81 visitors think this article is helpful. 81 votes in total.

Гипертрофия миокарда особенности

Гипертония правых отделов сердца

Синдром гипертрофии сердца может развиваться. отделов сердца. стоит гипертония. Сейчас у каждого врача кардиолога в выездной бригаде имеется портативный и легкий электрокардиограф, способный считать информацию посредством фиксирования на самописце электрических импульсов сердечной мышцы — миокарда в момент сокращения. Расшифровать ЭКГ под силу каждому даже ребенку учитывая тот факт, что пациент понимает основные каноны работы сердца. Те самые зубцы на ленте и есть пик (ответ) сердца на сокращение. Чем они чаще — тем быстрее происходит сокращение миокарда, чем их меньше — тем более медленнее происходит сердцебиение, а по факту передача нервного импульса. Чтобы поставить верный диагноз необходимо учитывать временные интервалы между сокращениями, высоту пикового значения, возраст больного, наличие или отсутствие отягчающих факторов и т.д. Если у беременной была плохая электрокардиограмма, то назначают повторные исследования с возможным суточным мониторингом. Однако стоит учитывать тот факт, что значения на ленте у беременной будут несколько иными, так как в процессе роста плода происходит естественное смещение внутренних органов, которые вытесняются расширяющейся маткой. Их сердце занимает другое положение в области грудной клетки, поэтому, происходит смещение электрической оси. Однако не стоит столь сильно переживать, если врач по результатам сообщил о той же тахикардии, так как именно она чаще всего может быть ложной, спровоцированной либо умышленно, либо по незнанию самим же пациентом. Поэтому, крайне важно правильно подготовиться к этому исследованию. Нередки такие случаи, когда пациент, опаздывая в процедурный кабинет к назначенному времени, начинал сильно переживать или неистово несся к заветному кабинету, забывая обо всем на свете. В результате его лист был испещрен частыми острыми зубцами, и врач, разумеется, рекомендовал своему пациенту повторно пройти исследование. Однако, чтобы не создавать лишние проблемы постарайтесь по максимуму себя успокоить еще до захода в кардиологический кабинет. Тем более, что ничего страшного с Вами там не случится. Когда пациента пригласят, то необходимо за ширмой раздеться до пояса (женщинам снять бюстгальтер) и лечь на кушетку. В некоторых процедурных кабинетах, в зависимости от предполагаемого диагноза, требуется также освободить тело ниже торса до нижнего белья. После чего на места отведения медсестра наносит специальный гель, к которым крепит электроды, от которых к считывающему аппарату протянуты разноцветные провода. Благодаря специальным электродам, которые медсестра располагает на определенных точках, улавливается малейший сердечный импульс, который и фиксируется посредством самописца. В течение нескольких минут медсестра снимет кардиограмму. Саму ленту, как правило, не отдают пациентам, а передают непосредственно врачу-кардиологу, который занимается расшифровкой. С пометками и расшифровками лента отправляет лечащему врачу или передается в регистратуру, чтобы пациент смог сам забрать результаты. Но даже если Вы возьмете в руки ленту кардиограммы, то с трудом сможете понять, что же там изображено. Поэтому, мы постараемся немного приоткрыть завесу тайны, чтобы Вы смогли хотя бы мало-мальски оценить потенциал своего сердца. Даже на чистом листе этого вида функциональной диагностики имеются некоторые пометки, которые помогают врачу с расшифровкой. Самописец же отражает передачу импульса, который за определенный промежуток времени проходит по всем отделам сердца. Чтобы понять эти каракули, необходимо знать о том, в каком порядке и как именно происходит передача импульса. Импульс, проходя разные участки сердца, на ленте отображается в виде графика, на котором условно отображаются пометки в виде латинских букв: P, Q, R, S, T Давайте разберемся, что же они обозначают. Электрический потенциал, выходя за пределы синусового узла, передает возбуждение прежде всего в правое предсердие, в котором и находится синусовый узел. В этот самый момент считывающий прибор зафиксирует изменение в виде пика возбуждения правого предсердия. После по проводящей системе — межпредсердному пучку Бахмана переходит в левое предсердие. Его активность наступает в тот момент, когда правое предсердие уже во всю охвачено возбуждением. На ленте оба эти процесса предстают в виде суммарного значения возбуждения обоих предсердий правого и левого и записываются как пик P. Иными словами, пик P — это синусовое возбуждение, которое проходит по проводящим путям от правого к левому предсердиям. Одновременно с возбуждением предсердий импульс, вышедший за пределы синусового узла, проходит по нижней веточке пучка Бахмана и попадает в предсердно-желудочковое соединение, которое иначе называют — атриовентрикулярное. Поэтому, на ленте появляется прямая линия, которую называют изоэлектрической. В оценке интервала играет значение время, за которое импульс проходит это соединение и последующие отделы. После импульс, переходя по проводящим путям в виде пучка Гиса и волокон Пуркинье, достигает желудочков. Весь этот процесс на ленте представлен в виде комплекса QRS. достигает верхушки сердца и прилегающих к ней областей. После чего переходит к основанию сердца, которое отражается в виде ниспадающего зубца S. Таким образом, QRS — это целый желудочковый комплекс с общей продолжительностью 0.10 сек. Желудочки сердца всегда возбуждаются в определенной последовательности и импульс проходит этот путь за определенное количество времени, которое также играет немаловажную роль. На диаграмме появляется зубец Q, уходящий чуть ниже основной линии. Так как клетки миокарда не могут долго находится в возбуждении, то наступает момент спада, когда импульс угасает. Первоначально возбуждением охватывается перегородка между желудочками. К этому времени запускается процесс восстановления первоначального состояния, царившего до возбуждения. К слову сказать, в этом деле изначальную роль играет перераспределение ионов натрия и калия, перемещение которых и дает этот самый импульс. Все это принято называть одним словом — процесс реполяризации. Мы не будем вдаваться в подробности, а лишь отметим, что этот переход от возбуждения к угасанию виден на интервале от S до зубца T. Таковы основные обозначения, глядя на которые можно судить о скорости и интенсивности биения сердечной мышцы. Но, чтобы получить более полную картину необходимо свести все данные к какому-то единому стандарту нормы ЭКГ. Поэтому, все аппараты настроены таким образом, что самописец сперва вычерчивает на ленте контрольные сигналы, а уже после начинает улавливать электрические колебания от электродов, подключенных к человеку. Все измерения зубцов производят во втором отведении. Контрольной точке должен соответствовать зубец R, а уже исходя от него рассчитывается норма остальных зубцов: Расстояние же между зубцами и интервалами рассчитывают в секундах. В идеале смотрят на ширину зубца P, которая равна 0.10 сек, а последующая протяженность зубцов и интервалов приравнивается каждый раз по 0.02 сек. За это время импульс охватит возбуждением оба предсердия; P — Q: 0.10±0.02 сек; QRS: 0.10±0.02 сек; для прохождения полного круга (возбуждение, переходящее от синусового узла через атриовентрикулярное соединение к предсердиям, желудочкам) за 0.30±0.02 сек. Очень важно учитывать возраст пациента, его общие жалобы и состояние, а также имеющиеся на данный момент проблемы со здоровьем, так как даже малейшая простуда может сказаться на результатах. Более того, если человек занимается спортом, то его сердце «привыкает» работать в ином режиме, что отражается на итоговых результатах. Это необходимо, чтобы оценить продолжительность фазы сокращения (их называют систолами). Короткий интервал может быть сопряжен с гиперкальциемией. Этот параметр рассчитывают от изолинии с учетом высоты зубцов. При нормальном сердечном ритме зубец R должен быть всегда выше S. Если ось отклоняется вправо, а S выше R, то это свидетельствуется о нарушениях в правом желудочке, с отклонением влево во II и III отведениях — гипертрофия левого желудочка. Если интервал искажен, то это может говорить о различных блокадах в проводящих путях (ножек в пучках Гиса) или о нарушении проводимости в других областях. По этим показателям можно обнаружить гипертрофию левого или правого желудочков. Каждая точка, к которой подключают электроды имеет свое значение. Она фиксирует электрические колебания и самописец отражает их на ленте. Чтобы верно считать данные важно правильно установить электроды на определенную зону. Так, например: Если мысленно соединить все эти точки, то мы получим треугольник, названный в честь основателя электрокардиографии Эйнтховена. Чтобы не спутать их между собой, все электроды имеют разные по цвету провода: красный крепится к левой руке, желтый — к правой, зеленый — к левой ноге, черный — к правой ноге, он выполняет роль заземления. Такая схема расположения относится к двуполюсному отведению. Оно самое распространенное, но существуют еще и однополюсные схемы. Регистрирующий электрод, установленный на правую руку, обозначается знаком VR, на левую, соответственно, VL. Сигнал от этих точек более слабый, поэтому его обычно усиливают, на ленте имеется пометка «a». Электроды крепятся непосредственно на грудной клетке. Получение импульсов от этих точек самые сильные, четкие. Здесь электроды располагаются строго по оговоренному стандарту: Учитывая все вышеописанное можно научиться расшифровывать ленту хотя бы по самым простым параметрам. Хотя многие серьезные отклонения в работе сердца будут видны невооруженным взглядом даже с учетом этого набора знаний. Для наглядности мы опишем несколько самых неутешительных диагнозов, чтобы можно было просто визуально сравнивать норму и отклонения от нее. Гипертрофированный миокард характерен несколькими признаками, одно из которых — это увеличение времени внутреннего отклонения. Возбуждению придется затратить