64 visitors think this article is helpful. 64 votes in total.

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

В центре внимания будут принципы диагностики и лечения недуга, так как крайне важно отличить стенокардию напряжения от. вероятности ИБС, у женщин с. Кардиологи первым долгом интересуются у пациента характером болей, ощущаемых в сердце. Он первый подскажет вам причины и определит признаки болей. Это совсем не значит, что человек страдает сердечными заболеваниями. Сядьте и спокойно послушайте, как бьется ваше сердце. Боль ноющего характера за грудиной не проходит в течение нескольких часов, часто повторяется. Ни одну боль нельзя игнорировать и надеяться на внезапное исчезновение. Следующий приступ будет более продолжительным и приведет к нежелательным последствиям. Ноющая боль в сердце при слишком глубоком вдохе, кашле, неудобной позе, в которой пациент находится долго. Ноющая боль в области сердца — первый звоночек возможного заболевания не только этого сильного органа, но и других систем организма. Чтобы оно принесло свои результаты, необходим правильный диагноз, вызвавший этот симптом. Есть присутствует боль, значит, существует и причина. Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая. В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов! Самостоятельное лечение и принятие лекарств по совету окружающих, приведет к потере времени, необходимого для лечения. Дело в том, что такой симптом, как ноющая боль в сердце, имеет не одно заболевание, а среди них есть и серьезные. Для исключения сердечных заболеваний назначают кардиограмму (ЭКГ). Если она покажет подозрение на инсульт, инфаркт, будет проведено соответствующее исследование. Проверится работа клапанов, измеряется скорость кровяного потока. Напряженный ритм жизни, выстраивание карьеры, проблемы в семье дают стрессовые устойчивые состояния, вызывающие депрессию. Это тут же отразится на работе сердца и вызовет симптомы определенных болей. к оглавлению ↑ Помимо сердечных заболеваний, существуют и внесердечные недуги, когда кажется, что ноет в груди, и ощущается тяжесть: Если человек примет «сердечные» капли, они принесут ему только временное успокоение, а позже боль вернется. Нарушенное воспроизводство гормона щитовидкой тут же скажется на сердечной деятельности, провоцируя мышцу увеличить ритмичность. Это вызывает нарушение обмена в ткани миокарда и перенапряжении в работе. Посетить эндокринолога и воспользоваться назначенным лечением. Тахикардия, аритмия и почти постоянная приглушенная боль в сердце сопровождают основное заболевание. к оглавлению ↑ Загрудинные тянущие или ноющие болевые ощущения, еще не повод причислять себя к к группе сердечников. В клинике врач назначит пациенту ЭКГ, мониторинг ЭКГ по Холтеру, запись которой ведется в течение 24 часов беспрерывно. Действенен метод фонокардиографии, эхокардиографии, которые при помощи коротких ультразвуковых волн определят состояние сердечных клапанов и мышцы в целом. Исследуется скорость кровотока в мышце, а проверить коронарные артерии поможет коронарография. Сцинтиграфия определит недостаток снабжения сердца кровью. Определить сопутствующее заболевание внесердечного характера поможет рентгенография, магнитно-резонанская и компьютерная томография. Кроме того, консультативное сопровождение неврологом, гастроэнтерологом или ортопедом уточнит соответствующий диагноз, сделают лечение более качественным. к оглавлению ↑ В нашей стране и за рубежом есть достойные клиники, способные решить вопросы диагностики, обследования на должном уровне и предоставить лечение. В любом возрасте боль ноющего характера должна привлечь внимание, чтобы не упустить время для лечения. Если вопрос касается подросткового возраста, необходимо учитывать естественные изменения в гормональном ряде организма, в частности, половых гормонов и появления характерных неприятных ощущений в сердце. Спектральный характер сердечных болей многообразен и уникален. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка - все это в прошлом.

Next

Показания к холтеровскому

История болезни ибс стенокардия гипертония

Показания к проведению холтеровского мониторирования и мониторированию артериального. На этой странице мы собрали весь перечень заболеваний, при наличии которых не берут в армию. Некоторые заболевания гарантируют освобождение от призыва, другие лишь ограничивают годность до определенных родов войск или обеспечивают отсрочку. Каждый призывник в обязательном порядке обследуется комплексом специалистов, в который входят дерматовенеролог, стоматолог, ЛОР врач, окулист, психиатр, невропатолог, терапевт и хирург. Данные специалисты изучают перечень требований по здоровью призывников для дальнейшего определения категории годности на заседании призывной комиссии. Хотите получить гарантированное освобождение от службы в армии? Тогда вам потребуются знания специалистов компании «Призыва Нет.ру». Профессиональный юрист обеспечит правовое сопровождение, разъяснит права и обязанности призывника, поможет собрать пакет документов, доказывающих непризывную категорию годности, предоставляемых в военкомат. Правовая помощь осуществляется до момента получения отсрочки или военного билета в зависимости от выбранного пакета услуг. Оно находится в свободном доступе, может служить поводом для отсрочки, ограничения или освобождение от призыва. Наша услуга позволит призывнику не прятаться от повесток, а тщательно изучить состояние здоровья и воспользоваться услугами юристов без нарушения закона. Таким образом, получение военного билета по здоровью становится с нашей помощью простой и понятной процедурой, повышает правовую грамотность призывников, родителей. По этому вопросу вас может абсолютно бесплатно проконсультировать медицинский специалист нашей компании.

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

Это основные симптомы ИБС стенокардии напряжения. По тяжести течения заболевания выделяют четыре класса. Нарушение ритма по типу экстрасистолии, пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, вне обострения.

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

DlyaSerdca → Гипертония → Как проявляется и лечится гипертония ой степени? Как проявляется и. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса - это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы имеют очень высокий уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии. Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, это: Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Ещё раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80-90 мм рт. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это ещё не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика гипертонии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т. наследственный анамнез, то есть, страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т. Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов). Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ). Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме и АПФ назначаются АРА — вместо и АПФ или в случае диабетической или Ig A нефропатии вместе с минимальной дозой и АПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии. У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии. • анаприлин Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку и АПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с и АПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) и АПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона. Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног. Дигидропиридиновые препараты: (АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент) Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу, являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк. и АПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием и АПФ (при наследственном отёке Квинке и т. Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие и АПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии и АПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией. Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают и АПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приёма и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами. Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые и АПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и Ig A-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация и АПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от и АПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается и АПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие и АПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг и АПФ (золотой стандарт и АПФ — каптоприл — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ диуретик, БРА диуретик, АКК диуретик, БРА АКК, ИАПФ АКК, β-АБ диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению: Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ. Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт ст. Иноземцев, но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Next

