99 visitors think this article is helpful. 99 votes in total.

Клинические рекомендации Петрозаводский государственный.

Артериальная гипертония дестабилизация

Нередко сочетаются, взаимно отягощая друг друга – например, артериальная гипертензия АГ и ишемическая. Дестабилизация артериальной гипертензии на фоне приема НПВП. целекоксиб в меньшей степени влияет на дестабилизацию АГ, в сравнении с диклофенаком ,. В противном случае повышается риск развития опасных заболеваний и даже смерти. Сосудистая система человека – это транспортная сеть, в которой транспорт – кровь – находится в непрерывном движении. Чтобы кровь двигалась, она должна находиться под давлением. Давление создаётся за счет сокращения сердечной мышцы, в результате которого в артерии с каждым ударом сердца вбрасывается новая порция крови. Именно поэтому при измерении давления регистрируются два значения: в момент сокращения и в расслабленном состоянии. Большее (верхнее) значение называется систолическим давлением (систола – по-гречески «сокращение»), меньшее (нижнее) значение - диастолическим (диастола – «расширение»). Для молодых людей нормальными являются более низкие показатели, для лиц старше 40 лет – более высокие. В норме верхнее значение должно быть около 120-140 мм рт. Если измерение давления показывает значения, которые выше указанных, то такое давление следует считать повышенным. Кровяное давление постоянно колеблется, и наш организм хорошо приспособлен к таким колебаниям. Стенки сосудов, по которым движется кровь, эластичны, и при повышении давления они растягиваются. Также при повышении давления кровь из артериальных сосудов уходит в капилляры. То есть в организме есть действенный механизм нормализации давления. Гипертония развивается тогда, когда по каким-то причинам этот механизм перестаёт действовать. На вопрос, почему возникает гипертония, у современной медицинской науки точного ответа пока ещё нет. Однако выделяется ряд факторов, способных приводить к устойчивому повышению артериального давления. Это: Риск развития гипертонии увеличивается с возрастом. Гипертония у молодых людей во многих случаях объясняется заболеваниями почек или дефицитом магния в организме. Артериальная гипертензия приводит к повышенной нагрузке на сердце, сосуды, почки. Гипертония может стать причиной таких заболеваний и патологий, как: Поэтому тем, кто находится в группе риска развития заболевания, а также тем, у кого гипертония уже диагностирована, необходимо следить за своим состоянием и регулярно производить измерение артериального давления. Рекомендуется следующая методика измерения давления. Давление измеряется в положении сидя, после пятиминутного отдыха. Измерение проводится три раза подряд, в расчет берутся самые низкие величины. В зависимости от выявленного давления, различают три стадии гипертонии. Гипертония I-й стадии характеризуется подъемами артериального давления в пределах 160-180/95-105 мм рт. Гипертония II-й стадии диагностируется при давлении в пределах 180-200/105-115 мм рт. Гипертония III-й стадии – это тяжелое патологическое состояние, при котором регистрируется артериальное давление в пределах 200-230/115-130 мм рт. Самостоятельно, без медицинской помощи, такое давление нормализоваться уже не может. При гипертоническом кризе происходит резкое нарушение кровообращения в наиболее важных органах – головном мозге, сердце, почках. Дополнительных симптомов может не быть, однако могут наблюдаться шум в ушах, тяжесть в голове, слабые головные боли, плохой сон, снижение работоспособности, иногда – головокружение и кровотечения из носа. Симптомами гипертонического криза являются: Возможны подъемы артериального давления в пределах 160-180/95-105 мм рт. Давление повышается до значений в пределах 180-200/105-115 мм рт. При этом повышение давления оказывается более устойчивым, чем в случае I-й стадии. Гипертония II-й стадии проявляется головными болями и стенокардией, следует ожидать также головокружения и гипертонические кризы. Снижается кровоснабжение, головного мозга, почек и сетчатки. Артериальное давление регистрируется в пределах 200-230/115-130 мм рт. При таком давлении вероятность инфарктов и инсультов значительно возрастает. В деятельности сердца, головного мозга и почек происходят необратимые изменения. Гипертония диагностируется на основании измерения артериального давления. Для диагностики может быть использован метод суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Большое значение имеет установление причины, вызвавшей повышение давления. Без устранения причины лечение гипертонии не может быть достаточно эффективным. В целях установления причины артериальной гипертензии, а также для установления степени повреждения внутренних органов, проводятся различные инструментальные и лабораторные исследования. Позволяет выявить заболевания сердца, являющиеся причиной или сопутствующие гипертонии. Для снятия ЭКГ может использоваться холтеровское мониторирование (суточное мониторирование ЭКГ). Подробнее о методе диагностики Эхокардиография при гипертонии даёт врачу информацию о патологических процессах в сердце пациента. На первой стадии заболевания эхокардиография показывает увеличение скорости сокращения стенок левого желудочка, при этом размеры полостей и толщина стенок сохраняются в пределах нормы. На более поздних стадиях можно увидеть расширение левого желудочка, сопровождающееся снижением его сократительной способности. Подробнее о методе диагностики При гипертонии важно пройти обследование состояния глазного дна, поскольку повышенное давление может привести к патологическим изменениям в этой области и вызвать ухудшение зрения. Изучение глазного дна лучше всего проводить с помощью оптической когерентной томографии. Может также использоваться биомикрофотография глазного дна с помощью фундус-камеры. Подробнее о методе диагностики Обследование при гипертонии включает в себя проведения лабораторных исследований. Основная цель лечения гипертонии – снизить риск развития наиболее опасных осложнений (инсульт, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность и нефросклероз). С этой целью предпринимаются меры по снижению артериального давления до нормального уровня и снижению уязвимости органов-«мишеней». Больному необходимо настраиваться, что противогипертоническая терапия будет проводиться пожизненно. Курс лечения на II-й и III-й стадии заболевания обязательно включает медикаментозную терапию. Лечение гипертонии I-й стадии может не требовать медикаментозных средств, а ограничиваться лишь методами немедикаментозной терапии. В любом случае, немедикаментозная терапия при гипертонии очень важна. Больному гипертонией следует регулярно измерять давление и соблюдать все предписания лечащего врача. Также лечение гипертонии может осуществлять врач общей практики (терапевт или семейный врач), который часто обнаруживает повышенное давление при обращении к нему с жалобами на плохое самочувствие.

Next

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония дестабилизация

Эссенциальная артериальная гипертензия представляет собой патологию хронического типа. Всем пациентам проводилось суточное мониторирование артериального давления изначально и через 3 месяца терапии. Установлено, что у больных подаг рой нарушен суточный профиль (Non-dipper); пролонгированные антагонисты кальция являются препаратами выбора при сочетании The aim of the present work was a detailed study of questions connected with the peculiarities of circadian blood pressure profile, efficiency of amlodipine in patients with gout and arterial hypertension. We used 24-hour blood pressure monitoring before and after 3-months treatment. Patients with gout showed the disturbances of circadian blood pressure profile (Non-dipper). Prolonged calcium antagonists are the best drugs for the hypertensive patients with gout.