больше времени на прохождение сердечных отделов. Тоже касается и вектора, который также больше, длиннее. Если искать эти признаки на ленте, то зубец R будет выше по амплитуде, чем при норме. Характерный признак — ишемия, которая является следствием недостаточного кровоснабжения. По коронарным артериям к сердцу идет поток крови, который при увеличении толщи миокарда встречает на пути преграду и замедляется. Нарушение кровоснабжения вызывает ишемию субэндокардиальных слоев сердца. После чего запускается цепная реакция, ведь от работы одного отдела зависит работа других отделов. Если на лицо гипертрофия одного из желудочков, то его масса увеличивается за счет роста кардиомиоцитов — это клетки, которые участвуют в процессе передачи нервного импульса. Поэтому, его вектор будет больше вектора здорового желудочка. На ленте электрокардиограммы будет заметно, что вектор будет отклонен в сторону локализации гипертрофии со смещением электрической оси сердца. К основным признакам относится и изменение в третьем грудном отведении (V3), которое представляет из себя что-то вроде перевалочной, переходной зоной. К нему относят высоту зубца R и глубину S, которые равны по своей абсолютной величине. Но при изменении электрической оси в результате гипертрофии изменится их соотношение. Рассмотрим конкретные примеры При синусовом ритме отчетливо заметна гипертрофия левого желудочка с характерными высокими зубцами T в грудных отведениях. Присутствует неспецифичная депрессией ST в нижне-боковой области. ЭОС (электрическая ось сердца) отклонено влево с передним гемиблоком и удлинением интервала QT. Высокие зубцы T указывают на наличие у человека помимо гипертрофии еще и Кроме того более удлиненный интервал QT с депрессией ST указывает на гипокальциемиею, которая прогрессирует при диабетической нефропатии на последних стадиях (при хронической почечной недостаточности). Как Вам уже известно суммарное значение возбуждения предсердий на кардиограмме показано зубцом P. В случае сбоев в этой системе увеличивается ширина и/или высота пика. При гипертрофии правого предсердия (ГПП) P будет выше нормы, но не шире, так как пик возбуждение ПП заканчивается раньше возбуждения левого. В некоторых случая пик приобретает заостренную форму. При ГЛП наблюдается увеличение ширины (более 0.12 секунд) и высоты пика (появляется двугорбость). Эти признаки свидетельствуют о нарушении проводимости импульса, что называется внутрипредсердной блокадой. Под блокадами понимаются любые сбои в проводящей системе сердца. Чуть ранее мы просматривали путь имульса от синусового узла через проводящие пути к предсердиям, одновременно с этим синусовый импульс устремляется по нижней веточке пучка Бахмана и достигает атриовентрикулярного соединения, проходя по нему он претерпевает естественную задержку. После чего попадает в проводящую систему желудочков, представленную в виде пучков Гиса. В зависимости от уровня, на котором произошел сбой различают нарушение: Внутрижелудочковая проводимость Эта система представлена в виде ствола Гиса, разделенного на два ответвления — левую и правую ножки. Правая ножка «снабжает» правый желудочек, внутри которого она разветвляется на множество мелких сетей. Предстает в виде одного широкого пучка с ответвлениями внутри мускулатуры желудочка. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые «примыкают» к передней и задней стенке левого желудочка. Обе эти ветви образуют сеть более мелких ответвлений внутри мускулатуры ЛЖ. Ход импульса сперва охватывает путь через возбуждение межжелудочковой перегородки, а после в процесс вовлекается сперва незаблокированный ЛЖ, через обычный его ход, а уже после возбудится правый, до которого импульс доходит по искаженному пути через волокна Пуркинье. Разумеется, все это отразится на структуре и форме комплекса QRS в правых грудных отведениях V1 и V2. При этом на ЭКГ мы увидим раздвоенные вершины комплекса, похожие на букву «М», в котором R — возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R1 — фактическое возбуждение ПЖ. На этой ленте мы видим неполную блокаду ПНПГ и AB блокаду I степени, также имеются р Такие нарушения приводят к сбоям внутрижелудочковой проводимости. Обычно у людей с такой лентой имеется одышка, головокружение или они быстро переутомляются. В целом это не так страшно и встречаются очень часто даже среди относительно здоровых людей, которые не особо жалуются на свое здоровье. Признаки аритмии, как правило, видны невооруженным взглядом. Когда нарушается возбудимость, то меняется время ответа миокарда на импульс, что создает характерные графики на ленте. Причем стоит понимать, что не во всех сердечных отделах ритм может быть постоянным с учетом того, что имеет место быть, скажем, какая-то из блокад, тормозящая передачу импульса и искажающая сигналы. Так, например, нижеследующая кардиограмма указывает на предсердную тахикардию, а та, что под ней на желудочковую тахикардия с частотой 170 ударов в минуту (ЛЖ). Правильным является синусовый ритм с характерной последовательностью и частотой. Его характеристики следующие: ритм: Любая аритмия указывает на то, что сердце работает в ином режиме, который нельзя назвать регулярным, привычным и оптимальным. Самым важным в определении правильности ритма является одинаковость интервала зубцов P-P. Синусовый ритм является правильным, когда соблюдается это условие. Если есть небольшая разница в интервалах (даже 0.04 сек, не превышающая 0.12 сек), то врач уже укажет на отклонение. Аритмия иметь свой очаг локализации, когда на кардиограмме происходит нарушение ритма в определенных участках сердца (в предсердия, желудочках). Наиболее ярким признаком трепетания предсердий является высокочастотные импульсы (250 — 370 ударов в минуту). Они настолько сильны, что перекрывают собой частоту синусовых импульсов. На их месте на отведении a VF будут видны острые, пилообразные низкоамплитудные «зубы» (не больше 0.2 m V). Преимущество его в том, что можно осуществить суточный мониторинг работы сердечной мышцы. Его используют как портативное устройство, способное в течение длительного периода времени фиксировать сигналы, поступающие по электродам на магнитную ленту. На обычном стационарном аппарате заметить некоторые периодически возникающие скачки и сбои в работе миокарда оказывается довольно сложно (учитывая бессимптомность) и чтобы убедиться в правильности диагноза используют холтеровский метод. Пациенту предлагается самостоятельно после врачебных наставлений вести подробный дневник, так как некоторые патологии могут проявлять себя в определенное время (сердце «колит» только по вечерам и то не всегда, по утрам что-то «давит» на сердце). Ведя наблюдение человек записывает все происходящее с ним, например: когда он находился в покое (спал), переутомился, бегал, ускорял шаг, работал физически или умственно, нервничал, волновался. При этом важно также прислушиваться к себе и стараться максимально четко описывать все свои ощущения, симптомы, которые сопровождают те или иные действия, события. За такое суточное мониторирование ЭКГ позволяет получить более четкую картину и определиться с диагнозом. Но иногда время сбора данных может быть увеличено до нескольких дней. Все зависит от самочувствия человека и качества, полноты предыдущих лабораторных исследований. Кроме того, могут назначить его и при выписывании новых для пациента лекарственных средств, влияющих на работу миокарда, которые применяют в лечении ишемии или если имеются искусственный водитель ритма и т.д. Делается это также с целью оценки состояния больного, чтобы оценить степень эффективности назначенной терапии и прочее. Однако стоит понимать, что на аппарат могут влиять другие приборы, особенно излучающие электромагнитные волны. Взаимодействие с любым металлом также не желательно (кольца, серьги, металлические пряжки и прочее стоит снять). Прибор необходимо беречь от влаги (недопустима полная гигиена тела под душем или прием ванны). Синтетические ткани также негативно сказываются не результатах, так как могут создавать статическое напряжение (они электризуются). Любой такой «всплеск» от одежды, покрывала и прочего искажают данные. Прибор крайне уязвим и чувствителен к магнитам, не стоит стоять возле микроволновой печи или индукционной варочной панели, избегайте нахождения вблизи высоковольтных проводов (даже если проезжаете в машине через небольшой участок дороги, над которым пролегают высоковольтные линии). Обычно пациенту выписывают направление, и к назначенному времени он приходит в больницу, где врач после некоторого теоретического вводного курса устанавливает на определенные участки тела электроды, которые присоединены посредством проводов к компактному регистратору. Сам регистратор представляет из себя небольшой прибор, который фиксирует любые электромагнитные колебания и запоминает их. Мужчинам иногда приходится заранее побрить некоторые участки тела, на которые крепятся электроды (например, «освободить» от волос грудную клетку). После всех приготовлений и установки оснащения пациент может заняться своими привычными делами. Он должен влиться в свою повседневную жизнь как не в чем не бывало, правда, не забывая делать заметки (крайне важно указывать время проявления тех или иных симптомов и событий). По истечении заданного врачом срока «испытуемый» возвращается в больницу. С него снимают электроды и забирают считывающий прибор. Кардиолог посредством специальной программы обработает данные с регистратора, который, как правило, легко синхронизируется с ПК и сможет сделать конкретную опись всех полученных результатов. Такой метод функциональной диагностики как ЭКГ намного более эффективен, так как благодаря ему можно заметить даже малейшие патологические изменения в работе сердца, и он повсеместно применяется во врачебной практике с целью выявления опасных для жизни пациентов заболеваний как инфаркт. Диабетикам с сердечно-сосудистыми поздними осложнениями, развившимся на фоне сахарного диабета особенно важно периодически его проходить хотя бы раз в год.

