена универсального ингибиторара запуска сократительной деятельности и элиминации беременности — плодового эндокринного фактора. Угнетение сократительной функции матки при данной патологии сопряжено с регрессивными изменениями функциональной биоэнергетики миометрия из-за отсутствия гормонального подкрепления со стороны плода. В классической гормональной цепи родовозбуждения выпадают ключевые фетальные звенья — окситоцин, ДГЭАС, кортизол. Клиническая картина несостоявшегося выкидыша имеет характерные особенности. Однако если движения плода появились, то они прекращаются. У больной исчезают субъективные признаки беременности, молочные железы уменьшаются в размерах и становятся мягкими. При задержке мёртвого плода в матке свыше 3–4 нед 10% женщин отмечают общее недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела. Исчезновение тошноты, рвоты, слюнотечения — характерные субъективные признаки гибели плодного яйца в первые 12 нед беременности. Во второй половине беременности женщина отмечает прекращение шевеления плода. Симптом размягчения молочных желёз возникает на 3–6-е сутки после гибели плода. В молочных железах вместо молозива появляется молоко. Нагрубание молочных желёз и выделение значительного количества молозива наблюдают у женщин при гибели плода, наступившей после 25 нед развития. Клинические признаки замершей беременности (боли, кровяные выделения из половых путей, отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности) появляются через 2–6 нед после прекращения развития эмбриона. Стадии прерывания неразвивающейся беременности соответствуют стадиям самопроизвольного аборта:· угрожающий выкидыш;· начавшийся выкидыш;· аборт в ходу;· неполный аборт. Полный аборт при замершей беременности в силу патогенетических причин не выделяют. Ранняя диагностика неразвивающейся беременности имеет важное практическое значение, поскольку она способствует сокращению сроков обследования пациенток и уменьшению риска возникновения осложнений, связанных с длительным пребыванием погибшего плодного яйца в полости матки. Диагноз неразвивающаяся беременность устанавливают на основании данных эхографического исследования, выявляя отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед беременности или отсутствие сердцебиения эмбриона. Уменьшение или отставание матки от должных размеров выявляют при гибели плода до 20 нед и особенно до 12 нед. В ранние сроки беременности это происходит в результате рассасывания плодного яйца. При больших сроках — за счёт всасывания ОВ, мацерации и сморщивания плода. Изменение консистенции матки, её уплотнение или размягчение не считают надежным симптомом замершей беременности. При вскрытии плодного пузыря изливаются ОВ коричневого цвета. Если гибель плода наступила после 30 нед и он находился в матке более 2 нед, при использовании третьего приёма наружного акушерского исследования определяют крепитацию, возникающую вследствие трения костей черепа между собой. Наиболее информативным методом диагностики неразвивающейся беременности считают УЗИ, позволяющее выявить замершую беременность задолго до появления клинических симптомов. При анэмбрионии обнаруживают «пустое» плодное яйцо, его диаметр не превышает 2,0– 2,5 см, а размеры матки соответствуют 5–7 нед. беременности (I тип анэмбрионии), отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков, учитывая нормальную скорость роста плодного яйца с 10–11 нед беременности (II тип анэмбрионии). УЗИ позволяет во II и III триместрах установить смерть плода сразу после его гибели. Признаки внутриутробной гибели плода, выявляемые на ультрасонограммах. · Изменение головки плода.- Черепицеобразное захождение краёв костей черепа.- Расхождение краёв костей черепа.- Уплощение сводов черепа.- Асимметрия контуров черепа.- Исчезновение контуров головки.- Отвисание нижней челюсти.- На 4–5-й день после гибели плода отмечают исчезновение срединных структур мозга. Важный признак длительности пребывания мёртвого плода в матке — характерные для данной патологии цифры черепного индекса (Y): отношение бипариетального размера (БПР) головки плода к лобнозатылочному размеру (ЛЗР) х 100. При задержке мёртвого плода в матке до 3 нед черепной индекс равен 74–64, при задержке более 3 нед — 64. · Изменение позвоночника.