56 visitors think this article is helpful. 56 votes in total.

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность признаки гипертония

Гестоз – это патологический симптомокомплекс, возникающий исключительно на фоне. Начиная с самых древнейших времен, люди страдали подагрой. Подагрический артрит, или острое воспаление суставов, как заболевание возникает из-за нарушения обмена веществ в организме, которое приводит к избыточному накоплению в тканях уратов — кристаллов солей мочевой кислоты. Ураты накапливаются как внутри суставов, так и вокруг них, выбирая места с наименьшим кровоснабжением – хрящи и сухожилия. Так же обстоит дело и на руках – подагра развивается от пальцев до локтей. Белые клетки крови начинают борьбу с уратами, но не справляются и в местах их скопления возникает воспалительный процесс. Постепенно в местах скоплений солей возникают шишки – тофусы при подагре, которые можно заметить уже невооруженным взглядом. Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, это приводит к деформации суставов. Подагрический артрит зачастую возникает у людей, страдающих: Заподозрить подагрический артрит можно во время первого острого приступа, который зачастую не провоцируется внешними факторами, и происходит в ночной период. Можно выделить типичные признаки развития подагрического приступа: Вышеперечисленные симптомы возникают или одномоментно, или проявляются в течение нескольких минут (часов) и иногда сопровождаются лихорадкой и ознобом. Более специфично признаки подагры различаются по полу больных: Хроническая подагра отличается тем, что приступы становятся все чаще, а бессимптомные интервалы — короче. Поражаются другие суставы, конечности теряют подвижность, появляются подагрические узлы – тофусы. Выделяют основные факторы риска обострения подагры: Возникновение боли в суставах — это повод немедленно обратиться к врачу, который исключит другие артрические состояния – системную красную волчанку и ревматоидный артрит, имеющие сходные с подагрой симптомы. Диагноз «подагрический артрит» ставится на основе анамнеза и клинического обследования пациента. Самый распространенный миф, связанный с подагрой, — это неверное представление о том, как выглядит пораженный сустав. Многие считают, что вальгусная деформация сустава большого пальца ноги, так называемая «шишка» и есть подагра. Еще один распространенный миф — избавиться от подагры можно, промыв пивом почки. На самом же деле пиво категорически противопоказано при подагре: в нем содержится большое количество пуринов — веществ, которые и провоцируют это заболевание. Кроме того, некоторые люди считают, что подагра не лечится. Узнал о том, что у меня подагра 1,5 года назад, когда обратился к ревматологу, хотя до этого боли беспокоили почти 5 лет. Привыкнуть было сложно, но зато за эти 1,5 года ни одного приступа! Все как у всех – переедание, алкоголь, малоподвижность. Поставили диагноз – подагрический артрит, назначили диету… Врачи кровь почистили, таблетки назначили, уколы в суставы поставили. Теперь все хорошо, только на ночь надо по таблетке колхицина пить.

Next

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность признаки гипертония

Лечение. При почечной гипертонии, помимо медикаментозной терапии гипертонического синдрома, необходимо проводить коррекцию основного заболевания почек. Лекарственные средства назначают с учетом выраженности почечной недостаточности, в малых дозах. При хорошей переносимости. Почечная гипертензия представляет собой заболевание, при котором повышается давление крови из-за патологии почек. При стенозе сужаются основные и внутренние почечные артерии, их ветви. У 10% пациентов с повышенным давлением​ диагностирована именно почечная артериальная гипертензия. Наиболее часто от нее страдают мужчины в возрасте от 30 до 50 лет. Почечная гипертония #8211; вторичная артериальная гипертония, возникающая как проявление других заболеваний. Причины заболевания объясняются нарушением работы почек и их участием в кроветворении. Причиной возникновения почечной артериальной гипертензии является поражение почечной ткани, при этом почечные артерии сужаются. Из-за нарушения функций почек увеличивается объем циркулирующей крови, задерживается вода в организме. Наблюдается повышенное содержание натрия в организме из-за сбоя в его выведении. Специальные чувствительные образования в почках, воспринимающие раздражения и передающие их нервной системе, рецепторы, которые реагируют на различные изменения движения крови по сосудам (гемодинамики), раздражаются. Происходит выделение гормона ренина, он активизирует вещества, которые способны повышать периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Это обуславливает обильное выделение гормонов коры надпочечников, происходит задержка натрия и воды. Почечная гипертония может сопровождаться гипертрофией (чрезмерным увеличением) левого сердечного желудочка. Тонус почечных сосудов повышается, происходит их склерозирование: накапливаются мягкие отложения в виде кашицы, из которой образуются бляшки, ограничивающие просвет и влияющие на проходимость крови к сердцу. Заболевание в основном поражает пожилых людей, может возникать у молодых мужчин, т. у них, по сравнению с женщинами, масса тела больше, следовательно, больше и сосудистое русло, в котором происходит циркуляция крови. Вернуться к оглавлению Гипертония почек опасна осложнениями. Ими могут являться: Почечная гипертония, симптомы которой заключаются в стабильном гипертоническом синдроме с повышенным преимущественно диастолическим давлением, может иметь злокачественный характер в 30% случаев. Артериальная гипертония может являться основным признаком нефропатии. Сочетаемость гипертонии с выраженным нефротическим синдромом типична для развития подострого гломерулонефрита. Злокачественная гипертония поражает пациентов, страдающих узелковым периартериитом, при этом симптомы нарушения почечной функции сочетаются с клиническими признаками других заболеваний. В большинстве случаев патология почек выражается васкулитом внутрипочечных артерий со средним калибром, развиваются ишемия и инфаркт почек. При гипертонии почечного генеза пациенты выражают жалобы относительно быстрой утомляемости, раздражительности. Наблюдаются поражение сетчатки глазного яблока (ретинопатия) с очагами кровоизлияний, отеки диска зрительного нерва, нарушения сосудистой проницаемости (плазморрагия). Для постановки точного диагноза используются инструментальная и лабораторная диагностика, исследования сердца, легких, почек, мочевыводящих путей, аорты, почечных артерий, надпочечников. Важная роль принадлежит радиоизотропным и рентгеновским методам. При подозрении на поражение почечных артерий производят ангиографию, которая устанавливает характер патологии, вызвавшей стеноз артерий. Вернуться к оглавлению Заболевания почек #8211; распространенная причина повышения артериального давления. Терапию гипертензии почечного генеза осуществляют кардиологи и нефрологи. Сохранение функций почек #8211; основная цель терапии. Проводится адекватный контроль артериального давления, терапевтические меры направляются на замедление развития хронической почечной недостаточности, повышение продолжительности жизни. При выявлении нефрогенной гипертензии или подозрении на этот диагноз пациенты направляются в стационар для уточнения диагноза и лечения. В условиях амбулатории проводят предоперационную подготовку по показаниям врача. Часто используют прогрессивный метод #8211; фонирование почек. Лечение осуществляется посредством виброакустического аппарата, микровибраций звуковых частот, прикладывания к телу виброфонов. Звуковые микровибрации естественны для организма человека, оказывают благотворное влияние на функции систем, отдельных органов. Данная методика способна восстановить работу почек, повысить количество мочевой кислоты, выделяемой почками, нормализовать артериальное давление. В процессе терапии назначается диета, ее особенности определяются характером поражения почек. К общим рекомендациям относят ограничение употребляемой соли и жидкости. Из рациона исключают копчености, острый соус, сыр, крепкий бульон, алкоголь, кофе. В некоторых случаях проводят оперативное вмешательство по жизненным показаниям. Один из методов коррекции нефрогенной гипертензии заключается в нефроэктомии (удалении почки). С помощью оперативного вмешательства от нефрогенной гипертензии избавляется большая часть пациентов, у 40 % больных снижается дозировка применяемых гипотензивных препаратов. Повышение продолжительности жизни, контроль артериальной гипертензии, защита функции почек #8211; важные итоги хирургического вмешательства. Своевременная эффективная терапия почечной гипертензии #8211; залог быстрой и успешной ремиссии. Почечная гипертония - это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию. Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже — при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2—5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии. Симптомы почечной гипертонии Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже — головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек. Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями — узелковым периартериитом и системной склеродермией. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий. Лечение почечной гипертонии Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3—4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией. Повышенное давление, гипертония или артериальная гипертензия - вряд ли найдется человек, который бы не слышал о подобной проблеме. Главной особенностью этой патологии является устойчивое повышение артериального давления . Обычно мы связываем такое поведение организма с проблемами сердечно-сосудистой системы, и в большинстве случаев это именно так. Но существуют и другие причины повышения артериального давления, одна из них – нарушения в работе почек. Под почечной гипертонией понимают вторичную артериальную гипертонию, вызванную нарушениями в работе почек. Согласно статистическим данным почечная гипертония (ПГ) составляет 5% от общего количества людей, страдающих артериальной гипертензией. Обычно в развитии гипертонии мы «виним» сердечно-сосудистую систему. Но показатели кровяного давления зависят также от работы почек, ведь почки регулируют количество жидкости в крови, отвечают за уровень ионов натрия и контролируют особую гормональную систему, ответственную за показатели артериального давления. Если давление крови падает, почки способны восстановить его «дав сигнал» организму к сбережению воды и соли в организме с одновременным сужением сосудов. Неполадки в работе этого механизма могут стать причиной того, что организм начнет повышать артериальное давление в неподходящий момент, что может привести к появлению гипертонии. Почечную гипертонию в зависимости от причин ее возникновения разделяют на две разновидности: Риноваскулярная гипертония развивается при сужении просвета почечных артерийи их ветвей. Риноваскулярная гипертония возникает реже диффузной почечной гипертонии. Главным симптомом почечной гипертонии, как и в других вариациях гипертонии, является устойчивое повышение артериального давления. Но в этом симптоме у почечной гипертонии есть характерная особенность – повышение нижнего показателя (диастолического давления). Среди других симптомов: Почечная гипертония в отличие от «обычной» реже приводит к развитию гипертонических кризов, инфарктов и инсультов. Но в то же время почечная гипертония может протекать достаточно тяжело и плохо поддаваться лечению. Чтобы точно определить наличие почечной гипретензий, нужно провести ряд диагностических исследований. Поэтому его делают в первую очередь, где обращают внимание на наличие белка, уровень лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров. Делается также УЗИ почек – это поможет выявить изменения их размеров и другие физиологические нарушения. Кроме того применяется сканирование почек, урография и радиоизотопная ренгенография. Комплексное обследование позволяет точно определить разновидность гипертонии, после чего пора переходить к лечению. Почки одновременно могут являться причиной развития гипертонии и быть ее мишенью. Поэтому лечение почечной гипертонии должно быть направлено одновременно на нормализацию давления и улучшение состояния почек. Поэтому врач должен очень внимательно подойти к вопросу подбора лекарств. При почечной гипертонии опасно заниматься самолечением и бесконтрольно пить мочегонные лекарства или любые другие препараты, которые «должны помочь». В некоторых случаях, в частности, если причиной гипертонии является сужение почечной артерии, может быть рекомендована операция, которая устранит дефект сосуда, и тем самым нормализует состояние организма. При почечной гипертонии очень важно обратить внимание на диету. В первую очередь нужно ограничить количество соли в пище, а также исключить из меню острые и копченые продукты. Людям с проблемами почек и гипертонией рекомендуют также ограничивать количество потребляемой жидкости. Следите за уровнем артериального давления, не допускайте его резких скачков, берегите почки и будьте здоровы!