Next

Легочная гипертония симптомы,

Гипертония правых отделов сердца

При аускультации сердца выявляется акцент ii тона и в проекции легочной артерии его расщепление, при перкуссии – прослушивается Согласно статистике тромбоз легочной артерии выявляется у 1–2 человек на каждую 1000 населения ежегодно. И в большинстве случаев диагноз является посмертным, потому что при молниеносном развитии проблемы у пациента мало шансов дожить до установки диагноза, а тромбоз некрупных артерий диагностировать очень трудно, поскольку по симптоматике он сходен с множеством других серьезных заболеваний, среди которых инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, пневмония и др. Когда говорят о тромбозе легочной артерии, подразумевают тромбоэмболию — закупорку сосуда тромбом, образовавшимся на стенке сердца или другого сосуда, а потом оторвавшимся и добравшимся до легкого с кровотоком. Но чтобы закупорить легочную артерию, которая в диаметре может достигать 2,5 см, тромб должен быть крупным. Если же кровяной сгусток мельче, то он способен застрять в одной из мелких ветвей легочной артерии. Отрываются тромбы, которые прикреплены к стенке сосуда только в зоне своего основания, так называемые флотирующие. Симптомы, если закупоривается мелкий сосуд, могут отсутствовать, а вот крупный сгусток способен ухудшить циркуляцию крови через сегмент или даже целую долю легкого и стать поводом развития кислородного голодания. В ответ на это развивается обратная реакция — в малом круге кровообращения сужаются просветы сосудов, а в легочных артериях повышается давление. Результат — увеличение нагрузки на правый сердечный желудочек. Стандартно тромбоэмболию легочной артерии (ТЛА) классифицируют следующим образом: ТЛА не является самостоятельным заболеваниям. Это осложнение состояний, из-за которых глубокие тромбозы возникают в венозной системе, правых камерах сердца или вызывающих тромбоз прямо в системе легочных артерий. Общая причина всех видов ТЛА — образование в каком-либо сосуде кровяного сгустка (тромба), который впоследствии отрывается и закупоривает легочную артерию, перекрывая ток крови. Привести к этому способны многие заболевания, из которых самыми распространенными можно назвать следующие: Кроме перечисленных причин существуют также специфические медицинские показатели (например, дефицит антитромбина, протеина С, дисплазминогенемия и прочие), чаще всего являющиеся врожденными, и вторичные факторы риска, зависящие от образа жизни больного: У тромбоза легких много вариантов протекания, способов, которыми он себя проявляет, и степеней выраженности симптомов. Клиническая картина отличается неспецифичностью и характеризуется многообразием признаков, начиная от малосимптомного течения при многососудистом поражении и заканчивая четко выраженными гемодинамическими нарушениями, развитием острой недостаточности правого желудочка при массивной ТЛА. Проявления ТЛА могут быть разнообразными, но существуют общие симптомы, обязательно присутствующие при любой степени тяжести проблемы и месте дислокации тромба: Как уже упоминалось выше, перечисленные симптомы свойственны многим серьезным заболеваниям — легочной опухоли, пневмонии, сердечной недостаточности, плевриту, паническим атакам — поэтому чтобы установить диагноз, кроме тщательного собранного анамнеза необходимы инструментальные исследования, среди которых самыми доступными являются: При развитии ТЛА лечение происходит в больнице, в отделении интенсивной терапии или реанимации. У человека может остановиться сердце, присутствовать резкое кислородное голодание. Тогда применяют сердечно-легочную реанимацию, кислородотерапию с помощью маски и носового катетера. При сильном падении артериального давления используются внутривенно адреналин, допамин, добутамин, солевой раствор. Все реанимационные мероприятия направляются на то, чтобы не допустить развития заражения крови, восстановить в легких кровообращение, предотвратить развитие хронической легочной гипертонии. После оказания неотложной и срочной помощи начинают основное лечение, направляемое на снижение рецидивов и риска смерти. Тромб следует рассосать, для чего внутривенно или подкожно вводят препараты, растворяющие сгустки крови и препятствующие образованию новых: гепарин, далтепарин натрия, фондапаринукс. Удаляют тромб с помощью реперфузионной терапии, для чего используют альтеплазу, урокиназу, стрептокиназу. Если поражено более 50% легких, проводят хирургическое вмешательство — тромбоэктомию. Проводится она в случае поражения ствола или крупных ветвей легочных артерий. Сгусток убирается через миниатюрный разрез, обеспечивающий доступ к воспаленной артерии. В результате на пути кровотока удаляется препятствие, снабжение легких кровью восстанавливается. Хирурги вмешиваются в лечение только когда консервативные методы оказываются бессильными. Статистические данные говорят, что если помощь не оказана своевременно, умирает каждый третий пациент. Поэтому от своевременности обращения к доктору и скорости реагирования медиков напрямую зависит жизнь человека с тромбозом легочной артерии. Если реанимационные методы и терапия применены своевременно, человек вполне может вернуться к обычной жизни, причем надолго, если поймет, что выписка из больницы не равноценна полному выздоровлению и за здоровьем теперь придется следить весьма тщательно.

Next

Гипертония правых отделов сердца

Гипертония правых отделов сердца

Одышка и гипертония. катетеризация правых отделов сердца. Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ). Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям. Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте. Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка. Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек. Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца. Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса. Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов. Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая. При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка. Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения. При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией. К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других. В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования. На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования. Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования. Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу. В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня. Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления). Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента. Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца.