Next

I Эссенциальная первичная гипертензия

Артериальная гипертония дестабилизация

Острый инфаркт миокарда или дестабилизация. Понятия артериальная гипертония. В статье дана оценка демографической ситуации в России, в том числе в Хабаровском крае. Пожилые люди чаще всего страдают заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также поражением костно-мышечной и нервной систем, сопровождающихся хроническим болевым синдромом, что требует назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Итоги Всероссийской переписи населения 2010 года [Электронный ресурс] / Федер. Хабаровска, выявлены наиболее часто применяемые НПВП. В данном исследовании приняли участие более 400 пожилых людей, страдающих разнообразными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в сочетании с сопутствующей патологией, сопровождающейся хроническим болевым синдромом. Выявлены возможные побочные эффекты приёма НПВП в отношении сердечно-сосудистой системы. Установлены наиболее эффективные комбинации антигипертензивных препаратов у данной категории больных, выработаны рекомендации по их клиническому применению. Государственный доклад Министерства здравоохранения и социального развития и Российской академии медицинских наук Российской Федерации о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2004 году [Электронный ресурс]. Вместе с тем схема «ИАПФ диуретик антагонист кальция β-адреноблокатор» не оказала ожидаемого эффекта у каждого четвертого пожилого пациента. Н., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой клинической фармакологии Пятигорского медико фармацевтического института, филиала ГБОУ ВПО Волг ГМУ Минздрава России, г. Н., д.м.н., профессор кафедры фармакологии Казанского ГМУ, г. Выводы: наиболее эффективными схемами антигипертензивной терапии у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих артериальной гипертензией и получающих терапию НПВП, являются следующие комбинации лекарственных препаратов: «ИАПФ диуретик», «ИАПФ диуретик антагонист кальция», «ИАПФ диуретик антагонист кальция β-адреноблокатор», хотя монотерапия этими лекарственными препаратами оказалась неэффективной. Министерством здравоохранения Российской Федерации издан приказ № 708н от , утверждающий стандарт оказания первичной медико-санитарной помощи при первичной артериальной гипертензии, в котором в качестве фармакотерапии рекомендованы к использованию диуретики, β-адреноблокаторы, ИАПФ, антагонисты кальция, антагонисты к рецепторам ангиотензина II. На фоне приема НПВП все пациенты получали антигипертензивную терапию, как правило, включающую приём нескольких антигипертензивных препаратов (данные представлены на рис. Наиболее эффективными оказались схемы лечения «ИАПФ диуретик» (67,90 ± 5,19 %), «ИАПФ диуретик антагонист кальция» (63,64 ± 5,92 %) и «ИАПФ диуретик антагонист кальция β-адреноблокатор» (57,14 ± 13,2 %). Настоящее исследование показало, что все пациенты принимали НПВП, чаще других использовались: кетонал (23,27 ± 2,00 %), диклофенак (12,08 ± 1,54 %) и найз (11,19 ± 1,49 %), причём не только изолированно, но и использовались комбинации разных НПВП, наиболее частыми из которых были комбинации «диклофенак кетонал», «кетонал найз» и «диклофенак найз» (18,06 ± 1,62 %). 1 Наиболее распространенные схемы включали в себя следующие комбинации антигипертензивных препаратов: Вместе с тем применение комбинированной антигипертензивной терапии не всегда приводило к желаемому результату – в 6,67 ± 1,52 % случаев лечение оказалось неэффективным, а в 45,19 ± 3,03 % пациентам дополнительно потребовалась длительная коррекция. ОПТИМАЛЬНЫЕ СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С ХРОНИЧЕСКИМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ // Фундаментальные исследования. Следует ли лечить артериальную гипертонию у людей старческого возраста? Среди обследуемых было примерное равное количество мужчин и женщин (44,2 и 55,8 %). В исследовании приняли участие 403 человека, возраст пациентов колебался от 61 до 89 лет, средний возраст составил 71,04 года. Хабаровска, оказывающих первичную медико-санитарную помощь, направленное на изучение схем лечения артериальной гипертензии у пациентов старших возрастных групп, страдающих артериальной гипертензией и получающих терапию НПВП. Для оценки побочных эффектов НПВП со стороны сердечно-сосудистой системы в 2011–2012 годах было проведено исследование в учреждениях здравоохранения г. Представляется целесообразным выделять три основные группы НПВП-ассоциированных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы: – дестабилизация АГ, связанная с приемом НПВП; – НПВП-ассоциированные кардиоваскулярные катастрофы; – дестабилизация сердечной недостаточности, связанная с приемом НПВП [12]. Спектр возможных побочных эффектов НПВП в отношении сердечно-сосудистой системы достаточно широк, различные проявления кардиоваскулярной патологии нередко сочетаются, взаимно отягощая течение друг друга, например, течение АГ и ИБС. Однако не менее серьезным осложнением является негативное влияние НПВП на состояние сердечно-сосудистой системы, причем медицинское и социальное значение этой патологии не меньше, чем осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Наиболее изучена так называемая НПВП-гастропатия, которая проявляется развитием эрозий и язв желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Эта проблема наиболее актуальна в отношении лиц пожилого и старческого возраста, которые ввиду наличия коморбидных состояний вынуждены принимать большое количество лекарственных средств. Оборотной стороной эффективности фармакотерапии НПВП является риск развития серьезных побочных эффектов. Учитывая это, представляется актуальным изучение проблемы применения группы НПВП у лиц пожилого возраста. Всего было изучено 366 амбулаторных карт, все респонденты – лица старше 60 лет, средний возраст – 71,2 года, женщины в обследуемой группе составили 54,2 %. При этом следует отметить, что зачастую прием НПВП осуществляется бесконтрольно, а наличие хронического болевого синдрома побуждает пациентов принимать эту группу препаратов часто и продолжительно [11]. Как правило, для купирования болевого синдрома применяются препараты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые, несомненно, являются лекарствами первой линии терапии болевого синдрома. Более 30 % населения постоянно или периодически испытывают боль в суставах, причем патология суставов обнаруживается у половины лиц старше 40 лет, а после 70 лет – у 90 % населения [1, 2, 13, 12]. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов у лиц пожилого и старческого возраста: необходимость и последствия // Клин. Одним из частых сопутствующих проявлений заболеваний у людей пожилого и старческого возраста является боль, которая зачастую недооценивается, до конца не диагностируется и адекватно не лечится. В Хабаровском крае лица старше 60 лет по данным переписи населения 2010 года составляют 16,6 % (женщины старше 60 лет – 20,5 %, мужчины – 12,2 %) [6]. Доля людей старше 60 лет в 2010 году составила 18,2 % (по данным переписи населения 2002 года – 18,5 %), старше 80 лет – 2,9 % (по данным переписи 2002 года – 1,8 %) [3, 4, 6]. Об увеличении среднего возраста населения Российской Федерации свидетельствуют данные Всероссийской переписи населения 2010 года: в демографической статистике отмечается увеличение пропорции пожилых людей. По предварительным оценкам, в развитых странах он повысится с 17,5 до 36,3 % к 2050 г., а в 80-летней и более старшей возрастной группе увеличится более чем в три раза. Процент населения Земли в возрасте 65 лет и старше увеличивается. К последнему десятилетию прошлого века произошло выравнивание пропорций людей разного возраста в составе населения развитых стран [7, 5, 10]. Современные демографические тенденции в мире обусловлены переходом от общества с высокой рождаемостью и высокой смертностью к обществу с низкой рождаемостью и увеличивающейся продолжительностью жизни.

Next

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония дестабилизация

На фоне применения НПВП является дестабилизация артериального давления АД у пациентов с артериальнойДиссертация на тему Ожирение и артериальная гипертония. СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела: а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга — их постоянная активность через пре — и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов; б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре — и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение; в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце. tensio – напряжение) — стойкое повышение артериального давления — важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. ст., а 150 / 94 — переходная зона, еще не гипертензия. Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи — депрессорный механизм — при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия — системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония — повышение мышечного тонуса — спазмирование сосудов. Артериальная гипертензия — одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия — сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность — но чаще смешанные формы — сердечно-сосудистая недостаточность). Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий: 1. По характеру повышения АД различают: а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО, б) систоло — диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца. По течению выделяют 5 вариантов АГ: а) транзоторная артериальная гипертензия — редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения), в) стабильная АГ — устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии, г) злокачественная АГ — с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность, д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений — пониженного, нормального или повышенного АД. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин — альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников — минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях — в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии. Почечная артериальная гипертензия: а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз). Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД. б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек — при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения — если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется. в) реноваскулярная или вазоренальная — при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте — винтовой зажим, резиновая капсула). В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции. д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы — кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na и K . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат «искусственная почка» с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии: а) центрогенные — связанные с поражением головного мозга — энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте — путем создания у животных отрицательных эмоций — страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД — выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани). Гемодинамическая артериальная гипертензия: а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам; б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы; в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны — с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации; г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга — цереброишемическая артериальная гипертензия; д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу. б) периферические — связанные с поражением периферической НС — при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов). повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса; 2. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД; 4. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ — спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов. Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ — отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом. Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли И есть еще одна теория — роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого: 1. повышается концентрация Na в клетке и снижается концентрация K и 2. увеличивается концентрация свободного Ca2 , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории — это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс — как условие для выявления патологии. Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения — повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках — развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы. В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме — депрессорный эффект). Возможно, эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций. Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги: 1) усиление секреции катехоламинов почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов; 2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга; 3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина. В патогенез нередко включаются новые звенья — в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек. Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

Next

Артериальная гипертензия InfoFarm. RU

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертензия. Гипертония — устаревший термин, означающий повышение сверх нормы кровяного давления в сосудистом русле. () : 120 130 ...; III IV , , - ; , , ; ; ( , , , ).