Next

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность признаки гипертония

Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления – выше / мм рт. ст. Помимо сердечной и почечной недостаточности, а также нарушения мозгового кровообращения регулярное повышение диастолического давления чревато кровоизлияниями. Хроническая почечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается медленно, но влечет нарушения функции почек. В результате почечной недостаточности нарушается электролитный, кислотно-щелочной, водный, азотистый баланс, что отражается на работоспособности всех органов, а при термальной почечной недостаточности приводит к летальному исходу. Диагностика данного заболевания проводится не один месяц, на протяжении которых фиксируются выявленные нарушения.

Next

Хроническая почечная недостаточность ХПН

Почечная недостаточность признаки гипертония

Хроническая почечная недостаточность. Признаки. развивается гипертония. Почечная гипертензия – это гипертония (высокое давление), развившаяся в результате повреждения почек. Речь идет о гипертонической почечной недостаточности. Гипертония этого типа является наиболее распространенной формой вторичной гипертензии. Распространенность этого типа гипертензии повышается с возрастом, с продолжительностью нефропатии и снижением основной функции почек. Целью медикаментозной терапии при гипертонии является достижение показателей давления до 130/80, при протеинурической нефропатии – до 125/75 и ниже. Поскольку варьируются степени и характер поражений почек (надпочечников), и гипертония также делится на 4 группы: Подозрение на почечную артериальную гипертензию должно возникнуть в случае, если высокое кровяное давление возникает у человека в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, либо при внезапной гипертонии или резком ухудшении ранее стабилизированной гипертензии. Несмотря на то, что поражение почечных артерий может быть обнаружено при не осложнённой и хорошо управляемой гипертензии, такое расстройство чаще встречается у пациентов с резистентностью к лечению. У человека с подобными признаками проводится немедленная диагностика. Лечение назначается в зависимости от ее результатов. Почечная артериальная гипертензия – это острый или продолжительный (хронический) рост системного артериального давления, вызванный частичной или полной окклюзией одной или обеих артерий или ветвей в почках, в результате которого возникает снижение притока крови к почкам. У пожилых пациентов (обычно, мужчин) наиболее распространенной причиной сужения артерии является атеросклероз; у более молодых пациентов (как правило, женщин) – фиброзные изменения в артериальной стенке (т.н. Редкими причинами сужения или окклюзии артерий в почках являются: Сужение почечной артерии вызывает гипертензию путем ограничения кровотока в почках, в т.ч. Этот аппарат состоит из специализированных клеток, реагирующих на снижение потока путем высвобождения фермента ренина (катализатора). Ренин также влияет на вещество ангиотензин, которое значительно сужает кровеносные сосуды во всем теле и, таким образом, повышает системное кровяное давление. Для того, чтобы поражение почечной артерии вызывало артериальную гипертензию, ее проходимость должна быть уменьшена не менее чем на 60%. Ни один из доступных сегодня диагностических методов не идеален для исследования почечной артериальной гипертензии, и все они могут дать ложные результаты. Не инвазивные обследования включают: Инвазивным «золотым стандартом» является артериография – рентгеновская визуализация почечной артерии и ее ветвей после введения контрастного вещества с помощью катетера, вставленного непосредственно в артерию. Исследование используется для подтверждения диагноза, оценки возможности операции и определения оптимального операционного подхода. Основным не инвазивным исследованием является дуплексная сонография почечных артерий с помощью сонографа. Альтернативной процедурой является динамическая сцинтиграфия (Tc-99m-DTPA) после введения Каптоприла. Каптоприл вызывает отсроченное выделение вводимого препарата на больной стороне. Окончательный диагноз определяется ангиографией (КТ-ангиография). Цели терапевтических мероприятий при гипертензии заключаются в следующем: В отношении диетических мер в целях предосторожности важно учитывать тот факт, что хроническое заболевание почек характерно ограничением способности как выделять, так и удерживать натрий в организме. Рекомендуется ограничить потребление натрия ниже 6 г/24 ч (= 100 ммоль натрия). Людям с почечной недостаточностью и сопутствующей полиурией целесообразно определить прием соли в соответствии с количеством натрия, выводимого с мочой в течение 24 часов (1 г Na Cl = 17 ммоль), – для предотвращения полного истощения. У гипертоников с более развитой недостаточностью требуется снижение потребления белка и фосфора. Степень развития первичного заболевания, как правило, требует необходимости комбинированной антигипертензивной терапии. Такой подход выгоден и с точки зрения уменьшения побочных эффектов. Такие блокаторы рецепторов как антагонисты ангиотензина II в настоящее время в лечении почечной гипертензии являются второстепенными препаратами, применяемыми у пациентов с нетерпимость к ИАПФ. При введении препаратов этой группы отсутствует начальное снижение клубочковой фильтрации при сохранении антипротеинурического эффекта. У пациентов с легкой или умеренной почечной недостаточностью снижения дозы препаратов не требуется. Повышенная осторожность рекомендуется при клиренсе креатинина Этот терапевтический метод имеет значение в случаях, когда присутствует почечная гипертензия наряду с односторонними почечными заболеваниями (опухоли, гидронефроз, крупные одиночные кисты). После успешной операции (урология) или интервенционного радиологического вмешательства происходит нормализация или улучшение контроля высокого давления с возможностью уменьшения количества вводимых антигипертензивных средств. Превентивные меры включают определенные изменения в образе жизни и питании (ограничение соли и жира), отсутствие чрезмерных физический нагрузок при сохранении активного движения; при повышенном риске заболеваний почек – регулярные обследования.

