80 visitors think this article is helpful. 80 votes in total.

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Лечение церебрального атеросклероза может быть медикаментозным или хирургическим, однако в обоих случаях необходимо придерживаться особого поведения и. Атеросклероз сосудов головного мозга является серьезным заболеванием, которое может привести к инсульту со всеми вытекающими последствиями. Из этой статьи вы узнаете о том, возможно ли лечение атеросклероза сосудов головного мозга, что такое церебральный атеросклероз и как он проявляется, а также о способах борьбы с этим коварным недугом. Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз) — это сужение просвета мозговых артерий из-за образования в них атеросклеротических бляшек. Проблема течения атеросклероза заключается в том, что в начальный период заболевания человек чувствует себя совершенно здоровым. Даже при сужении просвета некоторых артерий на 2/3 могут появиться жалобы на незначительное головокружение и шум в ушах. Церебральный атеросклероз может приводить к хроническому нарушению мозгового кровообращения и развитию дисциркуляторной энцефалопатии, а также лежать в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака) и инсультов.. Внешне это состояние напоминает инсульт, однако проходит в течение суток. Стоит заметить, что медикаментозное лечение атеросклероза должно осуществляться под контролем врача и, как правило, оно направлено на улучшение обмена липидов и реологических показателей крови, лечению сопутствующих заболеваний, борьбу с гипертонией и другими факторами. При появлении симптомов атеросклероза церебральных артерий необходимо обратиться к неврологу. Врач направит пациента на дополнительную диагностику, включающую определение липидного профиля и ультразвуковую допплерографию артерий головного мозга. При нарушениях в липидном спектре показана консультация кардиолога для возможной медикаментозной коррекции гиперлипидемии. При повышенной массе тела и признаках сахарного диабета, нередко сочетающегося с атеросклерозом, показан осмотр эндокринолога. Наконец, при выявлении гемодинамически значимой бляшки в просвете артерии необходима консультация сосудистого хирурга по поводу возможности оперативного лечения атеросклероза сосудов.

Next

Церебральный атеросклероз ОАО "Медицина"

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Принципы лечения церебрального атеросклероза в клинике Медицина. В ОАО Медицина пациенты с подозрением на атеросклероз сосудов головного мозга подлежат тщательной диагностике. Только после полученных результатов обследования специалисты выстраивают индивидуальную схему. Артериальное давление – это давление, с которым кровь воздействует на стенки сосудов. Верхнее значение давления — систолическое артериальное давление, это давление в артериях в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает в них кровь. Нижнее значение — диастолическое давление, это давление в артериях в тот момент, когда сердечная мышца расслаблена. Для взрослого человека устанавливаются такие граничные значения артериального давления: Если давление выше этих значений, то ставится диагноз гипертония. Гипертонию разделяют на три степени: 1 — ая степень характеризуется артериальным давлением 140-159/90-99 мм рт. ст.; 2 — ая степень — 160-179/100-109 мм.рт.ст.; 3-я степень – артериальное давление выше значений 180/110 мм.рт. Причины гипертонии на сегодняшний день окончательно не ясны. Известно, что в 90% случаев заболевания гипертония является первичным заболеванием. Повышение давления зависит от возраста человека, от его образа жизни, системы питания, от эмоциональных нагрузок (как положительных так и отрицательных), уровня холестерина в крови, влияния инсулина на ткани организма. Если Вам больше 40 лет, то не стоит ждать, когда проявятся признаки гипертонии, особенно если в вашей семье есть больные этим заболеванием, измеряйте хотя бы раз в неделю свое артериальное давление. Гипертонию можно назвать «тихим убийцей», поскольку первые признаки гипертонии человек не чувствует. Это могут быть головные боли, головокружения, мелькание перед глазами «мушек», нарушение сна, общая слабость, быстрая утомляемость, нарушения сердечного ритма, ухудшения зрения. Диагностика гипертонии начинается с опроса больного врачом. Врач должен знать, какими заболеваниями больной страдал ранее, или страдает сейчас, имеются ли семье близкие родственники, больные гипертонией. Врач проводит оценку факторов риска заболевания: курение, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет. Сегодня используют три основных метода диагностики гипертонии. Второй – прослушивание сердца с помощью фонендоскопа. Врач выявляет наличие шумов, изменения характерных тонов сердца. И третий – это электрокардиограмма, она позволяет выявить гипертрофию стенки левого желудочка сердца, что является характерной особенностью для гипертонии. Глазное дно — внутренняя оболочка глаза отражает состояние сосудов всего организма, поэтому при диагностике гипертонии обязательно посещение окулиста. Без правильного терапевтического лечения гипертония приводит к нарушению работы многих органов и систем организма. Даже если у больного гипертония протекает без кризов, то это вовсе не означает, что в его организме нечего не происходит кроме повышения артериального давления. При гипертонии возникают опасные осложнения, при которых поражаются все органы и ткани организма, но в первую очередь жизненно важные кровеносные сосуды, головной мозг, сердце, почки. При отсутствии лечения гипертонии продолжительность жизни человека сокращается на 10-15 лет, а главной причиной смерти являются осложнения гипертонии. Как обязательное условие при лечении гипертонии врачи настаивают на избавлении от лишнего веса и изменении образа жизни больного: отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками, регулярные посильные физические нагрузки. Также важна специальная диета: только нежирные сорта мяса и рыбы, нежирные молочные продукты, овощи и фрукты, несоленая пища (не более 5грамм соли в день), бобовые, только некрепкий чай и кофе. Это так называемый немедикаментозный метод лечения. Для медикаментозного метода лечения гипертонии сегодня медицина использует множество лекарственных препаратов из различных фармакологических групп, которые вызывают снижение артериального давления. Для каждого пациента подбор таких препаратов индивидуален. В последнее время особенно для больных второй и третьей степенью гипертонии возникает необходимость в комбинации двух или даже трех разных препаратов, поскольку такие комбинации дают стойкий терапевтический эффект. Необходимо помнить, что снижение давления должно быть постепенным, поскольку моментальное снижение артериального давления более чем на 25% от начального значения опасно для жизни.

Next

Что такое церебральный атеросклероз? Его отличительные черты от.

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз представляет собой классическую форму течения атеросклероза — это опасное заболевание, которое в итоге провоцирует приступ. Церебральный атеросклероз развивается вследствие повреждения внутренней оболочки артерий головного мозга и отложении на ее стенках холестерина, который приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Вокруг этой бляшки формируется соединительная ткань, а на самих стенках откладываются соли кальция. Причины развития данного заболевания: При подозрении на церебральный атеросклероз необходимо записаться на прием к врачу-неврологу. Поскольку данное заболевание на начальных этапах развития не имеет клинических проявлений, процесс диагностики в этом случае затруднен. Церебральный атеросклероз может имеет схожую симптоматику с другими заболеваниями, что также затрудняет его диагностику. Для подтверждения диагноза специалист назначает следующие обследования: Иногда необходима консультация хирурга и хирургическое вмешательство: каскадная фильтрация плазмы и ее очищение (криоферез). При прогрессирующей форме заболевания больной получает инвалидность.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга — прямой путь к слабоумию. В разговорной речи склерозом называют нарушение памяти, часто связывая. В разговорной речи «склерозом» называют нарушение памяти, часто связывая это с пожилым возрастом. Вероятно, такое значение слова произошло от ухудшения памяти, характерного для людей преклонного возраста. Склероз — замещение паренхимы органов плотной соединительной тканью. Различаются они причинами появления, сложностью течения и прогнозом. Самый известные из них – это рассеянный склероз и атеросклероз сосудов головного мозга. Рассеянный склероз – неизлечимое аутоиммунное заболевание, поражающее нервные волокна головного и спинного мозга. Сужается просвет в повреждённых сосудах, и затрудняется приток крови. Атеросклероз церебрального типа относят к опасным видам заболевания. Отличие от классической формы состоит в том, что поражаются артерии и сосуды головного мозга. Заболевание на поздней стадии приводит к слабоумию. Забываются простейшие навыки поведения во всех сферах жизнедеятельности и возможность какого-либо контакта с окружающими. По статистике до 45 лет заболевание чаще поражает мужчин, после 50 лет частота случаев недуга среди представителей обоих полов уравнивается. Начало развития разрушительного процесса могут «запустить» нарушение кровообращения, воспалительные процессы или же возрастные изменения. Эта операция предполагает разрез сосуда на шее и удаление опасного образования с последующим наложение сосудистого и кожного швов. Потом больному закрепляется дренаж, который спустя сутки убирают. В сложных случаях повреждённый участок сосуда заменяют специальным протезом. Чтобы избежать вероятных осложнений операцию проводят с мониторингом УЗДГ сосудов мозга. Еще одним радикальным способом является чрескожная транслюминальная ангиопластика. В этом случае применяются специальные баллоны, которые вводят в артерию через катетер. Он, расширяясь, оказывает давление на сосуд и уничтожает бляшку. Церебральный атеросклероз является патологией хронического типа, для которой свойственно продолжительное течение. При расстройствах кровообращения и активном поражении мозговых тканей прогноз является неблагоприятным – вплоть до летального исхода. Статических данных о том, как быстро наступает смерть, нет. Это зависит от таких нюансов, как состояние здоровья в целом, возраст и социальный статус пациента. Лечение подразумевает симптоматический и комплексный подход. На первых двух стадиях заболевания всё лечение может состоять в соблюдении правильного образа жизни. Питание в таком случае должно быть направлено на оптимизацию жирового обмена и улучшение состояния стенок сосудов. Диетой нужно создавать препятствия для скопления любых вредных компонентов. Необходимо также уменьшить калорийность принимаемой в течении суток еды до 2000-2500 калорий. Важно в значительной степени снизить соотношение соли. Рекомендуется есть как можно больше сезонных овощей и фруктов. Для того чтобы диета была полноценной, нужно добавить в рацион бобовые и баклажаны. Они дают возможность уменьшить соотношение холестерина в крови и оптимизировать метаболизм. К первичной профилактике относится: Вторичная профилактика необходима для предупреждения отрыва образовавшейся бляшки, исключения тромбообразования на стенках сосудов, уменьшения вероятности рецидива и поддержания удовлетворительного состояния здоровья. Она назначается с обязательным употреблением лекарств всю жизнь. Церебральный атеросклероз излечим, но его легче предупредить, чем получить потом серьёзные осложнения или потерять трудоспособность, вплоть до инвалидности. Поэтому профилактические мероприятия очень важны и их должен придерживаться каждый.

