94 visitors think this article is helpful. 94 votes in total.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ПРОГНОЗ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ. диагноз. как осложнение артериальной гипертонии. Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии (АГ) — выявление вторичных (симптоматических) форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватных лечебных средств, что особенно важно при симптоматических формах АГ, подлежащих хирургическому лечению. Доля всех вторичных форм АГ составляет от 5 до 25%. В последние годы наблюдается увеличение частоты выявления этих форм АГ, что в значительной мере определяется разработкой новых методических подходов с применением более совершенных лабораторных и инструментальных методов диагностики. Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений. Для исключения симптоматической, обусловленной применением лекарственных средств АГ сбор анамнеза должен включать сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения сопутствующей патологии, особенно тех, которые способны вызывать повышенное артериальное давление (АД): кортикостероиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин. Эти заболевания могут вести к латентно протекающей патологии почек и быть причиной АГ. Туберкулез, хронические гнойные процессы в легких, костях, ревматоидный полиартрит в анамнезе при наличии даже небольшого мочевого синдрома могут свидетельствовать о возможности амилоидоза как причины АГ. Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симп­томатической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм). Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают и при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13-30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120-130 мм рт.ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза). В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко — Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому. При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках — о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер. Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий — указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите). Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка — не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса — Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени — лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000 — 100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией. При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов — указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии. Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек. Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рент­генологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография (КТ)), радионуклидную ренографию. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томо­графии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки. Занимают первое место по частоте среди других вторичных форм АГ, к ним могут приводить следующие заболевания почек: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), амилоидоз почек, системные васкулиты, туберкулез, опухоли, патологически подвижная почка, поликистоз, гидронефроз; аномалии почек: гипоплазия, дистопия, подковообразная почка. При диагностике гипертонической формы хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. АГ часто предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако часто при наступлении ХПН гипертония приобретает стабильно высокий характер. Характерен малый мочевой синдром (белок в моче до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), в течение длительного времени сохранены концентрационная и азотовыделительная функции почек. Поэтому данную форму АГ, особенно при отсутствии указаний на острое начало заболевания, часто ошибочно расценивают как ГБ. Основанием для постановки диагноза гипертонической формы хронического гломерулонефрита являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцит­урия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока. При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипо­протеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН. Ультразвуковое исследование и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. АГ наблюдается в части случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита. Выделяют вторичный пиелонефрит — бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек. Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Для хронического пиелонефрита характерна асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы. Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Эти изменения могут быть выявлены при проведении УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. АГ развивается вторично на фоне диабетического поражения почек и становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии. В своем развитии диабетическая нефропатия проходит 3 стадии: стадию микроальбуминурии; стадию протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; стадию хронической почечной недостаточности. Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут. ВРАГ обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями главных почечных артерий. Эта форма АГ наблюдается у 3-5% больных АГ, у детей частота ее может достигать 3,5-9%. Важное клиническое значение ВРАГ определяется не столько ее частотой, сколько особенностями течения: она часто встречается у людей молодого возраста и может в 25-30% случаев приобретать быстро прогрессирующее или злокачественное течение. Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеро­склероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях (снижение на одной или обеих руках) в связи с системным характером заболевания. Важное диагностическое значение отводится методам оценки асимметрии размеров, формы и функции почек: проводятся УЗИ почек и допплерография почечных артерий, радиоизотопные методы исследования (выявление асимметрии ренограмм). Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25-50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина «нитки жемчуга»). Диагностическое значение имеет определение активности ренина (АРП) в почечных венах (выявление асимметрии в уровне АРП в 1,5 раза и более при одностороннем стенозе). Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод исследования, точность которого в зависимости от причины стенозирования почечных артерий составляет 89-98%. Для коррекции стеноза у больных с ВРАГ выполняются различные реконструктивные операции, вид которых определяется этиологией поражения почечных артерий. НАА — это хронический васкулит, ведущий к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. Применяется также эндоваскулярная баллонная дилатация. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно начинается в молодом возрасте — до 40 лет. Наиболее частой причиной АГ при НАА, как уже было сказано, является поражение почечных артерий с развитием синдрома вазоренальной гипертонии. Реже АГ обусловлена ишемией головного мозга в связи с вовлечением в патологический процесс сонных и вертебральных артерий. Доминируют проявления ишемического синдрома с развитием недостаточности кровоснабжения различных органов: конечностей, сердца, головного мозга. Ведущее значение в диагностике НАА имеет опре­деление пульсации на артериях и измерение АД на обеих руках и ногах (асимметрия пульсации и АД), а также выявление при аускультации грубого систолического шума в области наддуговых артерий (сонных, подключичных), брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Выявление общевоспалительных реакций свидетельствует об обострении течения заболевания. Среди инструментальных методов исследования ведущая роль в определении локализации и объема поражения на протяжении ряда лет отводилась рентгеноконтрастной ангиографии. В настоящее время широко используются также неинвазивные методы диагностики: дуплексное сканирование артерий, КТ, МРТ. Частота выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не превышает 3%. Между тем своевременная диагностика этих форм симптоматической АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению. Особенно важным является раннее выявление АГ, связанной с гормонально-активными опухолями, и их своевременное хирургическое лечение. Недостаточное знакомство практических врачей с клиническими проявлениями при АГ на фоне альдостеромы или феохромоцитомы часто приводит к осложненному течению АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии. Диагностика АГ, связанной с избыточной продукцией альдостерона аденомой коры надпочечников, требует дифференциации опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма. Среди них выделяют следующие: аденому (альдостерому) коры надпочечников (синдром Конна, синдром первичного альдостеронизма), гиперплазию коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), карциному коры надпочечников, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм (наследственная семейная форма гиперальдостеронизма). — почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия. На фоне гиперсекреции альдостерона у большинства больных наблюдается гипокалиемия. Электрокардиографические признаки гипокалиемии обычно проявляются в виде снижения сегмента ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы. Выраженный зубец U определяется у большинства больных, наиболее часто — в отведениях V2-V4, у некоторых больных амплитуда зубца U достигает 2-3 мм. Наиболее отчетливо зубец U выявляется у больных с отсутствием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка. У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников. (Обычно поражены оба надпочечника, однако описаны редкие случаи односторонней гиперплазии.) В отличие от синдрома Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гипер­плазией коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. Поэтому для клинициста очень важно правильно дифференцировать эти две формы гиперальдостеронизма. Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм — редкая моногенная форма АГ, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Установлено, что эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного гена. Характерной особенностью заболевания является нормализация АД, коррекция гипокалиемии, а также гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикоидами (обычно применяется дексаметазон). Для диагностики наличия химерного гена применяется метод полимеразной цепной реакции. Все рассмотренные клинико-морфологические формы гиперальдостеронизма имеют сходные клинические проявления, но разные подходы к лечению. Этим определяется важность правильной дифференциальной диагностики. На первом этапе обследования проводят скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных: клинические проявления заболевания, гипокалиемия, метаболические изменения, по данным ЭКГ. На втором этапе с целью более точной дифференциальной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проводят следующие исследования: — проведение функциональных тестов, основанных на исследовании циркадных колебаний стероидов в крови — 4-часовой ортостатический тест; на способности к стимуляции низкой активности ренина плазмы — ограничение натрия в диете, диуретики; на подверженности супрессии высокой продукции альдостерона — введение дезоксикортикостерона ацетата; Для первичного альдостеронизма, обусловленного альдостеромой, характерны: высокий уровень альдостерона, который не меняется под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий, зависимость продукции альдостерона от суточного ритма АКТГ, а также низкая АРП, которая не подвержена стимуляции. Исключение составляют ангиотензинзависимые формы альдостером: в этих случаях связь секреции альдостерона с АКТГ не прослеживается. При идиопатическом альдостеронизме концентрация альдостерона адекватно изменяется под влиянием нагрузок, направленных на ее стимуляцию и подавление. После уточнения функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдо­стеромы применяют методы топической диагностики. В связи с тем, что у большинства больных размер альдостером не превышает 8-20 мм, ультразвуковая диагностика бывает затруднена. Наилучшие результаты по выявлению альдостером достигаются при проведении КТ или МРТ. Проводят также флебографию надпочечников с раздельной катетеризацией вен с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Более чем в 80% случаев феохромоцитома — это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины. Наблюдается также вненадпочечниковая локализация — параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты, области головы и шеи, воротах почек, мочевом пузыре, печени, интракардиально. Выделяют следующие варианты течения АГ при феохромоцитоме: кризовое (пароксизмальное) — гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов. Симптомы гипертонического криза: головная боль, часто пульсирующего характера; ощущение выраженных сердцебиений, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерная пот­ливость, бледность кожных покровов, реже — их гиперемия; чувство безотчетного страха; расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания; гипергликемия и глюкозурия отмечаются у 50% больных, возможен лейкоцитоз. Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30-60 мин, но наблюдается и более длительное течение — до 1-2 сут. Частота гипертонических кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Важная роль отводится лабораторным и инструментальным методам исследования. Диагностическое значение имеет выявление при кризе гипергликемии и глюкозурии, исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержание их в крови; с диагностической целью проводят фармакологические пробы с адренолитическими средствами (фентоламин, тропафен); пробу с пратсиолом (празозином) — постсинаптическим b-адреноблокатором (значимым считают снижение АД после приема пратсиола на 25-30% от исходного уровня). Известны провокационные фармакологические тесты (с применением гистамина, тирамина), однако эти пробы не во всех случаях специфичны и небезопасны. УЗИ надпочечников, почек, парааортальной области позволяет выявить феохромоцитому, особенно если ее диаметр превышает 2 см. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитому надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. КТ и/или МРТ позволяют уточнить локализацию феохромоцитомы надпочечников в 80% случаев. Вместе с тем ставить диагноз гормонально-активных опухолей, а тем более определять тактику лечения, основываясь только на методах РКТ и МРТ, нельзя, так как эти методы не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Нельзя также забывать о гормонально-неактивных, случайно выявленных опухолях — инсиденталомах, не подлежащих хирургическому лечению. Необходимо сопоставление с функциональным состоянием выявляемых объемных образований. Представленный спектр вторичных форм АГ включает не только наиболее часто выявляемые почечные симптоматические АГ, но и более редкие формы АГ эндокринного и сосудистого генеза. Каждое из рассмотренных заболеваний имеет свои диагностические критерии. Знания о редких и менее изученных формах АГ позволяют дифференцировать подходы к лечению и сократить число пациентов с рефрактерной АГ.