Next

Причины, симптомы и лечение легочной

Гипертония правых отделов сердца

Признаки перегрузки правых отделов сердца – есть менее чем в %. Гипертония ; Дефект межжелудочковой перегородки — одна из врожденных аномалий развития сердца, возникает на стадии формирования органов и систем плода в первые 8 недель беременности. Частота возникновения этого порока колеблется по разным данным от 17 до 42% от всех врожденных изменений сердца у детей. Проявляется единственным структурным нарушением или в составе тетрады Фалло (в группе из четырех пороков). По клинической классификации относится к патологии, приводящей к сбросу крови из левых отделов в правые. Между желудочками расположена перегородка, состоящая на 2/3 из мышечной ткани и только в верхнем отделе – из фиброзной перепонки (мембраны). Соответственно, по расположению отверстия различают мышечный дефект межжелудочковой перегородки и мембранозный. Более распространена локализация в месте стыковки этих частей (перимембранозное отверстие). Приспосабливаясь к функционированию в необычных условиях, сердце вместе с клапанным аппаратом образует приточные и выводящие пути для нового русла. Мышечный дефект в перегородке формируется с частотой до 20%, а перимембранозный – в 4 раза больше. Для мышечных «окон» характерен размер до 10 мм в диаметре, а в мембране возникают отверстия до 3 см. Расположение отверстия оказывается важным в функционировании проводящих волокон атриовентрикулярного пучка (пучок Гиса), которые обеспечивают передачу нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Дефект межжелудочковой перегородки сердца локализуется в мышечной части, в перегородке или в области мембраны. Отверстие обычно доходит от 0,5 до 3 см, может принимать округлую форму или вид щели. На фоне небольших дефектов (до 10 мм) существенных изменений не происходит. Но при значительных отверстиях страдает нормальный кровоток. При сокращении мышцы сердца через патологический проход кровь протекает слева направо, так как давление в левом желудочке больше, чем в правом. Если отверстие достаточно большое, кровь в увеличенном объеме поступает в правый желудочек. Это приводит к гипертрофии его стенки, далее – к расширению легочной артерии, по которой венозная кровь поступает в легочную ткань. Растет давление в легочной артерии, следовательно, в сосудах легких. Они рефлекторно спазмируются, чтобы не «наводнить» легкие. В стадию расслабления давление в левом желудочке меньше, чем в правом, поскольку он лучше опорожняется, поэтому кровь устремляется в обратном направлении – справа налево. В результате левый желудочек получает кровь из левого предсердия и дополнительно из правого желудочка. Переполнение создает условия к расширению полости с последующей гипертрофией стенки левого желудочка. Постоянный сброс из левого желудочка и разведение венозной, обедненной кислородом, кровью приводит к кислородному «голоду» все органы и ткани (гипоксия). Нарушение нормального внутрисердечного потока крови в сочетании с нарушенным ритмом создают условия к тромбообразованию и переносу эмболов в сосуды мозга, легких. Клинические признаки заболевания зависят от величины дефекта, продолжительности заболевания, скорости нарастания изменений гемодинамики, компенсационных возможностей. «Малыми» считаются дефекты до 10 мм в диаметре, или принято ориентироваться на индивидуальные размеры аорты, если аномальное отверстие раскрывается до 1/3 аортального выхода из левого желудочка. Ребенок рождается в положенный срок, развитие проходит нормально. Но с первых дней жизни у новорожденного над всей поверхностью сердца прослушивается грубый шум. Этот признак длительно остается единственным клиническим проявлением порока. Реже при наложении руки на переднюю стенку грудной клетки у малыша ощущается дрожание или вибрация. Симптом связан с прохождением крови через узкое межжелудочковое отверстие. К «средним» относятся дефекты размером от 10 до 20 мм, к «большим» — более, чем 20 мм. Новорожденные появляются на свет с достаточным весом. Некоторые ученые считают, что до 45% из них уже имеют начальные признаки гипотрофии (склонность к низкому весу). В дальнейшем у ребенка прогрессирует недостаток веса и доходит до одной из степеней дистрофии (с первой до третьей). У малышей с первых дней выявляют такие признаки: У ¼ новорожденных возникают признаки недостаточности кровообращения, способные привести к летальному исходу. Дальнейшее развитие ребенка осложняется частыми простудами, бронхитами, воспалением легких, связанными с перегрузкой легочного круга кровообращения. Одышка почти постоянная, усиливается при кормлении, плаче. К 3-4 годам: При отсутствии необходимой диагностики аномалию выявляют уже во взрослом состоянии. Наиболее характерные признаки проявляются в виде развившейся сердечной недостаточности: одышки в покое, влажного кашля, аритмии, болей в сердце. Если порок сердца выявлен у женщины во время беременности, то срочно следует провести диагностику для установления размера дефекта. При небольшом межжелудочковом проходе проблем во время беременности не ожидается. Но при выраженном дефекте нагрузка при беременности способствует декомпенсации состояния женщины: появляется сердечная недостаточность, нарушение ритма, отеки, одышка. Кислородная недостаточность матери сказывается на развитии плода. Значительно повышается риск рождения ребенка с врожденными заболеваниями. Лечение в период беременности также может отрицательно сказаться на будущем ребенке. Приходится применять сильные сердечные препараты, действующие токсическим образом на плод. В таких условиях увеличивается наследование пороков развития. Поэтому некоторым женщинам с ДМЖП беременность категорически противопоказана. Врачи рекомендуют планировать беременность и лечение проводить заранее. Признаки, выявляемые при прослушивании сердца, являются обоснованными показаниями к использованию дополнительных методов. Малыша с мамой переводят в детскую клинику или специализированное лечебное учреждение для дальнейшего обследования и выбора способа лечения. Небольшие размеры дефекта межжелудочковой перегородки протекают без каких-либо проблем. Даже могут самостоятельно закрыться в детском возрасте. Осложнения возникают при крупном дефекте, отсутствии своевременного лечения. возникает как в раннем детстве, так и во взрослом состоянии. При этой патологии налаживается постоянный сброс крови из правого желудочка в левый, который не компенсируется даже во время систолического сокращения сердца, потому что правый желудочек становится сильнее левого. Клинически выявляется выраженная кислородная недостаточность тканей и органов: синюшность кожи, одышка, нарушенное строение концевых фаланг пальцев, застойные явления в легких. возникает после стадии гипертрофии мышечного слоя желудочков в связи с отсутствием энергетических запасов, нарушением поступления потенциальных источников энергии. Поэтому формируются признаки как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности. Из-за повышенной возможности попадания в полость сердца эмболов из хронических и острых гнойных очагов (ангина, кариозные зубы, тромбофлебит) значительно возрастает риск инфекционного воспаления внутреннего слоя сердца (септического эндокардита). Попадание тромбов в сосуды головного мозга вызывает закупорку поступления крови. Тактика лечения дефекта межжелудочковой перегородки выбирается с учетом размера отверстия, возраста пациента, развития компенсаторных механизмов. Если нет непосредственной угрозы жизни, то вопроса об экстренном хирургическом вмешательстве не возникает. Маленькие размеры либо совершенно не вызывают дискомфорта у больного, либо хорошо переносятся с некоторыми рекомендациями по режиму (избегать любой перегрузки, стрессовых состояний, инфекции). Препаратов, вызывающих заращение дефекта, не существует. Лечение медикаментами способствует поддержке силы сердечных сокращений, поставляет в мышцу энергию, снижает кислородную недостаточность и повышает устойчивость тканей к ней (Индерал, Анаприлин, Дигоксин). Кроме того, следует опасаться повышенного тромбообразования, поэтому применяются средства, снижающие свертываемость крови (Аспирин, Варфарин). Улучшают питание миокарда за счет Оротата калия, Инозина, Панангина, витаминов группы В с фолиевой кислотой. В качестве антиоксидантов применяют витамины С, А, Е, Эссенциале, лекарства, содержащие селен. По сути, оперативное вмешательство заключается в ушивании краев дефекта при небольших размерах и наложении «заплатки», перекрывающей ненормальное сообщение между желудочками. Такой малотравматичный метод, как катетеризация полости желудочков под рентгеновским контролем с установкой через зонд сетки-заплатки, хорошо переносится пациентами. В послеоперационном периоде сетка прорастает собственными тканями и закрепляется. Хирургическое вмешательство на открытом сердце осуществляется под общим наркозом с использованием аппарата искусственного кровообращения. Сердце вскрывается, к перегородке пришивается «заплатка» из синтетической ткани. Малые дефекты закрываются самостоятельно у 25-60 % детей до пятилетнего возраста. Для средних размеров такой показатель гораздо меньше (10%). Во время роста сердца уменьшается влияние маленького дефекта на кровообращение. Однако для больших дефектов прогноз не столь утешителен. Без своевременной операции до года умирают 1/10 пациентов, во взрослом состоянии средняя продолжительность жизни не превышает сорока лет.