Next

Гипертензия симптомы, причины, лечение

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертензия. смерти можно связать с высоким уровнем артериального. Реноваскулярная артериальная гипертензия - форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках. Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии. Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, - атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска - гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты - бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, - причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте. Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, - около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер. Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления. При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления. В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе. При фибромускулярной дисплазии повышение артериального давления выявляют в молодом или детском возрасте. Для атеросклеротического стеноза почечных артерий характерно развитие de novo или резкое усугубление предшествующей артериальной гипертензии в пожилом или старческом возрасте. Реноваскулярная артериальная гипертензия, как правило, имеет тяжёлое, злокачественное течение с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и ретинопатией, нередко оказывается рефрактерной к многокомпонентной антигипертензивной терапии. У пожилых больных с двусторонним стенозом почечных артерий симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии заключаются рецидивирующих эпизодах отёка лёгких вследствие декомпенсации работы сердца на фоне тяжёлой объём-зависимой артериальной гипертензии. Изменения со стороны почек чаще выявляют при атеросклеротическом поражении. Резкое нарастание азотемии в ответ на назначение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов позволяет с высокой вероятностью заподозрить атеросклеротический стеноз почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии снижение функции почек отсутствует или развивается на поздних стадиях заболевания. Наличие мочевого синдрома не характерно; может отмечаться микроальбуминурия или минимальная протеинурия. При осмотре и физическом исследовании обращают первоочередное внимание на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротический стеноз почечных артерий нередко сочетается с признаками нарушения проходимости сосудов нижних конечностей (синдромом перемежающейся хромоты, асимметрией пульса и др.). Диагностически ценный, хотя и не очень чувствительный симптом реноваскулярной гипертензии - выслушивание шума над брюшной аортой и в проекции почечных артерий (отмечается у половины больных). Для уточнения и верификации диагноза реноваскулярной артериальной гипертензии необходимы специальные методы исследования. При исследовании мочи отмечается умеренная или минимальная протеинурия, хотя на ранней стадии заболевания она отсутствует. Наиболее чувствительный маркёр поражения почек - микроальбуминурия. Повышение уровня креатинина крови и снижение скорости клубочковой фильтрации в пробе Реберга характерны для двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии почечных артерий нарушение функции почек встречается редко и соответствует поздней стадии заболевания. Для уточнения факторов риска атеросклеротического стеноза почечной артерии исследуют липидный профиль и уровень глюкозы крови. Для больных с реноваскулярной артериальной гипертензией характерны повышение активности ренина плазмы и развитие вторичного гиперальдостеронизма. Однако при двустороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий с нарушением функции почек эти изменения могут отсутствовать. Для повышения чувствительности и специфичности данного лабораторного теста используют пробу с каптоприлом. Её проводят на фоне обычного потребления натрия; за несколько дней отменяют диуретики и ингибиторы АПФ. Пробу проводят в положении больного сидя, после 30-минутного периода адаптации дважды забирают кровь: до приёма внутрь 50 мг каптоприла и через 1 ч после него. Пробу считают положительной, если активность ренина плазмы после приёма каптоприла выше 12 нг/мл/ч или её абсолютный прирост составляет не менее 10 нг/мл/ч. Наиболее точный метод - определение активности ренина плазмы крови, полученной при катетеризации почечной вены, и сравнение её с активностью ренина в системном кровотоке (в крови, полученной из нижней полой вены до места впадения почечных вен). Однако вследствие риска осложнений, связанных с инвазивным характером исследования, его считают оправданным только в наиболее тяжёлых и сложных случаях, когда обсуждают хирургическое лечение. Основную роль в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии играют не лабораторная, а лучевая диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить асимметрию размеров почек, признаки рубцовых изменений у больных с атеросклерозом, кальциноз и атеросклеротическую деформацию сосудистой стенки. Однако диагностическая ценность обычного УЗИ невелика. В качестве основных скрининговых методов используют ультразвуковую допилерографию (УЗДГ) почечных артерий и динамическую реносцинтиграфию. УЗДГ - неинвазивное, безопасное исследование, которое можно проводить даже при тяжёлой почечной недостаточности. В режиме энергетической допплерографии метод, подобно ангиографии позволяет, визуализировать артериальное дерево почки - от почечной артерии до уровня дуговых, а при высоком разрешении аппарата - до междольковых артерий, выявить добавочные почечные сосуды, визуально оценить интенсивность почечного кровотока, обнаружить признаки локальной ишемии у больных с объёмными образованиями почек и деструктивными поражениями. Для количественной оценки линейной скорости кровотока в разных фазах сердечного цикла применяют спектральную допплерографию. 60% - локальное резкое увеличение скорости кровотока преимущественно в систолу. При этом у волн спектрограммы увеличивается амплитуда, они становятся заострёнными. Систолическая линейная скорость кровотока в месте стеноза достигает уровня 3,5. При сочетании этих симптомов чувствительность метода превышает 95%, специфичность - 90%. В то же время возможна гипердиагностика, поскольку высокая скорость кровотока отмечается не только при атеросклеротическом стенозе, но и при некоторых аномалиях строения почечных сосудов, в частности рассыпном типе строения почечной артерии, наличии добавочных артерий тонкого диаметра, берущих начало от аорты, в месте изгиба артерии. Дистальнее места стеноза наблюдают обратную картину: внутрипочечный кровоток резко обеднён, визуализируются только сегментарные, иногда - междолевые артерии, скорость кровотока в них замедлена, систоло-диастолическое соотношение уменьшено, увеличено время ускорения. На спектрограммах волны выглядят пологими и уплощёнными, что описывают как феномен pulsus parvus et tardus. Однако данные изменения значительно менее специфичны, чем повышение систолической линейной скорости кровотока в месте стеноза, и могут отмечаться при отёке почечной паренхимы у больных с остронефритическим синдромом, при гипертоническом нефроангиосклерозе, тромботической микроангиопатии, почечной недостаточности любой этиологии и других состояниях. Для повышения чувствительности и специфичности метода применяют фармакологическую пробу с 25-50 мг каптоприла, которая позволяет выявить появление или усугубление pulsus parvus et tardus через 1 ч после введения препарата. Отсутствие визуализации почечного кровотока в сочетании с уменьшением длинника почки до Тс-ДМСК) - позволяют получить контрастное изображение, показывающее распределение кровотока в почках, и выявить его неоднородность: локальную ишемию при окклюзии сегментарной артерии, наличие коллатерального кровотока, например кровоснабжение верхнего полюса почки за сч'т добавочной артерии. Характерные признаки стеноза почечной артерии - резкое уменьшение поступления РФП в почку и замедление его накопления. Ренограмма (кривая, изображающая изменения радиологической активности в проекции почки) меняет свою форму: становится более уплощённой, при этом сосудистый и секреторный сегменты делаются более пологими; в результате время максимальной активности (Т). Диагностическое значение имеет замедление секреторной фазы, которое отражает повышенную реабсорбцию натрия и воды вследствие уменьшения гидростатического давления в интерстиции под влиянием ангиотензина II, вызывающего стеноз выносящей артериолы. Для повышения чувствительности и специфичности метода используют фармакологическую пробу с каптоприлом: через 1 ч после первого исследования назначают 25-50 мг каптоприла, через 30 мин вновь вводят РФП и повторяют сцинтиграфию. При отсутствии стеноза изменений ренограмм после введения каптоприла не отмечают. При стенозе почечной артерии наблюдают резкое падение скорости клубочковой фильтрации и увеличение продолжительности фаз быстрого и медленного накопления РФП в почке. Важно подчеркнуть, что положительная проба с каптоприлом не является прямым указанием на наличие стеноза, а отражает активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. Она может быть положительной при отсутствии значимого стеноза у больных с гиповолемией, при регулярном приёме мочегонных препаратов (последние должны быть исключены по крайней мере за 2 дня до пробы), при резком падении АД в ответ на введение каптоприла. При значительной хронической почечной недостаточности (уровень креатинина в крови от 2,5 до 3,0 мг/дл) применение каптоприловой пробы нецелесообразно. Выраженная хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина в крови более 3 мг/дл), при которой экскреция РФП резко замедляется, - противопоказание для радиоизотопного исследования. Для верификации диагноза стеноза почечной артерии, точного определения его локализации, степени и решения вопроса о целесообразности хирургического лечения, определения его тактики используют рентгеновские методы исследования и магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии (МРТ-ангиография). Учитывая их сложность, высокую стоимость и риск осложнений, некоторые авторы считают оправданным применение этих методов только у тех больных, у которых отсутствуют противопоказания к хирургическому лечению. «Золотым стандартом» диагностики стеноза почечной артерии остаётся ангиография с внутриартериальным введением контраста - стандартная либо цифровая субтракционная, обеспечивающая устранение помех и высокую контрастность