Next

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНЫХ ФОРМ АРТЕРИАЛЬНОЙ.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Диагноза артериальной гипертонии. дифференциальный диагноз между гипертонической Ведь от того, насколько быстро и грамотно проведены все этапы обследования, напрямую зависит и то, насколько корректным будет дифференциальный диагноз. Вопреки всем существующим в мире суждениям, диагностические методики определения артериальной гипертензии — достаточно трудоемкий процесс ввиду того, что у пациента могут отсутствовать яркие симптомы. Наиболее характерный признак — это повышение артериального давления, которое не всегда улавливает человек самостоятельно. Подобное явление, обычно, определяется случайным образом при проведении диагностического обследования или же в том случае, если пациент резко почувствовал себя плохо. Однако даже периодические скачки давления не дают врачу возможности однозначно поставить окончательный диагноз. Казалось бы все симптомы налицо, однако говорить об окончательной постановке диагноза все равно будет слишком рано. Дополнительно назначается целый комплекс других сопутствующих исследований, включающих в себя: Задача подобных обследований — определить степень поражения сердца и, в некоторых случаях, даже мозга, а также проследить характерные для гипертонии изменения в этих органах, свидетельствующие о развитии заболевания. При этом не последнюю роль врач уделяет и очному опросу пациента, направленному на формирование полной клинической картины. В частности, медицинского работника интересуют перенесенные ранее заболевания, а также потенциальные осложнения, которые они могли вызвать. Возможно, гипертония является одним из них, и бороться с ним, как с самостоятельным заболеванием является совершенно нецелесообразным. В первую очередь врач должен произвести комплексную диагностику и лечение основного заболевания, а уже потом приступать к борьбе с гипертонией. Как правило, лечение артериальной гипертензии осуществляется исключительно в стенах медицинского учреждения. В дальнейшем комплекс мер может проводиться и в домашних условиях, однако лишь после того, как будет исключена вероятность гипертонического криза. Основная задача назначаемой терапии — это снижение артериального давления. Кроме того могут быть назначены и сосудорасширяющие препараты, существенно улучшающие кровоток и укрепляющие стенки сосудов. Одновременно с ними в ход пойдут и мочегонные средства, основная задача которых — вывести из организма избыточную жидкость. Их применение регулируется лечащим врачом и назначается на непродолжительные периоды. После того, как опасность миновала, такие препараты обычно отменяются. Следует помнить, что людям, страдающим гипертонией, подходят далеко не все лекарственные препараты. Нужные из них подбираются в индивидуальном порядке на основании особенностей каждого организма. Осуществлять такой выбор самостоятельно — значит, подвергать организм огромной опасности, ведь предсказать, как скажется такой подход, не сможет никто. Крайне важен для здоровья человека, страдающего гипертонией, и правильно подобранный режим питания. Следует максимально исключить из рациона продукты, содержащие соль, а также умерить употребление жидкости. Категорически запрещено употребление алкогольных напитков. Их не следует принимать даже в незначительных дозах, ведь именно алкоголь способствует повышение давления. Из рациона необходимо исключать продукты, имеющие повышенное содержание углеводов. В вопросах лечения гипертонии не последнюю роль играет и вес. Ожирение способствует нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, что совершенно неприемлемо в случае, если у пациента наблюдается гипертония.

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Кратко напомним классификацию вторичных симптоматических артериальных гипертензий АГ . нефрогенная АГ при хронических заболеваниях. : I III I : : , : - II , - - (facies mitralis) - - - 3 : 1.

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ. диагноз. гипертонии и. Дифференциальная диагностика заболеваний, пожалуй, и есть самое важное в постановке правильного диагноза. Именно поэтому так важны тонкие, иногда сложно обнаруживаемые различия. Проиллюстрировать эту мысль можно на простом примере. Согласитесь, трудно сказать, что это заболевание сложно определить. Диагноз в данном случае лежит на поверхности, более того, каждый сам себе его вполне способен поставить. Однако дифференциальная диагностика заболеваний необходима и в этом случае. Насморк может быть обусловлен вирусным заражением, попросту говоря, простудой, а может быть следствием аллергии. Если не проведено или некачественно проведено полное обследование, пациента иногда годами лечат от «хронического насморка», не получая никакого результата, если, конечно, не считать под результатом развитие грозных осложнений, таких, например, как атрофия слизистой оболочки носоглотки. Еще серьезнее могут быть последствия отсутствия адекватной дифференциальной диагностики заболеваний онкологических. По данным мировой статистики, около трети всех онкологических опухолей вначале не распознаются, вернее, распознаются ошибочно, как иное заболевание. Что же делать, как провести доскональную проверку организма? Это именно то, чему врачи учатся не только шесть лет в медицинском университете, но и всю свою врачебную практику. Это именно то, ради чего создаются все более новые, все более мощные средства обследования организма человека. И ответить на это может только дифференциальная диагностика заболеваний, проведенная квалифицированным врачом, зачастую и не одним, а коллегией, с помощью современных средств.

