78 visitors think this article is helpful. 78 votes in total.

Вторичная артериальная гипертензия Med

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматические АГ Признаками паренхиматозной артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе. : ; , ; : ; , 3,5 /, 1 / ; - -: () ,5% - 1 / / 1% - 1 / /. : - : 3,5 /, 13 /, , - ; - (.); , , ; : , 1 / 3-5 . ******************************************************* : Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4, ml, Benzogexonii 2,5% 1,; Pentamini 5% 1,; Clophelini ,1 1, / ; pheno- tolamini 5 mg / ; Diasoxidi / , Isoptini ,25 2, ( , ), 2 .

Next

Скачать Реферат На Тему

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Реферат на тему. Вторичная или симптоматическая. лечение и. Артериальная. Коринфар ретард (Corinfar retard) описание препарата: состав и инструкция по применению. Бисопролол: Арител, Бидоп, Бипрол, Бисогамма, Конкор, Кординорм, Коронал. Симптоматическая артериальная гипертония: СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ, ИЛИ ВТОРИЧНАЯ, АРТЕРИАЛЬНАЯ. Гипертония, артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия. Лечение i. Этиологическое лечение. Артериальная гипертензия это тот недуг, который чаще всего поражает взрослых и вызван, в первую очередь, отклонениями артериального давления. Всем известно, что полностью избавиться от данного недуга, пожалуй, невозможно. Но, в то же время контролировать артериальное давление может каждый. Однако современные технологии и препараты позволяют существенно сократить этот риск, и как следствие уберечь от различных осложнений, связанных с артериальной гипертензией. Стоит отметить, что в большинстве случаев причины гипертензии так и остаются неизвестными. Несмотря на это за последние годы специалистам удалось выявить некоторые факторы, которые способствуют развитию заболевания. Среди них следует выделить такие: При артериальной гипертензии очень часто у пациентов не наблюдается никаких симптомов, особенно на ранней стадии, разве что могут быть периодические головные боли, головокружение или свет в глазах. Впрочем, это не говорит о том, что заболевание перестает развиваться, скорее даже, наоборот, без надлежащего лечения оно приводит к инсульту, инфаркту, сердечной недостаточности и ухудшению зрения. Прежде всего, врач обязан правильно поставить диагноз, провести тщательное обследование, выявить у пациента другие патологии и факторы риска. Как правило, все эти процедуры требуют госпитализации и помещения пациента в стационар. На сегодняшний день известны различные степени тяжести данного заболевания, которые определяются с учетом показателей артериального давления. Регулярно применять препараты, которые прописал врач. Лекарственные средства при этом нужно принимать в одно и то же время. Даже если вам кажется, что давление в норме, принимать лекарства все равно нужно. Кроме этого, в обязательном порядке нужно пополнять запас препаратов, если они скоро закончатся. Даже если состояние заметно улучшилось, следует продолжать курс лечения, ведь они пришли в норму только потому, что был применен курс терапии. С уважением, Warning: curl_setopt() [function.curl-setopt]: CURLOPT_FOLLOWLOCATION cannot be activated when safe_mode is enabled or an open_basedir is set in /var/www/xn----7sbbpetaslhhcmbq0c8czid.xn--p1ai/wp-content/plugins/kama-thumbnail/class. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов заболеваний обращайтесь к вашему лечащему врачу. Kama_Make_on line 456 alt="Артериальная гипертензия: причины, симптомы, стадии" / Внимание!