Гипертония народные средства от высокого давления

История болезни ибс стенокардия гипертония

Если у вас высокое давление, не стоит расстраиваться. Есть лучшие наработки отечественных докторов, которые стали известны во всем мире. Переходите по Гипертония народные средства от высокого давления — смотреть на Над лобком притупления перкуторного звука (после опорожнения мочевого пузыря) нет. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Жалобы: нет жалоб на нарушение роста, телосложения, выраженное увеличение массы тела или истощение, чрезмерную жажду, постоянное чувство голода, ощущение жара, потливость, судороги. Увеличения размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, лунообразного лица нет. Перкуссия: Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. СИСТЕМА ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Жалобы на боль внизу живота, в паху, в пояснице, крестце, в области наружных половых органов отсутствуют. Развитие первичных и вторичных половых признаков соответствует возрасту. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА Жалоб на боли и диспепсические явления, тошноту и рвоту, понос и запоры нет. Ограниченное выбухание в надлобковой области (после опорожнения мочевого пузыря) отсутствует. Перкуссия: Продольный размер селезенки по X ребру – 7 см, поперечный – 5 см. Аускультация: Шума трения брюшины в области левого подреберья нет. СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ Жалоб на опоясывающие боли в поясничной области, по ходу мочеточников или внизу живота нет. Гиперемии кожи, припухлости или сглаживания контуров поясничной области нет. Шумы: систолический шум убывающего характера, лучше прослушивается на верхушке с проведением в левую подмышечную область. Осмотр: Выпячивания в области левого подреберья нет, ограничения этой области в дыхании нет. Осмотр: В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Осмотр: Сознание ясное, интеллект соответствует уровню развития. кнаружи от срединно-ключичной линии в 5 межреберье, несколько усиленный, занимает площадь 1-й концевой фаланги среднего пальца правой руки. Перкуссия: Аускультация: Тоны сердца аритмичные, экстрасистолия. Акцент второго тона на аорте или легочном стволе нет. Дополнительных тонов (пресистолического или протодиастолического галопа, тона открытия митрального клапана, систолического галопа и др.) нет. Живот симметричный, выбухания или втяжения отсутствуют. Поверхностно расположенных опухолевидных образований нет. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 2 см. Осмотр: Выпячивания в области правого подреберья нет. Перкуссия: Границы печени по Курлову не пальпируется. СЕЛЕЗЕНКА Жалобы на боль в левом подреберье отсутствуют. Пальпация: Верхушечный толчок: пальпируется на 2 см. Дрожание в области сердца (систолическое или диастолическое) не определяется. Первый тон громкий, расщепления или раздвоения нет. Шумы или патологические тоны над бедренными и сонными артериями (двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье и др.) не выслушиваются. СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ Жалобы: обычной формы, подкожно-жирового слой развит умеренно, равномерно. Расхождения прямых мышц живота нет, пупочной грыжи, грыжи белой линии живота нет. Аускультация: Выслушивается нормальная перистальтика кишечника. ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ Жалобы: Жалоб на боли в правом подреберье, диспепсические расстройства, тошноту, рвоту, отрыжку, кожный зуд, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых больная не предъявляет. Аускультация: Шума трения брюшины в области правого подреберья нет. Осмотр области сердца: верхушечный толчок виден в V межреберье слева, на 2 см. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются. При выслушивании яремных вен шумы, в том числе «шум волчка», не определяются. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Образцова, Мерфи, Ортнера, френикус-симптом отрицательны. Большая и малая кривизна желудка и привратник не пальпируются. Сосудистые шумы в области проекции брюшной аорты, почечных артерий не выслушиваются. 8.11.2010 почувствовала давящую сильную боль за грудиной, одышку, обратилась в городскую поликлинику №60, откуда была направлена на стационарное лечение в ГКБ №64. История жизни (Аnamnesis vitae) Родилась в 1930 в г. Видимые опухоли и трофичекие изменения кожи не обнаруживаются. Набухания вен шеи или усиленной пульсации сонных артерий нет. Свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости нет. Желудок: большая кривизна методом аускульто-перкуссии и методом определения шума плеска – на половине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Назначили: -синкумар ½ х 2р/д -престариум 1т/д -атенолол 50мг – ½т х 2р/д -дигоксин 1/2т х 2р/д -либексин 2т х 2р/д На фоне лечения состояние больной улучшилось. Назначили: моночинкве (40мг-2р), тромбо АСС (100мг-утром, 2,5мг-1р вечером), конкор (3мг-1р), нифекард (30мг-2р), сингал (10мг-1р). Инъекций, операций, санаций полости рта, других медицинских манипуляций, нарушающих целостность кожных покровов и слизистых в течение последних 6-12 месяцев не выполнялось. Сестра умерла в возрасте 55 лет от опухоли молочной железы. Настоящее состояние (Status praesens) ОБЩИЙ ОСМОТР: Кожные покровы чистые. Рубцы в области грудной клетки от операции аортокоронарного шунтирования и протезирования аортального клапана. СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Жалобы: одышка, возникающая при минимальной нагрузке, не усиливающаяся при горизонтальном положении. Осмотр: Осмотр шеи: наружные яремные вены и сонные артерии без видимых патологических изменений. Перкуссия: Перкуторный звук – тимпанический над всей поверхностью живота. Послеоперационный период осложнился сердечной и дыхательной недостаточностью. Гемодинамические показатели стабилизировались на уровне 130/80 мм рт.ст., ЧСС- 73/мин. с жалобами на частые боли за грудиной поступила в ГКБ№1, где был поставлен диагноз ИБС, нестабильная стенокардия. Переливания крови, ее компонентов и кровезаменителей не проводилось. Ногти: форма правильная (изменения формы ногтей в виде «часовых стекол» или койлонихий отсутствуют). Видимые слизистые цианотичной окраски, влажные; высыпаний на слизистых (энантемы), язв, эрозий нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме. На одышку при незначительной физической нагрузке (несколько шагов по коридору), стихающую в покое, при остановке спустя 2-3 мин. Была направлена в НИИ трансплантологии, где на основе ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографии и зондирования полостей сердца был поставлен диагноз: -атеросклеротический аортальный порок сердца с преобладанием стеноза, -кальциноз 3ст, -артериальная гипертензия 2степени (с максимальными цифрами до 170/100 мм рт.ст., адаптирована к 130/80 мм рт.ст.),; -ИБС -стенокардия напряжения и покоя, стенотическое поражение коронарных артерий Сопутствующие заболевания: -хронический гастрит (ЭГДС) больной была выполнена операция: протезирование аортального клапана и аортокоронарное шунтирование передней межжелудочковой и правой коронарной артерии. : в контакте с лихорадящими и инфекционными больными, в эндемических и эпизоотических очагах не была. Обычно для купирования болей больная принимает нитроглицерин. История настоящего заболевания (Аnamnesis morbi) Считает себя больной с 2001года, когда появились боли за грудиной, сердцебиение, подъем АД, слабость и быстрая утомляемость. Имела 2 беременности, закончившиеся двумя срочными родами. Профессиональная деятельность была связана с психоэмоциональными нагрузками. СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ Жалобы: На боли в области сердца, локализующиеся за грудиной, с иррадиацией в левую руку, давящего характера, продолжительностью несколько минут изредка возникает при эмоциональном напряжении, чаще при подъемах АД, при минимальной физической нагрузке (несколько шагов). Заключение: Состояние после АКШ, протезирования аортального клапана (2001 г.). В настоящий момент замужем, имеет двух детей: сыну 40 лет, дочери 36 лет. После окончания института и до выхода на пенсию (в 55 лет) работала учителем биологии в школе. Бронхофония: шепотная речь проводится одинаково над симметричными участками грудной клетки. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования План дополнительного обследования 1. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. Побочные дыхательные шумы: определяются влажные мелкопузырчатые хрипы. при спокойном дыхании, на вдохе – 89, на выдохе – 83. Дыхательные движения симметричны, тип дыхания – смешанный. Аускультация: Основные дыхательные шумы: над симметричными участками грудной клетки отмечается жесткое дыхание. Перкуссия лёгких: При Подвижность нижнего края легких по всем опознавательным линиям – 5 см. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково. Запирательная функция протезированного клапана удовлетворительная. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности. Больная отмечает мышечную слабость, быстрое утомление. Осмотр и пальпация: Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела не выявлено. Гиперпигментации, стрий, атипичного оволосения нет. НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ Жалобы на головную боль, головокружение отсутствуют. Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Флюорография Заключение: Органы грудной клетки в пределах возрастной нормы. Сердце со значительным увеличением левого желудочка. Блокируя образование ангиотензина II, расширяет артериальные и венозные сосуды, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост- и преднагрузку на сердце). В результате происходит уменьшение тонуса сосудов, снижение АД. Блокриует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. Кроме того, метопролол, являясь β-адреноблокатором, даёт антиаритмический эффект. Эналаприл – ингибитор АПФ, гипотензивное средство, уменьшает нагрузку на сердце. Ослабляя и урежая сокращения сердца, снижает потребность сердца в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Рубцовые изменения верхнебоковой стенки левого желудочка. - Metоprololi 25 мг 2 р/д Метопролол – кардиоселективный β-адреноблокатор. Выраженные изменения миокарда боковой и нижней стенки левого желудочка. ЧСС=93/мин, отрицательный Т в I, II, III, a VF; V2-V6 Индекс Соколова - 37мм ( ИБС. Снижая содержание кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов, расширяет сосуды, снижает давление. -Моночинкве 40мг 2 р/д Моночинкве - изосорбита мононитрат. В связи с чем снижает объем циркулирующей крови и нагрузку на сердце. АГ ассоциирована стенокардией, атеросклерозом в/а, АКШ(2001г.), атеросклеротическим аортальным пороком, протезированием АК (2001г), дислипидемией IIb. -Verospironi 25мг 2 р/д Верошпирон - калий сберегающий диуретик. III стадия поставлена на основании сочетания АГ с поражением органов-мишеней с нарушением их функций: -гипертрофия ЛЖ (Эхо КГ от ); Риск 4 (группа очень высокого риска), т.к. Снижает сердечный выброс (блок β-адренорецепторов) и тонус периферических сосудов (блок α1-адренорецепторов). 2) методом исключения вторичных артериальных гипертензий: -ренопаренхиматозной (отсутствие гипернатриемии, протеинурии, цилиндрурии, высокой концентрации креатинина в крови, УЗИ-признаков поражения почек), -вазоренальной (отсутствие гипокалиемии, ретинопатии, симметричность почек на УЗИ), -эндокринных (отсутствие патологий надпочечников: гипокалиемии; щитовидной железы: ЧСС=74), -лекарственных (пациент не принимает α-адреномиметики, карбеноксолол, трициклические антидепрессанты, глюкокортикоиды). 2) Лекарственная терапия: -Corvedilol 12,5мг 2 р/д Карведилол- α-β-адреноблокатор. Диагноз «Хроническая сердечная недостаточность III степени» поставлен на основании: - одышки, возникающей при минимальной физической нагрузке; - влажных хрипов в легких; - быстрой утомляемости; - отеков на лодыжках. Лечение и его обоснование 1) Немедикаментозное: · ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1 – 2 г/сут во избежание компенсаторной активации РАС), · ограничение углеводов и жиров, · умеренная двигательная активность (30 – 50 минут ходьбы или плавания в день). Диагноз «недостаточность кровообращения стадии IIБ» поставлен на основании: - Одышки, возникающей при физической нагрузке; - умеренного акроцианоза; - отеков лодыжек и стоп; - влажных хрипов при аускультации грудной клетки; - тахикардии, экстрасистолии. -факторов риска: Возраст Повышенный уровень ЛПНП, ХС, триглицеридов Дислипидемия Диагноз «Стенокардия напряжения III функционального класса» поставлен на основании: -жалоб (боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином, и одышка, возникающие при минимальной физической нагрузке вставании с кровати, несколько шагов по коридору); -повышенное АД, тахикардия; -ЭКГ от (отрицательный зубец Т в I, II, III, a VF; V2-V6) -Эхо КГ (ТМЖП-1,3; ТЗСЛЖ-1,2; ФВ-39%) Диагноз «атеросклероз венечных артерий, АКШ в 2001г» поставлен на основании истории настоящего заболевания. Протезирование АК в 2001г» поставлен на основании истории настоящего заболевания.