Next

Классификация хронического

Гипертония правых отделов сердца

Основным признаком увеличения правых отделов сердца является то, что одышка уменьшается, когда больной ложится; бледностью или синюшностью кожи. Из этой статьи вы узнаете: что такое легочная гипертензия. Причины развития заболевания, виды повышения давления в сосудах легкого, и как проявляет себя патология. Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности "Лечебное дело". Содержание статьи: Легочная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит постепенное повышение давления в системе сосудов легких, что ведет к нарастающей недостаточности работы правого желудочка и в итоге заканчивается преждевременной смертью человека. Для того чтобы кровь прошла через измененные сосуды, происходит повышение давления в стволе легочной артерии. Это приводит к повышению давления в полости правого желудочка и ведет к нарушению его функции. Такие изменения в кровотоке проявляют себя нарастающей дыхательной недостаточностью на первых этапах и тяжелой сердечной недостаточностью – в финале заболевания. С самого начала невозможность нормально дышать накладывает значительные ограничения на привычную жизнь пациентов, заставляя ограничивать себя в нагрузках. Снижение устойчивости к физическому труду усугубляется по мере прогрессирования заболевания. Легочную гипертонию считают очень серьезным заболеванием – без лечения пациенты живут менее 2 лет, и большую часть из этого времени им требуется помощь в уходе за собой (приготовление пищи, уборка помещения, закупка продуктов и пр.). При проведении терапии прогноз несколько улучшается, но полностью вылечиться от заболевания нельзя. Проблемой проведения диагностики, лечения и наблюдения людей с легочной гипертензией занимаются врачи многих специальностей, в зависимости от причины развития заболевания это могут быть: терапевты, пульмонологи, кардиологи, инфекционисты и генетики. Если необходима хирургическая коррекция, присоединяются сосудистые и торакальные хирурги. В остальных случаях – изменения в сосудистом русле легких связаны с какой-либо первичной патологией органа или системы органов. На этом основании создана клиническая классификация повышения давления в системе легочных артерий: Повышение давления в кровеносной системе легких по причине нарушения строения сердца отмечают при пороках, связанных со сбросом артериальной крови в венозную систему: дефекты перегородок между предсердиями и желудочками, открытый артериальный проток. На повышение давления в легочных артериях могут влиять следующие причины: Первичная стадия изменения сосудистой системы легких протекает незаметно – компенсаторные, заместительные механизмы справляются с возникшей патологией, и этого достаточно для нормального состояния пациента. На этом этапе заболевший испытывает ухудшение состояния только при физическом перенапряжении и живет полноценной жизнью. Когда уровень среднего давления в легочной артерии достигает критического показателя в 25–30 мм рт. По мере прогрессирования изменений в сосудах снижается толерантность к нагрузкам, в итоге даже дела по дому могут требовать посторонней помощи. В таблице представлены методы обследования пациента и патологические изменения, характерные именно для повышения давления в кровеносной системе легких. Признаки заболевания, ставшего причиной патологии (если оно есть), в данной статье не указаны. Синюшность кожи на руках и ногах (акроцианоз) Изменение формы кончиков пальцев и ногтей (утолщение, расширение по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол») Увеличение в размере грудной клетки у пациентов с эмфиземой («бочкообразная») Увеличение печени (гепатомегалия) Скопление жидкости в полостях живота и груди (асцит, плеврит) Отеки на ногах Увеличение и набухание вен на шее Усиление 2 тона над легочной артерией Систолический шум недостаточности клапана между правыми предсердием и желудочком Сухие, единичные хрипы над поверхностью легких Другие шумы, характерные для порока сердца, если он является причиной патологии Утолщение и расширение правого желудочка (гипертрофия и дилатация) – выявляется у 87% заболевших Признаки перегрузки правых отделов сердца – есть менее чем в 60% случаев Отклонение электрической оси сердца вправо – в 79%Начальная стадия повышения давления в легочной артерии Первичные изменения строения правого желудочка до присоединения снижения его функции Застой крови в малом круге кровообращения Изменение функции трикуспидального клапана Диагностика пороков развития сердечной мышцы Повышенный уровень давления в стволе легочной артерии Степень недостаточности трикуспидального клапана Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (при сокращении отклоняется в полость правого желудочка) Наличие сердечных пороков со сбросом крови в венозную систему Расширение полостей правых отделов сердечной мышцы Утолщение передней стенки правого желудочка Точные цифры повышенного давления в стволе легочной артерии, полости желудочка Изменение объема крови, поступающего из желудочка в артерию при сокращении миокарда Повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения Уровень насыщения кислородом артериальной и венозной крови Используют для уточнения причины повышения давления в системе легочных артерий и проведения уточняющей диагностики, если нет уверенности в точном заболевании. Эти исследования необходимы также для установления клинического класса легочной гипертензии. Любые методы лечения легочной гипертензии дают лишь временный эффект. Полностью избавить пациента от заболевания, независимо от причины повышения давления в сосудах легких, невозможно. При хорошем ответе на лечение, улучшается общее состояние заболевшего, возможность выполнять физические нагрузки и более чем вдвое увеличивается продолжительность жизни. Если не лечить патологию, то летальный исход наступает в течение 2 лет после выявления заболевания. Оксид азота – обладает высоким сосудорасширяющим эффектом, используется для ингаляций в течение нескольких часов только при госпитализации в стационар. Применяют в случае низкой эффективности проводимого медикаментозного лечения и при пороках развития сердечной мышцы. Производят удаление сгустков из начальных отделов ветвей легочной артерии, чтобы снизить нагрузку на правый желудочек и уменьшить проявления сердечной недостаточности. Можно провести только при условии, что тромб не начал перерождаться в соединительную ткань (первые 5–10 дней) При установке диагноза легочной гипертензии прогноз на полное выздоровление неблагоприятный. Срок жизни пациентов, даже при условии проведения лечения, ограничен.

Next

Гипертония левого желудочка сердца

Гипертония правых отделов сердца

Сердце состоит из правых и левых отделов, которые исполняют различную работу. Правые отделы собирают кровь, которая поступает из всего организма, и перекачивают ее в легкие. Гипертрофия левых или правых отделов сердца возникает по причине поражения мышцы, клапанов органа, из-за нарушения тока крови. Зачастую такое происходит при врожденных аномалиях развития, из-за повышения артериального давления, заболеваний легких, значительных физических нагрузок. Чаще всего констатируется гипертрофия левого желудочка сердца. Это обусловлено большей функциональной нагрузкой в этой области. Заболевание возникает вследствие различных нарушений, которые препятствуют нормальной работе органа. Миокард начинает сокращаться с повышенной нагрузкой, в нем усиливается метаболизм, увеличивается объем ткани и масса клеток. На начальной стадии заболевания сердце поддерживает нормальный кровоток благодаря увеличению свой массы. Но в дальнейшем миокард истощается, и гипертрофия сменяется атрофией – клетки существенно уменьшаются в размерах. Есть два типа патологии: концентрическая – увеличивается сердце, утолщаются его стенки, предсердия/желудочки уменьшаются, и эксцентрическая (орган увеличен, но полости расширены). Гипертрофия сердца может поражать здоровых людей, занимающихся физическим трудом и спортсменов. На фоне таких изменения может возникнуть острая сердечная недостаточность. Занимаясь культуризмом, хоккеем, тяжелым физическим трудом, нужно следить за состоянием миокарда. Чаще всего изменениям подвергается мышца левого желудочка. Если его толщина больше 1,2 см, имеет место данное нарушение. При этом наблюдается и гипертрофия МЖП (межжелудочковая перегородка) сердца. В тяжелых случаях толщина может достигать 3 см, а вес – 1 кг. Провоцируется плохое перекачивание крови в аорту, поэтому нарушается кровоснабжение во всем организме. Увеличение массы ведет к недостатку кислорода и питательных веществ. Изменения в правом предсердии, как правило, связаны с легочными патологиями и нарушением в малом круге тока крови. В правое предсердие кровь по полым венам поступает от тканей и органов. Оттуда она попадает в желудочек через трехстворчатый клапан и дальше, в легочную артерию и легкие. Хроническая патология легких провоцирует поражение сосудов малого круга, разрастание соединяющих тканей, уменьшается газообмен и микроциркулярное русло. В итоге увеличивается кровяное давление в сосудах легких, поэтому миокард начинает сокращаться с большей силой, что и ведет к гипертрофированию. Причины изменений правого желудочка: врожденные пороки развития, хроническая гипертензия легких, сужение клапана легочной артерии, повышение венозного давления при застойной недостаточности. Гипертрофия правого желудочка сердца имеет место, если толщина его стенки больше 3 мм. Она приводит к расширению отделов и плохому кровообращению. В результате нарушается венозный возврат по полым венам, появляется застой. У больных появляются отеки, одышка, синюшность кожи, а затем и жалобы на работу внутренних органов. Нужно отметить, что при поражении левого желудочка пострадает и левое предсердие. При поражении миокарда левой половины возникают: обмороки, головокружения, одышка, аритмии, боли в этой области, слабость, быстрая утомляемость. При поражении правойполовины возникают следующие симптомы: кашель, одышка, затрудненное дыхание; отеки; цианоз, бледная кожа; нарушение ритма. Самыми простыми и одновременно эффективными методами является ультразвуковое исследование (УЗИ) и эхокардиография (ЭКГ). В процессе определяется толщина стенок и размер органа. Подтвердить или опровергнуть диагноз также возможно по результатам рентгена органов грудной клетки. Все усилия по устранению заболевания направляются в первую очередь на причину, его вызвавшую. Например, при возникновении нарушения вследствие заболевания органов дыхания курс лечения направляется на компенсацию функции легких. Применяют бронхорасширяющие препараты и ряд других в зависимости от первопричины. При поражении левых отделов, вызванном артериальной гипертензией, лечение предполагает лишь прием гипотензивных медикаментов разных групп, а также мочегонных средств. Если обнаружены выраженные пороки клапанов, могут прибегнуть к хирургическому вмешательству и даже протезированию. Лечение гипертрофии левого и правого желудочка сердца во всех случаях заболевания включает устранение симптомов поражения миокарда. Для этого используется антиаритмическая терапия, а также сердечные гликозиды. Возможно, назначат препараты, улучшающие процесс метаболизма в сердечной мышце (пр. Больным рекомендуется придерживаться специальной диеты, ограничить потребление жидкости и соли. При ожирении усилия направляют на нормализацию массы тела. При врожденном пороке сердца патологию устраняют хирургическим путем, если это возможно. В очень тяжелых случаях, когда строение сильно нарушено и развивается гипертрофическая кардиомиопатия, единственным выходом является пересадка органа. Как можно судить из вышесказанного, подход к больным осуществляется сугубо индивидуально. Врачи учитывают все имеющиеся проявления нарушений работы органов, общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний. Нужно отметить, что вовремя обнаруженная патология миокарда в подавляющем большинстве случаев поддается коррекции. Почувствовав первые тревожные симптомы необходимо незамедлительно обратиться за консультацией к специалисту – врачу-кардиологу.