Next

Острая почечная недостаточность —

Почечная недостаточность признаки гипертония

Острая почечная недостаточность ОПН — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Гестоз – это патологический симптомокомплекс, возникающий исключительно на фоне беременности. Иногда данный синдром называют «поздним токсикозом», что, по сути, не совсем корректно с точки зрения официально принятой специалистами классификации, в которой присутствуют диагнозы «токсикоз» и «гестоз». Тем не менее, специалисты могут называть гестоз поздним токсикозом в общении, что никоим образом не указывает на их некомпетентность, так как в устаревшей классификации токсикозов имелось только два его определения – ранний и поздний. Для пациенток важны не определения, а их суть, поэтому им следует знать главное: — возникающие осложнения в первой половине (ранние) беременности именуют токсикозом, а во второй (поздние) – гестозом; — в отличие от раннего токсикоза, поздний (гестоз) всегда связан с глубокими патологическими нарушениями, способными спровоцировать опасные осложнения; — гестоз у беременных никогда не проходит самостоятельно; — если у беременной диагностирован токсикоз, это не подразумевает обязательного появления у нее гестоза, хотя между этими состояниями и имеется физиологическая связь; — спрогнозировать развитие гестоза не всегда возможно, так как патология имеет особенность возникать иногда внезапно без сопутствующих предвестников; — своевременно диагностированный гестоз можно купировать, а если его оставить без внимания, беременная может погибнуть. «Классический» гестоз при беременности диагностируется сравнительно просто по характерной триаде патологических симптомов: нарушение функционирования почек, артериальная гипертензия и отечный синдром. Эти признаки не всегда равнозначно выражены, но почти всегда присутствуют одновременно, так как каждый из этих симптомов является не самостоятельным патологическим процессом, а звеном единой цепи. Происхождение гестоза до сих пор достоверно не изучено, известны лишь самые главные провоцирующие его факторы. Развивающийся на фоне подобной патологии гестоз называется сочетанным, или вторичным. Именно вторичный гестоз диагностируется чаще (80%). У изначально здоровых беременных гестоз классифицируется в качестве первичного. Претоксикоз не является стадией гестоза, так как его трансформация в более серьезное состояние происходит не всегда. Официально признаны четыре формы гестоза: водянка (отечный синдром), нефропатия (почечная дисфункция), преэклампсия и собственно эклампсия (терминальное состояние, граничащее с комой). Вне зависимости от формы гестоза, он всегда рассматривается в качестве угрожающего состояния, поэтому требует экстренной госпитализации и стационарного лечения. Последствия гестоза зависят от множества факторов: — от стадии гестоза; — от того, насколько своевременно он диагностирован; — от наличия сопутствующей внегенитальной патологии у беременной; — от его степени влияния на плод; — от адекватности проводимой терапии. Следует уточнить, что термины «ранний гестоз», «гестоз второй половины беременности» и «поздний гестоз» неверны, так как истинный гестоз возникает на позднем сроке, а относящийся к первой половине гестации патологический симптомокомплекс называют токсикозом. Гестозом называется форма позднего токсикоза беременных. К раннему токсикозу относятся несколько появившихся в первой половине беременности состояний: — Патологическая рвота. У каждой второй беременной, из-за смены гормонального фона, наблюдаются тошнота либо рвота, которые рассматриваются в качестве временного физиологического состояния в период адаптации организма к условиям беременности. Как правило, при естественном течении беременности тошнота и рвота чаще случаются утром (обычно натощак), повторяются за день не больше 3-х раз и, помимо клинического неудобства, не приносят существенного вреда. Когда процесс плацентации заканчивается (12-ая – 13-ая неделя) неприятные симптомы проходят без медикаментозной коррекции. В качестве раннего осложнения беременности рассматривается только патологическая рвота. Она наблюдается у 8 – 10% беременных и классифицируется как ранний токсикоз. Эпизоды рвоты за день возникают неоднократно, не зависят от приема пищи, ее качества и количества. Беременная перестает правильно питаться и теряет вес, а ее самочувствие значительно ухудшается. Развивается по причине все той же гормональной перестройки на фоне холестаза, когда желчь задерживается и не транспортируется в тонкий кишечник. Провоцирует изжогу, периодическую тошноту, локальный или тотальный (генерализованный) зуд кожи. У некоторых появляется незначительная и непостоянная желтушность. Явления холестаза, подобно физиологической рвоте, наблюдаются в легкой форме у многих беременных, но в ранг токсикоза они возводятся не всегда. — Повышенное слюноотделение (птиализм) на фоне временного усиления функции слюнных желез. Все перечисленные состояния при токсикозе могут существовать одновременно либо в единственном числе. В более поздние сроки осложнения беременности протекают в виде серьезных нарушений и отличаются от таковых на ранних сроках. Задержка жидкости имеет разную степень выраженности, но имеет тенденцию к прогрессированию. — Почечная дисфункция (нефропатия), диагностируемая по наличию белка в моче (протеинурия) и его количеству. Неизбежно следует за тяжелой нефропатией по причине нарушения процессов кровоснабжения головного мозга. Самая тяжелая, терминальная, фаза гестоза, угрожающая жизни всех участников патологического процесса. Прежде всего, следует отметить, что при ранних токсикозах все возникающие нарушения имеют функциональный характер, то есть они временные, проходят быстро и самостоятельно, как только материнский организм адаптируется к новым условиям. При гестозах нарушения имеют органическую природу, то есть появляются изменения в органах, нарушающие их функцию. Токсикозы ранних сроков не нарушают развитие плода и не влияют на его жизненные функции, а при гестозах плод не просто испытывает дискомфорт – в итоге у него развиваются состояния, не позволяющие поддерживать должные жизненные функции. Большинство ранних токсикозов прекращаются самопроизвольно. Когда плацента окончательно «созревает» и начинает секретировать прогестерон, временная гормональная дисфункция начальных сроков гестации компенсируется, и симптомы токсикоза элиминируются. Гестоз никогда не проходит без медикаментозной помощи извне. Существует прямая зависимость времени констатации гестоза и его исходом. Чем раньше диагноз поставлен, тем выше успех терапии и тем меньше вероятность негативных последствий. В основе патологического процесса при гестозе находится генерализованный сосудистый спазм, в результате которого уменьшается объем циркулирующей крови (гиповолемия), появляются изменения свертываемости крови и нарушается процесс микроциркуляции в органах. Ни одна из существующих теорий происхождения гестозов не может полностью объяснить формирование патологии, однако каждая из них имеет право на существование, так как содержит достоверные факты. Считается, что предпосылки к развитию гестоза появляются еще на стадии имплантации оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий. В условиях физиологически формирующейся беременности, плодное яйцо, преодолевая фаллопиеву трубу, попадает в область маточного дна и имплантируется в слизистую. Наружная оболочка зародыша (хорион), подобно ветвящимся корням дерева, глубоко погружается в эндометрий с помощью своеобразных выростов – ворсин. Выросты образуют тесную связь с расположенными рядом маточными сосудами для обеспечения полноценного развития эмбриона. Впоследствии в зоне ворсин хориона формируется плацента (детское место), а место прикрепления ворсин к матке именуется «плацентарной площадкой». Возможно, когда при врастании ворсин происходит определенный структурный сбой, кровоснабжение плодного яйца осуществляется нефизиологично, а когда нагрузка на сосудистую систему во второй половине беременности ощутимо возрастает, появляется гестоз. У гестоза может быть неврологическая причина, когда в центральном звене нервной системы происходит дисфункция, и нарушается процесс нормальной нейровегетативной регуляции формирования беременности. Иммунологическая теория происхождения гестоза утверждает, что в основе патологии присутствует неадекватная реакция организма матери на ткани плода, которые воспринимаются как «чужеродные» и отторгаются. Нередко гестоз у беременных диагностируется параллельно с патологией плаценты, а именно с нарушениями кровоснабжения детского места. Считается, что плацента начинает страдать из-за гестоза, но у некоторых пациенток первичной является плацентарная патология. Логично предположить, что здоровье самой беременной может также стать причиной гестоза, когда он появляется на фоне уже имеющейся патологии эндокринной или сердечно-сосудистой системы, а также заболевания почек. Предпосылки для формирования гестоза появляются в разные сроки, но полноценная клиника чаще развивается после 20-й недели гестации. Для специалиста крайне важно обнаружить предвестники гестоза как можно раньше, поэтому их пытаются найти уже с 13-ой – 15-ой недели. Чаще у доклинической стадии гестоза (прегестоз) имеется самый ранний симптом – отеки. Трудность диагностики прегестоза связана с дифференциацией обычных отеков беременной от патологической задержки жидкости. Считается, что физиологические отеки исчезают после ночного сна и не подразумевают снижение диуреза, а также не провоцируют лабораторных изменений. Отеки не только являются предвестниками гестоза, они также являются его начальной стадией. Только у 8% беременных отечный синдром имеет изолированное течение, а у всех остальных он неизбежно усугубляется и провоцирует следующую стадию гестоза. У любого гестоза имеется классическая триада симптомов: — отеки любой выраженности (скрытые/явные) — (О); — выделения белка с мочой (протеинурия) – (П); — артериальная гипертензия – (Г). Согласно названию симптомов в этой триаде, патология специалистами иногда называется «ОПГ – гестоз». Симптомы гестоза могут быть выражены неравнозначно и не всегда присутствуют «втроем». Классификация гестозов подразумевает наличие выраженности одной из его форм. Выделяют: — Водянку с разной степенью выраженности отеков. Отеки могут появиться еще в первом триместре по вполне безобидным причинам, поэтому когда они продолжаются в более поздние сроки, беременная может не придать должного значения этому симптому, тем более что водянка практически не ухудшает самочувствия. Как правило, беременная начинает думать о неблагополучии в случае очень выраженных отеков, а на ранних стадиях водянку должен заподозрить наблюдающий врач. Когда отеки хорошо выражены, диагностировать их нетрудно. Иногда при так называемых «скрытых» отеках об их наличии свидетельствует необъяснимая весовая прибавка. Если пищевой рацион беременной не изменился, но прибавка веса выше принятой нормы, констатируют наличие скрытых отеков, когда скопившаяся межклеточная жидкость увеличивает вес. На протяжении всего периода вынашивания почки работают в усиленном режиме, используя все резервные возможности. На фоне отеков, скрытых или явных, на почки ложится дополнительная нагрузка, поэтому при отсутствии должного лечения на начальных этапах гестоза появляются признаки дисфункции почек: усиливающиеся отеки, лабильность артериального давления (то высокое, то нормальное) и протеинурия. Появление белка в моче является своеобразным маркером стадии гестоза, а его концентрация указывает на глубину поражения. Еще одним важным признаком нефропатии служит изменение артериального давления, а именно – его повышение, причем, наибольшую опасность представляет не простое увеличение цифр АД, а его значительные колебания. Самый непродолжительный период гестоза, который появляется на фоне выраженной нефропатии в качестве промежуточного состояния между ней и собственно эклампсией. На фоне продолжающихся полиорганных нарушений развивается судорожный синдром и коматозное состояние. О преэклампсии говорят, если к признакам тяжелой нефропатии присоединяются неврологические расстройства: головные боли, вялость и сонливость, изменения зрения и подобные. В отличие от токсикоза ранних сроков, поздний токсикоз, особенно вначале, не всегда провоцирует негативную симптоматику, поэтому чаще начало гестоза беременная самостоятельно никак не идентифицирует. Именно в этом и заключается коварство гестоза: пациентка чувствует себя вполне благополучно, а гестоз маскируется