Next

Вопросы. Нейрохирургический центр

История болезни ибс стенокардия гипертония

Вопросы по операциям Всего вопросов Вопрос №, Возьмутся ли Ваши специалисты. ) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза. При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза. Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости). Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает: Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы: Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Пептид, называемый Ас-h E18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность. Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

Next

Жить здорово с Еленой Малышевой —

История болезни ибс стенокардия гипертония

Жить здорово!» — познавательная телепередача о здоровой, радостной и счастливой жизни. : V / -- VI / -- VII / VII / VIII / VIII / I X / IX / X / X / XI / XI / 3 .

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

Стенокардия. Сердечный приступ приступ стенокардии возникает, когда к определенному участку сердечной мышцы не доставляется с кровью. Здравствуйте! Отец месяцев назад был инфаркт ой раз, диагноз ИБС, лечился лайботеном и.т.д. но последний день начались ночные приступы. Диагнозы: гипертония, артериальная первичная гипертензия, ГБ и сходные с ними, заслуженно могут считаться наиболее обсуждаемыми проблемами современного общества. А все потому, что расстройства здоровья человека, проявляющиеся изменениями показателей артериального давления, относятся к числу самых распространенных на сегодняшний день кардиологических проблем. При этом далеко не все из нас понимают, чем отличаются различные формы гипертонии, в чем отличия их проявлений и лечения. В основе развития такой патологии лежат расстройства функционирования центральной нервной системы пациента, а также поражения эндокринной системы. А ведь именно эти системы способны оказывать наибольшее влияние на регулирование сосудистого тонуса. Расстройства функционирования указанных систем ведут к первичным нарушениям тонуса сосудов, к спазмам сосудистого русла и, соответственно, повышению давления. Нельзя не заметить, что диагноз эссенциальной или первичной гипертензии обычно выставляется после полного исключения всевозможных стойких признаков вторичного повышения давления. При развитии описываемого заболевания, несомненно, происходят и определенные морфологические изменения в организме, которые в первую очередь затрагивают сосудистое русло и/или различные сердечные структуры. Повышенное артериальное давление первично приводит к постепенному растяжению стенок сосудистого русла, а затем и к реальным повреждениям сосудистых тканей. Если пациент не получает своевременное лечение проблемы, патология прогрессирует, повреждая не только коронарное русло, но и сосудистые структуры почек, головного мозга, глаз. При этом чем выше оказываются показатели артериального давления, тем более высоки риски развития самых серьезных осложнений первичной патологии. Но где же критерии нормы и патологии при рассмотрении показателей артериального давления? Многие наши читатели для ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Принято считать, что нормальные показатели артериального давления у взрослого среднестатистического (относительно здорового) человека могут меняться в зависимости от физической активности на данный момент времени. Иными словами, при физической нагрузке показатели артериального давления у здорового человека могут повышаться, а в состоянии покоя самостоятельно снижаться. Принятые за норму показатели артериального давления для разных людей различны (правильнее сказать, индивидуальны). При условии, что у пациента наблюдается стойкое повышение рассматриваемых показателей в состоянии покоя выше 140 на 90 мм рт. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от ГИПЕРТОНИИ – сильные головные боли, черные мушки перед глазами, учащенное сердцебиение, хроническая усталость, черезмерная потливость. НО благодаря простому рецепту, мое давление в НОРМЕ и я чувствую себя абсолютно здоровым человеком!!!

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

Жить здорово! — познавательная телепередача о здоровой, радостной и счастливой жизни. Современные источники предоставляют безграничный объем информации для больного человека. Периодические головные боли, тяжесть в затылке, слабость, утомляемость люди списывают на перегрузки на работе годами. Постоянно публикуются материалы научных конференций. Выходят обзоры новых и новых гипотензивных препаратов. К сожалению, в большинстве случаев причина всех этих недомоганий – уже появившаяся гипертония начальной стадии. Лекарственные методы, физио-процедуры, народные средства, травы, отвары и даже заговоры. Стадии обратимой и поддающейся эффективному лечению. Так и диагностируется впервые выявленная гипертония. Это заболевание, которое уже успело нанести физический вред практически всем жизненно-важным органам и системам организма. На фоне всей этой информации больной человек попросту теряется. Так человек, который годами терпел недомогание, не лечился и считал себя в общем то здоровым становится обладателем целого букета декомпенсированных хронических заболеваний требующих неотложного лечения. И действительно к чему он, если в нем нет необходимости. Можно ли держать давление под контролем и не пить таблетки горстями? Как правило, у нас нет дома даже прибора для измерения артериального давления. Безусловно, первая инициатива понятна – больной обращается к врачу. И получает список препаратов, которые нужно купить и ежедневно принимать для контроля давления. Все начинается с одного-двух препаратов в минимальной дозировке. «Рабочим» и «привычным» больной уже вынужден считать давление 140, что само по себе является диагнозом для здорового человека и требует лечения. Все сопутствующие гипертонии поражения внутренних органов никуда не делись. Так человек впервые в жизни сталкивается с границей возможностей лекарственной медицины. Однако, вскоре выясняется что давление слабо понижается и часто достигает высоких цифр. Кроме того все чаще начинает обращать на себя внимание печень. Уже перебраны десятки разных гипотензивных препаратов и их комбинаций. Интернет ресурсы в свою очередь переполнены разрозненной и во многом запутывающей человека информацией. Помимо этого существует великое множество нелекарственных методик и даже электрических приборов направленных на понижение артериального давления. Больной записывается на повторный прием к врачу, где производится увеличение дозировок принимаемых препаратов. Так постепенно доза гипотензивных препаратов достигает максимально допустимого значения. В медицинских статьях приводятся сложные для понимания больного определения и классификации, указаны медикаментозные схемы. Давайте попробуем разобраться в этом море информации начиная с самого начала. Вместо одного-двух препаратов, больной каждый день пьет уже три-четыре вида таблеток. Известны лишь следствия, такие как повышение давления, нарушение работы внутренних органов. Дыхание и сердечная деятельность (подробно о связи с дыханием можно почитать в статье). Газы, которые мы вдыхаем, их объем и состав напрямую определяют характер сердечной деятельности и тонус кровеносных сосудов. Вследствие чрезмерной глубины дыхания мы теряем – естественный фактор расслабления сосудов, понижения давления и насыщения органов кислородом. Чрезмерно глубокое дыхание в первую очередь расстраивает сердечную деятельность, загоняет наше сердце и сужает сосуды. Невозможно дышать глубоко и не иметь проблем с артериальным давлением. С помощью постановки нормального физиологического дыхания (устранения глубокого дыхания) можно надежно и стабильно вернуть давление в норму. Безусловно, необходим правильный подход к диете и режиму труда/отдыха. А значит, поможет в разы снизить лекарственную нагрузку на больного. Станет возможным остановить неуклонный рост давления, выходящий за границы возможностей таблеток. Ведь пока у больного глубоко расстроено дыхание практически невозможно остановить развитие артериальной гипертонии. Но одновременно создает значительную нагрузку на печень. Уже при умеренной артериальной гипертонии больной пьет более 100 гипотензивных таблеток в месяц. Комбинация многочисленных лекарственных препаратов создает целый комплекс побочных эффектов, которые сами по себе способны значительно усугубить состояние и снизить качество жизни. Ингибиторы АПФ: Становится понятно, что длительное использование одного гипотензивного препарата, а тем более комбинации нескольких способно вызвать любое сочетание побочных эффектов. Нельзя не учитывать целую массу принципиальных ограничений на применение гипотензивных препаратов. А это и сахарный диабет, бронхиальная астма, бронхиты, практически для всех средств – беременность и кормление грудью. Функция дыхания – важнейший регулятор сердечной деятельности. Если наше дыхание в силу различных причин далеко от нормы, наше давление нашему давлению устойчиво вернуться в норму. Всегда будет тенденция к его повышению, несмотря на любые дозировки и комбинации препаратов. На его основе он разработал цикл специальных дыхательных тренировок, который позволяет восстановить здоровое нормальное дыхание. Как показала практика тысяч больных, которые прошли через центр Бутейко – сама по себе нормализация дыхания навсегда избавляет от необходимости в лекарствах больных с начальными степенями заболевания. Для того чтобы изучить метод доктора Бутейко и достигнуть значимого результата в лечении необходим контроль опытного методиста. Попытки самостоятельно нормализовать дыхание, используя материалы непроверенных источников, в лучшем случае не приносят результата. Необходимо понимать дыхание – жизненно важная функция организма. Постановка здорового физиологического дыхания несет огромную пользу, неправильное дыхание несет огромный вред здоровью. Если вы желаете нормализовать ваше дыхание – подайте заявку на прохождение курса заочного обучения методу Бутейко по интернет. Занятия проходят под контролем опытного методиста, что позволяет достигнуть необходимого результата в лечении заболевания.