изображения. Данный метод позволяет с наибольшим разрешением визуализировать артериальное дерево почки, выявить коллатеральный кровоток, изучить структурные особенности стенозированного участка артерии, а также измерить градиент давления крови до и после стеноза, то есть даёт возможность оценить степень стеноза не только анатомически, но и функционально. Существенный недостаток ангиографии - риск осложнений, связанных с катетеризацией брюшной аорты и почечной артерии, в том числе перфорации сосуда, разрушения нестабильных атеросклеротических бляшек и холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов почек. Внутривенная цифровая субтракционная ангиография почек, в отличие от внутриартериальной, наиболее безопасна с точки зрения инвазивности, но требует введения высоких доз контраста и характеризуется значительно меньшим разрешением. Спиральная компьютерная томография (КТ) сосудов почек с внутривенным или внутриартериальным введением контраста даёт возможность получить трёхмерное изображение артериальной системы почек с хорошим разрешением. Мультиспиральные томографы позволяют не только изучить структуру артериального дерева и анатомические особенности места стеноза, но и оценить характер и интенсивность кровотока. Требуется введение большой дозы рентгеноконтрастного вещества, что ограничивает применение метода при выраженной хронической почечной недостаточности . С целью снижения риска острой почечной недостаточности в качестве контраста можно использовать диоксид углерода. По сравнению с обычной ангиографией, КТ-ангаография чаще даёт ложноположительные результаты. Магнитно-резонансную томографию (МРТ) можно применять у больных с выраженным нарушением функции почек, поскольку гадолиниевый контраст, используемый при этом методе исследования, наименее токсичен. МРТ обладает меньшей разрешающей способностью, чем рентгеноконтрастная спиральная компьютерная томография и, также как и она, даёт больше ложноположительных результатов по сравнению с обычной ангиографией. При помощи современных магнитно-резонансных томографов с подвижным столом возможно одномоментное комплексное исследование всех магистральных сосудов организма для уточнения распространённости поражения. В качестве дополнительных инструментальных методов обследование больного должно включать эхокардиогоафию, осмотр сосудов глазного дна для оценки степени поражения органов-мишеней; оно может быть дополнено УЗДГ или ангиографией других сосудистых бассейнов (артерий нижних конечностей, шеи и т.д.). Реноваскулярная артериальная гапертензия дифференцируют от других видов вторичной почечной артериальной гипертензии (в рамках паренхиматозных заболеваний почек, хронической почечной недостаточности) и эссенциальной артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика фибромускулярной дисплазии и атеросклеротического стеноза почечных артерий, как правило, не представляет сложности. Однако необходимо учитывать, что возможно развитие вторичного раннего атеросклеротического стеноза на фоне предшествующей скрытой фибромускулярной дисплазии. Диагностика и дифференциальная диагностика редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии (васкулитов, деструктивных поражений почек, объёмных образований, вызывающих компрессию почечных сосудов) также строится, в первую очередь, на данных лучевых методов исследования. У больных с впервые выявленной, предположительно, почечной артериальной гипертензией необходимо также исключать антифосфолипидный синдром (АФС), который может вызывать повышение артериального давления за счёт ишемического поражения почек на уровне микроциркуляторного русла, и приводить к развитию стеноза либо тромбоза почечной артерии. В пользу антифосфолипидного синдрома свидетельствуют наличие в анамнезе рецидивирующих артериальных или венозных тромбозов, привычного невынашивания беременности, обнаружение повышенного титра антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта. Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии направлено на нормализацию АД, снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и предотвращение почечной недостаточности. соответствующую главу), задача нефропротекции выходит на первое место. При реноваскулярной, также как и при эссенциальной артериальной гипертензии, большое значение имеют диета, обеспечивающая ограничение потребления поваренной соли до уровня Обязательное условие безопасности терапии ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов - контроль уровня креатинина и калия крови до и на фоне лечения (не реже 1 раза в 6-12 мес, во время подбора терапии - не реже 1 раза в месяц). Они не имеют ограничений при лечении больных с реноваскулярной артериальной гипертензией и могут использоваться в качестве препаратов первого ряда. В большинстве случаев монотерапия оказывается малоэффективной и требуется дополнительное назначение антигипертезивных препаратов других классов: бета-адреноблокаторов, мочегонных, альфа-адреноблокаторов, агонистов имидазолиновых рецепторов. При тяжелой реноваскулярной артериальной гипертензии может потребоваться лечение 4-5 препаратами разных классов в максимальных или субмаксимальных терапевтических дозах. При атеросклеротическом стенозе почечных артерий показано назначение антигиперлипидемических препаратов - статинов в виде монотерапии или в сочетании с эзетимибом (см. Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии показано при недостаточной эффективности консервативных методов. Доводы в пользу хирургических методов лечения - высокий риск побочных эффектов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий и большие материальные затраты, связанные с многокомпонентной антигипертензивной терапией. Технический успех хирургического вмешательства (восстановление проходимости сосуда или формирование адекватного коллатерального кровотока) не всегда означает достижение положительных клинических результатов. Основные методы хирургического лечения стеноза почечной артерии - чрескожная баллонная ангиопластика и открытая операция. Чрескожная баллонная ангиопластика - «расправление» стенозированного участка сосуда с помощью катетера, снабжённого специальным баллончиком. Для доступа используют крупные периферические артерии, обычно бедренные. Несомненное достоинство данного метода по сравнению с открытой операцией - меньший объём вмешательства и отсутствие необходимости в наркозе. В то же время нельзя не учитывать возможность развития опасных осложнений (разрыв сосуда, массивное кровотечение, разрушение нестабильной бляшки с развитием холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов), хотя их риск, по данным крупных ангиохирургических центров, невелик. Локализация стеноза в области устья почечной артерии и полная окклюзия её просвета - противопоказания для чрескожной ангиопластики. Основная проблема при использовании данного метода заключается в высоком риске рестеноза (30-40% в течение первого года после вмешательства), особенно у больных с атеросклерозом. Внедрение стентирования позволило более чем в 2 раза снизить риск рестеноза, практически достигнув показателей, характерных для открытой операции. Открытая операция позволяет проводить комплексное лечение с протезированием нескольких крупных ветвей брюшной аорты (чревного ствола, мезентериальных, подвздошных артерий) при распространённом атеросклерозе. В то же время недостатком открытой операции является высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов, связанных с наркозом, кровопотерей, гиповолемией и другими факторами. Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии зависит от природы стеноза, его особенностей и общего состояния пациента. У молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий ангиопластика позволяет радикально воздействовать на причину артериальной гипертензии и добиться полной нормализации артериального давления и отмены антигипертензивных препаратов за ненадобностью. Полный или частичный (уменьшение артериального давления и объёма необходимой антигипертензивной терапии) эффект отмечают у 80-95% больных. Метод выбора - чрескожная баллонная ангиопластика со стентированием. У пожилых пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии эффективность хирургического лечения в отношении артериальной гипертензии значительно ниже - 10-15%, а риск осложнений выше, чем у молодых больных с фибромускулярной дисплазией. Наименее благоприятные результаты отмечают у больных с длительно существующей артериальной гипертензией, сахарным диабетом, распространённым атеросклерозом, в том числе церебральных сосудов. Стабилизации или улучшения функции удаётся добиться у более чем у больных. Однако при малых размерах почек, длительном, стойком снижении фильтрационной функции, длительном анамнезе артериальной гипертензии хирургическое лечение неэффективно и не позволяет предотвратить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Высокие индексы сопротивления по данным УЗДГ сосудов контралатеральной почки - неблагоприятный прогностический признак как в отношении снижения давления в ответ на хирургическое лечение, так и с точки зрения функции почек. В большинстве случаев в качестве метода выбора при атеросклеротическом стенозе рекомендуют чрескожную баллонную ангиопластику со стентированием; при стенозе в области устья, полной окклюзии или неэффективности проводившегося ранее чрескожного вмешательства - открытую ангиопластику. Нефрэктомию в настоящее время проводят исключительно редко для лечения тяжёлой резистентной реноваскулярной артериальной гипертензии - в случае если функция почки полностью нарушена, по данным радиоизотопного исследования, и активность ренина плазмы крови, полученной при катетеризации её вены, существенно выше, чем в системном кровотоке. Прогноз у больных с реноваскулярной артериальной гипертензией неблагоприятный при её естественном течении вследствие очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Скачки артериального давления – одна из актуальнейших проблем современной медицины. Если раньше этой патологии подвергались преимущественно люди пожилого возраста, то сегодня этой проблемой страдают и молодые люди, и даже подростки, маленькие... Сегодня все большее количество людей, в том числе молодежи, беспокоят скачки артериального давления. К такому выводу пришел в результате исследований профессор Пекка Йоусилахти из Национального института здоровья и благосостояния. Результаты исследования были представлены на конгрессе Европейского сообщества кардиологов.