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Реферат Симптоматическая артериальная гипертензия Биология читать онлайн или скачать бесплатно. Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. Артериальная гипотензия – это характерный симптом, который отражает своеобразные степени понижения АД. У людей до тридцати лет наличие артериальной гипотензии определяется по показателям АД в мм рт. ст ниже 100/60, после тридцати – ниже 105/65, а у старшей возрастной группы детей – систолическое давление может быть ниже восьмидесяти. Как правило, все эти условные границы могут наблюдаться у людей практически здоровых, спортсменов, а также у тех, кто занимается трудом физического характера. Поэтому эта категория людей попадает в группу артериальной гипотензии, которая развивается как следствие физиологических этиологических факторов, а все остальные относятся к патологическим нарушениям гемодинамики, которые вызывают снижение давления в артериальной системе. В медицинской практике выделяют два вида протекания артериальной гипотензии. Во-первых, она может проявляться в острой форме или иметь хроническое патологическое течение. Для острой артериальной гипотензии характерно развитие коллапса (резкое снижение давления) в результате состояний критического характера на фоне острой потери крови или плазмы, сердечной недостаточности, тяжело протекающих инфекций, отравления ядами, шока, теплого удара, неправильного приёма некоторых препаратов, которые принимают участие в снижении давления. А вот хроническая форма может проявляться первичной артериальной гипотензией, а также вторичной (симптоматической). В первом случае наблюдаются функциональные расстройства гемодинамики ЦНР. Однако в практикующей медицине диагноз первичная артериальная гипотензия практически не используется и в основном трактуется как нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа. Для вторичной хронической формы характерно развитие в результате органических патологий С. С., эндокринной или/и нервной систем, интоксикаций инфекционного, неинфекционного и медикаментозного происхождения, а также в результате облучения. В эту подгруппу можно отнести артериальную гипотензию, которая развивается как следствие неврозов при дисфункции вегетативно-сосудистой системы. Это состояние мультифакторного характера, характеризующееся одновременным снижением систолы и диастолы АД ниже нормы. Как правило, артериальная гипотензия классифицируется по Н. Молчанову на физиологическую и патологическую, причём последняя подразделяется на первичную (эссенциальную), вторичную (симптоматическую) и ортостатическую. При физиологической артериальной гипотензии снижается АД при таких вариантах, как индивидуальность организма, повышенная тренированность спортсменов, адаптация организма в процессе жизни высоко в горах, тропиках и субтропиках. в результате первичных нарушений регуляции тонусов сосудов нейроэндокринной системы, и характеризуется снижением АД ниже нормы, которое выражается синдромом астенического характера, кардиальными признаками субъективного генеза и застойной СН. Первичная патологическая артериальная гипотензия является функциональным заболеванием С. К основным предрасполагающим и этиологическим факторам первично развивающейся артериальной гипотензии, можно отнести наследственную и конституционную неполноценность сосудодвигательных центров высшего уровня; своеобразную астеническую сосудистую конституцию, которая передаётся по наследству; различные стрессы психоэмоционального и психосоциального происхождения; длительно протекающие умственные перенапряжения; травмы головного мозга и черепа. Кроме того, инфекция в носоглотке, которая очень часто обостряется в детстве, оказывает постоянное влияние токсического характера на головной мозг и способствует снижению давления. Также артериальная гипотензия может быть вызвана тяжёлыми инфекционными заболеваниями, нарушением питания, влиянием таких факторов, как интенсивный шум, вибрации, перегревание, ионизирующая радиация, а также физические перенапряжения и перегрузки в спорте. Таким образом, в 80% первичная артериальная гипотензия вызывается нейроциркуляторной дистонией, а также депрессиями, недосыпанием и постоянной усталостью. На развитие вторичной артериальной гипотензии влияют различные имеющиеся заболевания. Результатом остро протекающего данного патологического состояния выявляют массивную одномоментную кровопотерю, резкие нарушения деятельности сердца, анафилактический шок, травмы, обезвоживания. При этом давление снижается в кротчайшие сроки и является следствием выраженных нарушений кровоснабжения соматических органов. Хроническая форма артериальной гипотензии характеризуется длительным течением, при котором организм адаптируется к низким показателям, поэтому выраженная симптоматика нарушенного кровообращения практически отсутствует. Давление может снижаться в результате недостатка в организме витаминов группы В, Е, С; соблюдения строгой диеты; передозировки лекарственными препаратами. Такое патологическое состояние, как артериальная гипотензия в основном развивается у детей и молодого поколения до 25 лет. Как правило, у них появляется слабость, снижается умственная и физическая работоспособность, значительно понижается толерантность к нагрузкам интеллектуального характера, то есть такие люди неспособны сконцентрировать своё внимание, быстро сосредоточиться, они трудно усваивают новый учебный материал, при этом ухудшается память. При первичной артериальной гипотензии человек достаточно быстро утомляется, становится раздражительным, эмоционально лабилен с признаками депрессии. Кроме того, такие больные плохо спят ночью и тяжело пробуждаются утром, а днём чувствуют себя совершенно разбитыми и сонливыми. Ближе к часу дня ведут себя несколько активно, но уже к 16–17 часам опять снижается эмоциональная и физическая активность и в этот момент больные вялы, сонливы и нуждаются в срочном отдыхе. Характерным признаком артериальной гипотензии является головная боль, которая встречается у 95% пациентов с различной локализацией, интенсивностью и продолжительностью. В основном она носит постоянный, интенсивный, давящий или пульсирующий характер с локализацией на затылке, достаточно часто на лбу и висках. Большинство больных ощущают постоянного характера тяжесть в своей голове. В некоторых случаях боль появляется в утреннее время, затем медленно нарастает, к полудню немного ослабевает с повторным усилением в послеобеденное время, ближе к вечеру. Причиной такой боли считается нарушенный отток венозной крови от головного мозга в результате низкого тонуса вен мозга. Иногда боли носят мигреноподобный характер с появлением тошноты и рвоты. Кроме того, 30% пациентов жалуются на кружения головы с характерной болью. Головокружения наблюдаются в основном утром после резкого вставания с постели или резком подъёме головы. А вот в течение дня голова может закружиться в результате длительного стояния, выполнения физических нагрузок, поездки в транспорте, во время спускания в метро, на фоне учащённого дыхания, в душном помещении, сауне и длительном не приёме пищи. При этом появляется шум в ушах, может потемнеть в глазах, его начинает тошнить и он может вырвать. Ещё одним из характерных симптомов первичной артериальной гипотензии считается боль в сердце. Она отмечается почти у половины больных в результате снижения давления в коронарных сосудах, а также может быть невротического характера. Как правило, эти боли носят ноющий, колющий и реже сжимающий характер, при этом беспокоя больных на протяжении большей части суток с локализацией в верхушке сердца. У большинства больных артериальной гипотензией отмечается биение сердца, и ощущаются некоторые перебои в этой области на фоне нагрузок эмоционального и физического характера. выявляют лабильный пульс с характерной брадикардией, дыхательной аритмией, а иногда и с экстрасистолической аритмией. Также таким пациентам не хватает в этот момент воздуха, особенно при определённых физических нагрузках или при пребывании в помещении, которое плохо проветрено; у них руки и ноги становятся холодными на ощупь и немеют; часто начинают болеть мышцы и суставы. В норме определяются сердечные границы, а тоны – ясные, хотя иногда прослушивается негромкий шум систолы на верхушке сердца или его основании. Артериальная гипотензия также проявляется обморочными состояниями. Во время осмотра у таких больных наблюдается гипергидроз, ладони и стопы влажные и холодные на ощупь, может присутствовать незначительный акроцианоз, появляются характерные красные пятна на груди и шее, то есть выражен дермографизм. Довольно часто выслушивается аритмия, а у 7% – пароксизмальная тахикардия. Это всё связано с дискинезией ЖКТ и жёлчного пузыря. Довольно часто при первично возникающей артериальной гипотензии появляется нефроптоз первой и второй степени справа, особенно при астеническом типе телосложения. А после обследования нервной системы выявляются рефлексы сухожилий, выражен синдром слабости раздражительного характера, тревога в связи неизлечимостью данного заболевания. Кроме того, практически у 20% больных артериальной гипотензией развиваются осложнения