Next

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга симптомы и лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Диагностика церебрального атеросклероза затруднена, так как симптомы заболевания, особенно в случае поражения артерий головного мозга, носят. Одно из наиболее распространенных и серьезных заболеваний нашего времени — атеросклероз сосудов головного мозга. Несмотря на то, что заболевание локализуется на стенках сосудов, страдает от него весь организм. Холестерин, откладываясь в стенке сосуда, создает так называемые атеросклеротические бляшки, состоящие из разросшейся соединительной ткани и жира. В результате в сосудах мозговой ткани образуются тромбы, наибольшее количество которых скапливается в коре мозга и возле базальных узлов. Дистрофия нейронов (нервных клеток) препятствует нормальной умственной деятельности. Следовательно, церебральный атеросклероз представляет собой довольно опасное прогрессирующее заболевание. Чаще всего холестериновыми бляшками, окрашенными в желтый и белый цвета, поражаются основная и средняя артерии головного мозга. Особенно много их в местах отхождения боковых ветвей от артерий. В небольших артериях изменения возникают редко, в крайних случаях возможны жировые пятна — липоидоз. Мелкие капилляры практически никогда не поражаются. Брахиоцефальный ствол — это крупный сосуд, отходящий от аорты, ветви которого снабжают кровью головной мозг. При появлении на стенках правых подключичной, сонной и позвоночной артерий бляшек ставится диагноз атеросклероз БЦА. Его симптомами являются сильное головокружение, возникающее во время поворотов головы, а также при снижении давления. При отсутствии лечения атеросклероз брахиоцефальных артерий способен вызвать инсульт. Атеросклероз II степени значительно ограничивает возможности больных: работы, требующие сосредоточения внимания, напряжения и быстрой реакции, становятся таким больным непосильными. Когда атеросклероз вызывает экстрапирамидное дрожание, люди не могут выполнять точные и мелкие работы. И на основе этих ограничений медико-социальной экспертизой присваивается III группа инвалидности. Для направления на инвалидность, необходимо обратиться к лечащему врачу или руководству ЛПУ. Лечебная физкультура и тренировки также пойдут на пользу. Вредные привычки вроде курения, обжорства и злоупотребления алкоголем, способствующие появлению атеросклероза, необходимо категорически пресекать. Калорийность еды должна быть снижена до нормативной, чтобы не способствовать появлению атеросклероза головного мозга. Большую часть животных жиров необходимо заменить растительными. В обязательный недельный рацион должны входить продукты с высоким содержанием белка — мясо, рыба, морская капуста, яичные белки, кисломолочные продукты (кефир, творог ), небольшое количество сметаны. А продукты, богатые животными жирами и холестерином, необходимо исключить из рациона (печень, сливки, жирные сорта мяса, яйца, кондитерские изделия). Для тех, кто задается вопросом, как же все-таки лечить атеросклероз, пойдет на пользу прочтение серьезной тематической литературы. В современной российской медицине наиболее распространено назначение следующих препаратов: Хорошее влияние на организм имеют физиотерапевтические процедуры, например, гидротерапия с использованием кислородных, радоновых или углекислых ванн. Отдых в санаториях благоприятно скажется на общем самочувствии. Помните, что только своевременное обращение к врачу и здоровый образ жизни способны предотвратить появление и развитие атеросклероза — заболевания, коренным образом нарушающего жизнь людей.

Next

Сосудистый криз симптомы и признаки, виды и их

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Что такое сосудистый криз, причины, виды, симптомы и лечение данной патологии. В питании мозга участвует артериальная сеть из бассейна внутренней сонной и подключичной артерий. От них отходят ветви, которые образуют артериальную сеть, анастамозирующую на уровне ствола мозга. Поэтому поражение или сужение одной питающей артерии до уровня образования Вилизиева круга зачастую не имеет клинических проявлений. При этом от данного артериального образования отходят мозговые артерии. Поражение на данном уровне уже проявляется соответствующей симптоматикой, которая зависит от вида сосуда, в котором образовалась перекрывающая просвет бляшка или тромботические массы на ее поверхности. Все симптомы, которыми проявляется церебральный атеросклероз, являются специфическими в отношении высших нервных функций. По ним не всегда можно установить уровень поражения сосудов головного мозга. Это такие симптомы как: При этом существуют и другие признаки, четко дающие понять уровень залегания бляшки. Это нарушение зрения (бляшка будет локализована в области передней мозговой артерии), которые не связаны с артериальной гипертензией или повреждением сетчатки, одностороннее нарушение слуха (бляшка или тромб в области улиточной артерии). При наличии головокружения или атаксии можно заподозрить поражение мозжечковых артерий. При этом бляшки в области передних, средних и задних мозговых артерий определить труднее. Это объясняется тем, что в области слияния этих сосудов образуется широкий артериальный круг, а также тем, что пациент самостоятельно не способен определить насколько у него снизились способности к восприятию запахов, звуков. Также трудно определить и то, насколько трудно стало запоминать некоторые данные, часть из которых, особенно новые, пропадают. При такой патологии как атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы в первую очередь складываются из ишемических атак. Они носят приступообразный характер, особенно в период эмоционального волнения. Пациент ощущает, что некоторое время фокусируется на одной мысли, испытывает затруднения при обдумывании некоторых вещей, иногда забывает названия или лица. При этом такие симптомы можно найти и у здорового человека, потому решающего клинического значения они не представляют. При такой патологии как атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы также могут проявляться и в качестве признаков инсульта. Это острое состояние, которое провоцируется тромбозом сосудов мозга на уровне бляшки. Если у пациента есть гипертензия, то риск развития инсульта повышается. Его признаками является очаговая неврологическая симптоматика, нарушение функций на одной стороне, противоположной месту расположения очага кровоизлияния или зоны ишемии. Примечательно, что признаки атеросклероза сосудов головного мозга, описанные выше, не всегда говорят о том, что они спровоцированы атеросклерозом. Наоборот, схожие симптомы могут проявляться и без атеросклеротического поражения. Это наблюдается при таких патологиях как остеохондроз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность. Они проявляются как общей, локальной и мозговой симптоматикой, что обуславливает необходимость проведения дифференциальной диагностики. При такой патологии как атеросклероз мозговых сосудов — симптомы поздней стадии поражения проявляются деменцией и нарушениями неврологических функций, что провоцирует инвалидность. Ее степень зависит от проявлений: после инсульта, как правило, выставляется вторая группа инвалидности, тогда как деменция обуславливает необходимость постоянного ухода за пациентом. Это значит, что самостоятельно он не всегда может обеспечить свои физиологические потребности, а потому выставляется первая группа инвалидности. Ясность мышления в данном случае нарушается, как способность адекватно реагировать на окружающую обстановку, людей и родственников. Также может проявляться психоз и заболевание Альцгеймера. После проведения дифференциальной диагностики врач четко имеет представление о спектре заболеваний, с которыми ему приходится иметь дело. Зачастую они подпадают под профиль не только терапевтов и реаниматологов, а и неврологов, психиатров. Потому симптоматическая терапия отчасти решает вопрос о том, чем лечить атеросклероз сосудов. Зачастую заболевание может проявляться и из-за сужения артериального ствола на уровне шейных артерий. Такое заболевание как нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий зачастую является реализующим фактором, коррекция которого проводится хирургическим путем. Общий атеросклероз проявляется мозговой, коронарной, почечной симптоматикой. Выражены изменения в нижних конечностях и пальцах рук. Поэтому установление такой формы атеросклероза вынуждает проводить не только симптоматическое лечение, но и патогенетическое, направленное на снижение интенсивности синтетических процессов холестерина. Это позволит предотвратить рост бляшек и привести к стабильному течению патологии, не допуская прогресса заболевания. Потому рассеянный атеросклероз всегда стоит лечить независимо от клинических проявлений, так как спустя некоторое время они могут появиться, обуславливая риск развития инсульта или инфаркта миокарда или почки. Особенную опасность представляет стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. Это заболевание приводит к появлению мозговых симптомов и признаков поражения сосудов верхних конечностей. Брахиоцефальный ствол находится справа: от него отходит правая сонная и подключичная артерии. Потому поражение ствола приводит к симптомам, проявляющимся справа. При этом брахиоцефальный ствол снабжает правую часть головного мозга, а она в свою очередь обеспечивает нервную трофику левой половине тела. Потому при серьезном стенозе ствола возникающий инсульт приводит к порезу левой половины туловища. Примечательно, что патогенетическая терапия, независимо от локализации атеросклеротической бляшки, является самой важной. Для такой патологии как атеросклероз сосудов нижних конечностей — лечение патогенетического характера одинаковое, как и при поражении мозговых сосудов, коронарных или почечных артерий. Потому облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – это не менее серьезная патология, если оценивать с точки зрения патогенеза.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

В последние десятилетия от церебрального атеросклероза сосудов головного мозга погибает около % населения в возрасте от до лет. Например, артериальная гипертония наблюдается при атеросклерозе аорты. Предназначен для лечения больных атеросклерозом и гипертонией. Берем по. Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение. Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии. Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя. Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза. Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт. Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. атеросклеротической бляшки происходит стадийно - от жирового пятна до атерокальциноза. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов. В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга. Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией. Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза. В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией. Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др. Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр. Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции. Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход. Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Next

Инсульт и инфаркт головного мозга Лечение Сердца

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Симптомы инфаркта головного мозга. Мозговой инсульт, как правило, развивается очень. Атеросклероз относится к системным процессам, то есть он развивается постепенно во всей кровеносной системе. Однако в некоторых случаях возможно преобладание поражений сосудов головного мозга. Такая патология носит название церебрального кардиосклероза и со временем чревата для пациента чередой осложнений. Самое фатальное из таких последствий — летальный исход в результате внезапного инсульта. Механизм развития данной патологии нередко связан с нарушенным обменом липидов и белков. Под воздействием этого фактора начинается поражение сосудов продуктами распада. Их травмирование предрасполагает к отложению и постепенному нарастанию в трещинках жира. Впоследствии он затвердевает, образуя атеросклеротическую бляшку. Мужчины в наибольшей степени подвержены данному виду атеросклероза. Особенно это выражается в том, что у большей части сильного пола атеросклеротические изменения наблюдаются раньше, чем у женщин едва ли не на 10 лет. У последних, кстати, вероятность появления заболевания на порядок выше в климактерический период.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз – одно из самых опасных заболеваний сердечнососудистой системы, которое лидирует среди причин, вызывающих инсульт головного. Из этой статьи вы узнаете: как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (сокращенно ДЭП), что это такое, и чем она опасна. Как проводится лечение, сколько можно прожить с этим заболеванием. Содержание статьи: Дисциркуляторная энцефалопатия – это состояние, при котором нарушено кровообращение в церебральных сосудах (то есть в сосудах головного мозга). Из-за этого головной мозг недостаточно снабжается кислородом, а длительная хроническая гипоксия (кислородное голодание) приводит к нарушениям работы мозга. Механизм данного заболевания в чем-то схож с ишемическим инсультом. Однако, в отличие от инсульта, при ДЭП кровообращение нарушается не остро и внезапно, а постепенно. И симптомы тоже нарастают постепенно, иногда даже в течение десятка лет. Вторая степень заболевания отличается от 1 тем, что начинают проявляться выраженные симптомы, однако пациент еще не теряет свою дееспособность. На 3 степени работа головного мозга нарушена уже настолько, что человек полностью теряет трудоспособность и способность к самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия – очень опасное заболевание, которое приводит к инвалидности, а на 3 стадии – и к полной недееспособности человека. Даже на ранней стадии при недостаточном кровообращении в головном мозге повышается риск инсульта, который также приводит к тяжелым последствиям. На стадии диагностики может понадобиться консультация офтальмолога, кардиолога, нефролога. Однако полностью избавиться от ДЭП на 2 стадии в большинстве случаев невозможно, так как патологию провоцируют хронические, тяжело излечимые заболевания. Продолжительность жизни пациента с ДЭП 2-й степени, если не проводить лечение, составит около 4–5 лет. При адекватном лечении человек может прожить 10 лет и более. Продолжительность жизни также зависит от возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Из определения ясно, что дисциркуляторная энцефалопатия – это недостаточность кровообращения в головном мозге и вызванный ею комплекс симптомов. Однако кровообращение не может нарушиться само по себе. Это всегда следствие различных заболеваний, в первую очередь – сердечно-сосудистых. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени развивается из первой степени. В среднем, чтобы заболевание перешло из одной стадии в другую, потребуется от двух до пяти лет. Этот процесс можно замедлить, если лечить заболевание согласно всем рекомендациям врача.