Next

Оптимальные схемы лечения артериальной гипертонии у лиц.

Артериальная гипертония дестабилизация

Современные демографические тенденции в мире обусловлены переходом от общества с высокой рождаемостью и высокой смертностью к обществу с низкой рождаемостью и увеличивающейся продолжительностью жизни. К последнему десятилетию прошлого века произошло выравнивание пропорций. Артериальная гипертония является одним из самых распространенных человеческих недугов, с которым сталкивается приблизительно каждый десятый взрослый. Если не предпринимать никаких действий, то артериальная гипертония заявляет о себе инфарктом, стенокардией, инсультом, слепотой, почечной недостаточностью и другими патологиями. Можно ли предотвратить развитие гипертонии и избежать грозных осложнений? Лечитесь, как доктор прописал Гипертония - это заболевание, которое нельзя излечить, как инфекционную патологию - однократно проведенным курсом (медикаментами или другими методами), а требует систематического регулярного лечения. В настоящее время многочисленными исследованиями доказано, что лечить надо всех больных с повышенным артериальным давлением, так как только нормализация высокого артериального давления поможет отсрочить или предотвратить серьезные осложнения заболевания. Правильное лечение гипертонии - это комплекс мероприятий. Лекарственные препараты должны назначаться только врачом, который учитывает индивидуальные особенности организма пациента; самовольный прием гипотензивных медикаментов может быть опасным для здоровья. Используйте нетрадиционные методы Большое внимание в лечении гипертонии уделяется немедикаментозной терапии, к которой относится метод динамической электронейростимуляции (ДЭНС). Он может стать начальным этапом эффективного лечения больных с легкой формой артериальной гипертонии, предотвратить дальнейшее развитие заболевания у пациентов группы высокого риска, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом. Кроме того, немедикаментозные методы позволяют добиться снижения дозы принимаемых препаратов у гипертоников "со стажем". Диа ДЭНС-Кардио используется для курсового лечения пациентов с лабильной формой артериальной гипертензии в качестве дополнения к медикаментозной терапии. Эффект (устойчивая нормализация давления), как правило, проявляется в конце курса, так как аппаратное воздействие обладает свойством накопления. Даже в случаях ситуационного (однократного, редкого) повышения артериального давления требуется курсовое лечение (не менее 10 процедур, по 1-2 процедуры в день). При этом в начале лечения может наблюдаться временная дестабилизация артериального давления с последующим устойчивым его снижением. После сеанса ДЭНС контроль давления не требуется, поскольку эффект проявляется не сразу. С особой осторожностью - после 70 лет Пациентам старше 70 лет использовать Диа ДЭНС-Кардио нужно с особым вниманием: у пожилых людей этого возраста ярко выражено склеротическое поражение сосудов, и они становятся чувствительными к резкому перепаду давления. По этой причине применение аппарата Диа ДЭНС-Кардио возможно под наблюдением врача. Для пациентов этого возраста рекомендуется начинать с одного сеанса в сутки. При хорошей переносимости этого метода лечения можно увеличивать количество сеансов в день и длительность курса. После 10-дневного перерыва следует повторить лечение.

Next

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония дестабилизация

Са́харный диабе́т лат. diabetes mellītus — группа эндокринных заболеваний, связанных с. Артериальная гипертензия 2 степени относится к одному из них. Для внесения ясности и понимания сущности процессов и предназначена данная статья. Любое повышение цифр артериального давления можно назвать артериальной гипертензией. Но далеко не всегда она является патологическим симптомом. Работа сердца и тонус сосудов человека регулируется автоматическими механизмами вегетативной нервной системы. Они не могут сознательно контролироваться мысленными усилиями. От функциональной способности сердца, как насоса, и тонуса сосудистого русла в основном зависит уровень артериального давления. Поэтому оно поддерживается на относительно постоянном уровне само по себе. Нормальные его цифры имеют широкий диапазон и способны изменяться, что зависит от условий, в которых находится организм. Не может трактоваться, как артериальная гипертензия, кратковременное повышение артериального давления в ответ на физические нагрузки, волнение и прочие обстоятельства. Ведь в их случае давление, как рефлекторно повышается, так и самостоятельно приходит в норму. При этом давление повышается без видимых на то физиологических обстоятельств и обусловлено различными заболеваниями. Поэтому артериальная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит повышение уровня артериального давления выше цифр 140 мм.рт.ст. Объективным диагностическим критерием артериальной гипертензии как патологического симптома является невозможность самостоятельного приведения давления в норму с необходимостью задействовать лечение медикаментами. Если рассматривать артериальную гипертензию по степеням, то чаще всего приходится иметь дело со второй степенью этого заболевания. В основе подобной классификации лежит величина показателя артериального давления. Вторая степень гипертензии может быть констатирована при повышении систолического артериального давления выше 160 мм.рт.ст., а диастолического более 100 мм.рт.ст.. Некоторые специалисты выделяют еще и третью степень, но в этом нет целесообразности. Зафиксировано, что именно показатель 160/100 относится к критическим. Все патологические изменения, происходящие в организме при более высоких цифрах давления, не отличаются от тех, которые наблюдаются при этой критической цифре. Поэтому 2 степень артериальной гипертензии говорит о структурных перестройках во всех внутренних органах. Артериальная гипертензия 2 стадии при любой длительности процесса относится к факторам риска по поражению органов-мишеней. Чем более длительно она существует, тем тяжелее ее разрушающие последствия. Их сеть особенно хорошо развита в жизненно важных органах: сердце, головном мозге и почках. Та грань, когда изменения сосудистой стенки переходят в структурную перестройку или патологические изменения органов, лежит в основе деления артериальной гипертензии на степени тяжести. Ведь очень часто люди еще не знают о них, занимаясь лечением повышенного давления. Такое симптоматическое лечение, как правило, не приносит эффекта, так как не влияет на причину гипертензии. Причинные заболевания, которые могут проявляться артериальной гипертензией, приведены в таблице. Все больные с признаками стойкой артериальной гипертензии 2 степени подлежат тщательному обследованию. Это необходимо для выяснения истинной причины повышения артериального давления. Главным органом-мишенью, который поражается при артериальной гипертензии 2 степени, являются почки. Разрушительное действие повышенного давления обуславливает нарушение почечного кровотока на уровне самых мелких почечных сосудов. В ответ на это возникает вялотекущий воспалительный процесс в почках, при котором в кровь начинает вырабатываться гормон ренин. Исходом описанных процессов становится активизация ренин-ангиотензиновой системы, которая вызывает еще большее повышение артериального давления. Почка постепенно начинает атрофироваться (подвергаться обратному разрушительному развитию) и приобретает вид, так называемой, сморщенной почки. Поэтому поражение почек при любой причине и виде артериальной гипертензии относится к центральным механизмам ее прогрессирования. Даже, если проблем с этими органами никогда не было. Сосуды головного мозга подвержены своеобразной трансформации на фоне артериальной гипертензии второй степени. При этом возникает их хрупкость и снижение эластичности. Если к такому фону присоединяется отложение холестериновых бляшек с атеросклерозом, сосуды становятся абсолютно неспособными осуществлять свою функцию. Обычно такие процессы при длительном течении артериальной гипертензии 2 степени любого происхождения заканчиваются нарушениями мозгового кровообращения. Самыми грозными из них являются ишемический и геморрагический инсульт. Тяжелая и длительная артериальная гипертензия не может пройти бесследно и в отношении сердечной мышцы. Механизм повреждающего действия состоит из двух направлений. С одной стороны, это поражение коронарных артерий и ускорение их атеросклероза, с другой – постоянные высокие нагрузки, которые миокард преодолевает, чтобы перекачать кровь ко всем органам. На фоне давления выше 160/100 они просто колоссальные. Естественно, что на таком фоне сердце сначала увеличивается, его стенки утолщаются (признаки гипертрофии миокарда), а затем и подвергается разрушительным процессам. Даже самое здоровое сердце при длительном существовании артериальной гипертензии, рано или поздно, пострадает. Врачи называют такое состояние гипертензивным сердцем. Лечение артериальной гипертензии второй степени должно проводиться с учётом причины ее возникновения. Только такой подход поможет достичь максимальных результатов и предотвратить осложнения. Комплекс лечебных мероприятий должен состоять из: Согласно всем законодательным актам и медицинским нормативам военнослужащие и работники любых предприятий подлежат регулярным медицинским осмотрам. Обнаружение артериальной гипертензии 2 степени у этих категорий людей является категорическим противопоказанием для дальнейшего несения службы или работы. Ни одна армия в мире не допускает таких военнослужащих к выполнению боевых заданий, независимо от рода войск. Рабочие, солдаты и офицеры либо переводятся на легкий труд, либо комиссуются и отправляются на лечение. Артериальная гипертензия, особенно стойкая, не терпит безразличного отношения к ней. Она обязательно будет напоминать о себе возникновением новых и новых осложнений. Будьте внимательны к своему здоровью и Вы сможете уберечь себя от них!!