Next

Гипертония правых отделов сердца

Гипертония правых отделов сердца

Изменение размера правого желудочка сердца связано в большей степени с ростом кардиомиоцитов специализированных сердечных клеток и сочетается с различными сердечнососудистыми заболеваниями. Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – заболевание, при котором сердце оказывается неспособным перекачивать количество крови, достаточное для того, чтобы организм был обеспечен кислородом. Ослабленная сердечная мышца оказывается не в состоянии перекачивать кровь, выбрасывая в сосуды все меньшее и меньшее ее количество. Сердечная недостаточность развивается медленно и на начальных стадиях проявляется только при физической нагрузке. Характерные симптомы в покое свидетельствуют о тяжелой стадии заболевания. Прогрессируя, ХСН значительно ухудшает состояние больного, ведет к снижению работоспособности и инвалидности. Итогом ее могут стать хроническая печеночная и почечная недостаточность, тромбы, инсульты. Своевременная диагностика и лечение позволяют замедлить развитие заболевания и предотвратить опасные осложнения. Важная роль в стабилизации состояния отводится правильному образу жизни: снижению веса, низкосолевой диете, ограничению физической и эмоциональной нагрузки. Синонимы русские Застойная сердечная недостаточность, сердечная недостаточность. Клинические проявления сердечной недостаточности зависят от ее длительности и тяжести и достаточно разнообразны. Развитие заболевания медленное и занимает несколько лет. При отсутствии лечения состояние пациента может ухудшаться. К основным симптомам хронической сердечной недостаточности относятся: Общая информация о заболевании Сокращаясь, сердце обеспечивает непрерывную циркуляцию крови по сосудам. Вместе с кровью кислород и питательные вещества поступают ко всем органам и тканям, а конечные продукты обмена веществ, в том числе и жидкость, удаляются. Это достигается чередованием двух фаз: сокращения сердечной мышцы (оно называется систолой) и ее расслабления (диастолой). В зависимости от того, какая из фаз сердечной деятельности нарушает его работу, говорят о систолической или диастолической сердечной недостаточности. Сердце человека можно условно разделить на правую и левую половины. Перекачивание крови в легкие и насыщение ее кислородом обеспечивается за счет работы правых отделов сердца, а за доставку крови к тканям отвечают левые. В зависимости от того, какие именно отделы не справляются со своей задачей, говорят о правожелудочковой или левожелудочковой сердечной недостаточности. При нарушенной работе левых отделов на первый план выходят одышка и кашель. Правосторонняя недостаточность проявляется системными отеками. Чтобы подобрать необходимые лекарственные препараты, очень важно определить механизм возникновения сердечной недостаточности и ее тип. Наличие хотя бы одного из нижеперечисленных факторов риска достаточно для развития хронической сердечной недостаточности. Сочетание двух или более факторов значительно повышает вероятность заболевания. К группе риска относятся пациенты с: Особую роль нужно отвести дифференциальной диагностике болей при заболеваниях позвоночника (остеохондроз). При необходимости выполняется коронароангиография для установления окончательного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. Лечение может быть консервативным (прием лекарств), эндоваскулярным (ангиопластика и установка стента в коронарные артерии через плечевую или бедренную артерию), хирургическим (аортокоронарное шунтирование с искусственным кровообращением или на работающем сердце). При подозрении на остеохондроз позвоночника требуется консультация невролога, который определяет объем необходимых исследований (КТ, МРТ и др.) В первую очередь необходимо исключить симптоматический характер артериальной гипертензии (гипертензия, вызванная заболеваниями конкретных органов). К таким гипертензиям относятся гипертензии на фоне заболеваний почек и их сосудов, опухоли почек и надпочечников, опухоли головного мозга, заболевания сосудов (коарктация аорты, другая сосудистая патология.) Особого внимания заслуживает эндокринные причины повышения артериального давления, особенно у женщин после 45 лет. Если причину гипертензии найти не удается (а это случается примерно в 95% случаев), такая гипертензия считается идиопатической, или эссенциальной (является самостоятельным заболеванием), и требует лечения специальными препаратами. Очень важно понять, что это заболевание требует систематического, часто пожизненного лечения. Ключевая роль в диагностике принадлежит данным электрокардиограммы (ЭКГ). Частой причиной аритмии может быть нарушение функции щитовидной железы, что требует полноценного эндокринологического обследования (консультация эндокринолога, определение уровня гормонов в крови). Очень распространенной ошибкой явлется практика приема антигипертензивных препаратов только для снижения повышенного артерильного давления, а не постоянный и регулярный их прием. При установлении причины и определения характера нарушения ритма может понадобиться электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца. Безусловно, пациент не должен «подменять» собой врача и пытаться на основании полученных результатов ставить себе диагноз и т.п. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс — даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости. Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование. Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Цветовой показатель — нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на: — гипохромные — цветной показатель меньше 0,85; — гиперхромные — цветной показатель больше 1,15. Однако анемии могут быть и нормохромные — когда цветовой показатель остается в пределах нормы. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов. Гемоглобин — сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах — животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает р Н-баланс. Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы. Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула. Перенесенные ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние организма, инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки, острые и хронические анемии, злокачественные опухоли все эти «неприятности» сопровождаются повышением количества лейкоцитов крови. У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах. Тромбоциты — эти клетки еще называют кровяными пластинами. Основная роль тромбоцитов — участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке. Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний. тромбоцитоз) происходит при: — воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит); — острой кровопотере; — гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются); — состояний после удаления селезенки; — отмечается при лечении кортикостероидами; — некоторых более редких заболеваниях. Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при: — тяжелой железодефицитной анемии; — некоторых бактериальных и вирусных инфекциях; — заболеваниях печени; — заболеваниях щитовидной железы; — применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.); — системной красной волчанке. Гематокрит — это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин — 40-48 %, у женщин — 36-42 %. Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при: — обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте; — врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям; — нахождении человека в условиях высокогорья; — недостаточности коры надпочечников. Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии. Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного. При различных заболеваниях смотрят совокупность следующих признаков: общее число лейкоцитов; наличие ядерного сдвига нейтрофилов (так называемый «сдвиг по формуле влево», то есть появление в крови юных, не созревших форм нейтрофилов); процентное соотношение отдельных лейкоцитов; наличие или отсутствие дегенеративных изменений в клетках.