Next

Некоторые особенности локальных сосудистых атерогенных из.

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Некоторые особенности локальных сосудистых атерогенных из менений у больных с. Сужение сосудов мозга, сопровождающееся нарушениями артериального давления. Основными симптомами церебрального атеросклероза с гипертензией являются высокое пульсовое давление (т.е. значительная разница между систолическим и диастолическим давлением) и систолическая артериальная гипертензия. Сначала давление повышается редко, но постепенно приобретает постоянный характер и задерживается на очень высоком уровне. Это грозит разрастанием левого желудочка, инсультом и энцефалопатией.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертензией / Медицинский.

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Сужение сосудов мозга, сопровождающееся нарушениями артериального давления. Основными симптомами церебрального атеросклероза с гипертензией являются высокое пульсовое давление т.е. значительная разница между систолическим и диастолическим давлением и систолическая. Большой риск для здоровья и жизни человека возникает при частичной или полной закупорке сосудов, питающей органы центральной нервной системы. Атеросклероз сосудов головного мозга является одной из причин ишемического инсульта и хронических мозговых нарушений, требующих специализированной медицинской помощи. Симптомы сосудистой патологии достаточно ярко проявляются, а лечение предполагает медикаментозные и хирургические методы терапии. Зная, что такое церебральный атеросклероз, и какие факторы обеспечивают высокий риск заболевания, можно предотвратить опасные осложнения заболевания. Атеросклероз мозга – это нарушение кровотока по главным артериям, питающим центральные структуры головы. Закупорка и поражение крупных сосудов обусловлено медленным наслоением белково-жировых бляшек на внутренней поверхности артериальных стволов. Основные причины для атеросклероза сосудов головного мозга возникают при обменных нарушениях на фоне наследственной предрасположенности, а патологический процесс состоит из следующих этапов: Церебральный атеросклероз с гипертензией значительно ускоряет все патологические процессы, создавая максимум условий для инсульта или хронического нарушения мозгового кровотока. Огромное значение при атеросклерозе сосудов головного мозга имеют поведенческие и повседневные факторы, способствующие развитию заболевания и обеспечивающие ускоренное формирование артериальных бляшек. Наиболее опасным вариантом сосудистой патологии является церебральный атеросклероз с гипертензией в сосудистой системе головы, когда крайне сложно снизить внутричерепное давление и уменьшить риск ишемического инсульта. В остальных случаях при своевременном выявлении патологии, соблюдении рекомендаций врача и устранении факторов риска можно предотвратить опасные последствия атеросклероза мозговых артерий. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга проявляются при значительном уменьшении кровотока по важнейшим артериям, обеспечивающим нормальную работу центральной нервной системы. В зависимости от степени закупорки артериальных стволов возможны следующие варианты симптомокомплексов: Хронический атеросклероз церебральных сосудов является причиной психиатрических и психоэмоциональных расстройств, которые ведут к снижению интеллекта и требуют помощи врача-психиатра. При умеренном и длительном нарушении мозгового кровообращения возможны неврастенические, астенические и ипохондрические синдромы, которые надо лечить психотропными лекарственными средствами. Симптоматика атеросклеротических нарушений в зависимости от степени тяжести разделяется на 3 степени – начальную, выраженных симптомов и развитие слабоумия. Оптимально начинать лечение на начальных этапах атеросклероза сосудов головного мозга. Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга начинается с визита к врачу-неврологу. Опрос и осмотр специалиста станет первой ступенькой на пути к выздоровлению.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Книги о здоровье натуральное питание, физическая активность, детоксикация организма. Под такой патологией как церебральный атеросклероз подразумевается поражение мозговых сосудов, что проявляется нарушением в протекании биохимических процессов в головном мозге. Первичная причина заболевания – это отложение холестерина во внутренней оболочке артерий, питающих головной мозг. Это также имеет факторы риска, которые влияют на скорость прогрессирования патологии. При этом атеросклероз на стадии поражения мозговых сосудов является общим, то есть затрагивает большинство магистральных артерий организма. Поэтому церебральный атеросклероз протекает совместно с другими заболеваниями сосудистого характера, наблюдаемыми у пациента. Атеросклероз церебральных артерий в зависимости от степени и места поражения локализуется на несколько групп. При этом в МКБ они не выделяются, потому как процесс, по большей части, затрагивает все неврологические функции, а не только те, за которые отвечают страдающие от ишемии участки коры головного мозга. При этом именно кора является наиболее уязвимой по отношению к гипоксии, потому как в ней протекает большое количество биохимических реакций, на осуществление которых всегда нужен кислород и энергетический субстрат – глюкоза. Поэтому ишемия головного мозга проявляется истощаемостью нервных процессов, что не всегда замечается пациентом. По локализации поражения не всегда можно выделить типичные симптомы. Хотя некоторые закономерности все равно определяются. В частности атеросклероз церебральных сосудов может проявляться нарушениями слуха, зрения, а также неврологических процессов. К их числу стоит отнести: Фактические, первые стадии в данных процессах, практически не выявляются. Нарушение внимания или памяти пациент вряд ли заметит, а потому атеросклероз церебральных сосудов стоит предполагать уже в тот период, когда наблюдаются признаки поражения артерий сердца или имеется облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. На этапе выявления данных заболеваний имеет смысл провести диагностики на предмет такой патологии как атеросклероз сетчатки. Также стоит обратить внимание и на атеросклероз сонных артерий (лечение обеих патологий состоит из общих и специальных мер, включая симптоматическую терапию). Как таковых, не имеется специфических причин, которые бы вызывали только церебральный атеросклероз: все провоцирующие факторы приводят к предрасположенности, то есть, увеличивают риск отложения холестерина во внутренней оболочке артерий. Рост размера бляшки от простого жирового пятна до перекрывающего просвет конгломерата протекает в течение 15-20 лет. Поэтому их влияние стоит ограничивать еще на стадии предрасположенности. С этой целью уже в 45 лет целесообразно принимать статины, то есть гиполипидемические средства. Также нужно следовать и рациональным принципам питания, сна и отдыха, эмоциональной нагрузки. Для диагностики уровня залегания бляшки целесообразно пользоваться многими диагностическими методами. Распознать склонность к атеросклерозу помогают такие лабораторные исследования, как липидограмма и уровень холестерина. Эти показатели позволяют узнать, что в организме уже есть бляшка или жировое пятно на внутренней оболочке артерий. Вычислить место ее залегания помогают инструментальные методы. К их числу стоит отнести УЗИ шейных сосудов, артериограмму, ренгеноконтрастные исследования (КТ и рентгеновские снимки черепа в разных проекциях), МРТ с контрастом. Примечательно, что данные методы позволяют выявить дефекты наполнения сосудов, а также замедления кровотока в местах сужения артерий. Именно здесь локализуется атеросклеротическая бляшка, являющаяся субстратом мозгового атеросклероза. Примечательно, что при помощи данных методик проводится и диагностика атеросклероза других локализаций. Однако, по сути, они не являются основаниями к проведению консервативного лечения, так как пример препаратов статинов рекомендован всем пациентам, старше 45-50 лет. Для такой патологии как церебральный атеросклероз — лечение должно состоять из многих методов, самым рациональным из которых является ранняя профилактика. Она направлена на уменьшение количества циркулирующего в крови холестерина. Потому снижение интенсивности синтетических процессов данного вещества – это самая важная часть профилактики. При этом для такого заболевания как церебральный атеросклероз — симптомы и их тяжесть не всегда являются отражением сложности патологии на морфологическом уровне. Для рациональной профилактики заболевания стоит всю жизнь придерживаться диеты питания. Ее суть сводится лишь к ограничению количества животных жиров. Соблюдая эти принципы, можно надеяться, что лечение атеросклероза сосудов ног не понадобится в том объеме, в котором оно проводится при наличии осложнений. При этом физическая активность – это один из важнейших принципов профилактики. Такие же рекомендации могут дать и диетологи, а также люди, которые пытаются худеть и применять диеты для избавления от лишнего веса. Я верю, что в моих статьях вы найдете ответы на интересующие вас вопросы. Поэтому здоровый образ жизни – это не только тактика профилактических мероприятий для предотвращения патологий – это рациональный принцип, живя согласно которому, можно не ощущать влияния заболеваний.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Атеросклероз нижних. а % поступает в него с. больным, страдающим гипертонией. Из этой статьи вы узнаете: как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (сокращенно ДЭП), что это такое, и чем она опасна. Как проводится лечение, сколько можно прожить с этим заболеванием. Содержание статьи: Дисциркуляторная энцефалопатия – это состояние, при котором нарушено кровообращение в церебральных сосудах (то есть в сосудах головного мозга). Из-за этого головной мозг недостаточно снабжается кислородом, а длительная хроническая гипоксия (кислородное голодание) приводит к нарушениям работы мозга. Механизм данного заболевания в чем-то схож с ишемическим инсультом. Однако, в отличие от инсульта, при ДЭП кровообращение нарушается не остро и внезапно, а постепенно. И симптомы тоже нарастают постепенно, иногда даже в течение десятка лет. Вторая степень заболевания отличается от 1 тем, что начинают проявляться выраженные симптомы, однако пациент еще не теряет свою дееспособность. На 3 степени работа головного мозга нарушена уже настолько, что человек полностью теряет трудоспособность и способность к самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия – очень опасное заболевание, которое приводит к инвалидности, а на 3 стадии – и к полной недееспособности человека. Даже на ранней стадии при недостаточном кровообращении в головном мозге повышается риск инсульта, который также приводит к тяжелым последствиям. На стадии диагностики может понадобиться консультация офтальмолога, кардиолога, нефролога. Однако полностью избавиться от ДЭП на 2 стадии в большинстве случаев невозможно, так как патологию провоцируют хронические, тяжело излечимые заболевания. Продолжительность жизни пациента с ДЭП 2-й степени, если не проводить лечение, составит около 4–5 лет. При адекватном лечении человек может прожить 10 лет и более. Продолжительность жизни также зависит от возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Из определения ясно, что дисциркуляторная энцефалопатия – это недостаточность кровообращения в головном мозге и вызванный ею комплекс симптомов. Однако кровообращение не может нарушиться само по себе. Это всегда следствие различных заболеваний, в первую очередь – сердечно-сосудистых. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени развивается из первой степени. В среднем, чтобы заболевание перешло из одной стадии в другую, потребуется от двух до пяти лет. Этот процесс можно замедлить, если лечить заболевание согласно всем рекомендациям врача. Причины ДЭП: Пункты 6–11 отсутствуют при 1 степени заболевания. При отсутствии необходимого лечения признаки прогрессируют, к ним добавляются новые симптомы – заболевание переходит в 3 стадию. Среди возможных осложнений можно выделить ишемический инсульт, который может развиться на любой стадии ДЭП. На второй стадии заболевания многим людям уже могут дать инвалидность. Группа будет зависеть от тяжести симптомов Диагноз «ДЭП второй степени». Симптомы выражены в такой степени, что это мешает трудоспособности. Однако человек еще не потерял способность к самообслуживанию, и ему редко требуется посторонняя помощь в быту. Симптомы и лечение заболевания взаимосвязаны, так как часть терапии направлена именно на снижение выраженности признаков ДЭП. С помощью медикаментозной терапии можно улучшить качество жизни больного, снизить выраженность симптомов и замедлить дальнейшее прогрессирование заболевания. Полностью вылечить ДЭП на второй стадии невозможно, если она была вызвана хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз, гипертония, диабет и т. Если же она была спровоцирована механическими причинами (сдавлением сосудов гематомой, опухолью, остеохондрозом шейного отдела позвоночника), то после хирургического устранения причины возможно и полное выздоровление. Медикаментозная терапия направлена на: Статины (Ловастатин, Липостат, Симвастатин), анионообменные смолы (Гемфиброзил, Холестирамин), фибраты (Липанор, Мисклерон), ненасыщенные жирные кислоты (липоевая кислота), антиоксиданты (витамин E). При ДЭП 2 стадии прогноз менее благоприятный, чем при 1 степени заболевания. Если нарушение мозгового кровообращения вызвано хроническими заболеваниями, вылечить его полностью уже невозможно. Можно только остановить прогрессирование патологического процесса и нарастание симптомов. Если соблюдать все рекомендации врача касательно симптоматического лечения и терапии основного заболевания, можно отсрочить переход заболевания в 3 стадию на 7–10 лет. Если заболевание, спровоцировавшее нарушение мозгового кровообращения, поддается полному излечению (чаще всего – хирургическому), то возможно полное избавление от ДЭП. Однако операции по удалению внутричерепных гематом и опухолей мозга (даже доброкачественных), которые сдавливают сосуды, всегда связаны с высоким риском осложнений и даже смерти пациента. Поэтому прогноз при ДЭП 2-й степени неблагоприятный.