Next

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония дестабилизация

Риск развития гипертонии или артериальной. что легкая артериальная гипертензия. Основные клинические признаки ГБ: Основные клинические признаки ГБ – это резкие и стойкие скачки АД, при этом артериальное давление стабильно высокое, даже если физические нагрузки отсутствуют и эмоциональное состояние пациента в норме. Давление снижается только после того, как пациент принимает гипотензивные средства. Рекомендации ВОЗ, определяющие нормы артериального давления, следующие: Если при двух врачебных осмотрах в разные дни давление было выше установленной нормы, ставится диагноз артериальная гипертензия и подбирается адекватное лечение. ГБ развивается и у мужчин, и у женщин приблизительно с одинаковой частотой, преимущественно в возрасте после 40 лет. Но отмечаются клинические признаки гб и у молодежи. Заболевания, которые возникают на фоне гипертонии, называются ассоциированными или сопутствующими. Артериальная гипертензия нередко сопровождается атеросклерозом. Именно сочетание атеросклероза и гб становится причиной смертности среди молодого, трудоспособного населения. По механизму развития, согласно ВОЗ, выделяю первичную или эссенциальную гипертонию, и вторичную или симптоматическую. Вторичная форма встречается лишь в 10% случаев заболеваний. Намного чаще ставится диагноз эссенциальная артериальная гипертензия. Как правило, вторичная гипертония является последствием таких заболеваний: Первичная гипертензия развивается как самостоятельное заболевание, связанное с нарушением регулировки кровообращения в организме. Кроме того, гипертензия может быть доброкачественная – то есть, протекающая медленно, с незначительными ухудшениями состояния пациента на протяжении длительного периода времени, давление может оставаться в норме и повышаться лишь иногда. Важно будет поддерживать давление и вести правильное питание при гипертонии. Существуют определенные стрессовые факторы, которые влияют на высшие центры головного мозга – гипоталамус и продолговатый мозг. В результате появляются нарушения тонуса периферических сосудов, возникает спазм артериол на периферии – и почечных в том числе. Развиваются дискинетический и дисциркуляторный синдром, повышается выработка Альдостерона – это нейрогормон, который участвует в водно-минеральном обмене и задерживает в сосудистом русле воду и натрий. Таким образом, объем крови, циркулирующей в сосудах, еще больше увеличивается, что способствует дополнительному повышению давления и отеку внутренних органов. Она становится гуще, питание тканей и органов нарушается. Стенки сосудов при этом уплотняются, просвет становится уже – значительно повышается риск развития необратимой гипертензии, несмотря на лечение. Со временем это приводит к элластофиброзу и артериолосклерозу, что в свою очередь провоцирует вторичные изменения органов-мишеней. Именно такая классификация, согласно ВОЗ, считается традиционной и использовалась вплоть до 1999 года. Основывается она на степени поражения орагнов-мишеней, которая, как правило, если лечение не проводится, и рекомендации врача не соблюдаются, становится больше и больше. При такой стадии гипертонии пациент очень редко обращается к врачу, так как резкого ухудшения состояния нет, лишь изредка артериальное давление «зашкаливает». Появляются нарушения со стороны сердца и других органов-мишеней: становится больше и толще левый желудочек, иногда отмечаются поражения сетчатки глаз. Лечение на этой стадии почти всегда успешное при содействии пациента с врачом. Если поставлен такой диагноз, то, как правило, в анамнезе уже отмечены стенокардия, почечная недостаточность, аневризма, кровоизлияния на глазном дне. Риск внезапного ухудшения состояния пациента повышается, если лечение не проводится должным образом, пациент прекратил прием медикаментов, злоупотребляет алкоголем и сигаретами, или испытывает психоэмоциональные нагрузки. В этом случае может развиться гипертонический криз. Гипертония III степени, как правило, сопровождается поражениями и других органов, такие показатели характерны при гипертоническом кризе и требуют госпитализации пациента, чтобы провести неотложное лечение. Факторы риска всегда учитываются врачом при осмотре пациента для того, чтобы верно поставить диагноз. поваренной соли, риск развития артериальной гипертензии возрастает в несколько раз. Отмечено, что чаще всего причиной скачков артериального давления становится нервное перенапряжение, усиленная интеллектуальная работа, особенно в ночное время, хроническое переутомление. Степень риска повышается, если в семье есть родственники, страдающие повышенным артериальным давлением. Если лечение АГ проходит более двух близких родственников, риск становится еще выше, это означает, что потенциальный пациент должен строго выполнять все рекомендации врача, избегать волнений, отказаться от вредных привычек и следить за диетой. Другими факторами риска, согласно ВОЗ, являются: Сопоставляя факторы, перечисленные выше, показатели давления пациента и их стабильность, проводится стратификация риска развития такой патологии как артериальная гипертензия. Если при АГ первой степени выявлено 1-2 неблагоприятных фактора, то ставится риск 1, согласно рекомендации ВОЗ. Если же неблагоприятные факторы те же, но АГ уже второй степени, то риск из низкого становится умеренным и обозначается, как риск 2. Далее, согласно рекомендации ВОЗ, если диагностирована АГ третьей степени и отмечается 2-3 неблагоприятных фактора, устанавливается риск 3. Риск 4 подразумевает диагноз АГ третьей степени и наличие более трех неблагоприятных факторов. Для АГ, комбинированной с тяжелыми поражениями сердечной мышцы и левого желудочка, есть определение по ВОЗ – обезглавленная гипертензия. Игнорируя скачки давления, пациенты подвергают себя риску развития таких патологий: Если наступил гипертонический криз, пациенту необходима срочная помощь, иначе он может умереть – по данным ВОЗ именно это состояние при АГ приводит в большинстве случаев к летальном исходу. Особенно велика степень риска у тех людей, которые проживают одни, и в случае приступа рядом с ними никого нет. Следует отметить, что полностью излечить артериальную гипертензию невозможно. Но в остальных случаях, особенно, если к гипертензии присоединились ассоциированные патологии, полное выздоровление уже невозможно. Это не значит, что пациент должен поставить на себе крест и забросить лечение. Основные мероприятия направлены на то, чтобы не допускать резких скачков артериального давления и развития гипертонического криза. Также важно вылечить все сопутствующие или ассоциативные заболевания – это существенно улучшить качество жизни пациента, поможет сохранить ему активность и работоспособность до старости. Почти все формы артериальной гипертензии позволяют заниматься спортом, вести личную жизнь и полноценно отдыхать. Но в силах пациента не допустить такого тяжелого состояния с помощью медикаментов, народных средств и пересмотра своих привычек. О классификации гипертонии в видео в этой статье популярно расскажет специалист.

Next

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония дестабилизация

Гипертония и гипотония – хронические заболевания, связанные с нарушением артериального давления. Главным. Дестабилизация АТ также часто возникает в женщин во время беременности и после родов, что связано с большими психологическими и физическими нагрузками на организм, сменой. Гипертония и гипотония могут возникнуть в любом возрасте из-за сильных нервных перенапряжений, «вредной» работы, неправильного питания, влияния погодных условий. Оно зависит от силы и частоты сердечных сокращений, объема крови, сопротивления сосудистого русла. Именно благодаря давлению в сосудах кровеносной системы (превышению его над атмосферным), кровь движется и доставляет кислород, питательные вещества к каждой клетке организма. Верхнее число показывает давление в сосудах в момент максимального сокращения сердца, нижнее — в момент его максимального расслабления. Есть несколько видов кровяного давления: внутрисердечное, артериальное, венозное, капиллярное. Но в каждого человека могут быть стабильные незначительные отклонения от нормы АТ, это считается индивидуальной особенностью организма, связанной с возрастом, темпераментом, образом жизни, весом тела. Существенные отклонения от нормы уже говорят о различных нарушениях работы организма. Важнейшим показателем состояния здоровья человека является уровень артериального давления (АТ). Главное, чтобы разница между верхним и нижним показателями не превышала 40 мм. Нарушения этих механизмов могут быть вызваны такими факторами: Дестабилизация АТ также часто возникает в женщин во время беременности и после родов, что связано с большими психологическими и физическими нагрузками на организм, сменой гормонального фона и обмена веществ. Оптимальный и стабильный уровень АТ поддерживается сложными механизмами нервной и гормональной регуляциями. Такие аномалии могут возникать как у пожилых, так и в молодых людей.