Next

Артериальная гипертензия Гродненский государственный.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

В частности, далеко не всегда наблюдается сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и вирилизации или сочетание повышения уровня. дезоксикортизола и повышения уровня. дезоксикортикостерона. Дифференциальный диагноз. Врожденную дисфункцию коры надпочечников. Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Вазоренальная Артериальная Гипертензия Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ. В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Ренопаренхиматозная Артериальная Гипертензия Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД. В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести: • Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ. • УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови. • При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. • Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник). Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования. • УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. • Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. Первичный гиперальдостеронизм (0,5% всех случаев АГ) Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота. Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Гипотиреоз, гипертиреоз Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы. ЛЕЧЕНИЕ Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии • Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии. - Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке. Вазоренальные артериальные гипертензии Радикальное лечение - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять. Эндокринные артериальные гипертензии Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная. • При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам). • При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. • При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

Next

Артериальная гипертензия что это такое, лечение гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название молчаливый убийца, поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. В руководстве изложены современные взгляды на патогенез, методы диагностики и дифференциальный диагноз при артериальной гипертензии (АГ), приводятся оригинальные диагностические алгоритмы. Подробно рассматриваются изменения основных органов-мишеней и системы микроциркуляции при АГ. Гендерные аспекты исчерпывающе отражены в главах, посвященных гипертонии у женщин и АГ при беременности. Важное место уделяется лечению АГ у пожилых и рациональному подходу к терапии рефрактерной АГ. В разделе, посвященном лечению АГ, приведены данные доказательной медицины в отношении преимуществ и недостатков применения антигипертензивных препаратов различных классов.

Next

Эндокринная артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Эндокринные артериальные гипертензии. Артериальные гипертензии при патологии. Будем рады получать от Вас отзывы и пожелания, направленные через форму обратной связи. По мере появления новых изделий мы будет наполнять ими сайт.

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз острого. стабильность артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Таблица 1 Классификация АГ Лечение артериальной гипертензии Современный выбор тактики лечения пациентов с артериальной гипертензией основывается на индивидуальной оценке риска осложнений, связанных с повышением артериального давления, наличием и выраженностью поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и других основных факторов риска. Для этого используются следующие показатели: Индивидуальная оценка риска осложнений эссенциальной артериальной гипертензии проводится по таблице 2, рекомендованной Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом гипертензии, что также принято и в Украине. При этом низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно. При наличии у пациента артериальной гипертензии 2-й степени либо высокого или очень высокого риска необходимо немедленно начинать медикаментозную терапию. Вторая и третья степени АГ являются показанием для начала лечения сразу с комбинированной терапии. При АГ 1-й степени с низким или умеренны риском осложнений допускается в течение 1–3-х месяцев проводить только немедикаментозную терапию, и при её неэффективности (отсутствии снижения артериального давления до менее чем 140/90 мм рт.ст.) переходить к медикаментозной терапии, которая по усмотрению лечащего врача может быть как комбинированной, так и монотерапией.

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Диагностика и дифференциальная артериальной гипертензии. Теги гипертензия диагностика. .. Алгоритм оценки уровня АД. В связи с тем, что АД у детей и подростков зависит от возраста, пола, веса и роста, метод диагностики. АГ, используемый у лиц лет, для данной категории пациентов не. головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения. ОБЪЕКТИВНО: - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя; - гиперемированное лицо; - пульс на лучевой артерии полный, напряженный; - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; - слева от грудины грубый систолический шум; - верхушечный толчок резко усилен; - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; - на рентгенограмме - узоры ребер; - основной метод диагностики - аортография. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимаетт.е. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче ); - проба с альфа-адреноблокаторами; - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м; - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м; Эти препараты обладают антиадренергическим действием. выше ); - реакция мочи как правило любая; - определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиазид ). ДИАГНОСТИКА: - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза; - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка; - может быть тахикардия, изменения на глазном дне; - основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. ДИАГНОСТИКА: - исследование крови на содержание натрия и калия: а). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л; - содержание калия в моче повышено, а натрия понижено; - увеличены катехоламины мочи ( см. Признаки: - чаще в молодом возрасте, - гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями,что связано с усилением основного обмена. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает,размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную 3. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Диагностика: - обязательно применение аортографии; - часто повышено СОЭ; - высокое содержание гамма-глобулинов; - предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ). При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга.