- Отклонение головки плода под углом.- Ненормальная ротация и сгибание головки.- Чрезмерное искривление позвоночника в виде кифоза.- Патологическое искривление отдельных участков позвоночника в форме дуги или угла.- Стреловидное выпрямление позвоночника и исчезновение физиологического искривления.- Изменение костей скелета и конечностей плода.- Изменение формы грудной клетки плода.- «Разбрасывание» конечностей.- Неотчетливые и расплывчатые контуры скелета плода.- Нетипичное положение плода по отношению к центру матки. · Другие симптомы.- Несоответствие величины плода предполагаемому сроку беременности.- «Венец» вокруг черепных костей.- Тени от свободного газа в крупных сосудах, полостях сердца и черепной коробке плода. Установлено, чем меньше срок беременности (рассматривают вторую половину беременности) к моменту гибели плода и срок пребывания его в полости матки, тем сильнее изменены отдельные части скелета. Степень трансформации не зависит от характера посмертных изменений и причины, вызвавшей гибель плода. При замершей беременности плацента имеет выраженное дольчатое строение за счёт повышения кальциноза наружной поверхности материнской части. В комплексной диагностике в качестве дополнительных тестов используют определение в сыворотке крови уровней АФП, ХГЧ и трофобластического b-1-гликопротеина. При гибели плода отмечают высокое содержание АФП (в 2–4 раза выше нормативных показателей) и снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина (в 6–18 раз) и ХГЧ (в 3– 9 раз). До прерывания беременности необходимо провести тщательный контроль системы гемостаза для коррекции возможных нарушений. Иммуноферментное определение гравидарных белков в сыворотке крови · Трофобластический b-1-гликопротеин.- Трофобластический b-1-гликопротеин считают специфическим маркёром плодовой части плаценты, его синтезируют клетки цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Трофобластический b-1-гликопротеин обладает функ- цией транспортного белка и выраженными иммуносупрессивными свойствами. Обнаружение трофобластического b-1- гликопротеина в сыворотке беременных возможно на 7–14-й день после овуляции. При неосложнённой беременности концентрация трофобластического b-1-гликопротеина в сыворотке крови возрастает с 10,4±1,1 мкг/мл в 6–12 нед до 281,1±4,8 мкг/мл в 33–40 нед. Снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина происходит сразу после гибели плодного яйца. Резкое снижение (в 4,3–8,6 раза) отмечают у беременных после 3 нед пребывания погибшего плода в матке. · Плацентоспецифический a-1-микроглобулин.- Плацентоспецифический a-1-микроглобулин секретирует децидуальная оболочка, его считают специфическим маркёром материнской части плаценты. При увеличении срока беременности концентрация a-1-микроглобулина постепенно возрастает с 21–25 нед беременности (81,35±14,31 нг/мл), к 31–35 нед снижается (60,13±9,91 нг/мл) и в последующем достигает максимальных значений к 40 нед беременности (111,19±6,13 нг/мл). У женщин с замершей беременностью концентрация белка в сыворотке крови в 2,5 раза превышает норму. Появление высокого уровня сывороточного a-1-микроглобулина связано с деструктивным процессом в материнской (децидуальной) части плаценты, это объясняет увеличение уровня белка в плазме крови. · АФП.- Определение АФП играет незначительную роль в диагностике неразвивающейся беременности. Высокая концентрация белка в сыворотке крови указывает на внутриутробную гибель плода (эмбриона). Самый высокий сывороточный уровень эмбрионального белка отмечают через 3–4 дня после гибели плода (эмбриона). Высокое содержание АФП в крови матери (в 1,5–3 раза выше, чем во время физиологической беременности) связано с его диффузией в ОВ и кровотоком матери из погибшего эмбриона или плода. · ХГЧ.- ХГЧ — специфический гормон беременности, отражающий её развитие. Продукция гормона служит показателем нормальной деятельности трофобласта, критерием его функциональной активности. При физиологической беременности примитивный трофобласт начинает продуцировать ХГЧ уже через 1 день после имплантации. Концентрация гормона достигает максимума уже в 6–10 нед нормально протекающей беременности (116,01±16,12 МЕ/мл), затем снижается и вновь увеличивается в 31–35 нед (34,91±7,36 МЕ/мл).