Next

Лечение варикоза пчелиным ядом в махачкале Mundo Babushka DE

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Homepage › Forums › Mundo Babushka › Лечение варикоза. в тандеме с гипертонией. атеросклероз. Церебральный атеросклероз — это достаточно опасная патология, отсутствие лечение которой может привести к пагубным последствиями, например, слабоумию и инсульту. Основной причиной заболевания является образование холестериновых бляшек на внутренней сосудов и артерий, проходящих по головному мозгу. Это проблема, которая вызывает плохое кровообращение в мозгу, автоматически приводя здоровье человека к тяжелым последствиям. Церебральный атеросклероз в разных формах его развития встречается у более, чем 10% взрослого населения, причем возраст больных становится все меньше. Атеросклероз в народе имеет название – старческое слабоумие, которое все более чаще проявляется у людей, перешагнувших 50-летний возраст. Специального основания для появления проблемы, поражающей сосуды головного мозга, не существует. Главные внешние факторы в состоянии привести только к слабой предрасположенности. Говоря иными словами, неправильный образ жизни и питание приводят к образованию жировых бляшек на сосудистых стенках, а если поражаются сосуды мозга, развивается пагубный по своим осложнениям церебральный атеросклероз. Главная роль в процессе появления и развития опасного атеросклероза сосудов в организме отводится печени. Заболевание возникает по причине развития в ней разных по общему генезу патологий. Печень просто перестает выполнять естественные для нее функции и в большом количестве начинает вырабатывать плохой холестерин. Это вещество, в отличие от полезного холестерина, вызывает деформацию сосудов, они становятся неэластичными и как результат, развивается атеросклероз головного мозга. Причины, которые вызывают подобный сбой в работе организма, могут быть следующие: Алкоголь в данный перечень не входит по причине своего двоякого действия. Непосредственно на сосуды и на кровоток он оказывает положительное влияние. Сосуды расширяются, а кровоток значительно ускоряется. При этом оказывается негативное влияние на печень и на питание тканей и органов, основанное на элементарной нехватке кислорода. Потому, как лечебное и профилактическое его рассматривать не стоит, за исключением специальных травяных настоек, где он принимается по каплям. Одновременно с каждым из перечисленных средств можно принимать специальный лечебный чай. Готовится напиток из укропа, шиповника, земляничных листьев, хвоща и шалфея. Все это берется по 10 грамм, перемешивается и заливается водой в объеме 0,5 литров. После кипячения отвар нужно настоять на протяжении 3 часов и можно принимать лечебное средство. Пить чай нужно по одной трети стакана примерно три раза за сутки. Все перечисленные выше средства народной медицины могут помочь быстрее справиться с недугом. При этом стоит помнить, что одними травами при данном заболевании не обойтись, их нужно рассматривать, как эффективное дополнительное лечение и принимать строго после согласования с врачом. В качестве заключения стоит отметить самые действенные меры профилактики церебрального атеросклероза, так как предупредить его намного проще, чем заниматься устранением патологии, последствия которой могут быть необратимыми. Важно соблюдать специальную диету – замена животных жиров на растительные, употребление большого количества овощей и фруктов, а также специальных продуктов, которые содержат натуральные волокна. Не менее важно тщательно соблюдать режим, заниматься физкультурой. Каждый день необходимо планировать так, чтобы хватало времени на качественный отдых. Это позволит защититься от стресса и нервных срывов.