Next

Иглоукалывание иглорефлексотерапия, акупунктура. Лечение.

История болезни ибс стенокардия гипертония

Иглоукалывание иглотерапия, иглорефлексотерапия, акупунктура, чженьцзютерапия. Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, обострение. (Абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, ретинопатия). Ожирение II ст., алиментарно-конституциональная форма, стабильная стадия. Симптоматическая артериальная гипертензия II стадии, I степень, риск III. Повторный крупноочаговый инфаркт передней стенки ЛЖ, острый период. Сахарный диабет средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Диффузный и постинфарктный (2007, 2011) кардиосклероз. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение ИБС: Инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка от . Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подколенной артерии справа. обструктивный бронхит IIIст., ремиссия; эмфизема лёгких. Мультифокальный атеросклероз с поражением брахиоцефальных ветвей дуги аорты, коронарных артерий, артерий нижних конечностей. с поражением органов-мишеней , среднего риска; атеросклероз митрального клапана; ХОБЛ: бронхитический тип, IV ст, тяжёлое течение, в фазе ремиссии; хр. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Постмиокардитический кардиосклероз с нарушением ритма и проводимости: синдром слабости синусового узла, частые пароксизмы мерцательной аритмии, пробежки наджелудочковой тахикардии, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Комбинированный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза (ревматического и атеросклеротического генеза) . ИБС: Атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты и сосудов сердца.

Next

Магазин лекарственных трав, лечебные сборы.

История болезни ибс стенокардия гипертония

Официальный сайт производителя. КТО МЫ? Семейная мануфактура по сбору, заготовке и производству лекарственных трав и. -: = 210 ( 183) = 19 (18,5-33 ) = 63 (46-57 ) = 13 ( 20 ) = 17 (N 9,5-20,5 ) =13 (N 7,5-11 ) =12 (N 9-11 ) = 38 (N 18-30) = 130 (120-140) = 18 (N 9-29) = 35 (N 15-57) = 40 % (55-60%) : - - / = 1,2 (1,0) : , , , 38 , 63. : 5 1 (); 5 1 (); 50 1 ; 20 1 (); 20 2 ; 75 1 ; 600 1 ; 5 1 ; 2 1 .