- Концентрация ХГЧ в сыворотке крови у больных с замершей беременностью, по сравнению с физиологической беременностью, в 6– 12 нед ниже в 8,6 раз, в 13–26 нед — в 3,3 раза, в 28–30 нед — в 2,7 раза.- Отмечают снижение уровня ПЛ (в 1,8–2,7 раза), но в целом он остается высоким. При образовании сгустка пробирку фиксируют в вертикальном положении на 1 ч. У пациенток с неразвивающейся беременностью концентрация прогестерона в крови сохраняется на относительно высоком уровне, а содержание эстрадиола резко снижается. Пробирку, постоянно согревая в руке, через каждые 30 сек переворачивают. Если из сгустка в первые 30 мин выделяется красновато-желтая прозрачная жидкость объёмом не более 1–1,2 мл, фибринолиз и ретракция нормальные. Диагностическая ценность исследования повышается при повторных определениях. Как только кровь перестанет натекать на стенки, сгусток фиксируется на якоре, отмечают время свёртывания крови. Если сыворотка не выделяется, в крови резко нарушены процессы ретракции (тромбоцитопения). При цитохимическом исследовании особенность лейкоцитарной формулы у женщин с замершей беременностью — увеличение моноцитов, уменьшение базофилов и эозинофилов, увеличение СОЭ. Если сгусток в первые 30 мин значительно растворился (1–2 мл) и жидкая фаза по цвету мало отличается от цвета сгустка крови, то в крови повышен фибринолиз. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОМБОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ (ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА) Многие авторы считают, что кровотечения, возникающие при искусственном прерывании беременности у женщин с внутриутробной гибелью плода, обусловлены нарушением сосудистотромбоцитарного и плазменнокоагуляционного звеньев гемостаза, нарушением системы фибринолиза. Иванову В пробирку с якорем набирают 2 мл венозной крови (рис. При a-гипофибриногенемии и увеличении антикоагулянтных свойств крови время свёртывания значительно удлиняется (более 15 мин). Внутрисосудистые условия гемостаза при неразвивающейся беременности изучают комплексно: биохимическими и электрокоагулографическими методами, при этом определяют время свёртывания крови, время рекальцификации плазмы, активность протромбинового комплекса, концентрацию фибриногена, фибринолитическую активность крови, ретракцию сгустка крови, оценивают хронометрическую и структурную коагуляцию. Для выяснения причины данного явления к 1 мл крови прибавляют на кончике скальпеля сухой тромбопластин и 0,1 мл 10% раствора кальция хлорида, образующийся плотный сгусток свидетельствует об антикоагулянтной активации. Если кровь в пробирке не сворачивается более 1–3 мин, констатируют a - или гипофибриногенемию, реже — гипергепаринемию. Для исключения гипергепаринемии в пробирку добавляют 0,1 мл 1% раствора протаминсульфата. Если через 1–2 мин кровь сворачивается, это свидетельствует о наличии гипокоагуляции вследствие гипергепаринемии, больному необходимо внутривенно ввести протаминсульфат (1 мл протаминсульфата нейтрализует 1000 ЕД гепарина). Одним из наиболее эффективных методов опорожнения матки при антенатальной гибели плода считают интраамнальное введение препаратов, запускающих родовую деятельность. Патогенетической основой профилактики коагулопатических кровотечений считают устранение непосредственной причины активации системы гемостаза (погибшее плодное яйцо), купирование тромбинемии, дефицита компонентов свёртывания крови и их ингибиторов. Применяют введение 50 МЕ динопроста трансабдоминальным доступом. Консультация других специалистов необходима при наличии у пациентки экстрагенитальных заболеваний. Альтернативной схемой считают трансабдоминальный амниоцентез с выведением около 10 мл вод на каждую неделю беременности и введением 20% раствора натрия хлорида из расчета 10 мл на 1 нед беременности 10% от рассчитанного объёма. При выраженных отклонениях гемостаза — консультация гемостазиолога. Лечение