под вполне «безобидными» проявлениями, которые принимаются за обычное недомогание беременных. Вначале гестоз у беременных идентифицируется по изменению состава крови, мочи, а также по необычному «поведению» артериального давления. В такой ситуации первостепенную важность приобретает наличие доверительных отношений беременной и наблюдающего ее врача. К сожалению, нередко беременные в оценке серьезности своего состояния опираются исключительно на свое самочувствие и не соглашаются с рекомендациями специалиста на профилактическую госпитализацию. Следует отметить, что деление токсикозов согласно срокам появления весьма условно и опирается на статистику, которая всего лишь указывает на наиболее часто встречающиеся сроки появления признаков осложнения беременности. Возможны ситуации, когда затянувшийся ранний токсикоз продолжается и во второй половине беременности, или когда гестоз стартует уже в первой ее половине. Она выделяет несколько форм гестоза, о которых было рассказано выше, однако каждая из них является и формой, и степенью одновременно. Чем ярче клиника гестоза, тем выше степень его тяжести. По сути, гестоз – это единый патогенетический процесс, который состоит из последовательно развивающихся состояний – водянки, нефропатии и преэклампсии/эклампсии. Когда говорят о степени гестоза, чаще подразумевают только одну его форму – водянку беременных. Согласно визуальной выраженности отечного синдрома водянка классифицируется по степеням (или стадиям): — 1 степень – невыраженные отеки исключительно на стопах и голенях, имеющие непостоянный характер; — 2 степень – отеки ног становятся более очевидными, долго не проходят, к ним присоединяется отек брюшной стенки; — 3 степень – к отекам 1-ой и 2-ой степени присоединяются отеки рук (чаще кистей) и лица; — 4 степень (самая тяжелая) – отеки становятся повсеместными (генерализованными). Степень водянки оценивается визуально, то есть, как только отеки становятся видимыми, поэтому данная классификация не является абсолютно достоверным критерием оценки. Для более подробной диагностики степени патологии требуются лабораторные и инструментальные методы. Как уже было сказано, раннего гестоза не существует по определению. Произносящий такую фразу, вероятно, путает гестоз с ранним токсикозом либо имеет в виду ранние проявления гестоза, о которых в этой главе и будет рассказано. Самым ранним свидетельством гестоза считается появление водянки любой стадии. Самочувствие беременной отеки не ухудшают, а появляющаяся усталость, жажда и тяжесть в ногах к окончанию дня расцениваются как последствия беременности. Поэтому изначально диагноз водянки и начала гестоза, соответственно, впервые констатирует специалист. Отеки при водянке имеют несколько отличий от таковых при физиологической беременности. Как правило, обычные отеки появляются в связи с каким-либо конкретным обстоятельством и проходят после его устранения. К таковым часто относятся: — большое количество выпитой жидкости; — длительное пребывание в положении «стоя» (поэтому отеки усиливаются ближе к окончанию дня); — слишком жаркая погода, увеличивающая нагрузку на сосуды; — соленая пища; — прием медикаментов, провоцирующих задержку воды в тканях. Очень важно не только констатировать отеки, но и установить их связь с диурезом – количеством выделяемой жидкости. Водянку отличает значительная задержка жидкости в тканях, поэтому количество выделяемой с мочой жидкости всегда меньше того, что выпито беременной. Самостоятельно оценить диурез достаточно просто, поэтому беременные после предварительных рекомендаций врача хорошо справляются с такой задачей. Если отеки перестают самостоятельно пропадать после длительного отдыха, функция почек находится под угрозой, так как они работают на пределе возможностей. При отсутствии необходимого лечения водянка неизбежно провоцирует почечную дисфункцию и следующую стадию гестоза – нефропатию. Патологическое состояние предшествующее ранним проявлениям гестоза, классифицируется как претоксикоз (прегестоз). Он отличается непостоянность симптомов, а также тем, что вовсе не обязательно трансформируется в полноценный гестоз. Претоксикоз имеет следующие признаки: — Необъяснимая прибавка в весе, когда употребляемое беременной количество пищи и жидкости прежнее, и не визуализируются отеки. — Лабильность артериального давления: снижение пульсового до 30-ти и меньше, повышение диастолического свыше 90 мм. ст; — Уменьшение измеряемого за сутки диуреза до 900 и менее мл; — Могут появиться «следы белка» в моче; — Изменение лабораторных показателей (гемоглобин, гематокрит и подобные). Использование термина «поздний гестоз» некорректно, так как гестоз уже означает появление патологии в поздние сроки. По этой же причине неграмотно говорить «гестоз второй половины беременности». Термин «поздний токсикоз» все еще иногда употребляется, но считается устаревшим, а потому неверным с точки зрения формулировки диагноза. Каким бы ни был термин, обозначающий патологию, гораздо важнее своевременно определить начало серьезного состояния и как можно быстрее начать адекватную терапию. Итак, в предыдущих главах уже было сказано о первой, начальной, стадии гестоза – водянке. На ее фоне нередко появляются более тяжелые формы гестоза – нефропатия и преэклампсия. Стойкие, имеющие тенденцию к нарастанию, отеки сигнализируют о предельной нагрузке на почки. Отеки считаются самым первым тревожным предвестником гестоза, они могут появиться уже к 13-ой- 14-ой неделе и классифицироваться как прегестоз. В отсутствие необходимого медикаментозного вмешательства спустя небольшой промежуток времени почки утрачивают возможность компенсировать нагрузку, поэтому на фоне почечной декомпенсации развивается полноценная клиника гестоза, отличающаяся классической триадой (отеки, гипертензия и протеинурия), которая присутствует при тяжелых формах гестоза практически всегда (95%). Артериальная гипертензия считается важным маркером гестоза, поскольку отражает тяжесть сосудистого спазма, а количество протеинов в моче указывает на степень почечной декомпенсации. «Артериальная гипертензия» — термин, используемый для обозначения временно обусловленного повышения артериального давления, если вне беременности давление пациентки не было повышено. Как правило, после родов показатели давление вновь возвращаются к исходным цифрам. Как правило, имеющие в анамнезе гипертонию беременные включаются в группу высокого риска по гестозу, так как их сосудистая система уже работает некорректно и чаще не справляется с нагрузкой во время вынашивания. Об артериальной гипертензии свидетельствуют: — подъем систолического давления на 30 и выше мм рт. (по отношению к исходному), а диастолического – на 15 и выше мм рт.ст; — нарастание диастолического и снижение пульсового артериального давления (в норме оно в среднем равно 40 мм рт.ст). На нефропатию указывает артериальное давление 135/85 и выше мм рт.ст. За условную «норму» всегда принимается исходное, «рабочее», давление пациентки, ведь, как известно, его цифры у здоровых людей имеют широкий диапазон. На почечную недостаточность указывает также необоснованная прибавка массы тела на фоне уменьшения диуреза, а также протеинурия. У здоровых беременных белок в моче не определяется. Он появляется, если функция почек снижается, и они перестают правильно фильтровать жидкость, пропуская в нее белки. Иногда лаборант может написать в заключении — «следы белка», что не означает начало гестоза в отсутствии других симптомов, но требует внимания специалиста и повторного исследования. Нефропатия у соматически здоровых беременных считается первичной. В отличие от нее, вторичная (сочетанная) нефропатия всегда появляется на фоне имеющейся патологии (пиелонефрит, гломерулонефрит, сердечные недуги, гипертония и подобные). Подобный широкий диапазон объясняется различной степенью выраженности патологии, от которой зависит исход гестоза. Нефропатию беременных классифицируют по степени тяжести недуга: — I степень нефропатии. (при обязательной пульсовой разнице не менее 40-ка), протеинурия до 3 г/л, отекают не только нижние конечности, но и стенка живота спереди, вследствие выраженного отечного синдрома количество выделяемой мочи заметно сокращается, нередко диагностируется отек сетчатки глаз. Является конечной стадией этой формы гестоза на фоне выраженной недостаточности почечной функции. Отличается небольшими отеками с преимущественной локализацией на ногах, появлением в моче не более 1 г/л белка, возрастанием давления до 150/90 мм рт. Отеки приобретают распространенный характер, гипертензия нарастает (свыше 170/100), протеинурия выражена (более 3 г/г), появляются дистрофические изменения и мелкие кровоизлияния в зоне глазного дна. ст и начальными признаками изменения сосудов сетчатки (неравномерный калибр). Самочувствие беременной ухудшается по мере прогрессирования недуга. Появляются жажда, расстройство сна, головокружение, слабость, одышка, диспепсия, зрительные нарушения. При тяжелой степени нефропатии наблюдаются дистрофические изменения в печени и ишемия сердечной мышцы. О тяжести нефропатии беременных свидетельствует не только выраженность перечисленных симптомов, но и их длительность. Даже при условии умеренно выраженных признаков нефропатия классифицируется как тяжелая, если симптомы не проходят на фоне терапии на протяжении двух недель. Сосудистый спазм при гестозе является нелокальным, генерализованным. Поэтому от его последствий страдают ткани головного мозга. В условиях нарастающего гестоза мозговые ткани также начинают отекать, что провоцирует начало следующей фазы – преэклампсии. Спазм сосудов в зоне плацентарной площадки провоцируют нарушения кровотока между маткой и плацентой. В итоге в тканях плаценты начинаются дистрофические процессы, плод недополучает необходимый для должного развития кислород и питательные вещества. Диагностируются гипотрофия и гипоксия плода, а также преждевременная отслойка детского места. У соматически здоровых пациенток вероятность тяжелых форм гестоза очень мала – они диагностируются лишь у 10%. Вероятность гестоза возрастает, если у пациентки вне беременности имелись хронические патологии, связанные с работой сердца, сосудов, эндокринных желез и почек. Также отмечено, что тяжело протекающий токсикоз ранних сроков может стать предрасполагающим фактором для последующего гестоза. В какой бы форме не протекал гестоз при беременности, он всегда имеет тенденцию к нарастанию симптомов и ухудшению клинической ситуации. Достоверно классифицировать гестоз как «легкий» и «тяжелый» невозможно, ведь гестоз уже является тяжелым осложнением беременности. Чаще, когда говорят о тяжести гестоза, имеют в виду последнюю, третью, степень нефропатии либо самую опасную, терминальную, стадию – эклампсию. Тяжесть гестоза определяется совокупностью симптомов и степенью их выраженности. Для оценки используются общепринятые клинические критерии, однако иногда гестоз не имеет четко выраженной последовательности появления симптомов и сразу становится тяжелым. Ее причины остаются плохо изученными, но при своевременно принятых мерах состояние возможно купировать, поэтому тяжелая форма гестоза диагностируется сейчас нечасто (1%). Предпосылки эклампсии формируются уже в начальных стадиях гестоза. Это состояние характеризуется судорожным синдромом, потерей сознания с последующей комой. Последствия гестоза в тяжелой форме крайне неблагоприятны, так как могут спровоцировать необратимые нарушения в головном мозге, паренхиматозных органах (почки, печень) беременной, преждевременные роды на фоне отслойки плаценты и, наконец, гибель всех участников патологического сценария. Название патологии имеет греческое происхождение и обозначает «вспышка, подобная молнии». Действительно, симптомы эклампсии развиваются стремительно, в редких случаях даже на фоне кажущегося благополучия. Следует отметить, что эклампсия не всегда случается во второй половине беременности. Также ее диагностируют в родах (27 – 30%) или в первые сутки/двое после их завершения (1-2%). Крайне редко патология развивается до 21-ой недели гестации. Эклампсия развивается на фоне некупированной нефропатии, поэтому среди ее симптомов имеется гипертензия с выраженной водянкой и протеинурией. О том, что нефропатия трансформировалась в более тяжелое состояние, свидетельствует появление судорожного синдрома. Судорожные припадки могут случиться совершенно внезапно, однако чаще между нефропатией и эклампсией существует непродолжительный период – преэклампсия, она также считается одной из форм гестоза. За несколько часов