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

Что такое синусовый ритм сердца. Считается ли это нормой. Как рассчитать норму частоты. Алтайский Государственный медицинский Университет ИБС. Стенокардия напряжения II функциональный класс Артериальная гипертензия, II стадия 3 степень, группа очень высокого риска Осложнение заболевания: ХСН II А стадия, II функциональный класс Сопутствующее заболевание: Хронический неатрофический гастрит БАРНАУЛ 2006 Жалобы Боли в области сердца, сжимающие, интенсивные, иррадируют в левую руку, лопатку, приступообразные, длятся в течении 5–10 минут. Возникают при небольших физических нагрузках, снимаются приемом нитроглицерина и в покое. Сердцебиение и «перебои» в работе сердца приступообразные, возникают вместе с болью в сердце после физического и эмоционального напряжения. Сопровождается болью в области сердца, головной болью и головокружением. Одышка смешанного характера, периодическая, появляется при физической и эмоциональной нагрузке, облегчается в покое. Головные боли интенсивные, распирающие, периодические, локализуются чаще в височной области. Головокружение периодическое, возникает при физическом и эмоциональном напряжении, сопровождается мельканием мушек перед глазами, шум в ушах, тошнота, после отдыха проходит. Приступы возникают при физическом и эмоциональном напряжении, но могут возникать и без видимых причин. Общая слабость, снижение трудоспособности, возникает при физическом и эмоциональном напряжении, после отдыха проходит. Синусовая тахикордия, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка – R I RV4; увеличения амплитуды зубца S в правых грудных отведениях. Эхо КГ – исследование: КДР – 42 мм (N‑46–55) КСР – 30 мм (N‑31–38) УО – 70 мм (N‑60–80) ФВ – 59% (N‑58–89) ЛП – 35 мм (N‑19–40) ПЖ – 20 мм (N‑15–22) Заключение: небольшое снижение сократимости ЛЖ, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц. ФГДС и биопсия слизистой оболочки желудка – неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая, Helicobacter pilori . Отрыжка, возникающая, после приема пищи, кислым: резко сопровождается тошнотой и рвотой желудочным содержимым. Консультация окулиста – исследования сосудов глазного дна – признаков поражения не выявлено. В связи с жалобами на головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, боль в области сердца, были проведены соответствующие исследования – по ЭКГ (гипертрофия ЛЖ), по Эхо КГ (небольшое снижение сократимости ЛЖ, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц). Изжога, возникающая после приема жирной и острой пищи, переедании. «Статическая сила» – больная сопротивляется усилиям врача согнуть и разогнуть его конечности. Следовательно, по результатам данных дополнительных методов исследования подтверждается предварительный диагноз, а также данные результатов дополнительных методов исследования, являются признаком того, что заболевание протекает уде длительное время. – атеросклеротическая гипертензия – повышается главным образом, систематическое АД и увеличивается пульсовое АД. Абдоминальные боли в эпигастральной области, возникающие после приема жирной и острой пищи, ноющего характера, интенсивные. При пальпации наличие суставных шумов не обнаружено. «Динамическая сила» – больная может преодолеть сопротивления и совершить движения. - Исследования органов дыхания: Осмотр грудной клетки – форма грудной клетки нормостеническая, грудная клетка симметрична, равномерная экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании, смешанный тип дыхания, 20 дыхательных движений в минуту, экскурсия грудной клетки 5 см. Голосовое дрожание проводится равномерно на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии над легкими выслушивается ясный легочный звук. Гипертрофия ЛЖ возникла вследствие увеличения нагрузке на миокард левого желудочка, вследствие АГ. В связи с жалобами на полноту, изжогу, отрыжку были проведены соответствующие исследования. – хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая и смешанная формы. – поликистоз почек, повышение АД часто обусловливает двухсторонний поликистоз почек. Возникает преимущественно у пожилых лиц и протекает на фоне признаков ИБС. ст.; ЧСС –75 уд/мин; ЧД – 16 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,6ºC. На основании совокупности всех данных больная была выписана г. поступила по скорой помощи в больницу с жалобами на сильное головокружение, головную боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, слабость, боль в области сердца. ст., ЧД – 20 дыхательных движений в минуту, ЧСС – 96 уд./мин. Проведя дополнительные методы исследования было выявлено: по ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, по Эхо КГ – небольшое снижение сократимости левого желудочка, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц. Было назначено лечение по поводу заболевания: диета (стол №10), режим общий, лекарственная терапия – нифедипин (0,01) по одной таблетке 2 раза в день в течении 12 дней; ацетилсалициловая кислота (0,075) по ¼ таблетки 1 раз в день в течении 12 дней; гидрохлортиазид (0,025) по 1 таблетке в течение 12 дней; ловастатин (0,1) по 1 таблетке 1 раз в день в течение 12 дней, эналаприл (0,02) по 1 таблетке 2 раза в день в течении 5 дней, система – (эуфиллин 2,4% – 5,0) разводить 1 ампулу в 200,0 физ. При переедании и нарушении диеты возникает ощущение тяжести в эпигастральной области. При глубокой пальпации наличие выпота в полости сустава и утолщение синовиальной оболочки не выявляется. Топографическая перкуссия: При аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. ОАМ: соломенно-желтого цвета, прозрачная, удельный вес – 1018 г./см³ (N‑1014–1020 г./см³); белок отрицательный, глюкоза отсутствует; эпителиальные клетки – единичные в поле зрения; лейкоциты – единичные в поле зрения. Следовательно, по данным дополнительных методов исследования можно поставить клинический диагноз: Артериальная гипертензия – II стадия, 3 степень, группа очень высокого риска. По результатам ФГДС и биопсии слизистой оболочки желудка – неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая. из анамнеза выявлено, что больная предъявляет жалобы около 10 лет, можно поставить клинический диагноз: хронический неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая. Таким образом, по данным дополнительных методов исследования можно поставить клинический диагноз: основное заболевание – АГ – III степень, группа очень высокого риска. Стенокардия напряжения II ФК осложнение заболевания – ХСН – II ФК.; сопутствующее заболевание – хронический неатрофический гастрит. Кроме гипертензии характерны отечный и мочевой синдромы, снижения удельной плотности мочи, часто гипохромная анемия. При пальпации – почки бугристые, полиурия (суточный диурез 2–3 л и больше), гипостенурия, признаки ХПН при вполне удовлетворительном состоянии больной. У данной курируемой больной – наследственной предрасположенности не выявляется, почки не пальпируются, признаков ХПН не обнаружено. – при атеросклеротическом сужении почечных артерий выслушивается шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты. У данной курируемой больной – сужения почечных артерий не выявлено. У данной курируемой больной – имеются признаки ИБС, гипертензия, тахикардия (96 уд./мин), поэтому предположительно в дальнейшем может развиться эта патология. ст.; ЧСС –75 уд/мин; ЧД – 16 в'; t утро – 36,7ºC; t вечер – 36,6ºC. Жалобы на слабость, головокружение, головную боль уменьшились. На фоне лечения наблюдается улучшение состояния больной. Это дало предпосылки поставить предварительный диагноз: Артериальная гипертензия – III степень, группа очень высокого риска. раствора вводить в/в капельно 1 раз в день в течении 12 дней. С 1992 года больная стала отмечать непродолжительные головные боли и головокружения, возникающие после тяжелой физической нагрузки. Температура, над поверхностью суставов, кожи не изменена. Выслушиваются побочные дыхательные шумы: двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. При аускультации живота выслушивается умеренный шум перистальтики. Фаза обострения (Hp ) Атрофия легкая Helicobacter pilori . У данной курируемой больной отечного и мочевого синдромов, анемии не выявляется, удельная плотность мочи в норме – 1018 г./см³. – аномалии развития почек, наиболее часто встречается удвоение почек с одной или обеих сторон, нередко сочетание с пиелонефритом. Обследование: осадок мочи, моча по Нечипуренко, число бактерий в моче, в/в пиелография, радиоизотопная ренография, УЗД, урологическое обследование. – тромбоз (эмболия) почечных артерий, характерна триода симптомов: боль в животе или пояснице, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; мочевой синдром (олигоурия, небольшая протеинурия, иногда гематурия); гипертензия. В основе лежит инфекционно-аллергический процесс (системный васкулит). Результаты: – ОАК – изменение показателей от нормы не наблюдается. На фоне лечения наблюдается понижение уровня холестерина в крови, отличается положительная динамика. Объективно: Pulm – двухсторонние незвучные влажные хрипы в нижних отделах легких, дыхание везикулярное. В связи с жалобами на тошноту, отрыжку, изжогу, возникающие при приеме тяжелой пищи и что такие жалобы беспокоят больную уже длительное время, а также на основании обследования – при глубокой пальпации локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, симптом Менделя – положительный, можно поставить предварительный диагноз: хронический гастрит. Затем появились такие признаки, как – шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях не изменен. - Исследования органов кровообращения: Деформации и дефигурации в области сердца не выявляется, видимой пульсации в области сердца и во внесердечной области нет. Шум трения брюшиы и сосудистые шумы не выслушиваются. При осмотре изменений в поясничной и надлобковой области не обнаружено. Притупленный при перкуссии надлобковой области не определяется. 6‑минутный тест – для подтверждения функционального класса хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Велоэргометрия с синхронным контролем АД, ЧСС, записью ЭКГ и регистрацией субъективных ощущений – появление характерных болей. У данного курируемого больного аномалий развития почек нет. Наиболее часто встречается у женщин в 20–30 – летнем возрасте. ст.; ЧСС –75 уд/мин; ЧД – 16 в'; t утро – 36,5ºC; t вечер – 36,6ºC. Жалобы головную боль и головокружение меньше, слабость. Cor – тоны приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке. Было проведено ФГДС и биопсия слизистой оболочки желудка, Þ подтверждение предварительного диагноза и был поставлен клинический диагноз на основании результатов ФГДС и биопсии, неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая, хронический. В связи с этим больная принимала омепразол (0,02) по 1 капсуле 2 раза в день в течении 10 дней, панкреатин в течении 12 дней по 1 таблетке перед едой, рекомендована диета (стол №1). При обращении в больницу было установлено повышение артериального давления, т.