неразвивающейся беременности заключается в эвакуации погибшего плодного яйца и назначении противовоспалительной терапии. Данный алгоритм применим при нормальном количестве ОВ. Цель лечения — бережная эвакуация плодного яйца, борьба с эндометритом. При многоводии рекомендуют вводить меньшее количество гипертонического раствора, по сравнению с полученным количеством вод на 10–15%. Госпитализации в кратчайшие сроки подлежат все пациентки с установленной замершей беременностью. При маловодии количество вводимого раствора может превышать объём выводимой жидкости, но составлять 10 мл на каждую неделю беременности. Немедикаментозного лечения неразвивающейся беременности не существует. В обоих случаях необходим гистероскопический контроль. При гистероскопии оценивают локализацию плодного яйца, состояние эндометрия, затем удаляют плодное яйцо с прицельным взятием гистологического материала из плацентарного ложа и промыванием полости матки раствором антисептика (рис. При вскрытии плодного пузыря данный метод целесообразен. Противопоказание — подозрение на спаечный процесс в малом тазу. Выскабливание полости матки после 14–16 нед при отсутствии по УЗИ остатков плодного яйца и признаков системного воспалительного ответа нецелесообразно. Эхографическая картина на 3 сутки после выскабливания стенок полости матки при неразвившейся беременности с гистероскопическим контролем. Консультация специалиста необходима при развитии коагулопатических осложнений, наличии тяжёлых экстрагенитальных заболеваний. Несмотря на положение матки retroflexio полость не расширена, толщина М-ЭХО 3 мм. Нетрудоспособность 10–14 дней, зависит от выраженности эндометрита и коагулопатических расстройств. При использовании ги--стероскопического контроля во время опорожнения полости матки, осложнения развиваются крайне редко (рис. Положение матки — anteflexio, полость расширена, М-ЭХО неоднородное, до 1,0 см. Учитывая малосимптомность и латентность эндометрита, необходимо проведение стандартного обследования даже при отсутствии жалоб:· микроскопическое исследование мазков;· бактериологическое исследование;· ПЦР диагностика ИППП;· исследование уровня гормонов;· определение иммунореактивности организма;· определение гемостазиограммы;· УЗИ органов малого таза. Медикогенетическое консультирование рекомендуют парам с повтором НБ. При проведении реабилитационной терапии в послеоперационном периоде беременность наступает приблизительно в 85% случаев, роды — в 70% случаев. Без восстановительной терапии — в 83 и 18% соответственно.

Next

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Беременность с гипертонией код по мкб 10

Киста яичника код мкб № . связана с. код по мкб получит. Беременность/. Официальная медицина до сих пор отказывается признавать ВСД как отдельное заболевание. Поэтому часто ВСД определяют в составе другого заболевания, симптомы которого проявляются у больного и которое обозначено в МКБ-10. Соответственно код по МКБ-10 будет I10 (первичная гипертензия) или I15 (вторичная гипертензия). Очень часто ВСД можно определить как симптокомплекс, характерный для соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы. Здесь диагноз должен ставить психиатр или психоневролог. Также часто ВСД определяют как «Другие симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию » (код R45.8 ). В этом случае консультация психиатра не обязательна. Артериальная гипертензия — один из основных симптомов, позволяющих объективно количественно выразить степень повышения артериального давления (АД). Это первый предварительный диагноз в алгоритме обследования, который врач имеет право поставить при обнаружении у пациента АД выше нормального уровня. Различий между терминами «гипертензия» и «гипертония» нет. Это исторически сложившийся факт, что в СССР гипертонией называлось то, что в западных странах именовали гипертензией. Частота выявления зависит от возрастной группы: на медицинском осмотре детей до 10 лет гипертония обнаруживается в двух % случаев, у подростков старше 12 лет — до 19%, в возрасте старше 60 лет артериальной гипертензией страдает 65% населения. Особенно опасен возраст