Next

Гипертония правых отделов сердца

Гипертония правых отделов сердца

Зачем вы кормите аптеки, если гипертония, как огня, боится обычную. Табаков раскрыл. Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев. Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения. Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией. Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности). Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии: Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную. По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным. Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия. При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии. В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка. В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению. При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез. Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка. По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности. На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление. Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.). С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах - нифедипина, при декомпенсированном течении - нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии. При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.). В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями. Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия. При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация. В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни. Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Next

Узи сердца эхокардиография

Гипертония правых отделов сердца

Диагностика УЗИ Узи сердца эхокардиография Узи сердца эхокардиография. Что невозможно. ) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА. Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей лёгочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангиите, ботулизме, миастении может развиваться острое лёгочное сердце с подострым течением. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии лёгочной артерии, следует отнести повышение артериального давления в малом круге кровообращения, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свёртываемости и угнетение противосвёртывающей системы крови, нарушение в системе микроциркуляции малого круга кровообращения, атеросклероз и васкулиты в системе лёгочной артерии, малоподвижность при длительном постельном режиме, оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей. В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого. В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом. По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких. При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце. В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка. Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки. Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C. В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов. Нужно предотвратить или снизить риск развития заболевания лёгких. Это означает предотвращение или прекращение курения. У больных на последней стадии эмфиземы легких или хронического обструктивного заболевания легких всегда развивается лёгочное сердце. В тех случаях, когда люди работают в условиях повышенной запылённости, нужно снизить концентрацию пыли до безопасной, или перевести их на другую не-пыльную работу. В советской и российской литературе по профзаболеваниям, вентиляции шахт и охране труда много десятилетий рекомендовали использовать респираторы. Нужно избегать вдыхания пыли, пламени, дыма, воздействия пониженной температуры воздуха. Но многочисленные исследования их эффективности в реальных производственных условиях показали, что это не только самое последнее, но и самое ненадёжное средство защиты, и в США и ЕС работодатель обязан принять все возможные меры для снижения попадания пыли в воздух, автоматизации вредных видов работ, использовать дистанционное управление и изолированные кабины, эффективные местные вентиляционные отсосы и общеобменную вентиляцию, воздушные души и др., и лишь после этого - применять достаточно эффективные СИЗОД. При наличии инфекционного заболевания органов дыхания нужно лечить его соответствующими антибиотиками. При заболевании ХОБЛ оксигенотерапия (вдыхание воздуха или газовой смеси с повышенным содержанием кислорода) может улучшить состояние больного. Может использоваться длительная ночная оксигенотерапия. По показаниям больному назначают дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная искусственная вентиляция лёгких). Лёгочное сердце может привести к сердечной недостаточности, ухудшению дыхания вследствие отека легких, отеку ног и увеличению печени из-за повреждения тканей. В этом случае для улучшения состояния больного используют диуретики (мочегонные - для уменьшения нагрузки на сердце), иногда нитраты (для улучшения кровотока), ингибиторы фосфодиэстеразы, и изредка инотропы (для улучшения сердечной сократимости). Появление сердечной недостаточности у больных лёгочным сердцем является показателем того, что больной может умереть. При заболевании ХОБЛ и хроническим легочным сердца может произойти увеличение вязкости крови и способствует легочной гипертензии (повышению сопротивления сосудов лёгких). Если гематокрит (часть объёма крови, приходящаяся на эритроциты) выше 60%, то для сокращения избыточного количества красных кровяных клеток может использоваться кровопускание. Для облегчения удаления мокроты из органов дыхания могут использоваться муколитические средства (лекарства от кашля, разжижающие мокроту), например - бромгексин и карбоцистеин. Для предотвращения образования тромбов все больные лёгочным сердцем могут принимать препараты, разжижающие кровь. Если лечение медикаментами не помогает, то может потребоваться пересадка сердца. Однако поскольку легкие повреждены - требуется пересадка и сердца, и обоих лёгких. А из-за нехватки доноров эта операция делается редко, например в Северной Америке - только 10-15 раз в год. В среднем после пересадки сердца и обоих лёгких половина больных умирает через 5 лет. При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объёме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола лёгочной артерии или введения тромболитических препаратов в лёгочную артерию через зонд. Каждый год из-за этого заболевания умирает около 20 000 человек, а число госпитализаций доходит до 280 000. Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии лёгочного сердца, смертность больных остается высокой. Течение и прогноз зависят от основного заболевания и степени лёгочной гипертензии. 10-50% пациентов живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Next

Гипертония правых отделов сердца

Гипертония правых отделов сердца

Перегрузка правых отделов сердца – это довольно серьезный и опасный симптом, гораздо более серьезный, чем перегрузка левых отделов. При врожденных пороках гипертрофия появляется уже в раннем возрасте. Симптомы гипертрофии правого желудочка не специфические и напрямую связаны с причинами заболевания. В самом начале патологического процесса признаки могут отсутствовать или быть не заметными. Однако по мере роста массы миокарда, проявления становятся все более выраженными: Гипертрофия правого желудочка у ребенка нередко сопровождается снижением концентрации кислорода в периферической крови. В результате его кожа становиться синюшного цвета, что особенно заметно при плаче. Диагностика увеличения размеров и массы правого желудочка обычно производится с применением стандартных методов кардиологического обследования. К ним относят: Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ, к сожалению, становится заметной только при выраженных и чаще всего необратимых изменениях. Именно поэтому, даже нормальные результаты обследования не исключают наличие патологии. По мере роста ребенка, увеличивается нагрузка и на его сердце. Если имеется какое-либо препятствие току крови по сосудам малого (дыхательного) круга кровообращения, возникает увеличение мышечной массы правого желудочка. Согласно неутешительным статистическим данным это заболевание гораздо чаще встречается у детей, что связано с врожденным характером патологии. При длительно существующей гипертрофии происходит вторичное поражение сосудов легких. Они становятся более жесткими и менее эластичными, что еще больше усугубляет течение заболевания. Физиологическая гипертрофия правых отделов может возникать в первые дни жизни крохи, так как в этот период происходит резкая перестройка системы кровообращения. Однако чаще причины данного патологического состояния у младенцев следующие: При этом симптомы заболевания могут появляться не сразу, а спустя какое-то время. Связано это с тем, что на первых порах дисфункция сердца компенсируется за счет различных защитных механизмов. При развитии декомпенсированного состояния проявляются первые признаки, однако состояние ребенка при этом может быть довольно серьезным. В случае подозрений на изменение структуры миокарда, необходимо выполнить УЗИ сердца еще в роддоме. Гипертрофия миокарда правого желудочка чаще всего подлежит оперативному лечению. При этом очень важно понимать, что сама масса миокарда вряд ли уменьшится и вернется в норму. Хирургическое вмешательство поможет, скорее, предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания.