к. Симптом – подбородок-грудина – отрицательный (0 см). При пальпации верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, разлитой (площадью около 2 см²), умеренной силы и высоты. Размер печени по Курлову 9*8*7 см; размер селезенки по Курлову – 6*4 см. Почки в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении по Образцову не пальпируются. Симптом поколачивания поясничной области – отрицательный. Выделены основные синдромы: – Синдром артериальной гипертензии – на основании жалоб на головные боли давящего характера, головокружение, шум в голове и ушах, мелькание «мушек» перед глазами. – Синдром сердечнососудистой недостаточности – на основании жалоб на отдышку смешанного характера, появляющуюся при физическом и эмоциональном напряжении. Асимметрия пульса на артериях верхних конечностей грубый состолический шум на сонных артериях. Объективно: Pulm – везикулярное дыхание, хрипы без изменений. На фоне лечения наблюдается улучшение состояния больной: АД 130/70 мм рт. этот показатель является фактором риска для возникновения ухудшения течения атеросклероза, Þ необходимо продолжить курс лечения препаратами снижающими уровень ХС в крови. больная чувствовала себя удовлетворительно, лечение в стационаре проходить не стала. Систолического и диастолического дрожания не выявлено (симптом «кошачьего мурлыканья»). Напряжения брюшной стенки выявляется, локальное в эпигастральной области при глубокой пальпации, наличие грыжевых отверстий не обнаружено. При перкуссии живота над брюшной полостью выслушивается темпанический перкуторный звук. Данные объективного исследования – смещение верхушечного толчка влево, разлитой верхушечный толчок, смещение влево левой границы относительной тупости сердца, акцент II тона на аорте, аортальная конфигурация сердца, АД – на правой руке160/90 мм рт. Данные объективного исследования – тахикардия (96), тоны сердца приглушены влажные мелкопузырчатые двухсторонние хрипы в нижних отделах легких. Метод селективной коронарной ангиографии (для выявления стеноза, окклюзий коронарных артерий, наличия коллатералей). У данной курируемой больной – пульс на артериях верхний конечностей регулярный, равномерный, напряженный, полный. ст., ЧСС – 75 уд./мин., ЧД – 16 дыхательных движений в минуту, следовательно подобран рациональный план лечения больной. На основании совокупности всех данных больная была выписана г. Диета – ограничение потребления соли и жидкости, и продуктов раздражающих слизистую желудка (жаренное, острое, алкоголь и др.), увеличение потребления молочных продуктов, круп, свежих овощей и фруктов. Медикаментозное лечение для постоянного применения – по поводу АГ (нифедипин 0,01 по 1 таблетке 1 раз в день; ацетилсалициловую кислоту 0,075 по ¼ таблетки 1 раз в день; эналаприл 0,02 по таблетке 1 раз в день; ловастатин 0,1 по 1 таблетке 1 раз в день; гидрохлортиазид 0,025 по 1 таблетке 1 раз в день), по поводу – хронического неатрофического гастрита (омепразол 0,02 по 1 капсуле 2 раза в день, панкреатин по 1 таблетке перед едой). При соблюдении рекомендаций прогноз для жизни и трудовой деятельности относительно благоприятный. При приступах повышения давления принимала верапомил. С 1997 года больная стала отмечать возникновение приступов болей в области сердца, но при этом в стационар не обращалась. Пульс синхронный на обеих руках, частота пульса – 96, ударов в минуту, пульс напряженный, полный, равномерный и регулярный. Отсутствие видимых перистальтических и антиперистальтических движений. Симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный, при пальпации опухолевые образования не обнаруживаются. – Синдром поражения миокарда – гипертрофия левого желудочка – на основании жалоб на боли в области сердца, давящего характера, сердцебиение, одышку, слабость, потливость, снижение физической активности. – коарктация аорты проявляется в основном повышением АД на верхних конечностях и снижением его вплоть до полного отсутствия пульса на нижних конечностях. Рекомендована консультация гастроэнтеролога по эрадикации Helicobacter pylori. Для снятия болей использовала настойки из трав боярышника. Определение избытка массы тела – по формуле расчета индекса массы тела (ИМС, кг/м²)= масса (кг/площадь поверхности тела (м²). Границы относительной и абсолютной тупости сердца: правой, левой, верхней Длинник (по Курлову) = 16 см. Перкуссия сосудистого пучка во II межреберье = 6 см. Аускультация сердца и сосудов: соотношение тонов на верхушке и основании сердца не нарушено, выслушивается акцент II тона на аорте, тоны приглушены, ритм правильный. Нижняя граница желудка определяется методом пальпации, аускультоперкуссии и аускультоафрикации на 4 см выше пупка. Данные объективного исследования – акцент II тона на аорте, разлитой верхушечный толчок, смещение границ сердца влево, тахикардия (96). в сочетании с изменениями органов – мишеней (гипертрофия левого желудочка), обусловленное АГ, но без нарушения их функции, можно предположить, что у больного II стадия развития АГ. Суточное мониторирование ЭКГ (для регистрации ишемии и повреждения в момент приступов болей). Расширены коллатеральные сосуды верхнего плечевого пояса, узуры на нижнем крае ребер. – феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечников (нередко локализуется в других местах, где имеется хромаффинная ткань – параганглиомы, в мочевом пузыре и т.д.). Объективно: Pulm – дыхание везикулярное, хрипы выслушиваются мелкопузырчатые двухсторонние. Принимала настойки нерегулярно, только при возникновении приступов болей. У данной больной индекс массы тела равен: 60/1,6²=23,4 кг/м² – нормальная масса тела. Форма носа не изменена, крылья носа не участвуют в акте дыхания. Количество тонов – 2, дополнительных тонов в систоле и диастоле не выслушивается. Основные ЭКГ признаки: - Нарушение сердечного ритма – синусовая тахикардия (ритм синусовый, правильный; ЧСС – 96 уд/мин). Восходящая, нисходящая и поперечная ободочные кишки не пальпируются. – Болевой абдоминальный синдром – на основании жалоб на боли в эпигастриальной области, возникающие после приема жирной и острой пищи, переедания, ноющего характера, тупые, снимаются приемом омепразола. Также у больного имеются ассоциированные заболевания (стабильная стенокардия напряжения, ХСН) Þ группа очень высокого риска. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. – У данной курируемой больной – соотношение пульса на верхних и нижних конечностях сохранено. Клиническая картина в значительной степени зависит от преимущественной продукции опухолевой тканью адреналина или норадреналина и характеризуется приступообразным течением, которое проявляется повышением АД, чувством страха, головными болями, нарушением зрения, тахи- или брадикардией, различными нарушениями ритма сердца, тремором конечностей, загрудинными болями, повышением температуры, побледнением или гиперемией кожных покровов лица, потливостью, тошнотой, рвотой. ст.; ЧСС –76 уд/мин; ЧД – 17 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,6ºC. Больная связывает появление болей с физическим и эмоциональным напряжением, наследственной предрасположенностью. Температура тела: на момент поступления – 36,5; при выписке – 36,6. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, место наибольшего отложения жира – живот. Форма головы – овальная, нормоцефалия, положение головы – прямое. Углы рта симметричны, губы розового цвета, сухие, трещин нет, симптом «кисета» – отрицательный, запах изо рта нормальный, десны розового цвета, кровоточивости и повреждения не наблюдается, пигментации и молочницы нет. Зубы белого цвета, зубная формула: имеется пломба На нижних премолярах наблюдается небольшое поражение зубным камнем эмали зуба. Выслушивается систолический шум на верхушке и во II межреберье справа, низкого тембра, слабый дующий, убывающий. – Гипертрофия левого желудочка – тенденция к отклонению ЭОС влево. – Диспепсический синдром – на основании жалоб на отрыжку, изжогу, тошноту редко сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым, возникающие после приема острой и жирной пищи, переедании. ст., Þ можно выделить III степень артериальной гипертензии. Через 7 лет после начавшейся артериальной гипертензии появились первые признаки боли в области сердца. На высоте приступа и после него, как правило обнаруживаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышением сахара и ренина в крови. С 2001 года боли стали более интенсивными, иррадиировали в левую руку и лопатку, появилась одышка, сердцебиение. больная была госпитализирована на скорой помощи в больницу с высоким АД 200/110 мм. столба, головной болью, головокружением, болью в области сердца, сознание – мутное, слабость. - Исследование отдельных частей тела: Кожные покровы – смуглого цвета. Влажность кожных покровов – потливость (умеренная). При осмотре изменений конфигурации шеи не выявлено, искривления нет. Выражение лица живое, лицо беспокойное, глазная щель сужена, веки не изменены, форма глазного яблока не изменена, конъюктивы влажные, склеры белого цвета, зрачки круглой формы, прямая и содружественная реакция на свет сохранена. Язык розового цвета, влажный, не обложен, больная высовывает язык свободно. Шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум трения, сосудистые шумы не выслушиваются. R I RV4; увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях. Из анамнеза: Данная курируемая больная считает себя заболевшей с 1992 года, когда появились первые выраженные признаки заболевания: головная боль, головокружение возникающие после тяжелой физической нагрузке и проходящие в покое. Таким образом можно сделать вывод, что на фоне артериальной гипертензии у больной развилась коронарная недостаточность (выделен синдром коронарной недостаточности). После приступа определяются полиурия, глюкозурия и протеинурия, резкое повышение экскреции катехоламинов с мочой. У данной курируемой больной – поражения органов зрения не выявлено, нарушений ритма сердца нет, t – 36,4°C, мышечный тонус нормально развит, тремор конечностей не наблюдается; Лейкоциты – 4,5*10/л; сахар – 4,2 ммоль/л; у больной не обострено чувство страха, считает себя спокойной и общительной. При обращении в больницу было рекомендовано при возникновении приступов болей в области сердца принимать нитроглицерин. Больной было назначено соответственное лечение, за время пребывания в стационаре состояние больной улучшилось, АД нормализовалось, боли в области сердца прекратились. Миндалины правильной формы, не выступают из-за небных дужек, без налета. На основании синдрома коронарной недостаточности выделена ИБС, стенокардия по течению стабильная, боли одинаковой интенсивности, при одинаковой физической нагрузке напряжения. боли возникают при подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях, выделен II функциональный класс. Кроме артериальной гипертензии характерна значительная мышечная слабость, парастезии, судороги, в тяжелых случаях – полиурия, никтурия, гипостенурия, мочевой синдром, уровень калия в крови ниже 3 мэкв/л. Для него характерны: лунообразное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в подкожной клетчатке туловища и шеи, плетора, гирсутизм и мускулинизация у женщин и феминизация у мужчин, нередко остеопороз и патологические проблемы. Наблюдается положительная динамика улучшения состояния больной. Объективно: Pulm – везикулярное дыхание, хрипы выслушиваются такие же. наблюдается положительная динамика улучшения состояния больной, следовательно лечение подобрано рационально, продолжать. - Обще биографические сведения ______________.родилась 10 августа 1938 года в Горном Алтае с 1977 по 1982 год проживала в г. с 1982 года переехала в ______________., где проживает и в настоящее время. Закончив школу, поступила в Бийский педагогический институт на физико – математический факультет, после окончания которого работала учителем физики и математики. Около 5 лет назад у больной появились первые признаки недостаточности кровообращения: одышка, тахикардия (96), Þ можно выделить ХСН – II А, т. отличается недостаточность одного левого сердца (застой в малом круге кровообращения) II функциональный класс, т. признаки недостаточности возникают при привычной физической активности (незначительное ограничение физической активности). В сыворотке крови повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов. АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Характеризуется переходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Cor – систолический шум на верхушке, тоны приглушены, акцент II тона на аорте. Семейная обстановка и условия питания удовлетворительные. Так как больная преподавала в школе, старших классах, занималась общественным воспитанием подростков, можно предположить, что были случаи стрессовых ситуаций, Þ профессиональная вредность. Из анамнеза также выявлено, что у больной уже более 10 лет имеются жалобы на боли в эпигастриальной области, изжогу, отрыжку, которые возникают после приема острой и жирной пищи, переедании. У данной курируемой больной – ЧМТ = 23,4 кг/м² – нормальная масса тела, ХС – 4,5 ммоль/л; подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, телосложение пропорциональное. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д. Образование переходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов. Как правило, продолжительность ангиозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. Боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык через 2–3 минуты. На сегодняшний момент больная проживает в благоустроенной квартире, санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Питание удовлетворительное, регулярность приема пищи больная соблюдает. На основании жалоб и выделенных факторов риска (нарушение питания, длительность течения заболевания, наследственная предрасположенность), Þ можно предположить, что у больной хронический гастрит. Артериальная гипертензия III степень, группа очень высокого риска. У данной курируемой больной церебральных нарушений не выявлено. В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. ст.; ЧСС –78 уд/мин; ЧД – 17 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,7ºC. Начало половой жизни с 20 лет, количество беременностей – 4, абортов 3, без осложнений. Общий осмотр: Общее состояние – удовлетворительное. Для определения степени и какой преимущественно поражен отдел необходимо провести соответственное исследование. Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. ст.; ЧСС –87 уд/мин; ЧД – 19 в'; t утро – 36,7ºC; t вечер – 36,6ºC. Жалобы на слабость, головокружение, появляющееся после ходьбы. Основные факторы риска ИБС: гиперхолестеринемия (6,7 ммоль/л и более); гипертриглицеридемия; избыточный вес; артериальная гипертония (160/95 мм рт. и выше); курение табака низкая физическая активность (гиподинамия); сахарный диабет. Стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов сердца. Хотя между степенью атеросклеротического суждения, его протяженностью, и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникает клиническая картина заболевания. Объективно: Pulm – ослабленное везикулярное дыхание, хрипы выслушиваются такие же. Жалобы на слабость, головокружение, возникающее при резком изменении положения тела. Объективно: Pulm – ослабленное везикулярное дыхание, двухсторонние влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижних отделах легких. В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. Cor – выслушивается систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, тоны приглушены. Cor – выслушивается систолический шум на верхушке, тоны приглушены акцент II тона на аорте. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный p H и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. Следует отметить, что существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → болевой синдром. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью более 1 месяца. На сегодняшний день стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки. – Класс I – «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе. – Класс II – «легкое ограничение физической активности – обычной». Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях. – Класс III – «значительное ограничение обычной физической активности». и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больная в этот день не принимала ЛС, изменяющих АД. Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт. Основные факторы определяющие уровень АД, – сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии. Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной (симптоматической). Увеличения сердечного выброса и / или ОПСС ведет к увеличению АД, и наоборот. – Класс IV – «невозможность любой физической без дискомфорта». – Артериальная гипертензия: состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. Изолированная артериальная гипертензия систолическая диагностируется при уровне систолического АД выше 140 мм рт. В развитии артериальных гипертензий имеют значения как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин – ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. в сочетании с изменениями органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций. Вазодепрессорным считают натрийуретические пептиды, калликреин – кининовую систему, адреномедулин, оксид азота, простогландины. III – артериальная гипертензия сочетающаяся с поражением органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций. В последние годы активно изучаются гинетические механизмы артериальной гипертензии. без органических изменений сердечнососудистой системы. Критерии стратификации: – Группа низкого риска – артериальная гипертензия I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов – мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%. Наличие факторов риска (возраст, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов – мишеней и / или сопутствующих заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15–20%. – Группа высокого риска – имеется поражения органов – мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, Эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1,2–2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужения артерий сетчатки), независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 20%. Группа очень высокого риска – имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и / или ПИМ, сердечная недостаточность, перенесенный мозговой инсульт, нефропатия, поражения периферических сосудов, ХПН, и др.) не зависимо от степени артериальной гипертензии. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. – Хроническая сердечная недостаточность: Патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно. В зависимости от преимущественного поражения сердца выделяют: левожелудочковая и правожелудочковая. Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка или снижением его сократительной функции, т.е. состояниями приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения. По 1 таблетке перед едой, не разжевывая, запить водой. Жалобы на слабость, головную боль, головокружение, боль в области сердца. Результаты дополнительных методов исследования: – ОАК – изменения показателей от нормы не наблюдаются. ЭКГ – синусовая тахикардия, ЧСС – 92 уд/мин, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка. В зависимости от вида нарушения функций левого желудочка (снижения сократительной способности или нарушения расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую, может быть сочетание. Препарат компенсирует недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы. ст.; ЧСС –92 уд/мин; ЧД – 19 в'; t утро – 36,5ºC; t вечер – 36,6ºC. – ОАМ – соломенно-желтого цвета, прозрачная, удельный вес – 1018 г./см³, белок отрицательный глюкоза отсутствует, эпителий плоский ед. Эхо КГ – КДР – 42 мм, КСР – 30 мм, УО – 70 мл, ФВ – 59%, ЛП – 35 мм, ПЖ – 20 мм. Выделяют 3 стадии ХСН: I стадия – начальная, скрытая. Омепразол оказывает высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Входящие в состав панкреатина ферменты липаза, амилаза, протеаза облегчают переваривание жиров, белков, углеводов, что способствует их более полному всасыванию в тонком кишечнике. Небольшое снижение сократимости ЛЖ, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц. Характеризуется отсутствием в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения. Препорат улучшает пищеварение, устраняет тяжесть в желудке и способствует усвоению тяжелой и жирной или непривычной пищи. – при исследовании сосудов глазного дна признаков поражения не выявлено. Клинические проявления: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость, появляются только при физическом напряжении. По 1 таблетке под язык при возникновении приступа стенокардии. ЛФК – рекомендовано 1 раз в день под контролем ЧСС и АД (ходьба). Диета (стол №1) – ограничение поваренной соли, продуктов раздражающих слизистую оболочку желудка (алкоголь, острая и жирная пища), увеличения потребления молочных продуктов, круп овощных и фруктовых соков. Лекарственное лечение: – Rp.: Omeprasoli 0,02 D.t.d. – ФГДС биопсия слизистой оболочки желудка – неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая. При объективном исследовании больного: Pulm – ослабленное везикулярное дыхание, двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. II стадия – характеризуется наличием признаков недостаточности кровообращения уже в покое: одышка и тахикардия более выражены и обнаруживается при легкой физической нагрузке или становится постоянными. Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает работу сердца. Cor – выслушивается акцент II тона на аорте систолический шум на верхушке. Эта стадия разделяется на два периода: А – недостаточность одного левого или правого сердца; Б – недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения. Обладает особенностью расширять сосуды сердца и мозга, препятствует ишемии сердца и мозга. Abdomin – выявляется напряжение брюшной стенки локальное – в эпигастральной области при глубокой пальпации, симптом Менделя положительный. III стадия терминальная, отличается от II Б стадии необратимостью. Назначено лечение: Rp.: Acidi acetylsalicylici 0.075 D.t.d. В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности: I ФК – ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не вызывает выраженной утомляемости, одышки и сердцебиения. II ФК – легкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение и одышку, боли. Ингибирует поступление ионов Ca в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизации синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артерия). III ФК – выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. Ингибитор АПФ блокирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. IV ФК – невозможность выполнения какой либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке. В результате роисходит уменьшние тонуса сосудов, главным образом артерия, снижение АД, ОПСС и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия. Хроническая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. В организме метаболизируется с образованием свободной β – оксикислоты, которая является конкурентным ингибитором ГМГ – Ко А – редуктазы (подавляет ее активность). : длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина. Применение с целью уменьшения объема плазмы, венозного возраста крови к сердцу, сердечного выброса, что обусловливает снижение АД. Под влиянием ловастатина уменьшается содержания в плазме крови общего холестерина, концентрация ЛПНП и ЛПОНП. Большинство случаев хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pilori. – гиполипидемические средства Rp.: Lovastatini 0,1 D.t.d. – ингибитор ангиотензин превращающего фермента (АПФ). Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование происходит чаще в детском, подростковом а также в молодом возрасте. Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. С целью коррекции гемореологических нарушений и профилактики тромботических осложнений. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Воспалительные изменения проявляются в лейкоцитарной инфильтрации и субэпителиальном отеке. Диета: ограничения потребления поваренной соли менее 6 г/сут. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными. (но не менее 1–2 г./сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензивной системы); ограничения потребления углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС; увеличение в диете содержания ионов К – может способствовать снижению АД; отказ или значительное ограничение приема алкоголя также могут способствовать снижению АД; ограничения потребления жидкости до 1–1,5 л/сут. Лекарственное лечение: – антиагреганты – Rp.: Acidi acetilsalicilici 0.075 D.t.d. – способствует снижению нагрузки на сердце; замена насыщенных жиров на полиненасыщенные и мононенасыщенные растительного морского происхождения; увеличения потребления свежих фруктов и овощей, растительной пищи, круп.