в виде обморочных состояний и гипотензивных кризов. Во время обморока больной резко бледнеет, появляются капельки пота на лбу, темнеет в глазах, может шуметь в ушах, резко ослабевают мышцы ног, что в результате может привести к потере сознания при дальнейшем снижении АД. Обморочное состояние может длиться от двадцати секунд до нескольких минут при глубоком обмороке. Для гипотензивного криза характерен обостряющий процесс заболевания, что связано с отрицательным психоэмоциональным воздействием, интенсивными нагрузками, болью резкого свойства, недосыпанием и др. Данное проявление артериальной гипотензии характеризуется острым возникновением слабости, обильным потоотделением, сильными головными болями, выраженным кружением головы, появлением темноты в глазах, болью в сердце, диспепсическими расстройствами, снижением АД. Кроме того, может значительно выбрасываться в кровь инсулин и симптоматически это проявляется потливостью, ощущением голода, иногда преходящими подёргиваниями отдельных мышц, онемением языка и губ. В некоторых случаях дети не могут переносить поездки в транспорте, возможен подъём температуры до субфебрильных цифр, развиваются приступы недостатка воздуха, миалгии и артралгии. Симптоматическая картина артериальной гипотензии у детей характеризуется изменчивыми и многообразными признаками. Самыми частыми жалобами детей в 90% являются цефалгии, 70% составляют слабость и утомляемость, а на эмоциональную лабильность приходится 72%. При этом дети часто жалуются на характерные симптомы, которые отражают изменения со стороны центральной нервной системы, С. В терапии артериальной гипотензии используют такие методы лечения, как немедикаментозные и с применение лекарственных средств. В первом случае, в основу лечения входит нормализация режима дня, физиотерапия, диета, массаж, мочегонные травы, динамический вид спорта и использование психологических методик лечения. Как правило, сон любого человека, особенно страдающего артериальной гипотензией, должен длиться не менее девяти часов, а для образования прессорных аминов, необходимо обеспечить возвышенное изголовье. Следует ежедневно бывать на свежем воздухе до двух часов. Важно не принимать горячие ванны, избегать гипервентиляции и длительно не пребывать на солнце. Обязательно делать утреннюю гимнастику с последующим контрастным и веерным душем по утрам. Также таким больным рекомендуется катание на коньках, лыжах и велосипеде. Можно медленно бегать, играть в теннис, плавать, танцевать, заниматься ритмической гимнастикой и быстро ходить. Кроме того, положительный эффект оказывает массаж всего тела или некоторых областей, таких как воротниковая зона, кисти рук, икроножные мышцы, стопы с помощью волосяных щёток. Конечно же, в рацион питания должны быть включены тонизирующие напитки в виде кофе или чая, травы мочегонного действия (берёзовые почки, толокнянка, брусничный лист). Неплохие результаты показывают такие средства, как физиотерапия, процедуры со стимулирующим действием, электрофорез с Натрия бромидом, Кофеином, Бром-кофеином, Фенилэфрином; электросон, иглорефлексотерапия, ванны с солью, хвоей, шалфеем, радоном, а также душ Шарко. считается хроническое напряжение, как психики, так и эмоций. К психологическим методам лечения артериальной гипотензии относятся обязательные установления причин психологического и эмоционального напряжения с возможностью указания путей устранения конфликтных ситуаций в школе и семье. Применение психотерапии помогает устранить или уменьшить выраженность этого напряжения, что в результате улучшает состояние вегетативной и гуморальной систем. Основным патогенетическим фактором развития заболеваний С. В том случае, если не удаётся достигнуть положительной динамики немедикаментозмыми методами лечения, показана базисная терапия в зависимости от характерных симптоматических проявлений. Для лечения данного патологического состояния используют ряд лекарственных препаратов. В первую очередь назначают адаптогены растительного происхождения, которые мягко стимулируют ЦНС. Среди них можно выделить Настойку лимонника китайского, Женьшень, Заманиху, Элеутерококк колючий. Все они возбуждают центральную нервную систему, стимулируют С. С., помогают в устранении умственного и физического переутомления, повышенной сонливости, тем самым увеличивая артериальное давление. Дозирование этих лекарственных средств проводится в расчёте: одна капля препарата на год жизни утром и вечером, до еды. Показаниями для назначения ноотропных препаратов и ГАМК-эргических веществ при артериальной гипотензии может быть имеющаяся церебральная недостаточность, незрелость структур мозга на основании результатов электроэнцефалограммы, а также снижение памяти. Препараты ноотропного действия напрямую активируют механизмы головного мозга, помогают быть устойчивыми к различным воздействиям агрессивного характера, улучшают связи кортико-субкортикального свойства. В этом случае назначают Пирацетам, который очень похож по химструктуре на Гамма-аминомасляную кислоту. Он положительно влияет на процессы обмена и кровоснабжения головного мозга, стимулируя при этом окислительные и восстановительные процессы, усиливая глюкозную утилизацию, улучшая ток крови в ишемизированных отделах головного мозга. Энергетический потенциал организма повышается в результате ускоренного оборота АТФ, повышенной деятельности аденилатциклазы. Пирацетам помогает улучшить интегративную работу мозга, способствует укреплению памяти, а также облегчает процессы обучения. Гамма-аминомасляную кислоту назначают для активации энергетических процессов, повышения дыхательной активности головного мозга, улучшения мышления, памяти, ослабления вестибулярных расстройств, оказывая при этом мягкое стимулирующее действие на психику. Положительный эффект достигается при наличии эндогенных депрессий, где преобладают астеноипохондрические явления. Применение аминофенилмасляной кислоты помогает снять напряжение, тревожные состояние, страх, а обладая действием транквилизатора, препарат улучшает процессы сна. Как правило, данное лекарство используется при выраженной артериальной гипотензии на фоне невротических проявлений. Пиритинол, используемый для терапии пониженного давления, активирует обменные процессы в ЦНС, а в случае избыточного образования молочной кислоты снижает её, а также помогает головному мозгу быть устойчивым к гипоксии. В основном этот препарат применяется для лечения неглубоких депрессий, астенических состояний, мигрени, неврозоподобных расстройств. Однако он возбуждает психику и моторику человека, нарушает сон, провоцирует появление раздражительности и противопоказан при судорогах. Для усиления метаболических процессов назначают Церебролизин, обладающий нейропротекторным воздействием, предотвращающий разрушение нейронов при гипоксии, оказывающий положительный эффект при изменениях познавательной функции, улучшая внимание, запоминание, воспроизведение информации, настроение, умственную работу. К препаратам для лечения артериальной гипотензии относятся также антихолинергические средства и стимуляторы биогенного свойства. В первом варианте – это Беллатаминал, который снижает возбуждение ЦНС и на периферии, а также Белласпон со сходными фармакологическими действиями. К биогенным стимуляторам относится Алоэ в сочетании с Тиамином. Для лечения ортостатических нарушений и обморочных состояний назначают альфа-адреномиметики. Среди них широко применяют Мидодрин, который обладает прямым симпатомиметическим действием. Данный препарат повышает тонус сосудов, АД и препятствует застойным процессам крови в венах на фоне ортостатических нарушений. Именно это сохраняет на одинаковом уровне ОЦК и АД, увеличивает доставку кислорода в ткани и органы, тем самым устраняя утреннюю слабость, постоянную сонливость и кружение головы. Мидодрин не влияет на работу сердца в целом, но может рефлекторно уменьшать ЧСС. Показаниями для назначения транквилизаторов при артериальной гипотензии считается выраженная симптоматика невротического происхождения, напряжённость эмоционального характера, ипохондрия, страх, тревога. Наибольшее предпочтение отдаётся Тофизопаму и Триосазину. В первом случае препарат обладает анксиолитическим эффектом без выраженных седативных миорелаксирующих и противосудорожных действий. Тофизопам регулирует психовегетативную систему и умеренно её стимулирует. Триоксазин назначается при наличии невротических расстройств, где преобладают гипостенические проявления. Также для лечения артериальной гипотензии назначаются препараты, которые улучшают гемодинамику головного мозга и его микроциркуляцию. Это Винкамин, который улучшает кровообращение в сосудах головного мозга, увеличивает кровоток и утилизирует кислород мозгом, снижает и стабилизирует сопротивляемость сосудов, повышая при этом работоспособность и улучшая память. Таким образом, прогноз артериальной гипотензии будет зависеть от назначения комплексной терапии и режима дня.