полового созревания мальчиков и девочек. Чтобы отличить норму от патологии, за основу приняты цифровые значения Международного общества гипертензии. Выделяют с учетом измерения верхнего и нижнего давления в мм ртутного столба: Отдельно определена систолическая гипертензия, когда верхнее давление выше 140, а нижнее меньше 90. Подвиды гипертензии связаны с наличием или отсутствием сердечной, почечной недостаточности. На патологические состояния, для которых синдром артериальной гипертензии является одним из ведущих клинических факторов, приходится около 10% гипертензий. В настоящее время известно более 50 заболеваний, сопровождающихся повышением АД. Рассмотрим причины артериальной гипертензии и отличительные симптомы при различных заболеваниях. Детям тоже измеряют артериальное давление Нейрогенная гипертензия — развивается при поражении головного и спинного мозга в результате срыва функции контроля над тонусом сосудов. Она проявляется при травмах, опухолях, ишемии сосудов мозга. Характерны симптомы: головные боли, головокружение, судороги, слюнотечение, потливость. Врач обнаруживает нистагм глаз (подергивание глазных яблок), яркую кожную реакцию на раздражение. Нефрогенная (почечная) гипертензия возможна двух типов. К патологии эндокринной системы относится гипертензия при тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы). Характерны жалобы на приступы сердцебиений, сильную потливость. При осмотре можно обнаружить изменения глазного яблока (экзофтальм), тремор рук. Климактерическая гипертензия вызвана снижением выработки половых гормонов. Развивается в определенном возрасте у мужчин и женщин, сопровождается «приливами», чувством жара, неустойчивым настроением. Сужение аорты (коарктация) — связано с пороком развития этого сосуда, выявляется у детей в возрасте до пяти лет, после 15-летнего возраста повышение АД исчезает. Характерна разница между АД на руках (повышено) и ногах (понижено), сниженная пульсация на артериях стоп, повышаются только верхние цифры давления. Лекарственная форма — вызвана сосудосуживающим действием капель в нос, содержащих эфедрин и его производные, некоторыми типами таблеток-контрацептивов, гормональными противовоспалительными средствами. Длительное применение этих средств ведет к стойкой артериальной гипертонии. Диагностика симптоматических гипертоний сводится к методам выявления основного заболевания. Для выявления заболеваний почек проводят исследование крови на мочевину и креатинин, мочи на белок и эритроциты, фильтрационные пробы, проводят УЗИ почек, ангиографию сосудов с контрастным веществом, урографию с исследованием почечных структур, радиоизотопное сканирование почек. Эндокринная патология выявляется путем исследования крови на кортикостероиды, катехоламины, тиреотропный гормон, эстрогены, электролиты крови. УЗИ позволяет определить увеличение всей железы или ее части. Коарктация аорты видна на обзорной рентгенограмме грудной клетки, для уточнения диагноза проводится аортография. В обязательном порядке проводится исследование сердца (ЭКГ, УЗИ, фонокардиография, допплеровское наблюдение), глазного дна, как «зеркала» мозговых сосудов, для установления стадии заболевания. В случае почечной паренхиматозной гипертонии проводится лечение воспалительного процесса, почечный диализ при недостаточности. В лечении сосудистых изменений консервативная терапия не поможет. Необходима операция по извлечению тромба, баллонная дилатация, установление стента в почечной артерии или удаление части артерии с заменой на протез. Видео о резистентной гипертонии: Лечение эндокринной патологии связано с предварительным определением уровня конкретных гормонов и назначение замещающей терапии или препаратов-антагонистов, восстановлением электролитного состава крови. Отсутствие эффекта от лечения требует оперативного удаления опухоли. Сужение аорты редко приводит к тяжелому течению заболевания, обычно оно выявляется и лечится оперативно уже в детском возрасте. Отсутствие или запоздалое лечение вызывает осложнения артериальной гипертензии. Возможно: Профилактика артериальной гипертензии требует с детских лет здорового питания, без