Next

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония дестабилизация

Классификация артериальной гипертонии. артериальная гипертония – это хроническое. Гипертония 1 степени симптомы и лечение, что это такое? Это вопросы, которые беспокоят прежде всего гипертоников, жалующихся доктору на высокое артериальное давление. Артериальная гипертензия 1 степени является начинающейся формой опасной патологии. Но не допустить разные осложнённые состояния ещё возможно. При гипертонии первой степени артериальное давление колеблется в состояниях, когда больной сильно возбуждён, переутомился из-за тяжёлой физической работы, также причины этого патологического состояния могут отсутствовать. Можно ли вылечить эту гипертонию в 1 степени, излечимо ли вообще это заболевание? Главные первопричины, приводящие к этому патологическому состоянию, полностью пока не исследованы. Но при ряде обстоятельств человек рискует стать гипертоником: Артериальная гипертония 1 степени является состоянием, при котором верхний (систолический) параметр давления увеличен от 140-142 до 157-159 мм рт. Нижний (диастолический) параметр составляет от 90-92 до 93-94 мм рт.ст. Существует иной параметр, показывающий проявления разных осложнённых состояний. Это риск, имеющий 4 стадии: Вычисляется процентный показатель вероятности осложнений с учётом параметра АД, также учитывается сердечная и сосудистая функциональность, острые или хронические заболевания. Кроме этого, врач учтёт наследственный фактор, проблемы мочевыделительной системы, метаболизма. Симптомы гипертонии 1 степени зачастую отсутствуют. Поэтому больные поздно обращаются за врачебной помощью в случаях, если органы и системы поражаются вторично. Как узнать, что у больного имеются симптомы 1 стадии, а может заболевание уже на 2 стадии? Симптоматика при 1 степени гипертонии напрямую зависит от того, насколько органы-мишени уязвимы: Основной симптом заболевания выражается тем, что больного возникает головная боль. Это бывает не всегда, только временно, она беспокоит в теменной, затылочной зоне. Частота сокращений сердца повышена, также у больного кружится голова. При гипертонии 1 степени с симптомами и до лечения назначают диагностические мероприятия. Оцениваются все параметры АД, насколько тяжёлое состояние. Требуется также определить первичность гипертонии, или она является результатом другого заболевания. Во время первой встречи больного с врачом доктор выполнит измерение артериального давления на двух верхних конечностях. В следующие разы он измерит АД на той верхней конечности, где показатель был высоким. Также оценит вероятность развития осложнённых состояний. Также при подозрении на гипертонию выполняют: Если диагноз гипертонии подтверждён, диагностику прекращают. При обнаружении других патологических процессов, связанных с высоким давлением, диагностику продолжают. Лечение при начальной стадии гипертонии возможно без приёма лекарства, надо только соблюдать простые рекомендации: Лечение гипертонии 1 степени медикаментами назначают в случае отсутствия результата другими способами. Таблетки при гипертонии 1 степени применяют с психотропным воздействием, снимающие депрессивное состояние, могут успокоить больного. Как правило, врач лечит: Между тем, как больной питается и начальной гипертонией существует связь. Больному требуется резко ограничить употребление поваренной соли, жидкостей, животных и переработанных растительных жиров. Иначе в сосудистой стенке больного возникнут необратимые изменения, просвет её уменьшится, что приведёт ко второй и третьей стадиям гипертонии. Мясо с рыбой и молокопродуктами должны быть нежирными. Количество одной только соли надо снизить, употребляют её от 3,3 до 4,8 г за день, а лучше исключить её вообще. Количество жидкости требуется ограничить до 1 л в день. Цель такого питательного рациона заключается в том, что требуется снизить холестериновый «низкоплотный» показатель крови, устранить отёчные проявления, приводящие к гипертонии. В меню белковых соединений не должно превышать 88-90 г, жировых – 68-70 г, углеводных – 390-400 г. Продукты обычно тушат, варят, используют паровую обработку. Питание больного гипертонией желательно чтобы было не более 6 раз в день дробными порциями. Запрещаются наличие в пище консервантов, ароматизаторов, вкусовых усилителей. Гипертонию можно держать под контролем, если исключается из питания свиное мясо с салом, рыбьим жиром, кондитерской продукцией, маринадами, копчёностями и соленьями. К осложнённым состояниям относят: При нефросклерозе почечная стенка уплотняется, почка «сморщена», в ней появляются соединительнотканные структуры. При суженных сосудах сердечная мышца усиленно работает, её оболочки утолщаются, сердце увеличивается в объёме, что приводит к кардиомиопатическим проявлениям. Осложнённые состояния в начальной стадии гипертонии достаточно редкие. Чтобы их не было, необходимо не допускать причины, которые приводят к гипертонии. Нетрадиционные методы лечения гипертонии предупредят прогрессирование заболевания. Некоторые рецепты применяются сейчас: Стоит помнить, перед применением любых народных методов лечения гипертонии надо проконсультироваться с лечащим доктором. Коварность заболевания заключается в том, что гипертония долго себя не проявляет. Больные получают лечение только при осложнённых состояниях. При своевременных лечебных мерах исход гипертонии благоприятный. В НИИ Cердечнo-cocyдиcтых забoлеваний прoвели иccледoвания cвoйcтв известного cредcтва от гипертонии.

Next

Что делать если гипертония внезапно пришла на смену.