до приступа судорог у беременной нарушается зрение – перед глазами появляются «мушки» или пелена, реже зрение может быть вовсе потеряно на короткое время. Предвестники преэклампсии скрываются в тяжелой нефропатии. Также возникает головная боль, тяжесть в области затылка, дискомфорт в подложечной зоне, тошнота с рвотой, вялость и расстройства памяти. Вслед за преэклампсией следует и терминальная фаза гестоза – эклампсия. Спутать это состояние с каким-либо другим невозможно из-за типичной, классической, клиники, а именно внезапной потери сознания и приступа судорог. Судорожный припадок имеет важную особенность – волна судорожных сокращений переходит от лицевых мышц к мускулатуре тела и проходит несколько последовательных фаз: — Вводная фаза. На фоне потери сознания подергиваются мимические мышцы не дольше 30-ти секунд. Тело беременной изгибается из-за максимального напряжения, голова откидывается назад, дыхание замирает. Если последующие припадки отсутствуют, сознание к ней возвращается. Спустя примерно 25 секунд наступает следующая фаза. Беспорядочно сокращается мускулатура тела и конечностей. Припадок эклампсии может быть единственным, а может состоять из нескольких, следующих один за другим, приступов. Согласно ведущему клиническому признаку выделяют несколько форм эклампсии: — мозговую, протекающую с тяжелой гипертензией; — почечную, когда помимо судорог и комы имеется анурия; — печеночную, в случае дистрофических нарушений в печеночной ткани; — одной из наиболее коварных форм эклампсии считается безсудорожная, или коматозная, когда патология сразу трансформируется в коматозное состояние, минуя судорожный период, эту форму недуга очень сложно диагностировать вовремя, поэтому нередко она приводит к гибели пациентки. Изначально диагностировать гестоз помогает характерная клиника, а степень его тяжести определяется согласно выраженности ведущих симптомов: отеки, протеинурия, параметры гипертензии, степень задержки нормального развития плода, фоновые патологии и срок появления первых признаков гестоза. Каждый из критериев оценивается определенным количеством баллов, которые суммируются. Так, при легкой степени недуга эта сумма не превышает 7-ми, при средней равняется 8-ми — 11-ти, а 12 и более баллов указывают на тяжелую форму патологии. Если ее проводят своевременно, когда симптомы гестоза выряжены незначительно, трансформацию гестоза в более тяжелые формы можно остановить. Доклиническая стадия гестоза диагностируется по наличию скрытых и явных отеков, показателей исследования мочи (диурез, уровень белка) и артериальной гипертензии. Важно не столько однократное измерения артериального давления, а его колебания в течение суток. При любой степени гестоза необходимо констатировать состояние плаценты и ее кровотока, а также определить, насколько патология «вредит» развивающемуся плоду. Производятся допплерография, кардиотокография, ультразвуковое сканирование. Дополнительно, согласно показаниям, сканируются почки и печень, записывается ЭКГ. Биохимическое исследование помогает представить патологические процессы в печени и почках, а также оценить степень их тяжести. Гестоз провоцирует специфические изменения в тканях печени, объединенные понятием «HELLP – синдром», которое объединяет несколько патологических состояний: H – гемолиз; EL – высокая ферментативная активность; LP – низкое число тромбоцитов (тромбоцитопения). Этот синдром при тяжелой форме гестоза ярко выражен у 4-12%. Терапия гестозов зависит от выраженности патологии, времени ее появления, состояния плода и самой беременной. Целью всех проводимых мероприятий является своевременное восстановление функций жизненно важных органов и сохранение жизни плоду. Стационарное лечение допускается лишь при отеках 1-ой степени, при выраженном гестозе госпитализация необходима, так как состояние может ухудшиться в короткие сроки и требует немедленной помощи. Успех всех проводимых мероприятий во многом определяется квалификацией врача, наблюдающего беременность, ведь чем раньше гестоз диагностируется, тем успешнее последующая терапия. Наиболее благоприятна ситуация, когда патология выявлена на доклинической стадии (прегестоз), и необратимые изменения еще не наступили. Терапевтические мероприятия включают не только медикаментозную коррекцию. Очень важно правильно сориентировать беременную в сложившейся ситуации, чтобы она не только понимала суть происходящего, но и правильно относилась к проводимой терапии. Если беременная не доверяет специалисту и настроена панически в плане исхода беременности и сохранения плода, она только усугубляет течение гестоза. Поэтому, помимо классической седативной терапии, и необходимо восстановить ее душевное равновесие. Рекомендуется постельный или полупостельный режим, исключение физических нагрузок и эмоционального перенапряжения, а также позитивный настрой на успешный исход терапии. Важным этапом на любой стадии гестоза считается составление правильного пищевого рациона на основе легкоусвояемых продуктов. Вопреки распространенной (в том числе и в интернете) неверной информации, количество жидкости ограничивать нельзя. Отеки при гестозах не связаны с избыточным потреблением жидкости, а имеют другую причину, поэтому из-за нарушений в системе кровообращения при гестозах необходимо восполнять жидкостный объем, а не ограничивать его. План медикаментозной коррекции гестоза составляется индивидуально согласно конкретной ситуации. Он подразумевает восстановление должного функционирования всех органов, участвующих в патологическом процессе, лечение или профилактику гипоксии плода. Вопрос пролонгирования беременности на фоне гестоза зависит от того, насколько эффективно проводимое лечение. Если терапия не в состоянии остановить опасные патологические изменения организма, беременность, как главную причину гестоза, приходится прерывать. Также к оперативному досрочному родоразрешению приходиться прибегать, если гестоз угрожает жизни плода. Безусловно, гестозы являются крайне серьезным состоянием, однако их наличие не должно провоцировать панические настроения у беременных. Каждой из них следует знать: — Тяжелые формы гестоза диагностируются нечасто. — Большинство гестозов относится к прогнозируемым состояниям, поэтому их развитие можно не только предвидеть, но и предотвратить. — Чаще патология обнаруживается на доклинической стадии, а прегестоз хорошо купируется. — Даже выраженная нефропатия поддается излечению при соблюдении режима и должной терапии. — Своевременно диагностируемый гестоз на фоне терапии не угрожает жизни развивающегося плода, а все негативные последствия можно скорректировать медикаментозно. Однако чаще он развивается незадолго до естественного завершения беременности, когда плод уже «взрослый», и способен нормально функционировать вне матки. Если диагноз поставлен вовремя, родившиеся таким образом дети, безусловно, нуждаются в особом отношении, но впоследствии имеют все шансы быть здоровыми. Полноценное развитие легких плода завершается к 34-ой неделе. Если состояние беременной требует родоразрешения до этого срока, когда легкие плода еще «не раскрыты» и не готовы к существованию в кислородной среде, используется методика предварительной медикаментозной стимуляции «созревания» легких. Отдельно стоит остановиться на самой тяжелой форме гестоза – эклампсии. Ее развитие возможно предугадать по появлению симптомов – предвестников – признаков нефропатии и/или преэклампсии. Очень важно, насколько быстро после появления угрожающих симптомов беременная госпитализируется. К сожалению, припадок у беременной может случиться на догоспитальном этапе, и его исход определяется качеством доврачебной помощи. Пока «неотложка» едет на помощь, необходимы несложные действия: — Уложить беременную на левый бок и по возможности успокоить ее, чтобы она не травмировала саму себя. — Судорожный приступ нередко сопровождается рвотой, поэтому чтобы беременная не захлебнулась, необходимо обеспечить эвакуацию содержимого ротовой полости. — Если имеется возможность, необходимо оградить пациентку от резких звуковых и световых раздражителей, так как они способны спровоцировать следующий приступ. — Недопустимо «помогать» беременной преодолеть припадок – пытаться удержать ее и так далее. Судороги проходят самостоятельно, а при внешнем воздействии их интенсивность может только возрасти. В стационаре беременную помещают в изолированную реанимационную палату, где создается необходимая световая и звуковая изоляция, а также необходимый мониторинг состояния основных жизненных функций. Целью дальнейших мероприятий является предотвращение очередного припадка и профилактика серьезного повреждения важных органов и систем. — Устранение генерализованного спазма сосудов, который является источником гипертензии. «Золотым стандартом» для реализации этой цели считается сернокислая магнезия, вводимая посредством капельницы. — Восполнения объема циркулирующего кровяного русла (препараты крови, изотонические растворы и прочие жидкости). — Стимуляция диуреза (Лазикс, Фуросемид и прочие) с целью ликвидировать нарастающий отек мозга. Если проводимые мероприятия неэффективны, и состояние беременной усугубляется, она переводится на искусственную вентиляцию легких. Негативные последствия и степень их выраженности при гестозе определяются, прежде всего, формой гестоза, эффективностью проводимого лечения, а также его своевременностью. После перенесенного гестоза необходима адекватная реабилитация, так как осложнения могут появиться и в более отдаленные от прошедшей беременности сроки. Поэтому родившей предписан ежемесячный осмотр на протяжении года. Контролируется артериальное давление, состояние центральной нервной системы. Если в течение полугода после родов все еще сохраняется гипертензия и изменения в моче, пациентку более подробно обследует нефролог. Профилактика гестоза начинается с первого посещения беременной кабинета специалиста. У наблюдающих беременность специалистов существует понятие «группы риска». Они формируются согласно вероятности тех или иных осложнений у беременных. Как правило, в такие группы попадают беременные с неблагополучными первыми родами, с хроническими заболеваниями и осложненным течением настоящей беременности. Определенный риск гестоза имеют соматически здоровые беременные с тяжелыми формами раннего токсикоза, особенно если он продолжается всю первую половину беременности. Одна из объясняющих причины гестоза теорий утверждает, что ранний токсикоз создает предпосылки для формирования гестоза, когда его еще невозможно диагностировать. Если беременная оказалась в группе риска по гестозу, составляется персональный план профилактических мероприятий. Его содержание зависит от степени риска гестоза, которая может быть низкой, средней и высокой. Высоким считается риск гестоза, если беременная преодолела 35-летний возрастной барьер, имеет хроническую соматическую патологию, многоплодную беременность и наличие гестоза в предыдущие беременности. Как правило, риск гестоза возрастает при неоднократных вынашиваниях, так как компенсаторные механизмы с каждыми последующими родами истощаются. Чем выше степень риска гестоза, тем длительнее и объемнее профилактические мероприятия. Стандартных схем медикаментозной профилактики гестоза не существует, так как перечень лекарств определяется индивидуально. Обо всех рисках осложнений беременности и объеме профилактического лечения беременная может узнать у своего гинеколога. Самой благоприятной считается ситуация, когда желающая стать мамой женщина приходит к специалисту с целью оценить готовность своего организма к предстоящему событию. Если обследование выявляет какие-либо отклонения, своевременное лечение позволяет в дальнейшем избежать как раннего, так и позднего токсикоза. Особенно важно поступить подобным образом пациенткам, имеющим хронические заболевания. Даже на фоне нормально протекающей беременности не стоит забывать о том, что функционирующий не пределе возможностей организм следует оберегать. Самыми простыми профилактическими мероприятиями являются: — Соответствующий беременности жизненный ритм. Мнение о том, что гестозы неизбежно повторяются в последующих беременностях, неверно. Даже при условии нормального самочувствия необходимо помнить об увеличении времени сна, полноценном отдыхе, изменении плана физической активности и правильном эмоциональном настрое. Безусловно, от некоторых пищевых пристрастий необходимо отказаться, заменив любимые продукты на полезные. Несмотря на принадлежность к группе риска, пережившие гестоз могут не иметь его в будущем.