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Немедикаментозное и медикаментозное лечение. артериальная. симптоматическая. Феохромоцитома — опухоль, исходящая из хромаффинных клеток и секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Распространенность заболевания в популяции составляет 0,5 на 100 000 населения, заболеваемость — 1 на 1,5– 2 млн человек в год. Взрослые мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, у детей заболевание несколько чаще развивается у мальчиков (в 60 % случаев). На 100 000 ауто-псий феохромоцитома выявляется в 20–150 наблюдениях. Среди больных с артериальной гипертензией (АГ) частота выявления феохромоцитом колеблется от 0,1 до 0,7 %, самая высокая частота феохромоцитомы отмечается у больных АГ в возрасте 30–50 лет (до 1 % случаев). По локализации феохромоцитомы делят: а) на надпочечниковые (90 % случаев): — двусторонние (10–15 %): синхронные; метахронные; — односторонние; б) вненадпочечниковые: — в паравертебральных симпатических ганглиях; — внутри- и внеорганные скопления хромаффинной ткани; — хемодектомы (glomus carotis, внутреннее ухо). По морфологии выделяют: а) доброкачественные феохромоцитомы; б) злокачественные феохромоцитомы (частота их обнаружения зависит от выбранных критериев злокачественности: по признакам полиморфизма, атипии, капсулярной и сосудистой инвазии распространенность злокачественных феохромоцитом достигает 65 %; по признакам метастазирования и инвазии в окружающие органы их частота не превышает 5 %); в) мультицентрические феохромоцитомы (являются результатом тотального генетического поражения мозгового слоя надпочечников). По клиническому течению выделяют три формы феохромоцитомы : 1) бессимптомная: — «немая» форма (гистологически подтвержденная феохромоцитома при нормальном артериальном давлении (АД) и уровне катехоламинов); — «скрытая» форма (гистологически подтвержденная феохромоцитома при повышенном уровне катехоламинов и нормальном АД); 2) клинически выраженная форма: — пароксизмальная (кризовое течение АГ — у взрослых в 50 % случаев); — персистирующая (постоянная АГ — у взрослых в 50 % случаев, у детей в 90 %); — смешанная; 3) атипичная форма: — гипотоническая форма; — феохромоцитома в сочетании с гиперкортицизмом. По тяжести течения выделяют феохромоцитомы: а) легкого течения (бессимптомная форма или феохромоцитома с редкими кризами); б) средней тяжести (частые кризы, отсутствие осложнений, патогенетически связанных с феохромоцитомой); в) тяжелого течения (наличие осложнений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (ЦНС) или почек, а также осложнений сахарного диабета (СД)). В 80 % случаев феохромоцитомы возникают спорадически, в 10–20 % случаев носят семейный характер. Поражение надпочечников при синдромах МЭН 2 носит, как правило, двусторонний характер, опухолей вненадпочечниковой локализации обычно не выявляется. В клетках феохромоцитомы происходит синтез и накопление катехоламинов, как и в нормальных клетках мозгового вещества надпочечников. Кроме того, феохромоцитомы накапливают и секретируют большое число пептидов, в том числе эндогенные опиоиды, адреномедуллин, эндотелин, эритропоэтин, нейропептид Y (вазоконстриктор) и др. Основные патофизиологические изменения, происходящие в организме при феохромоцитоме, связаны с высокой концентрацией катехоламинов в крови. Разнообразие адренергического рецепторного аппарата, большое количество органов, в которых он представлен, возможность смешанной опухолевой секреции — это факторы, объясняющие, почему клинические проявления феохромоцитомы, в основе которых лежат столь различные патофизиологические механизмы, чрезвычайно разнообразны. Изменение чувствительности адренорецепторов, нарушение механизмов инактивации катехоламинов и энергетическое истощение сосудистых миоцитов на фоне повышенного содержания катехоламинов в сосудистом русле может приводить к развитию катехоламинового шока, для которого характерно резко повышенное АД в центральных сосудах (вазоконстрикторный статус) и значительное снижение АД на периферии. Парадоксальная артериальная гипотония при феохромоцитоме может быть обусловлена прекапиллярным шунтированием, профузной потливостью, хроническими запорами, а также кровоизлиянием в опухоль, левожелудочковой недостаточностью, изолированным влиянием адреналина на b2-адренорецепторы или развитием катехоламинового шока (в результате изменения чувствительности адренорецепторов, нарушения механизмов инактивации катехоламинов и энергетического истощения сосудистых миоцитов). Главным симптомом феохромоцитомы служит повышение АД (пароксизмальное или постоянное). К дополнительным симптомам относятся: — ортостатическая гипотония; — потливость; — постоянные головные боли; — ощущение внутренней дрожи, беспокойство; — общая слабость, снижение трудоспособности. О классическом течении феохромоцитомы говорят при наличии у больных гипертонических кризов с внезапным повышением прежде всего систолического АД, которое может достигать 300 мм рт.ст. Кризы могут провоцироваться незначительной физической нагрузкой, пальпацией живота, иногда приемом b-адреноблокаторов, а при локализации феохромоцитомы в стенке мочевого пузыря — мочеиспусканием; сопровождаются учащенным сердцебиением (до 180/мин), аритмиями и/или изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) по типу острой коронарной ишемии (обычно не связанными с нарушением коронарного кровообращения, а обусловленными прямым токсическим действием катехоламинов). Также во время приступа нередко отмечают тремор, шум в ушах, беспокойство или страх, бледность кожных покровов, особенно кистей и стоп (возможен синдром Рейно), расширенные зрачки, потливость, боли в груди или животе, тошноту или рвоту. Могут выявляться гипергликемия и глюкозурия, лейкоцитоз. Продолжительность приступа может быть от нескольких минут (как правило) до нескольких часов (значительно реже). Клинические проявления адренорецепторной активности представлены в табл. Осложнения феохромоцитомы включают: — сердечную недостаточность; — аритмии, тахикардию, АГ в рамках шока или остановку кровообращения во время введения в общую анестезию; — катехоламиновый шок; — нарушение мозгового кровообращения; — почечную недостаточность в рамках шока; — гипертоническую энцефалопатию; — ишемический колит; — расслаивающую аневризму аорты; — у беременных: лихорадку, эклампсию, шок, смерть матери или плода. Причиной изменений является так называемая токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия. Длительная гиперкатехоламинемия за счет повышенной постнагрузки и токсического действия катехоламинов на миокард обусловливает развитие гипертрофии миокарда, прогрессирование кардиосклероза, дилатацию камер сердца с появлением в дальнейшем симптомов хронической левожелудочковой недостаточности. Гиперкатехоламинемия также служит причиной аритмий, в том числе опасных для жизни, и повышенного риска внезапной смерти. Катехоламиновый шок сопровождается очень высоким АД в центральных сосудах и нарушением микроциркуляции. Pheochromocytoma presenting as acute heart failure leading to cardiogenic shock and multiorgan failure // Case Report. При феохромоцитоме возможна декомпенсация не выявленного ранее СД или нарушение толерантности к глюкозе. Основанием для обязательного обследования с целью исключения или подтверждения диагноза феохромоцитомы являются следующие симптомы (как изолированные, так и выявленные в любой комбинации): — гипертонические кризы с очень высоким АД, обычно проходящие без лечения; — АГ у детей; — гипертонические кризы, провоцируемые приемом лекарств, наркозом, физической нагрузкой, мочеиспусканием, дефекацией или иными факторами; — инциденталома надпочечников; — множественные ганглионевромы слизистых оболочек ЖКТ, нейрофиброматоз кожи, гемангиоматоз сетчатки; — феохромоцитома в анамнезе у больного или его родственников. Диагностика феохромоцитомы включает лабораторные исследования (определение катехоламинов и/или их метаболитов в крови и моче) и топическую диагностику опухоли. Лабораторная диагностика феохромоцитомы включает: — определение концентрации катехоламинов (адреналина, норадреналина) или их метаболитов (ванилилминдальной и гомованилиновой кислот) в моче, собранной за сутки или за 3 ч, прошедших после начала приступа. Метод недостаточно специфичен: ложноположительные результаты возможны при приеме некоторых лекарственных средств ЛС (препаратов раувольфии, метилдопы), пищи с высоким содержанием ванилина, после физической и эмоциональной нагрузки, а также у больных с почечной недостаточностью. Все вышесказанное делает метод малоспецифичным; — определение свободных катехоламинов в плазме. Перед забором крови больной должен спокойно лежать на спине не менее 30 мин. Perioperative risk factors, morbidity, and outcome of 145 patients during phaeochromocytoma resection // Acta Chir. Метод недостаточно надежен из-за быстрого разрушения катехоламинов (в течение 10–15 с), а также из-за низкой специфичности (повышение уровня катехоламинов возможно при тревожности, сниженном объеме циркулирующей крови (ОЦК), ацидозе, артериальной гипотонии, гипоксии, физической нагрузке, курении, почечной недостаточности, повышенном внутричерепном давлении, ожирении, а также при приеме леводопы, метилдопы, введении гистамина или глюкагона); — определение общей концентрации метанефринов (метанефрина и норметанефрина) в плазме и конъюгированных метанефринов в моче. Это самый надежный метод диагностики феохромоцитомы. Даже при невысоком уровне катехоламинов в крови уровень метанефринов в крови при феохромоцитоме всегда повышен. Метанефрины устойчивы в течение 24 ч, поэтому их определение не связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью (достигают 98 %); — провокационные пробы. Для подтверждения гормональной активности опухоли длительное время использовались провокационные (гистамин, глюкагон, метоклопрамид, физическая нагрузка) и подавляющие (клонидин, фентоламин) тесты. (Например, при пробе с гистамином в/в введение 0,05 мг гистамина больным с феохромоцитомой через 2–3 мин вызывает выраженное повышение АД; при пробе с фентоламином в/в введение 5 мг фентоламина через 5 мин приводит к снижению систолического АД на 35 мм рт.