Next

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Возможно ли лечение атеросклероза сосудов головного мозга? Лучше. на улучшение обмена липидов и реологических показателей крови, лечению сопутствующих заболеваний, борьбу с гипертонией и другими факторами. Каждый человек время от времени ощущает в нижних конечностях слабую боль. Как правило, на эти симптомы люди обращают мало внимания, что совершенно напрасно, ведь зачастую причина подобной боли кроется не в обычной усталости или недомогании, а в серьезном заболевании. В зрелом возрасте после 65-70 лет эта патология наиболее распространена. Именно в результате этого возникают патологические процессы в бедренной, большеберцовой и подколенной артериях. Атеросклероз сосудов нижних конечностей развивается в нескольких стадиях: Выше уже было сказано, что атеросклероз сосудов нижних конечностей может не давать о себе знать в течение длительного периода. Зато потом его симптомы могут возникать одновременно по нескольку. Ведь это помогло бы избежать серьезных проблем и быстрее начать лечение. Конечно, симптомы есть, и их много: Правильная и своевременная диагностика при атеросклерозе артерий нижних конечностей является главным шагом на пути к эффективному лечению. Она даст понять: отчего возникло заболевание, и, отталкиваясь от этого, врач назначает нужные препараты и другое лечение: Кроме того специалист отметит отсутствие или наличие трофических изменений на ногах, при помощи УЗДГ и ДС установит степень проходимости сосудов, прослушает над стенозированными артериями систолические шумы. Желательно проведение следующего теста: в положении лежа больной поднимает ноги на 45°. Тест определяет общую утомляемость ног и скорость побледнения кожи на подошвах стоп, а симптомы только подтверждают корректность теста. Любые физиотерапевтические процедуры и медикаментозное лечение зависят от степени заболевания и совокупности его симптомов. Способы лечения могут быть народными и традиционными. Если больной хочет получить положительный результат от лечения, он должен настроиться на строгое выполнение всех рекомендаций специалистов. Нужно: Лечение атеросклероза артерий нижних конечностей включает в себя лекарственные препараты, назначить которые может только квалифицированный специалист. Антитромбоцитарные медикаменты препятствуют образованию тромбов и служат хорошей профилактикой инсультов и инфарктов: Кроме того, специалисты назначают препараты, улучшающие питание тканей и витамины. Оперативное или хирургическое вмешательство при атеросклерозе конечностей является крайней мерой. Операцию обычно назначают при возникновении сильных осложнений и ярко выраженной ишемии.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Лечение гипертонии. с которым кровь воздействует на стенки сосудов. больные. Таким образом, наблюдается конвергирующая тенденция в течении этих заболеваний. С, Авербух, 1955), можно говорить о формах слабоумия, присущих обоим заболеваниям, так как, по нашим наблюдениям, специфика слабоумия при них определяется не столько различием психопатологических картин, сколько разной частотой их выявления. Особенности синдромов слабоумия сосудистого генеза зависят от многих факторов. Это, во-первых, характер течения заболевания, стереотип его развития. Присущие последней частые острые нарушения мозгового кровообращения способствуют выявлению очаговости поражения в картине слабоумия. В то же время остро возникающие в связи с инсультом синдромы слабоумия чаще имеют тенденцию к некоторому регрессированию психопатологической симптоматики, главным образом за счет функциональных компонентов. Особенности течения сосудистого процесса сказываются и на компенсаторных по отношению к деменции возможностях центральной нервной системы. Примером может служить картина сосудистой деменции, протекающей с очаговыми нарушениями речи, афазиями. Прогноз при возникающей вследствие инсульта деменции с афазией значительно лучше, чем в случаях, когда подобная картина наблюдается при длительном, с постепенным прогрессированием течении церебрального атеросклероза. Не менее важным фактором, изменяющим характер деменции, является возраст больного, который оказывает влияние на компенсаторные механизмы. Кроме того, сосудистые заболевания в старческом возрасте нередко приобретают симптоматику, придающую им сходство с сенильной патологией и существенно затрудняющую дифференциальную диагностику. К факторам, влияющим на характер синдрома деменции, относится и наличие интеркуррентной соматической и психической патологии. Подтверждением этого является исчезновение оглушенности после устранения соматической патологии и в связи с этим значительное уменьшение интеллектуальной несостоятельности больного. Астения является основной формой течения церебрального атеросклероза, почвой, на которой развиваются различные психотические синдромы. Однако влияние возрастного фактора на развитие сосудистой деменции нельзя оценивать прямолинейно. Заболевания внутренних органов усиливают присущие церебральному атеросклерозу явления астении, способствуют появлению у этих больных легкой оглушенности, обнубиляции (Ю. О влиянии на характер и глубину сосудистой деменции факультативных или обусловленных наличием интеркуррентного заболевания психических нарушений свидетельствуют кажущееся углубление деменции при депрессиях, возникновение псевдопаралитических картин при легких маниакальных состояниях у больных церебральным атеросклерозом. Введенскому, 1904, простое артериосклеротическое слабоумие, по С. Астения — начальный этап всех разновидностей наблюдающихся при церебральном атеросклерозе синдромов. Церебральный атеросклероз, начинающийся преждевременно, нередко протекает с большей выраженностью психопатологической симптоматики. Такое же влияние оказывает на этих больных и длительное, недостаточно продуманное назначение им психотропных средств, депремирующих или растормаживающих. При учете этих положений представляется целесообразной следующая систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза, построенная по единому психопатологическому признаку. Наряду с этим она является и самостоятельной клинической формой течения церебрального атеросклероза, образуя при постепенном развитии своеобразный профиль атеросклеротической астении, для которой характерны постепенное нарастание ослабления памяти и внимания, эмоциональная неустойчивость с депрессивным фоном настроения и потеря психической эластичности, нарастание повышенной чувствительности к различным напряжениям, внешним раздражителям, повышение утомляемости. Об этом свидетельствуют исследования, показавшие большую выраженность расстройств памяти у больных с начальными проявлениями церебрального атеросклероза в более раннем возрасте (45—59 лет) по сравнению с больными, у которых начало заболевания приходилось на возраст 60—69 лет (В. Многообразие форм течения сосудистых заболеваний головного мозга — острых и длительно, с образованием деменции, протекающих — определяется не только изменениями психической деятельности больных в связи с сосудистой церебральной патологией, но и сочетанием этих расстройств с различными соматогенными и психогенными вредностями, имеющими иногда значение решающего фактора в возникновении и течении психоза. Простое слабоумие возникает при медленном развитии неосложненной атеросклеротической астении (простая форма мозгового артериосклероза, по С. При церебральном атеросклерозе рано возникают расстройства памяти, развивающиеся в определенной последовательности. Таким образом, в сложном генезе атеросклеротической деменции определенную роль наряду с интенсивностью и локализацией сосудистого процесса приобретают дополнительные экзогенные или психогенные вредности, длительность их воздействия на определенном этапе заболевания. Представляется спорным и выделение псевдосенильного слабоумия, так как к нему относятся формы, напоминающие простое старческое слабоумие, и формы, характеризующиеся очаговыми, асемическими расстройствами. Снежневский, 1949), при церебральной сосудистой патологии формы слабоумия соответствуют формам течения заболевания. Вначале — это затруднения произвольной репродукции. Больной не может вспомнить нужное слово, фиксация внимания на этой задаче лишь ухудшает результаты. На формирование деменции оказывают влияние преморбидные свойства интеллекта и личности. Орловская (1968) считают, что недостаточно разделять слабоумие соответственно типу течения на постапоплексическое и развивающееся постепенно, без инсультов. То же самое установлено и в отношении синдромов слабоумия, развивающихся после острых сосудистых психозов (С. В, перечисленных систематиках в основном учитываются набор синдромов картин деменции при сосудистых поражениях головного мозга, однако нередко классификация составлена соответственно различным критериям. мы предложили классификацию синдромов слабоумия сосудистого генеза по одному клинико-психопатологическому принципу, в которой мы избегали выделения чрезмерно обобщающих, но клинически недостаточно четких понятий лакунарного и глобарного слабоумия, и стремились к конкретному психопатологическому определению форм слабоумия. Это подтверждается сопоставлением клинической типологии атеросклеротического слабоумия с формами течения церебрального атеросклероза (Я. Только через некоторое время, иногда через несколько часов, когда поиск этого слова уже не актуален, оно само как бы всплывает в памяти больного. Это сказывается на степени выраженности деменции и возможности ее «скрадывания», компенсации. Постапоплексическое слабоумие характеризуется лишь более частыми афатико-агностико-апрактическими расстройствами и параноидной симптоматикой (Д. Затем выявляются затруднения удержания в памяти, ретенции, и позже присоединяются затруднения запоминания. В ряде случаев дебют атеросклеротической деменции характеризуется некоторым заострением присущих больному до заболевания характерологических особенностей, что дало основания Ю. Рахальскому (1963) выделить атеросклеротическую деменцию у психопатов как самостоятельную форму. Эта последовательность ослабления памяти у больных церебральным атеросклерозом легко прослеживается при обследовании с помощью несложных методик, направленных на запоминание десяти слов или неосмысленных звукосочетаний. В этом случае начальная деменция усугубляет психопатические особенности больного, а последние, в свою очередь, препятствуют компенсации деменции. Вначале ослабевает механическая и значительно позже — смысловая, ассоциативная память. Эта форма является психопатоподобным вариантом простого атеросклеротического слабоумия, наблюдающимся обычно в начальной стадии развития деменции. В них нередко сочетается разделение слабоумия на лакунарное и глобарное, выделение постапоплексических вариантов слабоумия в связи с течением заболевания, дается конкретно-психопатологическое определение других форм слабоумия. Определение в эксперименте нарушения ассоциативной памяти свидетельствует о значительной выраженности атеросклеротического слабоумия. Изменения личности в этой стадии атеросклеротической деменции могут протекать иначе и определяются сглаживанием свойственных больному до заболевания характерологических черт. Выделение лакунарного слабоумия наряду с другими его синдромами заставляет при пользовании такой схемой относить остальные к глобарному слабоумию, хотя в их динамике можно проследить явное перерастание лакунарного этапа в глобарный. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса становятся все более выраженными явления истощаемости мнестических функций. Машек, 1973) установили, что для неосложненного течения этого заболевания характерны неравномерность выявления различных сторон мнестической функции, отсутствие параллелизма в ослаблении кратковременной и долговременной памяти, тенденция к снижению веек показателей мнестической деятельности с выраженными проявлениями истощаемости. В ряде случаев появляются признаки изменения личности по сенильному типу. Об этом свидетельствует нарастание зигзагообразности кривых воспроизведения слов в пробах на запоминание и торпидный тип кривой при глубокой степени интеллектуально-мнестических расстройств. Психометрическое исследование памяти при церебральном атеросклерозе с помощью шкалы памяти Векслера показывает четкое соответствие между степенью выраженности мнестических нарушений и интеллектуальным снижением, зависимость результатов исследования памяти от включения в условие задания элементов деавтоматизации. В структуре атеросклеротической деменции находят отражение и отношения между свойствами личности и церебрально-сосудистой патологией, которые зависят от интенсивности течения атеросклеротического процесса и характера клинической формы течения. В результате тщательного патопсихологического исследования памяти при церебральном атеросклерозе мы (В. При этом играют роль смысловые ассоциативные факторы в процессе запоминания. Сохранность основных морально-этических свойств личности в свое время послужила одним из основных критериев выделения лакунарного и глобарного типов слабоумия. Клинически нарушения памяти при церебральном атеросклерозе, протекающем по типу атеросклеротической астении, определяют как дисмнестические. Понятия лакунарного и глобарного слабоумия не отражают всего многообразия типов слабоумия сосудистого генеза, отличающегося большим диапазоном психопатологических расстройств. Этим подчеркивается как неравномерность поражения различных сторон памяти, так и колебания нарушений памяти в различные промежутки времени. Нередко при сосудистой церебральной патологии и особенно при постепенном неосложненном течении мозгового атеросклероза лакунарность и глобарность служат лишь проявлением определенного этапа течения заболевания. Особенно выражена диссоциация между степенями расстройств различных видов памяти в послеинсультных состояниях. На основании одних лишь признаков лакунарности без учета другой симптоматики нельзя диагностировать сосудистое поражение головного мозга, так же как и наличие признаков глобарного слабоумия не опровергает подобного диагноза. При атеросклеротической астении довольно рано возникают затруднения в подыскании слов и при отсутствии явной очаговой патологии — эпизодические мерцающие литеральные парафазии, связанные с недостаточностью дифференцировочного торможения. Обнаружение симптомов лакунарного или глобарного слабоумия в основном позволяет характеризовать тип течения патологического процесса, а в ряде случаев — его этап, и судить об интенсивности. Их возникновение находится в тесной связи с усилением расстройств памяти и утомляемостью. Хайкин (1969) объясняет постепенным «разрыхлением» и утратой стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии. Было предложено несколько вариантов систематики синдромов слабоумия при церебральном атеросклерозе (Е. Вначале они как бы находятся в том же смысловом поле, что и нужное слово, но по мере прогредиентности заболевания в качестве парафазических употребляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с основным словом. Функциональные расстройства корковой динамики, значительные на ранних этапах заболевания, постепенно сменяются нарушениями, обусловленными органически-деструктивными изменениями и поэтому необратимыми Отражением этого является обнаруживаемая при экспериментально-психологическом исследовании динамика расстройств мышления при Церебральном атеросклерозе—от единичных, корригируемых в ходе эксперимента, непоследовательных суждений, зависящих от повышенной истощаемости психической деятельности, к стойкому снижению уровня процессов обобщения и отвлечения. Абашев-Константиновский (1966) выделил синдром слабоумия, остро возникающего после инсульта у больного, у которого до заболевания не обнаруживались явные признаки деменции. С присоединением острого нарушения мозгового кровообращения, инсульта, в психопатологической структуре простого слабоумия усиливаются отдельные психопатологические проявления, углубляется их диспропорциональность, что позволяет говорить о постапоплексическом простом слабоумии. Слабоумие это чаще всего носит лакунарный характер, иногда протекает с отдельными очаговыми расстройствами речи, гнозиса и праксиса, которые, однако, обнаруживают тенденцию к обратному развитию. Обычно под постапоплексическим слабоумием понимают «толчкообразное» усиление имевшейся до инсульта сосудистой деменции. Это дает нам основание квалифицировать такого рода синдром слабоумия как простое сосудистое слабоумие, поскольку асемическая симптоматика в этих случаях незначительна и нестойка. При этом инсульт может либо существенно не изменить психопатологическую картину деменции, либо принести корсаковскую симптоматику, афатико-агностико-апрактический симптомокомплекс, параноид, картину псевдопаралича, т. Острому возникновению стабильного синдрома деменции, по А. Абашеву-Константиновскому, способствуют такие факторы, как длительно существовавшее до инсульта недостаточное кровообращение головного мозга; наличие предшествовавших инсульту деструктивных изменений сосудов и окружающих тканей вследствие частых функциональных, транзиторных нарушений мозгового кровообращения; травмирующее воздействие инсульта на ткани мозга; длительность коматозного состояния с витальными нарушениями дыхания и сердечной деятельности, приводящими к нарушениям обмена веществ и аноксии головного мозга; конструирующее значение патологии сознания, проявляющейся в выраженном и постоянном синдроме оглушения. Таков же механизм усиления происходящего вследствие инсульта, уже сформированной в коде атеросклеротического процесса сосудистой деменции. Фрумкин определяет как поздний монотематический галлюциноз с преимущественным значением церебрально-атеросклеротических изменений и психогенно-комплексным содержанием. Галлюцинаторно-бредовое слабоумие характеризуется наличием бреда или галлюцинаций. Дополнительную роль в его развитии играют присоединяющиеся соматические изменения. Возможны и промежуточные картины, так как при длительном существовании атеросклеротического галлюциноза появляются бредовые образования. Фрумкин, 1957) характеризуется слуховыми галлюцинациями, обычно усиливающимися в ночное время, в тишине. Бредовое слабоумие определяется формами стойкого бредообразования — парафренного или параноического Возможно и образование острых атеросклеротических параноидов, чаще всего после инсульта или после картины острой экзогенного типа реакции, иногда его возникновению способствует психогения. Нередко в появлении систематизированного бреда у больных церебральным атеросклерозом играют существенную роль оживление следовых реакций прежнего жизненного опыта, актуализация имевших место ранее переживаний. Это было прослежено нами при бреде ревности у больных церебральным атеросклерозом. Существует связь между характером бреда и степенью выраженности атеросклеротического слабоумия. С нарастанием слабоумия бредовая система обнаруживает тенденцию к распаду, остаются отдельные фрагменты бреда и в ряде случаев явления тревожной подозрительности. Амнестически-парамнестическое (с корсаковским синдромом) слабоумие напоминает картины старческого слабоумия, однако в последнем корсаковский синдром очень скоро как бы растворяется в общей прогрессирующей амнезии. Это слабоумие длительное время носит характер лакунарного (Pilcz, 1911). Вначале отмечаются явления диссимуляции больными своего мнестического дефекта. В начальной стадии расстройства памяти носят До известной степени изолированный характер — наблюдается выраженное ослабление ретенции запоминаемого