Next

Заболевание хроническая почечная

Почечная недостаточность признаки гипертония

Хроническая почечная недостаточность ХПН представляет собой осложнение многих, чаще хронических, заболеваний почек, обусловленное необратимой гибелью массы действующих нефронов. Если они есть, то можно заподозрить, что у человека патология. Бывает, что давление скачет и не понятно, на какой стадии находится заболевание? Почки поражены, потому вы заметите у себя повышенную потливость и легкую утомляемость, будете чувствовать себя вялым. А вы знали, что у малышей или подростков давление ниже, чем у взрослых? При приступе гипертонии может возникнуть рвота, появится одышка, стул или мочеиспускание расстроятся, непроизвольно потекут слёзы. Самые опасные осложнения — это отёк мозга либо лёгких и даже инфаркт миокарда. При более тяжелых стадиях признаки такие же, но проявляются чаще и осложнения в тканях и сосудах внутренних органов серьезнее. Вы сделали пробежку и пульс высокий или соседи шумят и трудно заснуть? Когда улучшение, не чувствуется никакой сердечной недостаточности. Для взрослых нормально, когда нижнее давление до 90 мм рт. Потому, человек может не понять, что у него развивается гипертония. Эти симптомы бывают по отдельности и довольно редко. В зависимости от стадии заболевания симптомы ярче или менее заметно выражены. У мужчин или у женщин чувствуется головокружение, боль, есть одышка и в районе сердца болевые ощущения. В важных для жизнедеятельности человека органах кровообращение нарушено. Только если оно высокое во внутренних органах, симптомы становятся явными. В его левом желудочке становятся толще стенки и у сосудов они утолщаются. К таким выводам пришла Всемирная организация здравоохранения. По статистике даже половина болеющих не знает, что у них такая проблема, а если быть точнее, то только у женщин 58% есть информация о проблемах и у мужчин 37%. Рассмотрим их: Если давление немного повышенное, у мужчин или у женщин, они могут этого не заметить. Только 17,5% у женщин и примерно 5,7% у мужчин есть дома аппарат и они постоянно проверяют своё давление. Причины, по которым оно может повышаться, различные, но медики руководствуются негласным правилом, что если в разное время у вас 3 раза прибор покажет повышенное артериальное давление, вам нужно срочно обследоваться. Многие не знают, что у них такие нарушения в организме. У человека в стрессовой ситуации может повыситься артериальное давление.