ст. и более.) Эти пробы сопряжены с большим количеством осложнений, поэтому используются крайне редко. Локализацию опухоли обычно определяют с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Чувствительность всех методов достаточно высока, составляет 90—96 %. Для точной топической диагностики феохромоцитомы необходимо подтвердить ее локализацию двумя методами (например, УЗИ и КТ или УЗИ и МРТ). Для установления вненадпочечниковой локализации опухоли или метастазов злокачественной феохромоцитомы, а также при рецидивах заболевания после оперативного лечения используют сцинтиграфию с мета-131I-бензил-гуанидином или мета-123I-бензилгуанидином. Самым эффективным и радикальным методом лечения катехоламинпродуцирующих опухолей является хирургический. Adrenal medulla, catecholamines, and pheochromocytoma / Ed. Необходимым объемом операции при одностороннем поражении является односторонняя адреналэктомия, при двустороннем — тотальная адреналэктомия. Органосохраняющие операции при одностороннем поражении не имеют смысла, при двустороннем поражении — с высокой вероятностью приводят к рецидиву заболевания. Применяются эндоскопические методы, однако малоинвазивные вмешательства при феохромоцитоме находятся в фазе освоения методики. После тотальной (двусторонней) адреналэктомии организм лишается источников эндогенных кортикостероидов, и через 5–10 ч после операции развивается надпочечниковая недостаточность. Такие больные нуждаются в пожизненной заместительной терапии кортикостероидными средствами. Лучевая терапия опухолей из хромаффинных клеток до последнего времени считалась неэффективной. Все более многочисленными становятся сообщения об успешном лечении метастазов феохромоцитомы с помощью мета-131I-бензилгуанидина. Чазова // Consilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. Фармакотерапия изменений, вызванных гиперпродукцией катехоламинов, осуществляется в рамках предоперационной подготовки. Проведение предоперационной подготовки блокаторами a-адренергических рецепторов показано в группе больных с тяжелой формой феохромоцитомы, то есть при наличии частых гипертонических кризов, выраженных гиповолемических расстройств, сердечно-сосудистых и церебральных осложнений или нарушений функции почек. Применяются разнообразные селективные и неселективные блокаторы как a-, так и b-адренорецепторов с различной продолжительностью действия. Назначение b-блокаторов возможно после достижения a-блокирующего эффекта. При несоблюдении этого условия не исключено парадоксальное повышение АД, что связано с устранением вазодилатирующего эффекта адреналина, связанного с его действием на b2-адренорецепторы. В рамках подготовки к операции или при невозможности хирургического лечения (в этом случае указанные ЛС принимают постоянно): внутрь 250 мг 4 р/сут, при необходимости дозу увеличивают до 4 г/сут, перед операцией (доза регулируется по уровню катехоламинов суточной мочи и гипотензивному эффекту; перед операцией необходимо принимать ЛС не менее 1 нед.) Основой лечебной стратегии при сочетании феохромоцитомы и беременности должна быть адекватная a-адренергическая блокада. На фоне правильно проводимого лечения вопрос о прерывании беременности или преждевременном родоразрешении обычно возникает при наличии акушерской или перинатальной патологии. Возможность одномоментного хирургического вмешательства у беременных зависит от стабильности гемодинамических показателей после выполнения кесарева сечения. При выполнении адекватной адренергической блокады пероральными ЛС пролонгированного действия (феноксибензамин, доксазозин), как правило, отмечают неосложненное, благополучное течение беременности. Артериальная гипертензия и опухоли надпочечников // 100 избранных лекций по эндокринологии. Необходимо учитывать, что терапия b-адреноблокаторами у беременных перед кесаревым сечением увеличивает риск гипотонического маточного кровотечения, в связи с чем широкое применение их непосредственно перед и во время операции не показано. По жизненным показаниям применяют ЛС ультракороткого действия (эсмолол). Обнаружение феохромоцитомы в первой половине беременности является показанием для прерывания беременности. Наличие феохромоцитомы является абсолютным показанием к проведению кесарева сечения, так как этот способ родоразрешения сопровождается наименьшими перепадами АД и более низкой материнской смертностью. У беременных при необходимости в добавление к стандартной терапии a-адреноблокаторами b-адреноблокаторов (при тяжелых аритмиях, выраженной тахикардии) в период подготовки к кесареву сечению назначают: в/в струйно 500 мкг/кг за первую минуту введения, затем в/в капельно 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4 мин, после достижения эффекта (коррекция частоты сердечных сокращений, устранение аритмии) продолжают введение со скоростью 25 мкг/кг/мин. после операции, 25–50 мг каждые 5 ч на 3-и сут., 25–50 мг каждые 6 ч на 4-е сут., 25–50 мг каждые 8 ч на 5-е сут., 25–50 мг каждые 12 ч на 6-е сут. Надпочечниковые и вненадпочечниковые феохромоцитомы: Уч. и 25–50 мг 1 р/сут утром на 7-е сут., затем ЛС отменяют Критериями адекватности и продолжительности предоперационной подготовки являются урежение гипертонических приступов (до 1 р/сут и менее при уменьшении амплитуды подъема систолического АД), уменьшение разности систолического АД при ортостатической пробе (простая ортостатическая проба проводится сравнительным измерением АД в горизонтальном и вертикальном положении, считается положительной при разности систолического АД более 20 мм рт.ст.), положительная динамика состояния миокарда по данным ЭКГ и Эхо КГ (в том числе уменьшение депрессии сегмента ST, урежение аритмий, уменьшение размеров камер сердца, повышение фракции выброса левого желудочка и т.д.). На начальном этапе применения a-адреноблока-торов может быть отмечена значительная постуральная артериальная гипотония. Следует помнить, что пророксан при феохромоцитоме не только значительно менее эффективен, чем другие a-адреноблокаторы, но и противопоказан при нарушениях коронарного и церебрального кровообращения, при которых его применение сопряжено с высоким риском побочных эффектов. Неоправданна отмена пролонгированных a-блока-торов (феноксибензамина, доксазозина) или уменьшение их дозы при развитии в начале применения ортостатической артериальной гипотонии. Этот эффект связан с исходным, патогенетически обусловленным дефицитом ОЦК, а не прямым действием ЛС. В начале приема указанных средств необходимо соблюдение строгого постельного режима в течение 2–3 дней, после чего происходит компенсация явлений гиповолемии. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. Дозу ЛС необходимо ежедневно постепенно повышать до достижения вышеуказанных критериев эффективности лечения. У этих больных пероральные a-адреноблокаторы пролонгированного действия являются средством выбора, которое позволяет избежать состояния «неуправляемой гемодинамики» и катехол-аминового шока. Тем не менее наличие исходной гипотонии зачастую ошибочно считают противопоказанием к применению a-адреноблокаторов. В качестве аргумента фигурирует опасность усугубления гипотензивного эффекта. При нормальном или умеренно повышенном АД и наличии тахикардии (постоянной или пароксизмальной) типичной ошибкой является назначение b-адреноблокаторов без предварительного (или одномоментного) приема a-адреноблокаторов. В результате возможно парадоксальное увеличение тяжести и частоты гипертонических кризов (за счет устранения действия адреналина на b2-адренорецепторы). Нередко встречается гипердиагностика ишемических изменений миокарда у больных с катехоламиновой миокардиодистрофией, что приводит к существенной задержке оперативного лечения. В 30–60 % наблюдений диагноз феохромоцитомы устанавливается посмертно. Больные с нераспознанными опухолями умирают, как правило, от последствий тяжелых сосудистых осложнений в бассейне сердечных или мозговых артерий на фоне злокачественно протекающей АГ. При хирургическом лечении периоперационная летальность в специализированных учреждениях составляет 1–4 %. В течение 5 лет после операции выживают обычно более 95 % больных, частота рецидивов не достигает 10 %. Наиболее часто рецидив феохромоцитомы развивается у больных, ранее оперированных по поводу множественных эктопированных опухолей, и при семейной форме заболевания.