и произвольной репродукции. Примером последнего может служить то, что больному не удается воспроизвести по заданию, фигурирует в его конфабуляторных высказываниях. Talland (1963) отмечает, что у больных с корсаковским синдромом даже небольшое отвлечение внимания приводит к массивному торможению следов и исчезновению из памяти только что запечатленного материала. Уже на этой стадии заболевания в отличие от классических описаний корсаковского синдрома интоксикационного генеза отмечается некоторое снижение уровня интеллектуальной деятельности и критичности мышления, обнаруживаются отдельные асемические симптомы, например, явления импрессивного аграмматизма, нарушения восприятия сложных логикограмматических структур типа семантической афазии. В дальнейшем, по мере углубления слабоумия и нарастания асемических расстройств, отмечается распад ядра личности, образуется картина глобарного слабоумия. Они отмечали роль дополнительных экзогенных факторов (соматических заболеваний, в особенности острых инфекций, психогений, травмы головы) в возникновении псевдопаралитических состояний при сосудистых поражениях головного мозга. Посвянскому, наиболее частые формы псевдопаралича сосудистого генеза — дементно-эйфорическая и экспансивная. Корсаковский синдром не специфичен для одной лишь сосудистой церебральной патологии, он наблюдается при самых различных интоксикациях, инфекциях. Достаточно изучена и гистопатологическая картина сосудистого псевдопаралича (М. Александровская, 1950), характеризующаяся диффузным атеросклеротическим поражением головного мозга, многочисленными кровоизлияниями и очагами размягчения. Синдромы псевдопаралича различны и по своей прогностической значимости. Для корсаковского синдрома сосудистого генеза характерна известная стабильность остающихся после исчезновения функциональных наслоений амнестически-парамнестических расстройств. Я- Голант (1935) выделяет корсаковоподобный синдром, наблюдающийся и при церебральном атеросклерозе. Иногда — это этап острой экзогенного типа реакции, за которым следует ремиссия с выходом в астению. При этом расстройства репродукции распространяются на все прошлое, может быть, несколько более они выражены по отношению к начальному периоду заболевания. В других случаях, особенно при развитии псевдопаралича после инсульта, необратимая картина псевдопаралича может рассматриваться как начало слабоумия. Островки удовлетворительной репродукции отмечаются в отношении последнего времени и периода заболевания. Таким образом, псевдопаралич — это один из переходных (по Wieck) синдромов, относимый к «органическому регистру». В условиях эксперимента больные с корсаковоподобным синдромом обнаруживают некоторую сохранность способности запоминания. Последним объясняется все же значительная частота перехода псевдопаралича как состояния, отражающего острый этап заболевания, в стойкое необратимое псевдопаралитическое слабоумие. Лучше сохраняется, чем при настоящем корсаковском синдроме, локализация событий во времени. Голант, характерно отсутствие тенденции к регредиентности симптоматики в течении заболевания. При псевдопаралитическом синдроме сосудистого генеза обнаруживается типичное для этих расстройств мерцание симптоматики, причем в моменты эпизодического улучшения самочувствия больные депрессивны, критичны к своему состоянию, у них выявляются элементы сохранности ядра личности. Однако, несмотря на меньшую выраженность некоторых мнестических расстройств, прогноз при корсаковоподобном синдроме хуже, чем при корсаковском. Псевдопаралитическое слабоумие выделено KHppel (1891, 1899) в результате предпринятой им ревизии клиники и патологической анатомии прогрессивного паралича. Частые асемические симптомы при псевдопаралитическом слабоумии объясняются множественностью очагового поражения коры головного мозга. До того в органических деменциях различали прогрессивный паралич и сенильную деменцию. Начало заболевания либо медленное (при церебральном атеросклерозе с мелкими кровоизлияниями в ткань мозга и очагами размягчения, длительное время формирующимися бессимптомно), либо острое (после инсульта и инфаркта миокарда, в связи с острой инфекцией и т. При медленном развитии псевдопаралитического слабоумия удается проследить в клинической картине смену лакунарного и глобарного слабоумия. Для развития прогрессивного паралича типичным считался возраст до 50 лет, а для старческого слабоумия — после 60—70 лет. Hppel установил, что в ряде случаев на вскрытии у погибших больных с паралитическим слабоумием отмечаются атероматические явления в стенках артерий и очаги размягчения мозговой ткани. Асемическое слабоумие характеризуется очаговыми нарушениями корковых (семических) функций — речи, гнозиса и праксиса. Это наблюдение KHppel было подтверждено Binswanger (1894), выделившим наряду с псевдопараличом особую, названную его именем, форму течения церебрального атеросклероза (хронический субкортикальный энцефалит Бинсвангера). Выделение асемического слабоумия условно, так как отдельные асемические нарушения могут наблюдаться и при других формах атеросклеротической деменции. Клинику псевдопаралитических синдромов сосудистого генеза изучали С. Мы уже говорили об эпизодических вербальных и литеральных парафазиях при простом слабоумии, где они нередко сочетаются с агнозиеподобными расстройствами. Последние проявляются в оптико-гностической недостаточности при восприятии сложных в перспективном отношении или лишенных деталей рисунков. Наблюдаются и явления недостаточности конструктивного праксиса. При амнестически-парамнестическом слабоумии наблюдаются нарушения восприятия сложных логико-грамматических структур, явления амнестической афазии, вербальные парафазии. Однако такие асемические проявления в рамках других видов слабоумия отличаются рудиментарностью и не определяют клиническую картину. К асемическому слабоумию относятся случаи сочетания слабоумия с четко очерченными, чаще очаговыми, синдромами афазии, агнозии, апраксии Специфичность синдрома асемического слабоумия в значительной мере зависит от обнаруживаемых в клинической картине признаков общемозгового и очагового поражения. Синдром асемического слабоумия часто требует дифференциальной диагностики между сосудистыми и очагово-атрофическими заболеваниями. Особенно часто возникает синдром асемического слабоумия при неблагоприятно протекающей бинсвангеровской форме церебрального атеросклероза. Постепенно нарастает безразличие, тупость, потеря интереса к работе. Характерно непостоянство настроения, явления эпизодической раздражительности, гневливости, слабодушия. Все это создает, по выражению Alzheimer, картину душевной пустоты. При прогрессировании заболевания наблюдаются эпилептиформные припадки, асемические симптомы. В периоды ремиссии в начале заболевания обнаруживается известная сохранность ядра личности. Морфологический субстрат формы Бинсвангера — поражение длинных сосудов белого вещества головного мозга. Очаговые психопатологические признаки при асемическом слабоумии тесно переплетаются с общемозговыми симптомами. Симптомы общего поражения головного мозга находят свое отражение в особенностях очаговых симптомов. Примером этого может служить своеобразное мерцание выраженности афатических расстройств сосудистого генеза, никогда не наблюдающееся при атрофических поражениях головного мозга. Delay и Brion (1962) значительно большее значение в решении вопросов дифференциальной диагностики отводят обнаружению у больных таких неврологических симптомов, как симптом Бабинского, гомонимная гемианопсия и т. Клиническая практика свидетельствует о том, что правильное определение асемической симптоматики в действительности имеет важное диагностическое значение. В этих случаях существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики оказывает экспериментально-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса. Телефон — теперь это… давненько получилось… это военный… военный… военный… катушки были медные. О сосудистой природе заболевания свидетельствуют следующие особенности. Определенная связь психопатологических проявлений (в том числе афатических, агностических и апрактических) с эпизодами острой недостаточности мозгового кровообращения. Колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. Наперсток — это для… дамских усобенностей… они покупают разные… у другой — толще… обыкновенно просто сырой такой дамский. Разница в степени их выраженности видна уже по ходу эксперимента. Часы (повторно) — это знаете… такие… смыванет, ноские часто бывают. Отсутствие характерной для атрофических заболеваний последовательности развития расстройств высших корковых функций. Церебральному атеросклерозу свойственна тенденция к нивелировке афатических расстройств или временной задержке их развития, толчкообразное течение заболевания — с периодами улучшения или стабилизации состояния. Так, например, у больного церебральным атеросклерозом с псевдопиковским синдромом обнаруживаются элементы амнестической афазии, усиливающейся по мере утомления. При этом определяются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур коры головного мозга — семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия с нарушением представлений о разрядном строении чисел. Так, часто постепенно уменьшается выраженность возникших после инсульта сенсорно- или моторно-афатических расстройств, и, лишь когда они становятся менее выраженными, появляется амнестическая афазия. Приводим выдержку из протокола исследования (называние показываемых предметов): Карандаш —наш… карандаш. Для очаговых атрофии головного мозга характерна неуклонная прогредиентность течения. Меньшая выраженность или отсутствие «стоячих» симптомов — палилалии, «стоячих» оборотов и т. Афатические синдромы при очаговых атрофиях головного мозга не так четко выражены, как при очагово-сосудистых поражениях его. Ручка —это обыкновенная… ручка обыкновенная. При этом отмечается и несоответствие выраженности расстройств устной и письменной речи — аграфические расстройства опережают афатические. Представленная систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза в некоторой степени является шкалой, отражающей нарастание лежащих в их основе морфологически-деструктивных изменений и локальной акцентуации сосудистой патологии. Банщиков (1967) указывает, что следует учитывать трудность исключения органических моментов даже в начальной стадии заболевания и функциональных моментов в далеко зашедших случаях церебрального атеросклероза. В динамике каждого из синдромов слабоумия сосудистого происхождения прослеживается тенденция к уменьшению удельного веса функциональных симптомов и усилению органически обусловленной симптоматики. Рахальский (1963) различает следующие периоды: I) начальный, функционально-органический с доклинической, пресклеротической и начальной клинической стадиями; 2) органический период со стадиями выраженных клинических проявлений (деменции) и терминальной. В связи с этим при разработке периодизации течения церебрального атеросклероза он ориентируется главным образом на степень выраженности клинических проявлений заболевания и соответственно этому различает следующие периоды: скрытый, манифестный (т. период начала проявления), выраженных клинических явлений и заключительный, которому и свойственна деменция. Соотношение этих двух рядов симптомов лежит в основе периодизации течения церебрального атеросклероза, протекающего с психическими нарушениями. При такой периодизации несколько условно разграничиваются заключительный период и период выраженных клинических явлений, для которого характерны психотические синдромы. Клиническая практика показывает, что сосудистые психозы нередко возникают у больных с признаками заметного интеллектуально-мнестического снижения. Наши наблюдения показывают, что представление о слабоумии как проявлении лишь конечной стадии атеросклеротической энцефалопатии неправомерно. Такое представление приводит к статическому пониманию слабоумия, лишает его динамичности, процессуальности. Задача психиатра — как можно раньше определить наличие в клинической картине заболевания симптомов органического поражения. Это в известной мере определяет характер лечебных и реадаптационных мероприятий, решение вопросов трудовой экспертизы, прогноз заболевания. Ряд признаков необратимого интеллектуально-мнестического снижения отмечается уже в начальной стадии заболевания. Этим обусловлено и существенное отличие атеросклеротической астении от астенических состояний иного генеза, которое заключается в наличии наряду с истощаемостью признаков инертности недостаточной подвижности основных нервных процессов. Такие данные мы получили при обследовании больных с начальным мозговым атеросклерозом с помощью корректурной пробы с переключением. Примером этого является и обнаруженная нами своеобразная динамика расстройств памяти при церебральном атеросклерозе, существенно отличающаяся от ослабления памяти при психогенных и соматогенных заболеваниях. Можно говорить о трех стадиях формирования атеросклеротической деменции. I стадия характеризуется сочетанием функциональных и деструктивных компонентов в клинической картине с явным преобладанием первых. Для нее свойственны резкие колебания в степени выраженности интеллектуальной и мнестической недостаточности, иногда даже в короткие промежутки времени, наличие ремиссий в течении заболевания. При патопсихологическом обследовании больных в этой стадии на фоне отдельных суждений, свидетельствующих о достаточно сохранном уровне процессов обобщения и отвлечения, выявляются ошибочные решения заданий по типу непоследовательных суждений. В ходе опыта они корригируются либо врачом, либо самим больным, заметившим допущенную оплошность. Явственно выступает органическая симптоматика в психическом статусе больного. В пробе на запоминание десять слов воспроизводятся после большего количества повторений, кривая запоминания характеризуется спадами, возникшими в связи с истощаемостью мнестической функции. Патопсихологически определяется уже стойкое снижение уровня обобщения и отвлечения, однако еще в какой-то мере связанное с истощаемостью психических процессов, возможны различные способы выполнения задания. Диапазон этих колебаний невелик и даже относительно лучшие решения ниже интеллектуального уровня этого больного в начале заболевания. При исследовании памяти отмечается выраженный зигзагообразный характер кривой запоминания, обследуемый не воспроизводит все десять слов даже при большом количестве повторений. III стадия характеризуется преобладанием деструктивно-органических симптомов, неуклонной прогредиентностью заболевания. При патопсихологическом исследовании обнаруживаются торпидный характер кривой запоминания на невысоком уровне, значительное ослабление ассоциативной памяти, стойкое снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Атеросклеротическому слабоумию присущи и изменения личностных свойств больных. Свойства личности определяют и отношение больного к изменениям (астеническим признакам, мнестическим расстройствам и депрессивным симптомам), связанным с дебютом церебрального атеросклероза, способность больного замечать происходящие в нем изменения может явиться источником образования внутренней психогении. В связи с тем, что больной церебральным атеросклерозом обнаруживает в себе начальные изменения, у него развивается адекватная депрессивная реакция, характеризующаяся главным образом переживанием собственного ослабления, особенно при психическом усилии. По мере развития атеросклероза головного мозга, особенно после инсульта, утрачивается естественно-рассудительная оценка больным своего состояния и на первый план выступает анозогнозическая реакция, обусловленная степенью слабоумия, что типично для атеросклеротического псевдопаралича. Примером характерных для сосудистой энцефалопатии личностных изменений могут служить данные, полученные при исследовании с помощью методики «уровень притязаний». Методика эта применяется в качестве своеобразной модели жизненных ситуаций, выявляющей отношение к ним обследуемого, особенности его самооценки в процессе деятельности. В начале исследования больные церебральным атеросклерозом обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, и возвращается к наиболее простым, обнаруживая известную «хрупкость» уровня притязаний. К концу опыта больные нередко становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях заставляет их отказаться от Дальнейшего выполнения задания. При нарастании слабоумия отмечается некоторое увеличение уровня притязания, не адекватное уровню выполнения. Наиболее выраженными оказываются изменения уровня притязаний у больных церебральным атеросклерозом с признаками псевдопаралитического слабоумия. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи их не обескураживают. Не выполнив очередного задания, больной приступает к следующему, более сложному, и уже обычно не возвращается к более легким. Такой тип уровня притязаний (ригидный) мы наблюдали и при эпилептической деменции.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Поздравляем Вас с наступающими. Церебральный атеросклероз. Диагностика и лечение. Начну с грустной арифметики: неумолимая медицинская статистика указывает, что в последние десятилетия от церебрального атеросклероза сосудов головного мозга погибает около 50% населения в возрасте от 35 до 70 лет. Атеросклероз развивается на фоне постоянных стрессов и накопившегося психологического напряжения. Клиническая картина и симптомы атеросклероза полностью зависят от локализации и распространения поражения сосудов жировыми отложениями, но во всех случаях последствия одни и те же из-за нарушения кровоснабжения тканей и органов. Например, артериальная гипертония наблюдается при атеросклерозе аорты. Все взрослые люди от 20 лет и старше должны проверять свой холестерин не реже, чем один раз каждые 5 лет. Мужчины в возрасте более 40 лет и женщины старше 50 лет проходят такое обследование 1 раз в год. Врач назначает в таких случаях комплексное лечение, включающее в себя фармакологические препараты и немедикаментозную терапию. Особое значение придается назначению правильного режима питания и средствам народной медицины. Дополнительные методы консервативного лечения церебрального атеросклероза сосудов головного мозга: плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, магнитотерапия, микроволновая терапия (СВЧ-терапия), бальнеотерапия (лечение минеральным лечебными водами. Перемешиваем все травы тщательно, а плоды и сухие корни измельчаем в кофемолке. Столовую ложку полученной смеси заливаем пол-литра кипятка и ставим настаиваться 7-8 часов по крышкой в стеклянной посуде (в термосе нельзя! Курс лечения продолжается тридцать дней, после чего делаем двухмесячный перерыв и продолжаем лечение в том же духе. Лекарство будем хранить в стеклянной посуде где-то в темном месте, но не в холодильнике. Питание играет огромную роль в процессе лечения недуга. Основное направление в этом вопросе – это ограничение продуктов питания, содержащих холестерин, снижение калорийности блюд, особенно у больных с ожирением. Лицам, у которых имеются лишние килограммы, нужно полностью и надолго отказаться от белого хлеба и кондитерских изделий. Следует ограничить потребление крупяных и мучных изделий, картофеля. Главное для вас – находиться под наблюдением лечащего врача, выполнять все его рекомендации, нормализовать обмен веществ и рацион питания. Не забывайте об активном образе жизни, делайте гимнастику, физические упражнения, чаще бывайте на свежем воздухе.