Next

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность признаки гипертония

Описание препарата Престариум® А Prestarium® A состав и инструкция по применению. Трансформация клубочков в гиалиновые шарики, рубцы. Фибринозный, серозно-фибринозный перикардит, иногда геморрагический, миокардит, бородавчатый эндокардит, иногда – инфаркты миокарда. (консервативная) – с падением клубочковой фильтрации до 40 мл/мин с возможностью консервативной терапии – 2 ст. В терминальной стадии выделены периоды: 1 – сохранность водовыделительной функции почек, значительное снижение клиренса до 10–15 мл/мин, нарастание азотемии, умеренный ацидоз без водноэлектролитных изменений. История вопроса Только в конце 19 века описаны клинические проявления ХПН. На разрезе – истончен преимущественно корковый слой, сухость, малокровность ткани, микроскопически в зонах западения – рубцовая ткань. В ней выделены 4 стадии клинического течения: латентная, компенсированная, интермиттирующая и терминальная. Она уменьшена в размерах, плотна, мелкозернистая поверхность (участки западений и выбухания зерен). Гипокальциемия, избыток фосфатов определяют вторичный гиперпаратиреоидизм с уремической остеодистрофией и метастатическими кальцинатами. Патологоанатомические изменения Основой ХПН морфологическая – вторично сморщенная почка, как следствие хронического пиелонефрита. Избыток мочевой кислоты в сыворотке крови ведет к уремическим артритам. Анемия при ХПН объясняется также внутрисосудистым гемолизом и миелотоксическим действием азотистых шлаков. Продуцируемый почками эритропоэтин, ускоряющий синтез ДНК в эритроцитах, перестает вырабатываться и нарушение кроветворной функции почек ведет к азотемической анемии. Изостенурия – отражает низкую концентрацию мочевины в моче. Полиурия – отражает работу уцелевших нефронов, поскольку повышение мочевины крови, являющейся осмотическим диуретиком, способствует выведению калия, натрия, других солей. В результате нарушения выделительной, гомеостатической и кровоочистительной функций в крови накапливаются: мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, аминокислоты, гуанидин, выделяющиеся только через почки, растет уровень калия в плазме и внеклеточной жидкости. Потеря способности концентрировать и разводить мочу из-за повышенной осмотической нагрузки и поражения петель Генше, падение до нуля секреторной способности почек. При подостром гломерулонефрите ХПН наступает через 6–7 месяцев, при латентном течении гломерулонефрита и пиелонефрита – до 20–30 лет. Патогенез Необратимые структурные изменения в паренхиме почек с уменьшением количества функционирующих нефронов, их атрофией и сморщиванием почки без признаков регенерации почечной паренхимы, нарушения гемокоагуляции, иммунологического статуса. Бледность, отечность, неравномерность кровенаполнения головного мозга, очаговые размягчения, кровоизлияния. (терминальная) – с фильтрацией 15 мл/мин нуждающейся в заместительном лечении: экстракорпоральном очищении крови или пересадке донорской почки Этим стадиям соответствуют 2 периода: – период компенсации малосимптомный, несмотря на сниженную функцию почек, высокую азотемию, годами сохраняется удовлетворительная работоспособность и самочувствие – период терминальной уремии (дистрофия, анемия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, диспепсия, изменения нервной системы) Переход из 1 фазы во 2 постепенный, месяцами и годами, иногда под влиянием инфекции, психотравмы, погрешностей в диете, физической перегрузки – резкая декомпенсация (падение клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин, суточного диуреза до 800 мл, подъем креатинина крови до 1,1–1,3 ммоль/л. 2а – задержка жидкости, олигурия, гиперазотемия, нарушение содержания электролитов, ацидоз, артериальная гипертония, недостаточность кровообращения 2 степени, обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. В органах дыхания – трахеиты, ларингиты, бронхиолиты, пневмонии. Эти симптомы, либо признаки перикардита, нейро– и энцефалопатии, являются абсолютным показанием для начала гемодиализа. 2б – более тяжелая декомпенсация кровообращения в большом и малом круге, артериальная гипертония выраженная. При смерти от уремии – уремический запах от тканей, уремический отек легких. Тяжелая гипертония, массивная протеинурия, потенциальная возможность трансплантации почки, детский возраст – показания к раннему гемодиализу. 3 – тяжелая уремия, гиперазотемия, нарушения электролитного баланса, декомпенсированный ацидоз, декомпенсированная сердечная недостаточность, сердечная астма, выраженная дистрофия печени и других органов. Клиническая картина Клинически проявляется рядом синдромов: – астеническим – диспептическим и дистрофическим – анемически-геморрагическим – серозно-суставным и костным – гипертоническим, сердечнососудистым – мочевым Астенический синдром проявляется апатией, бессонницей, чередующейся с сонливостью днем, эмоциональной лабильностью, возбуждением, вплоть до «брайтова безумия» в терминальной стадии. Отмечаются нарушения слуха, вкуса, мучительный кожный зуд. Кожа при осмотре – бледная с желтушным оттенком, сухая (существует выражение «Брайтики не потеют»), вялая, дряблая. Цвет лица зависит как от анемии, так и от трансформирующихся на свету задерживаемых почками пигментов (урохромоген переходит в урохром). Склеры при этом не окрашены, билирубин сыворотки крови ниже нормы. Уремическое поражение периферических сосудов проявляется симметричной полинейропатией (сенсорной, или сенсорно-моторной), жгучими болями в стопах и голенях, мышечной слабостью вплоть до параличей. Гипокальциемия вызывает мышечные подергивания и судороги («истинное землетрясение»), без потери сознания, вероятно усиление или возникновение судорог при приеме соды, гемодиализе. Диспептический и дистрофический синдромы характерны для терминальной стадии: анорексия, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, жажда, тяжесть в эпигастрии после приема пищи, отмечается лучшая переносимость холодной или горячей пищи. Проведение гемодиализа ликвидирует эти симптомы достаточно быстро. Белковое истощение при ХПН похоже на алиментарную дистрофию: гипотермия, остеопороз, гипохолестеринемия, длительность сохранности жизни при минимальных затратах с минимальным выведением шлаков, при иныекциях редко возникает лихорадка. Гипопластическая анемия без выраженных морфологических изменениях эритроцитов – «анемия брайтиков». Сочетание с токсическим лейкоцитозом до 80 109 и до 100 109, нейтрофильный сдвиг, тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов. Уремическая кровоточивость объясняется этим, а также гипокоагуляции из-за тромбоцитарного фактора-3, выделяющегося при уремии. Поздние признаки – кожные и кишечные геморрагии, геморрагически-язвенные дуодениты, паротиты, геморрагические васкулиты. Выпотной (экссудативный), фибринозный, геморрагический перикардит – классический признак ХПН (Брайт, 1827 г.). Полисерозиты, в том числе плеврит – токсико-химической природы, так как исчезают после гемодиализа. «Вторичная подагра», или суставная уремия, проявляется болями в костях и суставах при ходьбе, зависит от уменьшения фильтрации и гипокальциурии, сочетается с фосфатемией (повышение щелочной фосфатазы крови), ацидозом. Фосфатемия уменьшает всасывание кальция, что ведет к отложению его в артериях, роговице, периартикулярно, в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы. Деминерализация, декальцификация скелета при ХПН способствует нейтрализации ацидоза. Паратиреоидная гиперплазия выявляется обычно на секции. Гипертонический, сердечно-сосудистый синдром – это злокачественная гипертония с ретинопатией, поражением глазного дна, вызванная ХПН. Часты нарушения ритма сердца, сердечная астма, на ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушения ритма, признаки ишемии миокарда. Поражение сосудов почек, мозга (с кровоизлияниями в мозг). Уремические васкулиты – ведут к изъязвлению слизистых оболочек, панкреатитам. Полиурия чаще бывает при кистозной почке, пиелонефритах, несмотря на падение фильтрации. В норме фильтруется за сутки около 100 л жидкости, а при фильтрации 4–5 л/сутки из-за снижения реабсорбции до 50% (в норме до 97%) суточный диурез может быть равен 2–2,5 л. Диагноз Внешний вид, цвет лица, клиническое обследование – зачастую достаточно для постановки диагноза. Падение клубочковой фильтрации с 80– 120 мл/мин до 40 мл/мин в консервативной стадии и 15–5 мл/мин в терминальной стадии. Уровень мочевины и остаточного азота также увеличиваются. Полиурия с низким осмотическим давлением и удельным весом мочи, равным таковым в лишенной белка плазме крови, изостенурия (равенство осмотического давления). ХПН из-за гломерулонефрита часто сопровождается нефротическим синдромом (выраженной протеинурией, диспротеинемией, гиперхолестеринемией, отеками) и быстро прогрессирует. При ХПН, как следствия пиелонефрита, раннее развитие анемии, чаще ремиссии, нет нефротического синдрома, при обострениях – лихорадка, лейкоцитоз, лейкоцитурия, бактериурия. ХПН из-за амилоидоза сопровождается нефротическим синдромом и не так часто гипертонией. Ретенционная уремия (как следствие нарушения оттока мочи при раке или аденоме простаты, опухолях мочевого пузыря, сдавлении обеих мочеточников от разных причин, закупорки их камнем) нуждается в диагностике причины. Волчанка и другие коллагеновые заболевания вызывают нефропатии как причину ХПН, но сопровождаются нарастанием основной симптоматики. Лечение – физиологическая диета 2000–3000 ккал/сутки для предотвращения распада собственного белка – анаболические гормоны (ретаболил по 50 мг в/мышечно 1 раз в 10–15 дней, метандростенолон внутрь по 0,0005 3 раза в сутки в течение месяца) – расширенный питьевой режим для поддержания диуреза – АД при высокой гипертонии поддерживается на уровне 180/100– 160/90 мм рт.ст. для обеспечения фильтрации давлением в клубочках – при отеках – салуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит) совместно с триампуром, верошпироном. При отсутствии гиперкалиемии назначаются калийсберегающие диуретики. – при геморрагическом синдроме – витамин К, аминокапроновая кислота, тромбоцитарная масса – леспенефрил (Lespenephrili) – 120 мл во флаконе спиртовой настойки Леспедеза Капитата, эссенции аниса, повышает почечный кровоток, активирует экскрецию азотистых шлаков, в растворе внутрь по 1 чайной ложке на 0,5–1 стакан воды, перед едой, при сохранившейся функции паренхимы – ангирол (цинарин), Anghirol, выводит из организма мочевину, токсичные нитросоединения, холекинетик, в 1 драже – 250 мг цинарина, в упаковке – 40 шт., по 750 мг 2 раза в сутки, курс лечения 15–25 дней – пилозурил (Pilosuryl) – экстракт из ястребинки волосистой (пилозеллы), экстракт из филлантуса, апельсиновая эссенция, по 2–3 чайных ложки на 1/2 стакана воды 2 раза в сутки перед едой (диуретическое и антиазотемическое действие) – гифларин (Giflarini), из травы зверобоя (гипоазотемическое, диуретическое, капилляростабилизирующее действие), в ампулах по 1 мл, курс 7–10 дней в/м или в/в 8–10 мл 2 раза/сутки – карбактин (активированный уголь) в бутылках по 100–200 г, или в пакетах по 5–10 г. По 5–8 г 2 раза в день, другие энтеросорбенты – эпомакс (Epomax), гликопептид, полученный генноинженерным методом, стимулирует эритропоэз, п/к, в/в, 20–50 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю, но лечение под строгим контролем, осторожно и индивидуально! – препараты железа в сочетании с витамином В12 и фолиевой кислотой – глюконат или хлорид кальция с витамином Д2 до 20 000 ЕД/сутки – 10–14 дней – высокие дозы витамина С до 1 г/сутки – перитонеальный диализ (дианил -Dianeal– декстроза, лактат, хлорид натрия, хлориды кальция, магния в пластиковых контейнерах от 250 до 5000 мл, внутрибрюшинно 3–5 сеансов в сутки по 1,5–2 л) – плазмаферез – хронический гемодиализ при помощи артериовенозного шунта, или артериовенозной фистулы (а/в шунт – тефлоновые канюли, вшиваемые в сосуды и силастиковый шунт для постоянного доступа к сосудистой системе, накладывают на предплечье или голень, сроки функционирования до нескольких лет, осложнения – тромбозы и инфекции; а/в фистула – создание подкожного а/в соустья, чаще на предплечьи между a.radialis et v.saphena, либо a.ulnaris et v.basilica). Начинается хронический гемодиализ при уровне остаточного азота 82–106 ммоль/л, кретаинина 0,9–1,14 ммоль/л, при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин, а также перед трансплантацией почки. Профилактика Первичная – лечение заболеваний, причинно обусловливающих ХПН. Вторичная – поддерживающая систематическая терапия, включая хронический гемодиализ. Прогноз Зависит от течения оснвного заболевания, стадии ХПН и темпа прогрессирования ее. Для выздоровления и трудоспособности – неблагоприятный, для жизни – относительно благоприятный.