Next

Артериальная Гипертензия Реферат Список Литературы goltijora

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Артериальная Гипертензия Реферат Список. Реферат Артериальная гипертензия. лечение и. Артериальная гипертензия (первичная АГ, эссенциальная) ? хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышенное АД, равное или выше 140/90 мм рт.ст, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с органическими заболеваниями каких-либо органов или систем организма. АГ, при которой повышение АД обусловлено известными или устраняемыми причинами, рассматривается как вторичная или симптоматическая гипертензия. У 95% лиц с повышенным АД гипертензия является первичной, не связанной с каким-либо заболеванием. лиц с АГ, 447 746 из них находятся на диспансерном наблюдении. Вторичные гипертензии развиваются при поражении почек, эндокринных желез (щитовидная железа, надпочечники), магистральных сосудов (коарктация ? аорты), нервной системы; могут быть обусловлены приемом лекарственных средств (гормональные противозачаточные средства; кортикостероиды; нестероидные противовоспалительные препараты и др.). У 20 - 35% взрослого населения развитых стран отмечается повышение АД. В возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, старше 50 лет ? Однако только 37,1 % мужчин знает о наличии у них АГ, около 21,6 % из них лечатся и только 5,7 % лечатся эффективно. Среди женщин 58,9 % лиц знает о наличии у них АГ, из них 45,7 % лечатся и эффективно лечатся 17,5 % пациенток. АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, являясь наиболее выраженным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Актуальность проблемы контроля АГ у населения определяется тем, что повышенное АД является одним из факторов риска возникновения инфаркта миокарда, инсульта, хронической почечной недостаточности. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Медицинский работник среднего звена должен знать клиническую картину данного заболевания, уметь оказать неотложную помощь во время кризов, иметь необходимые практические навыки по наблюдению и уходу за больными с АГ. При осмотре глазного дна обнаруживают отек сетчатки, кровоизлияния. Проявляется стенокардией, ИМ, сердечной астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца. А) Атеросклероз, когда в стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, которые суживают просвет сосудов. 30%, а в группе с очень высоким риском превышает 30%. ожирение (увеличивается внутрисосудистый обмен), атеросклероз (в суженных сосудах увеличивается давление крови), курение (никотин суживает сосуды), склонность к употреблению продуктов, содержащих много соли (натрий задерживает воду и увеличивает объем циркулирующей крови), прием алкоголя (увеличивается количество катехоламинов в плазме), эмоциональные стрессы (стимулируют симпатическую нервную систему). Быстро возникает расстройство сознания, могут возникать ТИА, инсульты, судороги. Осложненные гипертонические кризы характеризуются острым или прогрессирующим ПОМ, представляют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД. Обычно парентерально назначаются короткодействующие гипотензивные средства (петлевые диуретики, бета-адреноблокаторы, ИАПФ, клонидин, антагонисты кальция, празозин и др.) в адекватной дозе. Для ускорения всасывания таблетку клофелина (нифедипина, каптоприла) следует разжевать или измельчить другим путем. Преодолевая периферическое сопротивление, левый желудочек сердца усиленно сокращается и гипертрофируется, постоянно прогрессирует сердечная недостаточность. Под гипертоническим кризом понимают все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающиеся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов. Неосложненные гипертонические кризы - нет признаков острого или прогрессирующего ПОМ, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД. Прежде всего пациента необходимо уложить, уверенными действиями и мягким тоном успокоить, обеспечить доступ свежего воздуха, положить холод на голову, поставить горчичники на шейные, икроножные мышцы. При отсутствии эффекта от приема орально первоначальной дозы клонидина (клофелина) препарат принимается повторно через каждый час по 0,15 мг (не более 0,6? Для оценки состояния сердца используют метод электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (Эхо КГ) с определением массы миокарда (ММ). В группе низкого риска вероятность развития ССО в ближайшие 10 лет составляет менее 15%, в группе среднего ? Причинами гипертонического криза являются физическая, психоэмоциональная перегрузка, метеорологические влияния, алкогольный эксцесс, избыточный прием жидкости после употребления соленой пищи, внезапная отмена клофелина или другого гипотензивного средства короткого действия. клофелин 0,15 мг и 0,01% р-р, каптоприл (капотен) 12,5 - 25 мг; лазикс 40 ? и р-р 2-4 мл, нифедипин (коринфар) 10 мг, эуфиллин 2,4% - 10 мл, дибазол 1% - 1,0, магния сульфат 25% - 10,0, реланиум в амп. После купирования неосложненного гипертонического криза пациент должен находиться под наблюдением медицинской сестры до прихода врача. По показаниям больным проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ. Для него характерно быстрое начало на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, выраженный нейровегетативный синдром с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Целью лечения гипертонического криза является снижение АД в течение от нескольких минут до 2 ч не более чем на 25 % от исходного уровня. Наиболее информативным методом для обнаружения патологии сосудов является ангиография. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Допплеровское исследование сосудов является неинвазивным и объективным методом оценки состояния брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, крупных артерий, отходящих от аорты. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Отчетливо выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Использование метода реоэнцефалографии позволяет оценить тонус мелких и крупных артерий головного мозга, венозный отток из полости черепа, а также косвенно судить о кровенаполнении сосудов головного мозга. Часто отмечается учащение мочеотделения, после купирования криза выделяется большое количество светлой мочи. Для уточнения функционального состояния почек определяют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Повышение креатинина в сыворотке крови, а также снижение скорости клубочковой фильтрации свидетельствуют о начальных признаках почечной недостаточности. Оценка состояния органов-мишеней проводится при первичном обследовании для уточнения риска развития осложнений заболевания и ежегодно для контроля эффективности лечения. Объяснить пациентам, что полное излечение артериальной гипертензии невозможно, но при соблюдении здорового образа жизни, постоянном контроле АД, приеме лекарств под контролем врача можно избежать развития осложнений заболевания; Задача медицинской сестры ? психологически настроить пациента на длительное лечение артериального давления под контролем врача, объяснить, что при изменении образа жизни и правильном подборе лекарственной терапии можно избежать осложнений заболевания и поддержать качество жизни пациентов. Медицинская сестра должна принимать участие в пропаганде здорового образа жизни, в оказании плановой медицинской помощи больным с артериальной гипертензией, а также в купировании гипертонических кризов.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия — симптомы и лечение. Артериальная. Симптоматическая, или гипертензия вторичная – заболевание, связанное с проблемами работы органов, которые обеспечивают формирование кровяного давления. Изменение структуры или работы таких важных органов человеческого организма как почки, сердце, артерии нередко становятся причинами проявления такого недуга. Симптоматическая гипертензия встречается примерно в 15 процентах, болеющих гипертонией. Повышенное кровяное давление — важнейший симптом вторичной гипертонии.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Реферат Артериальная. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Вторичная или симптоматическая. 115,5 ., 154 (= /2 , = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7, III ).

Next

Презентация на тему "Введение Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Диагностика и лечение артериальной гипертензии в соответствии с современными. ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ заболевание почекГОУ СПО Ореховозуевский медицинский колледж Реферат на тему Строение. Такое состояние, как артериальная гипотензия (пониженное давление), может быть синдромом, сопутствующим различным заболеваниям и самостоятельным заболеванием со своими причинами. Различия между ними заключаются в преобладании клинических проявлений. Главные причины, вызвавшие артериальную гипотензию (гипотонию), скрываются в срыве регуляции со стороны центральной нервной и эндокринной систем. Как видите, они не отличаются от источника гипертензии. Но в данном случае организм реагирует резким снижением тонуса сосудов. Такая реакция наступает в результате: Высшие механизмы (гипофиз — гипоталамус), управляющие тонусом сосудов, нарушаются. В результате снижается уровень веществ, поддерживающих тонус эластических мышц сосудистой стенки. Они расширены и не реагируют на активность организма. При срыве регуляции значительно снижаются функциональные возможности коры надпочечников по выработке гормона альдостерона, повышающего артериальное давление. Острая или симптоматическая артериальная гипотензия чаще появляется в результате тяжелого течения таких заболеваний сердца, как инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения ритма, тромбэмболии легочной артерии. Возможна в шоковом состоянии при травме, большой кровопотере, при остром перитоните. Для хронического течения заболевания возможны три варианта гипотонии: Часто наблюдаются явления невроза сердца и дыхания. При этом пациенты жалуются на разнообразные боли в области сердца, чувство «остановки и перебоев», ощущение нехватки воздуха, постоянно глубоко вздыхают (хотя истинной одышки с учащением дыхания не наблюдается). При тяжелом течении артериальной гипотонии у пациентов наблюдаются обмороки. Причина — внезапное нарушение тонуса сосудов, расстройство деятельности сердца и дыхания. Обмороки чаще возникают в жаркие дни, в душном помещении, в транспорте. Но еще длительно беспокоит слабость и головокружение. У женщин они могут быть связаны с «критическими» днями. Считается, что предрасположенность к гипотонии развивается у плода при любых нарушениях во время беременности матери. У человека нарастает бледность лица, беспокоит головокружение, появляется шум в ушах, темнеет в глазах, усиливается слабость в мышцах, дыхание становится поверхностным. А впервые выявляется чаще всего у детей в подростковом периоде. Этому способствуют: Характерны жалобы детей на головную боль с головокружением и тошнотой. Перерыв в нагрузке, увлечение ребенка игрой, прогулка или дополнительный сон приводят к облегчению. Для детского организма более типична ортостатическая гипотония, головокружение возникает при резком подъеме. Изменения отражаются на характере ребенка: он становится плаксивым, подозрительным, обиженным, рассеянным. Ребенок теряет друзей, остро чувствует свое одиночество. Для диагностики гипотензивного состояния достаточно измерить давление обычным аппаратом. Чтобы исключить влияние сердечной патологии, всегда проверяется ЭКГ. Возможны нарушения ритма, экстрасистолия, брадикардия (даже после нагрузки), признаки гипоксии. Врач при аускультации может выслушивать небольшой шум. УЗИ сердца позволяет установить сниженный сердечный выброс. Прогулки на воздухе должны занимать не менее двух часов. Не давайте сердобольным бабушкам засовывать в рот пострадавшему свой валидол. Лечение артериальной гипотензии, особенно у детей, возможно без лекарственных средств. Недопустимо курение, успокоение с помощью спиртного. Следует научиться избегать стрессов, заняться аутотренингом, йогой. Даже если пациенту стало лучше, не оставляйте его одного. Организация и соблюдение чередования труда и отдыха служит лечебной мерой, профилактикой обморочных состояний и развития хронических сосудистых заболеваний. Детям и взрослым подходит плавание, туристические походы, велосипед. Рекомендуются закаливающие водные процедуры, контрастный душ с растиранием. Необходимо обеспечить достаточное меню по калоражу, содержанию питательных веществ и витаминов. Разрешено употребление крепкого чая и кофе 3-4 чашки в день. Врачи в поликлинике стараются вместо назначения таблеток рекомендовать дополнительные способы воздействия на нервную систему пациента. Очень хорошим эффектом обладают физиотерапевтические методики: Подобные методики особенно эффективны в условиях санатория. Обычно рекомендуют растительные средства, действующие мягко и щадяще: настойки из эхинацеи, женьшеня, аралии, родиолы. Используйте в профилактике рекомендации по режиму и питанию. В запущенных случаях прибегают к помощи лекарств антидепрессантов, ноотропов. Особенно внимательным к здоровью нужно быть в периоды усиления нагрузки на работе, для студентов во время сессии. Не забывайте устраивать для себя любимого минуты расслабления и отдыха.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия состояние, при котором повышение АД является лишь одним из синдромов при первичном заболевании некоторых. Лечение заключается в проведении мероприятий, направленных на изменение образа жизни, а также в назначении диуретиков, альфа и. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса - это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы имеют очень высокий уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии. Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, это: Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Ещё раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80-90 мм рт. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это ещё не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика гипертонии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т. наследственный анамнез, то есть, страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т. Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов). Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ). Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме и АПФ назначаются АРА — вместо и АПФ или в случае диабетической или Ig A нефропатии вместе с минимальной дозой и АПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии. У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии. • анаприлин Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку и АПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с и АПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) и АПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона. Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног. Дигидропиридиновые препараты: (АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент) Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу, являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк. и АПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием и АПФ (при наследственном отёке Квинке и т. Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие и АПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии и АПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией. Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают и АПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приёма и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами. Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые и АПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и Ig A-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация и АПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от и АПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается и АПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие и АПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг и АПФ (золотой стандарт и АПФ — каптоприл — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ диуретик, БРА диуретик, АКК диуретик, БРА АКК, ИАПФ АКК, β-АБ диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению: Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ. Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт ст. Иноземцев, но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Next