Артериальная гипертония дестабилизация

И не факт, что в ход сразу пойдут таблетки — важную роль в контроле артериального давления играет образ жизни, характер питания, отказ от вредных. Гипотоникам контролировать уровень давления нужно регулярно в идеале хотя бы раз в неделю, а при дестабилизации состояния. Эссенциальная артериальная гипертензия представляет собой патологию хронического типа. Морфологические изменения на фоне заболевания различны, все зависит от природы ее возникновения. Далее рассмотрим, что собой представляет гипертензия эссенциальная всех степеней тяжести. Основным клиническим признаком патологии считается стойкое повышение показателей давления. Гипертензия эссенциальная закрепляется от момента снижения депрессорной почечной функции. Прежде всего морфологические изменения распространяются на сердце и сосуды. В здоровом состоянии давление формируется на фоне сокращения в левом желудочке. При этом поток крови выбрасывается в аорту, а затем идет в мелкие артерии. Уровень давления устанавливается в соответствии с кровяным объемом в сосудах, степени напряженности артериальных стенок. Гипертония являет собой повышение в артериальных сосудах большого круга гидростатического давления. В норме показатели могут колебаться в соответствии с состоянием человека. Так, во время сна они снижаются, а при психоэмоциональной либо физической нагрузке повышаются. Однако, как правило, давление возвращается в норму – от 100/60 до 140/90. Если показатели выше приведенных, то констатируют гипертонию. Причины, по которым возникает эссенциальная артериальная гипертензия, различны. Гипертензия эссенциальная считается наиболее распространенным видом гипертонии, однако провоцирующий фактор выявить удается далеко не всегда. Однако у пациентов, страдающих патологией, обнаруживаются определенные характерные взаимосвязи. Например, гипертензия эссенциальная возникает только в тех группах, где уровень употребления соли превышает 5,8 г/сутки. Специалисты отмечают, что фактически такой чрезмерный прием может стать существенным фактором риска. Особенно предрасположены к развитию гипертензии пожилые, люди с почечной недостаточностью, ожирением. Эссенциальная гипертензия часто сопутствует сахарному диабету. В поджелудочной железе присутствуют клетки островков Лангерганса. Он контролирует концентрацию глюкозы, способствует ее переходу в структурные элементы. Вместе с этим инсулин оказывает и некоторое сосудорасширяющее действие. В норме гормон способен стимулирующе действовать на симпатическую активность. Но в тяжелых случаях, к примеру, на фоне сахарного диабета, симпатическая стимулирующая активность может превалировать над сосудорасширяющим эффектом. Специалисты считают его одним из основных в развитии патологии. Тем не менее, гены, отвечающие за появление гипертензии, не обнаружены. Сегодня исследователи ведут работу по изучению факторов, поражающих ренин-ангиотензивную систему. Она участвует в синтезе биологически активного соединения – ренина – способствующего повышению давления. Гипертензия эссенциальная примерно в 30% случаев обуславливается генетическими факторами. К примеру, заболеваемость выше у афроамериканцев, чем у европейцев либо азиатов. Кроме этого, более предрасположены к развитию патологии те, у кого один или оба родителя страдают гипертонией. В редких случаях гипертензия эссенциальная становится следствием генетического заболевания со стороны надпочечников. У многих пациентов с гипертензией отмечается высокая резистентность (снижение эластичности) артериол. При потере эластичности начинает повышаться давление. Причина такого нарушения со стороны артериол до конца не ясна. Однако установлено, что снижение сосудистой эластичности характерна для лиц с гипертензией, обусловленной генетическими факторами, старением, излишним употреблением соли, гиподинамией. Определенная роль в развитии патологии принадлежит и воспалительным процессам. В связи с этим выявление С-реактивного белкового соединения в крови может выступать в качестве прогностического фактора. Это еще один значимый фактор для возникновения эссенциальной гипертензии. При избыточной массе тела вероятность появления патологии выше в 5 раз. К примеру, в США около двух третьих всех случаев гипертонии связаны с ожирением. Это соединение также имеет существенное значение в развитии гипертензии. Приблизительно в трети всех случаев гипертензия связана с излишним поступлением натрия в организм. При избыточном содержании в кровеносном русле жидкости повышается давление. Эффект этого биологически активного соединения связан с повышением сосудистого тонуса. Гипертензия может сопровождаться как низким, так и высоким уровнем ренина. Например, пониженные показатели содержания соединения характерны для афроамериканцев. В связи с этим при терапии более эффективными считаются мочегонные средства. Установлено, что на развитие гипертензии существенное влияние оказывает храп. Достаточно распространенным и значительным провоцирующим фактором считается возраст. С течением лет в сосудистых стенках обнаруживается увеличение числа коллагеновых волокон. В качестве единственного специфического проявления выступает продолжительное время только повышенное давление. Из-за этого происходит их утолщение и потеря эластичности, уменьшение просвета. Существуют пограничные значения, в соответствии с которыми устанавливается диагноз. Так, для "верхнего" (систолического) давления это 140-159 мм рт. В ряде случаев эссенциальная первичная гипертензия сопровождается: Интенсивность проявления этих симптомов усиливается при резком повышении давления (гипертоническом кризе). С течением времени начинаются изменения в сосудах и во внутренних органах необратимого характера. В качестве "мишеней" выступают сердце, почки, мозг. При легком течении состояние характеризуется периодическим подъемом давления (диастолическое – более 95). В этом случае стабилизация состояния возможна без применения медикаментов. Средняя тяжесть патологии отличается устойчивым повышением давления (диастолическое – в пределах 105-114). На данной стадии может выявляться расширение венул, сужение артериол, геморрагии глазного дна без прочих заболеваний. Тяжелая стадия отличается устойчивым повышением давления (диастолическое – более 115). Стабилизация состояния не наступает даже после криза. На этой стадии более выражены изменения в глазном дне. Состояние сопровождается также развитием артериоло- и артериосклероза, гипертрофии левого желудочка, кардиосклероза. Также обнаруживаются патологические перестройки внутренних органов. Гипертензия может сопровождаться: Она основывается на оценке показателей давления. Для уточнения диагноза необходимо проведение как минимум трех независимых измерений. При этом используется ртутный тонометр и метод Короткова. Диагностика вторичных форм патологии и определение степени поражения органов выполняется с помощью дополнительных исследований. При использовании данного метода исследования на больного надевают автоматический тонометр, фиксирующий уровень АД в течение суток. Интервал между измерениями, как правило, 30-60 минут в дневное и 60-120 минут в ночное время. На основании данных можно определить среднее давление за сутки, ночь, день. Кроме прямых показателей, можно получить сведения, которые косвенно указывают на наличие гипертензии. Такую информацию дает измерение скорости повышения и снижения давления в разное время суток. Существуют различные методы стабилизации состояния. Выбор будет зависеть от характера течения патологии. Так, эссенциальная и реноваскулярная артериальная гипертензия имеют различия в интенсивности проявлений. В первую очередь терапевтические мероприятия должны быть направлены на стабилизацию давления. Вместе с этим необходимо скорректировать все факторы риска. Пациенту необходимо отказаться от курения и прочих вредных привычек, пересмотреть рацион, нормализовать вес. Для тех пациентов, кому была диагностирована эссенциальная артериальная гипертензия, лечение должно быть направлено и на устранение сопутствующих патологий: сахарного диабета и прочих. Особое внимание следует уделить физической активности, режиму бодрствования и сна. В меню количество поваренной соли и животных жиров должно быть снижено. При этом в рационе должна присутствовать растительная пища, молочные продукты, зерновые, фрукты и овощи. Вместе с этими продуктами в организм будут поступать микроэлементы и прочие полезные соединения, витамины. Здесь следует отметить, что эссенциальная гипертензия достаточно легко поддается устранению. На сегодня в России рекомендуют семь классов препаратов. Реноваскулярная гипертония (вторичная) плохо поддается устранению. В этом случае терапия направлена в первую очередь на борьбу с основной патологией.

Next

Артериальная гипертония характерные симптомы заболевания

Артериальная гипертония дестабилизация

Артериальная гипертония встречается нередко. Данное заболевание характеризуется рядом. Внутренний слой сосудов разрастается и препятствует нормальному кровотоку. Чтобы продвинуть в легкие кровь, желудочек вынужден усиленно сокращаться. Так как анатомически орган не приспособлен к такой нагрузке (при ЛГ давление в системе легочных артерий поднимается до 25-30 мм рт. ст.), она провоцирует его гипертрофию (рост) с последующей декомпенсацией, резким снижением силы сокращений и преждевременной смертью. Согласно общепринятой классификации для кодирования медицинских диагнозов, разработанной Всемирной организацией здравоохранения, код заболевания по МКБ-10 (последнего пересмотра) – I27.0 – первичная легочная гипертензия. В рекомендациях могут присутствовать лекарственные средства: ЛГ может развиваться как в зрелом возрасте, так и у младенцев. Это объясняется особенностями легких новорожденного. При его появлении на свет в артериях легких происходит сильный перепад давления, обусловленный запуском раскрывающихся легких и притоком крови. Это фактор и служит предпосылкой ЛГ у новорожденных. Если с первым вдохом кровеносная система не снижает давление в сосудах, возникает декомпенсация легочного кровотока с характерными для ЛГ изменениями. Диагноз «легочная гипертензия» грудничку устанавливают, если давление в его сосудах достигает 37 мм рт. Клинически этот вид ЛГ характеризуют стремительное развитие цианоза, тяжелая одышка. Для новорожденного – это критическое состояние: смерть обычно наступает за несколько часов. Каждая стадия может длиться от 6 месяцев до 6 лет – от минимальных гемодинамических изменений до смертельного исхода. И все же лечебные меры для пациентов юного возраста более эффективны, чем для взрослых, так как процессы ремоделирования сосудов легких у детей можно предотвратить и даже реверсировать. Прогноз при лечении гипертонии легких в большинстве случаев неблагоприятный: 20% зафиксированных случаев ЛГ закончились преждевременной смертью. При вторичной форме, развивающейся в результате аутоиммунных сбоев, статистика самая плохая: 15 % пациентов погибают из-за недостаточности за несколько лет после установления диагноза. и выше и не отвечает на лечебные мероприятия, продолжительность жизни сокращается до 5 лет. На продолжительность жизни этой категории гипертоников влияют показатели среднего АД в легких. Важным обстоятельством будет и время присоединения к легочной недостаточности еще и сердечной. Плохой выживаемостью отличается идиопатическая (первичная) гипертония легких. Она крайне сложно поддается лечению, и средняя продолжительность жизни для этой категории больных – 2,5 года. Если ЛГ адекватно отвечает на предлагаемое лечение, выживаемость в 95% случаев превышает пятилетний рубеж. Тем более важно внимательно относиться к своему здоровью и самочувствию своих близких. Если ребенок в школе потерял сознание или у бабушки появилась необычная одышка, не откладывайте визит к врачу. Современные препараты и методы лечения позволяют значительно уменьшить клинические проявления заболевания, улучшить качество жизни больно, увеличить ее продолжительность.

Next