Next

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность признаки гипертония

Симптоматическая гипертония она же вторичная – это не совсем заболевание, а, скорее, признак, который сопровождает патологию внутренних органов. Заболевание хроническая почечная недостаточность диагностируется в том случае, если у пациента осталась жизнеспособной лишь пятая часть нефронов. Конечно, это количество неспособно полноценно справиться с полномерным выполнением всех функций. В особо патологических случаях возникают такие осложнения ХПН, как асептическое воспаление и энцефалопатия. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой осложнение многих, чаще хронических, заболеваний почек, обусловленное необратимой гибелью массы действующих нефронов. Для хронической почечной недостаточности характерна гибель не менее 80% нефронов. Это означает, что у больного остается и функционирует не более 20% нефронов, которые берут на себя всю функцию, однако с ней в полной мере не справляются. Именно потому, что оставшиеся нефроны полностью не справляются, осложнение носит название почечной недостаточности (или почечной несостоятельности). Теперь вы понимаете, что когда при терапии хронической почечной недостаточности пытаются «промыть» почки бесконечными внутривенными введениями или вылечить ХПН какими-то экстренными курсами суперэффективной терапии, это выглядит наивно. Серьезные меры нужно предпринимать при профилактике ХПН. А когда хроническая почечная недостаточность развилась, лечение заключается не столько в терапии самой ХПН, сколько в терапии основного заболевания, вызвавшего это осложнение. Но это еще не значит, что признаки ХПН — это конец жизненным планам и творческим перспективам. Проявления хронической почечной недостаточности — это начало, начало серьезной реорганизации образа жизни. Как заподозрить развитие ХПН еще до обследования у врача? Симптомы хронической почечной недостаточности встречаются и при других заболеваниях. Поэтому наличие некоторых из них не всегда говорит об этом осложнении. При ХПН часто больной отмечает увеличение количества ночных мочеиспусканий, обычно их больше двух. Моча при ХПН становится светлой и редко окрашивается в желтый цвет. У больного развивается общая слабость, снижение аппетита, нередко — инверсия сна (спать хочется днем, а ночью возникает бессонница). Кожа становится бледной из-за развивающейся при ХПН анемии (малокровия). Выявив симптомы хронической почечной недостаточности, лечение назначается незамедлительно. Какие лабораторные признаки хронической почечной недостаточности известны современной медицине? Наиболее распространены в клинике исследования ХПН по уровню креатинина плазмы крови и определение СКФ. В норме концентрация креатинина ниже 100— 120мкмоль/л. У лиц с хорошо развитой мышечной массой величины нормы этих показателей несколько выше, чем у лиц со слаборазвитой мускулатурой. Повышение концентрации мочевины при ХПН и креатинина крови наблюдается также при острой почечной недостаточности (ОПН), однако это повышение относительно кратковременное, обратимое. Прирост мочевины и креатинина при острой почечной недостаточности происходит в течение нескольких часов и дней, а не недель и месяцев, как при ХПН. Расти уровень мочи при хронической почечной недостаточности и креатинина может также из-за повышенного катаболизма (распада белков в организме), который встречается при обширных кровоизлияниях в ткани и органы, гибели опухолевой ткани, сепсисе и т. Существует несколько тестов, которые часто изменены при ХПН: Каковы причины пагубного влияния ХПН на организм? При нарушении функции почек нарушается выделение из организма продуктов обмена веществ. К ним относятся шлаки (средние молекулы), избыток электролитов (калий, натрий, кальций, магний, хлор), мочевая кислота и др. Токсины при накоплении их в организме вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, тошнотой, снижением аппетита, изменениями со стороны внутренних органов (центральной нервной системы, системы крови, желудочно-кишечного тракта и т. Накопление ионов калия вызывает серьезные расстройства деятельности сердечной мышцы (развиваются нарушения ритма), нервной системы. Организм устроен таким образом, что в отсутствие нормальной функции почек ряд органов, специализирующихся на выделении из организма жидкости, различных веществ, начинает усиленно выделять токсины. К таким органам относятся кожа (потовые и сальные железы), желудок и кишечник (это способствует тому, что выделяемые продукты обмена веществ раздражают слизистую оболочку этих органов, и приводят к развитию гастрита — воспаления слизистой желудка, дуоденита — воспаления слизистой 12-перстной кишки, энтерита — воспаления слизистой тонкого кишечника), трахея и бронхи (железы этих органов). Однако такая помощь почкам недостаточна и, к сожалению, не в состоянии компенсировать их дисфункцию. Клиническими проявлениями хронической почечной недостаточности являются: м развивается вследствие того, что почки перестают в должном количестве выводить токсины. Их накопление и сопровождается развитием интоксикации. Она проявляется общей слабостью, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, ломотой в теле. заслуживает отдельного рассмотрения, так как является очень частым проявлением хронической почечной недостаточности. Снижение гемоглобина крови менее 110 г/л (анемия) возникает по причине того, что уремические токсины отрицательно влияют на продукцию эритроцитов красным костным мозгом. Также развитию анемии способствует снижение усвоения воспаленной слизистой желудочно-кишечного тракта железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. В связи с этим применение препаратов железа, фолиевой кислоты, витамина В12, а также эритропоэтинов — препаратов, стимулирующих продукцию эритроцитов в красном костном мозге, является основой для лечения анемии. Эритропоэтины применяются в виде подкожных инъекций от 2-3 раз в неделю (эпоэтин-α, эпоэтин-β), 1 раза в неделю (дарбепоэтин) до 1-2 раз в месяц (пегилированный эпоэтин-β). От их применения при хронинечской почечной недостаточности осложнения практически не развиваются. Препараты хорошо переносятся пациентами и предоставляются, как правило, бесплатно, так как входят в состав списков региональной льготы. Важным немедикаментозным способом лечения является качественный гемодиализ при ХПН: в случае подбора эффективной дозы диализа уровень интоксикации снижается, и постепенно повышается уровень гемоглобина. являются частыми следствиями хронической почечной недостаточности, однако редко в нашей стране корректируются лечебными мероприятиями. Такое невнимание к перечисленным проблемам приводит к повышенной кальцификации сосудистого русла и ранней сердечнососудистой смерти, а также усугублению интоксикационного синдрома. — это патологическое состояние, при котором повышается выработка паращитовидными железами гормона, который называется паратгормоном (паратиреоидным гормоном). Паращитовидные железы еще называются околощитовидными и представляют собой несколько (обычно четыре) небольших желез, расположенных по бокам от трахеи, размером с горошины. Уремические токсины вызывают нарушение деятельности рецепторов этих желез, и те безудержно начинают продуцировать паратгормон. Функция паратиреоидного гормона заключается в поддержании концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Он действует непосредственно на кости и почки и опосредованно — на кишечник, влияя на синтез l,25(OH)2D3 (метаболита витамина Д), что повышает уровень кальция в крови. Продукция паратиреоидного гормона строго регулируется концентрацией кальция в крови. Эта система обратной связи — один из важнейших механизмов, жестко регулирующих уровень кальция во внеклеточной жидкости. Любой тенденции к снижению уровня кальция противодействует повышение скорости секреции паратиреоидного гормона. В результате этого повышается скорость растворения минерального вещества кости, что приводит к увеличению поступления кальция из костей в кровь, снижается почечный клиренс (выделение, очистка) кальция, что приводит к возвращению во внеклеточную жидкость большего количества фильтруемого в клубочках кальция, увеличивается всасывание кальция в кишечнике. При хронической почечной недостаточности помимо роста уровня паратгормона происходит повышение концентрации фосфатов в крови. Это обусловлено резким снижением их экскреции с мочой. В случае гемодиализа при хронической почечной недостаточности фосфаты плохо проникают через мембрану диализатора, поэтому процедуры диализа не приводят к нормализации уровня фосфатов в крови. Повышение уровня паратгормона и фосфатов, нередко сопровождающееся ростом уровня кальция в крови, приводит к перестройке костной ткани с развитием ее разряжения (остеопороза) и повышенной ломкости, отложению солей кальция в сосудах и повышением риска сосудистых катастроф, усугублением интоксикационного синдрома. В качестве методов лечения хронической почечной недостаточности используют диету с употреблением продуктов, содержащих мало фосфатов, препараты витамина Д (в случае его дефицита), кальцимиметики (цинакальцет и др.), повышающие чувствительность рецепторов паращитовидных желез и приводящие к снижению синтеза паратгормона, а также уменьшению размеров желез. Используют также препараты, связывающие фосфаты в кишечнике, — фосфат-биндеры (кальция карбонат, ренагель и др.). В последнее время получили свое развитие Центры гиперпаратиреоза, которые специализируются на патологии паращитовидных желез. В Ростовском медуниверситете такой центр был создан и успешно функционирует, оказывая помощь пациентам, проживающим на Юге России. Асептическое воспаление органов детоксикации объясняется тем, что в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, бронхиального дерева, в коже есть железы, продуцирующие секрет. При выраженной интоксикации уремические токсины начинают выделяться этими железами, вызывая их воспаление. У больных развивается воспаление: слизистой желудка и кишечника — гастроэнтерит, кожи — дерматит, бронхов — бронхит. С этим же связано и развитие воспалительного процесса в полостях организма — полисерозиты. В частности, нередко развивается воспаление плевральной полости (плеврит). Вследствие хронической интоксикации отмечаются нарушения свертывания крови (гемореологии), дистрофические изменения внутренних органов.

Next

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная гипертензия – это гипертония высокое давление, развившаяся в результате повреждения почек. Речь идет о гипертонической почечной недостаточности. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Почечная недостаточность симптомы, причины

Почечная недостаточность признаки гипертония

Почечная недостаточность является серьезным функциональным. гипертония. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — страшный сон многих владельцев кошек, особенно породистых, ведь учёные уже установили, что это заболевание является наследственным. Называются даже породы, у представителей которых ХПН встречается чаще, чем у других. Единственный способ предотвратить возникновение патологии — не допускать больных кошек в разведение. Но далеко не все заводчики заботятся о том, чтобы проводить обследование производителей, а потому хроническая почечная недостаточность и продолжает сниться владельцам в страшных снах. Так что же представляет собой хроническая почечная недостаточность у кошек? Хроническая почечная недостаточность — это такая патология, при которой почки перестают справляться со своей работой. Причём речь идёт не о временной поломке, а о «заводском дефекте» — своеобразной бомбе замедленного действия. Воспалительный процесс в организме, неправильное питание, переохлаждение, инфекция, нарушение обмена веществ — любой из этих факторов может стать камешком, который обрушит лавину. Хроническая почечная недостаточность кошек неизлечима. Всё, что можно сделать, — это проводить поддерживающую терапию, строго контролируя состояние животного и применяя специальную диету. Но согласитесь, многие ли из нас сочтут это поводом немедленно бежать к врачу? Между тем, проверка уровня креатинина и УЗИ способны дать ответ довольно быстро и точно даже в том случае, когда явные признаки почечной недостаточности у кошек еще отсутствуют. Международное Общество Изучения Почек (IRIS — The International Renal Interest Society) предложило выделять четыре стадии почечной недостаточности кошек. Посмотрите, как различается уровень креатинина в моче на каждой из них (единица измерения — мкмоль/л). А теперь немного поговорим о том, что же происходит в организме у кошки, страдающей хронической и, тем более, острой почечной недостаточностью — симптомы этого заболевания должны стать сигналами SOS для владельца животного. Тело вашего питомца каждый день производит некоторое количество токсинов — продуктов жизнедеятельности мышц и внутренних органов. Все эти токсины попадают в кровь и путешествуют с кровотоком до тех пор, пока не попадут в почки, которые фильтруют кровь и производят мочу, с которой ненужные организму вещества и покидают его навсегда. Здоровые почки могут справиться даже с очень большим количеством токсинов, повышая их концентрацию в моче до значительных пределов. Если процесс почечной недостаточности уже начался, то фильтрующая способность почек ослаблена, и чтобы вывести все токсины, им приходится производить всё больше мочи. А для этого нужна вода — кошка начинает испытывать постоянную жажду и больше пить. Это и есть один из первых признаков хронической почечной недостаточности начальной стадии. Кошки в это время, в основном, чувствуют себя хорошо. Однако, если на этом этапе не вмешается врач, то процесс неумолимо продолжится, и вскоре уже никакой объём жидкости не будет способен скомпенсировать недостаточность работы почек. Это как засорённый фильтр, через который сколько воды ни лей, на выходе будет лишь тоненькая струйка. На последней стадии почечной недостаточности у кошки выпадает шерсть, а также появляется сильный запах ацетона изо рта. Увы, очень часто больные животные попадают на осмотр уже со многими, а то и со всеми этими симптомами, когда помочь животному уже никак нельзя. Как мы уже сказали, если вовремя принять меры, кошка с почечной недостаточностью может прожить долгую жизнь. Нужно только строго выполнять предписания врача и обеспечить животному особое питание. О том, как кормить кошку с почечной недостаточностью, и о правильном лечении питомцев мы поговорим в следующей статье. Предлагаем оставлять ниже свои комментарии по теме — форум, к сожалению, в рамках статьи не предусмотрен, но мы постараемся ответить на все ваши вопросы. Надеемся, обсуждение такой беды, как почечная недостаточность у кошек, симптомов и прогнозов заболевания окажется для всех полезным.

Next