Next

Высшая стадия гипертонии Артериальная гипертензия.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагнозы гипертония. В целом возникновению гипертонии способствуют. : 1) , 2) , 3) , 4) , 5) , 6) , 7) , 8) , 9) , 10) , 11) -, 12) , 13) , 14) .

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Об артериальной гипертонии говорят в тех случаях, когда давление крови в плечевой артерии. У меня артер, гипертония, ДЭП 2 степени, шейно- грудной остеохондроз, Сейча... У меня артер, гипертония, ДЭП 2 степени, шейно- грудной остеохондроз, Сейчас головные боли каждый день Пожалуйста посоветуйте курс лекарственной терапии, последний раз прошла пол года назад: церебролизин пироцетам кавинтон, Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения.

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Классификация и лечение артериальной. Дифференциальный диагноз. гипертонии у. -: - ( ); - ; -(20-200 / 30-300/), 130 /(1,5-2 /% 1,2-2,0 /); - -, , , . : - , ,, ; - : ,, ; - ; - ; - , , , ( 105 1 ), , -; - ( ); - : , , , , . : - , ; - ; - , , ; - - ( 20 ..); - 3 , ; - : ; - : ; - 60% ( - 25-50 150% ); - 2 ( 10 22 ), 1 ( 10 ); - : - . - ; - , ( 60-100 ..); - 10-25 ..., ; - ; - : , , , , , ; - II , ( -); - . : - ; - ; - ; - ; -- ( , , - ); : - , ; - , ; - ; - , ( 3 / ), ( 1005-1015); - . - , ; - : , , , ; ; - ; -- , , , ; - , , ; - ; - - ; - ( 6 1012/), , - ; - 17-, , . (Keith-Wagener-Barker) (/)* ** 3:4 1:1 0 0 0 c I 1:2 1:1 0 0 0 II 1:3 2:3 0 0 0 III 1:4 1:3 0 IV , - . : - : (1200 ) ; - 5 , , ( , , , ); - : , , , , , , , , , , . : -Enap 0,005 ( Renitec ); II : -Lisinopril 0,025; ( ) -Ramipril 0,005 (Tritace); III : -Cilasapril 0,00125; () -Perindopril 0,004. : - II ( ); - ( ); - ; - (, ); - ; - ( ) ; - ; - ( ); - . : 1 - : - 40 (Verapamili 0,04; Phinoptini 0,04; Izoptini 0,04) - R (Phalicard 0,24) 2 - : - 10 (Nifedipini 0,01; Corinfar, Cordafen, Cordipin) - 20 (Nitrendipini 0,02; Baypress) - 5 (Isradipini 0,005; Lomir) 3 - : - 60 (Dilthyazemi 0,06) - 90-180 (Cardili 0,09-0,18) 3.. : - Oxodolinum 0.05 ( Chlortalidone ); - Clopamidum 0.002 ( Brinaldix); II : - Indapamide 0.0025 (Arifon) ; - : Rp.: Furosemidi 0.04 N50 DS: 1 1 . : - Buphenoxum 0.001 ( Bumetanid ); - Acidum etacrynicum 0.05 (Uregit). : - Triamterenum 0.05 ( Dytac ); - Amiloridum 0.025 . Anaprilini 0,04 N30 ( Inderal, Obsidan, Propranolol ) DS: 1 . : - ; - - ; - ; : - ; - ; - - ; - ; - ; -; - ; : -Oxprenololum 0,02 ; -Pindololum 0,01 (Visken); - Nadolol 0,02 (Corgard). : -Metoprolol 0,05 ( Lopressor ); -Bisprolol 0.01 ( Konkor ); -Acebutalol 0,4 ( Sektral ); -Talinolol 0,05 ( Kordanum ); 5. Prazozini 0,001 N 30 (Minipress, Pratisolum) DS: 1 . : - ; - - ; - - ; - - 2-; - 1-; - ; - 1- 2-; - 1- ; - 1- II; - . : - - ; - - -; : - 0.005 1-2 ; - 2 90-110 / ; - 0.5-1.5 / , ; - : 2-3 ; - . : - ( , , , ); - (, , , ); - (, , ); - (-); - (, , ).

Next