Next

Церебральная ишемия степени Лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз. лечение с. у пожилых больных с гипертонией. А все "препараты", которые продают в аптеках и рекламируют в интернете - это сплошной развод. Маркетологи просто зарабатывают на вашей наивности огромные деньги. Единственный препарат, который хоть как-то может вам помочь - это . Данный препарат не продается в аптеках и его практически не рекламируют в интернете, а стоит он всего 1 рубль по акции. Чтобы вы не подумали, что вам втюхивают очередную "крем от варикоза", я не буду расписывать, какой это действенный препарат... Если интересно, читайте всю информацию о Вариусе сами. Сегодня взгляды на факторы риска заболевания немного изменились. Врачи меньшее внимание уделяют питанию, так как оказалось, что употребление избыточного количества животной пищи не всегда приводит к образованию жировых отложений на сосудистых стенках. Лишь пятая часть холестерина поступает в организм с едой, а 80% или больше – образуется в печени. Поэтому многие врачи, назначая своим пациентам лечение, даже не упоминают о необходимости диеты, предпочитая ограничиться только медикаментозной коррекцией концентрации триглицеридов и холестерина в крови. Выделяют несколько типов течения патологического процесса, которые во многом зависят от длительности заболевания и степени облитерации сосудов: В клинической картине атеросклероза головного мозга встречается множество симптомов. На некоторое время симптомы могут исчезать либо уменьшаться, но затем они вновь появляются. Как правило, усиление клинической картины происходит вечером, а утром симптомы уходят либо уменьшаются. Для атеросклероза головного мозга характерны следующие проявления: Больной атеросклерозом головного мозга зачастую становится тревожным, подозрительным, ворчливым. Иногда, напротив, у пациента появляется оптимизм, он ввязывается в авантюры и берется за дела, которые оказывается не в состоянии выполнить. Церебральный атеросклероз лечится при помощи медицинских препаратов. С целью контроля концентрации холестерина в крови также используются мероприятия немедикаментозного характера. Некоторые действия больного способны улучшить его состояние даже без лекарств и операций. Для сразу после постановки диагноза церебрального атеросклероза следует изменить образ жизни: Подобные меры помогают замедлить прогрессирование патологического процесса. Но без медикаментозной терапии пациенту все равно не обойтись. Лечение церебрального атеросклероза проводится следующими группами препаратов: Церебральный атеросклероз на поздних стадиях часто становится причиной ишемического инсульта. Поэтому в определенный момент больному требуется хирургическое лечение. Хирурги удаляют часть сонной артерии, которая закупорена холестериновыми бляшками и тромбами, а на ее место устанавливают имплантат. Такое лечение обходится пациенту недешево, но позволяет существенно увеличить продолжительность жизни. К сожалению, атеросклероз церебральных сосудов – это заболевание, от которого нет лекарств. Его лечение прекращается лишь с последним ударом сердца больного. Пораженные патологическим процессом сосуды головного мозга уже никогда не станут чистыми, поэтому беречь их нужно смолоду. Они заключаются в снижении и поддержании нормальной концентрации холестерина в крови. Чтобы избежать поражения сосудов головного мозга атеросклеротическими процессами, необходимо постоянно наблюдаться у кардиолога. В случае гиперхолестеринемии атеросклероз можно предупредить только своевременным назначением лекарственных средств – статинов. С целью сохранения сосудов головного мозга в нормальном состоянии необходимо регулярно заниматься умственной деятельностью – читать книги, играть в шахматы, разгадывать кроссворды. Люди, всю жизнь занимающиеся интеллектуальным трудом, имеют больше шансов сохранить ясный ум до самой старости. Они имеют меньший риск развития церебрального атеросклероза. Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство кремов и препаратов от варикоза. Вердикт таков: Все средства если и давали, то лишь временный результат. Новомодные средства, которыми пестрит весь интернет, тоже не дали результата. Как оказалось - все это обман маркетологов, которые зарабатывают огромные деньги, на том что вы ведетесь на их рекламу.