излишеств, ограничения животных жиров и увеличения доли овощей и фруктов. Если гипертензия выявлена, не нужно отчаиваться, важно совместно с лечащим врачом принимать активное участие в подборе эффективного лечения. Код и шифр представляют собой перечень статистических данных о причинах заболевания, предоставленной медицинской помощи, количества выздоровлений, процент смертности. Первый вид — эссенциальная гипертензия или первичная. Проявляется в виде нарушения функции центральной нервной системы, отвечающей за регуляцию артериального давления, повышается тонус кровеносных сосудов, способствует возникновению спазма сосудистого русла. Второй вид — симптоматическая или вторичная гипертензия. Характиризуется повышением артериального давления на фоне сопутствующего заболевания. Рассматривается теория о наследственно-генетическом характере и функциональном происхождении: ухудшение экологии, некачественное питание, стресс. Заболевание имеет хроническое течение с прогрессирующей динамикой, проявляется совокупностью артериального давления с такими признаками как: Нормой артериального давления являются показатели 120 мм ртутного столба на верхнем давлении, 80 мм ртутного столба на нижнем давлении. Приемлемое отклонение возможно до 140 на 90 мм ртутного столба. Все показатели выше нормы ведут к образованию патологий организма разного уровня тяжести. Соответственно выделяют три степени гипертонии: Любая степень протекания гипертонии — это риск для здоровья. Наносится ущерб жизненно важным функциям организма. Даже незначительное превышение нормы артериального давления требует своевременного лечения. Как результат выявляются: Диагностика заболевания происходит в несколько этапов. Первый этап предполагает осмотр врача, составляется анамнез, учитывающий перенесенные заболевания, наличие вредных привычек и наследственной предрасположенности. Пациент направляется на консультацию узких специалистов. Проводятся исследования сердца и сосудистой системы, мозга почек, оценивается их работоспособность: Третий этап — оценка всех показателей. Врач на основании результатов составляет индивидуальный план лечения пациента. Для правильно выбранной тактики терапии определяется вид гипертензии. Эссенциальная гипертензия лечится терапевтом и невропатологом. Занятия спортом, пешие прогулки, правильное питание — повышает качество жизни, способствует укреплению сердечно — сосудистой системы. Ежегодные обследования у ряда специалистов (терапевт, невропатолог, кардиолог) позволят предупредить заболевание, выявить и пролечить заболевание на начальной стадии, нанеся наименьший вред организму. I20-I25 Гипертензия с повреждением коронарных сосудов. Одним из органов-мишеней, повреждающихся при артериальной гипертензии, становятся коронарные сосуды. При высоком давлении они утолщаются, теряют эластичность, а просвет их становится меньше. При таких изменениях возникает высокий риск возникновения инфарктного процесса (геморрагического при повышенной ломкости сосудистой стенки, ишемического при закрытии сосудистого просвета). О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая течение беременности, родов и послеродовый период: О10.0 — О10.9 включает все виды гипертензии (первичная, кардиоваскулярная, почечная, смешанная и неуточненная). О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией. Была до наступления зачатия и сохраняется после родов не менее 1,5 месяцев. О13 Вызванная беременностью артериальная гипертензия, при которой нет значительной протеинурии: Характеризуется сильными отеками и выделением белка с мочой (от 0,3 грамм в литре и больше). Считается патологическим состоянием, требующим наблюдения и лечения у врача. О15 Эклампсия (О15.0 возникшая во время беременности, О15.1 развившаяся непосредственно в родах, О15.2 развившаяся в раннем послеродовом периоде, О15.9 процесс неуточненный по срокам). Тяжелая патология, при которой кровяное давление повышается настолько высоко, что становится угрожающим жизни роженицы и ребенка. Возможно ими становятся генетические сбои, тромбофилии, инфекционные поражения. Пусковым фактором развития является фетоплацентарная недостаточность.

Next