Реферат Медицина Терапия СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ.

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто. Всемирная организация охраны здоровья в 1999 году предложила классификацию, благодаря которой выделили степени артериальной гипертензии. Вплоть до развития осложнений человек не подозревает о своём заболевании, если он не пользуется тонометром. Слово «стойкое» здесь является первостепенным, т.к. давление у человека может повышаться и в стрессовых ситуациях (например, АГ белого халата), а через некоторое время оно нормализуется. Но, порой, симптомами артериальной гипертензии являются головная боль, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами. Другие проявления связаны с поражением органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, глаза). Субъективно пациент может отмечать ухудшение памяти, потери сознания, что связано с поражением мозга и сосудов. При длительном течении заболевания поражаются почки, что может проявляться никтурией и полиурией. Диагностика артериальной гипертензии основывается на сборе анамнеза, измерении АД, выявлении поражения органов-мишеней. Следует не забывать про возможность симптоматической артериальной гипертензии и исключить заболевания, которые могли её вызвать. Существуют и дополнительные методы обследования, которые врач может назначить при необходимости. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии проводится между симптоматической и эссенциальной. Заподозрить вторичную артериальную гипертензию можно на основании определённых особенностей: Далее врач назначает вспомогательные методы обследования для подтверждения или опровержения вторичной гипертензии. Артериальная гипертензия у беременных может возникнуть как во время беременности (гестационная), так и до неё. Гестационная гипертензия возникает после 20 недели беременности и исчезает после родоразрешения. Все беременные с гипертензией в группе риска по преэклампсии и отслойке плаценты. При наличии таких состояний меняется тактика ведения родов. Методы лечения артериальной гипертензии делятся на медикаментозные и немедикаментозные. В первую очередь необходимо изменить свой образ жизни (заняться физкультурой, сесть на диету, отказаться от вредных привычек). В чём же заключается диета при артериальной гипертензии? Все препараты имеют разные механизмы действия, а также свои противопоказания. Например, тиазидные диуретики нельзя применять при беременности, выраженной ХПН, подагре; бета-адреноблокаторы не применяют при бронхиальной астме, ХОЗЛ, выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде 2,3 степенях; антагонисты рецепторов ангиотензина-2 не назначают в случаях беременности, гиперкалиемии, билатерального стеноза почечных артерий). Очень часто препараты выпускаются в комбинированном состоянии (наиболее рациональными считаются такие сочетания: диуретик ингибитор АПФ, бета-адреноблокатор диуретик, антагонисты рецепторов ангиотензина-2 диуретик, ингибитор АПФ антагонист кальция, бета-адреноблокатор антагонист кальция). Особенно нуждаются в профилактике артериальной гипертензии люди, предрасположенные к этому заболеванию. В качестве первичной профилактики необходимо вести активный способ жизни, заняться спортом, а также правильно питаться, избегать переедания, избыточного потребления жиров и углеводов, отказаться от вредных привычек. Всё это является самым эффективным методом предотвращения гипертонии.