Next

Таблетки Пентоксифиллин – инструкция по применению, цена.

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Лечение таблетками. церебральный атеросклероз. гипертонией. Церебральный атеросклероз – это разновидность обычного атеросклероза, развитие которого сопровождается разрушением сосудов головного мозга. Для такого заболевания свойственны сбои в течении биохимических процессов, что негативно отражается на состоянии всего организма. При такой форме атеросклероза появляются склеротические бляшки в артериях мозга, что нарушает работу мозгового кровообращения. Все это может закончиться инсультом, а в некоторых случаях привести к смерти пациента. Диагноз «церебральный атеросклероз» ставится 1/10 всего населения страны, а от инсульта погибает еще большее количество людей. Одним из тяжелых состояний, которое развивается после церебрального атеросклероза, является дисциркуляторная энцефалопатия. Именно поэтому стоит внимательно отнестись к проявлениям этого заболевания, а также не пренебрегать приемом у специалиста, который подберет необходимое лечение. Главным условием, при котором развивается церебральный атеросклероз, является поражение сосудистых стенок головного мозга атеросклеротическими бляшками. Отложение холестерина внутри артерий происходит если есть определенные факторы: Кроме этого, атеросклероз церебральных сосудов может происходить при работе в тяжелых условиях, неблагоприятной экологической местности, а также при снижении функционирования органов и систем в результате старения организма. Церебральный атеросклероз, поражающий сосуды головного мозга, может классифицироваться по-разному и зависеть это будет от типа предполагаемого лечения, клинической формы заболевания и других условий. Ярко выраженные симптомы заболевания, состояние пациента и размеры пораженной площади определяют три степени церебрального атеросклероза: В том случае, если произошел инсульт по причине прогрессирующего атеросклероза артерий головного мозга, ставиться вопрос о предоставлении пациенту группы инвалидности. При решении этого вопроса врачу следует учитывать тот нюанс, что некоторые методы лечения предполагают частичную утрату работоспособности. При хроническом поражении головного мозга развивается такое тяжелое состояние, как дисциркуляторная энцефалопатия. Лечение атеросклероза сосудов головного мозга должно носить комплексный характер и приступать к нему необходимо после проведения тщательного исследования больного. После этого врач подберет для пациента консервативную терапию, действие которой будет направлено на подавление прогрессирования атеросклероза, налаживание работы мозгового кровоснабжения, а также на профилактику возможных осложнений. Лечение атеросклероза включает в себя определенные методы и процедуры: Одним из серьезных последствий перенесенного атеросклероза сосудов головного мозга является дисциркуляторная энцефалопатия. Дисциркуляторная энцефалопатия – это недостаточное кровообращение в сосудах головного мозга, что приводит к его функциональным и диффузным структурным нарушениям. Развитие такого состояния происходит на протяжении нескольких лет и результатом является большое количество очагов поражения головного мозга. Симптомы, свидетельствующие о развитии такого состояния организма, на начальных этапах носят неспецифичный характер. К ним относится постоянная смена настроения, чувство подавленности и разбитости, раздражимость и подавленность. Со временем дисциркуляторная энцефалопатия дополняется признаками нервно -психических нарушений, которые выражаются в нарушении психических процессов. Такие симптомы, как бессонница, сильная головная боль и ощущение шума в голове являются наиболее характерными для этого состояния. Особо ярко эти признаки проявляются в конце дня после проведенной работы, требующей физического и умственного напряжения. Все перечисленные симптомы являются поводом для экстренного обращения к врачу, который после прохождения детального исследования сможет с уверенностью заявлять о том, что в организме развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Лечение такого состояния осуществляется с помощью комплексного подхода, который включает в себя: Дисциркуляторная энцефалопатия является тяжелым состоянием, при котором необходимо постоянно наблюдаться у невропатолога и выполнять все его рекомендации. Даже неярко выраженные симптомы должны стать поводом для визита к специалисту, ведь вовремя начатое лечение дает все шансы на возврат больного к нормальной жизни. Развитие атеросклероза происходит системно, однако иногда происходит лишь поражение целостности сосудов головного мозга. Это заболевание лежит в основе развития такого состояния, как дисциркуляторная энцефалопатия. Соблюдение правильного питания, здоровый образ жизни и полный отказ от вредных привычек помогут навсегда забыть об атеросклерозе и его возможных осложнениях.

Next

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

Церебральный атеросклероз с гипертонией лечение

По локализации поражения не всегда можно выделить типичные симптомы. Хотя некоторые закономерности все равно определяются. В частности атеросклероз церебральных сосудов может проявляться нарушениями слуха, зрения, а также неврологических процессов. К их числу стоит отнести Слух. Атеросклероз (в переводе с греческого: кашица плюс уплотнение, затвердение) – распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с жировой инфильтрацией внутренней оболочки сосудов, что рано или поздно приводит к тем или иным расстройствам кровообращения. Головные же боли характерны для атеросклероза, или, правильнее сказать, артериолосклероза, который характеризуется поражением мелких артерий (артериол). Образно говоря, в этих кровеносных сосудах откладываются атеросклеротические (холестериновые) бляшки, которые постепенно приводят к сужению этих сосудов, из-за чего страдает функция того или иного органа, в том числе и головного мозга, не говоря уже о сердечных (коронарных) сосудах. При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга жалобы больных постепенно становятся более отчетливыми. У них ухудшается память, уменьшается умственная работоспособность; больные быстро утомляются, не могут длительно сосредоточить внимание на одном и том же, становятся эмоционально лабильными, часто жалуются на бессонницу, головные боли, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. При выраженном артериолосклерозе мозговых артерий заметно изменяются личность больного, его поведение, могут наблюдаться различные психические расстройства с сопутствующими головными болями. Локальными симптомами также являются головокружения, нарушения речи и зрения. Атеросклероз, включая артериолосклероз, который медики метко окрестили «ржавчиной жизни», все чаще стал поражать и людей цветущего возраста. И наиболее опасен этот недуг для кровеносных сосудов, питающих головной мозг и сердце. Не удивительно поэтому, что у молодых людей все чаще стала диагностироваться гипертония, чреватая инфарктом миокарда и инсультом, который может привести к развитию параличей. Подробнее Трудно встретить человека, ни разу не страдавшего головной болью. Совершенно здоровых людей, полных сил, и то они беспокоят. Возникает мигрень чаще всего как следствие избыточного эмоционального напряжения (сильных переживаний, конфликтных ситуаций), у молодых женщин с неуравновешенной нервной системой. Разболеться голова может от жары, духоты, бессонницы, недосыпания или переутомления. Мигрень может явиться своеобразным предвестником резких изменений (скачков температуры воздуха, атмосферного давления, влажности). Другое дело — мучительные боли, возникающие во время приступа мигрени. Среди полного благополучия вдруг возникают они в лобно-височной области, как правило, с одной стороны — пульсирующего характера, интенсивно нарастающие, иногда сопровождающиеся рвотой, тошнотой, ознобом, головокружениями. Длится приступ мигрени от 30 минут до 1-2 суток, затем слабеет, больной засыпает обычно, а после пробуждения наблюдается только тяжесть в голове. Тип мигрени самый распространенный — когда болит половина головы. Помимо того, существует: До сих пор, увы, медицина точно не может определить причину возникновения заболевания. Начавшись однажды, оно долгие годы преследует человека. Возникнуть мигрень может во время менструации либо предменструальный период. И еще интересное из наблюдений: это не только недуг молодых — мигрень обожает с ног валить занятых умственным трудом людей — в основном трудоголиков, начальников, амбициозных людей, нацелившихся на успех и карьеру. Подробнее Сосудистый спазм головного мозга считается довольно серьёзной и распространённой патологией, которое характеризуется неадекватным сужением сосудов, капилляр и мелких артерий. Стенки сосуда длительное время находится в сокращённом состоянии, из-за этого нарушается тканевый метаболизм и кровоток. При этом сильно болит голова, тошнит, в некоторых случаях больной даже теряет сознание. О причинах возникновения, методах лечения и о том, как снять спазм сосудов пойдёт речь в этой статье. Это может происходить вследствие нарушений местного обмена веществ или из-за сбоев в сосудистом тонусе. В первую очередь нужно разобраться, что такое спазм сосудов головного мозга, и каков механизм его развития? Основные причины: Подробнее Спазм сосудов головного мозга — патология, входящая в группу острой недостаточности кровообращения. Из-за угнетения активного ионного транспорта нарушаются функции оболочки мышечных волокон сосуда. Состояние вазоспазма расценивается как преходящее, кратковременное, приступообразное нарушение поступления питания в головной мозг. Но важно, что изменения мышечного тонуса способствуют со временем развитию другой патологии — инсульта. Поэтому отношение к проявлениям ангиоспазма в любом возрасте должно быть очень серьезным. Своевременное лечение позволит предотвратить ишемию мозга. Неврологи называют клинику спазма сосудов головного мозга церебральными пароксизмами или сосудистыми кризами. Заметим, что подобные нарушения возникают и в питании спинного мозга, а симптомы очень сложно отличить от очаговой симптоматики транзиторных ишемических атак. Патология чаще встречается среди людей самого трудоспособного возраста (30 – 45 лет), чаще страдают мужчины. У ребенка приступы церебральной недостаточности могут быть последствиями родовой травмы, врожденной сосудистой патологии, гормональной перестройки в подростковом возрасте. Когда мы говорим о спастическом состоянии сосудов, нужно уточнить, что имеются в виду мелкие артериальные ветки (капилляры, артериолы). Они имеют гладкомышечную стенку, которая сокращается по всем законам: Нарушения возникают на одном или всех этапах. Нельзя исключать из внимания то, что спазм сосудов головы может вызываться рефлекторно в ответ на холод (прогулки зимой без шапки), боли во внутренних органах, нарушение кровоснабжения на уровне сосудов шеи (сонная, вертебральная артерии). Раньше данное заболевание настигало исключительно пожилых людей. А также проблемы с сосудистым руслом головного мозга и остеохондроз способны провоцировать спазмы сосудов мозга: симптомы в данной ситуации накладываются, поэтому поставить верный диагноз бывает проблематично. Спазмы возникают вследствие нарушения питания и кровоснабжения головного мозга, из-за сужения базилярных отверстий в шейном участке позвоночника. В случае остеохондроза острое сужение в позвонках сопровождается нарушением кровоснабжения мозга. Среди причин следует отметить также аневризму сосудов головного мозга.

Next