Next

Гипертония правых отделов сердца

Гипертония правых отделов сердца

ГИПЕРТОНИЯ. СОСТОЯНИЕ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА ПРИ РАЗВИТИИ ЛЕгОЧНОЙ гИПЕРТЕНЗИИ У. Любое расширение анатомических полостей в организме называют дилатацией. Как известно, сердце — тоже полый орган, состоящий из двух желудочков и двух предсердий, которые при определенных условиях тоже могут подвергаться растяжению — физиологическому или патологическому. Например, дилатация левого предсердия способна стать самостоятельным заболеванием или быть признаком других нарушений в организме и требует обязательного медицинского вмешательства. Причины дилатации желудочков и предсердий весьма обширны. Стоит подробнее рассмотреть предпосылки для растяжения левых и правых камер сердца в отдельности. Общими причинами для развития дилатации любой локализации могут быть грибковые и вирусные инфекции, паразитарные инвазии, отравления и интоксикации, побочные эффекты медикаментов. Умеренная дилатация боковых желудочков, левого или правого предсердия, как правило, вообще не приводит к возникновению какой-либо симптоматики. Но при значительной дилатации камер сердца падает его насосная функция, поэтому начинают проявляться симптомы сердечной недостаточности и аритмий: В результате хронического влияния факторов риска в сердечной ткани происходят различные изменения, из-за чего образуются фиброзные волокна — формируется дилатационная гипертрофия (растяжение с утолщением стенок). Это состояние, как и сама по себе дилатация, провоцирует развитие хронической прогрессирующей сердечной недостаточности. Еще одно распространенное осложнение — расширение клапанного кольца, деформация клапана и развитие приобретенного сердечного порока — митральной недостаточности. Поэтому дилатация сердца должна быть вовремя выявлена, для чего следует посетить опытного кардиолога и провести обследование. Так как незначительное расширение камер сердца симптоматики не вызывает, дилатация нередко становится случайной врачебной находкой. Основным методом диагностики, который применяется для обследования, является УЗИ сердца. Оно выявляет все протекающие изменения — размер камер сердца, степень нарушения систолической и диастолической функции желудочков, наличие или отсутствие поражений клапанов и тромбов в сердце, патологии перикарда. Полученные данные сравниваются с нормой по возрасту и с учетом массы тела и роста. Например, норма диаметра левого желудочка не превышает 56 мм, хотя у высоких крупных людей небольшое увеличение камеры не будет являться дилатацией. Обычно диагноз «дилатация» ставится при расширении его камер (всех или нескольких) на 5% и более. Прогноз при раннем начале лечения заболевания и устранении (коррекции) его причин благоприятный: сердце может вернуться к естественным размерам, либо несколько уменьшиться, что значительно снизит риск осложнений. Лечение должно быть направлено на избавление от основной патологии, которая и привела к растяжению камер сердца. Для этого может понадобиться курс антибиотиков (при бактериальном воспалении эндокарда), хирургическая операция (при пороках сердца), прием глюкокортикостероидов (при аутоиммунных патологиях) и т.д. При сохранении основного заболевания риск осложнений не снижается, продолжительность жизни не возрастает. Кроме того, при дилатации сердца показана и специальная терапия, которая может включать: Для профилактики патологии важно отказаться от курения, ограничить прием алкоголя, не допускать стрессов и их длительного влияния на организм, исключить переутомления, особенно физические. Нужно также правильно питаться — снизить продукты с высоким присутствием холестерина, обогатить меню овощами и фруктами, цельными злаками, пищей с Омега 3,6,9-кистолами.

Next

Перегрузка правых отделов сердца

Гипертония правых отделов сердца

Вслед за изменениями правых отделов сердца, появляется увеличение левых отделов сердца. Наши преимущества: Исследование выполняется по самому подробному протоколу, соответствующему руководству The American Heart Association (AHA). Возможна видеозапись (фрагменты по 5-10 сердечных циклов). Опытный специалист ( более 20700 исследований за 23 года практики в Украине и за рубежом). In case of necessity the report could be written in English for additional price Эхокардиография (узи сердца) – метод ультразвукового исследования сердца, который позволяет в режиме реального времени оценивать работу сердечной мышцы, состояние клапанного аппарата, измерять размеры полостей сердца, толщину его стенок, определять скрость и направление потоков крови внутри сердца. Также эхокардиография () используется для измерения давления в легочной артерии. Эхокардиография позволяет оценить такие важные функции серца как общую и локальную сократительную активность. Во время проведения исследования можно по показаниям проводить нагрузочные тесты. При помощи дозированной физической нагрузки или фармакологических средств вызывают увеличение работы сердца с целью исследования изменений, которые происходят с сердечной мышцей при нагрузке. Самый распространенный метод исследования – трансторакальная эхордиография. При определенных заболеваниях требуется проведение чреспищеводной эхокардиографии. При помощи стресс- эхо можно выявить скрытые нарушения работы сердца, которые в покое остаются незамеченными. Это традиционный доступ через поверхность тела – грудную клетку- к сердцу. При проведении эхокардиографии (узи сердца), невозможно идентифицировать коронарные артерии на всем протяжении. Поэтому для исследования состояния просвета коронарных артерий используют другие методы- коронарографию. Также невозможно оценить состояние проводящей системы сердца и определить источник нарушения сердечного ритма. Для оценки возбудимости, проводимости, наличия дополнительных путей проведения электрического импульса, источника формирования экстрасистол и многих других состояний используют электрокардиографию. Специальной подготовки для узи сердца не требуется. При этом левая часть грудной клетки и верхушка сердца сближаются . Это позволяет лучше визуализировать сердце в четырехкамерной позиции при проведении эхокардиографии. Для эхокардиографии используется специальный датчик, который способен давать ультразвуковой луч в виде сектора. Это позволяет располагать датчик на межреберных промежутках, так как ребра препятствуют прохождению ультразвука. Существует несколько основных позиций, которые являются обязательными при проведении эхокардиографии. Начинается исследование с оценки состояния устья аорты в проекции длинной оси сердца.(Аорта это сосуд, который выходит из левого желудочка и несет богатую кислородом кровь ко всем органам). При проведении эхокардиографии можно получить информацию о размерах аортального кольца, признаках атеросклеротического поражения, изменения стенок аорты и нарушений работы аортального клапана. Motion) был как раз впервые использован в эхокардиографии. Также при эхокардиографии оценивают диаметр выносящего тракта левого желудочка. Также из проекции длинной оси сердца при эхокардиографии получают информацию о движении створок митрального клапана, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, а также о левом предсердии. При проведении исследования в м-режиме получают размернутую во времени информацию о движении клапанов и стенок сердца в одном измерении. На основании м-режима в эхокардиографии проводятся измерения фракции выброса по методу Тейхольц. Этот метод не является точным и пригоден лишь для приблизительной оценки сократительной способности миокарда. Следующая позиция – эхокардиография в проекции короткой оси сердца. При этом можно оценить такие структуры как аортальный клапан - хорошо видны его створки, легочную артерию и выносящий тракт правого желудочка, клапан легочной артерии, левое предсердие и правый жедлудочек. Для измерения скорости потока крови и направления используют функцию импульсного допплера. Таким образом в данной позиции получают информацию о скорости движения крови по легочной артерии и ее ветвям, о направлении, силе и скорости обратных потоков через клапан легочной артерии при регургитации (возврате крови в противоположную сторону). Также по потоку крови в диастолу через клапан легочной артерии судят о диастолическом давлении в легочной артерии. В позиции короткой оси сердца можно также оценить полщадь отверстия митрального клапана и оценить массу миокарда. Самая наглядная для пациента позиция - четырехкамерная (верхушечная). При эхокардиографии в четырехкамерной позиции датчик устанавливается в четвертом межреберье на уровне верхушки сердца. Проводя эхокардиографию в четырехкамерной позиции оценивают объем левого желудочка в систолу (во время сокращения) и в диастолу (во время расслабления). Если разделить ударный объем на конечно-диастолический объем можно получить число, называемое фракцие выброса. Это очень важный показатель, интегрально отражающий насосную функцию сердца. При узи сердца в четырехкамерной позиции проводят допплеровское исследование потоков крови через митральный и трехстворчатый клапан. Если чуть узменить положение датчика, при эхокардиографии получают пятикамерную позицию сердца. В этой позиции проводят измерения скоростных характеристик кровотока в аорте. Для уточнения измерения полости левого желудочка при эхокардиографии применяют также двухкамерную позицию, при которой плоскость сканирования перпендикулярна четырехкамерной . Связано это с тем, что в поперечном сечении полость левого желудочка похожа на овал и выводят средний диаметр. Также двухкамерная позиция является экспертной при узи сердца, если есть подозрение на пролапс митрального клапана. Еще одно применение двухкамерной позиции – исследование ушка левого предсердия : наличие в нем тромбов, оценка сократительной способности ушка левого предсердия. В некотрых случаях при эхокардиографии применяют дополнительные доступы – под грудиной и над грудиной. Также при эхокардиографии вычисляют несколько коэффициентов- сердечный индекс, индекс массы левого желудочка- для более удобной оценки функции сердца в зависимости от массы тела человека и его роста. Существует три основных фактора, которые мешают получать качественные результаты при проведении узи сердца. Нельзя рассматривать эхокардиографию как самостоятельный метод, который дает исчерпывающие ответы на вопросы, касающиеся сердца. Кардиолог использует данные узи сердца в комплексе с другими исследованиями, что позволяет поставить правильный диагноз. Как минимум эхокардиографию следует проводить в сочетании с записью электрокардиограммы (ЭКГ) и аускультацией сердца. В случаях, когда этого недостаточно, врач может назначить дополнительные методы исследования сердечно-сосудистой системы.

Next