Next

Артериальная гипертензия Реферат

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Артериальная гипертензия. эффективное лечение и профилактика. Реферат «Артериальная. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения. Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД. При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Доказано, что потребление в сутки 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия: Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Методах диагностики и лечения артериальной гипертензии — самой частой сердечнососудистой. Артериальная гипертензия и ориентировано на совместное использование с практикумом по этой теме Е. С. АГ известной этиологии называется симптоматической, неизвестной — эссенциальной. Такое состояние является лидирующим фактором развития осложнений со стороны сердца, почек, мозга и способно вызывать потерю зрения. Что это такое артериальная гипертензия подробнее разберем ниже. Такое заболевание, как артериальная гипертензия, возникает в результате нарушений в работе центров регуляции артериального давления. Другой причиной гипертонии являются заболевания внутренних органов или систем. Выделяют два основных показателя давления – систолическое (максимальное) и диастолическое (минимальное). Во время сокращения мышц сердца (систола) в кровеносные сосуды выбрасывается кровь и оказывает на стенки сосудов повышенное давление. Затем при расслаблении сердечных мышц (диастола) давление в кровотоке снижается до минимального значения. Таким образом, числовые показатели давления отображают в виде дроби, числитель которой – это систолическое давление, а знаменатель – диастолическое. Первичная артериальная гипертензия чаще возникает как результат наследственной предрасположенности и объясняется семейным происхождением. Вторичная артериальная гипертензия может быть вызвана целым рядом причин со стороны сердца, сосудов, эндокринной сферы и почек. Существенное влияние на развитие патологии могут оказывать нейрогенные факторы, а также неправильный прием лекарств, способных влиять на показатели артериального давления (АД). Чаще всего у людей пожилого возраста причиной высокого давления является не одна проблема, а отклонения, сочетающие в себе комплекс патологий различных систем и органов. Нередко повышенное давление является следствием снижения упругости стенок сосудов. Если возникли проявления артериальной гипертензии, значит, существует несоответствие между силой выброса сердца и противодействием кровотоку. Многие не знают о том, что артериальная гипертензия – это такое патологическое состояние, которое на первых этапах протекает бессимптомно. Люди на протяжении долгих лет могут вести активный образ жизни, при этом периодически испытывать головокружение и слабость. Тем временем происходит необратимое поражение внутренних органов, чувствительных к влиянию повышенного давления – в этом и кроется коварность заболевания. Описанные признаки неспецифичны, поэтому не вызывают подозрения у больного. Как правило, первые симптомы артериальной гипертензии дают о себе знать после того, как произошли патологические изменения во внутренних органах. Эти признаки имеют приходящий характер и зависят от области поражения. Одышка – один из характерных симптомов у больных, страдающих гипертензией. Сначала она появляется при физической нагрузке, а позже и в спокойном состоянии. Этот признак может сигнализировать о сердечной недостаточности или поражении сердца. У пациента могут возникать жалобы на снижение зрения, это проявляется затуманенностью или мерцанием перед глазами. Подобные признаки указывают на изменение кровоснабжения сетчатки. Тяжелые поражения органов зрения приводят к двоению в глазах и могут вызвать потерю зрения. Нормализация уровня артериального давления и коррекция влияния факторов риска помогают значительно снизить вероятность осложнений со стороны внутренних органов. Терапия включает применение медикаментозных и немедикаментозных методов. У 60% пациентов показатели АД нормализуются после активного внедрения немедикаментозных методов лечения. При отсутствии положительной динамики во время лечения немедикаментозными методами переходят к приему лекарственных препаратов. На данный момент разнообразие лекарственных средств позволяет подобрать оптимальную терапию. Многие из перечисленных групп лекарственных препаратов обладают серьезными побочными эффектами и при совместном приеме могут представлять опасность, поэтому медикаменты назначает исключительно врач. Многие не догадываются о том, что при артериальной гипертензии симптомы могут отсутствовать длительное время, а признаки отклонений появляются лишь тогда, когда заболевание затронуло жизненно важные органы. Описанные изменения зачастую носят необратимый характер, и дальнейшее лечение направлено на поддержание жизнедеятельности больного. Без адекватной терапии повышенное давление может иметь фатальные последствия. Простые меры первичной профилактики помогут избежать возможности заболеть артериальной гипертензией. Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития осложнений у пациентов с поставленным диагнозом. Чем выше его показатели, тем больше выражены изменения в сосудах и во внутренних органах. При постановке диагноза «артериальная гипертензия» и во время оценки возможных последствий специалисты в основном опираются на показатели верхнего давления. При соблюдении всех врачебных назначений прогноз считается благоприятным. В ином случае развиваются осложнения, которые делают прогноз сомнительным. Отдельные эпизоды артериальной гипертензии характеризуются неблагоприятным прогнозом. Так, однолетняя выживаемость пациентов с облаковидными экссудатами, сужением артериол, ретиносклерозом и третьей стадией ретинопатии без лечения составляет менее 10%. Если при тех же симптомах наблюдается ретинопатия четвертой степени, то показатели выживаемости снижаются до 5%. Предотвратить появление осложнений и увеличить продолжительность жизни поможет регулярный контроль артериального давления и соблюдение рекомендаций врача.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Артериальная гипертензия у беременных Артериальная. лечение. симптоматическая АГ. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес­ких процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями, энцефалитами. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом арте­риальной гипертонии. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния. Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний. К почечным гипертони­ям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях. Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных арте­рий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гиперто­нии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их ане­вризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных ар­терий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просве­та. Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных почечных артерий. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки: недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синд­ром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов и т. Спор­ным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с кли­максом. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды). Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сло­жен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по пато­генетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии мож­но разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды. В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте- нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного ап­парата, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангио­тензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин II. Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей за­держкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наи­более часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следо­вательно, повышается секреция ренина. Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмеча­ется гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относя­щихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предпола­гают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют добро­качественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии. Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой си­стемы. Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо­на. Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогене­тическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови. В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процес­сом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессор­ных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериаль­ного давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артери­ального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемоди­намики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность про­водимой лекарственной терапии и, конечно, сопутствующие заболевания. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением по­чечного кровотока. На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбаланси­рованное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нор­мализации артериального давления. Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатичес­ких и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных меро­приятий. Генез ги­пертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях свя­зан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом эта­пе в виде монотерапии. Нередко течение и осложнения, обусловленные арте­риальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. Проведе­ние указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы, резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является эти­ологическое, в том числе и оперативное, лечение. Бета- адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. При адек­ватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Однако в большинстве случаев артери­альной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план вы­ступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии. Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7 дней, в первые дни лечения рекоменду­ется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся: 1. Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризу­ющиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием. В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии. Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоеди­нить через 3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект по­следнего будет недостаточным. Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой груп­пы больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диурети­ческих лекарственных средств. ст.) на фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности. Отмена клофелина должна проводиться осто­рожно, так как нередко наблюдается синдром отмены. Наиболее целе­сообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а- адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диу­ретическими препаратами. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходи­мо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средст­ва, воздействующие на различные звенья ее патогенеза. У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердеч­ной недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу-ретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро-эрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока-тора с ot- адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе-тол 300—600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р- адрено­блокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с примене­ния лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдро­мом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарствен­ных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.). При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болез­ни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные сред­ства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р- адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики. При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферичес­ким вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин. Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального дав­ления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетатив­ными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочув­ствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причи­ны гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмеча­ется плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физичес­кого и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздра­жительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам). При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болез­ни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на не­сколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. По показани­ям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма. При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной ги­пертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные пре­параты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные фи­зиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным действием. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормати­вов уровня артериального давления. Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии ре­зерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в соче­тании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транк­вилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутри- венно 10 мг струино. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного приме­нения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно мед­ленно или внутримышечно. Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно. При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине по­вышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном дав­лении и нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным введением нитропруссида натрия. Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными по­ражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутри­венное введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде слу­чаев при возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант) эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина. Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь, рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяе­мых лекарственных средств. Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р- адреноблокаторы или клофелин). При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что арте­риальное давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, осо­бенно при длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма. Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причи­ной временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение длитель­ного периода времени. Первичная про­филактика заключается в исключении или ограничении факторов риска. Вто­ричная профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в усло­виях диспансерного наблюдения.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия классификация которой приведена ниже. Артериальная гипертензия – заболевание, характеризующееся стойким повышенным артериальным давлением (более 140/90 мм рт. Эссенциальная артериальная гипертензия, риск которой можно лишь приблизительно спрогнозировать, опираясь на наследственность, встречается как у мужчин, так и у женщин. Сонливость или бессонница также могут быть ранними симптомами гипертонии. Затем начинает шуметь в ушах, появляется тяжесть в голове. Вот почему так важно посещать кардиолога, консультация которого может спасти человеку жизнь: даже при небольшом повышении давления возможно развитие гипертонического криза (появляются ощущение жара, боли в области сердца, сильнейшая головная боль, потливость и тошнота). Пациенту с гипертоническим кризом нужно вызвать скорую помощь, успокоить, усадить в прохладное место и проводить измерения давления до приезда врачей. Можно дать больному таблетку каптоприла, клофелина или нифедипина. Если криз возник впервые, желательно не давать пациенту никаких лекарств без врачебных назначений. Помните: даже если вам удалось купировать криз самостоятельно, обязательно обратитесь к врачу! Кардиологи по этому поводу невесело шутят: «Можно ли лечить гипертонию без врача? Если у пациента диагностирована гипертония, лечение назначается только после получения всех результатов исследований и сбора анамнеза. Медицинский центр «Иммуноресурс» оснащен новейшим диагностическим оборудованием, все врачи находятся в одном месте, и каждый из них имеет большой опыт работы. ООО Медицинский центр "Иммуноресурс" заботится о безопасности вашей информации и с ответственностью подходит к личным данным покупателей, которые были использованы на сайте. Персональные данные Пользователя/Заказчика обрабатываются в соответствии с ФЗ «О персональных данных» №152-ФЗ и Политикой конфиденциальности Продавца. ООО Медицинский центр "Иммуноресурс" использует персональные данные Пользователя/Заказчика: Все личные данные, которые вы предоставили на нашем сайте (e-mail, номер телефона, адрес доставки, ФИО и т.д.) хранятся на безопасном web-сервере и в нашей внутренней системе и ни при каких обстоятельствах не передаются третьим лицам. Регистрируясь на сайте и заполняя любую форму обратной связи на сайте вы соглашаетесь с Политикой безопасности. Медицинский центр «Иммуноресурс» поздравляет вас с наступающим новым годом!

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия реферат лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия и ее профилактика. Протекание заболеваний внутренних органов, патологии Причины возникновения симптоматической артериальной гипертензии. Симптомы. Национальные рекомендации по диагностике и лечению. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанная с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления. Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных артериальной гипертензией.

Next