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

DlyaSerdca → Гипертония → Эссенциальная форма гипертензии особенности, лечение и осложнения Семейная мануфактура по сбору, заготовке и производству лекарственных трав и сборов. Семейная – потому что любовь к своему делу и знания, лежащие в его основе, являются фамильным достоянием семьи Валентины Ивановны Канцур, и бережно передаются из поколения в поколение. Мануфактура – означает только ручной труд, используемый для изготовления наших лекарственных сборов, только самое внимательное, душевное отношение на всех этапах производства. Вы можете быть уверены, что «Травы Кавказа» собраны, заготовлены и составлены в лечебные сборы по всем традициям и правилам народной медицины – и в полном соответствии с самыми современными экологическими нормами! Сегодня, в век высоких технологий и техногенных катастроф, все больше людей на планете задумываются о вреде химических препаратов, прочно обосновавшихся в нашей жизни под видом бытовых средств, продуктов питания и лекарств, выбирая натуральное, настоящее, природное, лечение народной медициной. Наша задача – облегчить этот выбор, предложив вам безопасную, эффективную и экологичную альтернативу достижениям фармакологической промышленности. «Травы Кавказа» - это многовековые знания народной медицины, опыт лучших травников России и современные фитологические исследования в каждом сборе. Это – удивительно мягкое, бережное, естественное решение ваших проблем со здоровьем с использованием исцеляющих сил самой Природы! В основе сегодняшнего успеха семейной мануфактуры «Травы Кавказа» лежит личная история жительницы Горячего Ключа Валентины Ивановны Канцур – сумевшей превратить собственный опыт борьбы с тяжелыми заболеваниями в дело, помогающее многим людям. Старинные рецепты лекарственных сборов, составленных из целебных трав и растений, в обилии произрастающих на благодатных землях солнечных предгорий Кавказа, оказались поистине чудотворными – с их помощью удалось поставить на ноги даже тех, чье выздоровление казалось невозможным традиционной медицине. Именно тогда личное, семейное дело приобрело совершенно иной масштаб, а значительно усовершенствованные и дополненные за многие годы работы рецепты лечебных травяных сборов составляют заслуженную гордость предприятия «Травы Кавказа». Начавшись с одной-единственной розничной точки, открытой в далеком 1995 году, сегодня компания «Травы Кавказа» превратилась в крупное, успешное предприятие, сочетающее в своей работе самые современные стандарты качества и высокотехнологичные производственные решения – с вековыми традициями народных травников. У нас работает целый штат специалистов-фитологов, чьи профессиональные компетенции отвечают самым высоким требованиям сегодняшнего дня. При этом мы по-прежнему храним верность традиционным методам сбора, переработки и упаковки наших трав, выполняя их вручную, несмотря на серьезные объемы производства, и избегая принудительной сушки. Именно такая душевная забота позволяет сборам мануфактуры «Травы Кавказа» оставаться неизменно качественными и максимально эффективными – ведь травы, входящие в их состав, заготовлены по самым строгим нормам и правилам!

Next

Стенокардия напряжения причины, симптомы, диагностика и лечение

История болезни ибс стенокардия гипертония

Стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС. Вы компетентны в тематике этого раздела и имеете профессиональный опыт в данном направлении? Вы хотите упорядочить имеющиеся здесь материалы и поддерживать порядок в будущем? Тогда вас, возможно, заинтересует возможность стать доверенным в этом разделе. Северный государственный медицинский университет (Архангельск), 2014 г. Данные клинического осмотра и методов исследования. Прогнозируемые побочные эффекты лекарственных препаратов, оценка вероятности их развития, способы коррекции, методы оценки... Фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных средств, оценка клинической эффективности препаратов. Состояние после радикальной коррекции ВПС: Пластика ДМЖП фрагментами створок атриовентрикулярного клапана, пластика ТК, МК, пластика первичного ДМЖП ксеноперикардом. Аммосоова - Медицинский институт, Кафедра пропедевтической и факультетской терапии с эндокринологией и ЛФК, Якутск 2013. Диагноз клинический: Основной: Вторичная АГ: вазоренальная гипертензия 3 степени, 3 стадия, риск 4. Паспортная часть Жалобы Анамнез Данные обследования Москва: Первый Московский государственный медицинский университет им. Анамнез Общее состояние по системам Предварительный диагноз План лечения Результаты обследования Диагноз и его обоснования Лечение Дневник Эпикриз Выходные данные не приведены. Выходные данные не приведены, Кафедра факультетской терапии, — 10 стр. Нарушение сердечного ритма и проводимости – фибрилляция предсердий, преходящая форма. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, латентное течение.... Клинический диагноз: Основной: ИБС, стабильная стенокардия. Осложнения: Недостаточность кровообращения II А, ФК 2. Симптоматическая артериальная гипертензия степень II, риск ССО 4. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Окончательный клинический диагноз и его обоснование. Луганск: Луганский государственный медицинский университет, 2012. Луганск: Луганский государственный медицинский университет, 2012. Кардиосклероз постинфарктный и атеросклеротический. Передний распространенный инфаркт миокарда без зубца Q, подострая стадия. Луганск: Луганский государственный медицинский университет, 2009. Прогрессирующая стенокардия с исходом в стабильную стенокардию ФК II. Паспортная часть Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективное обследование План обследования больного Лечение Этиология, патогенез заболевания Амурская ГМА, Благовещенск, 2015. Интересный случай на производственной практике по терапии Клинический диагноз: ИБС. Повторный передний инфаркт миокарда без зубца Q от г. Луганск: Луганский государственный медицинский университет, 2012. Стенокардия напряжения 2ФК осложнения в течении данного заболевания: нет сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсированный. И.,66 лет Клинический диагноз: ИБС: острый q нижне-боковой инфаркт миокарда от г. Основное заболевание: ИБС: стабильная стенокардия напряжения II Ф. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолический вариант. ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» (г. Выписной эпикриз на 7 страниц Клинический диагноз: Основное заболевание: Вторичный подострый достоверный инфекционный эндокардит неизвестной этиологии с поражением аортального клапана на фоне склеродегенеративного аортального стеноза с... Основное заболевание – Инфекционный эндокардит, подострое течение с поражением митрального клапана. Дисплазия соединительной ткани недифференцированная : килевидная грудная клетка, миопия, аневризма восходящего отдела аорты, вторичная дилятационная кардиомиопатия. ХСН IIБ - III ст., IV ФК, анасарка, трофические изменения голеней и стоп. Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов. Лабораторные и инсрументальные методы исследования. План обследования: Данные дополнительных методов исследования.

Next

История болезни ибс стенокардия гипертония

История болезни ибс стенокардия гипертония

Артериальная гипертония, метаболический синдром, сахарный диабет. В последние. % https://goo.gl/Pud Sx P - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - https://vk.com/topic-11832_36056531https://vk.com/topic-11994_35730573https://vk.com/topic-14782_3605884524 08 - : , III, III ., III , IV , II.

Next